SP 1 3

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SP 1.3 – Não me toque!
Palavras desconhecidas 
· Infiltração no ombro
Problemas 
· Dor no corpo, tórax e articulações 
· Dificuldade de iniciar o sono
· Acorda durante a noite com dor 
· Dor no ombro esquerdo
· Pontos gatilhos na musculatura 
Hipóteses
· Fibromialgia 
· Dor psicogênica
· Depressão (amitriptilina)
Questões de aprendizagem
1. Fibromialgia:
a) Fisiopatologia
A etiologia e a fisiopatologia da FM ainda não são bem estabelecidas. As hipóteses atuais focalizam os mecanismos centrais de modulação e amplificação da dor na gênese da FM. Tem sido aceito um modelo de fisiopatologia, que integra muitas das ideias publicadas e que sugere que o distúrbio primário na FM seria uma alteração em algum mecanismo central de controle da dor, o qual poderia resultar de uma disfunção de neurotransmissores. Tal disfunção neuro-hormonal incluiria uma deficiência de neurotransmissores inibitórios em níveis espinhais ou supraespinhais (serotonina, encefalina, norepinefrina e outros), ou uma hiperatividade de neurotransmissores excitatórios (substância P, glutamato, bradicinina e outros peptídeos). Possivelmente, ainda, ambas as condições poderiam estar presentes. Tais disfunções poderiam ser geneticamente predeterminadas e desencadeadas por algum estresse não específico como, por exemplo, uma infecção viral, estresse psicológico ou trauma físico diminuição de Serotonina e aumento de Substância P.
https://www.medicina.ufmg.br/alo/wp-content/uploads/sites/23/2020/07/Roteriro-de-Fibromialgia-.pdf 
b) Sinais e sintomas
Além da dor disseminada, os pacientes com FM normalmente se queixam de fadiga, rigidez, transtorno do sono, disfunção cognitiva, ansiedade e depressão. Esses sintomas são observados em graus variáveis na maioria dos pacientes com FM, porém não estão presentes em todos os pacientes nem em todos os momentos em um determinado paciente. A dor, a rigidez e a fadiga frequentemente são agravadas pelo exercício ou por uma atividade não habitual. As queixas quanto ao sono incluem dificuldade em adormecer, dificuldade em manter o sono e acordar precocemente pela manhã. Independentemente da queixa específica, os pacientes acordam sentindo-se cansados. Pacientes com FM podem atender aos critérios para a síndrome das pernas inquietas ou distúrbio respiratório do sono; além disso, pode ocorrer uma franca apneia do sono. As queixas cognitivas caracterizam-se por dificuldades de atenção ou concentração, problemas com lembrança de palavras e perda da memória de curto prazo. Sintomas de ansiedade e depressão são comuns, e a prevalência ao longo da vida de transtornos do humor em pacientes com FM aproxima-se de 80%. Embora a presença de depressão seja desnecessária e insuficiente para o diagnóstico de FM, é importante proceder a um rastreamento para transtornos depressivos maiores, investigando a presença de humor deprimido e anedonia. 
LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de Harrison. Grupo A, 2024. 
c) Diagnóstico 
* Os critérios mais recentes eliminam a necessidade de identificar pontos sensíveis e concentram-se nos sintomas clínicos de dor disseminada ou em múltiplos sítios, bem como nos sintomas neuropsicológicos.
LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de Harrison. Grupo A, 2024. 
d) Tratamento
Tratamento não farmacológico
As estratégias de tratamento devem incluir condicionamento físico, com incentivo para iniciar exercícios aeróbicos de baixa intensidade e prosseguir lentamente, porém de modo persistente. Já foi demonstrado que a atividade física e os exercícios são as estratégias mais úteis. Pacientes com história de inatividade física podem ter melhor resposta inicial em programas supervisionados ou realizados na água. Pode-se recomendar a prática de musculação depois que os pacientes alcançarem suas metas aeróbicas. A estimulação nervosa elétrica transcutânea reduz a dor desencadeada pelo movimento e a fadiga. As terapias de movimento meditativo, como qigong, ioga ou Tai Chi, também podem ser úteis. Outras terapias físicas definidas, como acupuntura ou hidroterapia, também podem ser consideradas. Programas de exercício são úteis para reduzir a sensibilidade e aumentar a autoeficácia. As estratégias cognitivo-comportamentais para melhorar a higiene do sono e reduzir os comportamentos patológicos também podem ser úteis no tratamento.
