Resumo neuro doenças A2

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AVC – Acidente Vascular Cerebral 
Doença vascular: interrupção do fluxo de sangue cerebral. 
Etiologia: afro-descendentes (fibrogênicos), idosos (arteriosclerose), homens (menor rotina de cuidado). 
Doença que mais mata no Brasil. 
Sintomas devem ultrapassar 24 horas para ser AVC. Ataque Isquêmico Transitório não é AVC, é abalo 
fisiológico por falta temporária de sangue (a circulação colateral resolve por vasoconstrição 
compensatória). 
Topografia: dependendo da área afetada, sintomas serão diferentes. 
Prognóstico: jovem corre mais risco devido à pouca angiogênese, idoso tem mais circulação colateral. 
Recuperação no entanto é melhor no jovem que possui mais sinaptogênese. 
Doenças vasculares que podem gerar AVC: se fica sangue parado no coração, há chance de formar 
coágulos, cardiopatias: miopatia (sístole fraco), valvulopatia (válvula fraca), foramo ovalvo patente (bebê 
não fecha comunicação entre átrio e ventrículo)/ Cadasil: doença genética, 8-10 infartos por ano/ 
Hipertensão, hipotensão: pacientes com variação na pressão sanguínea/ Aneurisma: má formação do vaso 
sanguíneo, que pode se romper/ Trombofilia: alteração dos elementos figurados do sangue/ 
Arteriosclerose: em idosos, enrijecimento da túnica externa/ Ateromatose: placas de gordura e fibrose na 
túnica íntima que reduzem a luz da artéria. 
Condições de risco mutáveis: dislipidemia (colesterol e açúcar altos), inatividade física e tabagismo. Se avc 
for resultado de uma síndrome metabólica, controlar pressão, açúcar, medicação nos primeiros 30 dias 
(fisioterapeuta estará impondo sobrecarga ao sistema). 
AVC isquêmico: não tem sangue, mas isquemia que causa edema, malácia, cavitações (tecido morto). 
Tratamento: anticoagulante para reperfundir/ trombectomia para remover coágulo. 
AVC hemorrágico: tem sangue, também tem isquemia. Tratamento: derivação ventricular externa para 
drenar edema/craniotomia ou craniectomia (retirada flap ósseo) para reduzir pressão interna cerebral. 
Diagnóstico por exames de imagem: tomografia computadorizada para saber se é isquêmico ou 
hemorrágico. AVC hemorrágico: raios-x são absorvidos pela devido à hipercelularidade gerando imagem 
branca (hipertenuante-clara)./ AVC isquêmico: raios-x atravessam lesão devido à hipocelularidade gerando 
imagem escura (hipotenuante-clara)/ Ressonância magnética vê gravidade: AVC grave mostra parênquima 
mais escuro, com muita alteração na cor. AVC leve pouca alteração na cor. 
Territórios de vascularização: sistema carotídeo e sistema vertebrobrasilar. Artéria cerebral média é a mais 
comprometida, irriga lobos frontal (síndrome cortical com déficit de linguagem e disfunção executiva, 
síndrome neurônio motor superior), parietal (síndrome sensitiva) e temporal. Artéria cerebral anterior 
também irriga M1. Artérias da ponte: irrigam tronco encefálico por isso AVC na basilar é difícil sobreviver, 
lesão nos núcleos autonômicos de ventilação (perde ritmo da respiração, exemplo Cheyne-Stokes) e 
pressão arterial além de afetar tratos sensitivos e motores e nervos cranianos. 
Fase de choque: até 5º,7º dia, paciente sinais e sintomas pelos neurônios que morreram e também pelos 
neurônios afetados pelo edema fruto do processo inflamatório. Pode ocorrer: atonia (flacidez), arreflexia 
(sem reflexo) , plegia (sem força), anestesia (sem sensibilidade), afasia (sem comunicação). Após choque 
começam a aparecer os sintomas referente à lesão somente. 
Tratamento fisioterapêutico nas primeiras 24h: não há. 
Tratamento fisioterapêutico após 24h: mobilização precoce/ orientações à família e paciente/ prescrição 
de dispositivos auxiliares e órteses/prescrição de exercícios domiciliares. Dosagem de estímulo necessária 
no paciente agudo: mínimo 3 horas dia, 5 vezes na semana (inclui fisio, fono, psi...). Treino de marcha 6x 
por dia é o ideal. 
Mobilização precoce: diferente da fisioterapia convencional, é “conceito” que pensa nas diferentes fases a 
serem adquiridas para garantir a verticalização e autonomia do paciente, inclui: posicionamento no leito, 
mobilidade no leito, sentar, levantar e marcha. Posicionamento leito: evitar deformidades dos membros 
afetados em DD e DL (tornozelo em dorsi, e 30 minutos por dia braço em abdução e rotação externa)/ 
Mobilidade no leito: alternar DD e DL (mesmo que hemiplégico)/ Sentar: pé no chão é o primeiro sinal de 
verticalização, cuidado com luxação do ombro. Objetivo é ficar pelo menos 30 segundos sem apoio dorsal, 
trabalhar força dos músculos póstero-laterais da pelve para evitar desabamento do tronco/ Ficar de pé: 
requer grau 3 de força nos membros inferiores, maioria consegue levantar até terceiro dia. Trabalhar 
anteversão pélvica para sair da posição sentada, força excêntrica de paravertebrais e trazer base de 
suporte para perto na hora de levantar (precisa de dorsiflexão do tornzelo)/ Dar 5 passos: fisioterapeuta se 
posiciona no lado fraco, hemiandador no lado forte. Treinar transferência de peso e momento unipodal. 
Na marcha andador vai na frente, perna fraca em segundo (com ajuda do fisio) e por último perna forte. 
 
TCE 
Traumatismo são as consequências de um trauma físico. Dano mecânico primário seguido de dano químico 
secundário: lesão>hemorragia>isquemia>hipóxia>processo inflamatório>edema. 
Topografia: pode afetar várias áreas ao mesmo tempo, sequelas podem ser temporárias ou permanentes. 
Estado alterado de consciência, síndrome neurônio motor superior, síndrome sensitiva, cerebelar, 
extrapiramidal, cortical: tetraplegia, paresia, espasticidade, incoordenação, analgesia, parkinsionismo 
secundário, disfunção executiva. 
Etiologia: 50% é acidente automobilístico, homens jovens, crianças e idosos. 
Traumas diretos: colisão podendo haver fratura, lesões em osso e pele. Fratura aberta tem risco de 
infecção. Fratura fechada tem risco de aumentar PIC. 
Trauma indireto: forças inerciais movem encéfalo na caixa craniana, osso e pele íntegros. Concussão: 
encéfalo não colide com a superfície interna do crânio, provoca abalo momentâneo de até 6 horas com 
sintomas transitórios (desordem na consciência, prejuízo de memóra, vômitos, distúrbios visuais)/ 
Contusão: encéfalo colide com superfície interna do crânio e sangra. Hemorragia interna pode aumentar 
PIC. Sangramento epidural: entre dura-mater e crânio (na tomografia aparece como uma fusão). 
Sangramento subdural: abaixo da dura. Sangramento subaracnoidal: abaixo da aracnoide. Sangramento 
intraparenquimatoso: abaixo da pia-mater. 
Sinais hemorragia: equimoses retroriculares, sangue vindo de tecidos adjacentes. Sinal de Bettel (atrás 
orelha)/ Sinal do guaxinim/ Rinorragia, otorragia (sangue pelo nariz e orelha). 
PIC, pressão intracraniana: PIC ideal é 10 mmhg. Crânio contém sangue, parênquima e líquor. Se um dos 
três aumentar de volume, PIC sobe comprimindo parênquima. Perigo é comprometer núcleos bulbares de 
ventilação e pressão. 
PPC, Pressão de perfusão cerebral: PPC ideal é maior que 70mmmg. PPC= PA média – PIC. Se PA média é 
100 (120+80/2) e PIC é 10, PPC é 90. 
SARA, Sistema ativador reticular ascendente: núcleo de neurônios localizados no mesencéfalo que excitam 
o córtex. Confere “LOTE”: lucidez, orientação no tempo e no espaço. Quando estou consciente sei quem 
sou (auto), onde estou (alo), como me sinto. Se SARA for afetado, podem haver desordens da consciência. 
Pessoa recobra a consciência em até 6 horas: abalo axônios do SARA com breve disfunção. Casos de 
concussão não há lesão (encéfalo não colidiu com a superfície interna do crânio). 
Pessoa permanece inconsciente após 24 horas até 4 semanas: houve lesão dos axônios do SARA, lesão 
axonal difusa ou coma. Coma é estado passageiro de sono profundo, com os olhos fechados e sem 
resposta a comando ou estímulo externo. Escala Glasglow de coma: avalia abertura ocular, resposta verbal, 
resposta motora, reatividade pupilar. Pontuação máxima é 15 e mínima é 1. Coma superficial: 11/ Entuba: 
8/ Coma intermediário:5-7/ Coma profundo: 1-4/. 
Pessoa permanece inconsciente após 4 semanas: estado vegetativo. Conduta fisioterapêutica é para 
acordar pessoa. Ativar o SARA por meio de verticalização, gerando pressão entre as articulações e 
propriocepção. Ao sentar paciente, deixar um pouco curvado. Fazer movimentos oscilatórios crânio-
caudal. Movimentos de aproximar cinturas. Movimentos lentos de rotações, flexões, extensões. Pega a 
mão e estimula a face. Copo com limão na lateral da língua 
Pessoa permanece inconsciente após 2 anos: não haverá retorno. Conduta fisioterapêutica é evitar úlceras, 
pneumonias e deformidades. 
Posturas anárquicas decorticação e edecerebração: quando lesão no SARA se estende aos neurônios 
motores superiores, indica gravidade e aumento da PIC. São atitudes reflexas momentâneas. Decorticação 
afeta mesencéfalo para cima: flexão mmss e extensão mmii/ Decerebração afeta mesencéfalo para baixo: 
quatro membros em extensão. 
Morte encefálica: na morte cerebral o tronco continua funcionando, na morte encefálica perde-se todas as 
funções. Paciente tem que estar em coma profundo (Glasgow entre 1 e 4)/ Sem reflexo pupilar, corneano, 
faríngeo ou epigástrico (reflexos do tronco encefálico)/ Arteriografia indica que não há fluxo sanguíneo/ 
Paciente em apneia. Se permanecer assim por mais de 6 horas é morte encefálica. 
Tratamento fisioterapêutico: dependerá da área afetada. Desafio é medicação anti-convulsivante que pode 
deixar pacientes obnubilados com resposta lenta. 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Esclerose é cicatriz. Múltiplas cicatrizes no SNC (SNP não é afetado) que reduzem a velocidade de 
condução nervosa do axônio, gerando sinais e sintomas. Crises/surtos são imprevisíveis (“surto” é que está 
em pleno processo inflamatório). 
Doença autoimune: provoca inflamações crônicas na bainha de mielina que é reconhecida como ameaça 
pelo sistema imunológico/ Doença progressiva (não é degenerativa)/ Causa desconhecida. Tudo que 
estimula sistema imunológico pode ser gatilho: trauma físico, estresse emocional, gravidez, anestesia. 
Etiologia: mulheres brancas, regiões afastadas do equador. Primeiro surto 15-50 anos. 
Diagnóstico: ressonância magnética para identificar as fibroses na substância branca/ Exame do líquor para 
avaliar banda olicoglonal, concentração de células de defesa (indicam processo inflamatório)/ Potencial 
evocado: avalia velocidade de condução nervosa. 
A cada novo surto é feita ressonância magnética com gadolínio para identificar quais são as novas lesões. 
Duração do surto: 4 semanas e pelo menos 4 semanas de intervalo entre um surto e outro. 
Remissão: reemilinização da bainha de mielina com remissões totais ou parciais dos sintomas. 
Fase benigna: ocorre nos 10,20 anos iniciais em 90% dos pacientes. Fase puramente desmielinizante, com 
reemilinização dos axônios e remissão total dos sintomas. Chamada de “esclerose múltipla recidivante 
remissiva ou remitente”. 
Fase axonal: destruição dos axônios com sequelas. Surtos são mais frequentes e mais agressivos. Chamada 
de “esclerose múltipla progressiva secundária” (evolução da recidivante)./ Quando a doença é agressiva 
desde os primeiros anos início: “esclerose múltipla progressiva primária” (mais comum em homens). 
Locais predileção: múltiplos locais do SNC. Hemisférios cerebrais/ Periventricular (ao redor dos 
ventrículos)/ Corpo caloso/ Ponte/ Hemisfério cerebelar/ Verme/ Na medula trato cortico-espinhal, rubro-
espinhal, fascículo grácil e cuneiforme. 
Sinais e sintomas: síndrome neurônio motor superior, síndrome sensitiva, síndrome cerebelar, síndrome 
cortical. Só não tem síndrome neurônio motor superior e síndrome extrapiramidal, porque são síndromes 
que afetam corpos de neurônios. 
Escala de estadiamento: EDSSS- Escalda Expandida do Estado de Incapacidade: mensura o estágio da 
doença na pessoa e orienta tratamento. 
Tratamento medicamentoso: corticoides por perfusão endovenosa (4 horas por 3,5,7 dias). Efeitos 
colaterais de curto prazo: hipertensão arterial sistêmica, taquicardia, taquipneia, agitação, hash-cutâneo, 
hiperhidrose. De preferência não há tratamento fisioterapêutico nesse período./ Efeitos colaterais de 
longo prazo: edema instersticial, osteoporose, aumento dos triglicerídeos, hipertensão arterial, 
insuficiência renal crônica. Além disso, corticoide é imunossupressor, podem ocorrer doenças 
oportunistas./ A interrupção da medicação deve ser em etapas: pulsoterapia. 
Tratamento modificador do curso da doença: uso de imunomodulador (Rebif)/ Exercício físico. 
Combinando os dois a doença pode ficar menos agressiva, com surtos menos intensos e mais espaçados. 
Exercício físico: intercalar treinos aeróbicos e de força muscular para evitar fadiga. O treino aeróbico libera 
fatores neurotróficos do cérebro (substâncias pró-regenerativas, pró-inflamatórias, anti-oxidantes). 
Também promove aumento de angiogênese e melhora da vascularização. Dose: treino aeróbico (2-3 dia 
semana, 10-30 minutos, intensidade moderada), treino de força muscular (2-3 semana, 1-3 séries, 8-15 
repetições). 
Pseudo-exacerbação: piora transitória da manifestação clínica devido ao calor (locais quentes, estresse, 
exercício físico). O calor diminui ainda mais a velocidade da condução nervosa. Sintomas irão piorar: 
diplopia, fraqueza, tudo vai piorar. Condutas para evitar pseudo exacerbação: exercício em ambientes 
refrigerados, em horários mais frescos, ingesta de líquidos (não para hidratar, para amenizar temperatura 
corporal), equilibrar exercício e repouso. 
Fisioterapia na fadiga/astenia(cansaço): é um dos sintomas característicos da doença (75% a 90% 
pacientes). Pode ser evocada ou espontânea e é desproporcional ao nível de esforço. O músculo não 
aguenta muitas repetições. Pacientes também relatam cansaço mental (assistir tv). Se a pessoa tem 
fatigabilidade aí sim que precisa de condicionamento. Paciente deve evitar excesso de uso mas também o 
desuso. O desuso favorece a fraqueza muscular. 
Fisioterapia na marcha: trabalhar estabilidade na marcha e evitar quedas. Pode fazer adaptações 
domiciliares (elevar vaso, rampas, aumentar portas) além de dispositivos auxiliares na marcha. 
 
PARKINSIONISMO e DOENÇA DE PARKINSON 
Afeta núcleos da base: putamen, globo pálido, núcleo caudado, substância negra (produz dopamina). 
Assim como o cerebelo(sinergismo), os núcleos da base(ritmo) tem influência sobre as áreas motoras para 
que o movimento seja controlado. 
Integração núcleos da base com área pré-motora(planejamento): dependendo do movimento desejado, a 
área motora calcula os músculos necessários, a velocidade necessária, e os momentos de ativação. 
Barreiras móveis tem tempo limitado de execução, requer planejamento ainda maior. 
Integração núcleos da base com área motora suplementar (movimentos automáticos): movimentos que 
acontecem sem que seja necessário pensar sobre eles: APA-ajustes posturais antecipatórios, APC-ajustes 
posturais compensatórios, mímica facial, deglutição, balanceio de braços. Pacientes apresentam 
instabilidade postural, fácies em máscara (não se expressa na face), babação. 
Diagnóstico de Parkinsionismo: são 7 os sintomas. Para ser diagnosticado com Parkinsionismo paciente 
precisa apresentar pelo menos 2 (um deles deve ser rigidez ou bradicinesia): Tremor de repouso/ 
Instabilidade postural/ Freezing/ Postura em flexão/ Rigidez/ Bradicinesia/ Hipocinesia. 
Sintomas Parkinsionismo: Tremor de repouso devido ao aparecimento de movimentos involuntários/ 
Instabilidade postural devido à perda de movimentos automáticos paciente não tem APA nem APC (APA 
prepara o corpo movimento e APC são reações posturais de endireitamento e de proteção)/ Freeezing, 
fenômeno congelamento: se movimento precisa ser planejado, por exemplo com obstáculos, paciente 
congela. “Festinação”: paciente fica tentando começar movimento. /Rigidez: é generalizada em todos os 
músculos do corpo (até dos músculos da deglutição)/Postura em flexão: a hipertonia é maior nos 
músculos flexores/ Bradicinesia: movimentos lentos/ Hipocinesia: movimentos curtos, principalmente 
movimentos que se repetem (“fenômeno do decréscimo”) como a marcha. Pés se arrastam na marcha. 
Parkinsionismo secundário: pacientes que desenvolvem síndrome extrapiramidal devido à alteração nos 
núcleos da base. “Parkinson-plus”: pacientes também podem ter síndrome neurônio motor superior e 
síndrome cerebelar. Causas: Tumor/ AVC/ Encefalopatia anóxica (devido a parada cardiorrespiratória)/ 
Doenças degenerativas (morte progressiva de neurônios) como Atrofia de Múltiplos Sistemas (MAS), 
Paralisia Supranuclear Progressiva(PSP)/ Doenças heredodegenerativas: Huntington. 
Parkinsionismo primário, Doença de Parkinsion: corresponde a 80% dos casos de parkinsionismo. Núcleos 
da base deixam de funcionar devido à morte das células que produzem dopamina, localizadas na 
substância negra. Paciente tem síndrome extrapiramidal e cortical. 
Epidemiologia da doença de Parkinson: um pouco mais em homens, sem predileção étnica, idosos (1% a 2 
% dos maiores de 65 anos tem a doença). Parkinsionismo de “início jovem”, mais raro. Causa: idiopática, 
desconhecida. 
Diagnóstico da Doença de Parkinson: é clínico, não tem exame de imagem. Dos 7 sintomas do 
parkinsionismo, paciente apresenta pelo menos 4: tremor de repouso, instabilidade postural, freezing, 
postura em flexão, rigidez, hipocinesia, bradicinesia (inclusive do pensamento e processamento cognitivo). 
Sinais motores da DP: “TRAP” tremor, rigidez, acinesia ou hipocinesia e quando a doença está mais 
avançada, instabilidade postural. 
Sinais não motores da DP: desordens psíquicas como insônia, depressão, demência, insônia (além de 
neurológica, é doença psiquiátrica)/ Disfunção vestibular/ Disfunção proprioceptiva/ Alterações 
autonômicas graves como bradicardização e hipotensão (sempre dar tempo ao paciente após que ele se 
levantar, para evitar queda)/ Anosmia ou hiposmia (alteração olfato)/ Dor difusa, mialgia desproporcional. 
Escalas de estadiamento da DP: Hoen e Yar/ (Unified Parkinson's Disease Rating Scale – UPDRS/ Schwab & 
England. 
Tratamento químico da DP: prescrição de dopamina (Levodopa). Este medicamento só será usado quando 
sinais estiverem incapacitantes ou tremor exagerado devido ao risco de habituação do corpo à droga e às 
reações adversas (insônia, cefaleia, irritabilidade, mania bipolar, alucinações, fezes líquidas). Tratamento 
cirúrgico: atua sobre tremor, sem garantia. 
Tratamento fisioterapêutico: objetivo é mobilizar as células dos núcleos da base. Hipocinesia: manter ou 
aumentar amplitude de movimento. Encorajar trocas posturais./ Postura em flexão: verticalizar ao 
máximo./ Planejamento motor: propor atividades com tempo limitado onde paciente precisa calcular 
velocidades. Propor atividades onde paciente precisa calcular trajeto do movimento (pegar bolinha e 
colocar em cima de local específico)./ Facilitar movimentos automáticos: a marcha facilita o balanceio de 
braços (esteira é um bom facilitador de marcha). A conversa facilita a mímica facial./ Função executiva: 
propor tarefas duplas (paciente na esteira pede pra contar 100 até 1/ paciente quando entregar bola vai 
falar fruta com a letra C)./ Promover adaptações domiciliares./ Orientar familiares e cuidadores.