RESUMO - TUTORIA (SP-1)

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Isabela G. Campos 
DOR TORÁCICA 
Introdução  Dor torácica é aquela PERCEBIDA NA REGIÃO ANTERIOR DO TÓRAX, podendo ou não estar irradiada. 
 Muitas vezes, pode ser percebida como uma sensação de desconforto. 
 A dor torácica é uma manifestação sintomática relativamente frequente e complexa, uma vez que 
pode ser decorrente de CAUSAS CARDÍACAS e NÃO CARDÍACAS, múltiplos mecanismos 
fisiopatológicos, manifestando-se aguda ou cronicamente. 
 A caracterização precisa da dor torácica é fundamental para embasar o diagnóstico diferencial. Entre 
essas características, são essenciais: início e duração do sintoma, bem como sua qualidade, 
localização, irradiação, intensidade, fatores desencadeantes, impacto na capacidade de trabalho, 
fatores de alívio, manifestações concomitantes e evolução do sintoma no tempo. 
 Nesse contexto, é essencial caracterizar a dor de origem cardiovascular, pautando-se inicialmente 
em anamnese e exame físico direcionados, aliado ao eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações. Esse 
exame deve ser feito em até 10 min da chegada do paciente ao atendimento médico e auxilia no 
diagnóstico diferencial entre síndromes coronarianas agudas (SCA), arritmias e outras patologias. Em 
geral pouco expressivo nas SCA, o exame físico pode ser muito útil na suspeita diagnóstica, por 
exemplo, de dissecção de aorta, pericardite e tamponamento cardíaco. 
Prevalência  Estima-se que 60 a 75% das causas de dor torácica tenham etiologia NÃO associada ao aparelho 
cardiovascular; na maioria dos pacientes, a etiologia é musculoesquelética, esofágica, respiratória 
ou psicológica. 
 A prevalência de síndrome coronariana aguda (SCA) corresponde a cerca de 12 a 15% desse total. 
 As causas mais comuns em ordem, são: 
1º MUCULOESQUELÉTICA; 
2º GASTRINTESTINAL; 
3º CARDÍACA; 
4º PSIQUIÁTRICA; 
5º PULMONAR. 
Tipos 
 
Dor torácica de ORIGEM CARDÍACA 
ISQUÊMICA 
OBS. o gesto de fechar a mão sobre o tórax em uma área 
grande e imprecisa é altamente sugestivo de dor de 
origem isquêmica (sinal de Levine). 
NÃO ISQUÊMICA 
→ Compreende a: angina ESTÁVEL, angina INSTÁVEL e 
IAM (seja com supra ou sem supra). 
→ Compreende a: dissecção aguda de aorta, doença 
cardíaca valvar, PERICARDITE. 
 ANGINA ESTÁVEL (AE): refere-se ao desconforto no 
peito que ocorre de forma previsível e reprodutível em 
um determinado nível de esforço, com duração 
média de 1 a 5 minutos, é aliviada com repouso 
ou com nitratos e cujas características não se alteram 
no período de 2 meses. A angina estável é o quadro 
 Dissecção aguda de aorta: Deve-se suspeitá-la em 
pacientes com dor torácica intensa, “lancinante” ou 
“rasgando”, súbita, de forte intensidade, 
frequentemente irradiada para o dorso, com 
diferenças de pressão arterial ou pulso entre os 
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clínico inicial da doença cardíaca isquêmica em 50% 
dos casos. 
Geralmente descrita como “peso”, “aperto”, 
“sufoco” ou “desconforto” torácico desencadeada ou 
agravada com atividade física ou estresse emocional. 
Além disso, a angina estável possui início mais brando 
e atinge seu pico máximo dentro de poucos minutos, 
atenuando-se a seguir. 
 ANGINA INSTÁVEL: A dor da angina instável dura mais 
de 10 minutos, exceto se prontamente tratada. 
Costuma ser uma dor “em crescendo”, aumentando 
paulatinamente, por vezes acordando o paciente a 
noite. Não é necessário que haja um exercício 
propriamente dito: atividades normais da vida 
cotidiana podem desencadear angina, ou pode haver 
uma redução do limiar de exercício tolerado. A dor 
não melhora com repouso, e pode ser desencadeada 
durante o mesmo. 
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (angina instável e 
IAM): apresenta dor ou desconforto ou queimação ou 
sensação opressiva localizada na região precordial ou 
retroesternal, que pode ter irradiação para o ombro 
e/ou braço esquerdo, braço direito, pescoço ou 
mandíbula, acompanhada frequentemente de 
diaforese, náuseas, vômitos, ou dispneia. 
A dor pode durar alguns minutos (geralmente entre 
10 e 20) e ceder, como nos casos de angina instável, 
ou mais de 30min, como nos casos de infarto agudo 
do miocárdio. 
O paciente pode também apresentar uma queixa 
atípica como mal estar, indigestão, fraqueza ou apenas 
sudorese, sem dor. Pacientes idosos e mulheres 
frequentemente manifestam dispneia como queixa 
principal no infarto agudo do miocárdio, podendo não 
ter dor ou mesmo não valorizá-la o suficiente. 
■Localização: desconforto, dor opressiva, queimação 
em região retroesternal ou mais lateral no precórdio 
ou epigástrica. 
■Irradiação: braço esquerdo, ambos os membros 
superiores ou a mandíbula 
■Tipo da dor: geralmente em aperto, mas pode ser em 
queimação 
■Duração: desde minutos (10-20) até poucas horas 
■Sintomas associados: diaforese, dispneia, náuseas, 
vômitos e sudorese aumentam a probabilidade de a 
dor ser de origem coronariana. 
membros. No exame físico podemos encontrar um 
sopro de regurgitação aórtica. 
O ECG geralmente é normal ou apresenta sinais de 
sobrecarga de câmaras esquerdas (decorrente de HAS 
de longa evolução). A radiografia de tórax pode 
apresentar alargamento do mediastino, mas uma 
radiografia normal não afasta o diagnóstico de SCA. 
 
