Insuficiência Cardíaca: Classificação e Diagnóstico

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (PARTE 1) : 
CLASSIFICAÇÃO, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO 
E EXAMES COMPLEMENTARES
P R O F . B R U N O F E R R A Z 
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2Prof. Bruno Ferraz | Insuficiência Cardíaca (parte 1): Classificação, fisiopatologia, 
diagnóstico e exames complementares
CARDIOLOGIA
Sou Bruno Ferraz, carioca, vascaíno e portelense, nascido 
no subúrbio do Rio de Janeiro. Vim de uma família simples e lutei 
bastante para chegar à faculdade de medicina. Desde a época 
do pré-vestibular (fiz o primeiro ENEM da história, que não valia 
aprovação), já gostava de ensinar matemática e física aos meus 
colegas e essa experiência garantiu minha aprovação em uma 
universidade pública (física era matéria específica no vestibular de 
medicina e mandei muito bem). 
Em 2001, com 17 anos, entrei para cursar medicina na UFRJ. 
Nessa época, a vida também não foi fácil. Fui monitor de diversas 
disciplinas, recebi bolsa de iniciação científica e dei muitos plantões 
como acadêmico para conseguir complementar renda. Por conta 
disso, não tive condições de fazer nenhum curso preparatório 
para Residência e resolvi estudar por conta própria. Junto com 
alguns amigos, montamos um grupo de estudos e entendemos, 
rapidamente, a importância de estudar por meio de questões. 
Depois de muita perseverança nos estudos e milhares de questões 
respondidas, passei para a minha segunda opção de Residência 
(Hospital da Força Aérea do Galeão). Queria fazer Residência em 
um hospital com recursos, visto que tinha sofrido bastante com a 
falta de insumos, tecnologia e medicamentos, durante a graduação. 
Na escolha para Residência em cardiologia, também fiz a mesma 
aposta: optei por fazer Residência no Hospital Barra D’Or, um 
hospital privado e tradicional em cardiologia no Rio de Janeiro. 
Tive acesso a toda tecnologia de ponta que a cardiologia poderia 
oferecer (passei marcapasso, Swan-Ganz, assisti ao primeiro 
implante percutâneo de válvula aórtica dessa rede privada). Além 
disso, aproveitei o rodízio externo nas instituições de cardiologia 
mais tradicionais do Rio de Janeiro (UFRJ, INC, IECAC e UERJ). 
PROF. BRUNO
FERRAZ
APRESENTAÇÃO:
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3Prof. Bruno Ferraz | Insuficiência Cardíaca (parte 1): Classificação, fisiopatologia, 
diagnóstico e exames complementares
CARDIOLOGIA
Pouco tempo depois de terminar minha Residência, fui convidado 
a ser rotina da unidade cardiointensiva desse hospital, cargo que 
ocupo até hoje. Nesse mesmo hospital, fiz meu treinamento em 
ecocardiografia. Parece que fiz a escolha certa, não é? Hoje, sou 
titulado em Cardiologia, Ecocardiografia e Terapia Intensiva. Fiz meu 
mestrado em Engenharia Biomédica na COPPE-UFRJ (lembra que 
eu falei que gostava de matemática e física?) e estou terminando 
meu doutorado em Cardiologia na UFRJ. Além disso, sou médico do 
serviço de cardiologia do HUCFF/UFRJ. Sempre gostei de ensinar e o 
Estratégia MED deu-me a oportunidade de fazer o que mais gosto. 
Espero que gostem do material construído com muito carinho!
Grande abraço!
Bruno Ferraz
INTRODUÇÃO
Futuro Residente, 
Insuficiência cardíaca é um dos temas mais cobrados 
nas provas de Residência no módulo de CARDIOLOGIA. Por 
sua importância, este tópico foi dividido em três aulas: aula 1 
(definição, classificação, fisiopatologia, diagnóstico e exames 
complementares); aula 2 (tratamento) e aula 3 (insuficiência 
cardíaca aguda e avançada). Neste livro, falaremos sobre definição, 
classificação, fisiopatologia, diagnóstico e exames complementares. 
Estes tópicos representam 5% das questões de cardiologia. Muitas 
questões envolvem casos clínicos longos e complexos, por isso 
o entendimento sobre fisiopatologia e manifestações clínicas irá 
ajudá-lo a chegar ao diagnóstico.
Entender esse bloco inicial facilitará MUITO seu entendimento 
sobre todo o bloco de insuficiência cardíaca! Fique atento às nossas 
dicas! Se alguma dúvida surgir, não hesite em contatar-nos através 
do fórum de dúvidas ou das redes sociais.
Prof. Bruno Ferraz
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@estrategiamed
/estrategiamed Estratégia MED
t.me/estrategiamed
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Insuficiência Cardíaca (parte 1): Classificação, fisiopatologia, diagnóstico 
e exames complementaresCARDIOLOGIA
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO 3
1.0 DEFINIÇÃO 5
2.0 EPIDEMIOLOGIA 6
3.0 CLASSIFICAÇÃO 7
4.0 ETIOLOGIA 12
5.0 FISIOPATOLOGIA 16
5.1 FISIOPATOLOGIA DA ICFER 16
5.2 FISIOPATOLOGIA DA ICFEN 20
5.3 FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA 21
6.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 24
7.0 DIAGNÓSTICO 33
8.0 EXAMES COMPLEMENTARES 38
8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX 38
8.2 ELETROCARDIOGRAMA 41
8.3 ECOCARDIOGRAMA 42
8.3.1 COMO AVALIAR A FUNÇÃO SISTÓLICA? 42
8.3.2 COMO AVALIAR A FUNÇÃO DIASTÓLICA? 45
8.4 CATETERISMO CARDÍACO 47
8.5 EXAMES LABORATORIAIS 47
8.6 OUTROS EXAMES 48
9.0 AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA 49
10.0 LISTA DE QUESTÕES 50
11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 51
12.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 52
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Insuficiência Cardíaca (parte 1): Classificação, fisiopatologia, diagnóstico 
e exames complementaresCARDIOLOGIA
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1.0 DEFINIÇÃO 
O coração tem a função de bombear o sangue para todos os 
órgãos e tecidos. Para isso ocorrer, o coração precisa encher-se de 
sangue (diástole) e ejetá-lo (sístole). Qualquer condição que afete 
a sístole e/ou diástole pode levar à insuficiência cardíaca (IC). Com 
isso, o principal achado fisiopatológico da IC será a presença de 
débito cardíaco reduzido e/ou pressões de enchimento elevadas 
durante o repouso ou aos esforços. A IC é uma síndrome, sendo 
assim apresenta-se como um conjunto de sinais (turgência jugular, 
crepitações pulmonares, edema periférico entre outros) e sintomas 
(cansaço, falta de ar, fadiga entre outros). Assim, identificar a origem 
do problema cardíaco é fundamental para entender a fisiopatologia 
e propor o tratamento.
A IC apresenta diversos estágios, mas seu diagnóstico é 
realizado apenas na fase sintomática. Antes dessa fase, existem 
alterações estruturais no coração que podem comprometer o seu 
funcionamento, assim como afetar o controle autonômico. Por isso, 
não usamos mais o termo ICC (insuficiência cardíaca congestiva), já 
que podemos identificar pacientes portadores de IC sem congestão.
CAPÍTULO
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2.0 EPIDEMIOLOGIA
A IC está presente em 1 a 2% da população adulta e sua 
prevalência aumenta com a idade. Em idosos (>70 anos), pode 
atingir níveis superiores a 10% da população. No Brasil, é a principal 
causa de internação hospitalar e apresenta elevada mortalidade. 
A sobrevida após cinco anos do diagnóstico é baixa (em torno de 
35%), inferior a diversos tipos de câncer.
O maior registrobrasileiro de insuficiência cardíaca aguda é o 
estudo BREATHE. Esse estudo multicêntrico incluiu hospitais públicos 
e privados de todas as regiões do Brasil e, assim como em estudos 
realizados em outros países, concluiu que a maior prevalência 
de IC aguda foi observada em idosos, predominantemente em 
mulheres. Houve predomínio da IC com fração de ejeção reduzida 
(58,7%) e um número significativo de doentes hipertensos (70,8%). 
As principais etiologias foram: isquêmica (30,3%) e hipertensiva 
(20,4%). Ressalta-se a importante prevalência de doença de 
Chagas (10,8%), com ampla predominância na região Norte, onde 
atinge 42,4%. A mortalidade hospitalar identificada foi superior 
à encontrada em países desenvolvidos (12,6%), enquanto a taxa 
de colocação de cardiodesfibrilador implantável ficou restrita 
a 1,2% de todas as internações por IC. A taxa de utilização de 
betabloqueadores também foi considerada baixa (57,1%) assim 
como o uso de vasodilatadores (inferior a 50%), refletindo falhas na 
abordagem terapêutica desses pacientes. Ou seja, o cenário está 
ruim e é preciso batalhar para melhorá-lo.
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3.0 CLASSIFICAÇÃO
A insuficiência cardíaca pode ser classificada por três formas distintas: conforme fração de ejeção, estágio da 
doença e sintomas. A classificação mais utilizada nas provas de Residência é, sem dúvida, a classificação baseada em 
sintomas, proposta pela New York Heart Association (NYHA):
Classificação de IC baseada em sintomas – New York Heart Association (NYHA)
NYHA I Sem sintomas aos esforços. Tolera bem as atividades cotidianas.
NYHA II Cansaço ou dispneia aos esforços cotidianos.
NYHA III Cansaço ou dispneia aos pequenos esforços.
NYHA IV
Não consegue fazer nenhuma atividade sem cansaço ou dispneia. 
Sintomas podem surgir em repouso.
De uma forma bem simples: 
Paciente classe I: não cansa.
Paciente classe II: cansa um pouco.
Paciente classe III: cansa muito.
Paciente classe IV: vive cansado, até no repouso! 
É fundamental que você decore essa classificação!
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ - HC - UFPR 2015) Paciente do sexo masculino, com 58 anos de idade, 
iniciou há quatro dias com dispneia e palpitação durante atividades físicas habituais. É diabético em uso de 
metformina após o jantar. Realizou RX de tórax, cujo resultado mostrou aumento da área cardíaca. Foi aventada 
hipótese diagnóstica de insuficiência cardíaca. Qual a classe funcional desse paciente pela classificação da New 
York Heart Association (NYHA)? 
A) Classe III.
B) Classe I para classe II.
C) Classe IV.
D) Classe II para classe III.
E) Classe II.
Comentário:
Vamos lá: nosso paciente alega dispneia durante atividades físicas habituais. Ele cansa muito ou cansa pouco? Cansa pouco. Quem cansa 
pouco? O paciente com classe funcional II! Vamos relembrar:
Classe I: não cansa.
Classe II: cansa pouco.
Classe III: cansa muito.
Classe IV: vive cansado.
