VentilaÃÃo MecÃnica

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<p>1</p><p>DISPONÍVEL 24H</p><p>MELHOR CUSTO BENEFÍFIO</p><p>100% LEGALIZADO</p><p>Sumário</p><p>HISTÓRIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ......................................................................... 4</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA.............................................................................. 14</p><p>NOÇÕES DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA ........................................................................ 19</p><p>OUTROS MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA ........................................................... 30</p><p>BENEFÍCIOS DA PAV ........................................................................................................... 37</p><p>PARÂMETROS APRV E VENTILAÇÃO BIFÁSICA .......................................................... 39</p><p>APLICAÇÕES CLÍNICAS ...................................................................................................... 39</p><p>BENEFÍCIOS APRV E MODO BIFÁSICO ........................................................................... 39</p><p>TEORIA DO TRANSPORTE DE GASES .............................................................................. 41</p><p>DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) .............................................. 49</p><p>CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO DO PACIENTE DPOC ....................................... 52</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA NA ASMA .............................................................................. 55</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO</p><p>RESPIRATÓRIO AGUDO (SARA) ....................................................................................... 66</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA .................................................................................................. 67</p><p>MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA .................................................................................. 69</p><p>TERAPIAS RESPIRATÓRIAS NÃO CONVENCIONAIS ADJUVANTES A VM ............. 75</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTES COM TRAUMATISMO</p><p>CRANIOENCEFÁLICO GRAVE ........................................................................................... 87</p><p>INOVAÇÃO NA VM ............................................................................................................... 89</p><p>DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA ...................................................................... 91</p><p>CRITÉRIOS DE DESMAME: COMO ELES SÃO ÚTEIS? .................................................. 91</p><p>COMO SABER SE .... O PACIENTE ESTÁ APTO A RESPIRAR ESPONTANEAMENTE? 93</p><p>PAPEL DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NO PROCESSO DE</p><p>DESMAME ............................................................................................................................ 100</p><p>CONCLUSÃO ....................................................................................................................... 101</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTE COM FALÊNCIA CARDÍACA ................ 101</p><p>PEEP E DÉBITO CARDÍACO .............................................................................................. 102</p><p>DETERMINANTES DO RETORNO VENOSO................................................................... 104</p><p>EFEITOS DA PEEP SOBRE O RETORNO VENOSO ........................................................ 104</p><p>DÉBITO DO VENTRÍCULO ESQUERDO (CONTRATILIDADE E PÓS-CARGA) ........ 106</p><p>ESTRATÉGIAS DE MANEJO VENTILATÓRIO NO DOENTE CRÍTICO ...................... 108</p><p>VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA É EXERCÍCIO ................................................................. 109</p><p>TÔNUS AUTONÔMICO ...................................................................................................... 109</p><p>FATORES HUMORAIS ........................................................................................................ 