Conteudos Cx

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<p>Doenças calculosas na Via Biliar</p><p>Tipos de cálculos:</p><p>Cálculo amarelo: estase biliar (é de colesterol - é o mais comum) *desequilíbrio entre a capacidade de solubilizar a bile e a concentração do colesterol. FR: mulher, obesidade, >40 anos, cx bariátrica, emagrecimento rápido.</p><p>Cálculo preto: hemólise crônica (por anemia falciforme/esferocitose) *colesterol e bilirrubinato de cálcio - crianças pode ocorrer. O cálculo sai mais fácil e pode causar pancreatite.</p><p>Cálculo castanho: se forma dentro do colédoco e está relacionado com infecção (coledocolitíase primária) - colesterol + bilirrubinato de cálcio.</p><p>Colelitíase:</p><p>- Cálculo na vesícula</p><p>- Tende a ser assintomático, mas pode dar cólica biliar (dor em HCD, transitória <6h e irradia pro ombro D), associado com alimentação gordurosa.</p><p>- Pode se alojar em ductos hepáticos (de onde vem a bile), cístico (leva a bile na vesícula) e biliar comum/colédoco (leva bile ao duodeno).</p><p>Fatores de risco: hipersaturação de colesterol ou de bilirrubinato de cálcio na bile e a estase vesicular etc.</p><p>Diagnóstico: US de vias biliares (padrão ouro) - imagem hiperecóica + sombra acústica (se não tiver sombra, pensar em pólipo) *o cálculo é móvel</p><p>TTO:</p><p>- Farmacoterapia: uso de antiespasmódico + analgésico simples ou AINEs</p><p>- Colecistectomia por video -> quando sintomática, cálculo <2,5cm, cálculo preto (hemólise), vesícula em porcelana (FR de câncer), anomalias congênitas, pólipo + cálculo e pólipo isolado se >1cm, >50-60 anos e em crescimento.</p><p>Complicações: Colelitíase sintomática (sempre cx), Colecistite aguda (é a mais comum - inflamação da vesícula), Coledocolitíase (cálculo no colédoco, Colangite (infecção), Pancreatite aguda (cálculo obstruindo a saída do ducto pancreático), Síndrome de Mirizzi (obstrução em infundíbulo ou ducto cístico → gera dor biliar crônica).</p><p>Colecistite Aguda:</p><p>- Processo inflamatório agudo na vesícula→ obstrução persistente do ducto cístico ou infundíbulo por um cálculo -> inflamação -> infecção.</p><p>Fisiopatologia:</p><p>- Cálculo no ducto cístico →  processo inflamatório agudo</p><p>- Estase biliar → liberação de enzimas inflamatórias → mucosa danificada secreta ainda mais líquidos para dentro da vesícula → distensão → resulta em isquemia *pode necrosar e perfurar</p><p>- Pode haver infecção bacteriana: aumento da pressão -> obstrução venosa e linfática → edema, isquemia e ulceração → infecção</p><p>- Pode ocorrer colecistite aguda acalculosa (sem cálculos) → Colecistite Alitiásica -> é funcional -> não consegue contrair -> gera isquemia, infecção, translocação ->  liberação de mediadores inflamatórios. Ocorre mais em pacientes graves com NPT, grande queimado, VM e instável. Maior a gravidade. Pensar quando paciente grave tiver febre e leucocitose inexplicada -> Realizar US. Se estável fazer Cx; se não, fazer colecistostomia percutânea.</p><p>Clínica: geralmente é uma dor > 6 horas</p><p>- Inicia em epigástrio -> HD, pode irradiar para região infraescapular, ombro D, pode ter leucocitose.</p><p>- Outros sintomas: anorexia, náuseas, vômitos, febre (baixa)</p><p>- Sinal de Murphy: quando pressiona o ponto cístico e pede para o paciente inspirar, paciente interrompe a inspiração por dor.</p><p>Diagnóstico: Clínica + Lab + Imagem</p><p>- Melhor exame: US de vias biliares (colelitíase, parede espessada >4mm, coleção pericolecística, simbra acústica + distensão).</p><p>*sinal de murphy radiografico (faz o exame com o transdutor)</p><p>- Padrão-ouro: cintilografia das vias biliares (quando não tiver cintilografia dentro da vesícula).</p><p>Tratamento: de suporte (internação, hidratação, analgesia) e colecistectomia (fazer nas primeiras 72h de preferência)</p><p>+ ATB sempre (começa como tratamento e depois opera)</p><p>*Se não tolera Cx - fazer colecistostomia (drenagem) - feito em pacientes mais graves com disfunção orgânica.</p><p>Complicações:</p><p>Fístula Biliar:</p><p>- Fístula Colecistobiliar: ducto cístico ou infundíbulo na VB -></p><p>Síndrome de Mirizzi (obstrui ducto hepático comum por cálculo no infundíbulo) -> causa icterícia progressiva. Colecistite mais progressiva por colangite de repetição (vai mudando a anatomia e fazendo a fístula). Diagnóstico: CPRE ou CTP (são contrastados; vê a dilatação intra-hepática acima do ponto cístico). TTO: depende da classificação de Csendes (na I colecistectomia + colangiografia | II: rafia e dreno de kehr | III: coledocoplastia | IV: derivação biliodigestiva | V: enterotomia + colecistectomia</p><p>- Fístula Ileobiliar: cálculo vai ao ileocecal e gera obstrução.</p><p>Coledocolitíase:</p><p>- Cálculo dentro do colédoco (pode se formar dentro da vesícula = primária; se formar dentro do colédoco = secundária (rara). Obstrui e causa icterícia flutuante (colédoco faz peristalse com o cálculo, escoando um pouco a bile) -> bilirrubinas variam.</p><p>- Clínica: dor biliar + síndrome colestática</p><p>• Tem aumento de bilirrubinas e icterícia → pode ser flutuante (cálculo se movimenta)</p><p>- Complicação: colangite aguda</p><p>TTO:</p><p>Se tem risco alto de ser coledocolitíase (quando tem certeza) -> CPRE</p><p>Se tem risco moderado -> Fazer ColangioRM, colangiointraoperatório e US endoscópico</p><p>*Até 2 anos pós-CVL -> Residual (cálculo que ficou residual)</p><p>*Após 2 anos pós-CVL -> Recorrente ou primária</p><p>Colangite aguda/bacteriana:</p><p>- Coledocolitíase + colecistite (infecção)</p><p>- Pode ser não grave (tríade de charcot) ou grave (Pêntade de reynolds)</p><p>- Infecção da bile obstruída no colédoco -> ascensão bacteriana ao colédoco a partir do duodeno</p><p>- Clínica: Tríade de Charcot: calafrios/febre, dor abdominal em HCD e icterícia -> indica que a infecção está restrita nas vias biliares</p><p>• Se evoluir para choque séptico: Pêntade de Reynolds (tríade + hipotensão e confusão