AULA-02-ELETROTERAPIA

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<p>AVALIAÇÃO NUTRICIONAL</p><p>AULA 2</p><p>ABERTURA</p><p>Olá!</p><p>A cicatrização é um processo complexo, que envolve mecanismos celulares, moleculares e</p><p>bioquímicos, visando a restauração da função e estruturas normais dos tecidos. Envolve três etapas</p><p>básicas: fase inflamatória, fase proliferativa e fase de maturação.</p><p>Nesta aula, conheceremos o processo cicatricial dos tecidos, além dos fatores que o desfavorecem.</p><p>Bons estudos.</p><p>Modalidades</p><p>terapêuticas</p><p>no processo</p><p>de cicatrização</p><p>REFERENCIAL TEÓRICO</p><p>Para o fisioterapeuta que escolhe incorporar uma modalidade terapêutica em reabilitação,</p><p>o conhecimento do processo de cicatrização é essencial!</p><p>O trecho da obra Modalidades terapêuticas para fisioterapeutas, de PRENTICE, serve de</p><p>leitura base para esta aula. A leitura deve ser efetuada a partir do título 'A importância de</p><p>se entender o processo de cicatrização' e, ao finalizar este estudo, você saberá:</p><p>• Definir inflamação, seus sinais e sintomas associados.</p><p>• Diferenciar inflamação aguda de inflamação crônica.</p><p>• Identificar fatores que dificultam a cicatrização.</p><p>Boa Leitura</p><p>Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB 10/2052</p><p>Tradução:</p><p>Maria da Graça Figueiró da Silva Toledo</p><p>Revisão técnica:</p><p>Silviane Vezzani</p><p>Fisioterapeuta. Diretora acadêmica do Programa de Atualização em Fisioterapia (PROFISIO)/</p><p>Fisioterapia Esportiva e Traumato-ortopédica do Sistema de Educação em Saúde Continuada a Distância (SESCAD).</p><p>Especialista em Ciência do Movimento pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).</p><p>Fisioterapeuta esportiva pela Sociedade Nacional de Fisioterapia Esportiva (SONAFE).</p><p>P927m Prentice, William E.</p><p>Modalidades terapêuticas para fi sioterapeutas [recurso</p><p>eletrônico] / William E. Prentice ; Contribuição nos estudos</p><p>de caso e atividades de laboratório: William S. Quillen, Frank</p><p>Underwood ;[ tradução: Maria da Graça Figueiró da Silva</p><p>Toledo ; revisão técnica: Silviane Vezzani]. – 4. ed. – Dados</p><p>eletrônicos. – Porto Alegre : AMGH, 2014.</p><p>Editado também como livro impresso em 2014.</p><p>ISBN 978-85-8055-272-0</p><p>1. Fisioterapia. 2. Terapêuticas em reabilitação. I. Título.</p><p>CDU 615.8</p><p>Prentice_iniciais_4ed_eletronica.indd iiPrentice_iniciais_4ed_eletronica.indd ii 08/01/14 15:1208/01/14 15:12</p><p>Capítulo 2 • Utilizando Modalidades Terapêuticas no Processo de Cicatrização 21</p><p>A IMPORTÂNCIA DE SE ENTENDER O</p><p>PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO</p><p>As decisões tomadas pelo fisioterapeuta sobre como e quando as modalidades terapêuticas po-</p><p>dem ser melhor utilizadas devem ser baseadas no reconhecimento de sinais e sintomas, bem</p><p>como em alguma percepção das estruturas de tempo associadas às diferentes fases do processo de</p><p>cicatrização.11,12 O fisioterapeuta deve ter um entendimento profundo desse processo em relação</p><p>à sequência das fases de cicatrização que ocorrem.13</p><p>O processo de cicatrização consiste na fase de resposta inflamatória, na fase de reparo fi-</p><p>broblástica e na fase de maturação e remodelamento. Deve ser salientado que, embora as fases</p><p>de cicatrização sejam apresentadas como três entidades separadas, o processo de cicatrização</p><p>é um continuum. As fases do processo de cicatrização se sobrepõem e não possuem pontos</p><p>iniciais ou finais definitivos14 (Figura 2.2). O fisioterapeuta deve confiar primariamente na ob-</p><p>servação dos sinais e sintomas para, então, determinar como o processo de cicatrização está</p><p>progredindo.