110</p><p>REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 113</p><p>4</p><p>HISTÓRIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>Objetivo</p><p>Ilustrar o desenvolvimento da ventilação mecânica e seus princípios por meio de</p><p>sua história.</p><p>As primeiras experiências com ventilação artificial foram:</p><p>• Galeno – ao soprar pela boca observou a insuflação dos pulmões.</p><p>• Vesalius – com um fole de lareira, insuflava os pulmões de cadáveres.</p><p>• Hooke – ventilação artificial manteve cachorro vivo por 1h.</p><p>Técnicas de ressuscitação holandesas em 1767 preconizavam:</p><p>• Manter o paciente aquecido;</p><p>• Respiração artificial boca-a-boca;</p><p>• Fumigação de tabaco pelo reto;</p><p>• Estimulantes via oral ou retal;</p><p>• Sangrias.</p><p>FONTE: Tabaco via retal, técnica de ressuscitação (Tobin;1194)</p><p>• 1776 primeiros relatos de intubação traqueal;</p><p>• 1806 primeiros laringoscópios, máscara e balão (AMBU);</p><p>• 1827 primeiros relatos de pneumotórax documentado em animais;</p><p>• Ventilação por pressão positiva é abandonada.</p><p>5</p><p>FONTE: Primeiros Laringoscópios Tobin.</p><p>FONTE: Primeiro modelo de balão-máscara. (Tobin, 1994).</p><p>Ventiladores com pressão negativa</p><p>• 1876 -Primeiras experiências com Woillez;</p><p>• Egon Braun ressuscitação de crianças.</p><p>6</p><p>FONTE: Pulmão de Aço. Fonte Tobin; 1994.</p><p>FONTE: Pulmão de aço em Bebê. Tobin;1994.</p><p>FONTE: Ventilação com couraça: Tobin; 1994.</p><p>7</p><p>Pressão positiva</p><p>• Período de latência desde 1827 até que em 1868 Hering e Breuer;</p><p>• 1878 Bert – ventilação de animais curarizados;</p><p>• 1879 Ventiladores ciclados a volume em Harvard.</p><p>FONTE: Fole adaptado: Tobin; 1994.</p><p>FONTE: Primeiro modelo de ventilador por pressão positiva: Tobin: 1994.</p><p>Evolução da Anestesia</p><p>8</p><p>• 1846: William Morton (MGH) anestesia com éter sulfúrico;</p><p>• 1869: Frederic Trendelenburg anestesia endotraqueal em humanos e</p><p>cânula com cuff;</p><p>• 1893: Fell & O’ Dwyer intubação endotraqueal;</p><p>• Resistência ao ventilador mecânicos: preferência pela ventilação manual</p><p>com bolsa anestésica (Ambu);</p><p>• Ventilação com pressão positiva restrita ao Centro Cirúrgico.</p><p>FONTE: Primeiro modelo de cânula de traqueostomia: Tobin; 1994.</p><p>Intubação translaríngea</p><p>• Mais prática;</p><p>• Mais barata;</p><p>• Laringoscópio atual surge em 1912;</p><p>• Ventiladores simples (Bird Mark 7);</p><p>• Sondas com cuff;</p><p>• Acúmulo de secreções;</p><p>• Atelectasias;</p><p>• 1940: intubações prolongadas para higiene brônquica.</p><p>A epidemia de poliomielite</p><p>• Primeiro surto: 1894;</p><p>• 1916: 6 mil mortos, 27 mil com sequelas;</p><p>• 1952: 57 mil pessoas mortas/com sequelas.</p><p>9</p><p>FONTE: Unidade respiratória de Los Angeles County Hospital durante a</p><p>epidemia de poliomielite no verão de 1950: Tobin; 1994.</p><p>A polio em Kopenhagen</p><p>• Final de agosto/ 1952: 27 / 31 pacientes morreram;</p><p>• Ventilação manual pela cânula de traqueostomia com cuff;</p><p>• Escolas médicas fechadas: estudantes = plantões de 8h para ventilação</p><p>manual;</p><p>• Mortalidade -50%.</p><p>Estudantes foram substituídos por ventiladores mecânicos</p><p>10</p><p>FONTE: Ventilação manual. Tobin;1994.</p><p>PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>Ventilação mecânica é uma forma de suporte de vida. Normalmente se utiliza</p><p>equipamentos que fornecem pressão positiva, mas há possibilidade de se utilizar</p><p>equipamentos que geram pressão negativa ao redor da caixa torácica.</p><p>A ventilação mecânica pode salvar vidas, porém se faz necessário um profundo</p><p>conhecimento de como utilizá-la corretamente e a contínua avaliação do paciente é</p><p>imprescindível para não haver iatrogenias e assim piorar a condição clínica do paciente.</p><p>INDICAÇÕES DA VENTILAÇÃO MECÂNICA (VM)</p><p>A VM é indicada em muitas situações. Estas situações são úteis para determinar</p><p>quando a VM é necessária, porém o julgamento clínico deve ser soberano.</p><p>Uma indicação indiscutível é a iminência</p><p>hemodinâmica, cirurgia e ou deformidade de face, sangramento de trato</p><p>gastrointestinal alto. Alto risco de broncoaspiração, falência de órgãos, arritmia grave e</p><p>obstrução de vias aéreas superiores.