mental)</p><p>Diagnóstico: clínica +labs + imagem</p><p>Labs: hiperbilirrubinemia direta + FA + GGT + leucocitose c/ desvio p/ E</p><p>Tratamento:</p><p>Tríade de charcot: ATB + CPRE eletiva</p><p>Pêntade de Reynolds: ATB + CPRE de urgência</p><p>Grau I: ATB + drenagem em refratário</p><p>Grau II: ATB + drenagem de urgência</p><p>Grau III: ATB + drenagem de emergência</p><p>Pancreatite Aguda:</p><p>- Inflamação aguda do pâncreas, podendo acometer estruturas peripancreáticas e órgãos à distância</p><p>- Nos casos mais graves, se comporta como uma doença multissistêmica e leva à Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), com alta letalidade</p><p>Fisiopatologia:</p><p>• Autodigestão do parênquima pancreático → lesão de células acinares e produção de tripsina</p><p>• Dano à microcirculação → microtromboses, vasoconstrição, estase capilar</p><p>• Translocação bacteriana (via colón transverso) → quebra da barreira intestinal pela hipovolemia</p><p>Causas:</p><p>- Litíase biliar (principal causa) → obstrução da ampola de Vater</p><p>- Hipertrigliceridemia (acima de 1000)</p><p>- Álcool → mais agudização da pancreatite crônica</p><p>- Alguns medicamentos (IECA, imunossupressores, ...)</p><p>- Hipercalcemia</p><p>- Autoimune por IgG 4 → pancreatites de repetição</p><p>Quadro clínico:</p><p>- Dor abdominal intensa (10/10), contínua, localizada no abdômen superior (em faixa, com irradiação para o dorso), por dias</p><p>- Náuseas e vômitos: 90%</p><p>- Febre, sinais de desidratação, taquicardia</p><p>- Distensão abdominal (íleo paralítico)</p><p>- Icterícia leve</p><p>- Retinopatia Purstcher-like → amaurose</p><p>- Sinais cutâneos (equimoses): → não patognomônicos (apenas indicam sangramento retroperitoneal) → são raros</p><p>• Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos</p><p>• Sinal de Cullen: equimose periumbilical</p><p>• Sinal de Fox: equimose na base do pênis</p><p>• Paniculite: necrose gordurosa subcutânea</p><p>Riscos da colecistectomia: lesar a A. Hepática D (por isso, é importante identificar o Triângulo de Calot - que tem como limites: borda hepática, ducto cístico e ducto hepático comum).</p><p>Infecção do trato urinário</p><p>Fator de risco: mulher (proximidade da uretra com ânus e uretra mais curta),</p><p>Cistite: infecção do trato urinário baixa</p><p>Pielonefrite: infecção do trato urinário alto</p><p>Agentes: escherichia coli (gram -), staphylococcus saprophyticus (gram +), enterococcus (gram +), klebsiella, proteus, pseudomonas e ESBL (beta-lactamases)</p><p>Bacteriúria assintomática: não tem sintomas, mas tem bactérias na urina.</p><p>- Bacteriúria: > ou = 10^5 UFC/mL OU > ou = 10^2 UFC/mL se cateter.</p><p>- Não</p>
<p>tratar - excessão: pré-natal e antes de procedimentos urológicos. Considerar em: neutropênicos e tx renal.</p><p>Tratamento:</p><p>Fosfomicina 3g em dose única</p><p>Nitrofurantoína 100mg de 6/6h por 3-5 dias</p><p>SMX/TMP, betalactâmicos (clavulim, cefalosporinas), quinolonas (2ª linha - induz mais resistência).</p><p>- PN: usar betalactâmicos e fosfomicina. 1º tri: evitar SMX/TMP e nitrofurantoína.</p><p>- Não costuma-se pedir exames de follow-up</p><p>Cistite: infecção na bexiga</p><p>- Clínica: disúria, dor suprapúbica, polaciúria, urgência urinária e hematúria mascroscópica. Não tem sintomas sistêmico (febre por exemplo)</p><p>- Laboratório: piúria, bacteriúria, nitrito +, esterase leucocitária (leucócito contra bactérias libera a enzima). Urinocultura + antibiograma (quando risco de bactéria resistente, está internada).</p><p>- Diagnóstico: clínico (se pede exame se: sintomas atípicos, sexo masculino, germe resistente, gestação, TGU anormal e DM mal controlado).</p><p>- Tratamento:</p><p>Fosfomicina dose única | Nitrofurantoína por 3-5 dias</p><p>SMX/TMP, betalactâmicos (amoxi-clavu), quinolonas (induz mais resistência)*</p><p>Fenazopiridina (piridium) por 2 dias se disúria grave (é analgésico e deve ser feito junto com ATB)</p><p>-> Em homens: existe risco teórico de prostatite associada com cistite - então deveria ser tratado junto com quinolona por 7-14 dias.</p><p>Cistite Recorrente:</p><p>- Considerada com pelo menos 2 episódios em 6 meses ou pelo menos 3 em 1 ano.</p><p>- TTO: medidas comportamentais (urinar pós coito, ingesta hídrica adequada); Em alguns casos = ATB profilático (Nitrofurantoína 50-100 mg/dia por pelo menos 3 meses) OU pós-coito. Alternativa: fosfomicina</p><p>Pielonefrite:</p><p>- Bactéria começa a lesar parênquima renal -> inflamação renal</p><p>- Clínica: febre, toxemia, choque, dor lombar (sinal de Giordano), sintomas urinários irritativos (urgência, polaciúria, disúria...)</p><p>- Laboratoriais: EAS e urinocultura obrigatórios! Hospital: Hemograma + PCR (+ eletrólitos, ureia, creatinina)</p><p>- Quando pedir exame de imagem? Em caso de dúvidas ou doença persistente, em anormalidades anatômicas, em suspeita de obstrução ou abcesso.</p><p>- TC: rim aumentado, região hipodensa (na TC com contraste), abcessos...</p><p>TTO: 2 etapas</p><p>- Quando internar? quando tem obstrução, abcesso, sepse, VO inviável, gestante.</p><p>- Como tratar?</p><p>Hospital:</p><p>Em obstrução ou sepse= cobrir pseudomonas e ESBL ( Imipenem (carbapenêmico) + ou = vancomicina (cobertura para gram +)</p><p>Outros casos: ceftriaxone (gestação), quinolonas (VO inviável), pipetazo (bac multirresistentee amplo espectro).</p><p>Se intervenção: se nefrolitíase ou abcesso (>5cm).</p><p>Tratamento ambulatorial: avaliar risco de resistência</p><p>- Baixo risco: quinolona, ceftriaxona, amoxi-clavu</p><p>- Alto risco: ertapenem, SMX/TMP</p><p>Formas da pielonefrite complicada:</p><p>Xantogranulomatosa: mais comum em mulher de meia idade com pielonefrite de repetição;</p><p>na TC: cálculos coraliformes e destruição maciça do rim. - Forma tecido de granulação com macrófagos com lipídeos. Pode dar sintoma compressivo.</p><p>Causas: proteus e klebsiella</p><p>TTO: ATB + nefrectomia (retirada do rim)</p><p>Enfisematosa: mais comum em diabéticos hiperglicêmicos com pielonefrite grave.