</p><p>Fase de resposta inflamatória</p><p>Quando se ouve o termo inflamação, automaticamente se pensa em alguma coisa negativa. O</p><p>fato é que a inflamação é uma parte muito importante do processo de cicatrização.15 Sem as mu-</p><p>danças fisiológicas que ocorrem durante o processo inflamatório, os últimos estágios de cicatriza-</p><p>ção não podem ocorrer. Uma vez que um tecido é lesionado, o processo de cicatrização se inicia</p><p>imediatamente.16 A destruição de tecido produz lesão direta para as células dos vários tecidos</p><p>moles. A lesão celular resulta em metabolismo alterado e liberação de materiais que iniciam a</p><p>resposta inflamatória17 (Figura 2.3).</p><p>Sinais e sintomas</p><p>A fase de resposta inflamatória é caracterizada sintomaticamente por vermelhidão, edema, sensi-</p><p>bilidade, temperatura aumentada e perda de função.11,18</p><p>Resposta celular</p><p>A inflamação é um processo durante o qual os leucócitos e outras células fagocíticas e ex-</p><p>sudato são liberados para o tecido lesionado. Essa reação celular é geralmente protetora, ten-</p><p>dendo a localizar ou descartar subprodutos de lesão (p. ex., sangue ou células danificadas)</p><p>por meio de fagocitose, ajustando, assim, o estágio para reparo.19 Localmente, ocorrem efei-</p><p>tos vasculares, distúrbios de troca de líquidos e migração de leucócitos do sangue para os</p><p>tecidos.20</p><p>Figura 2.2 As três fases do processo de cicatrização caem ao longo de um tempo de</p><p>sobreposição continuum.</p><p>Prentice_02.indd 21Prentice_02.indd 21 30/08/13 10:1730/08/13 10:17</p><p>22 Parte I • Bases das Modalidades Terapêuticas</p><p>Mediadores químicos</p><p>Os eventos na resposta inflamatória são iniciados por uma série de interações envolvendo vários</p><p>mediadores químicos.21 Alguns desses mediadores químicos são derivados do organismo invasor,</p><p>alguns são liberados pelo tecido danificado, outros são gerados por vários sistemas de enzimas</p><p>plasmáticas e, ainda, outros são produtos de vários leucócitos que participam da resposta infla-</p><p>matória. Três mediadores químicos, histamina, leucotrienos e citocinas, são importantes para</p><p>limitar a quantidade de exsudato e, dessa forma, o edema após a lesão.22 A histamina, liberada</p><p>dos mastócitos lesionados, causa vasodilatação e permeabilidade celular aumentada, devido a um</p><p>edema de células endoteliais e, após, separação entre as células. Os leucotrienos e as prostaglandi-</p><p>nas são responsáveis por marginação, na qual os leucócitos (neutrófilos e macrófagos) aderem-se</p><p>ao longo das paredes celulares.19 Eles também aumentam a permeabilidade celular localmente,</p><p>afetando, assim, a passagem do líquido e dos leucócitos através das paredes celulares via diapede-</p><p>se para formar exsudato. Portanto, vasodilatação e hiperemia ativa são importantes na formação</p><p>de exsudato (plasma), fornecendo leucócitos para a área lesionada. As citocinas, em particular</p><p>as quimiocinas e a interleucina, são os principais reguladores do tráfego de leucócitos e ajudam</p><p>a atrair leucócitos para o local real de inflamação.23 Respondendo à presença de quimiocinas, os</p><p>fagócitos entram no local de inflamação dentro de poucas horas. A quantidade de edema que</p><p>ocorre está diretamente relacionada à extensão do dano do vaso.