</p><p>A decisão de intubar deve ser baseada principalmente no julgamento clínico. Os</p><p>marcadores de deterioração clínica são: CO2 arterial, exaustão, rebaixamento do nível de</p><p>consciência, instabilidade hemodinâmica e hipoxemia refratária à avaliação clínica</p><p>sempre deve ser soberana.</p><p>Como Medir o “Air Trapping” ou Aprisionamento de Ar</p><p>O air trapping pode ser medido de várias formas com volume, pressão ou fluxo.</p><p>58</p><p>Estimar este aprisionamento aéreo utilizando volume pode ser feito monitorando o</p><p>volume exalado por 20 a 60 segundos em apneia (pausa expiratória) com o paciente</p><p>curarizado. Este volume pode ser chamado de volume expiratório final (além da CRF),</p><p>se este volume final for maior do que 20ml/kg ele é preditivo de complicações como</p><p>hipotensão arterial e barotrauma em pacientes asmáticos grave ventilados</p><p>mecanicamente.</p><p>Outra forma é medir a auto-PEEP pela oclusão da válvula expiratória para que</p><p>haja um equilíbrio de pressões ao final da expiração e a pressão lida nas vias aéreas</p><p>proximais traduza a pressão final alveolar. Não há indícios de complicações por este</p><p>meio de medida. O paciente também deve estar curarizado.</p><p>FONTE: Medida do volume expiratório final. Crit Care 2005; 9:581-587</p><p>59</p><p>FONTE: Medida da PEEP intrínseca pela oclusão da válvula expiratória Crit</p><p>Care 2005; 9:581-587.</p><p>Outra forma de avaliar o air trapping é por meio de análise da curva fluxotempo</p><p>na monitorização gráfica do ventilador. Se o fluxo inspiratório inicia antes do fluxo</p><p>expiratório terminar é porque há ar aprisionado nos pulmões. Todos os métodos de</p><p>mensuração descritos acima necessitam que haja comunicação entre as vias aéreas</p><p>proximais e distais para que a leitura do ar aprisionado, porém na asma grave isso não</p><p>ocorre em 100% das vezes e, muitas vezes, pode aparecer uma PEEP oculta.</p><p>Uma condição clínica que auxilia a detecção da PEEP oculta é o aumento da</p><p>pressão de platô inexplicado pela redução da complacência durante a ventilação ciclada</p><p>a volume.</p><p>A pressão de platô pode ser detectada pela pausa expiratória após o término da</p><p>inspiração (0,4 segundos). Durante essa pausa o pico de pressão de abertura da via aérea</p><p>cai para o nível da pressão de platô (apenas pressão estática pois o componente resistivo</p><p>neste momento é igual a zero).</p><p>60</p><p>FONTE: Detecção da pressão de platô ao final da inspiração estima a pressão</p><p>alveolar. Crit Care 2005; 9:581-587.</p><p>Para realizar este tipo de medida de forma fidedigna os pacientes devem estar</p><p>sedados e curarizados. A pressão alveolar se eleva com o aumento do volume pulmonar,</p><p>por isso a Pplatô pode revelar air Trapping se não houver ajuste de ventilação ou</p><p>redução de complacência do sistema respiratório. Em ventilação com pressão controlada</p><p>o aprisionamento de ar pode ser notado pela redução do volume corrente. Outras</p><p>situações que podem indicar air trapping é a hiperinsuflação da caixa torácica, redução</p><p>da ventilação, agitação inexplicada do paciente, barotrauma, alteração hemodinâmica,</p><p>aumento do esforço respiratório para superar a autopeep e disparar o ventilador.</p><p>Estratégia Ventilatória</p><p>Devido os efeitos adversos do aprisionamento aéreo é importante conhecer seus</p><p>mecanismos para criar estratégias de limitá-lo. Estas estratégias incluem uma</p><p>hipoventilação controlada (baixos volumes correntes) e baixas frequências respiratórias</p><p>(maior tempo expiratório) e reduzir a resistência expiratória (com aspiração de</p><p>secreções, broncodilatadores, corticoides e tubo oro traqueal com maior diâmetro</p><p>possível), reduzir o tempo inspiratório com o aumento do fluxo inspiratório e reduzir o</p><p>volume minuto (sedação e controle da temperatura corporal). A aplicação de PEEP</p><p>externo continua a ser uma controvérsia na asma grave, pois pode reduzir o trabalho</p><p>61</p><p>respiratório, mas também pode somar-se a PEEP intrínseca e aumentar a PEEP total</p><p>piorando o aprisionamento aéreo, por isso a monitorização constante da clínica do</p><p>paciente se faz necessária.