</p><p>na TC: gás no parênquima renal</p><p>Causas: escherichia coli e klebsiella</p><p>TTO: ATB + drenagem</p><p>ITU complicada:</p><p>- Toda ITU aguda com qualquer uma dessas características: febre >37,7 ou sinais sistêmicos OU dor lombar ou Pélvica (homens).</p><p>- Quando considerar?</p><p>Doença urológica de base ou condições que aumentem o risco de infecção renal (cálculo renal, cateter);</p><p>Situações que agravem a infecção caso esta ocorra (homem, gestante, criança, quando precisa internar);</p><p>Presença de abcessos, pielonefrite enfisematosa e necrose de papila</p><p>- Pielonefrite é sempre uma ITU complicada</p><p>Câncer de Próstata</p><p>Prevalência: câncer mais prevalente em homens (excetuando-se Ca de pele não melanoma) *2º que mais mata</p><p>- 90% é na zona periférica</p><p>- É dependente de testosterona (que se liga ao receptor de andrógenos -> proliferação das células que dependem do androgênio *mas existem células que não dependem, e quando o Ca é tratado, pode sobrar só essas células, fazendo o paciente desenvolver a doença resistente à castração)</p><p>PSA ajustado para idade:</p><p>40-49 anos: 0 a 2.5</p><p>50-59 anos: 0 a 3.5</p><p>60-69 anos: 0 a 4,5</p><p>70-79 anos: 0 a 6,5</p><p>Fator de risco: idade avançada, raça afrodescendente, HF de primeiro grau, mutação de BRCA1 e BRCA2, mutação de genes de reparo do DNA - que fazem recombinação homóloga. Se não tem -> instabilidade genômica -> mais Câncer).</p><p>*Alterações germinativas (12% de quem tem Ca de próstata) - mutação em todas as células, incluindo germinativas.</p><p>*alterações somáticas (5-10%) - mutação adquirida em célula específica (cigarro p/ex)</p><p>Quando fazer testagem genética? Quando tiver Linfonodo positivo N1 ou/e metástases -> testagem germinativa e alterações da via do reparo do DNA</p><p>Rastreamento: Controverso. Chance de 16% de desenvolver na vida e 3% de morte. Não é indicado se ausência de sintomas em expectativa <10 anos ou pacientes com <50 anos ou >70 anos.</p><p>Interromper aos 69 anos. A partir de 40 anos é feito se fator de risco (afro-descendente, HF de primeiro grau). A partir de 50 anos todos.</p><p>Técnica: toque retal + PSA (a cada 2 anos) -> Se TR + ou PSA > ou = 4 (ou <60 anos >2,5) -> fazer biópsia de TR guiada por USG.</p><p>· Clínica: variável com a localização</p><p>- Maioria é assintomático (80%)</p><p>- Sintomas urinários são infrequentes (ocorrem mais na HPB)</p><p>- Jato fraco, hesitação ou intermitente são mais frequentes na HPB</p><p>- Se sintomas, mais provável ser hematúria e hematospermia (incomuns)</p><p>- Disfunção erétil</p><p>- Dor e astenia (associada à doença avançada - mais raro) *no BR 30% tem doença metastática</p><p>Sítios de metástases: osso (90% - pode ter dor óssea crônica ou aguda), linfonodos (30-50%), pulmão <15%, fígado <5%, adrenais, SNC e outros (muito raro).</p><p>Avaliação inicial: 1º PSA (antígeno prostático específico), 2º toque retal (se identificar provavelmente já é grande e está na periferia), 3º RM multiparamétrica da próstata se suspeita (avalia pi-rads), 4º biópsia da próstata (transrretal guiada por US) se suspeita.</p><p>*PSA aumenta pela distorção na arquitetura e maior permeabilidade dos ductos -> PSA reflui (pode aumentar em HPB, prostatite, infarto prostático, RTU de próstata, retenção urinária, ejaculação, trauma perineal, massagem prostática).</p><p>*Biópsia: risco de sepse (transperineal começou a ser mais feita por ter menos risco)</p><p>Estadiamento: - Depende do PSA + Gleason + TNM</p><p>PSA > ou = 10: baixo risco;</p><p>10-20: médio risco;</p><p>>20: alto risco</p><p>T4: invasão de órgãos adjacentes; T1-T2a = baixo risco; T2b= médio; > ou = T2c = alto risco</p><p>- RM da próstata é a melhor para estadiar o T e o N (linfonodos regionais e invasão)</p><p>- Cintilografia óssea (gleason > ou = 7)</p><p>- PET com PSMA (exame mais utilizado para diagnóstico e avaliação - anticorpo de membrana específico da próstata: elevada sensibilidade e especificidade para células prostáticas em diferentes locais → detecção de metástases (melhor que cintilografia). Utilizado para estadiamento e investigação de recidivas bioquímicas.</p><p>- RM coluna, PET CT</p><p>- TC de abdome e pelve: mestátases linfonodais</p><p>Indicativos de malignidade:</p><p>Densidade de PSA (valor/volume da próstata): >0,15 ng/ml/cm³ *sensibilidade baixa</p><p>Velocidade do PSA: >0,75 ng/ml/ano</p><p>Fração livre <25%</p><p>Patologia:</p><p>- Biópsia transrretal da próstata guiada por US: confirmação histopatológica.</p><p>Não é mais usado -> Score de Gleason (5 categorias - padrões morfológicos predominantes na amostra)</p><p>5-6: intermediário</p><p>6-10: Ca de próstata</p><p>8-10: avançado (pouca cura)</p><p>- ISUP é usado hoje</p><p>▪ ISUP 1: Gleason ≤ 6 -> baixo risco</p><p>▪ ISUP 2: Gleason 7 (3+4) -> médio risco</p><p>▪ ISUP 3: Gleason 7 (4+3)</p><p>▪ ISUP 4: Gleason 8 -> alto risco</p><p>▪ ISUP 5: Gleason 9 ou 10 -> alto risco</p><p>Fases Clínicas:</p><p>*25-30% localizada com TTO irão ter nova elevação de PSA.</p><p>- Doença sensível à castração → 20% das recorrências bioquímicas evoluem para metastática → eventualmente  para a resistente à castração.</p><p>- Doença resistente à castração → células neoplásicas não dependentes de androgênio → após</p>