 PERICARDITE OU DERRAME PERICÁRDICO: Dor 
torácica retroesternal ou precordial súbita ou 
insidiosa, pleurítica, que frequentemente PIORA 
COM INSPIRAÇÃO OU DEGLUTIÇÃO e melhora com 
inclinação do tronco para a frente, podendo irradiar 
para pescoço e ombros. 
A causa mais frequente de pericardite é idiopática 
(40% dos casos). Porém, o paciente pode apresentar 
história prévia de gripe, febre baixa e mal-estar, pois 
a principal causa da pericardite é viral. 
No exame físico, pode haver atrito pericárdico. 
No ECG em fase aguda, ocorre supradesnivelamento 
de segmento ST difuso e infradesnivelamento de 
segmento PR. 
Pode cursar com derrame pericárdico e achados 
eletrocardiográficos clássicos de baixa amplitude 
e/ou alternância elétrica do complexo QRS. 
Cabe lembrar que o ecocardiograma não é um bom 
exame para a avaliação do pericárdio, na pericardite 
aguda, mas é bom para avaliar a presença de derrame 
pericárdico associado. Portanto, um ecocardiograma 
normal não exclui o diagnóstico. 
O tratamento inclui o uso de anti-inflamatórios e 
colchicina. 
Dor torácica de ORIGEM PULMONAR 
→ Compreende a: Tromboembolismo pulmonar, hipertensão pulmonar, pneumotórax hipertensivo 
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: 
A dor torácica ocorre em 50% dos episódios de 
tromboembolismo pulmonar (TEP) e geralmente é 
uma dor pleurítica, ventilatório-dependente. 
 PNEUMONIA E DERRAME PLEURAL: 
Em um quadro de pneumonia e no derrame pleural, a 
dor torácica tem características pleuríticas, sendo 
acompanhada por dispneia. 
Na pneumonia, o paciente geralmente apresenta 
tosse com expectoração amarelada e febre (pode 
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O principal sintoma clínico do tromboembolismo 
pulmonar é a dispneia súbita, que está presente na 
maioria dos casos. 
No exame físico, geralmente podem-se observar 
taquipneia e hipoxemia com ausculta pulmonar 
normal. 
Quanto à radiografia de tórax, o achado mais 
frequente é um pequeno derrame pleural unilateral e 
os mais específicos são uma imagem em cunha 
(significando infarto pulmonar) e o sinal da oligoemia 
(uma região menos penetrada que significa diminuição 
da perfusão sanguínea). 
estar ausente em idosos). No exame físico, podem ser 
auscultados estertores pulmonares localizados 
(pneumonia) e abolição do murmúrio vesicular na 
base do lado acometido (derrame pleural) e a 
radiografia de tórax revela o diagnóstico. 
 