Tratamento farmacológico
LOSCALZO, Joseph; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Medicina Interna de Harrison. Grupo A, 2024. 
2. Dor miofascial 
a) Fisiopatologia 
A fibra muscular, quando sofre lesão, sobrecarga ou estresses de repetição, desenvolve PGs que resultam em contração muscular exagerada durante período prolongado. A formação dos PGs e das bandas de tensão é resultante dos macros ou micro traumatismos localizados que causam ruptura do retículo sarcoplasmático e liberação e acúmulo de Ca++ no sarcoplasma O ponto de gatilho é formado a partir do processo inflamatório e da presença dos componentes desse processo. 
YENG, L.T.; KAZIYAMA, H.H.; TEIXEIRA, M.J. Síndrome dolorosa miofascial. JBA, Curitiba, v.3, n.9, p.27-43, jan./mar. 2003. 
b) Propedêutica da dor
>> O paciente relata dor muscular localizada, acompanhada de dor referida a distância. A dor referida tem padrões de distribuição relativamente constantes para cada músculo que as origina.
>> A dor é descrita como em peso, queimação, tensão muscular, cãibra, acompanhada por limitação de movimento, fadiga ou fraqueza na área acometida. Em geral, piora com exercício físico
>> São comuns alterações do sono e do humor
>> Ao exame físico, deve-se identificar primeiro a banda tensa muscular, palpando a região dolorida com a ponta dos dedos. Em seguida, exerce-se pressão com o dedo, em posição perpendicular às fibras musculares, no meio da banda tensa (região do ponto-gatilho), até que ocorra dor similar à relatada pelo paciente, no local e referida a distância
>> Pode ocorrer um reflexo contrátil no local comprimido (twitch), caracterizado por contração involuntária rápida da fibra muscular da banda tensa, mediado por mecanismos reflexos medulares
>> Pode haver alodínia, hiperalgesia e parestesia na região do ponto-gatilho
>> Em casos mais graves, notam-se sinais inflamatórios do tegumento, alterações da perfusão e do tônus muscular no local da dor.
>> Quando há pontos-gatilho na musculatura cervical, pode haver vertigem rotatória, náuseas, zumbido e incoordenação motora. 
>> À inspeção dinâmica ativa (movimentos realizados pelo paciente) e passiva (mobilização feita pelo médico), nota-se redução da amplitude de movimento muscular.
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. Grupo GEN, 2022. 
c) Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico e depende da anamnese e do exame físico executados de forma detalhada. Não existe nenhum exame laboratorial ou anatomopatológico que contribua no diagnóstico.
Há 9 aspectos clínicos principais da síndrome miofascial, conforme descrição de 1998. Os 3 primeiros são considerados critérios diagnóstico mínimos:
· presença de banda tensa palpável em músculo esquelético; a presença de área de hipersensibilidade dentro de uma banda tensa muscular;
· reprodução da sensação de dor referida com estimulação do nódulo doloroso;
· evocação de reação contrátil visualmente ou à palpação da banda tensa;
· presença de "sinal do pulo", ou seja, reação de retirada à palpação dos nódulos;
· paciente reconhece a dor que sente ao exame de palpação muscular;
· previsão de padrões de dor referida;
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na Prática Diária. Grupo GEN, 2022. 
3. Qual a relação da fibromialgia e da dor miofascial?
4. Mecanismo de ação da antidepressivo no tratamento da dor.
Os Antidepressivos Tricíclicos (ADTs) bloqueiam a recaptação de norepinefrina e serotonina da fenda sináptica, potencializando assim a efeitos da serotonina e da norepinefrina no sistema pós-sináptico dos receptores. Também demonstraram inibir receptores muscarínicos, histamina e αadrenérgicos,levando a uma série de efeitos colaterais indesejáveis.
