Acidente-Vascular-Cerebral-aula

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Acidente Vascular Encefálico (AVE)
Fta. Érica Martinez
Em diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil.
Nos EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer).
AVE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de saúde.
HAS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores de risco para AVE isquêmico.
AVEI 80% e AVEH 20%.
Tanto no mecanismo isquêmico como no hemorrágico, o local e a extensão da lesão são fatores que determinarão as manifestações clínicas do paciente. 
O tipo isquêmico tem um melhor prognóstico, visto que a extensão da lesão é menor, ao contrário do que ocorre no tipo hemorrágico, em que o prognóstico é ruim em virtude da extensão da lesão, que é maior. 
O local da lesão determinará de forma significativa as sequelas motoras e/ou sensoriais apresentadas pelo paciente; 
AVC isquêmico na região de cerebelo afetará clínica e funcionalmente atividades de equilíbrio e coordenação motora.
AVC isquêmico em região de lobo parietal pode ter como manifestação clínica grandes déficits sensoriais.
AVE ISQUÊMICO
Patogenia e Patologia
AVEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de um infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou cerebelo)
Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE)
AVE Embólico:
Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)
Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)
Patogenia e Patologia
	Patogenia do AVE Isquêmico
	AVE embólico – 45% dos casos
Cardioembólico (20%)
Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral
	Criptogênico (30%)
	AVE trombótico lacunar (20%)
	AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)
Fatores de Risco
HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como AVEH – Aterosclerose de carótidas e vertebrais
História familiar AVE
Diabetes Mellitus
Tabagismo
Hipercolesterolemia
Idade > 60 anos
AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede anterior e cardiomiopatia
Outros: Arterosclerose+ tabagismo / Overdose Cocaína / Meningite bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis / Endocardite infecciosa / LES / Vasculites necrosantes – poliarterite nodosa / Vasculite do SNC / Fibrodisplasia / Síndromes Hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Déficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é aquele que dura até 24h
Embora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até 15-20 min
Geralmente causado por pequenas embolias provenientes da carótida ou vertebral.
 Pode ser decorrente de trombose em evolução ou pelo baixo débito cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais em carótidas (>50% lúmen)
Clínica semelhante à do AVE, só que é transitório.
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Pode preceder o AVCI em 9,5-25%
O risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos
Fatores de maior risco: idade avançada, AIT “crescendo”, estenose significativa de carótidas, doença cardíaca associada, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico.
Pelo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma classificação: sintomas transitórios sem infarto e sintomas transitórios com infarto.
AVC hemorrágico
Localização: 
Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia
Focal – Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.
Hemorragia profunda (GG base, subcortical)
Causa mais frequente: 
HTA (hematoma hipertensivo)
Hemorragia lobar (cortical)
Causa mais frequente:
Jovem – Malformação Arterio-Venosa (MAV) cerebral
Idoso – Angiopatia amilóide cerebral
AVC hemorrágico
Hemorragia subaracnoideia 
Causas:
Traumatismo Craneano
Ruptura do Aneurisma Sacular
Hemorragia de uma Anomalia Vascular
Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia Intracerebral Primária. 
Idiopática.
Fisiopatologia:
Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas de médio e grande calibre 
85% circulação anterior (polígono de Willis)
20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em espelho)
AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
Causas
mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide cerebral.
aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína
Inclui:
Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
Hemorragia Lobar
Outras causas
AVC hemorrágico
Hemorragia Intracerebral
Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva
Ruptura espontânea de uma pequena artéria que penetra o cérebro.
desenvolve-se entre 30 a 90min
Locais mais comuns: 
tálamo
protuberância 
putame 
cerebelo.
Pode ser pequena, ou um grande coágulo pode comprimir os tecidos adjacentes ,herniação e morte.