Dor torácica de ORIGEM GASTRINTESTINAL 
→ Compreende a: REFLUXO GASTROESOFÁGICO (principal causa desse grupo), espasmo esofágico, esofagite, úlcera 
péptica, colelitíase/colecistite, pancreatite, gastrite. 
 REFLUXO GASTROESOFÁGICO: 
Pacientes podem apresentar desconforto torácico, 
geralmente em queimação (pirose), mas que às vezes 
é definido como uma sensação opressiva, localizada naregião retroesternal ou subesternal, podendo se 
irradiar para o pescoço, braços ou dorso, às vezes 
associada à regurgitação alimentar, e que pode 
melhorar com a posição ereta ou com o uso de 
antiácidos, mas também com nitratos, bloqueadores 
dos canais de cálcio ou repouso. 
Geralmente é desencadeada por ingestão volumosa de 
alimentos, bebidas cítricas ou álcool e piora na posição 
deitada e reclinada. 
Portanto, a dor torácica do refluxo gastresofágico é 
caracterizada como uma dor retroesternal em 
queimação que piora ao deitar em decúbito 
horizontal, melhora ao sentar e com antiácidos. O 
exame físico é normal. 
 ÚLCERA PÉPTICA: 
A dor da úlcera péptica geralmente se localiza na 
região epigástrica ou no andar superior do abdômen 
mas às vezes pode ser referida na região subesternal 
ou retroesternal. 
Estas dores geralmente ocorrem após uma refeição, 
melhorando com o uso de antiácidos. 
Dessa maneira, a dor epigástrica é em queimação que 
piora com a alimentação. 
Na palpação abdominal geralmente encontramos dor 
na região epigástrica. 
Dor torácica de ORIGEM MUSCULO-ESQUELÉTICA 
→ Compreende a: COSTOCONDRITE e doença do disco cervical. 
 As dores musculares são mais insidiosas, com duração mais longa e pioram com a movimentação do tronco e/ou 
dos membros superiores e com a palpação do local, melhorando com o uso de analgésicos comuns e anti-
inflamatórios. 
 COSTOCONDRITE = A costocondrite se caracteriza por dores nas articulações costoesternais acompanhadas de 
sinais flogísticos, que se acentuam à palpação (sinal de Tietze). Também melhora com o 
emprego de analgésicos simples e anti-inflamatórios. 
Dor torácica de ORIGEM PSICOGÊNICA 
→ Compreende a: SÍNDROME DO PÂNICO, depressão, ansiedade 
 A dor psicogênica não tem substrato orgânico, sendo gerada por mecanismos psíquicos, tendendo a ser difusa e 
imprecisa. 
 Geralmente os sinais de ansiedade são detectáveis e com frequência se observa utilização abusiva e inadequada 
de medicações analgésicas. 
Dor torácica de ORIGEM INFECCIOSA 
→ Compreende a: HERPES ZOSTER, condição pós-COVID. 
Características 
importantes 
 Dor pontual, bem localizada, súbita e de curtíssima duração não tem relação com doença 
coronariana. 
 Dor que inclua a cicatriz umbilical e se irradie para baixo, ou dor facial acima da mandíbula (ou 
incluindo o couro cabeludo) não é de origem cardíaca. 
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 De forma geral, a dor que irradia para região escapular e é precipitada por esforço aumenta a 
probabilidade de ser de origem cardíaca. Já a dor tipo pleurítica, posicional ou reprodutível ao 
toque é usualmente não cardíaca. 
Exames 
complementares 
 Eletrocardiograma: 
→ O ECG é o teste inicial mais importante. 
→ Idealmente, DEVE SER REALIZADO EM ATÉ 10 MINUTOS da apresentação do paciente na 
triagem no serviço de emergência, para subsidiar o diagnóstico da presença de infarto agudo 
do miocárdio com supradesnível do segmento ST, e orientar a conduta, indicando os pacientes 
que se beneficiarão de terapias de reperfusão. Entretanto, muitos pacientes com SCA que 
chegam à sala de emergência possui um ECG normal. 
→ ATENÇÃO: A realização do eletrocardiograma (ECG) está indicada em todos os pacientes em 
vigência de dor e/ou que apresentam sintomas sugestivos de angina. 
→ Alterações de ECG como inversões de onda T, bloqueio de ramo esquerdo novo, infradesnível 
ou supradesnível de ST podem caracterizar a presença de SCA e definir o tratamento a ser 
instituído. 
→ O ideal é que o ECG seja repetido no mínimo em 3, 6 e 9 h após a chegada do paciente ou 
imediatamente caso haja recorrência da dor. Essa forma de avaliação contínua aumenta de 
modo considerável a sensibilidade para detecção de SCA. 
→ Mesmo em situações em que a dor torácica não seja de origem coronariana, o ECG pode ser útil 
ao auxiliar o diagnóstico. Além disso, em pacientes com pericardite, pode-se observar 
supradesnível difuso de ST com infradesnível do segmento PR. Ainda na suspeita de pericardite, 