</p><p>Reação vascular</p><p>A reação vascular envolve espasmo vascular, a formação de um tampão plaquetário, coagulação</p><p>sanguínea e o crescimento de tecido fibroso.24 A resposta imediata ao dano de tecido é uma va-</p><p>soconstrição das paredes vasculares nos vasos que saem do local de lesão que dura aproximada-</p><p>mente de 5 a 10 minutos. Essa vasoconstrição pressiona os revestimentos da parede endotelial</p><p>oposta para produzir uma anemia local que é rapidamente substituída por hiperemia da área</p><p>devido à vasodilatação. Esse aumento no fluxo sanguíneo é transitório e cede o lugar para dimi-</p><p>nuir o fluxo nos vasos dilatados, permitindo, assim, que os leucócitos diminuam a velocidade e se</p><p>liguem ao endotélio vascular. Eventualmente, há estagnação e estase. A efusão inicial de sangue e</p><p>de plasma dura de 24 a 36 horas.</p><p>Função das plaquetas. As plaquetas não aderem normalmente à parede vascular. Contudo,</p><p>a lesão em um vaso rompe o endotélio e expõe as fibras de colágeno. As plaquetas aderem às fi-</p><p>Os mediadores</p><p>químicos são como</p><p>segue:</p><p>• histamina;</p><p>• leucotrienos;</p><p>• citocinas.</p><p>Epiderme</p><p>da pele</p><p>Ferida</p><p>Derme</p><p>da pele</p><p>Coágulo sanguíneo</p><p>Macrófagos</p><p>Fibroblasto</p><p>Neutrófilos</p><p>Vasos sanguíneos cortados sangram para dentro da ferida.1 Coágulo sanguíneo se forma e os leucócitos limpam a ferida.2</p><p>Leucócito</p><p>A B</p><p>Figura 2.3 A lesão inicial e a fase de resposta inflamatória do processo de cicatrização. (A) Vasos sanguíneos corta-</p><p>dos sangram para dentro da ferida. (B) Coágulo sanguíneo se</p><p>forma e os leucócitos limpam a ferida. Reproduzida, com</p><p>permissão, de McKinley M. O’Loughlin VD, Human Anatomy, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2008.</p><p>Prentice_02.indd 22Prentice_02.indd 22 30/08/13 10:1730/08/13 10:17</p><p>Capítulo 2 • Utilizando Modalidades Terapêuticas no Processo de Cicatrização 23</p><p>bras de colágeno para criar uma matriz viscosa na parede vascular, à qual plaquetas e leucócitos</p><p>adicionais aderem e formam um tampão. Esses tampões obstruem a drenagem de líquido linfáti-</p><p>co local e, dessa forma, localizam a resposta à lesão.</p><p>Processo de coagulação. O evento inicial que precipita a formação de coágulo é a conversão</p><p>de fibrinogênio para fibrina.25 Essa transformação resulta de um efeito cascata, iniciando com a</p><p>liberação de uma molécula de proteína chamada de tromboplastina, a partir da célula danificada.</p><p>A tromboplastina ocasiona a modificação da protrombina para trombina, que sucessivamente</p><p>causa a conversão de fibrinogênio em um coágulo de fibrina viscoso que fecha o suporte san-</p><p>guíneo para a área lesionada. A formação de coágulo começa aproximadamente 12 horas após a</p><p>lesão e é completada em 48 horas26 (Figura 2.4).</p><p>Como resultado de uma combinação desses fatores, a área lesionada torna-se isolada durante</p><p>o estágio inflamatório de cicatrização. Os leucócitos realizam fagocitose na maior parte dos frag-</p><p>mentos estranhos para o final da fase inflamatória, ajustando o estágio para a fase fibroblástica.</p><p>Essa resposta inflamatória inicial dura cerca de 2 a 4 dias após a lesão inicial (Figura 2.5).