Correta alternativa “E”
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Figura 1. classificação de IC conforme fração de ejeção. FE: fração de ejeção; ICFEN: IC com fração de ejeção normal; ICFEI: IC com fração de ejeção 
intermediária; ICFER: IC com fração de ejeção reduzida.
Antigamente, baseados na fração de ejeção, classificávamos os pacientes em dois grupos: IC diastólica ou ICFEN (IC com fração de 
ejeção normal, em que a fração de ejeção era superior a 50%) e IC sistólica ou ICFER (IC com fração de ejeção reduzida, em que a fração 
de ejeção era inferior a 50%). Muitas questões antigas abordam esses conceitos, assim como algumas mais atuais. Em 2016, a Sociedade 
Europeia de Cardiologia publicou uma nova diretriz que modificou a classificação conforme a fração de ejeção, incluindo o conceito de IC 
com fração de ejeção intermediária (fração de ejeção entre 40 a 49%). Em 2018, a Sociedade Brasileira de Cardiologia também adotou essa 
classificação (figura 1).
Ecocardiograma
Análise da FE
FE > 50%
FE entre
40 e 49%
FE < 40% ICFER
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
ICFEI
ICFEN
O que é fração de ejeção (FE)? 
A fração de ejeção é a quantidade de sangue ejetado após uma contração ventricular. Ela pode ser estima-
da por diversos métodos complementares, porém o método mais utilizado é o ecocardiograma. A FE não é a 
melhor maneira de avaliar a contratilidade, visto que vários fatores podem influenciar sua medida (volemia, 
medicamentos, causa da IC entre outros). Além disso, o método de aferição pode superestimar ou subestimar 
seu valor. Falaremos com detalhes sobre a FE no tópico sobre ecocardiograma.
Por ser recente, essa classificação ainda não foi cobrada nas provas de Residência. Entretanto, a tendência é que esteja mais presente! As 
questões ainda abordam a classificação antiga: sistólica x diastólica ou FE normal x FE reduzida. Essa classificação causa impacto diretamente 
no tratamento. Algumas drogas possuem benefício comprovado nos pacientes com FE reduzida, mas não na FE normal e muitas questões 
explorarão esses conceitos. Portanto, fique atento!
Por fim, também existe uma classificação baseada no estágio da doença. Ela leva em consideração a presença de sintomas e o dano 
cardíaco:
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e exames complementaresCARDIOLOGIA
10
Classificação de IC baseada no estágio da doença
ESTÁGIO 
A
RISCO
Alto risco de IC, porém sem dano cardíaco estrutural definido ou sem sintomas de 
IC.
(Exemplo: paciente com hipertensão arterial, diabetes, uso de drogas 
cardiotóxicas, história familiar).
ESTÁGIO 
B
DANO
Doença estrutural cardíaca, porém sem sintomas de IC. 
(Exemplo: infarto agudo do miocárdio, valvopatia, hipertrofia ventricular).
ESTÁGIO 
C
SINTOMAS
Doença estrutural cardíaca com sintomas de IC. 
(Exemplo: disfunção sistólica e/ou diastólica gerando congestão pulmonar/
sistêmica responsável pelos sintomas).
ESTÁGIO 
D
FALÊNCIA
IC refratária com necessidade de intervenções especializadas. 
(Exemplo: estágio avançado de disfunção ventricular que demanda uso de drogas 
vasoativas ou dispositivos mecânicos de suporte circulatório ou estimulação 
ventricular).
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e exames complementaresCARDIOLOGIA
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL - UEL 2018) QUESTÃO ADAPTADA Paciente portador de hipertensão arterial 
mal controlada veio assintomático à consulta de rotina. O eletrocardiograma mostrou sobrecarga de ventrículo 
esquerdo. Foi solicitado um ecocardiograma que evidenciou FE 66%, hipertrofia concêntrica do ventrículo 
esquerdo de grau discreto, regurgitação mitral de grau discreto, alteração do relaxamento (onda E < A) tipo I e 
aumento discreto do átrio esquerdo. Assinale a alternativa que apresenta, corretae respectivamente, o estádio 
desse paciente, seguindo a escala evolutiva de insuficiência cardíaca.
A) estádio A.
B) estádio B.
C) estádio C.
D) estádio D.
Comentário:
Correta alternativa “B” Temos uma questão que cobra seus conhecimentos sobre os estágios evolutivos da insuficiência cardía-
ca. Esse estadiamento existe em diversas doenças e a insuficiência cardíaca resolveu copiar. São quatro estágios e você deve memorizar 
assim, nesta sequência: RISCO, DANO, SINTOMAS e FALÊNCIA. No paciente da questão, temos sintomas? NÃO! Paciente está assin-
tomático. Então falta definir se há DANO! O ecocardiograma já revela hipertrofia ventricular esquerda e alteração do relaxamento, com 
aumento do átrio esquerdo. O dano já ocorreu. Então, estamos no estágio B. E qual é o risco? É a hipertensão arterial.
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e exames complementaresCARDIOLOGIA
12
4.0 ETIOLOGIA
A insuficiência cardíaca tem várias causas, mas a doença 
arterial coronariana é a principal delas. Qualquer condição 
que dificulte a ejeção ou o relaxamento pode causar IC. Em 
alguns casos, há um comprometimento inicial no relaxamento e, 
evolutivamente, surgirá o comprometimento na ejeção. Dessa 
forma, algumas condições comprometerão tanto a função sistólica 
quanto a diastólica. 
A IC de causa sistólica está relacionada ao dano miocárdico 
(infarto, miocardite) e à sobrecarga ventricular (valvopatia, 
hipertensão) e resultará, invariavelmente, em dilatação da 
cavidade ventricular (explicaremos na fisiopatologia). A IC de causa 
diastólica está relacionada à restrição no enchimento ventricular 
(cardiopatias restritivas, hipertensão, cardiopatias de depósito) em 
que a hipertrofia e a disfunção diastólica com elevadas pressões de 
enchimento serão as principais características. 
Principal causa de IC sistólica: cardiopatia isquêmica.
Principal causa de IC diastólica: cardiopatia hipertensiva.
Além das condições que afetam primariamente o ventrículo esquerdo (VE), existem situações que levam, exclusivamente, à insuficiência 
cardíaca direita, como cor pulmonale (relacionado à DPOC), tromboembolismo pulmonar, estenose mitral e outros. Por fim, existem as famosas 
causas de IC de alto débito, pouco frequentes na prática clínica, mas presentes nas provas de Residência: hipertireoidismo (tireotoxicose), 
deficiência de tiamina ou vitamina B1 (beribéri), cirrose, sepse, entre outras. A tabela abaixo sumariza as principais causas:
IC sistólica IC diastólica IC direita IC de alto débito
Doença arterial coronariana
HVE (fase inicial 
da cardiopatia 
hipertensiva)
Cor pulmonale Hipertireoidismo
Valvopatias que geram 
sobrecarga ventricular
Cardiomiopatia 
hipertrófica
TEP Beribéri
HAS (fase final da 
cardiopatia hipertensiva)
Miocárdio não 
compactado
HAP primária Cirrose hepática
Álcool / Drogas Amiloidose Estenose mitral Sepse
Doença de Chagas Endomiocardiofibrose Doença de Paget
Miocardite
Doença arterial 
coronariana
Obesidade
Cardiomiopatia periparto Estenose aórtica Shunt arteriovenoso
IAM: infarto agudo do miocárdio; HAS: hipertensão arterial sistêmica; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; TEP: tromboembolismo pulmonar; HAP: 
hipertensão arterial pulmonar. 
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Insuficiência Cardíaca (parte 1): Classificação, fisiopatologia, diagnóstico 
e exames complementaresCARDIOLOGIA
13
A etiologia deve ser sempre buscada na história do paciente, no exame físico e por meio de exames complementares, pois nortearão 
o tratamento a ser implementado. Lembre-se de que a insuficiência cardíaca é uma síndrome que tem uma CAUSA! A tabela abaixo sumariza 
a história clínica das principais etiologias de IC:
História clínica das principais etiologias de IC
Doença arterial 
coronariana
Paciente com fatores de risco para doença coronariana, apresentando episódios de precordialgia 
aos esforços, que melhoram com repouso; quadro súbito de dor torácica de grande intensidade 
com eletrocardiograma alterado.
Valvopatias
História de febre reumática na infância (dor de garganta de repetição e sintomas articulares); 
presença de sopro cardíaco; algumas valvopatias geram longos períodos assintomáticos 
enquanto outras são muito sintomáticas.
HAS
Longo tempo assintomático, controle inadequado da pressão arterial, evolui com cansaço aos 
esforços, sinais de hipertrofia ventricular (B4, ictus propulsivo). Pode abrir o quadro com edema 
agudo de pulmão hipertensivo.
Miocardite
Quadro viral recente, evoluindo com cansaço e/ou dor torácica. Haverá aumento de marcadores 
de necrose miocárdica assim como pode alterar o eletrocardiograma.
Doença de 
Chagas
Morador ou viagem recente à área endêmica. ECG com bloqueio de ramo direito e hemibloqueio 
anterior esquerdo.
Cardiopatia 
hipertrófica
Jovem com quadro de síncope e/ou palpitações aos esforços. História de morte súbita precoce 
na família.
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS 2021) A respeito da insuficiência cardíaca de alto débito, são as condições que levam 
a esse tipo de quadro:
I. Anemia.
II. Tireotoxicose.
III. Shunt arteriovenoso.
IV. Obesidade.
V. Beribéri.
Está correto o que se afirma em:
A) II, III, IV e V, apenas.
B) I, II e III, apenas.
C) IV e V, apenas.
D) I, II, III e V, apenas.
E) I, II, III, IV e V.
Comentário:
A IC de alto débito é incomum, mas está sempre caindo nas provas de Residência. Em um estudo desenvolvido pela Mayo Clinic, a causa 
mais comum é obesidade mórbida, seguida de hepatopatia e shunt arteriovenoso. Aquele mundo mágico onde achamos que beribéri é 
uma das principais causas, não existe (apesar de ser uma das mais cobradas) .
A principal característica dessa síndrome é a presença de um débito cardíaco elevado com redução da resistência vascular periférica. 
Existem outros processos fisiopatológicos envolvidos, como efeitos metabólicos (doenças mieloproliferativas e hipertireoidismo), efeito 
direto sobre o miocárdio (sepse, beribéri, acromegalia) e outros como anemia e DPOC. Com isso, todas as condições listadas causam IC 
de alto débito.
Correta alternativa “E”
VOCÊ SABIA QUE HIPOCALCEMIA PODE CAUSAR INSUFICIÊNCIA CARDÍACA?
O cálcio desempenha um papel fundamental no processo de contração da célula miocár-
dica. Situações de hipocalcemia severa podem desencadear um quadro de insuficiência 
cardíaca que é reversível com a normalização dos níveis séricos de cálcio. Esse distúrbio 
é muito RARO, mas já caiu em provas de Residência.m
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CAI NA PROVA
(INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – IAMSPE 2017) Dentre os 
distúrbios eletrolíticos a seguir, aquele que pode ser considerado como etiologia reversível de insuficiência 
cardíaca é a:
A) Hipocalcemia.