</p><p>O método mais efetivo para reduzir a obstrução ao fluxo aéreo e a</p><p>hiperinsuflação dinâmica é a redução do volume minuto. A redução do volume minuto,</p><p>do volume corrente e da frequência respiratória resulta em retenção de gás carbônico,</p><p>levando a uma hipercapnia permissiva que se controlada é bem tolerada se o ph ficar</p><p>maior do que 7,20 e a paCO2 menor de 90mmHg.</p><p>O tempo expiratório pode ser aumentado utilizando altos fluxos inspiratórios</p><p>durante a ventilação a volume ou baixo tempo inspiratório no modo pressão controlada,</p><p>baixa frequência e sem pausa inspiratória. O aumento do tempo expiratório reduz a</p><p>hiperinsuflação em pacientes asmáticos e isso é evidente pela redução na pressão de</p><p>platô.</p><p>A aplicação de adequada sedação e analgesia é um passo fundamental para</p><p>reduzir a produção de gás carbônico e consequentemente a demanda ventilatória. Em</p><p>casos mais graves pode ser necessário curarização para melhor aplicação das estratégias</p><p>de redução do aprisionamento aéreo e assincronia entre o paciente e o ventilador,</p><p>porém, os bloqueadores neuromusculares devem ser utilizados com muito critério, pois</p><p>em combinação com esteroides, em médio prazo podem levar a miopatia com prejuízo</p><p>para motricidade destes pacientes.</p><p>A adição de PEEP externo pode reduzir a auto-PEEP e reduzir o trabalho</p><p>respiratório por manter a via aérea aberta e assim reduz o esforço necessário pelos</p><p>músculos inspiratórios para superar a PEEP intrínseca. Em pacientes com DPOC foi</p><p>demonstrado que mais de 40% do esforço gerado pelos músculos inspiratórios é gasto</p><p>para superar o auto-PEEP.</p><p>A PEEP externa pode reduzir o trabalho respiratório do paciente no momento de</p><p>deflagrar a inspiração. Esta PEEP deve ser titulada de forma individual e deve ter</p><p>aproximadamente 80% do valor da PEEP intrínseca. Nos pacientes asmáticos graves é</p><p>difícil mensurar a auto-PEEP ou PEEP intrínseca e a adição de PEEP externa se for</p><p>maior do que a PEEPi vai piorar o aprisionamento de ar.</p><p>Portanto, deve-se ter critério e minuciosa observação clínica.</p><p>VM DOMICILIAR</p><p>62</p><p>A VM domiciliar começou a ser mais utilizada no final da década de 80, antes</p><p>disso os pacientes ventilados cronicamente ficavam confinados em UTIs. Como houve</p><p>um crescimento no número de pacientes crônicos em VM, surgiu assim à necessidade</p><p>de desenvolver uma tecnologia que permitisse a VM domiciliar com redução de custo e</p><p>melhora na qualidade de vida destes pacientes.</p><p>As principais causas de VM crônica são:</p><p>▪ Disfunção de músculos respiratórios (doenças neuromusculares);</p><p>▪ Síndrome da hipoventilação central;</p><p>▪ DPOC;</p><p>▪ Fibrose pulmonar (doenças restritivas);</p><p>▪ Poliomielite;</p><p>▪ TRM cervical;</p><p>▪ Esclerose lateral amiotrófica (ELA).</p><p>CRIANÇA EM VM DOMICILIAR</p><p>FONTE: Disponível em:<http://brasilfisio.blogspot.com.br/2010/11/programa-</p><p>permite-que-criancas.html></p><p>Estas causas podem ser divididas em dois grandes grupos:</p><p>▪ Pacientes com doenças pulmonares com necessidade de VM por curto</p><p>tempo (1 a 3 anos) - DPOC, fibrose.</p><p>63</p><p>▪ Pacientes com doenças neuromusculares e trauma cervical com</p><p>necessidade de VM por longo tempo (muitos anos)- ELA, TRM e outras doenças</p><p>neuromusculares.</p><p>Os fatores que aumentam a demanda por VM domiciliar são:</p><p>▪ Diagnóstico como foi citado acima;</p><p>▪ O gasto de manter um paciente em UTI apenas para suporte ventilatório;</p><p>▪ O desenvolvimento de tecnologia que permite uma vida segura em VM</p><p>fora de uma UTI.</p><p>OBJETIVOS DA VM DOMICILIAR</p><p>▪ Sustentar e prolongar a vida;</p><p>▪ Reduzir mortalidade;</p><p>▪ Promover qualidade de vida;</p><p>▪ Reduzir custos;</p><p>▪ Melhorar as condições físicas e psíquicas da família e do paciente.</p><p>INDICAÇÕES</p><p>▪ VM prolongada por dificuldade de desmame ou por doença progressiva;</p><p>▪ Síndrome da hipoventilação;</p><p>▪ DPOC;</p><p>▪ Fibrose;</p><p>▪ Doenças neuromusculares;</p><p>▪ Cardiopatias congênitas.</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>▪ Instabilidade fisiopatológica com necessidade de alto nível de assistência</p><p>profissional;</p><p>▪ FiO2 > 0,4;</p><p>64</p><p>▪ PEEP> 10 cmH2O;</p><p>▪ Recusa do paciente e/ou da família;</p><p>▪ Local inadequado para receber este paciente (espaço físico/ condições</p><p>sanitárias e de localização da moradia);</p><p>▪ Condições financeiras da família insuficiente para arcar com os cuidados</p><p>necessários;</p><p>▪ Equipe de profissionais inadequada para o seguimento domiciliar deste</p><p>paciente;</p><p>▪ Não adaptação do paciente aos modelos de ventiladores existentes no</p><p>mercado para VM domiciliar.