</p><p>Inflamação crônica</p><p>Uma distinção deve ser feita entre a resposta inflamatória aguda, conforme previamente descrito,</p><p>e inflamação crônica. A inflamação crônica ocorre quando a resposta inflamatória aguda não</p><p>responde suficientemente para eliminar o agente de lesão e restaura o tecido ao seu estado fisio-</p><p>lógico normal.6 Assim, apenas concentrações baixas dos mediadores químicos estão presentes.</p><p>Na inflamação</p><p>crônica, os neutrófilos</p><p>são substituídos por:</p><p>• macrófagos;</p><p>• linfócitos;</p><p>• fibroblastos;</p><p>O tecido de</p><p>granulação</p><p>consiste em:</p><p>• capilares;</p><p>• colágeno;</p><p>• fibroblastos.</p><p>A matriz extracelular</p><p>contém:</p><p>• colágeno;</p><p>• elastina;</p><p>• substância fundamen-</p><p>tal.</p><p>Tromboplastina</p><p>liberada</p><p>Protrombina</p><p>Trombina</p><p>Fibrinogênio</p><p>Coágulo de fibrina</p><p>Figura 2.4 O processo de coagu-</p><p>lação envolve uma série de eventos fi-</p><p>siológicos e requer até 48 horas para</p><p>estar completa.</p><p>Lesão para a célula</p><p>Reação vascular</p><p>(Vasoconstrição Vasodilatação Exsudato cria estase)</p><p>Mediadores químicos liberados</p><p>(histamina, leucotrienos, citocinas)</p><p>Plaquetas e leucócitos aderem-se à parede vascular</p><p>Fagocitose</p><p>Formação de coágulo</p><p>Figura 2.5 Sequência da resposta inflamatória.</p><p>Prentice_02.indd 23Prentice_02.indd 23 30/08/13 10:1730/08/13 10:17</p><p>24 Parte I • Bases das Modalidades Terapêuticas</p><p>Os neutrófilos, que normalmente estão presentes durante a inflamação aguda, são substituídos</p><p>por macrófagos, linfócitos, fibroblastos e células plasmáticas. À medida que essa inflamação de</p><p>baixo grau persiste, ocorre dano ao tecido conectivo, resultando em necrose e fibrose do tecido,</p><p>prolongando a cicatrização e o processo de reparo. A inflamação crônica envolve a produção de</p><p>tecido de granulação e de tecido conectivo fibroso. Essas células acumulam-se em uma matriz</p><p>de tecido conectivo frouxo inervado e altamente vascularizado na área da lesão.27 Os mecanis-</p><p>mos específicos que causam resposta inflamatória aguda insuficiente são desconhecidos, mas</p><p>eles parecem estar relacionados às situações que envolvem esforço repetitivo ou sobrecarga com</p><p>microtrauma cumulativo a uma estrutura particular.27,28 Não há estrutura de tempo específica na</p><p>qual a inflamação aguda mude para inflamação crônica. Aparentemente, a inflamação crônica é</p><p>resistente aos tratamentos físicos e farmacológicos.29</p><p>Fase de reparo fibroblástica</p><p>Durante a fase fibroblástica de cicatrização, atividades proliferativa e regenerativa que levam à</p><p>formação de cicatriz e reparo do tecido lesionado seguem os fenômenos vasculares e exsudativos</p><p>da inflamação.30 O período de formação de cicatriz chamado de fibroplasia começa dentro das</p><p>primeiras horas após a lesão e pode durar até 4 a 6 semanas.</p><p>Sinais e sintomas</p><p>Durante esse período, muitos dos sinais e sintomas associados com a resposta inflamatória dimi-</p><p>nuem. O paciente pode, ainda, indicar alguma sensibilidade ao toque e geralmente se queixará de</p><p>dor quando determinados movimentos forçarem a estrutura lesionada. À medida que a formação</p><p>da cicatriz progride, as queixas de sensibilidade ou de dor desaparecem gradativamente.31</p><p>Revascularização</p><p>Durante essa fase, o crescimento de botões capilares endoteliais dentro da ferida é estimulado</p><p>por uma falta de oxigênio. Assim, a ferida é capaz de cicatrizar aerobicamente. Junto à liberação</p><p>de oxigênio aumentada, ocorre um aumento no fluxo sanguíneo, que libera nutrientes essenciais</p><p>para a regeneração do tecido na área32 (Figura 2.6).