B) Hipercalcemia.
C) Hiperpotassemia.
D) Hipopotassemia.
E) Hipofosfatemia.
Comentário:
Correta alternativa “A” 
Como dito acima, a hipocalcemia é causa reversível de insuficiência cardíaca, além de prolongar o inter-
valo QT.
Outra causa emergente de insuficiência cardíaca é a 
cardiotoxicidade relacionada ao usode quimioterápicos. O 
aumento do número de casos relacionados a essa condição 
motivou a criação de uma nova subespecialidade na cardiologia: 
a cardio-oncologia. Esse tema ainda é pouco cobrado nas provas, 
mas tem chance de aumentar sua frequência! O que você precisa 
saber? Os pacientes com maior risco são aqueles com cardiopatia 
prévia e usuários de antracíclicos (doxorrubicina), quimioterápicos 
muito utilizados no tratamento do câncer de mama. A toxicidade é 
dose dependente e 98% dos casos ocorrem no primeiro ano de uso, 
sendo que a maioria dos casos são assintomáticos. Como fazer o 
diagnóstico? Por meio do acompanhamento ecocardiográfico. Se a 
fração de ejeção apresentar redução ≥10% (desde que a FEVE final 
esteja abaixo de 50%), fazemos diagnóstico de cardiotoxicidade 
e a quimioterapia deve ser interrompida! O trastuzumabe, outro 
quimioterápico, também é cardiotóxico.
CAI NA PROVA
(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – CMC 2014) Uma paciente de 68 anos, hipertensa, obesa, com câncer 
de mama, é submetida à mastectomia. Após cirurgia, recebe esquema quimioterápico com associação 
de doxorrubicina (antracíclico, Adriblastina®) e trastuzumabe (anticorpo monoclonal obtido por DNA 
recombinante, Horcoptin®). A maior preocupação dos efeitos colaterais desta associação nesta paciente é a:
A) Cardiotoxicidade
B) Nefrotoxicidade
C) Neurotoxicidade
D) Mielotoxicidade
 Comentário:
Correta alternativa “A” Questão bem simples que cobra o conceito mais importante que você precisa ter agora: saber que os 
antracíclicos e transtuzumabe são cardiotóxicos e causam insuficiência cardíaca.
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5.0 FISIOPATOLOGIA
O entendimento da fisiopatologia da IC é fundamental para 
compreensão da sintomatologia e do tratamento preconizado 
para esses pacientes. Há importantes diferenças nos mecanismos 
fisiopatológicos da IC sistólica e diastólica, mas sabemos que a IC 
diastólica não tratada evoluirá para IC sistólica, devido à sobrecarga 
de cavidades. A IC sistólica está associada a um remodelamento 
excêntrico das fibras cardíacas, com dilatação das cavidades 
e fração de ejeção reduzida. A IC diastólica está associada ao 
remodelamento concêntrico das fibras cardíacas, com hipertrofia 
das cavidades e fração de ejeção preservada/normal. Não se 
assuste, esclareceremos esses conceitos agora!
5.1 FISIOPATOLOGIA DA ICFER
Na ICFER, encontramos redução no volume sanguíneo 
ejetado por distúrbio primário na ejeção ventricular. O organismo 
responderá a essa redução do volume ejetado de três formas:
1. Mecanismo de Frank-Starling: imagine o coração como 
uma grande cama elástica. Quanto maior a quantidade de sangue 
que chega ao coração, maior a distensão de suas fibras e mais 
sangue será ejetado. No entanto, tanto o coração como a cama 
elástica, têm um limite de distensão. Após atingir esse limite, as 
fibras não respondem mais com aumento do débito cardíaco. A 
quantidade de sangue que chega ao coração é denominada pré-
carga. Na ICFER, encontramos sobrecarga de volume na cavidade 
ventricular esquerda, que comprometerá o débito cardíaco. Por 
isso, utilizamos diuréticos para reduzir a sobrecarga de volume no 
coração.
O mecanismo de Frank-Starling: existe um ponto máximo de distensão das paredes ventriculares. A partir desse ponto, as fibras 
musculares não conseguem responder com aumento da contratilidade, piorando o volume sistólico.
CAPÍTULO
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CAI NA PROVA
(CENTRO UNIVERSITÁRIO DO ESPÍRITO SANTO – UNESC 2021) Considere o mecanismo de Frank Starling e 
julgue as alternativas abaixo, assinalando a CORRETA:
A) Quanto maior a pré-carga, menor a contratilidade do coração.
B) Refere-se à capacidade do coração para adaptar-se a variações do volume sanguíneo, alterando a sua 
contratilidade nas diferentes situações.
C) Em casos de hipervolemia, o coração adapta-se diminuindo a sua força de contratilidade.
D) Em casos de hipovolemia, observa-se um acréscimo no débito cardíaco.
E) Quanto menor a pré-carga, maior o débito cardíaco.
Comentário:
Viu Frank-Starling, lembrou da cama elástica! Vamos analisar as alternativas:
Alternativa A incorreta: quanto maior a pré-carga (volemia), maior a contratilidade do coração até um certo limite. Após esse limite, há 
redução da contratilidade.
Correta alternativa “B” essa é a definição exata do mecanismo de Frank-Starling: capacidade de adaptar-se a variações de 
volume, modificando sua contratilidade.
Alternativa C incorreta: na presença de hipervolemia, só há redução de contratilidade após um determinado limiar. Antes disso, há 
aumento da contratilidade, visando ao aumento do débito cardíaco.
Alternativas D e E incorretas: na hipovolemia (pré-carga reduzida), há hipodistensão da fibra miocárdica e redução do débito cardíaco.
2. Sistemas neuro-hormonais: a ativação do sistema neuro-
hormonal ocorre devido à redução do débito cardíaco e elevação 
das pressões de enchimento. A redução do débito cardíaco 
ativa barorreceptores periféricos que promovem resposta 
compensatória por meio do aumento do tônus adrenérgico (eles 
acham que a pressão arterial está baixa e tentam compensar 
isso). Assim, ocorre aumento da frequência cardíaca e aumento 
da liberação renal de renina (que é mediada, principalmente, pela 
hipoperfusão renal). O uso de betabloqueadores visa interromper 
esse mecanismo. 
O baixo débito cardíaco também reduz a perfusão renal, que 
responde com intensa ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA), promovendo a retenção de sódio e água 
(responsável pelo quadro congestivo da insuficiência cardíaca) 
e vasoconstrição periférica (aumento da pós-carga). Esses 
mecanismos justificam o uso de inibidores da ECA/bloqueadores 
do receptor de angiotensina e antagonistas da aldosterona na IC. 
Em pacientes não tratados cronicamente, a elevação 
das catecolaminas, da angiotensina II (potente estimulador de 
hipertrofia ventricular) e aldosterona aumentam o gasto energético 
miocárdico, induzindo apoptose dos miócitos e deposição de 
colágeno, que geram fibrose miocárdica, responsável pela 
ocorrência de arritmias graves nesses pacientes (ver capítulo de 
taquiarritmias). 
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A hipervolemia e o aumento do estresse ventricular 
gerado pela sobrecarga estimulará o aumento sérico do BNP 
(peptídeo natriurético cerebral). Esse hormônio possui potente 
ação natriurética de vasodilatação e supressão do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Como você deve ter reparado, ele é um 
mecanismo compensatório. Em algumas situações, esse marcador 
será útil no diagnóstico de IC, como veremos à frente. 
Além do BNP, outras moléculas vasodilatadoras endógenas 
são ativadas, em menor escala, como bradicinina, prostaglandinas 
e óxido nítrico, na tentativa de compensar o quadro excessivo de 
vasoconstrição periférica. Em contrapartida, a neprilisina, que possui 
atividade aumentada na IC, degrada essas moléculas vasodilatadoras 
(incluindo o BNP), promovendo efeito vasoconstritor e reduzindo 
o efeito dessas moléculas. Por isso, justifica-se o uso de um 
medicamento, o famoso sacubitril-valsartana, em que o sacubitril 
é um inibidor da neprilisina e atuainibindo esse mecanismo. Você 
já pode imaginar que essa droga aumentará o BNP, não é? A figura 
abaixo resume toda a fisiopatologia neuro-hormonal da IC.
Fisiopatologia esquematizada da ICFER. SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Ativação de 
barorreceptores
Liberação de Catecolaminas
Aumento do inotropismo
e cronotropismo
AUMENTO DO TÔNUS
SIMPÁTICO
APOPTOSE DOS
MIÓCITOS
HIPERVOLEMIA
VASOCONSTRICÇÃO
ANTGONISTAS DA
ALDOSTERONA BETABLOQUEADOR
IECA/BRA
Retenção de sódio e água
Ativação do SRAA
Hipoperfusão renal
REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO
Existem outros sistemas neuro-hormonais que são ativados 
na insuficiência cardíaca, porém com menor importância nas provas 
de Residência, como: liberação de vasopressina/ADH (promove 
retenção hídrica); liberação de endotelina e liberação de citocinas.
A liberação de vasopressina é estimulada pelos níveis 
elevados de renina e catecolaminas e promoverá vasoconstrição 
periférica (receptores V1) e retenção de água livre (receptores V2), 
devido à sua ação nos túbulos coletores, podendo contribuir para 
hiponatremia (que é sinal de pior prognóstico na IC).
3. Remodelamento cardíaco: o remodelamento é a dilatação 
ventricular e perda da conformação cardíaca (assume um formato 
esférico). O tratamento medicamentoso visa evitar a ocorrência 
desse remodelamento, já que a agressão miocárdica decorrente 
dos processos adaptativos (necrose e apoptose induzida pelas 
catecolaminas e sistema renina-angiotensina-aldosterona, além 
de hipertrofia dos miócitos remanescentes) pode ser irreversível. 
Você observou bem? Com a morte de diversos grupamentos 
celulares, os miócitos remanescentes precisam dar conta do 
recado: eles hipertrofiam! Algumas provas de Residência cobram 
esses conceitos! Então vamos memorizar os principais achados 
histológicos associados ao remodelamento cardíaco: perda de 
miócitos por apoptose, hipertrofia dos miócitos remanescentes, 
proliferação de fibroblastos e fibrose.
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(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - AMP 2019) Em relação à patogênese da Insuficiência Cardíaca (IC), 
assinale a alternativa CORRETA.
A) Os eventos que lesam o músculo cardíaco promovem um aumento do número de miócitos.
B) Entre os sistemas neuro-hormonais ativados na IC, está a arginina-vasopressina, que reduz a reabsorção 
de água.
C) Pacientes com IC têm diminuição da atividade de moléculas vasodilatadoras como os peptídeos 
natriuréticos atrial e cerebral.
D) Na IC há um remodelamento VE, com alterações na geometria ventricular esquerda que incluem, entre 
outras, um aumento da esfericidade do VE, afinamento da parede do VE e incompetência da valva 
mitral.
E) Pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo (VE) apresentam mecanismos compensatórios que 
incluem a redução do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da atividade do sistema nervoso 
simpático.
Comentário:
Alternativa A incorreta: todos os mecanismos envolvidos na fisiopatologia da IC promovem APOPTOSE dos miócitos, reduzindo seu 
número. No entanto, há hipertrofia dos miócitos remanescentes.
Alternativa B incorreta: a liberação de vasopressina é estimulada pelos níveis elevados de renina e catecolaminas e promove AUMENTO 
da reabsorção de água nos túbulos coletores.
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Alternativa C incorreta: há um AUMENTO da atividade de moléculas vasodilatadoras endógenas, como peptídeo natriurético atrial (BNP), 
bradicinina, óxido nítrico.
Alternativa D correta: a figura logo acima te ajudou? O remodelamento é a alteração da geometria do ventrículo esquerdo, 
que assume um formato dilatado e esférico. Essa dilatação do VE dilata o anel mitral e pode causar insuficiência mitral SECUNDÁRIA ou 
FUNCIONAL (a valva não é doente, mas os folhetos não conseguem coaptar, em função da dilatação).
Alternativa E incorreta: na IC, há AUMENTO da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema simpático.
 5.2 FISIOPATOLOGIA DA ICFEN
A fisiopatologia da IC diastólica é diferente. O mecanismo 
primário para o desenvolvimento da IC diastólica é a sobrecarga 
pressórica no ventrículo esquerdo (VE), que gera hipertrofia e 
aumento das pressões de enchimento. A causa mais comum é a 
hipertensão arterial, mas pode acontecer em qualquer situação 
que gere sobrecarga ventricular esquerda (estenose aórtica, por 
exemplo). A hipertensão arterial será utilizada abaixo para explicar 
a progressão para IC.
O esvaziamento atrial que ocorre na diástole dá-se em 
duas etapas: enchimento rápido do ventrículo e contração atrial. 
70% desse processo acontece na fase de enchimento rápido. No 
paciente hipertenso, a elevação da pressão na raiz da aorta dificulta 
o esvaziamento ventricular, levando à sobrecarga de pressão no VE. 
A resposta a essa sobrecarga é a hipertrofia ventricular esquerda 
(HVE). Há um aumento da pressão dentro do VE (pressão diastólica 
final ou Pd2) que dificulta o esvaziamento atrial (que depende da 
diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo). Assim, a contração 
atrial começa a ter um papel mais importante no esvaziamento 
atrial (assim surge B4). Com a piora da hipertrofia e sobrecarga 
de pressão no VE, o átrio esquerdo (AE) fica, progressivamente, 
mais sobrecarregado levando à sua dilatação (por isso, pacientes 
com disfunção diastólica têm maior risco e maior prevalência de 
fibrilação atrial). 
Nesse momento, há sobrecarga de cavidades esquerdas (AE 
e VE) que acarretará o aumento da pressão venocapilar pulmonar. 
Por fim, esse aumento causará o edema intersticial pulmonar que 
provocará a dispneia. Nessa fase adaptativa, qualquer situação 
súbita de descontrole de duplo produto (aumento da pressão 
arterial e/ou frequência cardíaca) pode provocar o famoso quadro 
de edema agudo de pulmão. Com o tempo, a sobrecarga de 
cavidades direitas gerará repercussão no lado direito do coração, 
levando às manifestações sistêmicas da insuficiência cardíaca.
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No paciente com disfunção diastólica e sem tratamento adequado, a hipertrofia concêntrica evoluirá para hipertrofia excêntrica e 
dilatação da cavidade ventricular esquerda, evoluindo de maneira semelhante à fisiopatologia da IC sistólica. Na hipertrofia excêntrica, a 
espessura da parede ventricular pode ser normal, mas a massa do ventrículo esquerdo estará aumentada.
5.3 FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA
O ventrículo direito (VD) é uma cavidade com características 
diferentes do VE. Ele faz a conexão da circulação sistêmica com a 
circulação pulmonar. Fisiologicamente, é uma cavidade que lida com 
baixas pressões e, por isso, tem musculatura menos desenvolvida. 
Por outro lado, como o retorno venoso é variável, o VD tem grande 
capacidade de adaptar-se à volemia. Por isso, falamos que o VD 
tolera muito bem volume, mas não tolera pressão! Além disso, o 
VD divide o septo interventricular com o VE. Com isso, parte da 
força contrátil do VD depende da contração septal. Dessa forma, 
você deve imaginar que a dinâmica de contração ventricular fica 
prejudicada nos pacientes com bloqueios de ramo (o VE e VD irão 
contrair em momentos diferentes).
A maioria dos casos de IC direita está relacionadaao 
aumento da pós-carga direita (relacionada a doenças pulmonares 
ou sobrecarga de cavidades esquerdas), mas também pode ocorrer 
em casos de dano à musculatura ventricular direita (infarto de 
VD, por exemplo). Quando a disfunção de VD ocorre por doença 
pulmonar, o quadro é chamado de cor pulmonale.
A IC direita pode ocorrer de maneira aguda (tromboembolismo 
pulmonar, por exemplo) ou crônica. Na IC direita aguda, o VD não 
tem tempo para tentar adaptar-se à sobrecarga de pressão e dilata 
bastante. Se a causa de base não for resolvida, essa sobrecarga 
de pressão comprometerá o funcionamento do VE, pois o VD 
sobrecarregado comprimirá o VE, dificultando seu enchimento (ver 
figura abaixo).
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Na IC direita crônica, o VD consegue adaptar-se à sobrecarga de pressão com hipertrofia ventricular direita. Esses mecanismos serão 
revisados e aprofundados no capítulo sobre hipertensão pulmonar.
CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - AMP 2019) O cor pulmonale pode ser referido como doença 
cardiopulmonar. Com relação a essa entidade nosológica, é CORRETO afirmar:
A) O ventrículo direito é mais adequado a lidar com sobrecargas de pressão do que de volume.
B) A causa mais comum de cor pulmonale é a insuficiência cardíaca, seja com fração de ejeção reduzida 
ou preservada.
C) A ecocardiografia com Doppler permite a estimativa da pressão arterial pulmonar quando o paciente 
tem refluxo mitral associado.
D) O seu mecanismo fisiopatológico comum é uma hipertensão pulmonar que seja suficiente para alterar 
a estrutura e/ou função do ventrículo direito.
E) A redução da intensidade do sopro de regurgitação durante a inspiração, indica a existência de 
insuficiência tricúspide ("sinal de Rivero-Carvallo").
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 Comentário:
Alternativa A incorreta: o VD não lida bem com pressão, lida bem com VOLUME!
Alternativa B incorreta: a causa de cor pulmonale é a doença pulmonar.
Alternativa C incorreta: a estimativa da pressão arterial pulmonar (será estudada no capítulo sobre IC aguda) é realizada por meio do 
refluxo tricúspide (ambas em cavidades direitas).
Correta alternativa “D” essa é a principal definição de cor pulmonale: hipertensão pulmonar secundária a pneumopatia, que 
causará disfunção de VD, alterando sua estrutura e função.
Alternativa E incorreta: esse tema será visto com detalhes no módulo de valvopatias e semiologia cardíaca, mas posso adiantar que a 
manobra de Rivero-Carvallo é realizada através da inspiração. Essa manobra provoca, então, aumento do retorno venoso e, dessa forma, 
AUMENTA os sopros de cavidades direitas.
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6.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pacientes com dano miocárdico (estágio B), que 
potencialmente leva à IC, permanecem assintomáticos por muito 
tempo, devido aos mecanismos compensatórios de origem neuro-
hormonal e simpático citados no item anterior. Quando esses 
mecanismos não são suficientes, surgem os sintomas que podem 
ser decorrentes do quadro congestivo ou de baixo débito.
A sobrecarga de cavidades esquerdas (presente na IC sistólica 
e diastólica) promove aumento da pressão venocapilar pulmonar. 
Esse aumento de pressão ocasiona extravasamento de líquido 
vascular para o interstício pulmonar. O sistema linfático consegue 
absorver esse líquido extravasado até um limite. Quando a pressão 
venocapilar é superior a 20-25 mmHg, a drenagem linfática é 
insuficiente, surgindo o edema pulmonar, responsável por toda 
sintomatologia respiratória na IC (cansaço, dispneia aos esforços, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna). 
Aumento da pressão venocapilar pulmonar é a causa dos sintomas respiratórios da IC (cansaço, 
dispneia, ortopneia). 
Quando há sobrecarga em cavidades direitas, observaremos 
a congestão sistêmica (turgência jugular patológica, edema de 
membros inferiores, ascite, refluxo hepatojugular). De uma maneira 
bem simples, o trânsito de sangue “engarrafa” antes do problema. 
Se o problema é no VE, “engarrafa” primeiro o pulmão, depois o VD 
e depois, todo organismo. Se o problema é exclusivamente no VD, 
o “engarrafamento” será sistêmico, poupando o pulmão!
A história clínica e o exame físico serão fundamentais na 
avaliação inicial do paciente com suspeita de IC. O sintoma que 
geralmente leva o paciente a procurar ajuda médica é a dispneia. 
Como diversas doenças podem levar à dispneia, esse sintoma 
é pouco específico para o diagnóstico, mas pode ser o primeiro 
indício de congestão pulmonar. Alguns sintomas que devem ser 
investigados nesses pacientes:
• Ortopneia: dispneia ao deitar-se. Sintoma típico, 
porém, inespecífico. Uma forma de questionar esse sintoma é 
perguntando o número de travesseiros que o paciente utiliza para 
dormir.
• Dispneia paroxística noturna: surge horas após deitar-se. 
É uma dispneia súbita que desperta o paciente. Esse sintoma é 
mais específico para o diagnóstico de IC.
• Tosse noturna: secundária à congestão da parede brônquica. 
Pode estar associada à dispneia paroxística noturna. Em quadros 
mais acentuados, pode gerar broncoespasmo (“asma cardíaca”).
• Fadiga: origem multifatorial. Os mecanismos associados 
à fadiga na IC são desencadeados pela perfusão sanguínea 
inadequada, que afeta os músculos respiratórios e periféricos, 
levando à diminuição da capacidade oxidativa. A fadiga afeta 
mais da metade dos pacientes com IC e está associada a uma 
redução na qualidade de vida, restrição de atividade física e pior 
prognóstico.
• Distúrbios do sono: os distúrbios do sono são comuns e 
subdiagnosticados em pacientes com insuficiência cardíaca. As 
formas mais comuns são: apneia obstrutiva do sono e apneia 
central do sono com respiração de Cheyne-Stokes (veremos 
adiante). É importante reconhecer os distúrbios do sono porque 
estão associados a piores desfechos cardiovasculares e maior 
mortalidade. Além disso, há evidências de que o tratamento dos 
distúrbios do sono pode melhorar os resultados relacionados à 
insuficiência cardíaca e à qualidade de vida.