Fisioterapia no AVC
A abordagem fisioterapêutica deve considerar a fase de recuperação motora em que o paciente se encontra, e deve incluir na análise como outros órgãos ou sistemas corporais serão afetados pelo resultado da intervenção terapêutica ou se comprometerão essa intervenção tanto inicialmente como em relação à qualidade de vida em um período mais longo.
Procede-se a uma avaliação antes da intervenção para se estabelecer medidas objetivas, auxiliando no diagnóstico das limitações ou restrições funcionais nas atividades e suas causas (alterações) e na determinação do prognóstico quanto aos resultados finais com base no potencial de melhora funcional do paciente.
Fisioterapia no AVC
Durante a avaliação, o fisioterapeuta deve decompor os componentes do movimento e determinar quais deles estão causando distorções ou tendo a execução deficiente do plano motor global. 
O fisioterapeuta deve examinar, analisar e diagnosticar os pontos fortes e as limitações dos subsistemas motores do paciente, incluindo:
Os subsistemas periféricos (amplitude de movimento articular [ADM], Força muscular, comprimento do membro inferior), 
Os subsistemas centrais (estado da reserva motora ou dos geradores de padrões motores, sinergias [voluntárias e reflexas], integridade postural, equilíbrio, velocidade, escala temporal e trajetória do movimento) 
Subsistemas cardiopulmonares (circulação, frequência cardíaca, pressão arterial, troca de oxigênio).
ABORDAGEM DOS PROBLEMAS FISIOTERAPÊUTICOS
O quadro clínico do paciente com AVC depende do território vascular acometido. 
Os sinais de alerta são:
Fraqueza muscular súbita ou alteração sensitiva súbita unilaterais;
Dificuldade repentina para falar ou compreender;
Perda visual súbita, especialmente se unilateral;
Perda súbita do equilíbrio ou incoordenação motora repentina;
Rebaixamento súbito do nível de consciência;
Cefaleia súbita.
ABORDAGEM DOS PROBLEMAS FISIOTERAPÊUTICOS
Existe uma escala de alteração neurológica chamada de Escala de Cincinnati que auxilia no reconhecimento do AVC e é bastante utilizada nos atendimentos pré-hospitalares. 
No diagnóstico clínico, realiza-se a anamnese e o exame físico. Na anamnese, são identificados os fatores de risco para o AVC. 
A confirmação diagnóstica deve ser feita por meio de estudo de neuroimagem (Tomografia computadorizada de crânio, angiografia, angiorressonância ou angiotomografia).
ABORDAGEM DOS PROBLEMAS FISIOTERAPÊUTICOS
O tratamento dos pacientes com diagnóstico de AVC isquêmico pode ser clínico ou cirúrgico. 
O tratamento clínico está baseado em terapia antiplaquetária, anticoagulante ou trombolítica. 
O tratamento cirúrgico inclui endarterectomia, angioplastia ou craniectomia descompressiva.O tratamento imediato para AVC inclui o uso de alteplase intravenosa até 4,5 horas após o início dos sintomas e/ou a trombectomia mecânica em até 24 horas.
ABORDAGEM DOS PROBLEMAS FISIOTERAPÊUTICOS
Entre os sinais e sintomas mais observados estão:
Diminuição da força do membro superior e/ou inferior do hemicorpo, causando hemiplegia, 
Perda súbita da visão, 
Disfunções na fala, 
Dor de cabeça intensa, 
Desequilíbrio, 
Distúrbios de comportamento, 
Sensibilidade 
Deglutição, entre outros.
Condutas fisioterapêuticas
O tratamento fisioterapêutico sempre será elencado após a avaliação do paciente; o que geralmente norteia o tratamento são os objetivos estabelecidos a partir da avaliação fisioterapêutica. 
Os objetivos funcionais são baseados nas necessidades e desejos do paciente e nas deficiências funcionais que foram identificadas pelo fisioterapeuta durante a avaliação inicial. 
Os objetivos funcionais devem representar uma mudança significativa no nível de independência do paciente, devem ser práticos e refletir melhora em uma limitação funcional específica. 