quando ocorrer redução ampla de amplitude em todas as derivações e/ou alternância elétrica, 
o diagnóstico de tamponamento cardíaco deve ser prontamente descartado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isabela G. Campos 
PERICARDITE 
Introdução/ 
anatomia 
O pericárdio é uma estrutura sacular com duas 
camadas – visceral e parietal, que envolvem o 
coração, e entre elas encontram-se normalmente 
cerca de 15 a 50 mL de um líquido seroso e claro. 
Esse líquido pericárdico age como lubrificante, 
diminuindo a fricção do coração durante o ciclo 
cardíaco. Além disso, o líquido pericárdico teria a 
função de reservatório de moduladores parácrinos como prostanoides, peptídeos natriuréticos e 
endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a frequência cardíaca e a pressão 
arterial (PA), além do possível papel imunológico. 
O pericárdio visceral é uma monocamada de células da serosa que adere firmemente ao epicárdio, 
reflete sobre a origem dos grandes vasos e, juntamente com a camada parietal fibrosa e resistente, 
envolve o coração. O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à artéria 
pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido adiposo ao miocárdio. 
O pericárdio parietal é constituído de colágenos tipos I e III e elastina, de espessura que varia de 1 
a 2 mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o coração à cavidade torácica. 
O pericárdio é bem inervado, de modo que a inflamação pericárdica provoca dor intensa e 
desencadeia reflexos mediados pelo nervo vago. 
Obs. O pericárdio não é essencial para a função cardíaca, no entanto grande acúmulo de líquido 
pericárdico ou espessamento dessa membrana pode causar consequências clínicas significativas. 
Definição 
 Pericardite é o PROCESSO INFLAMATÓRIO DO PERICÁRDIO e pode ser de causa primária ou 
secundária a diversas doenças sistêmicas. 
 Se apresenta como doença primária ou secundária, aguda ou crônica, geralmente BENIGNA E 
AUTOLIMITADA, mas pode cursar com derrame e/ou constrição pericárdica. 
Formas 
 As pericardites são classificadas conforme sua evolução e apresentação clínica: 
▫ PERICARDITE AGUDA: é geralmente utilizado para o PRIMEIRO EPISÓDIO DA DOENÇA e; 
apresenta duração <4 a 6 semanas; 
▫ PERICARDITE INCESSANTE: duração > 4 semanas, contínua, menos de 3 meses, sem remissão. 
▫ PERICARDITE RECORRENTE: refere-se literalmente à recorrência após a remissão inicial; em 
20 a 30% dos casos, considerada após 4 a 6 semanas ou mais do primeiro episódio de 
pericardite (sem sintomas nesse intervalo). 
▫ PERICARDITE CRÔNICA (> 3 MESES): pericardite de curso prolongado, arbitrariamente definido 
como superior a 3 meses. 
Epidemio 
 + comum em ADULTOS JOVENS (20-50 anos); 
 + comum no sexo MASCULINO; 
 Faz parte do grupo de causas de dor torácicas de origem CARDÍACA NÃO isquêmica. 
 Representa 5% de todas as causas de dor torácica não isquêmica na sala de emergência. 
 A causa mais comum de pericardite aguda é a IDIOPÁTICA. 
 Quando não é de causa idiopática, pode ser decorrente de infecções virais em 85 a 90% dos casos. 
Etiologia 
 As doenças do pericárdio podem ocorrer isoladamente ou como manifestação de doenças 
sistêmicas, incluindo alterações congênitas, infecciosas, inflamatórias, neoplásicas, iatrogênicas, 
metabólicas, hemodinâmicas etc. 
 Na MAIORIA DOS PACIENTES a causa da pericardite aguda é IDIOPÁTICA. 
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▫ A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação da pericardite aguda, 
podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que na grande maioria desses casos a 
etiologia é viral e, habitualmente, não se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica 
devido à relação custo-benefício. 
▫ A pericardite pode ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica (em geral 
autoimune), neoplásica ou tuberculosa. No Brasil, certamente a etiologia tuberculosa 
é muito superior, principalmente em portadores deimunodeficiência. 
 Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser SUBDIVIDIDAS em INFECCIOSAS e NÃO 
INFECCIOSAS. 
As de origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes (relacionadas à lesão do pericárdio, 
doença do tecido conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens metabólicas e 
pericardites traumáticas. 
Os agentes infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus, bactérias, fungos e parasitas 
(Tabela 1). 
 