</p><p>Tecido de</p><p>granulação</p><p>Macrófagos</p><p>Fibroblasto</p><p>Novo crescimento</p><p>de vaso sanguíneo</p><p>Os vasos sanguíneos crescem novamente</p><p>e o tecido de granulação se forma.</p><p>3</p><p>Coágulo sanguíneo</p><p>Figura 2.6 Os vasos sanguíneos crescem novamente e o tecido de granulação forma-se</p><p>na fase de reparo fibroblástica do processo de cicatrização. Reproduzida, com permissão,</p><p>de McKinley M, O’Loughlin VD, Human Anatomy, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2008.</p><p>Prentice_02.indd 24Prentice_02.indd 24 30/08/13 10:1730/08/13 10:17</p><p>Capítulo 2 • Utilizando Modalidades Terapêuticas no Processo de Cicatrização 25</p><p>Formação de cicatriz</p><p>A formação de um tecido conectivo delicado chamado de tecido de granulação ocorre com a</p><p>quebra do coágulo de fibrina. O tecido de granulação consiste em fibroblastos, colágeno e capila-</p><p>res. Ele aparece como uma massa granular avermelhada de tecido conectivo que se acumula nos</p><p>hiatos durante o processo de cicatrização.</p><p>À medida que os capilares continuam crescendo dentro da área, os fibroblastos se acumulam</p><p>no local da ferida, arranjando-se, eles mesmos, em paralelo aos capilares. As células fibroblásticas</p><p>começam a sintetizar uma matriz extracelular, que contém fibras proteicas de colágeno e elastina,</p><p>uma substância fundamental que consiste em proteínas não fibrosas chamadas proteoglicanos,</p><p>glicosaminoglicanos e líquido. Aproximadamente no dia 6 ou 7, os fibroblastos também come-</p><p>çam a produzir fibras que são depositadas de maneira aleatória por toda a cicatriz em formação.</p><p>À medida que o colágeno continua se proliferando, a força de tração da ferida aumenta rapida-</p><p>mente em proporção à taxa de síntese de colágeno.39 À medida que a força de tração aumenta, o</p><p>número de fibroblastos diminui para sinalizar o início da fase de maturação.16</p><p>Essa sequência normal de eventos na fase de reparo leva à formação de tecido cicatricial</p><p>mínimo. Ocasionalmente, resposta inflamatória persistente e liberação continuada de produtos</p><p>inflamatórios podem promover fibroplasia estendida e fibrogênese excessiva que pode levar a</p><p>dano tecidual irreversível.27 A fibrose pode ocorrer em estruturas sinoviais, como é o caso da cap-</p><p>sulite adesiva no ombro, em tecidos extra-articulares, incluindo tendões e ligamentos, na bolsa</p><p>sinovial ou no músculo.</p><p>Uma cicatriz madura será destituída de função fisiológica, terá menos força de tração do que</p><p>o tecido original e não é tão bem vascularizada.</p><p>Fase de maturação e remodelamento</p><p>A fase de maturação e remodelamento de cicatrização é um processo de longo prazo. Essa fase</p><p>representa o realinhamento ou o remodelamento das fibras de colágeno que formam o tecido cica-</p><p>tricial de acordo com as forças de tração às quais aquela cicatriz é submetida (Figura 2.7). Quebra e</p><p>síntese de colágeno ocorrem com um aumento regular na força de tração da matriz cicatricial. Com</p><p>estresse e esforço aumentados, as fibras de colágeno irão se realinhar em uma posição de eficiência</p><p>máxima paralela às linhas de tensão.33 O tecido assume gradualmente aparência</p><p>e função normais,</p><p>Fibroblasto</p><p>Tecido cicatricial</p><p>(fibrose)</p><p>Epitélio</p><p>regenerado</p><p>(epiderme)</p><p>Crosta</p><p>O epitélio se regenera e ocorre fibrose de tecido conectivo.4</p><p>Figura 2.7 O epitélio se regenera e ocorre fibrose de tecido conectivo na fase de ma-</p><p>turação e remodelamento do processo de cicatrização. Reproduzida, com permissão, de</p><p>McKinley M, O’Loughlin VD, Human Anatomy, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2008.