Eles estabelecem uma função desejada e o nível de desempenho esperado.
Reabilitação precoce
Vantagens:
Menor risco de complicações secundárias
Aproveitamento da neuroplasticidade
Diminuir mortalidade
Reabilitação voltada para fase aguda 
Prevenção das deformidades e úlceras de pressão
Mobilização passiva no leito
Estimulação sensorial (massagem)
Mudança de decúbitos
Fisioterapia respiratória (THB/ TEP/ VM)
Reabilitação voltada para as complicações (Fase pós aguda)
O objetivo é Recuperar funcionalidade perdida: 
Marcha
Função manual grosseira e fina
Melhorar a capacidade de realizar atividades funcionais (marcha, transferências, AVD’s)
Impedir/ minimizar alterações adaptativas devido a imobilidade
Integridade musculoesquelética
Atividades de vida diária e atividades práticas
Reabilitação durante a fase flácida
Metas:
Minimizar os efeitos das anormalidades de tono.
Manter ADM normal e impedir deformidades.
Melhorar as funções respiratórias e oromotoras.
Estimular atividades funcionais
Promover a conscientização, movimentação ativa e o uso do lado hemiparético.
Melhorar o controle do tronco e o equilíbrio na posição sentada.
 Iniciar as atividades de cuidados pessoais
Fase pós aguda
Alongamentos
Movimentação ativo assistida
Exercícios ativos e treinamento de tarefas funcionais
Posicionamento / órtese
Transferências
Exercicios / treinos respiratórios
orientações
Transferência de peso
Um paciente pós-AVC tende a descarregar o peso mais em um lado; assim, o fisioterapeuta pode propor ao paciente exercícios de transferência de peso em posições variadas associados ao aumento de estímulos para o lado afetado.
 Essa mesma atividade pode ser incrementada com a prática de atividades funcionais, por exemplo, o subir e descer de uma escada.
Transferência de peso
Treino de marcha
Transferências de peso
Inibição da espasticidade
Dissociação de cinturas
Equilíbrio
Diferentes trajetos 
Uso de dispositivos auxiliares.
Treino com obstáculos
Treino em diferentes relevos
Fortalecimento muscular
Treino de marcha
Primeira etapa
Iniciar ortostatismo em prancha
Aumento até 90º de ortostatismo
Órteses suropodálicas
Treino de marcha
Barras paralelas
Treino com auxiliar de marcha ( muleta ou bengala de 1 ou 4 pontos)
Comportamento motor no hemiplégico
Fase I: Flacidez imediata, sem atividade reflexa ou voluntária nas extremidades atingidas.
Fase II Início do aparecimento da espasticidade e de alguns movimentos.
Fase III: A espasticidade torna-se mais evidente, e os movimentos das sinergias básicas são voluntariamente controlados.
Fase IV: A espasticidade cede e aparecem os movimentos desviados das sinergias.
Fase V: Espasticidade esboçada.
Fase VI: Ausência de espasticidade, e contração muscular isolada pode ser efetuada.
Fase VII: Completa restauração da função motora, com coordenação praticamente normal
Reabilitação durante fase espástica
  Metas:
Minimizar os efeitos da espasticidade e promover um equilíbrio dos antagonistas.
Manter ADM e impedir deformidades.
Promover o uso funcional e a reintegração do lado parético, e o controle dos movimentos seletivos, afora os sinergismos.
Melhorar o controle postural e equilíbrio dependente.
Desenvolver independências
Melhorar a resistência cardiorrespiratória.
Para o tratamento da espasticidade e do encurtamento em pacientes neurológicos, o fisioterapeuta pode aplicar condutas cinesioterapêuticas:
A mobilização articular estimula a atividade biológica movimentando o líquido sinovial e proporcionando extensibilidade e força de tensão nos tecidos articulares. 