Em casos mais avançados de IC, podemos ter congestão 
sistêmica secundária à falência do ventrículo direito (VD). Nesses 
casos, a dispneia pode tornar-se menos frequente, visto que 
a insuficiência ventricular direita ou a insuficiência tricúspide 
impedem o bom funcionamento do VD, reduzindo a quantidade de 
sangue disponível na circulação pulmonar e, com isso, há menor 
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extravasamento de líquido para o alvéolo. 
A insuficiência cardíaca esquerda é a principal causa de 
hipertensão pulmonar secundária que causará, mais tardiamente, 
a disfunção de VD. São sintomas relacionados à disfunção de VD:
• Edema de membros inferiores: bilateral e sem sinais de 
trombose venosa profunda.
• Aumento do volume abdominal: ascite com padrão de 
transudato.
• Derrame pleural: causa de dispneia em pacientes com 
disfunção de VD (transudato).• Hepatomegalia: dor abdominal em hipocôndrio direito.
• Congestão da mucosa intestinal: saciedade precoce, 
caquexia, diarreia, náuseas.
A congestão intestinal e hipoperfusão mesentérica são achados frequentes na insuficiên-
cia cardíaca avançada e recebem o nome de “caquexia cardíaca”. Nesses casos, teremos 
hipoalbuminemia que contribui para a formação da ascite, além da dificuldade com o uso 
de medicação oral, visto que a absorção estará prejudicada
Os sintomas de baixo débito (cansaço, fadiga, sonolência, 
mialgia e lipotimia) também podem estar presentes, especialmente 
na população com doença mais grave e avançada. 
Na história clínica, devemos buscar dados que podem 
auxiliar na identificação da causa da IC (questionar comorbidades, 
quadros virais recentes, doenças na infância, viagens recentes) e do 
fator de descompensação (exercício, infecção, sobrecarga hídrica, 
má adesão terapêutica, arritmias, síndrome coronariana aguda).
O exame físico é peça fundamental no diagnóstico de IC. Os 
sinais mais específicos para o diagnóstico de IC são: presença de 
B3 e turgência jugular patológica. Na tabela abaixo, pontuaremos 
os principais achados semiológicos da insuficiência cardíaca. Para 
maiores detalhes, consulte o livro Semiologia cardíaca.
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ACHADOS SEMIOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Turgência jugular patológica
Imagem: Shutterstock.
A turgência jugular é considerada patológica quando encontrada em 
angulação igual ou superior a 45°. É um sinal de insuficiência ventricular 
direita e congestão sistêmica. Na sua ausência, podemos pesquisar o 
refluxo hepatojugular (o examinador exerce uma pressão em hipocôndrio 
direito e observa o aumento da altura do pulso jugular).
Desvio do ictus cordis
Na cardiopatia dilatada, teremos um ictus globoso, aumentado (mais de 
duas polpas digitais) e desviado para a esquerda. Ictus de VD pode ser 
palpável. Em caso de ICFEN, o ictus é propulsivo, sem desvio evidente.
Ausculta cardíaca:
bulhas acessórias (B3 e B4)
sopro mitral B3 ocorre por desaceleração do fluxo na fase final do enchimento rápido 
do ventrículo. Está presente na ICFER e representa sobrecarga de volume 
no VE. 
B4 está relacionada à contração atrial secundária e à hipertrofia 
ventricular esquerda. Está presente na ICFEN e representa sobrecarga 
pressórica do VE. 
O sopro mitral pode estar presente na ICFER por dilatação de anel mitral 
e insuficiência mitral funcional. A presença de sopro deve levantar a 
hipótese de IC de origem valvar.
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Estertores pulmonares / Derrame 
pleural
Os estertores surgem como resposta ao aumento da pressão venocapilar 
pulmonar que gera edema pulmonar. O derrame pleural também pode 
estar associado, pois a drenagem pleural fica comprometida. Lembre-se 
de que o derrame pleural cardiogênico é maior à direita!
Pulso alternans
Em situações de baixo débito, o pulso gerado é de baixa amplitude. 
Em situações mais graves, o débito é tão baixo que o coração, após 
uma contração eficaz, não consegue manter o débito, alternando pulso 
mais amplo com pulso fraco (pulso alternans). É um marcador de pior 
prognóstico.
Edema de membros inferiores
Fonte: Shutterstock.
Edema bilateral, frio, mole, sem sinais flogísticos e que piora no decorrer 
do dia. Sinal de congestão sistêmica secundária à sobrecarga ventricular 
direita. Cronicamente, pode levar a alterações de pele e fâneros.
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Ascite
Fonte: Shutterstock.
Surge em fases mais avançadas da doença, quando há refratariedade 
à terapia diurética. Ocorre devido ao aumento da pressão nas veias 
hepáticas e nas veias que drenam o peritônio. A hipoalbuminemia 
também contribui para a formação da ascite.
Hepatomegalia
Ocorre secundária à congestão hepática e está relacionada à insuficiência 
ventricular direita. Geralmente, é dolorosa, pois há distensão da cápsula 
hepática. Em casos mais graves, pode apresentar-se como uma hepatite 
aguda em que encontraremos icterícia, aumento das transaminases e, 
raramente, insuficiência hepática. A cirrose cardiogênica é rara, já que o 
prognóstico da cardiopatia de base não permite sobrevida prolongada.
Ganho de peso
Uma das formas de acompanhar o quadro congestivo é por meio do peso 
evolutivo do paciente. Redução do peso após introdução de diuréticos 
sugere o diagnóstico de insuficiência cardíaca.
Taquicardia
Sinal inespecífico, mas reflete um mecanismo compensatório de baixo 
débito. Acontece pelo aumento do tônus simpático da insuficiência 
cardíaca.
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Respiração de Cheyne-Stokes
Períodos de hiperpneia intercalados por apneia. Ocorre em, 
aproximadamente, 1/3 dos pacientes com insuficiência cardíaca, 
especialmente durante o sono.
 
Hiperpneia
Apneia
De uma maneira resumida, os sinais e sintomas estarão todos relacionados aos mecanismos fisiopatológicos da doença como 
demonstramos na tabela e figura abaixo:
CORRELAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DOS SINAIS/SINTOMAS DE IC
Congestão 
pulmonar
Ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse noturna, crepitações pulmonares, derrame 
pleural.
Congestão 
sistêmica
Turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, ascite, hepatomegalia, ganho de peso, 
edema de membros inferiores.
Baixo débito 
cardíaco
Extremidades frias, baixo débito urinário, sonolência, prostração, cansaço, anorexia, pulsos 
reduzidos, pulso alternans.
Aumento do tônus 
simpático
Taquicardia, palpitações, síncope.
Sobrecarga de 
câmaras cardíacas
B4 (sobrecarga de pressão), B3 (sobrecarga de volume), desvio de ictus cordis, sopro mitral 
(dilatação de anel), ictus VD palpável.m
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Como já citado anteriormente, as características clínicas e os sintomas são diferentes em pacientes com ICFEN e ICFER. A tabela abaixo 
sumariza as principais diferenças:
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Características ICFEN ICFER
Gênero Mulheres Homens
Idade Idosos Mais jovens
Hipertensão arterial Frequente Infrequente 
Fibrilação atrial Frequente Infrequente
Doença coronariana Pode estar presente É a principal causa
Dor torácica Frequente Infrequente
Dispneia Frequente Frequente
Edema agudo de pulmão Frequente Infrequente
Bulha acessória B4 B3
Esses dados são importantes na interpretação dos casos clínicos das questões de prova e podem influenciarna estratégia de tratamento. 
Você verá, no livro sobre tratamento da insuficiência cardíaca, que o arsenal terapêutico para ICFER é muito maior e mais cobrado nas provas 
e o reconhecimento dessa entidade dar-se-á por esses achados.
CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ - AMP 2019) A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma síndrome clínica 
complexa, com várias manifestações clínicas. Em relação aos sintomas e sinais destas síndromes, é CORRETO 
afirmar.
A) Os principais sintomas da IC são fadiga e edema de membros inferiores.
B) A expressão "dispneia paroxística noturna" refere-se a episódios agudos de dispneia que ocorrem logo 
após o paciente ter se deitado.
C) A dispneia pode tornar-se menos frequente com o surgimento de insuficiência ventricular direita e de 
insuficiência tricúspide.
D) A "respiração de Cheyne-Stokes', também conhecida como respiração periódica ou cíclica, está em 
geral associada a taquiarritmias intermitentes.
E) A pressão venosa jugular estima a pressão atrial esquerda; deve ser quantificada em mmHg, com o 
paciente deitado e cabeça inclinada a 45 °.
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 Comentário:
Alternativa A incorreta: aqui a banca comete um equívoco ao escrever “principais sintomas”, pois, dessa forma, dá margem para duas 
interpretações possíveis: sintomas mais frequentes da IC ou sintomas mais característicos (específicos) de IC. Quando se trata de sintomas 
mais frequentes, sabemos que dispneia, edema periférico (principalmente de membros inferiores) e fadiga são, de fato, os sintomas mais 
frequentes. Entretanto os sinais mais característicos, ou seja, com maior especificidade e que até fazem parte dos critérios maiores de 
Framingham, são ortopneia e dispneia paroxística noturna. A banca considerou essa alternativa incorreta, o que nos faz pensar que ela 
procurava os sintomas mais específicos, mais característicos da IC.
 Alternativa B incorreta: a dispneia paroxística noturna refere-se a episódios agudos de dispneia, que costumam ocorrer cerca de duas 
horas após o paciente deitar-se. Isso ocorre, porque, ao assumir a posição de decúbito, aumenta-se o retorno venoso, contribuindo para 
aumentar os sintomas congestivos pulmonares.
Correta alternativa “C” a insuficiência ventricular direita ou a insuficiência tricúspide faz com que o VD não gere débito adequa-
do adiante, para a circulação pulmonar, protegendo o território pulmonar de sobrecarga volêmica e diminuindo os sintomas respiratóri-
os. Por outro lado, haveria maior acentuação de sinais e sintomas congestivos sistêmicos (estase jugular, aumento da pressão venosa 
central, derrames cavitários, hepatomegalia, edema de membros inferiores).
Alternativa D incorreta: de fato, a respiração de Cheyne-Stokes também é conhecida como respiração periódica ou cíclica. Consiste em 
momentos de hiperventilação intercalados com apneia e, geralmente, está relacionada com patologias que acometem o SNC e com 
insuficiência cardíaca, sem relação com taquiarritmias intermitentes.
 Alternativa E incorreta: a pressão venosa jugular estima a pressão atrial DIREITA, devendo ser quantificada em mmHg, com o paciente 
deitado e cabeça inclinada a 45°.
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7.0 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é CLÍNICO. Uma boa história clínica e um bom exame físico serão suficientes para o diagnóstico sindrômico de insuficiência 
cardíaca, na maioria das vezes. Os exames complementares auxiliarão nos casos duvidosos, na investigação da etiologia e identificação de 
complicações e causa da descompensação.