</p><p>Prentice_02.indd 25Prentice_02.indd 25 30/08/13 10:1730/08/13 10:17</p><p>26 Parte I • Bases das Modalidades Terapêuticas</p><p>embora uma cicatriz raramente seja tão forte quanto o tecido lesionado normal. Geralmente, ao</p><p>final de aproximadamente três semanas, existe uma cicatriz firme, forte, contraída, não vascular. A</p><p>fase de maturação da cicatrização pode requerer vários anos para se completar totalmente.</p><p>FATORES QUE IMPEDEM A CICATRIZAÇÃO</p><p>Ver a Tabela 2.1 para uma lista de fatores que impedem a cicatrização.</p><p>Extensão da lesão. A natureza ou a quantidade da resposta inflamatória é determinada pela</p><p>extensão da lesão tecidual. Microrrupturas de tecido mole envolvem apenas dano menor e são,</p><p>muitas vezes, associadas ao esforço repetitivo. Macrorrupturas envolvem destruição significati-</p><p>vamente maior de tecido mole e resultam em sintomas clínicos e alterações funcionais. Elas são</p><p>geralmente causadas por trauma agudo.</p><p>Edema. A pressão aumentada causada por edema retarda o processo de cicatrização, causa sepa-</p><p>ração de tecidos, inibe o controle neuromuscular, produz mudanças neurológicas reflexas e im-</p><p>pede a nutrição na parte lesionada. O edema é mais bem-controlado e tratado durante o período</p><p>inicial do manejo de primeiros socorros.21</p><p>Hemorragia. O sangramento ocorre com até mesmo a menor quantidade de dano aos capilares.</p><p>Ele produz os mesmos efeitos negativos sobre a cicatrização que o acúmulo de edema, e sua pre-</p><p>sença produz dano tecidual adicional e, dessa forma, exacerbação da lesão.25</p><p>Suprimento vascular insatisfatório. As lesões aos tecidos com um suprimento vascular insa-</p><p>tisfatório cicatrizam mal e mais lentamente. Isso provavelmente está relacionado a uma falha na</p><p>liberação de células fagocíticas inicialmente e também de fibroblastos necessários para a forma-</p><p>ção da cicatriz.</p><p>Separação de tecido. A separação mecânica de tecido pode impactar de forma significativa o</p><p>curso da cicatrização. Uma ferida que tem bordas lisas que estão em boa justaposição tenderão a</p><p>cicatrizar por intenção primária com mínima formação de cicatriz. Inversamente, uma ferida que</p><p>tem bordas denteadas separadas deve cicatrizar por segunda intenção, com tecido de granulação</p><p>ocupando o defeito e causando formação de cicatriz excessiva.34</p><p>Espasmo muscular. O espasmo muscular causa tração sobre o tecido rompido, separa as duas</p><p>extremidades e previne aproximação. Isquemia local e generalizada pode resultar do espasmo.</p><p>Atrofia. O enfraquecimento do tecido muscular inicia imediatamente com a lesão. O fortaleci-</p><p>mento e a mobilização precoce da estrutura lesionada impedem a atrofia.</p><p>Tabela 2.1 Fatores que impedem a cicatrização</p><p>Extensão da lesão</p><p>Edema</p><p>Hemorragia</p><p>Suprimento vascular insatisfatório</p><p>Separação de tecido</p><p>Espasmo muscular</p><p>Atrofia</p><p>Corticosteroides</p><p>Queloides e cicatrizes hipertróficas</p><p>Infecção</p><p>Umidade, clima e tensão de oxigênio</p><p>Saúde, idade e nutrição</p><p>Prentice_02.indd 26Prentice_02.indd 26 30/08/13 10:1730/08/13 10:17</p><p>Capítulo 2 • Utilizando Modalidades Terapêuticas no Processo de Cicatrização 27</p><p>Corticosteroides. O uso de corticoides como cortisona no tratamento de inflamação é contro-</p><p>verso. O uso de esteroide nos estágios iniciais de cicatrização tem demonstrado inibir a fibropla-</p><p>sia, a proliferação capilar, a síntese de colágeno e aumentos na força de tração da cicatriz. Seu uso</p><p>nos estágios mais tardios de cicatrização e com inflamação crônica é discutível.</p><p>Queloides e cicatrizes hipertróficas. Os queloides ocorrem quando a taxa de produção de colá-</p><p>geno excede a taxa de quebra de colágeno durante a fase de maturação da cicatrização. Esse pro-</p><p>cesso leva à hipertrofia do tecido cicatricial, principalmente ao redor da periferia da ferida, que</p><p>está fora de proporção da cicatrização normal. O resultado é uma cicatriz vermelha, espessada,</p><p>firme e em relevo.</p><p>Infecção. A presença de bactérias na ferida pode retardar a cicatrização, causar tecido de granu-</p><p>lação excessivo e, frequentemente, causar grandes cicatrizes deformadas.</p><p>Umidade, clima e tensão de oxigênio. A umidade influencia significativamente o processo de</p><p>epitelização. Curativos oclusivos estimulam o epitélio a migrar duas vezes mais rápido sem for-</p><p>mação de casca ou crosta. A formação de uma crosta ocorre com desidratação da ferida e captura</p><p>a drenagem da ferida, que promove infecção. Manter a ferida úmida fornece uma vantagem para</p><p>os fragmentos necróticos migrarem para a superfície e serem espalhados.</p><p>A tensão de oxigênio relaciona-se à neovascularização da ferida, que se transforma em satu-</p><p>ração favorável e desenvolvimento de força de tração máxima. A circulação para a ferida pode ser</p><p>afetada por isquemia, estase venosa, hematomas e trauma de vaso.</p><p>Saúde, idade e nutrição. As qualidades elásticas da pele diminuem com o envelhecimento.</p><p>Doenças degenerativas, como diabetes e arteriosclerose, também se tornam uma preocupação do</p><p>paciente idoso e podem afetar a cicatrização de ferida. A nutrição é importante para a cicatriza-</p><p>ção de ferida. Em particular, as vitaminas C, K, A e E, zinco e aminoácidos desempenham papéis</p><p>cruciais no processo de cicatrização.</p><p>Prentice_02.indd 27Prentice_02.indd 27 30/08/13 10:1730/08/13 10:17</p><p>PORTFÓLIO</p><p>Para auxiliar na compreensão desta aula teremos a seguinte atividade:</p><p>Um paciente sofreu uma lesão de distensão da musculatura da coxa durante um jogo de</p><p>futebol com os amigos. A lesão ocorreu durante o turno da manhã e, no turno da noite, o</p><p>paciente procurou auxílio fisioterapêutico.</p><p>Se você pudesse escolher entre as modalidades terapêuticas GELO ou BOLSA DE ÁGUA</p><p>QUENTE para aplicar na região lesionada, qual seria a eleita? Explique.</p><p>PESQUISA</p><p>ALIMENTOS QUE ACELERAM A CICATRIZAÇÃO</p><p>https://www.youtube.com/watch?v=IQRvudTpkC0</p><p>Para melhorar a cicatrização e acelerar o processo de regeneração da pele</p><p>diminuindo as chances das cicatrizes ficarem feias, a alimentação é a chave.</p><p>O repouso e os cremes são importantes, mas uma alimentação objetivamente focada</p><p>em melhorar a cicatrização faz muita diferença não só por fora, onde você consegue</p><p>ver, mas também por dentro da pele.</p><p>N</p>