 
 
Obs. Pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) transmural frequentemente são acometidos 
por diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o 3-7° dia de evolução, quase metade dos 
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pacientes apresentam inflamação do pericárdio subjacente à área infartada, podendo se traduzir por 
dor pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em indivíduos assintomáticos. Entre 2 e 11 
semanas após o infarto, pode ocorrer outra síndrome, caracterizada por febre, infiltrado pulmonar e 
dor pleurítica. Acredita-se que esta última seja resultado da liberação de mediadores autoimunes 
relacionados à necrose miocárdica. Trata-se da síndrome de Dressler, de curso habitualmente 
autolimitado. As duas formas são responsivas ao tratamento com ácido acetilsalicílico (AAS) ou 
ibuprofeno. 
Fatores de 
risco 
 Sexo masculino; 
 Idade entre 20 e 50 anos; 
 Infarto agudo do miocárdio (IAM) transmural; 
 Cirurgia cardíaca; 
 Neoplasia; 
 Infecções anteriores (ex: virais); 
 Traumas. 
Fisiopatologia 
Após injúria dos folhetos pericárdicos, há produção de um exsudato que preenche o saco 
pericárdico. 
O quadro inflamatório do pericárdio pode levar ao acúmulo de líquido no espaço existente entre 
a membrana serosa e o coração, sendo essa presença de líquido anômala no pericárdio denominada 
derrame pericárdico. 
As consequências desse evento dependem principalmente da velocidade com a qual ocorre esse 
acúmulo de líquido, sendo que o grande acúmulo de coleção líquida pode comprimir o coração, em 
decorrência da pressão exercida pelo líquido do derrame, ocasionando um quadro mais grave 
denominado tamponamento cardíaco. 
A depender da quantidade e da velocidade de líquido produzido, teremos três principais cenários: 
1. Pericardite aguda 
Assim como outras condições inflamatórias, a pericardite aguda frequentemente está associada 
ao AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR. 
Os capilares que suprem o pericárdio seroso (visceral) tornam-se permeáveis, possibilitando que 
proteínas plasmáticas, incluindo o fibrinogênio, saiam dos capilares e entrem no espaço pericárdico. 
Isso resulta em um exsudato que varia em tipo e quantidade, de acordo com o agente causal. 
A pericardite aguda com frequência está associada a um exsudato fibrinoso (contendo fibrina), o 
qual cicatriza por resolução ou progride para deposição de tecido cicatricial e formação de aderências 
entre as camadas do pericárdio seroso. 
Uma inflamação leve a moderada, sem produção exagerada de líquido pericárdico, pode gerar um 
quadro típico de pericardite, que pode até mesmo ser autolimitado. O paciente apresenta-se com 
uma dor torácica ventilatório-dependente, em pontada, que melhora com a flexão do tronco, e que 
pode gerar a mesma irradiação do infarto (MSE, pescoço, costas) – devido à inervação semelhante do 
pericárdio e do miocárdio. 
Além da dor, pode haver presença de sintomas inespecíficos, tais como tosse seca, dispneia, 
fraqueza, febre, palpitações. 
Ao exame físico, temos um sinal clínico que chama a atenção para uma suspeita de pericardite, o 
chamado “atrito pericárdico”. Este corresponde ao ruído originado pela fricção entre os folhetos 
pericárdicos que, por estarem inflamados, originam um som parecido com o arranhar de um couro na 
ausculta cardíaca. 
Evolução do 
quadro 
2. Derrame pericárdico 
Se esse líquido for produzido numa quantidade suficiente para gerar um acúmulo considerável em 
torno do coração, mas incapaz de ocasionar tamponamento cardíaco, teremos um DERRAME 
PERICÁRDICO, que pode estar associado ou não aos sintomas de pericardite aguda. 
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Nesse caso, pela presença de quantidades consideráveis de líquido pericárdico, há atenuação dos 
sons cardíacos, aumento da área de macicez cardíaca e alteração das dimensões e do formato da 
silhueta cardíaca. Também é possível auscultar o atrito pericárdico. 
Pequenos derrames pericárdicos podem não produzir sintomas, ou produzir achados clínicos 
anormais. Até mesmo um grande derrame que se desenvolve lentamente pode causar poucos ou 
nenhum sintoma, desde que o pericárdio consiga se distender e evitar a compressão do coração. 
Contudo, um acúmulo súbito de até mesmo 200 mℓ de líquido pode elevar a pressão intracardíaca a 
níveis que limitam seriamente o retorno venoso para o coração. 
O derrame pericárdico pode levar a uma condição denominada tamponamento cardíaco, no qual 
ocorre compressão do coração em consequência do acúmulo de líquido, pus ou sangue no saco 
pericárdico. 
3. Tamponamento cardíaco 
Por fim, se houver uma produção exagerada de líquido pericárdico, capaz de gerar aumento 
substancial da pressão intrapericárdica, poderemos nos deparar com o tamponamento cardíaco. 
O tamponamento cardíaco resulta em aumento da pressão intracardíaca, limitação progressiva do 
enchimento diastólico ventricular, assim como reduções no volume sistólico e no débito cardíaco. 
Um acúmulo significativo de líquido no pericárdio resulta em aumento do estímulo adrenérgico, 
que leva à taquicardia e ao aumento da contratilidade cardíaca. Ocorre elevação da pressão venosa 
central (PVC), distensão das veias jugulares, queda da pressão arterial sistólica, estreitamento da 
pressão de pulso, abafamento das bulhas cardíacas e sinais de choque circulatório. 
Aqui a bomba cardíaca possui uma restrição importante, originando a tríade clínica característica, 
denominada “tríade de Beck”: hipofonese de bulha cardíaca à ausculta, turgência venosa jugular 
patológica e hipotensão arterial. 
 