5. Classifique as diferenças das classes terapêuticas dos AINEs.
6. Mecanismo de ação do anestésico local. 
Os anestésicos locais agem na membrana axonal através da ligação com uma região específica dentro da subunidade α. Isso impede a ativação do VGNa, inibindo, assim, a corrente de Na+ para dentro que medeia a despolarização da membrana. O sítio de ligação dos anestésicos locais se situa dentro do poro do canal e é formado a partir de resíduos de aminoácidos nos segmentos S6 dos domínios I, III e IV. O sítio de ligação pode ser abordado a partir de duas vias: a partir do aspecto intracelular do poro do canal (via hidrofílica) ou lateralmente a partir da membrana lipídica (via hidrofóbica). À medida que a quantidade de anestésico local administrado aumenta, uma porcentagem crescente de VGNa se liga aos anestésicos locais, inibindo ainda mais a entrada de Na+. Subsequentemente, a velocidade de despolarização (em resposta à estimulação) é atenuada, inibindo a obtenção do potencial de membrana limiar. Em consequência, a obtenção de um potencial de ação se torna cada vez mais difícil. Com um número suficiente de VGNa ligados a anestésicos locais, um potencial de ação não pode mais ser gerado, e a propagação do impulso é bloqueada. O anestésico local ligado a VGNa não altera o potencial de repouso da membrana nem altera o limiar de ação (potencial de ação).
Os anestésicos locais se ligam mais avidamente ao VGNa nas conformações ativadas (abertas) e inativadas (o poro do canal está aberto, mas fechado por movimento da porta de inativação). A diferença na afinidade de ligação é atribuível à diferença na disponibilidade das duas vias para o anestésico local atingir o sítio de ligação. Os anestésicos locais produzem uma redução na corrente de entrada de Na+ caracterizada como bloqueio tônico, que é dependente da concentração, que representa uma diminuição no número de conformações de VGNa abertos. Com a despolarização repetida, um maior número de VGNa está nas conformações ativadas ou inativadas. Portanto, eles podem estar ligados em uma determinada concentração do anestésico local. Adicionalmente, a velocidade de dissociação dos anestésicos locais do seu sítio de ligação é mais lenta do que a velocidade de transição da conformação inativada para a de repouso. Assim, estimulações repetidas resultam em acúmulo de VGNa ligados a anestésicos locais caracterizados como bloqueio dependente de frequência.
**Os anestésicos locais não apenas impedem a propagação do impulso nervoso por aderirem ao sítio de ligação nos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana celular (bloqueio tônico), mas também se dissociam do sítio de ligação mais lentamente do que a capacidade
que o canal possui de retorno à sua conformação de repouso (bloqueio dependente de frequência).
BARASH, Paul G. Fundamentos de anestesiologia clínica. Grupo A, 2017. 
7. O que é a síndrome complexa da dor regional.
Síndrome da dor regional complexa é uma dor neuropática crônica que ocorre após lesão de tecido mole ou ósseo (tipo I) ou lesão de nervo (tipo II) e persiste com intensidade e duração desproporcional à lesão do tecido original. Outras manifestações são: alterações autonômicas (p. ex., sudorese, anormalidades vasomotoras), alterações motoras (p. ex., fraqueza, distonia) e alterações tróficas (p. ex., atrofia cutânea ou óssea, queda de cabelos, contraturas articulares). O diagnóstico é clínico. O tratamento é feito com fármacos, fisioterapia e bloqueio simpático.
A fisiopatologia ainda é incerta e pouco progresso tem sido observado no entendimento dos processos que ocorrem na doença. Há autores que postulam que o fenômeno inicial seja o processo inflamatório desproporcional desencadeado após a lesão tecidual. Os componentes da resposta inflamatória como o edema, calor, rubor, eritema e a perda
função se fazem presentes em seguida à lesão, resultantes da liberação de mediadores químicos no local. A sensibilização dos nociceptores no local da lesão se estabelece por causa de mediadores liberados como bradicinina, leucotrienos, serotonina, histamina e prostaglandinas. Há evidências, também, de que radicais livres de oxigênio podem estar envolvidos com a patogênese da SDCR, embora novos estudos tenham que ser realizados para que esta hipótese seja comprovada e validada. Como a resposta inflamatória é local, a propagação dos sinais e sintomas para áreas distantes da lesão sugere o envolvimento do sistema nervoso central e periférico. Aceita-se que mudanças adaptativas ocorram no sistema nervoso central após a lesão, sejam elas agudas ou crônicas. Desta forma, a lesão periférica de um nervo ou outro tecido, causa alterações neuroplásticas no cérebro, podendo ocorrer fenômeno semelhante na medula espinhal.