Para o diagnóstico, utilizaremos um desses critérios: critérios de Framingham (mais cobrado em provas de Residência) ou os critérios 
de Boston:
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE IC
Critérios maiores Critérios menores
Dispneia paroxística noturna Edema bilateral de tornozelos 
Turgência jugular Tosse noturna
Crepitações pulmonares Dispneia aos esforços
Cardiomegalia à radiografia de tórax Hepatomegalia
Edema agudo de pulmão Derrame pleural
Terceira bulha (B3)
Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada 
previamente
Aumento da PVC (>16cmH2O) Taquicardia (FC > 120bpm)
Perda de peso >4,5Kg em 5 dias em 
resposta ao tratamento
Para o diagnóstico de IC, devemos ter dois critérios maiores SIMULTÂNEOS ou um critério maior e dois menores. Uma maneira bem 
simples de memorizar esses critérios: os critérios maiores são específicos (são menos frequentes, mas, se estiverem presentes, aumentam a 
chance de IC) e os menores são sensíveis (são muito frequentes, mas estão presentes em várias outras condições).
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CAI NA PROVA
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO CASSIANO ANTÔNIO DE MORAES - UFES 2016) Dos critérios citados a seguir, 
qual NÃO é considerado um critério maior, segundo os critérios de Framingham, para o diagnóstico de 
insuficiência cardíaca?
A) Turgência jugular.
B) Dispneia paroxística noturna.
C) Ritmo de galope com terceira bulha.
D) Refluxo hepatojugular.
E) Edema de membros inferiores.
Comentário:
Futuro Residente, você já tem muita coisa para memorizar, então vou poupá-lo de mais uma! Critério maior para diagnóstico de insuficiência 
cardíaca é critério ESPECÍFICO! Logo, estarão presentes, principalmente, na IC. Turgência jugular, dispneia paroxística noturna, ritmo de 
galope com terceira bulha (B3) e refluxo hepatojugular são bem específicos. Você consegue lembrar alguma outra doença que pode causar 
esses achados? Poucas, né? Agora, edema de membros inferiores, um sapato apertado pode causar, insuficiência venosa, TVP e várias 
outras situações. Por isso, não é um critério específico, portanto é a nossa resposta.
Correta alternativa “E”
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CRITÉRIOS DE BOSTON
Clínica
Dispneia em repouso 4 pontos
Ortopneia 4 pontos
Dispneia paroxística noturna 3 pontos
Dispneia ao caminhar em área plana 3 pontos
Dispneia ao caminhar em aclives 2 pontos
Exame físico
Anormalidade da frequência cardíaca 1-2 pontos
Pressão venosa jugular elevada 2-3 pontos
Crepitações pulmonares 1-2 pontos
Terceira bulha (B3) 3 pontos
Sibilos 3 pontos
Radiografia de tórax
Edema pulmonar alveolar 4 pontos
Edema pulmonar intersticial 3 pontos
Derrame pleural bilateral 3 pontos
Índice cardiotorácico > 0,5 3 pontos
Redistribuição de fluxo em região 
superior
2 pontos
Utilizando os critérios de Boston, temos o diagnóstico definitivo quando temos mais de 7 pontos. Entre 5 a 7 pontos, o diagnóstico é 
possível e abaixo de 5 pontos, o diagnóstico é improvável.
Como você pode observar, os critérios de Framingham são mais fáceis de utilizar, justificando sua preferência na prática clínica e nas 
provas de Residência. Quando o diagnóstico segue duvidoso, podemos lançar mão de um algoritmo que nos ajudará na identificação do 
paciente com insuficiência cardíaca.
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 Algoritmo diagnóstico da insuficiência cardíaca. 
BNP: peptídeo natriurético cerebral; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; SAE: sobrecarga atrial esquerda; ICFEN: insuficiência cardíaca com fração 
de ejeção normal; ICFEI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFER: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida.
indisponível
Nível sérico de BNP
<100pg/mL
ECO normal FE < 40%
FE > 50% + HVE/SAE
ou disfunção
diastólica
FE 40-49% + HVE/SAE 
ou disfunção 
diastólica
>400pg/mL100-400pg/mL
DIAGNÓSTICO SUSPEITO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
ICFEN
IC diastólica
DIAGNÓSTICO
DESCARTADO
ECOCARDIOGRAMA
IC sistólica
ICFEI ICFER
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O que é BNP (peptídeo natriurético cerebral)?
O peptídeo natriurético cerebral é um marcador de sobrecarga cardíaca (de qualquer câmara, porém há maior 
liberação nos ventrículos). O pré-proBNP, sintetizado nos cardiomiócitos, é, inicialmente, clivado em proBNP e, 
posteriormente, em BNP (molécula ativa) e NT-proBNP. O NT-proBNP é uma molécula mais estável, possui maior 
meia-vida e é considerado melhor marcador de insuficiência cardíaca e sobrecarga volumétrica. 
Além de apresentar valor prognóstico, possui bom valor preditivo negativo para exclusão do diagnóstico de IC. 
Valores menores que 100pg/mL tornam improvável o diagnóstico. Valores elevados à admissão estão associa-
dos à pior evolução hospitalar e a dosagem no momento da alta traz informações prognósticas importantes, 
visto que a queda absoluta do BNP reduz o risco de reinternações. Contudo, ainda não existem recomendações 
para sua utilização rotineira como alvo de tratamento. Esse hormônio possui potente ação natriurética, além de 
efeito vasodilatador e de supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Você deve estar perguntando: se esse peptídeo está no coração, por que o chamam de peptídeo cerebral? Pois 
a molécula foi isolada, primeiramente, em cérebros de porcos. Pouco tempo depois, descobriu-se que o coração 
era a principal fonte. Mas como já estava registrado no cartório, não teve jeito de mudar.
CAI NA PROVA
(ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE DO SUL - AMRIGS 2019) O Peptídeo Natriurético tipo B (BNP) é um 
biomarcador utilizado em conjunto com anamnese e exame físico no diagnóstico de insuficiência cardíaca. 
Em relação ao BNP, analise as assertivas abaixo: I. É um hormônio secretado pelos ventrículos em resposta 
ao aumento de volume e estiramento das paredes. II. Sua dosagem não é útil para definir a gravidade da 
doença em caso de insuficiência cardíaca crônica. III. Seus níveis podem estar aumentados em insuficiência 
cardíaca de qualquer etiologia. Quais estão corretas?
A) Apenas I.
B) Apenas I e II.
C) Apenas I e III.
D) Apenas II e III.
 Comentário:
Vamos analisar as assertivas:
I. CORRETA: o BNP é secretado em resposta ao estiramento das paredes do coração como resultado da sobrecarga!
II. INCORRETA: o BNP é um marcador prognóstico na IC! Quanto mais elevado, maior a gravidade. O mesmo ocorre no paciente que 
não reduz o BNP durante a internação, conferindo-lhe pior prognóstico.
III. CORRETA: BNP é um marcador de sobrecarga ventricular de qualquer etiologia.
Correta alternativa “C”
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8.0 EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares auxiliam no estadiamento, classificação, identificação da etiologia e da causa da descompensação, assim 
como fornecem informações prognósticas.
8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Auxilia no diagnóstico diferencial entre causas torácicas e 
pulmonares da dispneia, além de permitir avaliação da congestão 
pulmonar. Deve ser sempre solicitada em pacientes com suspeita 
de IC. Vale ressaltar que a sensibilidade do método é limitada, 
visto que podemos encontrar um paciente com disfunção sistólica 
significativa, sem cardiomegalia na radiografia. Esse método terá 
mais valor na IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar 
são mais exuberantes. Como você observou, os critérios de Boston 
valorizam muito os achados da radiografia de tórax. Citaremos 
as principais alterações radiográficas relacionadas à presença de 
insuficiência cardíaca:
• Cardiomegalia: pode ser avaliada através do índice 
cardiotorácico (ICT). Devemos avaliar a soma da maior distância 
da coluna vertebral até a sombra cardíaca à direita e à esquerda 
e dividir pelo maior diâmetro horizontal da caixa torácica (figura). 
Se o ICT for maior que 0,5 temos cardiomegalia. 
CAPÍTULO
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• Aumento do VE: o ventrículo esquerdo cresce para a esquerda, para baixo e para trás, na radiografia de tórax. Com isso, podemos 
identificar algumas características! Como ele cresce para a esquerda e para baixo, na incidência PA, observaremos uma projeção da ponta 
do VE no diafragma (afunda no diafragma!). Outro sinal que pode surgir é o sinal de Hoffman-Rigler, relacionado ao crescimento do VE 
para trás, identificado na incidência perfil. Devemos traçar uma linha de 2 cm para cima, após a junção da cava com o diafragma. Se a 
distância da ponta dessa linha até a borda cardíaca for superior a 1,8cm, há aumento do VE.
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• Aumento do VD: o ventrículo direito posiciona-se 
anteriormente ao tórax, em contato íntimo com o esterno. Em 
situações de crescimento, ele crescerá para cima e para frente. 
Na incidência PA, observaremos uma elevação da ponta do VE, 
visto que o VD cresce para cima. Esse achado é muito comum 
em cardiopatias congênitas e é chamado de coração em tamanco 
holandês (muito comum na tetralogia de Fallot). No perfil, 
observaremos um aumento do contato do VD com o esterno 
(maior que 1/3).
• Congestão pulmonar: existem diversos achados radiológicos 
que apontam para a congestão pulmonar:
◊ inversão do padrão vascular: o edema intersticial, mais 
proeminente nos lobos inferiores, tornam as veias presentes no 
ápice pulmonar mais proeminentes; 
◊ infiltrado intersticial: pode surgir como borramento 
perivascular, borramento peribrônquico e infiltrado peri-hilar (em 
asa de borboleta);
◊ linhas B de Kerley: sugestivo de edema intersticial. São 
linhas paralelas ao diafragma, visualizadas na região inferior e 
lateral de ambos os hemitóraces.
◊ derrame pleural: geralmente é bilateral, mas predomina à 
direita.
 CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE OLHOS GROTTONE - HOG - SP 2019) A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade 
de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia. Está INADEQUADO apenas o item:
A) A radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampladisponibilidade, 
é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de 
cardiomegalia e congestão pulmonar.
B) Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada.
C) A disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.
D) O método tem menor valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são 
menos intensas.
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 Comentário:
Alternativa A correta: conforme discutimos neste módulo, a radiografia de tórax está recomendada em todos os pacientes com sinais e 
sintomas de IC.
Alternativas B e C corretas: a sensibilidade do método é um dos seus limitantes, visto que podemos ter um paciente com disfunção 
sistólica significativa sem cardiomegalia na radiografia de tórax.
Alternativa D incorreta: na IC aguda, as alterações pulmonares são mais exuberantes!
Correta alternativa “D”
8.2 ELETROCARDIOGRAMA
Fundamental na avaliação inicial do paciente com IC, pois 
pode fornecer informações quanto à etiologia da IC ou ao fator 
de descompensação. Um eletrocardiograma (ECG) normal na IC é 
incomum. Alguns achados ao ECG merecem destaque:
• Bloqueio de ramo esquerdo: os critérios diagnósticos estão 
na figura, mas vamos simplificar: viu um QRS largo? Olha para V1! 