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>▪ Deterioração aguda do estado clínico</p><p>Hipocapnia, alcalose ou acidose respiratória, hipoxemia, barotrauma,</p><p>instabilidade hemodinâmica, complicações nas vias aéreas, infecções respiratórias,</p><p>broncoespasmo, exacerbação ou progressão da doença de base.</p><p>▪ Fatores relacionados aos equipamentos</p><p>Mau funcionamento do equipamento, falha do equipamento, falha na</p><p>umidificação, alteração não intencional dos parâmetros ventilatórios, desconexão</p><p>acidental ou decanulação acidental.</p><p>▪ Fatores psicológicos</p><p>Depressão, ansiedade, perda de recursos financeiros, alteração na estrutura</p><p>familiar.</p><p>MONITORIZAÇÃO</p><p>Deve ser feita de acordo com as necessidades de cada paciente e de suas</p><p>condições clínicas. Normalmente a monitorização utilizada é:</p><p>▪ Oximetria de pulso;</p><p>▪ ETCO2;</p><p>▪ Exames de sangue e cultura de secreção;</p><p>65</p><p>▪ FC ou ECG;</p><p>▪ Prova de função pulmonar e respiratória;</p><p>▪ Teste do ventilador.</p><p>Apesar da ausência de indicações bem definidas para a VNI domiciliar, alguns</p><p>dados servem de orientação e são listados abaixo.</p><p>http://www.simposiovmhnsl.com.br</p><p>Paciente apresentando uma das condições crônicas citadas acima, estável ou com</p><p>piora lenta e progressiva, apresentando:</p><p>▪ Retenção importante de CO2 durante o dia (> 50 mmHg), com pH</p><p>compensado;</p><p>▪ Retenção menos grave de CO2 (45 a 50 mmHg), diurna ou noturna, com</p><p>sintomas sugestivos de hipoventilação (hipersonolência diurna, cefaleia matinal,</p><p>cansaço, enurese etc.);</p><p>▪ Hipoventilação noturna grave e/ou desaturação de oxigênio noturna,</p><p>diagnosticadas por polissonografia.</p><p>O paciente deve apresentar:</p><p>▪ Tratamento médico adequado de sua condição clínica;</p><p>▪ Capacidade de proteção e limpeza de suas vias aéreas;</p><p>▪ Tratamento de fatores contribuintes reversíveis (ex.: hipotiroidismo,</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos, insuficiência cardíaca etc.).</p><p>Alguns pacientes apresentam limitações ao uso da ventilação não invasiva, ou</p><p>por gravidade da doença ou por inadaptações ao método. Nesses casos, se o suporte</p><p>http://www.simposiovmhnsl.com.br/</p><p>66</p><p>ventilatório é imprescindível, a ventilação invasiva deverá ser instalada. As principais</p><p>limitações ao uso da VNI são:</p><p>▪ Incapacidade de eliminar secreções das vias aéreas superiores;</p><p>▪ Incoordenação na deglutição, com aspirações e pneumonias de repetição;</p><p>▪ Intolerância à VNI, mantendo os sintomas de insuficiência respiratória;</p><p>▪ Paciente com necessidade de mais de 20 horas diárias de suporte</p><p>ventilatório.</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO</p><p>RESPIRATÓRIO AGUDO (SARA)</p><p>Em 1992 uma conferência de consenso estabeleceu critérios para definir Lesão</p><p>pulmonar aguda (LPA) e Síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA).</p><p>LPA- É caracterizada por um desconforto respiratório agudo associado com</p><p>hipoxemia grave, opacidade difusa na radiografia de tórax não causada por insuficiência</p><p>cardíaca congestiva ou excesso de volume administrado (hipervolemia). Pressão de</p><p>capilar pulmonar < 18mmHg (PCP).</p><p>SARA é a forma mais grave de injúria pulmonar, fisiopatologicamente é muito</p><p>semelhante à LPA com a presença de inflamação alveolar aguda, deficiência de</p><p>surfactante, lesão epitelial alveolar e do endotélio capilar, edema com presença de</p><p>proteína e colapso alveolar a diferença entre as duas é o grau de hipoxemia que na</p><p>SARA é expressa por uma Pa O2/FiO2 < ou = 200 e LPA com PaO2/FiO2< ou = 300.</p><p>São considerados fatores de risco para LPA e SARA em ordem decrescente de</p><p>frequência:</p><p>▪ Sepse;</p><p>▪ Múltiplas transfusões (> 15 unidades em 24horas);</p><p>▪ Trauma (com contusão pulmonar, múltiplas fraturas e ou múltiplas</p><p>transfusões);</p><p>▪ Aspiração de conteúdos gástricos;</p><p>▪ Contusão pulmonar isolada;</p><p>▪ Múltiplas fraturas;</p><p>▪ Overdose de drogas; Quase afogamento.