O alongamento pode ser realizado para aumentar o comprimento dos tecidos encurtados e, dessa forma, a amplitude do movimento.
Adequação do tono
 Estimulação Sensorial (Rood):
Estímulos facilitatórios nos antagonistas ao padrão (inibição recíproca):
Exteroceptivo: retirada fásica, escovação, uso repetitivo de gelo.
Proprioceptivo: percussão, alongamento rápido.
Estímulos inibitórios:
Imersão com gelo
Pressão inibidora 
Adequação do tono
Técnica de contração-relaxamento (inibição autogênica);‏
Técnica de contração do agonista (inibição recíproca)‏;
Técnica de contração-relaxamento-contração (inibição autogênica e recíproca)‏;
Criomassagem;
Tala de lona ou inflável;
Gesso seriado;
Massagem clássica;
TENS;
Função de Membro superior
Trabalho de estimulação sensorial de membros superiores
Manutenção de Amplitude articular em MMSS
Reabilitação da função manual
Reabilitação da mão
Terapia do espelho
A terapia espelho visa aumentar a função motora por meio de atividades funcionais e promover a reorganização cortical através do feedback visual.
Síndrome do ombro hemiplégico
Restrição funcional e articular ( espasticidade)
Subluxação articular ( fase aguda, flácida) 70-80% dos pacientes.
Ombro doloroso Precoce ou tardio, hipo ou hipertonia, subluxação ou não.  Queixa: dor aguda precisa ao final da ADM passiva.
Afeta funções como marcha e deficiência no equilíbrio.
Tratamento:
Estabilização com órtese de ombro e/ou aplicação de taping 
Fortalecimento muscular de manguito rotador com exercicos e uso de eletroestimulação
Motricidade e FM
A iniciação rítmica tem como objetivo ensinar o movimento, desenvolver a capacidade de iniciação e a sensação do movimento trabalhando com movimentos passivos, ativo-assistidos, ativo-resistivos e ativo livres. 
As combinações isotônicas se referem a contrações concêntricas e excêntricas e seu objetivo é aumentar o controle do movimento, a força muscular e melhorar a coordenação motora. 
A reversão de estabilização trabalha com contrações estáticas e resistência oposta ao movimento (irradiação), e seus objetivos visam equilíbrio, coordenação motora e força. (técnica de kabat)
Efeito do fortalecimento muscular no hemiparético
 Treinamento de alongamento e fortalecimento.
Melhora das atividades funcionais, velocidade da marcha, força muscular.
 Sem aumento do tono muscular.
 Aumenta o recrutamento de unidades motoras
Capacidade de gerar força
Diminui rigidez muscular e timing na geração de força
Preserva extensibilidade funcional dos músculos.
Promoção de aprendizado motor
Considerações finais
Avaliação minuciosa
Escolha do melhor tratamento
Minimizar respostas automáticas
Relação interdisciplinar
Paralisia facial periférica
Fta. Érica martinez
Paralisia facial
O comprometimento do VII par craniano, o nervo facial, responsável pela inervação dos músculos da mímica, leva à paralisia facial. 
A paralisia facial pode ser classificada em:
Paralisia facial central é causada por lesões supranucleares, levando a um maior acometimento da hemiface inferior e contralateral à lesão.
Paralisia facial periférica é oriunda de lesões periféricas infranucleares, ou seja, que acometem o nervo facial. Em razão de acometer o nervo, o déficit observado é de toda hemiface, homolateral à lesão.
Paralisia facial periférica
Há comprometimento de todauma hemiface (quadrante superior e inferior) 
Manifestação homolateral. 
É a neuropatia craniana aguda mais comum. 
O diagnóstico diferencial se estabelece ao pedir ao paciente para FECHAR OS OLHOS E DAR UM SORRISO. *.
Etiologia: 
Traumática ( lesão na face, arma de fogo, arma branca, acidentes)
Infecciosa (Herpes zoster, sarampo...)