ATENÇÃO: Essas 2 patologias correspondem as COMPLICAÇÕES da PERICARDITE AGUDA. 
QUADRO 
CLÍNICO 
A apresentação clínica da pericardite vai depender da gravidade e da evolução da inflamação 
pericárdica, que é a base no entendimento da fisiopatologia do quadro. 
Na maioria dos pacientes, o quadro clínico é antecedido por sinais e SINTOMAS DE INFECÇÃO 
VIRAL, com febre e mialgia, e do trato gastrintestinal. 
Obs. As manifestações da pericardite ocorrem 1 a 3 semanas após um quadro de infecção viral. 
Surge em seguida DOR TORÁCICA, com característica de dor pleurítica, contínua ou em pontada, 
de início súbito, localizada na face anterior do tórax, de forte intensidade que piora com a inspiração 
profunda com irradiação para o pescoço e membros superiores. A dor pode piorar em decúbito dorsal 
e melhorar ao sentar. 
 DOR TORÁCICA é o SINTOMA MAIS FREQUENTE nas pericardites agudas (> 95% dos casos); 
 Geralmente é de início súbito, retroesternal, piora à inspiração profunda e tosse (dor do 
tipo pleurítica). 
 A dor normalmente é precedida de pródromos infecciosos, como febre e mal-estar. 
 A dor é VENTILATÓRIO-DEPENDENTE podendo ser retroesternal, precordial ou epigástrica; 
piora em decúbito dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição reclinada para a 
frente. 
 Outros locais de irradiação são ombros, braços e mandíbula, particularmente para a região 
do músculo trapézio. Isso se deve à irritação do nervo frênico (que atravessa o pericárdio) 
e é altamente específico para pericardite. 
Exame físico  ATRITO PERICÁRDICO 
 Sinal PATOGNOMÔNICO 
 Altamente específico para pericardite aguda; 
 Mais audível na borda esternal esquerda; 
 OBS. varia com o paciente inclinado para a frente e repousando sobre os cotovelos e joelhos. 
 É o achado clássico da pericardite aguda, no entanto está presente somente em cerca de 
um terço dos casos. 
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 É decorrente da fricção dos pericárdios visceral e parietal. 
 Trata-se de umrangido de alta frequência, mais audível ao final da expiração. 
 Som parecido com o arranhar de um couro na ausculta cardíaca. 
Diagnóstico O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes 
critérios diagnósticos: 
 
Diagnóstico 
complementar 
A. EXAMES LABORATORIAIS 
 O hemograma pode revelar leucocitose com predomínio de linfócitos. 
 Pacientes com pericardite aguda geralmente apresentam evidências de inflamação sistêmica, 
incluindo LEUCOCITOSE, ELEVADA VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) E NÍVEL 
ELEVADO DE PROTEÍNA C REATIVA (PCR). 
 Obs. A elevação da velocidade de hemossedimentação e da proteína C-reativa é achado comum 
na pericardite, embora não seja sensível ou específico. 
 
B. ELETROCARDIOGRAMA 
 Os pacientes com pericardite aguda frequentemente exibem alterações eletrocardiográficas 
compatíveis com inflamação do tecido epicárdico. 
 No início do curso da pericardite aguda, o ECG exibe tipicamente supradesnivelamento do 
segmento ST difuso associado à infradesnivelamento do segmento PR. 
> O supradesnivelamento do segmento ST geralmente ocorre em todas as derivações, 
exceto aVR. 
 As alterações eletrocardiográficas (difusas) podem ser caracterizadas em estágios de evolução 
de acordo com o tempo de apresentação: 
 Estágio I (primeiras horas a dias): caracteriza-se por supradesnivelamento côncavo difuso 
do segmento ST e por infradesnivelamento do segmento PR (Figura 1). 
 
 Estágio II (primeira semana): retorno dos segmentos ST e PR aos padrões normais. 
 Estágio III (após normalização do segmento ST): ocorre inversão difusa da onda T (Figura 
2). 
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 Estágio IV: retorno da onda T ao padrão normal. 
 
C. ECOCARDIOGRAMA 
 A ecocardiografia pode demonstrar pequeno derrame pericárdico na pericardite aguda, mas 
um ECOCARDIOGRAMA NORMAL NÃO DESCARTA O DIAGNÓSTICO DE PERICARDITE AGUDA. 
 Um ecocardiograma é fundamental, entretanto, excluindo o diagnóstico de tamponamento 
cardíaco. 
 Trata-se de um exame indicado como parte da avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre 
acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar alterações de função e contratilidade 
cardíacas. Possibilita a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica cardíaca, derrame 
pleural, dissecção de aorta e pericardite constritiva. 
 Permite avaliar características do pericárdio como a presença de espessamento (maior que 3 
mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser relacionada a fibrose ou depósito de cálcio. 
 O derrame pode ser classificado como leve (espaço livre de eco na diástole menor que 10 mm), 
moderado (10 a 20 mm) e grande (maior que 20 mm). 
 
D. RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 O aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode indicar a presença de DP e 
colaborar com a suspeita de pericardite. 
 Entretanto, apenas derrames com volume acima de 200 mL são geralmente identificados pela 
radiografia. 
 Obs. Para pericardite aguda não tem tanta evidencia. 
 
E. PERICARDIOCENTESE 
 A pericardiocentese é um procedimento invasivo que NÃO ESTÁ INDICADO EM CASOS DE 
PERICARDITE AGUDA NÃO COMPLICADA OU EM PEQUENOS DERRAMES. 
 Na presença de derrames pericárdicos grandes ela está indicada com propósito diagnóstico e 
também para alívio, impedindo a evolução súbita para tamponamento cardíaco, situação em 
que é medida salvadora. 
 A avaliação do líquido pericárdico, alicerçada na suspeita etiológica, deve incluir análise 
citológica, cultura, pesquisa de células neoplásicas, pesquisa viral por PCR e dosagem de 
adenosina deaminase. 
 É indicada na presença de: 
 Tamponamento cardíaco. 
 Suspeita de pericardite purulenta. 
 Tuberculosa ou neoplásica. 
 Derrame pericárdico grande ou sintomático refratário ao tratamento clínico. 
 
F. BIÓPSIA 
Isabela G. Campos 
 A biópsia pericárdica está indicada em quadros persistentes sem diagnóstico definido ou em 
grandes derrames recidivantes 
 Biópsia pericárdica pode ser considerada nas seguintes situações: 
 Piora clínica persistente sem um diagnóstico etiológico definido apesar do tratamento 
instituído. 
 Pacientes com derrame pericárdico recorrente 
Diagnóstico 
diferencial 
•Doença arterial coronariana (DAC) 
•Dissecção aórtica aguda 
•Tromboembolismo pulmonar 
•Costocondrite 
•Pneumotórax 
•Herpes-zóster (antes das lesões cutâneas) 
•Infecções pulmonares 
•Afecções abdominais (refluxo gastresofágico, pancreatite, colecistite aguda). 
Tratamento 
 A pericardite aguda IDIOPÁTICA OU VIRAL tem curso autolimitado na maioria dos casos e 
responde ao tratamento com AINH que atua reduzindo inflamação e promovendo analgesia. 
→ A droga de escolha é o IBUPROFENO por causa de efeitos colaterais raros e impacto 
favorável no fluxo sanguíneo coronariano. 
A dose recomendada é de 400 a 800 mg a cada 6 ou 8 horas por 14 dias, seguido de 
esquema regressivo de 600 mg/semana por 3 semanas. 
→ O AAS pode ser utilizado na dose de 500 a 750 mg a cada 6 ou 8 horas por 7 a 10 dias e então 
regredido 500 mg/semana por 3 semanas. 
No caso de infarto do miocárdio, a administração de AAS é a escolha por não interferir no 
processo de cicatrização do miocárdio. Também é preferida caso exista indicação de 
antiagregação plaquetária concomitante por qualquer causa. 
 