Se estiver para cima é BRD, para baixo é BRE! Todas as vezes que 
incluírem um BRE em uma questão de paciente com insuficiência 
cardíaca, MUITO PROVAVELMENTE irão perguntar-lhe sobre 
terapia de ressincronização cardíaca. É esse item que você vai 
marcar! No livro sobre tratamento, esse tópico será elucidado.
• Hemibloqueio anterior esquerdo + bloqueio de ramo direito: ligue todos os alertas para doença de Chagas! O bloqueio de ramo 
direito está demonstrado na figura abaixo: QRS largo e V1 com polaridade positiva. O hemibloqueio anterior esquerdo você identifica 
através do desvio de eixo para esquerda. Para identificar facilmente o eixo, olhe para D1 e aVL. No desvio de eixo para a esquerda, teremos 
D1 positivo e aVL negativo (ver mais detalhes no livro Eletrocardiograma).
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8.3 ECOCARDIOGRAMA 
Está indicado, na avaliação inicial, para todos os pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC. Traz informações sobre a função 
ventricular (sistólica e diastólica), diâmetros cavitários, motilidade das paredes, função valvar e estado volêmico. O exame deverá ser repetido 
em situações de mudança súbita do quadro clínico ou na reavaliação da função ventricular, após terapia específica. A fração de ejeção, que 
muda a classificação do paciente portador de IC, deve ser estimada, preferencialmente, através do método de Simpson. No entanto, uma 
janela acústica adequada é necessária para esse fim e, nem sempre, poderemos utilizar esse método.
8.3.1 COMO AVALIAR A FUNÇÃO SISTÓLICA?
O ecocardiografista analisa a função contrátil do coração 
globalmente e regionalmente através da análise dos segmentos 
do coração. Um paciente pode apresentar função global normal, 
mas mostrar acinesia (parede do coração não contrai) de alguns 
segmentos do coração. Esse achado é muito típico da cardiopatia 
isquêmica. Em contrapartida, as demais cardiomiopatias (alcóolica, 
chagásica) manifestam disfunção global, isto é, acometendo todos 
os segmentos (hipocinesia difusa).
Além da análise subjetiva, existem vários métodos que 
estimam a fração de ejeção (quantidade de sangue ejetado em 
uma sístole): Teichholz (modo M), Simpson, ecocardiografia 
3D e análise da deformação do coração (speckle tracking com 
strain global longitudinal). O método de Teichholz é um dos mais 
utilizados e que apresenta maior chance de erro, pois a presença de 
alteração segmentar limita o método. Como ele funciona? Imagine 
o corte de um segmento do coração em movimento (modo M de 
movimento): você verá, na sístole, as paredes mais espessas, pois 
estão contraindo e, na diástole, as paredes mais finas. Com isso, 
você consegue mensurar os diâmetros diastólico e sistólico finais 
e, através de fórmulas que estimam o volume ventricular, obter a 
fração de ejeção. Veja a figura abaixo:
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VE: ventrículo esquerdo; DDF: diâmetro diastólico final; DSF: diâmetro sistólico final.
O método de Simpson é mais fidedigno, pois utiliza os volumes sistólico e diastólico obtidos na janela apical. No entanto, necessita de 
uma visualização adequada dos bordos cardíacos para sua mensuração. Em alguns pacientes, não será possível a utilização desse método. 
De uma maneira bem simples, utilizamos um cálculo a partir dos volumes medidos no fim da sístole e da diástole, conforme figura abaixo:
VSF: volume sistólico final; VDF: volume diastólico final.
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Algumas condições clínicas podem afetar a medida da fração de ejeção. Em pacientes com pré-carga reduzida, temos uma cavidade 
ventricular muito diminuída e podemos superestimar a fração de ejeção (o VSF é muito reduzido). O inverso também é verdadeiro. Situações 
que aumentam a pós-carga demandarão maior esforço cardíaco para manter a ejeção (pós-carga alta dificulta a ejeção), aumentando o VDF. 
Podemos utilizar os valores da fração de ejeção para estimar o grau de disfunção ventricular ao ecocardiograma. Veja a tabela abaixo:
Fração de ejeção do VE Função sistólica do VE
≥ 55% Normal
45% – 54% Disfunção leve
30% – 44% Disfunção moderada
<30% Disfunção grave
CAI NA PROVA
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE CAMPO GRANDE - SCMCG 2020 ) Considerando que a análise da 
função sistólica do ventrículo esquerdo (VE) constitui indicação primordial do emprego da ecocardiografia. 
A análise ecocardiográfica da função sistólica do VE pode ser realizada por meio da utilização de técnicas 
diversas, indique a informação errada:
A) Ecocardiografia bidimensional (2D).
B) Técnicas mais modernas, como a ecocardiografia tridimensional (3D).
C) Investigação da deformação miocárdica (strain).
D) Mais antigas, como o modo M não fornecem a medida.
 Comentário:
Correta alternativa “D” Você teve dificuldade para entender a questão? Eu também tive. Existem bancas preguiçosas, que 
pegam fragmentos de texto das diretrizes e não usam a criatividade para montar as questões. Esse texto foi retirado do Posicionamento 
sobre Indicações da Ecocardiografia em Adultos - 2019, onde está descrito: "A análise da função sistólica do ventrículo esquerdo (VE) 
constitui indicação primordial do emprego da ecocardiografia. A análise ecocardiográfica da função sistólica do VE pode ser realizada 
por meio da utilização de técnicas mais antigas, como o modo M, passando pela ecocardiografia bidimensional (2D) e chegando até as 
técnicas mais modernas, como a ecocardiografia tridimensional (3D) ou a investigação da deformação miocárdica (strain).”
Mesmo sem ter lido essa diretriz, conseguimos acertar essa questão pois, na alternativa D, temos a informaçãode que o modo M não 
fornece medidas. Uma das principais funções do modo M é medir os diâmetros cardíacos (sistólico e diastólico).
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Por fim, a análise via speckle tracking com strain longitudinal ventricular (analisa a deformação miocárdica) fornece informação mais 
precoce sobre a disfunção miocárdica subclínica. Alguns estudos foram realizados, utilizando essa técnica no acompanhamento de mulheres 
com câncer de mama em uso de drogas cardiotóxicas. A redução do strain global longitudinal ocorre antes da redução da fração de ejeção e 
parece ser um marcador precoce de cardiotoxicidade. Essa é a principal utilidade desse método, atualmente, mas é um campo promissor na 
cardiologia.
8.3.2 COMO AVALIAR A FUNÇÃO DIASTÓLICA?
Você pode estar perguntando: por que esse tópico tão 
específico? Se está aqui, significa que já caiu em prova! A diástole 
possui duas fases com fluxo de sangue: enchimento rápido do 
ventrículo (início da diástole) e contração atrial (final da diástole). 
Em indivíduos normais, a primeira fase da diástole é responsável por 
quase todo o esvaziamento atrial que ocorre por diferença de pressão. 
Algumas doenças podem modificar essa dinâmica e atrapalhar a 
diástole. A hipertensão é uma das mais clássicas! Quando não é 
tratada adequadamente, a hipertensão gera hipertrofia ventricular 
esquerda que aumentará a pressão no ventrículo esquerdo. Com 
isso, a diferença de pressão diminui e a contração atrial passa a ser a 
principal responsável pelo esvaziamento atrial. Com o agravamento 
do quadro, o átrio esquerdo fica cada vez mais sobrecarregado, 
gerando, então, sobrecarga de cavidades esquerdas, em que há 
um aumento da pressão nos átrios e ventrículos. Dessa forma, a 
diferença de pressão volta a ser importante. 
Para você entender como funciona a análise da função 
diastólica, basta saber que analisamos o fluxo transmitral com 
um Doppler que representará a onda E (enchimento rápido do 
ventrículo) e onda A (contração atrial). Já consegue imaginar que 
um paciente com fibrilação atrial não terá onda A, não é? Veja na 
figura abaixo como é a evolução da disfunção diastólica:
Existem outros métodos para avaliar a função diastólica, mas não são cobrados em prova de Residência.
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CAI NA PROVA
(SELEÇÃO UNIFICADA PARA RES. MED. ESTADO DO CEARA – SURCE 2016) Paciente do sexo masculino, 55 
anos, etilista, com dispneia progressiva aos esforços, procura ambulatório de clínica médica. Na ausculta 
cardíaca, observa-se ritmo totalmente irregular, presença de 3ª bulha e sopro sistólico (++/4) em foco mitral. 
ECG revela fibrilação atrial e complexos QRS de baixa voltagem em derivações periféricas. Qual dos achados 
abaixo se espera encontrar no ecodopplercardiograma?
A) No modo M, da valva mitral, aspecto de "pinheiro tombado".
B) No Doppler da valva mitral, a onda A maior que a onda E.
C) No Doppler da valva mitral, a onda E maior que a onda A.
D) No modo bidimensional, átrio esquerdo desproporcionalmente aumentado em relação ao ventrículo 
esquerdo.
 Comentário:
Bugou? Não bugue! Estamos aqui não apenas para te passar o conteúdo mais atualizado, mas também para te ensinar a fazer prova! 
Vamos lá: em muitos concursos, você resolverá questões por eliminação! Essa é mesmo a ideia da banca, visto que ela testará como você 
lida com situações adversas. Qual é o caso dessa questão? Temos um paciente com quadro de dispneia progressiva aos esforços (ligue o 
alerta para insuficiência cardíaca) e que, ao exame físico, apresenta ritmo irregular (ligue o alerta para fibrilação atrial), além da presença 
de sopro mitral (pode indicar a causa da insuficiência cardíaca ou pode estar relacionada à dilatação do ventrículo, causando insuficiência 
mitral funcional). O ECG confirma o diagnóstico de fibrilação atrial e ainda revela baixa voltagem em derivações periféricas (dado que está 
na questão para confundi-lo, visto que é um achado inespecífico).
Aproveitando a questão para relembrar as causas de QRS com baixa voltagem (para maiores detalhes, veja nosso livro de eletrocardiograma): 
derrame pericárdico, obesidade, DPOC, hipotireoidismo, anasarca e derrame pleural.
