resumo farmacologia (Alzheimer)

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<p>FARMACOLOGIA</p><p>ALZHEIMER</p><p>Comprometimento das habilidades cognitivas;</p><p>• Progressão gradual ao longo do</p><p>envelhecimento;</p><p>• Perda de memória recente, cálculo e uso de</p><p>objetos e ferramentas comuns (apraxia</p><p>ideomotora);</p><p>• Morte por complicações de imobilidade:</p><p>• 6-12 anos após o início.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>• Atrofia do córtex cerebral, perda de neurônios</p><p>corticais e sub-corticais;</p><p>Baixa concentração de acetilcolina, neurônios</p><p>colinérgicos</p><p>Atingem hipocampo e regiões do córtex</p><p>associativo</p><p>(exceto visual e motor);</p><p>Produção de ApoE4: forma complexo com</p><p>porção betaamilóide e fosforilação da proteína</p><p>tau (risco 3x ↑);</p><p>1° mecanismo:</p><p>Apoproteínas E4- 3x mais chances de</p><p>desenvolver o alzheimer.</p><p>Estrutura mais susceptível as alterações</p><p>conformacionais, quando sofre alteração</p><p>funciona de forma diferente podendo</p><p>desencadear o Alzheimer.</p><p>Amido- oligômeros: protegem as fibras</p><p>nervosas, propagaçaõ do impulso nervoso</p><p>Placa amilóide: danificação da fibra,</p><p>neurotóxica, degeneração neuronal</p><p>Metabolismo basal de neurônios</p><p>2º mecanismo:</p><p>Proteína TAU: produção de microtubulos (organização neuronal, quando</p><p>fosforilada para de funcionar e passa a produzir emaranhados de fibras,</p><p>dentro desses emaranhados tem radicais livres que levam a destruição</p><p>neuronal</p><p>Fármacos</p><p>Tríade: profilaxia, sintomático e complementar</p><p>Farmacoterapia do Alzheimer</p><p>Anticolinesterásicos:</p><p>Inibe a enzima que degrada acetilcolina</p><p>Benefícios observados após 12 semanas e desaparecem após</p><p>6-8 semanas da descontinuação</p><p>Donepezila: duração longa</p><p>Rivastigmina, galantamina: duração intermediária *mais usados</p><p>Efeitos persistem até 2 meses após a suspensão do uso.</p><p>Reações Adversas:</p><p>Gastrointestinais: náusea, vômito, diarreia,</p><p>anorexia, dor abdominal, aumento de secreção</p><p>ácida;</p><p>Cardiovasculares: oscilação da pressão</p><p>arterial, sincope,arritmia, bradicardia;</p><p>SNC: tonturas, cefaleia, agitação, insônia,</p><p>cãimbras,sudorese;</p><p>Pulmonares: aumento da secreção brônquica</p><p>**Se tornam ineficazes dentro de 6 meses a 1</p><p>ano, porque não conseguem impedir a</p><p>neurodegeneração, utilizado apenas no estágio</p><p>inicial nos estágios avançados não tem mais</p><p>acetilcolina.</p><p>Antagonistas de receptores</p><p>glutamatérgicos (NMDA):</p><p>Glutamato em excesso é tóxico para neurônios</p><p>e acelera o processo degenerativo.</p><p>Geralmente usado em fase intermediário e</p><p>avançado.</p><p>MEMANTINA</p><p>• Ação semelhante aos íons magnésio;</p><p>• Não é metabolizada por enzimas citocromo</p><p>P450, não hepátóxico.</p><p>É um antagonista não competitivo do glutamato</p><p>“entope o receptor”, baixas concentrações</p><p>inibem o receptor.</p><p>Reações Adversas:</p><p>• Alucinações, confusão mental;</p><p>• Tontura;</p><p>• Hipertensão;</p><p>Aumenta o volume sanguíneo</p><p>• Edemas e dores no corpo.</p><p>Fármacos coadjuvantes:</p><p>FLUOXETINA</p><p>HALOPERIDOL</p><p>• Possuem efeito sintomático</p><p>Evitar:</p><p>Anticolinérgicos</p><p>Benzodiazepínicos</p><p>Hipinótico sedativos</p>