</p><p>TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA MOSTRANDO GRANDE</p><p>67</p><p>COLAPSO REGIÃO POSTERIOR</p><p>A lista acima pode ser dividida em dois grupos:</p><p>▪ Lesão direta (causa pulmonar) Broncoaspiração, infecção pulmonar</p><p>difusa, quase afogamento, inalação tóxica e contusão pulmonar.</p><p>▪ Lesão indireta (Causa extrapulmonar) Sepse grave, trauma grave não</p><p>torácico, múltiplas transfusões em uma reanimação de emergência e cirurgia cardíaca</p><p>como uma causa rara.</p><p>São as manifestações clínicas da SARA:</p><p>▪ Hipoxemia grave no estágio inicial da doença;</p><p>▪ Redução da complacência pulmonar;</p><p>▪ Padrão respiratório rápido e superficial;</p><p>▪ Aumento do espaço morto;</p><p>▪ Opacidade bilateral ao RX;</p><p>▪ Heterogeneidade da doença confirmada pela tomografia de tórax;</p><p>▪ Atelectasia nas regiões dependentes do pulmão.</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>A terapêutica mais importante na SARA e que mais avançou em pesquisas nas</p><p>últimas décadas foi a ventilação mecânica.</p><p>68</p><p>A estratégia protetora pulmonar é baseada em baixos volumes correntes 6ml/kg</p><p>com baixas pressões de platô < 30 cmH2O. PaO2 55 a 80 mmHg ou SpO2 88 a 95%. O</p><p>volume corrente pode ser reduzido até 4ml/kg se a pressão de platô > 30cmH2O e pode</p><p>ser aumentado 1ml/kg se houver acidose respiratória persistente com ph< 7,15 mesmo</p><p>que a pressão de platô exceda a 30 cmH2O.</p><p>A aplicação de PEEP na SARA é bastante utilizada, porém ainda não há estudos</p><p>que tenham encontrado a forma ideal de aplicação. O que se sabe é que a PEEP pode</p><p>aumentar a CRF e recrutar alvéolos colapsados decorrente de baixos volumes e perda de</p><p>surfactante. O efeito potencial deste recrutamento é a melhora da oxigenação, redução</p><p>do shunt intrapulmonar e melhora da complacência. É ainda atribuída a PEEP com</p><p>valores ideais a eliminação de um mecanismo de lesão decorrente da abertura e</p><p>fechamento cíclico dos alvéolos.</p><p>Há efeitos deletérios decorrentes da aplicação da PEEP como aumento da</p><p>pressão intratorácica e redução do retorno venoso, hiperdistensão de alvéolos mais</p><p>complacentes com barotrauma ou aumento do espaço morto decorrente do aumento da</p><p>resistência ao fluxo de sangue para as regiões hiperdistendidas.</p><p>A aplicação da PEEP também exige atenção no momento do desmame, pois a</p><p>retirada precoce da PEEP que resulte em colapso de uma área necessita de mais de 24</p><p>horas para ser reexecutada atrasando o desmame e prolongando a estadia deste paciente</p><p>na UTI.</p><p>Da década de 80 para o ano 2000 houve uma redução na mortalidade destes</p><p>pacientes de 80 para 40% e isso se deve as estratégias ventilatórias administradas.</p><p>Alguns recursos utilizados em UTI em doentes graves como TGI, posição PRONA,</p><p>ventilação independente, heliox e NO IV.</p><p>COM RECRUTAMENTO ALVEOLAR E ALTOS NÍVEIS DE PEEP</p><p>HOUVE MELHORA DO COLAPSO, PORÉM ÁREAS FICARAM</p><p>HIPERINSUFLADAS NA REGIÃO ANTERIOR</p><p>69</p><p>MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA</p><p>A monitorização respiratória se faz necessária em pacientes que estejam em</p><p>suporte ventilatório de modo que se garanta a segurança destes com a garantia de um</p><p>suporte adequado e individualizado.</p><p>Há várias formas de se monitorizar a respiração, serão explicadas as mais</p><p>utilizadas</p><p>e não invasivas.</p><p>Oximetria de pulso</p><p>É a medida não invasiva da saturação da oxi-hemoglobina no sangue arterial.</p><p>INDICAÇÕES:</p><p>▪ Monitorar a adequada saturação de oxi-hemoglobina;</p><p>▪ Quantificar a resposta desta saturação mediante uma intervenção</p><p>terapêutica ou procedimento diagnóstico.</p><p>70</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>▪ A necessidade de medir continuamente ph, PaCO2, Hb, Hb anormal</p><p>(contraindicações relativas).</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>▪ Lesão de pele no local do sensor seja por pressão inadequada ou</p><p>permanência prolongada no mesmo local;</p><p>▪ Intervenção inadequada por leituras falsas.