Em geral o esquema inicial de tratamento com AINH deve ser mantido em dose plena por cerca de 
1 a 2 semanas ou até a remissão completa dos sintomas. A retirada gradual dos medicamentos 
após este período tenta evitar o subsequente risco de recorrência. A utilização da proteína C-
reativa sérica é útil para guiar essa redução e posterior interrupção do tratamento. 
 Os AINH podem acarretar no risco de toxicidade gastrointestinal, especialmente em indivíduos 
com úlcera péptica prévia, idosos e uso concomitante de AAS, corticosteroide ou anticoagulante. 
A profilaxia inclui o uso de protetor gástrico do tipo inibidor de bomba de prótons tais como 
omeprazol ou pantoprazol. 
 A COLCHICINA atua na redução da dor e na prevenção de recorrência 
→ Deve ser associada ao AINH na dose de 0,5 mg 2 vezes ao dia em pacientes com 70 kg ou 
mais, e 1 vez ao dia para aqueles com até 70 kg. A duração do tratamento é de 3 meses na 
pericardite aguda e de 6 meses na recorrente. O esquema regressivo não é obrigatório, no 
entanto, pode ser considerada a redução para 0,5 mg/dia (70 kg ou mais) ou 0,5 mg em dias 
alternados (até 70 kg) nas últimas semanas de tratamento. 
→ A dose de colchicina deve ser reduzida pela metade em idosos com mais de 70 anos. Em 
pacientes com insuficiência renal, a dose de colchicina deve ser ajustada pelo clearance de 
creatinina: 30 a 60 mL/min – 0,5 mg/dia; 10 a 30 mL/min – 0,5 mg a cada 2 ou 3 dias; menos 
Isabela G. Campos 
de 10 mL/min – evitar uso crônico. A colchicina deve ser evitada na disfunção hepatobiliar 
grave e em pacientes com doença hepática. 
 Os corticosteroides devem, portanto, ser considerados apenas naqueles pacientes com 
pericardites recorrentes não respondedores aos AINH e colchicina, ou como tratamento de uma 
doença inflamatória sistêmica específica, ou ainda em pacientes anticoagulados com dificuldade 
em utilizar AINH. A dose usual da prednisona é de 0,25 a 0,50 mg/kg/dia; após resolução da dor e 
normalização da PCR, inicia-se redução lenta e gradual (2,5 mg a cada 2 semanas). Recomenda-se 
a associação com colchicina na dose já mencionada. 
Em casos recorrentes, o controle pode ser atingido associando-se AINH, colchicina e 
corticosteroide em baixa dose (0,25 mg/kg/dia seguido de esquema regressivo). 
Complicações  Derrame pericárdico, tamponamento cardíaco e pericardite constritiva. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA DAS COMPLICAÇÕES 
DERRAME PERICÁRDICO → TAMPONAMENTO CARDÍACO PERICARDITE CONSTRITIVA 
O SINAL MAIS CLÁSSICO da 
presença desse consiste no 
ABAFAMENTO DAS BULHAS 
CARDÍACAS, dada a presença 
profusa de líquido na cavidade 
intrapericárdica, o qual se torna 
um obstáculo para a propagaçãodas ondas sonoras das bulhas. 
Pode-se identificar o 
chamado SINAL DE EWART, que 
consiste na macicez à percussão, 
sons de respiração brônquica e 
aumento da ressonância do som 
quando auscultado abaixo do 
ângulo da escápula esquerda. 
Pacientes com esse quadro 
podem apresentar dor 
incaracterística e até mesmo 
ausente, bem como fraqueza 
muscular e oligúria. Nesse caso, 
não se observa atrito 
pericárdico, mas em vez disso, 
dada a dificuldade de 
enchimento ventricular, o 
acometimento do volume de 
ejeção do ventrículo direito pode 
levar à hepatomegalia dolorosa, 
estase jugular que se acentua 
quando de uma inspiração 
profunda, ascite e, como 
consequência da diminuição do 
volume de ejeção do ventrículo 
esquerdo, baixo débito cardíaco 
que cursa com hipotensão. 
A evolução de um quadro de 
derrame pericárdico para um de 
TAMPONAMENTO traz consigo a 
chamada: 
 TRÍADE DE BECK, 
caracterizada pela presença 
de: 
 BULHAS ABAFADAS = 
decorrentes do próprio 
derrame; 
 ESTASE JUGULAR = 
oriunda do aumento 
pressórico no interior das 
câmaras cardíacas pela 
compressão do líquido 
intrapericárdico) e; 
 HIPOTENSÃO ARTERIAL = 
resultando em choque 
cardiogênico, na qual se 
observa a chamada 
pressão arterial pinçada, 
que consiste na 
aproximação das pressões 
arteriais sistólica e 
diastólica. 
Pacientes nesse estado 
apresentarão sintomas decorrentes 
da queda do débito cardíaco, como 
fadiga, sudorese, dispneia, 
taquipneia e taquicardia, podendo 
rapidamente evoluir para choque 
cardiogênico. 
A pericardite constritiva, consiste em 
uma GRAVE EVOLUÇÃO DE PERICARDITES 
DE REPETIÇÃO, conduzindo a um estado 
de calcificação pericárdica. 
Indivíduos com tal patologia podem 
apresentar sinais de congestão direita, 
como estase jugular, 
hepatoesplenomegalia, ascite, edema de 
membros inferiores, além de mal-estar, 
fadiga e tolerância diminuída a esforços 
maiores. 
Quando auscultamos esses pacientes, é 
possível ouvir o knock pericárdico, som 
esse que tem o seu início na diástole (cerca 
de 60 a 200 mseg após a segunda bulha), 
dada a perda de complacência ventricular, 
a qual ocorre por essa estar sendo limitado 
por uma membrana calcificada. Assim, 
ocorre turbilhonamento do fluxo 
sanguíneo quando do enchimento do 
ventrículo, gerando um som semelhante a 
B3. 
Outro sinal que pode estar presente é o 
Sinal de Kussmaul, que ocorre mediante à 
inspiração profunda, o que promove 
aumento da estase jugular pelo aumento 
do retorno venoso para um coração cujo 
volume das câmaras já está restrito pela 
baixa complacência do pericárdio. Logo, 
aumenta-se o retorno venoso para uma 
câmara já cheia, de modo a evidenciar de 
forma mais contundente a estase jugular. 
Pulso paradoxal é a queda da pressão 
arterial sistólica maior que 10mmHg 
durante a inspiração, que decorre de uma 
redução da complacência ventricular 
esquerda. 
Isabela G. Campos