Até pouco tempo a SDCR era também denominada de causalgia. Este termo foi utilizado pela primeira vez por Mitchell em 1864, embora a primeira descrição de causalgia tenha sido realizada em 1862 por Paget. Wolff, em 1877, descreveu, pela primeira vez, uma entidade crônica dolorosa, sem causa neurológica, acompanhada por alterações vasomotoras, até então inominada. 
Uma das teorias mais aceitas é o aumento do número de adrenoceptores nos tecidos periféricos, sensíveis à norepinefrina das terminações simpáticas, que através de sua atuação sobre os receptores, causa a dor. A lesão de nervo periférico proporciona alterações plásticas tanto do aferente primário como nos neurônios simpáticos pós-ganglionares, na dependência do tipo de lesão ser total ou parcial. Esta plasticidade neuronal caracteriza-se por alterações degenerativas, regenerativas e reorganização que culminam com ligações bioquímicas entre os neurônios aferentes primários e simpáticos pós-ganglionares, além de ligações colaterais no gânglio da raiz dorsal por parte dos neurônios não lesados. Estas ligações são responsáveis pela ativação dos aferentes primários pelo sistema simpático, onde o provável mediador é a norepinefrina, embora outros mediadores não possam ser excluídos. Também ocorre a expressão ou aumento dos receptores adrenérgicos, tipo 2, nos aferentes primários.
Existem ainda estudos baseados na hipótese da desenervação, em que a lesão de fibras eferentes simpáticas causa aumento da expressão do fator de crescimento do nervo ou de
outros fatores neurotróficos, ocasionando, em última instância, o aumento da transmissão da dor por vários mecanismos. Trabalhos que corroboram esta hipótese mostram que, em humanos e cobaias, há baixa concentração de norepinefrina ou seu metabólito no plasma do membro afetado em relação ao sadio. Esta hipótese, também explica a vasoconstrição do membro afetado com base no aumento da resposta vasoconstritora a norepinefrina, pela elevada resposta das células musculares dos vasos à desenervação.
A DSM deve ser entendida como um mecanismo de dor e a SDCR como um diagnóstico clínico. É importante lembrar que, embora em alguns casos haja diminuição da dor após
bloqueio simpático, nem sempre a SDCR está acompanhada pela DSM. Não se pode estabelecer a correlação entre DSM e sinais e sintomas disautonômicos. Teoricamente, os pacientes podem ter componentes de DSM (“Dor Simpaticamente Mantida”) e dor não simpático-dependente. 
https://www.scielo.br/j/rba/a/VvyNPB4RfZT7GKNNrPVGGZx/?format=pdf
Laboratório Morfofuncional
Tecido muscular
O tecido muscular é constituído por células alongadas, em forma de fibras, que se dispõe agrupadas, em forma de fibras, que se dispõe agrupadas em feixes. Essas células são caracterizadas pelo seu formato alongado, uma especialização é a função de contração e distensão das fibras musculares, formada por numerosos filamentos proteicos de actina (miofilamentos finos) e miosina (miofilamentos grossos).
Há três tipos de tecidos musculares: tecido muscular liso, tecido muscular estriado esquelético e tecido muscular estriado cardíaco, sua caracterização histológica é baseada na presença de estriações no citoplasma da célula, quantidade de núcleos e localizaçãodo núcleo dentro da célula.
· Músculo cardíaco: células uni ou binucleadas, núcleo central, com estriações no citoplasma e presença de dico intercalar.
· Músculo estriado esquelético: células multinucleadas, núcleo periférico e com estriações no citoplasma.
· Músculo liso: fusiforme, núcleo único e central e sem estriações.
As fibras musculares estão organizadas em grupos de feixes, sendo o conjunto de feixes envolvidos por tecido conjuntivo denso
· Epimísio: É uma membrana de tecido conjuntivo que envolve o músculo.
· Perimísio: Membrana de tecido conjuntivo que envolve um feixe de fibras.
· Endomísio: Membrana de tecido conjuntivo que envolve uma fibra (célula) muscular.
As miofibrilas são constituídas por unidades que se repetem ao longo de seu comprimento, denominadas sarcômeros. A distribuição dos filamentos de actina e miosina varia ao longo do sarcômero. As faixas mais extremas e mais claras do sarcômero, chamadas banda I, contêm apenas filamentos de actina. Dentro da banda I existe uma linha que se cora mais intensamente, denominada linha Z, que corresponde a várias uniões entre dois filamentos de actina. A faixa central, mais escura, é chamada banda A, cujas extremidades são formadas por filamentos de actina e miosina sobrepostos. Dentro da banda A existe uma região mediana mais clara – a banda H – que contém apenas miosina. Um sarcômero compreende o segmento entre duas linhas Z consecutivas e é a unidade contrátil da fibra muscular, pois é a menor porção da fibra muscular com capacidade de contração e distensão. A contração ocorre pelo deslizamento dos filamentos de actina sobre os de miosina, o sarcômero diminui devido à aproximação das duas linhas Z, e a zona H chega a desaparecer.
Anatomia dos músculos 
Contração muscular
A acetilcolina liberada na fenda sináptica da junção neuromuscular liga-se aos receptores ionotrópicos (canais) de ACh da placa motora terminal da fibra muscular. Quando esses canais dependentes de ACh se abrem, ocorre o fluxo de Na+ e K+ através da membrana plasmática. Entretanto, o influxo de Na+ supera o efluxo de K+, pois a força motriz do gradiente eletroquímico é maior para o Na+. A adição efetiva de carga positiva despolariza a membrana da fibra muscular, gerando um potencial da placa motora (PPM). Normalmente, os potenciais da placa motora sempre atingem o limiar, levando à geração de um potencial de ação muscular. O potencial de ação desloca-se pela superfície da fibra muscular, e para o interior dos túbulos T, devido à abertura sequencial de canais de Na+ dependentes de voltagem. O processo é similar à condução dos potenciais de ação nos axônios, embora os potenciais de ação do músculo esquelético sejam conduzidos mais lentamente do que os potenciais de ação dos axônios mielínicos. Quando o potencial de ação penetra nos túbulos T, ocorre a liberação de Ca2+ a partir do retículo sarcoplasmático. Em um músculo em repouso, os níveis citosólicos de Ca2+ normalmente são muito baixos. Entretanto, esses níveis aumentam cerca de 100 vezes após um potencial de ação. Quando os níveis citosólicos de Ca2+ estão altos, o Ca2+ liga-se à troponina, a tropomiosina move-se para a posição “ligada” e a contração ocorre.
Reflexos musculares
Embora nem sempre estejamos conscientes deles, os reflexos musculares esqueléticos estão envolvidos em quase tudo o que fazemos. Os receptores que detectam alterações nos movimentos articulares, na tensão muscular e no comprimento do músculo abastecem o SNC com essas informações, que pode responder de duas maneiras. Se a resposta apropriada for a contração muscular, o SNC ativa neurônios motores somáticos que inervam as fibras musculares. Se um músculo precisa relaxar para produzir a resposta, os estímulos sensoriais ativam interneurônios inibidores no SNC que, por sua vez, inibem a atividade de neurônios motores somáticos que controlam o músculo. Lembre-se que a ativação dos neurônios motores somáticos sempre provoca a contração do músculo esquelético. Não há neurônio inibidor que faça sinapse com músculos esqueléticos e os faça relaxar. Ao contrário, o relaxamento resulta da ausência de estímulo excitatório pelo neurônio motor somático. A inibição e a excitação dos neurônios motores somáticos e de seus músculos esqueléticos associados devem ocorrer nas sinapses dentro do SNC. Os reflexos musculares esqueléticos possuem os seguintes componentes: 
1. Os receptores sensoriais, denominados proprioceptores, estão localizados nos músculos esqueléticos, nas cápsulas articulares e nos ligamentos. Os proprioceptores monitoram a posição dos nossos membros no espaço, os nossos movimentos e a força que exercemos para levantar objetos. A sinalização originada dos proprioceptores é enviada ao SNC através de neurônios sensoriais. 
2. O sistema nervoso central integra o sinal aferente através de redes e de vias de interneurônios excitatórios e inibidores. Em um reflexo, a integração da informação sensorial e a ação resultante ocorrem subconscientemente. No entanto, alguma informação sensorial pode ser integrada no córtex cerebral, tornando-se percepção, e alguns reflexos podem ser modulados por sinalização consciente. 