</p><p>LIMITAÇÕES</p><p>▪ Movimentação do sensor;</p><p>▪ Hemoglobina anormal (carboxi-hemoglobina, meta-hemoglobina);</p><p>▪ Hipovolemia;</p><p>▪ Exposição à luz fluorescente;</p><p>▪ Má perfusão periférica;</p><p>▪ Pigmentação da pele;</p><p>▪ Esmaltes;</p><p>▪ Baixa acurácia em SpO2<83%;</p><p>▪ Para validar a leitura deve-se colher uma gasometria arterial e fazer a</p><p>leitura da saturação no momento da coleta.</p><p>SENSORES DE OXÍMETRO DE VÁRIOS TIPOS</p><p>71</p><p>ww.newmed.com.br</p><p>Capnometria e Capnografia</p><p>Capnometria e capnografia são técnicas não invasivas de medir o gás carbônico</p><p>exalado.</p><p>INDICAÇÕES</p><p>▪ Avaliar o CO2 exalado, especialmente o CO2 ao final da expiração;</p><p>▪ Monitorar a gravidade da doença pulmonar e avaliar intervenção</p><p>terapêutica;</p><p>▪ Verificar a posição da cânula orotraqueal (traqueia ou esôfago?);</p><p>▪ Monitorar a integridade da via aérea artificial e do circuito do ventilador</p><p>▪ Verificar a eficiência da ventilação mecânica;</p><p>▪ Avaliar graficamente a interface paciente-ventilador (avaliar a presença</p><p>de reinalação de CO2, obstrução ao fluxo pulmonar, presença de secreção pulmonar,</p><p>intubação esofágica, parada cardíaca).</p><p>72</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>▪ Não há contraindicações.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>▪ Dependendo do modelo do sensor e do leitor de ETCO2 pode haver um</p><p>aumento considerável no espaço morto do circuito do ventilador, além de tracionar o</p><p>circuito pelo peso do sensor.</p><p>LIMITAÇÕES</p><p>▪ Dependendo da mistura de gases utilizada à leitura não pode ser feita;</p><p>▪ O espectro de leitura do CO2 é muito semelhante do O2 e NO;</p><p>▪ Frequência respiratória pode interferir na leitura;</p><p>▪ Alteração na leitura pode ocorrer por presença de secreções ou</p><p>condensação no circuito.</p><p>MODELO DE CURVA CAPNÓGRAFO</p><p>www.anestesiologia.com.br</p><p>73</p><p>UMIDIFICAÇÃO E AQUECIMENTO DOS GASES DURANTE A VM</p><p>Umidificar é adicionar moléculas de água ao gás inspirado.</p><p>Umidificadores ativos adicionam água e/ou calor ao gás inspirado. Os</p><p>nebulizadores produzem aerossóis e partículas em suspensão ao gás inspirado.</p><p>Umidificadores passivos utilizam o calor do gás exalado para umidificar o gás inalado,</p><p>também é conhecido como HME.</p><p>É recomendado que umidificadores e aquecedores fornecessem no mínimo</p><p>30mg/L de umidade ao gás inspirado para não haver lesão da mucosa da via aérea.</p><p>INDICAÇÕES</p><p>A umidificação e aquecimento dos gases são mandatórios durante a VM quando</p><p>são utilizadas próteses como TOT ou traqueostomia.</p><p>CONTRAINDICAÇÕES</p><p>▪ HMEs não devem ser utilizados em pacientes com hipersecreção</p><p>pulmonar, secreções espessas ou com sangramento por TOT ou TQT;</p><p>▪ HME também está contraindicado em pacientes com volume exalado</p><p>menor do que 70% do volume corrente predeterminado como em casos de fístula</p><p>broncopleural de alto débito ou cânulas orotraqueais sem cuff e muito vazamento;</p><p>▪ HME quando a temperatura corporal for <32 graus Celsius;</p><p>▪ HME em pacientes com alto volume minuto > 10L/min;</p><p>▪ HME durante a nebulização de medicamentos e administração de</p><p>aerossóis.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>▪ Choque elétrico nos umidificadores ativos;</p><p>▪ Hipotermia;</p><p>▪ Hipertermia (ativos);</p><p>▪ Queimadura na via aérea;</p><p>▪ Queimaduras no caso de circuitos aquecidos;</p><p>74</p><p>▪ Rolhas de secreção no caso de umidificação insuficiente;</p><p>▪ Aumento da resistência das vias aéreas;</p><p>▪ Hipoventilação por aumento do espaço morto (HME);</p><p>▪ Entrada de água na cânula por excesso de água no umidificador e no</p><p>circuito;</p><p>▪ Acidentes de desconexão do circuito com saída de partículas</p><p>contaminadas para os cuidadores e para o próprio paciente.</p><p>MONITORIZAÇÃO</p><p>▪ Condensação de água no circuito;</p><p>▪ Temperatura do umidificador (33+ ou – 2 graus C);</p><p>▪ Temperatura do gás inspirado (37C);</p><p>▪ Limites de alarme (30C mínimo e 37C máximo);</p><p>▪ Nível de água;</p><p>▪ Qualidade e consistência da secreção;</p><p>▪ Queimaduras (quando utilizar circuitos aquecidos).</p><p>UMIDIFICADORES PASSIVOS (HME)</p><p><www.newmed.com.br>.