Neoplásica 
Congênita 
Vascular 
Tóxica 
Metabólica 
Iatrogênica 
Idiopática ( paralisia facial de Bell)
Neurológica
Sinais e Sintomas
O rosto fica assimétrico tanto no repouso como na tentativa de realizar movimentos. 
Os sulcos da testa desaparecem. 
O olho atingido não fecha, o globo ocular levanta-se na tentativa de fechar a pálpebra ( sinal de Bell ). 
Os cílios do lado afetado ficam mais visíveis do que do lado sadio quando os olhos se fecham e a fenda palpebral aumenta.
No lado afetado, o sulco nasogeniano encontra-se apagado e há queda da comissura labial. 
A boca e a língua desviam-se para o lado sadio. Falar, assobiar, inflar a bochecha representam dificuldade. 
Hiperacusia encontra-se presente bem como, diminuição de secreções lacrimais e salivares. Os 2/3 anteriores da língua ficam sem sensação gustativa.
A instalação dos sintomas são rápidos e geralmente a noite precedidos de dores mastoideanas. O acometimento é apenas nas estruturas inervadas pelo nervo facial, o resto do exame neurológico é normal.
A paralisia facial pode ser dividida em três fases:
Fase flácida caracteriza-se por pouco ou nenhum movimento na hemiface paralisada. 
Fase de recuperação é a fase em que os músculos começam a manifestar algum movimento. Nesta fase, a evolução do paciente acontece desde a recuperação progressiva da força até a recuperação total da movimentação da mímica facial, sem que haja apresentação de sequelas. 
Fase de sequela caracteriza-se por não haver recuperação no período de três meses. Nesses casos pode haver reinervação disforme (que foge do padrão anatômico esperado) do nervo facial, e o paciente pode apresentar sincinesias, contraturas e variações do grau da paralisia facial. 
O diagnóstico da paralisia facial periférica é realizado principalmente de forma clínica, com testes e classificações do paciente frente à lesão nervosa, utilizando de forma geral a escala de House-Brackmann, que avalia o grau de evolução da doença. 
Essa avaliação acontece com a observação dos músculos faciais em seis categorias que variam com a dificuldade que o paciente tem de movimentar certos músculos da face,.
Os movimentos analisados são elevação da testa, bico, sorriso e fechamento dos olhos, entre outros, além dos movimentos involuntários e sincinesias.
Fisioterapia
Os objetivos fisioterapêuticos são: 
Manutenção da percepção corporal facial, favorecendo a execução dos movimentos à medida em que a recuperação do quadro avança; 
Otimizar a movimentação ativa dos músculos; 
Evitar a instalação de assimetrias e atrofias; 
Acelerar a recuperação funcional e estética.
Entre os recursos fisioterapêuticos utilizados no tratamento dos portadores de paralisia facial incluem-se:
Estimulação sensorial
Cinesioterapia:  estimular a musculatura da hemiface acometida, induzindo-a ao movimento, e inibindo as atitudes viciosas. A hemiface sadia também deve ser abordada com técnicas de relaxamento e alongamentos.
Biofeedback: é um recurso para reaprendizado motor por meio de retroalimentações auditivas/visuais, em que o paciente desenvolve o controle motor.
Estimulação elétrica: por meio da aplicação de correntes elétricas, é possível auxiliar na contração dos músculos paréticos, promovendo ganho de força.
Laser de baixa potência 
Os músculos acometidos que deverão ser estimulados são:
Occiptofrontal – levanta as sobrancelhas;
Orbicular – fecha os olhos;
Corrugador e prócero – junta as sobrancelhas;
Bucinador – mantém as bochechas contra os dentes;
Risório- sorriso;
Orbicular da boca – fecha a boca;
Depressor do lábio inferior – puxa a boca para baixo;
Mentoniano – enruga o queixo.
As técnicas para estimular estes músculos são exatamente induzi-lo ao movimento inibindo a atuação dominante do lado sadio.
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