3. Os neurônios motores somáticos enviam a sinalização eferente. Os neurônios motores somáticos que inervam as fibras musculares esqueléticas contráteis são chamados de neurônios motores alfa. 
4. Os efetores são fibras musculares esqueléticas contráteis, também chamadas de fibras musculares extrafusais. Os potenciais de ação nos neurônios motores alfa levam à contração das fibras extrafusais. 
Três tipos de proprioceptores são encontrados no corpo: receptores articulares, órgãos tendinosos de Golgi e fusos musculares. Os receptores articulares são encontrados nas cápsulas e nos ligamentos localizados ao redor das articulações do corpo. Eles são estimulados pela distorção ou deformação mecânica decorrente das mudanças da posição relativa dos ossos unidos por articulações flexíveis. A informação sensorial de receptores articulares é integrada principalmente no cerebelo. Nas próximas duas seções, examinaremos a função dos órgãos tendinosos de Golgi e dos fusos musculares, ambos receptores interessantes e únicos. Eles estão localizados dentro dos músculos esqueléticos e sentem variações do comprimento e da tensão do músculo. As suas sinalizações sensoriais desempenham uma importante função na manutenção da posição e do movimento do corpo.
Medicina Laboratorial
Sinapse química
A maior parte das sinapses no sistema nervoso são sinapses químicas, as quais utilizam moléculas neurócrinas para transportar a informação de uma célula à outra. Nas sinapses químicas, o sinal elétrico da célula pré-sináptica é convertido em um sinal neurócrino que atravessa a fenda sináptica e se liga a um receptor na sua célula-alvo.
Amitriptilina e fluoxetina
Antidepressivos para tratamento de dor 
Amitriptilina
Os Antidepressivos Tricíclicos (ADTs) bloqueiam a recaptação de norepinefrina e serotonina da fenda sináptica, potencializando assim a efeitos da serotonina e da norepinefrina no sistema pós-sináptico dos receptores. Também demonstraram inibir receptores muscarínicos, histamina e αadrenérgicos, levando a uma série de efeitos colaterais indesejáveis. 
Fluoxetina 
Os Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRSs) boqueiam a recaptação de serotonina na fenda sináptica, potencializando assim os efeitos da serotonina no receptores pós-sinápticos. 
1. Quais as principais classes de antidepressivos e qual delas é a mais indicada para o tratamento de fibromialgia?
· SNRI (Inibidor de recaptação de serotonina e noradrenalina) 
· SNDRIs (inibidores de tripla recaptação)
· SSRI (Inibidor seletivo de recaptação de serotonina) 
· Antidepressivos Atípicos
· Antidepressivos tricíclicos (TCAs)  
· Antidepressivos tetracíclicos (ADT)
· IMAO (Inibidor da monoamina oxidase) 
A classe mais indicada é de antidepressivos tricíclicos. 
2. Quais os efeitos adversos resultantes do uso abusivo de fármacos antidepressivos?
Fluoxetina 
Os sintomas de superdoseincluem náusea, vômito, convulsões, disfunção cardiovascular variando desde arritmias assintomáticas (incluindo ritmo nodal e arritmias ventriculares) ou indicativo de alterações no ECG do prolongamento do QTc até parada cardíaca (incluindo muitos casos raros de Torsade de Pointes), disfunção pulmonar e sinais de alteração do sistema nervoso central (variando de excitação ao coma).
Amitriptilina 
As manifestações críticas de superdose incluem: arritmias cardíacas, hipotensão grave, convulsões e depressão do SNC, inclusive coma. Alterações no eletrocardiograma, particularmente no eixo ou na duração do segmento QRS, são indicadores clinicamente significativos da toxicidade do antidepressivo tricíclico. Outros sinais de superdose podem incluir: confusão, distúrbio de concentração, alucinações visuais transitórias, dilatação das pupilas, agitação, hiperreflexia, estupor, sonolência, rigidez muscular, vômito, hipotermia ou hiperpirexia.
0. Qual a importância da combinação de antidepressivos e anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) para o tratamento de fibromialgia?
A combinação de antidepressivos e AINEs pode ser benéfica para pacientes com fibromialgia, pois aborda tanto os aspectos emocionais quanto os sintomas físicos da doença. A amitriptilina, por exemplo, pode potencializar os efeitos analgésicos dos AINEs, proporcionando um alívio mais eficaz da dor em pacientes com fibromialgia.
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