<p>um tempo (2-10 anos) de restrição androgênica continuam se proliferando.</p><p>Tratamento: depende do risco e idade</p><p>- Baixo (doença local ou <10 anos de expectativa de vida): PSA < 10 ng/ml E Gleason ≤ 6 (ISUP 1) E ≤ cT2a → acompanhamento (vigilância ativa)</p><p>- Intermediário: PSA 10-20 ng/ml OU Gleason 7 (ISUP 2-3) OU cT2b/c → avaliação de metástases</p><p>- Alto: PSA > 20ng/ml OU Gleason 8-10 (ISUP 4-5) OU ≥cT3 → tratamento mais agressivo (Cx de prostatectomia ou RT)</p><p>- Muito alto: estádio T3b ou T4</p><p>*O risco de morte por Ca de próstata em muito baixo risco é de 2,5% ao longo de 10 anos</p><p>- Risco de incontinência urinária por cx: 3%</p><p>- Risco de disfunção erétil por cx: 50%</p><p>- Risco de RT dar disfunção erétil: 40%</p><p>- RT: quando alto risco cx ou com margens positivas -></p><p>Hormonioterapia neoadjuvante (castração - diminui testosterona)- Análogo de LHRH por 6 meses ou 2-3 anos se risco alto. RT 3D (conformacional) e Braquiterapia (implante de sementes radioativas no interstício prostático via transperineal).</p><p>Complicações: disfunção, cistite radica, hematúria, incontinência (rara)</p><p>- Recidiva após prostactectomia: RT de resgate, terapia de deprivação androgênica, observação.</p><p>- Recidiva após RT: prostatectomia de resgate, crioterapia, braquiterapia, terapia de deprivação androgênica, observação, HIFU (foco ultrassônico de alta intensidade)</p><p>No metastático sensível a castração: sobrevida de 5 anos em média</p><p>- Deprivar androgênios (hormonioterapia) - suprime testosterona <50 ng/dL. Maioria melhora, mas não cura.</p><p>- Osquiectomia (castração cx) é o padrão ouro, mas difícil aceitação.</p><p>- Castração química (inibidores do eixo HHG - análogos do LHRH (receptor do hormônio liberador do hormônio luteinizante: Goserelina) - deve ser feito bloqueio periférico com Bicalutamida ou antagonista de LHRH (degarelix) antes do agonista para evitar feedback negativo inicial do aumento de testosterona.</p><p>- Bloqueador do receptor de androgênio: reduz estimulação androgênica na próstata sem reduz sérico. Recomendado quando associado a castração química ou cx. EA: osteopenia, DCV, síndrome metabólica, sarcopenia, disfunção sexual, alteração de humor/depressão.</p><p>Potenciais efeitos adversos da castração: osteopenia e osteoporose, DCV, síndrome metabólica, sarcopenia, disfunção sexual, depressão...</p><p>- 25-30% terão recorrência (por PSA elevada ou metástase) - pode virar resistente à castração. No paciente resistente à castração, pode usar Análogo de LHRH + antiandrogênicos de nova geração (Abiraterona ou Enzalutamida) OU QT (docetaxel ou cabazitaxel) OU radiofármacos ou RT de metástases.</p><p>Recidiva bioquímica: produção de PSA por alguma célula (pós op: 2 aumentos consecutivos >0,2 ng/ml e pós RT 2 aumentos de 2ng/ml em relação ao menor PSA.</p><p>- Pode ser local ou a distância.</p><p>Fatores associados à recidiva local: aumento de >3 no PSA após prostatectomia radical, tempo de duplicação de PSA >12 meses, Gleason <8, estadiamento <pT3aN0, margem cx comprometida.</p><p>Fatores associados à recidiva sistêmica: aumento do PSA < 1 ano após prostatectomia radical, tempo de duplicação do PSA < 6 meses, Gleason entre 8-10, estadiamento pT3b ou pTxN1.</p><p>Tumor de Estômago</p><p>- 90% Adenocarcinoma</p><p>Mutações: AIN - TP53 mutation, EBV - expressão de PD-L1 e 2, MSI - mais responde a imunoterapia antes da cx, GS;</p><p>Fator de risco: idade (~60), homem, tabaco, HF, raça, grupo sanguíneo tipo A, dieta rica em nitrosaminas (defumados, embutidos), comidas preservadas com sal, baixo nível sociodemigráfico, obesidade, RT, anemia perniciosa (gera gastrite crônica atrófica por questão autoimune), baixa atividade física, baixa ingestão de fibra (frutas e verduras), hipocloridria, gastrite crônica, Helicobacter pylori, cirurgia gástrica prévia.</p><p>Clínica:</p><p>Síndrome dispéptica com sinais de alarme:</p><p>- Sinais: perda de peso, disfagia, HDA, anemia</p><p>*Dispepsia, indigestão, perda de apetite/anorexia, dor abdominal, plenitude, desconforto abdominal vago, náusea, indigestão, vômitos.</p><p>- Exame físico - doença mestatática: icterícia, ascite, massa palpável, linfonodo de Virchow (supraclavicular E) e linfonodo da irmã Maria José (periumbilical), linfonodo de Irish (axilar E) e tumor de Krukenberg (disseminação ovariana).</p><p>Metástases: + comuns = f[igado e peritônio. Pulmão...</p><p>Diagnóstico: EDA + biópsia</p><p>Endoscopia: Decide epicentro - tipo I (esôfago), tipo II (cardia), tipo III (subcárdico)</p><p>Classificações a partir da EDA:</p><p>De Lauren (Microscópica):</p><p>*O difuso tem células mais primitivas=é menos diferenciado= mais agressivo.</p><p>*O distal costuma ser mais fácil de abordar cirurgicamente;</p><p>*O intestinal costuma ter etiologia mais ambiental do que o difuso.</p><p>De Borrmann (Macroscópica):</p><p>Tipo IV pode ser suspeitada quando o estômago não distende direito (é mais difícil de visualizar).</p><p>Estadiamento:</p><p>- TC/RM de abdomen e pelve e tórax</p><p>- PET CT</p><p>- US endoscópico: para estadiamento mais locorregional (avalia o N do pré op, quantas camadas está invadinado). *O N de pós op deve ressecar 16 linfonodos</p><p>- Videolaparoscopia: avalia metástase peritoneal "oculta" (caso não detectado em TC).</p><p>T1a e T1b é o Tumor Gástrico Precoce (chega até a submucosa) - independe do N.</p><p>TTO:</p><p>- Avalição nutricional (ocorre perda de peso pós op)</p><p>- T1 = ressecção endoscópica SE: limitado à mucosa (T1a), não ulcerado, <2cm, bem diferenciado, ausência de invasão linfovascular.</p><p>- Demais sem metástase: Ressecção com margem (6cm e 8cm no difuso) + Linfadenectomia a D2.</p><p>Se distal: costuma ser intestinal; Gastrectomia subtotal + Y de Roux</p><p>Se proximal: Gastrectomia total + Y do Roux</p><p>- T3/T4/N+: QT e/ou RT adjuvante (após Cx)</p><p>- T2 para cima ou N+: QT neodjuvante + Cx + Adjuvância</p><p>- M1: QT paliativa</p><p>Dissecção linfonodal:</p><p>D1: linfonodos perigástricos + gástrica esquerda</p><p>D2: D1 + linfonodos regionais (se fez D2 - QT e RT não são indicados)</p><p>- 20% tem só na parede, 27% tem linfonodos e 35% já tem metástases.</p><p>Gatrectomia subtotal + Y de Roux:</p><p>- 1º enterectomia no intestino; 2º parte de baixo da alça se liga no estômago (alça alimentar) e 2º entero-entero anastomose com a outra parte para continuar com ligação com biliopancreático.</p><p>Gatrectomia total + Y de roux (Esofagojejunostomia):</p><p>Neoplasias Peripancreáticas/Periampulares</p><p>▪ Neoplasias que surgem na proximidade da Ampola de Vater, onde desemboca o ducto pancreático/Wirsung + ducto colédoco.</p><p>▪ Maioria são adenocarcinomas</p><p>▪ De cabeça de pâncreas (70%) é o mais prevalente</p><p>▪ Aumento significativo e alto índice de letalidade</p><p>TIPOS:</p><p>▪ Carcinoma de cabeça de pâncreas</p><p>▪ Colangiocarcinoma distal</p><p>▪ Carcinoma de 2ª porção do duodeno</p><p>▪ Tumores de ampola de Vater (adenomas e adenocarcinomas)</p><p>Fatores de risco: Síndromes hereditárias, carcinoma de mama hereditário associado à mutação do BRCA 2, síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de múltiplos melanomas e nevo atípico familiar, HF, tabagismo e etilismo, DM2?, pancreatite crônica genética e alcoólica.</p><p>Clínica:</p><p>- Maioria assintomático;</p><p>- Síndrome colestática: icterícia, colúria e acolia fecal (precedem dor).</p><p>- Dor (lombar- invasão perineural), desconforto, prurido, perda de peso, DM2 novo.</p><p>Sinais: Sinal de Courvoisier Terrier (vesícula biliar palpável) pela obstrução; massa palpável</p><p>- Disseminação vascular e linfática precoces (40% T1 são N1); Hepática e linfonodal é comum;</p><p>Tumor de Ampola: sintomas mais precoces - icterícia obstrutiva (pode ser intermitente); sangramento intestinal.</p><p>Tumor de Duodeno: sintomas por obstrução intestinal alta; distensão epigástrica, náusea, vômito.</p><p>Diagnóstico:</p><p>Labs: elevação: bilirrubinas conjugadas, FA, GGT e ca 19-9</p><p>US abdome: 1ª exame; dilatação biliar >0,6cm; dilatação exra-hepática</p><p>TC com constraste (Angio TC): padrão ouro para diagnóstico e estadiar. Dupla imagem dilatada - dilatação do colédoco e do ducto de wirsung.</p><p>CPRE (Colangio-Pancreatografia Retrógrada Endoscópica): tratamento com próteses para alivio de sintomas ou diagnóstico em casos em que outros exames não mostraram (EDA, ColangioRM)</p><p>Ecoendoscopia: biópsia (pode ser dispensável)</p><p>TTO:</p><p>Duodenopancreatectomia (preserva piloro)</p><p>Gastroduodenopancreatectomia/Whipple:</p>
<p>maior repercussão metabólico-nutricional</p><p>Paliativo: alivio de obstrução, da dor e alívio do trânsito intestinal -> ressecar, QT, RT, EDA.</p><p>Fraturas</p><p>Metáfise: é a parte mais vascularizada - cicatriza melhor. É onde ocorre mais osteomielite hematogênica.</p><p>- Lembrar que ocorrem fraturas de partes moles juntamente</p><p>Aberta/Exposta: superfície do osso em contato com meio externo (pode ser uma lesão pontiaguda). Lesão de pele + fratura de osso.</p><p>Fechada: não tem contato com meio externo</p><p>Especiais:</p><p>Galho verde: é a fratura imcompleta; é comum em crianças; um lado quebra e o outro amassa</p><p>Tórus: osso amassa sem fratura; mais comum em crianças; lembra pilastra grega, por isso o nome é tórus;</p><p>Estresse: causado por trauma crônico repetitivo (corredor)</p><p>TTO:</p><p>- Redução - alinha fratura (pode ser aberta)</p><p>- Fixação externa: gesso; fixador externo...</p><p>- Fixação interna: haste intramedular; fio, placa, parafuso...</p><p>- Fratura de extremidade articular deve ser sempre cirúrgica, para não perder funcionalidade da articulação.</p><p>Complicações:</p><p>Da fratura: lesão arterial, síndrome compartimental (aumenta pressão -> isquemia), embolia gordurosa (microêmbolos -> pulmão, cérebro, pele...) e infecção.</p><p>Do tratamento: consolidação viciosa (deformidade - pode ocorrer por síndrome compartimental) e pseudoartrose (quando não consolida).</p><p>Fratura de fêmur:</p><p>Fêmur proximal: em geral adulto com queda da própria altura.</p><p>Clínica: dor no quadril + encurtamento + rotação externa</p><p>- Pode ser intertrocantérica, do cólo</p><p>- Pode dificultar a vascularização da cabeça do fêmur</p><p>- Fratura proximal (do cólo o fêmur) é pior por ser mais vascularizado -> Necrose avascular.</p><p>TTO: cirurgia em 48h quando for intertrocantérica e 12h quando for colo femoral</p><p>Fratura de rádio distal:</p><p>Colles: cai com a palma da mão - o fragmento fica posterior (vai para trás). Chamada de dorso de garfo. É uma fratura extra-articular.</p><p>Smith: cai com o dorso da mão - o fragmento fica anterior.</p><p>Barton: acomete intrarticular.</p><p>TTO das fraturas expostas:</p><p>1 - ATLS (ABCDE)</p><p>2 - Curativo estéril</p><p>3 - Solicitação de imagem</p><p>4 - Antitetânica + ATBprofilaxia (Gustillo-Anderson)</p><p>5 - Cirurgia em até 24h - desbridamento + limpeza mecânica + estabilização.</p><p>Neoplasia de pulmão</p><p>Carcinoma Broncogênico:</p><p>- Ca de pulmão que deriva do epitélio respiratório (brônquio, bronquíolo e alvéolo)</p><p>- Representa > 90% das neoplasias pulmonares</p><p>- Dividido em não pequenas células 80-95% e pequenas células (oat-cell) 15-20%</p><p>Clínica:</p><p>Inespecíficos: anorexia, perda ponderal, fadiga...</p><p>Específicos: tosse crônica, hemoptise, dispneia, dor torácica, dor torácica</p><p>Síndrome compressivas:</p><p>Síndrome de Pancoast (tumor do sulco superior) - principalmente no Tu de pequenas cells. Ele é do subtipo epidermoide e causa dor torácica + invasão do plexo braquial (dor no braço) + compressão de gânglios simpáticos cervicais (essa compressão gera a Síndrome de Horner que é uma tríade -> gera miose, ptose, falta de sudorese no lado afetado)</p><p>Síndrome de veia cava superior: é o subtipo oat cell; comprime a veia cava superior. Assim, paciente fica com edema facial, pletora, turgência jugular e veias sobressalentes no tórax (recanaliza as células superficiais).</p><p>Síndromes paraneoplásicas: é quando o tumor está liberando algumas substância, principalmente enzimas.</p><p>Tu de pequenas células: é o que mais causa; Pode produzir: SIADH (libera ADH - o que retém mais água e dilui sódio -> hiponatremia normovolêmica), cushing, neurológicas (produtor de acth - Eaton-Lambert).</p><p>Adenocarcinoma: Osteoartropatia hipertrófica (dor em extremidades, baqueteamento e sinovite simétrica).</p><p>Epidermoide: Hipercalcemia (PTH-like)</p><p>Fator de risco: tabagismo, radônio, asbesto, genética (familiar de 1º grau com Ca de pulmão), DPOC, TB...</p><p>- Prevalência: 3º em homens e 4º em mulheres</p><p>- Mortalidade: 1º em homens e 2º em mulheres</p><p>Diagnóstico:</p><p>- Histopatologico</p><p>- Se o nódulo pulmonar solitário for suspeito -> Sempre com biópsia (cirurgicamente, punção por agulha grossa, segmentectomia</p><p>- Se o tumor for central, fazer biópsia por broncoscopia, US endoscópico via brônquios (EBUS) ou escaro/lavado brônquico.</p><p>- Se o tumor for periférico, fazer biópsia percutânea com agulha fina ou core biopsy ou toracotomia ou por video (subtipos: adenocarcinoma).</p><p>Estadiamento:</p><p>- Avaliar metástases em linfonodos, cérebro, fígado, adrenais e ossos</p><p>- RM com contraste, TC, cintilografia óssea, PET CT</p><p>Metástases à distância: dor óssea, cefaleia, náuseas e vômitos, déficits neurológicos focais. *Principais: fígado, ossos, cérebro e adrenais. Hematogênico: V Pulmonar -> Carótida e Subclávia -> Cérebro *por isso é o Ca que mais dá metátases cerebrais.</p><p>Não pequenas células:</p><p>T (tamanho do nódulo - quanto maior, pior), N, M</p><p>T1: nódulo solitário < ou = 3cm (NPS) - A é < ou = 1cm | B < ou = 2cm | C < ou = 3cm</p><p>T2: 3-5cm ou brônquio fonte (sem acometer carina) - A 3-4cm | B 4-5cm (Na T2B começa a pensar em QT adjuvante)</p><p>T3: >5-7cm</p><p>- ou invade: pleura, pericárdio parietal, parede torácica ou N. frênico</p><p>- ou nódulo satélite no mesmo lobo</p><p>T4: > 7cm</p><p>- ou invade estrutura adjacente (coração, traqueia, esôfago...)</p><p>- ou nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente</p><p>N: localização do tumor que determina (a quantidade é ao contrário - quanto maior, melhor)</p><p>N1: linfonodos hilares do mesmo lado (a partir de 10)</p><p>N2: linfonodos mediastinais do mesmo lado (3-9)</p><p>N3: linfonodos contralaterais ou supraclaviculares</p><p>M: metástase à distância</p><p>m1a, m1b, m1c</p><p>Rastreamento:</p><p>- Sociedade Brasileira de Cx torácica e pneumo: Tabagista ou Ex-tabagista  (últimos 15 anos) entre 50-80 anos. Carga tabágica 20 maços-ano. Como? TC de baixa dose anual. Até quando/ idade máxima ou 15 anos de rastreio normal. Anual</p><p>Tratamento:</p><p>- Investigação linfonodal (para ver se tem possibilidade de tratar) por Mediastinoscopia - realiza linfadenectomia por video OU por EBUS/EUS (endoscopia brônquica e realiza PAAFs *é melhor que a mediastinoscopia)</p><p>- Define o N</p><p>Cirurgia: tumor <7cm e até N2</p><p>- Estágios I até IIIa</p><p>QT: tumor > 4cm ou > ou = N1</p><p>- Faz a partir de IIa</p><p>- Mutação no EGFR - Imunoterapia por osimertinibe</p><p>Paliação: N3 ou M1 -> estágios IIIc e IV</p><p>QT e RT paliativa: em neoplasia de pequenas células  (a maioria está em estado avançado).</p><p>-> Histologia: Adenocarcinoma 50% (40% tem mutação desconhecida, 15% mutação em EGRF (mais em mulher, branca, não fumante *tto é inibir a tirosina-quinase -> resposta em 50%).</p><p>Classificação histológica:</p><p>Tu de pequenas células (oat-cell) (15%): agressivo, incurável</p><p>- Tem origem neuroendócrina (sd. paraneoplásicas)</p><p>- Mais central (difícil de diagnosticar precocemente)</p><p>- Tem associação com tabagismo</p><p>- Sobrevida mediana em paciente com doença abrangente - 12 meses; em doença limitada 18-20 meses;</p><p>*TTO: QT ou RT - fármacos: ciplastina (melhora um pouco o prognóstico), imunoterapia (melhora um pouco)</p><p>- SIADH (hiponatremia) - síndrome paraneoplásica</p><p>- Sobrevida 20 meses ou extensa 12 meses.</p><p>Tu de não pequenas células: Representa 80-95% das neoplasias de pulmão. Mais de 50% tem metástase no diagnóstico.</p><p>- Chance de recorrência muito alta</p><p>- Existem 3 subtipos:</p><p>-> Adenocarcinoma: + comum; Mulheres, jovens e não tabagistas, mais periférico, 40%, derrame pleural (por ser mais periférico pode causar). Tem uma variante: Carcinoma Bronquioloalveolar: variante mais bem diferenciada e menos agressiva (não invade alvéolo -> vidro fosco).</p><p>-> Carcinoma epidermoide/escamoso: 30%,+ comum no BR; Tabagismo, mais central (forma cavitação); idoso; pode ter hipercalcemia (s. paraneoplásica)</p><p>-> Carcinoma de grandes células: 10%, células pouco diferenciadas; mais periférico - apresentação parecida com adeno.</p><p>- TTO é igual nos 3 subtipos</p><p>Neoplasia Colorretal</p><p>Epidemiologia: Ocorre mais em países ocidentais e desenvolvidos; idades mais avançadas; mortalidade alta. Nos homens é o 3º mais comum e nas mulheres o 2º.</p><p>Etiologia:</p><p>Doenças colo retais pré-existentes: Adenoma colorretal (Pólipo - pequena lesão pré-maligna na superfície</p>
<p>do cólon ou do reto. O tipo histológico mais comum é o viloso (maior risco), mas também tem o tubular ou túbulo-viloso. Maior risco quando: >2cm, alto grau de displasia, mais de 3 pólipos). Diagnóstico: Colonoscopia. Tratamento: retirada.</p><p>Fatores que influenciam o surgimento de pólipos: Colite Ulcerativa e Doença de Crohn, álcool, tabaco, obesidade, dieta hipercalórica, sedentarismo, DM, HF, etnia negra, Síndromes de Lynch, polipose adenomatosa familiar.</p><p>Rastreamento: Inicia aos 50 anos (população assintomática e sem fator de risco). É realizada por Rastreio de sangue oculto nas fezes anual, Retossigmoidoscopia a cada 5 anos e Colonoscopia a cada 10 anos. No paciente com HF iniciar com 40 anos ou 10 anos antes do caso familiar.</p><p>Quadro Clínico: Assintomático no início, sangramento retal (principal), dor abdominal ou pélvica, alteração do hábito intestinal, emagrecimento e anemia.</p><p>Topografia</p><p>§  Neoplasia Proximal (Cólon D): massa, sangramento, diarreia (fezes não conseguem formar), anemia ferropriva. Ocorre no ceco, cólon ascendente e porção proximal do cólon transverso.</p><p>§  Neoplasia Distal (Cólon E): constipação, obstrução, dor. Ocorre na porção distal do cólon transverso, cólon descendente e cólon sigmoide.</p><p>§  Neoplasia Retal: sangramento, constipação.</p><p>Diagnóstico: inspeção, toque, anuscopia e retossigmoidoscopia (1/3 dos tumores são visíveis).</p><p>Exames complementares: Colonoscopia (biopsia, retira pólipos); Enema opaco com duplo contraste (Sinal da mordida da maça-estenose) *em desuso</p><p>Patologia: Adenocarcinoma Colorretal (neoplasia maligna colorretal mais comum 95%); crescimento lento.</p><p>Disseminação: mesentério, gordura pericolônica e órgão adjacentes, linfonodos regionais, fígado (principal sítio de metástase pela Veia Porta), cavidade peritoneal, pulmão e ossos.</p><p>Estadiamento:</p><p>Tipo histológico: Colonoscopia com biópsia</p><p>Metástases: ECO ou TC abdominal, RX ou TC de tórax, provas de função hepática, cintilografia óssea</p><p>Marcador de seguimento: CEA – Antígeno carcinoembrionário (valor normal: 5 – reduz com cx)</p><p>Estadiamento clínico e planejamento cx: RM da pelve ou ECO trans-retal</p><p>Tratamento: Cx com margem</p><p>Reto: amputação total do reto -> Colostomia definitiva ou retossimoidectomia (remoção do reto e porção do cólon sigmoide) -> Anastomose colorretal</p><p>Cólon: ressecção com anastomose primária</p><p>Cirurgia de Heald: retirada do mesorreto + reto</p><p>Dissecção linfonodal (regionais – mesentéricos, pericólicos...)</p><p>Terapia Adjuvante: quando tem invasão linfática ou transmural *anti-angiogênicos (bevacizumab), quimioterapia oral (capecitabina)</p><p>Cólon: QT</p><p>Reto: QT e RT</p><p>Terapia Neoadjuvante: neoplasia de reto próximas do canal anal ou mais avançadas. QT + RT</p><p>Seguimento pós op: CEA a cada 3 meses por 2 anos e depois a cada 6 meses até 5 anos; Colonoscopia após 1 ano, 3 anos e 5 anos; retossigmoidoscopia a cada 6 meses por 5 anos e TC de tórax e abdome a cada 6 meses por 2 anos e depois a cada 1 ano.</p><p>Constipação</p><p>-  Geralmente decorre de absorção excessiva de água a partir das fezes, em virtude da passagem lenta do bolo fecal pelo cólon. Certos medicamentos, incluindo ferro, analgésicos opiáceos, alguns anti-hipertensivos e muitos outros podem produzir constipação.</p><p>Fatores de risco: Idade avançada, mulher, pós parto e cirurgia, baixo nível educacional e socioeconômico, sedentarismo, medicamentos (como opióides)</p><p>Critérios diagnósticos ROMA IV: pelo menos 2 dos seguintes sintomas nos últimos 3 meses:</p><p>• Menos de 3 evacuações espontâneas por semana</p><p>• Esforço por mais de 25% das tentativas</p><p>• Fezes volumosas ou duras em pelo menos 25%</p><p>• Sensação de obstrução ou bloqueio por pelo menos 25%</p><p>• Sensação de defecação incompleta por pelo menos 25%</p><p>• Manobra manual necessária em pelo menos 25%</p><p>Associação Americana de Gastroenterologia: evacuações infrequentes (< 3/semana) associados a relatos como:</p><p>• Fezes duras</p><p>• Sensação de evacuação incompleta</p><p>• Desconforto abdominal, inchaço e distensão</p><p>• Manobras manuais durante a defecação</p><p>Classificação:</p><p>Constipação primária</p><p>- Existem 3 subtipos:</p><p>Constipação de trânsito lento: atraso no trânsito pelo cólon causado por disfunção do músculo liso colônico (miopatia) ou inervação neuronal (neuropatia) ou secundária à defecação dissinérgica (Falta de coordenação entre órgãos ou músculos).</p><p>Defecação Dissinérgica: dificuldade com a evacuação ou incapacidade de expelir fezes.</p><p>Síndrome do intestino irritável: quando é com constipação predominante. Envolve dor abdominal com hábitos intestinais aterados.</p><p>Constipação secundária</p><p>- Obstrução mecânica</p><p>- Medicamentos (Anticolinérgicos, antidepressivos, anti-histamínicos, anticonvulsivantes, bloqueadores do canal de cálcio, clonidina, diuréticos, ferro, anti-inflamatórios, opioides).</p><p>- Distúrbios endócrinos ou metabólicos, distúrbios neurológicos como doença de Parkinson e derrame, distúrbios miogênicos</p><p>Condições clínicas: Hipotireoidismo, hipercalcemia, hiperparatireoidismo,diabetes, esclerose múltipla, depressão, ansiedade, distúrbios anorretais, câncer de cólon.</p><p>Constipação idiopática crônica — A constipação idiopática crônica ou constipação funcional. Passagem infrequente e persistentemente difícil de fezes ou defecação aparentemente incompleta. Em geral, apresentam alguma anormalidade fisiológica.</p><p>Exames complementares</p><p>- Sinais de alarme (hematoquezia, sangueoculto nas fezes, sintomas obstrutivos, constipação aguda ou irresponsiva aos tratamentos, perda de 10kg, mudança do calibre das fezes, HF de câncer de colon, DII), exclusão de doenças sistêmicas ou estruturais; se não responder a tto simples;</p><p>- Sinais de alarme ou screening para câncer -> Colonoscopia</p><p>- Tempo de trânsito intestinal (Radiografia após ingerir marcadores radiopacos no 5º dia para ver se está no cólon (trânsito lento) ou reto (distúrbio evacuatório), (Cintolografia de trânsito colônico com avaliação em até 48h).</p><p>Avaliação de distúrbios evacuatórios:</p><p>Teste de expulsão do balão (+ utilizado) - insufla no reto e estimulo para evacuar</p><p>Manometria anorretal - inserção de sonda para avaliar pressões no reto na evacuação</p><p>Não mais realizado: Defecografia após ingerir 150ml de bário -> Rx na evacuação</p><p>TTO:</p><p>Inicial: tranquilizar, corrigir etiologias, atividade física, suporte psicológico, evitar desidratação, evitar inibir o reflexo gastrocólico (vontade de evacuar), se alimentar melhor*.</p><p>- Fibras para alguns pacientes (evitar em pacientes com trânsito lento, pois, o trânsito continua sendo lento).</p><p>· Preferir alimentos laxantes: abacaxi, ameixa, maçã com casca, mamão, manga, melancia, cajá, umbu, acerola, cacau, aveia, farelo de trigo, milho, laranja com bagaço, feijão, lentilha, soja, grão-de-bico, semente de linhaça, abóbora, abobrinha, verduras cruas, arroz integral, pão integral, vagem, pepino, figo, folhas (alface, agrião, rúcula).</p><p>· Diminuir a quantidade de alimentos constipantes: farinhas refinadas presentes no macarrão, pão branco, arroz branco, biscoitos refinados, bolachas, bem como batata, mandioca, tapioca, batata doce, mandioquinha, cuscuz, além de alimentos industrializados em geral (ultraprocessados).</p><p>Farmacologia inicial:</p><p>1. Laxantes formadores de massa fecal: funcionam como acumuladores de líquido no lúmen intestinal - são mais "naturais" e são os primeiros a serem usados. Exemplos: Metamucil, Citrucel, FiberCon, Benefiber.</p><p>2. Laxantes emolientes ou lubrificantes: fazem redução da tensão superficial das fezes, facilitando a penetração de água. Exemplos: óleo mineral, vaselina líquida, docusato e dioctilsulfosuccinato de sódio. Os óleos vegetais de oliva, de milho. Pessoas com má absorção de vitaminas e minerais e crianças em fase de crescimento devem evitar esse tipo de laxante.</p><p>3. Laxantes osmóticos: aumentam a retenção osmótica de água, estimulando a secreção de fluido e de movimentos peristálticos. Exemplos: magnésio, sulfato ou fosfato, sorbitol. Pessoas com doenças renais, hipertensão, diabetes ou insuficiência cardíaca são contraindicadas para consumir esse laxante.</p>
<p>4. Laxantes estimulantes: agem nas paredes do intestino grosso para estimular a contração e gerar a evacuação que, normalmente, é semissólida. Exemplos: sene, óleo de rícino, cáscara-sagrada e fenolftaleína. Não podem ser consumidos a longo prazo, pois, além de causar danos ao intestino grosso, podem acarretar a síndrome do intestino preguiçoso.</p><p>Farmacologia avançada:</p><p>Aumento do peristaltismo: Tegaserod (agonista 5-HT4), Prucaloprida (agonista seletivo do 5-HT4).</p><p>Aumentam secreção de fluidos no intestino: Lupiprostona, Linaclitida.</p><p>Amaciadores de fezes, supositórios e enemas — Amaciadores de fezes (docusato), supositórios (glicerina ou bisacodil) e enemas, têm eficácia clínica limitada. Supositórios de glicerina ou bisacodil podem ser usados ​​em idosos institucionalizado para ajudar na evacuação retal.</p><p>Enemas (água da torneira, espuma de sabão) devem ser usados ​​somente quando necessário para constipação em idosos.</p><p>- Disfunção da musculatura pélvica</p><p>• Biofeedback: fisioterapia para treinar os pacientes a relaxar o assoalho pélvico durante defecação → sucesso varia de 40 a 90%</p><p>- Cx: eletroestimulação sacral.</p><p>Obstrução intestinal:</p><p>Anamnese:</p><p>- Elimina gases? Dor em cólica? Vômitos?</p><p>- Cx prévias? Sangramento? Abaulamento?</p><p>Sindrômico: obstrução x constipação</p><p>Etiológico (causas mais comuns)</p><p>1 - Brida</p><p>2 - Hérnia (inguinal)</p><p>3 - Neoplasia de cólon</p><p>-  Invaginação intestinal, divertículo de merckel, má rotação intestinal, duplicações intestinais, bolo de áscaris.</p><p>Causa pode ser:</p><p>-> Mecânica (brida, hérnia, neoplasia...)</p><p>-> Funcional: apendicite, diverticulite, íleo paralítico por opioide, antidepressivos (efeito anticolinérgico)...</p><p>— Pacientes com obstrução intestinal podem apresentar depleção grave de volume, acidose ou alcalose metabólica e anormalidades eletrolíticas. Principalmente em êmese abundante, sintomas de vários dias ou obstrução que causa sequestro de líquido intraluminal de grande volume.</p><p>Exame Físico:</p><p>Inspeção (abaulamento, distenção, cicatrizes)</p><p>Ausculta (obstrução mecânica = ruídos aumentados; obstrução funcional = ruídos diminuídos) *a evolução dos ruídos é ir diminuindo com o tempo até ficarem ausentes. A perfuração ocorre por translocação bacteriana -> destruição da mucosa -> isquemia.</p><p>Percussão (timpanismo)</p><p>Palpação (massas; dor à descompressão ao palpar anel inguinal)</p><p>Toque retal (ausência de fezes)</p><p>Exames:</p><p>TC de abdome ou RX abdome agudo (DD, DRT, DLE), RX tórax.</p><p>- Distensão, níveis hidroaéreos (níveis diferentes significam que o peristaltismo está presente e está relacionado à obstrução mecânica; se tiver alturas iguais é mais preocupante), ausência de ar no reto, pneumoperitônio.</p><p>-> Distensão mais central = intestino delgado (brida)</p><p>-> Distensão mais periérica = Cólon (neoplasia)</p><p>TTO: Os objetivos do tratamento inicial são aliviar o desconforto e restaurar o volume normal de líquidos, o equilíbrio ácido-base e os eletrólitos.</p><p>- Na admissão, cristalóides isotônicos (Ringer com lactato ou solução salina normal) se o paciente estiver desidratado. Pode ser necessária reposição agressiva de potássio (Se não tiver lesão renal aguda). Em geral NPO. Para pacientes com distensão gástrica significativa, náuseas e/ou vômitos, realiza-se descompressão por sonda nasogástrica.</p><p>- Na maioria das vezes é Cx</p><p>ATB (quinolona + metronidazol) - Cefazolina pré cx</p><p>- O contraste radiológico hipertônico solúvel em água (por exemplo, gastrografina) tem sido amplamente utilizado terapeuticamente para tratar SBO relacionada à adesão.</p><p>- Pacientes com SBO crônica e/ou intermitente, como aquela causada por estenoses do intestino delgado relacionadas à doença de Crohn ou enterite por radiação, podem ser tratados com expectativa em nível ambulatorial, limitando sua ingestão oral a líquidos. Desde que a hidratação e o equilíbrio eletrolítico normal possam ser mantidos (o que pode exigir fluidoterapia ambulatorial), a hospitalização pode ser evitada. No entanto, é necessário um plano estruturado para manter estes pacientes envolvidos até que a sua SBO crónica seja resolvida</p><p>image6.jpeg</p><p>image7.jpeg</p><p>image8.jpeg</p><p>image9.jpeg</p><p>image10.jpeg</p><p>image11.jpeg</p><p>image12.jpeg</p><p>image13.jpeg</p><p>image14.jpeg</p><p>image15.jpeg</p><p>image16.jpeg</p><p>image17.jpeg</p><p>image18.jpeg</p><p>image19.jpeg</p><p>image20.jpeg</p><p>image21.jpeg</p><p>image22.jpeg</p><p>image23.jpeg</p><p>image24.jpeg</p><p>image25.jpeg</p><p>image26.jpeg</p><p>image27.jpeg</p><p>image28.jpeg</p><p>image29.jpeg</p><p>image30.jpeg</p><p>image31.jpeg</p><p>image32.png</p><p>image33.jpeg</p><p>image34.jpeg</p><p>image35.jpeg</p><p>image1.jpeg</p><p>image2.jpeg</p><p>image3.jpeg</p><p>image4.jpeg</p><p>image5.jpeg</p>