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envenenamentopormonóxido).Ahipóxiaglobalresultaembaciahidrográfica(zonafronteiriça)infarto
s,quenormalmenteocorremnabordadasáreasirrigadaspelasartériascerebraisanteriore média, e 
necrose laminar, que está relacionada a 
osvasoscurtosepenetrantesoriginadosdasartériaspial.OPurkinjecélulasdoce
rebeloeosneurôniospiramidaisdosetordeSommerem 
ohipocampoéparticularmentesensívelaepisódioshipóxicos.Aaterosclerose,quepredispõea 
trombos vasculares e êmbolos, está relacionada com 
isquemiaregional.Ahipertensãodanificaasartériasearteríolasparenquimatosas,produzindopeque
nas lesões isquêmicas (infartos lacunares). Êmbolos gordurosos, 
relacionadosaotraumadeossoslongos,alojam-seempequenoscapilaresformandopetéquias. 
Atrombosedoseiovenosoestárelacionadaàdesidrataçãosistêmica,flebiteeanemiafalci
forme. 
 
 
475. Arespostaéb.(DeMyer,p176–177,312.)Adiscalculiaécaracterizadaporproblemascom 
cálculos simples. Está associado a danos 
aoloboparietaldominante.Tambémpodeservistocomlesõesdovisualcórtexde
associação(áreadogiroangular39),cujadestruiçãoresultaem 
Síndrome de Gerstmann, caracterizada por confusão direita-esquerda, agnosia dos 
dedos,agrafia e discalculia. Em contraste, a síndrome de Déjérine-Roussy refere-se à 
perdacontralateral de sensibilidade com distesia contralateral. 
(dor);AsíndromedeParinaudrefere-seagrandesalteraçõesverticaisconjugadasolhar 
fixo, anormalidade pupilar e ausência de reflexo de acomodação devido 
acompressãodomesencéfalosuperioreáreaspré-tectais;SíndromedeWallenberg 
éasíndromemedularlateraleresultadaoclusãodaartériavertebraloudaartériacerebelarpóstero
-inferior (daí sua 
outronome,síndromePICA);easíndromedeWeberrefere-seaomedialsíndrome 
do mesencéfalo. 
 
476. Arespostaéd.(Cotran,pp1313–1314.Rubin,pp1466–1470.) 
Ahipertensãoresultanadeposiçãodemateriallipídicoehialinono 
paredes das arteríolas cerebrais, o que é chamado de lipohialinose. Isto enfraquece 
oparede e forma pequenos aneurismas de Charcot-Bouchard, que podem eventualmente 
ruptura.OsaneurismasdeBerry(pequenosaneurismassaculares)sãooresultadodedefeitoscongê
nitos na mídia dos vasos sanguíneos e estão localizados nas bifurcações das artérias.Os 
aneurismas ateroscleróticos são fusiformes (em forma de fuso) 
aneurismasgeralmentelocalizadosnosprincipaisvasoscerebrais.Elesraramenteserompem,mas 
podem ficar trombosados. Aneurismas micóticos (sépticos) resultam de 
êmbolossépticos,maiscomumentedecorrentesdeendocarditebacterianasubaguda. 
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Respostasdosistemanervoso507 
 
477. Arespostaéb.(Cotran,pp1317,1319–1321.)Neurossífilis,uma 
estágio terciário da sífilis, inclui meningite sifilítica, neurossífilis parética e tabes dorsalis. 
Ameningite sifilítica é caracterizada por 
infiltrados perivasculares de linfócitos e plasmócitos que causam endarterite obliterante 
efibrose meníngea. Tabes dorsalis é o resultado de 
degeneraçãodascolunasposterioresdamedulaespinhal.Istoécausadopor 
atrofia por compressão dos nervos sensoriais espinhais posteriores, que produz 
sensaçãode posição articular prejudicada, ataxia, perda de sensação de dor (levando a 
danos nasarticulações, ou seja, articulações de Charcot) e pupilas de Argyll Robertson 
(alunosquereagemàacomodaçãomasnãoàluz). 
Em contraste, a raiva, causada por um rabdovírus de RNA de fita simples, 
étransmitido pela mordida de um animal raivoso, geralmente um cachorro. O vírus 
étransmitido através dos nervos periféricos até o cérebro, onde forma 
característicasinclusões dentro dos neurônios (corpos de Negri). Sintomas relacionados 
à destruiçãodos neurônios no tronco cerebral incluem irritabilidade, dificuldade em 
engolir eespasmos de garganta (estes dois resultam em “hidrofobia”), convulsões e 
delírio.Adoençaéquaseuniformementefatal.Apoliomieliteécausadaporumaenterovírus que 
produz uma gastroenterite inespecífica e depois invade secundariamente osneurônios 
motores do corno anterior da medula espinhal, onde 
causaparalisiamuscular.Leucoencefalopatiamultifocalprogressiva(PML)éum
ainfecçãoviraldeoligodendrócitosquecausadesmielinização 
esintomasdedemênciaeataxia.OsagentescausadoresdaLMPsãodois 
papovavírus intimamente relacionados, vírus JC e SV40. A característica patognomônica 
daLMP são oligodendrócitos em áreas de desmielinização com aparência de “vidro fosco” 
emseus núcleos. PML normalmente ocorre como um terminal 
complicaçãoempacientesimunossuprimidos. 
 
478. Arespostaéa.(Cotran,pp1314–1317.)Meningite[inflamação 
da aracnóide e do líquido cefalorraquidiano (LCR)], podem ser classificados 
comopiogênica aguda, asséptica ou crônica. A etiologia e os achados do LCR variam 
emessestrêsgrupos.OLCRnameningitepiogênicaaguda,quegeralmenteécausado por 
bactérias, é muito turvo (sem sangue, o que sugere um 
hemorragia subaracnóidea) e apresenta aumento de pressão, aumento de 
neutrófilos,aumento de proteínas e diminuição de glicose. Na meningite crônica, como a 
causada porMycobacterium tuberculosis, o LCR é claro 
grosseiramente, com apenas um ligeiro aumento de leucócitos (sejam células 
mononuclearesouuminfiltradomisto),umníveldeproteínaacentuadamenteaumentado,aumentoda
pressão e quantidades moderadamente diminuídas ou normais de açúcar. Ambos cérebro 
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abscessos e empiemassubdurais,que são infecções parameníngeas 
em vez de infecções meníngeas diretas, causam aumento da pressão do 
LCR(maismarcadocomabscessodevidoaoefeitodemassa)juntamentecomaumentocé
lulas inflamatórias (linfócitos e polis) e aumento de proteína, mas um 
nívelnormaldeglicose.OLCRéclaro.Aencefalite,quetambémnãoéumainfecçãodiretadas 
meninges, resulta em LCR claro, aumento da pressão, aumento 
proteína, glicosenormal e possivelmenteaumento de linfócitos. 
 
479. Arespostaéc.(Cotran,páginas 1317–1322.Rubin,páginas 1484–1491.) 
Apoliomieliteécausadaporumenterovírusquecausaumagastroenteriteinespecíficaedepois 
invade secundariamente os neurônios motores do corno anterior. 
da medulaespinhal.A microscopiarevela neuronofagiacaracterística de 
neurônios do corno anterior; as raízes dorsais não são afetadas. Causas de 
infecçãoparalisiamuscularaguda(atrofia,fasciculações,fibrilaçãoehiporreflexia).Asíndromepó
s- 
pólioocorre mais de 25 anos depois, com fraqueza progressiva,diminuiçãoda massa muscular 
e dor. 
Emcontraste,aleucoencefalopatiamultifocalprogressiva(LMP)éumainfecção 
viral de oligodendrócitos que causa desmielinização e sintomas 
dedemênciaeataxia.OsagentescausadoresdaLMPsãodoisagentesintimamenterelacionados 
papovavírus, vírus JC e SV40. A característica patognomônica da LMP 
éoligodendrócitosemáreasdedesmielinizaçãocomaparênciade“vidrofosco”emseus 
núcleos.ALMPocorrecomoumacomplicaçãoterminalemindivíduosimunossuprimidos.Osvírus 
transmitidos por artrópodes (arbovírus) são 
transmitida por vetores sugadoresde sangue, como carrapatos e mosquitos. Esses 
Osvírusrepresentamumgrupoheterogêneodedoençasresponsáveispelamaioriadossurtos de 
encefalite epidêmica, sendo exemplos os equinos orientais e ocidentais.encefalite e 
encefalite de St. Louis. Panencefalite esclerosante subaguda 
(PEES), uma encefalitepredominantementeinfantil, geralmenteestá relacionadaa 
infecçãoanteriorporsarampo,muitasvezesnumaidadeinvulgarmenteprecoce. 
 
 
480. Arespostaéb.(Cotran,pp1323–1326.)Oespongiforme 
acredita-sequeencefalopatias,kuruedoençadeCreutzfeldt-Jakob(DCJ), 
sercausadanãoporumvírus,masporumaproteínapríonanormal(PrPscouPrPCJD).O termo 
príon significa partícula infecciosa e foi cunhado por Prusiner em 
1982.Adoençaresultadodobramentoalternado(héliceÿnormalparafolhapregueadaÿanormal) da 
PrPc normalmente presente. Essas formas anormais são estáveis e podem“cristalizar” e formar 
placas. Eles são caracterizados por longos 
períodos de incubaçãoseguidosde ataxia e demêncialentamenteprogressivas. 
Pacientes com DCJ apresentaminicialmentealteraçõessutis na memória e nocomportamento, 
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Respostasdosistemanervoso509 
 
que são seguidas por uma demência rapidamente progressiva e morte dentro de 
váriosmeses. Microscopicamente, há uma alteração espongiforme característica 
amassacinzenta(vacuolizaçãodocachodeuvas)seminflamação. 
Scrapieéumadoençasemelhanteencontradaemovinosecaprinos.Kuruéumadoença 
confinada à Nova Guiné e está relacionada com o canibalismo. 
 
 
481. Arespostaéd.(Ayala,pp15–16,24.Cotran,pp1326–1329. 
Henry,pp463–464.)NadesmielinizaçãoprimáriadoSNC,háperdademielinabainhas com 
relativa preservação dos axônios. A desmielinização primária é 
observadapredominantemente na esclerose múltipla, nas encefalomielopatias 
perivenosas e naleucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP). 
A esclerose múltipla (EM), uma doença de etiologia desconhecida, causa placas 
disseminadas,mas focais, de desmielinização primária em qualquer parte do SNC, 
mas frequentemente na substância branca perto dos ângulos dos ventrículos laterais. 
Afetaprincipalmente adultos jovens entre 20 e 40 anos de idade, com início 
desintomascomoanormalidadesdevisão,tremores,parestesiase 
incoordenação. O curso é tipicamente remitente e recidivante. Os primeiros achados 
incluemfraqueza das extremidades inferiores e anormalidades visuais 
com dor retrobulbar. A tríade clássica (Charcot) em pacientes com EM consiste em 
varredurada fala, tremor intencional e nistagmo (mnemônico é 
PECADO). Também patognomônica para EM é a oftalmoplegia internuclear 
(INO),também conhecida como síndrome MLF, que resulta da desmielinização 
dofascículo longitudinal medial. Isso resulta em paralisia do reto medial em 
tentativa de olhar lateral e nistagmo monocular em olho abdutor 
comconvergência. O exame do LCR em pacientes com EM revela aumento 
Linfócitos T, aumento de proteína e glicose normal. A eletroforese de proteínas do 
LCRrevela bandas oligoclonais (monoclonais individuais 
picos),emboraesteúltimoachadonãosejaespecíficoparaEM. 
 
482. A resposta é b. (Cotran, pp 1338–1341.) A esclerose lateral amiotrófica (ELA), 
tambémconhecida como doença de Lou Gehrig, é uma doença degenerativa 
neurônios motores, principalmente as células do corno anterior da medula espinhal, 
onúcleos motores do tronco cerebral e os neurônios motores superiores do cérebro 
córtex. Clinicamente, esta doença é uma combinação de alterações do neurônio motor 
inferior(LMN) doença com fraqueza e fasciculações e neurônio motor superior 
(UMN) doença com espasticidade e hiperreflexia. Os primeiros sintomas 
incluemfraqueza e cólicas, depois atrofia muscular e fasciculações. Reflexos 
sãohiperativosnasextremidadessuperioreseinferioreseumextensorpositivo 
Oreflexoplantar(Babinski)sedesenvolvedevidoàperdadanevralgiamotorasuperior. 
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510Patologia 
 
Rony. A tríade de fraqueza atrófica das mãos e antebraços, leve espasticidade das pernas 
ehiperreflexia generalizada – na ausência de sensibilidade sensorial 
alterações - sugere o diagnóstico. A evolução clínica é rápida e a 
mortepode resultar de complicações respiratórias. Não existe tratamento 
eficazpara ELA. As teorias sobre a etiologia da ELA incluem infecções 
virais, 
causas imunológicas ou estresse oxidativo. Este último está relacionado a um defeito 
nosuperóxido dismutase de ligação zinco-cobre (SOD) no cromossomo 21. 
AdiminuiçãodaatividadedaSODlevaàapoptosedosneurôniosmotoresespinhais. 
Em contraste, a leucodistrofia metacromática é uma doença autossômica 
recessivadistúrbio do metabolismo da esfingomielina que resulta da deficiência de 
cerebrosídeosulfatase (aril-sulfatase A). Os sulfatídeos se acumulam nos lisossomos e 
corar metacromaticamente com cresil violeta. As medidas de diagnóstico 
incluemamniocentese, análise enzimática e medição da diminuição da aril-sulfatase A urinária. 
Adesmielinização é generalizada no cérebro e periférico 
sistema nervoso. A polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda (síndrome 
deGuillain-Barré) é uma doença da periferia com risco de vida 
sistema nervoso. A doença geralmente ocorre após a recuperação de uma infecção do 
tratorespiratório superior semelhante à influenza e é caracterizada por uma neuropatia 
motoraque leva a uma paralisia ascendente que começa com fraqueza nos 
músculos.extremidades distais e envolve rapidamente os músculos proximais. Sensorial 
as mudanças geralmente são mínimas. Acredita-se que a doença resulte 
dedesmielinização segmentar imunomediada. A doença de Huntington é caracterizada 
pormovimentos coreiformes e demência progressiva que aparecem 
apósos30anos.AdoençadeWilson(degeneraçãohepatolenticular)éuma 
distúrbio autossômico recessivo do metabolismo do cobre, no qual o cobre circulante 
totaldiminui, mas o cobre livre aumenta. Isto leva a 
movimentos atetóides, cirrose hepática e depósitos de cobre no limbo da córnea 
queproduzem o anel de Kayser-Fleischer. 
 
483. Arespostaée.(Cotran,pp1329–1333.)DoençadeAlzheimer 
(DA) é a causa mais comum de demência em idosos (seguida por demência vascular multi-
infarto e doença difusa por corpos de Lewy). AD frequentemente 
começa insidiosamente com comprometimento da memória e progride para demência. 
Aetiologia não é bem compreendida (a idade é o principal fator de risco), mas 
estáclaroqueexistemmúltiplasviasetiológicasparaesteestadodedoença. 
ADAfamiliareesporádicadeiníciotardioestáassociadaàpresençade 
o isotipo E4 da ApoE, sendo este o fator mais importante na população geral. A 
deposiçãode ÿ-amilóide (A-ÿ) é necessária, mas não suficiente 
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Respostasdosistemanervoso511 
 
importante para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. O gene para ÿ-
amilóideestálocalizadonocromossomo21(observeaaltaincidênciadadoençadeAlzheimere
m 
indivíduoscomtrissomia21).Aclivagemdaproteínaprecursoraÿ-amilóide(ÿ-APP)pelaÿ-secretase 
impede a formação de ÿ-A; decote por 
Asÿ-ouÿ-secretasesproduzemfragmentospatogênicos.Familiardeinícioprecoce 
AdoençadeAlzheimerestárelacionadaamutaçõesnaspresenilinasouÿ-APP.Histologicamente, 
A DA é caracterizada por numerosos emaranhados neurofibrilares e placas 
seniscomumnúcleocentraldeproteínaÿamilóide.Tantoemaranhadosquantoplacassão 
encontradoemmenorgrauemoutrascondições,porexemplo,emaranhadosneurofibrilaresemSíndrom
e de Down. Manchas de prata demonstram emaranhados e placas e 
O vermelho Congo mostra deposição de amiloide em placas e paredes vasculares 
(angiopatiaamilóide).NaDAtambémexistemnumerososcorposdeHirano,eadegeneraçãogranulovac
uolaré encontrada em mais de 10% dos neurônios do 
hipocampo.Grossomodo,aatrofiacerebral(girosestreitadosesulcosalargados)épredominante nos 
lobos frontais e temporais superiores. Ao contrário do AD, 
aexpansãodasrepetiçõesdotrinucleotídeoCAGnocromossomo4estáassociada 
nadoençadeHuntington,aingestãode1-metil-4-fenil-tetrahidro-
biopteridinaestáassociadaàprodução de sintomas parkinsonianos, e 
mutaçõesdogenedasuperóxidodismutase1estãoassociadasàescleroselateralamiotrófica. 
 
 
 
484. Arespostaée.(Cotran,pp1333–1334.)Asdoençasdegenerativas 
doSNCsãodoençasqueafetamasubstânciacinzentaesãocaracterizadasporaperda
progressivadeneurôniosemáreasespecíficasdocérebro.NoParkinson 
doença,caracterizadaporumaexpressãofacialsemelhanteaumamáscara,tremoresgrosseiros,lentidã
o dos movimentos voluntários e rigidez muscular, há degeneração e perda de 
célulaspigmentadas na substância negra, resultando em 
diminuiçãodasíntesededopamina.CorposdeLewy(inclusõesintracitoplasmáticaseosinofílicas)são 
encontrados nos neurônios restantes da substância negra. 
Adiminuiçãodasíntesededopaminapelosneurôniosoriginadosnasubstâncianegralevaàdiminuiçã
o da quantidade e do funcionamento da dopamina em 
oestriado.Issoresultaemdiminuiçãodainibiçãodadopaminaeumarelativaaumento 
da função da acetilcolina, que é excitatória no corpo estriado. O 
O efeito desta excitação, no entanto, é aumentar o funcionamentodo 
GABAneurônios,quesãoinibitórios.Oresultado,portanto,éumaumentodainibição
oudiminuiçãodomovimento.Agravidadedasíndromemotorasecorrelacionacom o 
grau de deficiência de dopamina. A terapia pode ser com dopaminaagonistas 
ou anticolinérgicos. 
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512Patologia 
 
 
485. Arespostaée.(Cotran,pp1333–1334.)ApresençahistológicadecorposdeLewy pode 
ser observada em vários distúrbios (distúrbios de corpos de Lewy) que diferem no local 
onde os corpos de Lewy são encontrados. Na doença de Parkinson clássica, os corpos 
de Lewy são encontrados no sistema nigrostriatal (produzindo distúrbio do movimento 
extrapiramidal). Na demência por corpos de Lewy, os corpos de Lewy são encontrados 
no córtex cerebral (produzindo demência; esta é a terceira causa mais comum de 
demência). Na síndrome de Shy-Drager, os corpos de Lewy são encontrados 
emneurôniossimpáticosnamedulaespinhal(causandodisfunçãoautonômica,incluindo 
hipotensão ortostática, impotência, secreção anormal de suor e glândulas salivares e 
anormalidades pupilares). Na disfagia com corpos de Lewy, os corpos de Lewy são 
encontrados nos núcleos vagais dorsais (produzindo disfagia). 
 
486. A resposta é a. (Cotran, pp 1335–1336.) A doença de Huntington, um distúrbio 
autossômico dominante que resulta de um gene anormal no cromossomo 4, envolve o 
sistemaextrapiramidaleaatrofiadosnúcleoscaudadosedoputâmen.Osmovimentos 
coreiformeseademênciaprogressivaaparecemapósos30anos.Hádegeneraçãodos 
neurônios GABA no corpo estriado, o que leva à diminuição da função (diminuição da 
inibição) e aumento do movimento. A doença de Huntington é uma das quatro doenças 
caracterizadasporlongassequênciasrepetidasdetrêsnucleotídeos(asoutrasdoenças são a 
síndrome do X frágil, a distrofia miotônica e a atrofia muscular espinhal e bulbar).A 
terapia para distúrbios de movimento excessivo (hipercinéticos) pode ser tentada com 
antagonistas da dopamina. A diminuição da dopamina no corpo estriado teoricamente 
causaumaumentorelativonaacetilcolinaeumaumentonaexcitaçãonocorpoestriado. 
IssocausaaumentodafunçãoGABA,oquelevaaoaumentodainibiçãodomovimento. O 
mesmo resultado poderia teoricamente ser alcançado com a inibição da degradação 
da acetilcolina (inibidores da colinesterase). Compare isso com o mesmo tratamento de 
distúrbios hipocinéticos (parkinsonianos). Os agonistas da dopamina aumentam a inibição 
no corpo estriado, levando à diminuição do GABA no corpo estriado e à diminuição da 
inibiçãodomovimento(aumentodomovimento).Omesmoresultadopoderiateoricamente ser 
alcançado com anticolinérgicos. 
 
 
 
 
487. Arespostaéc.(Cotran,pp1348–1349.Rubin,p1519.)Osastrocitomasnãosão 
incomuns na faixa etária mais jovem, mas quando uma criança apresenta sintomas 
clínicos apontando para a fossa posterior intracraniana, deve-se suspeitar de um 
meduloblastoma cerebelar, especialmente se a criança não tiver história prévia de 
leucemia ou neuroblastoma. Os meduloblastomas ocorrem predominantemente na 
infância e geralmente surgem na linha média 
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Respostasdosistemanervoso513 
 
docerebelo(overmis).Elesocorrem(menoscomumente)emadultos, 
nos quais são mais propensos a surgir nos hemisférios cerebelares em posição lateral. 
Elescrescem por crescimento invasivo local e podem bloquear a circulação do 
líquidocefalorraquidiano (bloqueio do LCR) por meio da compressão do quarto 
ventrículo. Recentemente, o tratamento agressivo com as modalidades combinadas 
deexcisão, radioterapia e quimioterapia melhoraram as taxas de sobrevivência. 
 
488. A resposta é d. (Cotran, p 1346. Rubin, p 1518.) Oligoden-drogliomas, que 
maiscomumente envolvem o cérebro (hemisférios) em 
adultos, são tumores de crescimento lento e com alta taxa de recorrência. Algunsos 
oligodendrogliomas proliferam de forma rápida e agressiva e 
pode estar associado a um componente maligno de astrocitoma. Histologicamente, 
essestumores consistem em camadas de células com halos claros (“ovo frito” 
aparência)eváriosníveisdecalcificação(quepodemservistosnaradiografia). 
Anormalidadescitogenéticastêmsignificadoterapêuticoparaestetipo 
do tumor, pois apenas tumores com deleção envolvendo 19q ou 1p respondem ao 
PCVquimioterapia. 
 
489. Arespostaéd.(Cotran,pp1343–1346.)Osrecursoslistadosnoquestão são 
característicos de um glioblastoma multiforme. Astrocitomas, otumores 
cerebrais primários mais comuns em adultos, variam de baixo grau agrau muito 
alto (glioblastoma multiforme). Esses graus de astrocitomas 
incluem grau I (o menos agressivo e histologicamente difícil de diferenciar da 
astrocitosereativa), grau II (algum pleomorfismo microscópico), grau III (astrocitoma 
anaplásico,caracterizado histologicamente por 
pleomorfismo aumentado e mitoses proeminentes) e grau IV (glioblastoma multiforme). 
Oglioblastoma multiforme é um tumor altamente maligno 
caracterizadahistologicamenteporproliferaçãoendotelialeserpentina 
áreas de necrose cercadas por paliçadas periféricas de células tumorais. 
Frequentementecruza a linha média (“tumor borboleta”). 
Em contraste, os schwannomas geralmente aparecem como neoplasias de 
célulasfusiformesextremamentecelulares,àsvezescomelementosmetaplásicosdeosso,cartilagem,e 
músculo esquelético. Os meduloblastomas ocorrem exclusivamente no cerebelo 
emicroscopicamentesãoaltamentecelularescomnúcleosuniformes,citoplasmaescassoe, em 
cerca de um terço dos casos, formação de rosetas centrada por material neurofibrilar. 
Oligodendrogliomas,quesãomarcadosporfocosde 
calcificaçãoem70%doscasos,comumenteapresentamumpadrãodecelularidade 
uniformeesãocompostosporcélulasredondascompequenosnúcleosescuros,citoplasmaclaro,e uma 
membrana celular claramente definida. Os ependimomas são diferenciados por 
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514Patologia 
 
rosetas ependimárias, que são estruturas semelhantes a dutos com um lúmen central 
emtornodoqualascélulastumoraiscolunaresestãodispostasdeformaconcêntrica. 
 
490. Arespostaéb.(Cotran,páginas1350–1351.Rubin,páginas1519–1520.) 
Os meningiomas surgem das vilosidades aracnóides do cérebro ou da medula 
espinhaletêmumaproporçãofeminino/masculinode3:2.Emborasejamgeralmentetumores 
demeia-idadeoudeidadeavançada,umpequenonúmeroocorreempessoasentre 20 e 40 
anos de idade. Geralmente surgem ao longo dos seios venosos (parassagital, asas 
esfenoidais e sulco olfatório). Embora os meningiomas sejam benignos e geralmente de 
crescimento lento, alguns possuem receptores de progesterona e ocasionalmente ocorre 
crescimento rápido durante a gravidez. O raro meningioma maligno pode invadir ou 
mesmo metastatizar. O caso típico, porém, não invade océrebro, mas o desloca, 
causando dores de cabeça e convulsões. Histologicamente, muitos padrões diferentes 
podem ser observados, mas os corpos de psamoma e um padrão espiralado de células 
tumorais são um tanto característicos. Em contraste, 
áreas Antoni A com corpos de Verocay são observadas em schwannomas, proliferação 
endotelial e áreas serpentinas de necrose são observadas em glioblastoma multiformes, 
uma aparência de “ovo frito” de células tumorais é característica de oligodendrogliomas,e 
verdadeiras rosetas e pseudorosetas podem ser visto em meduloblastomas. 
 
491. A resposta é a. (Cotran, p 1129.) Tanto o oligodendroglioma quanto o 
craniofaringioma apresentam calcificação com bastante frequência; o oligodendroglioma 
está frequentemente localizado no lobo frontal, enquanto o craniofaringioma ocorre ao 
redor do terceiro ventrículo e demonstra calcificação suprasselar. A tomografia 
computadorizada e principalmente a ressonância magnética são essenciais no 
diagnóstico. A calcificação intracerebral irregular pode se desenvolver na esclerose 
tuberosa, uma doença autossômica dominante caracterizada pela tríade de epilepsia, 
retardo mental e lesões cutâneas faciais (angiofibromas múltiplos). Além disso, ocorrem 
gliose subependimária, rabdomiomacardíaco, angiomiolipoma renal e fibroma 
periungueal. A calcificação dos gânglios da base ocorre em cerca de 20% dos pacientes 
com hipoparatireoidismo crônico, o que às vezes leva à síndrome parkinsoniana. 
 
 
492. A resposta é b. (Cotran, p 1346. Silverberg, pp 2093–2102.) A localização de um 
tumor e a idade do paciente são muito importantes no diagnóstico diferencial 
detumoresdosistemanervosocentral.Osastrocitomasocorrempredominantemente nos 
hemisférios cerebrais na vida adulta e na velhice, no cerebelo e na ponte nainfância e 
na medula espinhal em adultos jovens. O astrocitoma pilocítico é um subtipo mais 
comum 
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Respostasdosistemanervoso515 
 
tumorcerebralcomumemcriançase,portanto,tambéméchamadodeastrocitomapilocíticojuvenil. 
Caracteriza-se pela sua localização no cerebelo e 
melhorprognóstico.Osmeningiomas,encontradosdentrodasmeninges,têmsuaspico 
de incidência na quarta e quinta décadas. O altamente maligno 
O glioblastoma multiforme também é encontrado principalmente em adultos. 
Osoligodendrogliomas também envolvem o cérebro em adultos. Ependimomas são 
encontradosmaisfreqüentementenoquartoventrículo,enquantoopapilomadoplexocoróide,umavar
iantedo ependimoma, é encontrado mais comumente no ventrículo lateral. 
ventrículosdemeninos.Omeduloblastomaéumtumorquesurgeexclusivamentenocerebeloe tem 
sua maior incidência no final do 
primeiradécada.Nascriançasosmeduloblastomaslocalizam-senalinhamédia 
enquantonosadultossãoencontradosemlocalizaçõesmaislaterais. 
 
493. Arespostaéc.(Cotran,pp1352–1353.)Schwannomas(neurile-
momas)sãotumoresúnicos e encapsulados de bainhas nervosas, geralmente benignos, 
ocorrendoemnervosperiféricos,espinhaisoucranianos.Oneuromaacústicoéum 
exemplo de schwannoma que surge do nervo vestibulococlear 
(NCVIII).Essestumoresestãonormalmentelocalizadosnoângulocerebelopontinoou 
no meato acústico interno. Inicialmente, quando são pequenos, estes 
ostumoresproduzemsintomascomprimindooNCVIIIeoNCVII(facial). 
OssintomasdoNCVIIIincluemzumbidounilateral(zumbidonoouvido),perdaauditivaunilateral e 
vertigem (tontura). Envolvimento do nervo facial 
produz fraqueza facial e perda do reflexo corneano. Histologicamente, 
umneuromaacústicoconsisteemáreascelulares(AntoniA)eedematosassoltas 
áreas(AntoniB).CorposdeVerocay(focosdenúcleosempaliçada)podemserencontradosem 
quantomaisáreascelulares. 
 
 
494. A resposta é e. (Cotran, pp 1354–1355. Rubin, pp 1524–1525.) 
EmdoençadevonHippel-
Lindau,umadoençaautossômicadominanterara,múltiplaocorrem neoplasias 
benignas e malignas. Estes incluem hemangioblastomas 
daretinaedocérebro(cerebeloemedulaoblonga),angiomasdorimedofígadoecarcinomasde 
células renais (múltiplos e bilaterais) em 25 a 
50%doscasos.Aneurofibromatoseclássica(NF-1)écaracterizadapormáculascutâneascafé-com-
leite, sardas axilares, neurofibromas múltiplos, lesões plexiformes. 
neurofibromasenódulosdeLisch(hamartomaspigmentadosdaíris).Lisch 
nódulossãoencontradosem95%dospacientesapósos6anosdeidade.Hamartomasdaírissão 
nãoestápresentenaneurofibromatosecentralouacústica(NF-2),emboraambos 
tiposdeneurofibromatoseproduzemmáculascafécomleiteeneurofibromas.Somenteaformacentral, 
ou acústica, produz neurotransmissão acústica bilateral. 
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516Patologia 
 
mas;aformaclássicapodeproduzirneuromaacústicounilateral.Há 
riscoaumentadodedesenvolvermeningiomasoumesmofeocromocitoma.UM 
A principal complicação do NF-1 é a transformação maligna de um neurofibroma em 
neurofibrossarcoma. O gene para a forma clássica (NF-1) é 
localizado no cromossomo 17. Ele codifica a neurofibromina, uma proteína que 
regula a função da oncoproteína p21 ras . 
 
495. A resposta é c. (Fixx, pp 223–224. Cotran, p 1168.) Lesões do 
mesencéfalo em geral produz oftalmoplegia parcial e contralateral 
hemiplegia. Em particular, a síndrome do mesencéfalo dorsal (síndrome de Parinaud) 
afeta o colículo superior e as áreas pré-tetais (produzindo paralisia do olhar para cima 
e para baixo) e obstrui o aqueduto cerebral. 
(produzindo uma hidrocefalia não comunicante). A síndrome de Parinaud é 
frequentemente o resultado de um tumor da pineal. Tumores primários da pineal 
são muito incomuns, mas são de interesse, especialmente em vista das funções 
misteriosas e relativamente desconhecidas da própria glândula pineal. Oglândula 
secreta substâncias neurotransmissoras como serotonina e 
dopamina,sendooprincipalprodutoamelatonina.Tumoresdapineal 
glândula incluem tumores de células germinativas de todos os tipos, incluindo carcinoma 
embrionário, coriocarcinoma, teratoma e várias combinações de germinomas. 
Ostumores de células germinativas podem surgir extragonadicamente no retroperitoneal 
espaço e a glândula pineal, com o único ponto em comum sendo que estes 
estruturas estão na linha média. Os tumores primários da glândula pineal ocorrem em 
duas formas: o pineoblastoma e o pinocitoma. Ocorrem pineoblastomas 
em pacientes jovens e consistem em pequenos tumores com áreas de hemorragia 
e necrose com núcleos pleomórficos e mitoses frequentes. Pineocitomas 
ocorrem em adultos mais velhos e têm crescimento lento; eles são melhor diferenciados 
e têm grandes rosetas. Em contraste, a síndrome do mesencéfalo medial 
(síndrome de Weber) afeta as raízes nervosas oculomotoras, as raízes corticobulbares 
tratos (produzindo fraqueza contralateral da face inferior (NC VII), o 
língua (NC XII), palato (NC X) e tratos corticoespinhais (produzindo paralisia espástica 
contralateral do tronco e extremidades). 
 
496. A resposta é e. (Fixx, pp 219-225.) A síndrome medular lateral (síndrome de 
Wallenberg) resulta da oclusão da artéria cerebelar inferior posterior (daí seu outro 
nome, síndrome PICA). Os sinais e 
os sintomas produzidos estão relacionados às estruturas da medula caudal normalmente 
supridas por esse vaso. Essas estruturas incluem os núcleos vestibulares 
(nistagmo,náusea,vômito,vertigem),opedúnculocerebelarinferior