Voltando à questão, consigo eliminar alguma alternativa com esses dados? SIM! Paciente está em fibrilação atrial, portanto não tem 
onda A! Eliminamos, assim, as alternativas B e C! Aumentamos sua chance de acertar a questão para 50%. A alternativa D diz que temos 
um átrio esquerdo desproporcionalmente aumentado em relação ao ventrículo esquerdo. Você pode pensar: isso está correto e justifica 
a fibrilação atrial. Esse conceito está correto, mas preciso de um outro conceito, presente no livro de valvopatias, para te mostrar o 
caminho das pedras: qual é a cardiopatia que promove um aumento DESPROPORCIONAL do átrio esquerdo (causa dos maiores átrios da 
cardiologia)? É a estenose mitral! Essa valvopatia gera um sopro DIASTÓLICO! Pronto! Alternativa D incorreta. Sobrou apenas a alternativa 
A! Mas o que significa o sinal do pinheiro tombado e por que eu não falei antes? Veja a figura abaixo:
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O aspecto de pinheiro tombado é típico de miocardiopatia dilatada. Reflete uma baixa quantidade de sangue passando pela válvula, 
que abre e fecha precocemente. É um conceito dominado, basicamente, por ecocardiografista e não é meu intuito confundir mais sua 
cabeça. Coloquei essa questão para te mostrar como alguns conceitos podem ajudá-lo a resolver uma questão! Essa questão é dificílima e 
caiu na prova de acesso direto do principal concurso do Ceará. Em algumas situações, não vai ter jeito, você terá que resolver a questão por 
eliminação!
Correta alternativa “A”
8.4 CATETERISMO CARDÍACO
A cineangiocoronariografia (cateterismo cardíaco) pode ser necessária nos pacientes com fatores de risco para doença coronariana ou 
nos pacientes sem diagnóstico etiológico. Como a principal causa de IC é a doença arterial coronariana, ela deve ser buscada na maioria dos 
casos. 
As principais indicações são: 
- dor torácica anginosa;
- história de arritmia ventricular sintomática;
- sobrevivente de parada cardíaca;
- alta probabilidade pré-teste (presença de fatores de risco para DAC);
- presença de isquemia em exame não invasivo.
8.5 EXAMES LABORATORIAIS
Além dos exames tradicionais, alguns exames específicos 
podem auxiliar na abordagem do paciente com insuficiência 
cardíaca:
• Hemograma: traz informações importantes acerca da 
presença de anemia (fator de descompensação e prognóstico na 
IC) e da presença de leucocitose, que pode indicar um processo 
infeccioso como causador da descompensação.
• Gasometria arterial: recomendada em pacientes com baixo 
débito ou desconforto respiratório. Além de avaliar o equilíbrio 
acidobásico e a oxigenação, fornece informações quanto à 
perfusão tecidual. Acidose e hiperlactatemia são fatores de mau 
prognóstico.
• Bioquímica: a dosagem de eletrólitos e função renal é 
fundamental na avaliação inicial. A hiponatremia é comum em 
pacientes com IC e confere pior prognóstico. Piora da função renal 
está relacionada à perfusão renal prejudicada pelo baixo débito 
cardíaco ou à congestão renal. Deveser monitorada durante todo 
curso da internação pela possibilidade de evoluir com síndrome 
cardiorrenal.
• Troponina: tem valor prognóstico na IC. Valores 
persistentemente elevados, na ausência de IAM, estão associados 
à maior mortalidade. Deve ser solicitada em toda admissão por IC 
aguda, para exclusão ou confirmação de síndrome coronariana 
aguda (SCA).
• Peptídeos natriuréticos (BNP): é um marcador de 
sobrecarga cardíaca. Além de apresentarem valor prognóstico, 
possuem alto valor preditivo negativo (95%) para exclusão 
do diagnóstico de IC. Valores menores que 100pg/mL tornam 
improvável o diagnóstico. Valores elevados à admissão estão 
associados à pior evolução hospitalar. A dosagem no momento 
da alta traz informações prognósticas importantes, assim como 
a queda absoluta do BNP durante a internação. Contudo, ainda 
não existem recomendações para sua utilização como alvo de 
tratamento. Existem algumas situações que podem interferir 
diretamente na medida do BNP, como anemia, insuficiência renal 
crônica, idade avançada (valores mais elevados de BNP), assim 
como a obesidade (valores mais baixos de BNP).
• Hepatograma: a hepatomegalia secundária à insuficiência 
cardíaca pode alterar o hepatograma. A alteração bioquímica 
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mais comum nesses pacientes é a elevação discreta da bilirrubina 
(presente em mais de 70% dos pacientes). Na maioria dos casos, 
o nível sérico será menor que 3mg/dL, às custas de bilirrubina 
indireta. Nesses doentes, o nível sérico de bilirrubina tem valor 
prognóstico. As transaminases estão discretamente elevadas em 
1/3 dos pacientes (até 3 vezes o valor de referência). Em casos 
de descompensação da IC no contexto de hipotensão secundária 
à disfunção ventricular, pode ocorrer elevação expressiva das 
transaminases, com quadro semelhante ao de uma hepatite viral.
• Cinética do ferro: metade dos pacientes com IC possuem 
deficiência de ferro, mesmo sem anemia presente, conferindo-
lhes pior prognóstico. Devemos dosar ferritina sérica e saturação 
de transferrina em todos pacientes com IC. Em caso de deficiência, 
está recomendada a reposição por via INTRAVENOSA, visando 
melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida e reduzir 
hospitalizações, independentemente da fração de ejeção. Estudos 
com reposição oral não demonstraram benefícios (absorção 
ineficaz).
8.6 OUTROS EXAMES
Alguns exames podem ser considerados, em algumas 
situações específicas como:
• Ressonância magnética cardíaca: padrão-ouro para 
identificação de cardiopatias não isquêmicas, assim como para 
medida dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção 
de ambas as cavidades ventriculares. Deve ser solicitada na 
suspeita de cardiopatias infiltrativas (amiloidose, sarcoidose) 
e cardiopatias estruturais (displasia arritmogênica de VD, 
endomiocardiofibrose, cardiomiopatia hipertrófica).
• Teste ergométrico: não é útil para o diagnóstico. Pode ser 
utilizado para avaliação de capacidade funcional e determinação 
de programa de reabilitação cardíaca.
• Cintilografia miocárdica: útil na identificação de isquemia, 
na avaliação de viabilidade miocárdica e denervação miocárdica. 
Também pode estimar a fração de ejeção.
• Biópsia endomiocárdica: seu uso é bastante restrito visto 
que não há tratamento específico para a maioria das causas de 
IC de etiologia viral. Em situações específicas (miocardite de 
células gigantes, eosinofílica necrotizante e sarcoidose) mudam 
a terapêutica e o prognóstico dos doentes. Está indicado nessas 
situações:
• IC de início recente (<duas semanas), sem etiologia definida, 
sem resposta ao tratamento e piora hemodinâmica.
• IC de início recente (duas semanas a três meses), sem 
etiologia definida, associada a arritmias ventriculares ou bloqueios 
atrioventriculares de segundo e terceiro graus.
• IC com menos de um ano e mais de três meses, sem etiologia 
definida, sem resposta ao tratamento clínico otimizado.
• IC de qualquer duração, sem etiologia definida, com suspeita 
de reação alérgica e/ou eosinofilia.
• Arritmias ventriculares frequentes, na presença ou não de 
sintomas, sem etiologia definida.
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Insuficiência Cardíaca (parte 1): Classificação, fisiopatologia, diagnóstico 
e exames complementaresCARDIOLOGIA
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9.0 AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
CAPÍTULO
A insuficiência cardíaca é, independentemente de qualquer outro fator, um marcador de pior prognóstico. Existem alguns modelos 
(escores) que conseguem predizer quais pacientes têm maior risco de evoluir mal, assim como existem características clássicas que agregam 
maior risco. A lista é enorme e muitos desses fatores já foram citados neste capítulo. A maioria deles é intuitiva, pois denotará doença 
avançada. A figura abaixo é uma adaptação da figura presente na diretriz brasileira de insuficiência cardíaca e resume muito bem esses 
marcadores prognósticos:
Idade
Classe funcional III-IV NYHA
Etiologia da insuficiência
cardiaca
Múltiplas admissões
Caquexia e sacorpenia
Pouca adesão
Diabetes
DPOC
Intolerância ao tratamento
Uso de inotrópico
Hipotensão
Taquicardia
Presença de B3
Congestão persistente
Perfusão inadequada
FEVE < 30%
Disfunção de VD
Disfunção diastólica
Hipertensão Pulmonar
Insuficiência mitral
Insuficiência tricúspide
Realce tardio na RC
Hiponatremia 
Creatinina elevada
Ureia elevada
Disfunção hepática
Anemia
Hiperuricemia
BNP/NT-proBNP elevados
Citocinas elevadas
Catecolaminas elevadas
Fibrilação atrial/BRE
Arritmias ventriculares
complexas
Redução da VFC
Onda T alternante
QT longo
MARCADORES PROGNÓSTICOS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DC/IC reduzido
POAP elevada
Pressões pulmonares
elevadas
Gradiente transpulmonar
elevado RVP elevada
ESCORES PROGNÓSTICOS
Heart Failure Survival Score
Seattle Heart Failure Model
Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index
Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure
História Exame físico Imagem Laboratório
ECG Hemodinâmica
DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; VFC: variabilidade da frequência cardíaca; VD: ventrículo direito; RC: 
ressonância cardíaca; DC: débito cardíaco; IC: índice cardíaco; POAP: pressão de oclusão de artéria pulmonar; RVP: resistência vascular periférica; BNP: 
peptídeo natriurético cerebralm
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11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO1. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq. Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539
2. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment 
of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure 
Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, Volume 37, Issue 27, 14 July 2016, Pages 2129–2200.
3. Kalil & Fuster. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
4. Pathophysiology of heart failure with reduced ejection fraction: Hemodynamic alterations and remodeling. Uptodate.com (acesso em 
30/05/2020).
5. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, 
Joseph Loscalzo.
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12.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
Futuro Residente,
Demos o primeiro passo para a compreensão desta síndrome importante e complexa, muito presente na prática clínica, assim como nas 
provas de Residência. O entendimento da fisiopatologia é ponto-chave para este módulo e será fundamental para compreender o tratamento. 
Não deixe de fazer a lista de exercícios que separei para você! Ela vai ajudá-lo a fixar este conteúdo.
Se alguma dúvida persistir, utilize o Fórum de Dúvidas! Terei o maior prazer em responder seus questionamentos. Até o próximo tema!
Bruno Ferraz
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	INTRODUÇÃO
	1.0 DEFINIÇÃO 
	2.0 EPIDEMIOLOGIA
	3.0 CLASSIFICAÇÃO
	4.0 ETIOLOGIA
	5.0 FISIOPATOLOGIA
	5.1 FISIOPATOLOGIA DA ICFER
	 5.2 FISIOPATOLOGIA DA ICFEN
	5.3 FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA
	6.0 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	7.0 DIAGNÓSTICO
	8.0 EXAMES COMPLEMENTARES
	8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX
	8.2 ELETROCARDIOGRAMA
	8.3 ECOCARDIOGRAMA 
	8.3.1 COMO AVALIAR A FUNÇÃO SISTÓLICA?
	8.3.2 COMO AVALIAR A FUNÇÃO DIASTÓLICA?
	8.4 CATETERISMO CARDÍACO
	8.5 EXAMES LABORATORIAIS
	8.6 OUTROS EXAMES
	9.0 AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
	10.0 LISTA DE QUESTÕES
	11.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	12.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS