Complicações da Hiperglicemia

Prévia do material em texto

Diurese osmótica
Hiperglicemia crônica 
↓
Glicosúria
↓
Diurese osmótica
Glicosúria
Concentração de glicose no sangue ultrapassa a capacidade dos túbulos renais de reabsorver a glicose
↓
Excreção de glicose pela urina
Poliúria 
Glicose na urina 
↓
Glicose atraí água 
↓
↑ água é puxada para os túbulos renais 
↓
↑ água é excretada na urina
↓
↑ do volume de urina
Polidipsia 
↑ do volume de urina 
↓
Desidratação 
↓
↑ da sede 
Polifagia 
Hiperglicemia 
↓
Incapacidade das células de absorver glicose 
↓
Fome celular 
↓
Envio de sinais de fome para o cérebro 
↓
↑ da fome 
Hemoconcentração 
Hiperglicemia 
↓
Glicosúria 
↓
Poliúria 
↓
Desidratação 
↓
↓ do volume plasmático 
↓
↑ da concentração de componentes celulares e sólidos do sangue 
↓
Hemoconcentração 
Hipotensão 
Glicosúria 
↓
Diurese osmótica
↓
Desidratação 
↓
↓ do volume sanguíneo total 
↓
↓ do retorno venoso ao coração 
↓
↓ do débito cardíaco 
Taquicardia 
Hiperglicemia 
↓
Glicosúria 
↓
Desidratação 
↓
↓ do volume sanguíneo total 
↓
↓ do retorno venoso ao coração 
↓
↑ da frequência cardíaca 
Choque 
Hiperglicemia 
↓
Glicosúria 
↓
Diurese osmótica
↓
Desidratação 
↓
Hipovolemia 
↓
↓ da perfusão tecidual 
↓
Choque
Perda da consciência 
Hiperglicemia 
↓
Glicosúria 
↓
Diurese osmótica 
↓
Desidratação 
↓
Hipovolemia 
↓
↓ da perfusão tecidual 
↓
Choque 
↓
↓ da perfusão cerebral 
↓
Perda da consciência 
Visão turva
Hiperglicemia 
↓
↑ glicose no humor aquoso 
↓
Entra no cristalino 
↓
Mudanças no índice de refração
↓
Visão turva
Cicatrização lenta 
Hiperglicemia 
↓
Danos em pequenos vasos sanguíneos
↓
↓ do fluxo sanguíneo para os tecidos
↓
↓ fornecimento de O2 e nutrientes para a cicatrização 
↓
Cicatrização lenta
Lipólise 
Resistência ou ausência à insulina
↓
Hiperglicemia 
↓
↑ de hormônios contra-reguladores 
↓
Ativação de receptores hormonais 
↓
Ativação de lipases hormônios sensíveis 
↓
Lipólise 
↓
Liberação de ácidos graxos livres na corrente sanguínea
Proteólise 
Resistência ou ausência à insulina
↓
Hiperglicemia 
↓
Proteólise 
↓
Quebra de proteínas em aminoácidos 
↓
Liberação de aminoácidos na corrente sanguínea 
↓
Aminoácidos são convertidos em glicose 
↓
Gliconeogênese hepática 
Microaneurismas 
Hiperglicemia crônica 
↓
Danos nas células endoteliais dos capilares retinianos 
↓
Disfunção da barreira hemato-retiniana 
↓
↑da permeabilidade vascular 
↓
Extravasamento de plasma e produtos sanguíneos 
↓
Microaneurismas 
↓
↑ do risco de hemorragias, edema e outras complicações retinianas
Respiração de Kussmaul
Hiperglicemia crônica 
↓
Aumento da lipólise 
↓
Cetoacidose 
↓
↓ do pH sanguíneo 
↓
Estimulação do centro respiratório no cérebro 
↓
Respiração de Kussmaul 
↓
Tentativa de compensação da acidose 
↓
Eliminação de CO2
Hálito cetônico 
Hiperglicemia crônica 
↓
Aumento da lipólise 
↓
Cetoacidose 
↓
Acumulação de corpos cetônicos no sangue 
↓
Produção de acetona 
↓
Eliminação de acetona pelos pulmões 
↓
Hálito cetônico
Cetoacidose 
Resistência ou ausência à insulina
↓
Hiperglicemia 
↓
↑ de hormônios contra-reguladores 
↓
Ativação de receptores hormonais 
↓
Ativação de lipases hormônios sensíveis 
↓
Lipólise 
↓
Liberação de ácidos graxos livres na corrente sanguínea
↓
Beta-oxidação hepática dos ácidos graxos 
↓
Produção de corpos cetônicos 
↓
Acúmulo de corpos cetônicos 
↓
Cetoacidose diabética 
↓
Deficiência severa de insulina
↓
Hiperglicelia 
↓
Acidose metabólica 
↓
Cetonuria 
↓
Respiração de Kussmaul 
↓
Hálito cetônico 
↓
Dor abdominal 
↓
Náuseas 
↓
Vômitos 
↓
DM1 
Coma hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
DM 2
↓
Resistência à insulina 
↓
Hiperglicemia grave 
↓
Aumento da osmolaridade plasmática 
↓
Desidratação celular 
↓
↓ do volume intravascular 
↓
↓ da perfusão tecidual 
↓
Disfunção dos órgãos e SNC 
↓
Como hiperglicêmico hiperosmlar não cetótico 
↓
Ausência ou leve presença de cetonas 
↓
Desidratação severa 
↓
Alterações neurológicas significativas