</p><p>UMIDIFICADOR AQUECIDO</p><p>75</p><p>http://www.intermed.com.br/site/empresa_nossa-historia.php></p><p>TERAPIAS RESPIRATÓRIAS NÃO CONVENCIONAIS ADJUVANTES</p><p>A VM</p><p>Há uma variedade de terapias não convencionais adjuvantes e elas podem ser</p><p>divididas em:</p><p>Terapia farmacológica: Óxido nítrico (NO);</p><p>Posicional: Posição prona;</p><p>Física: Heliox e TGI- insuflação de gás traqueal.</p><p>ÓXIDO NÍTRICO INALATÓRIO</p><p>O óxido nítrico (NO) é um gás incolor, sem qualquer odor à temperatura</p><p>ambiente e relativamente insolúvel em água. Sua reatividade com a maioria das</p><p>moléculas é reduzida. No entanto, por apresentar um elétron não pareado, apresenta</p><p>rápida reação com radicais livres, certos aminoácidos e íons metálicos. A estabilidade</p><p>do NO é obtida pela formação de complexos inorgânicos, tais como nitritos e nitratos.</p><p>Há cerca de 20 anos, o óxido nítrico (NO) era considerado somente um gás</p><p>nocivo, extremamente tóxico. Na década de 80, vários estudos demonstraram que o NO</p><p>é produzido por várias células do organismo, sendo essencial para inúmeras funções</p><p>orgânicas. Nos vasos sanguíneos, sua formação contínua pelo endotélio promove o</p><p>76</p><p>relaxamento da musculatura lisa subjacente, produzindo vasodilatação.</p><p>Quando aplicado sob a forma inalatória, o NO mostra-se como potente</p><p>vasodilatador seletivo da circulação pulmonar, atingindo somente os alvéolos que estão</p><p>sendo ventilados e provocando, assim, desvio do fluxo sanguíneo para essas áreas.</p><p>Por ser um gás altamente lipofílico, difunde-se bem pela membrana alveolar,</p><p>dirigindo-se para as células musculares lisas, onde ativa a enzima guanilato ciclase e</p><p>produz GMPc, o qual promove relaxamento da musculatura lisa. Esta vasodilatação leva</p><p>à melhora da relação ventilação-perfusão pela diminuição do shunt intrapulmonar,</p><p>aumento da oxigenação arterial, diminuição da pressão da artéria pulmonar e melhora</p><p>do desempenho cardíaco direito por meio da diminuição da sua sobrecarga. Quando</p><p>difundido para o sangue, no entanto, apresenta rápida reação com a hemoglobina,</p><p>produzindo compostos inativos (nitritos e nitratos) e impedindo vasodilatação sistêmica.</p><p>Até o momento, a Food and Drug Administration (FDA) aprovou a</p><p>administração de NO inalatório apenas para o tratamento de neonatos a termo e</p><p>prematuros com idade gestacional igual ou maior que 34 semanas, que apresentem</p><p>insuficiência respiratória hipoxêmica e evidência de HP clínica ou ecocardiográfica, ou</p><p>para crianças com cardiopatia congênita e HP durante o pré e pós-operatório. No</p><p>entanto, seu emprego em situações de HP crônica ou como profilaxia para pacientes</p><p>com risco de desenvolver HP permanece controverso, necessitando de mais estudos.</p><p>Além disso, evidências na literatura sugerem que o tratamento é ineficaz para crianças</p><p>que apresentem peso inferior a 1500g.</p><p>Atualmente, o NO tem sido utilizado para identificar pacientes que possam se</p><p>beneficiar do uso de vasodilatadores orais, pois se sabe que a resposta positiva à</p><p>inalação do gás tem sensibilidade de aproximadamente 90% e especificidade de 100%.</p><p>• Toxicidade</p><p>O uso do NO inalatório é limitado a algumas horas devido à produção de</p><p>diversas substâncias</p><p>tóxicas e reações indesejáveis.</p><p>Na presença de O2, o NO é oxidado em dióxido de nitrogênio (NO2), um gás</p><p>altamente citotóxico que, em solução aquosa, é convertido em ácido nítrico e nitroso.</p><p>Tal reação é dependente da concentração de O2 e do quadrado da concentração de NO.</p><p>A reação do NO com a oxi-hemoglobina, predominante na circulação pulmonar,</p><p>leva à formação da meta-hemoglobina, forma da hemoglobina na qual o grupo heme</p><p>77</p><p>encontra-se sob estado férrico (Fe3+) e não ferroso (Fe2+), sendo incapaz de transportar</p><p>oxigênio. Esta é normalmente reduzida à hemoglobina ferrosa por meio da NADH</p><p>(meta-hemoglobina redutase) dentro do próprio eritrócito. No entanto, em recém-</p><p>nascidos, a atividade desta enzima mostra-se normalmente reduzida, levando à meta-</p><p>hemoglobinemia e alterando o transporte de oxigênio.</p><p>Além do seu efeito tóxico quando da reação com outras substâncias, o NO pode</p><p>provocar lesão celular direta, de mutações no DNA.</p><p>• Efeitos adversos</p><p>Os efeitos adversos encontram-se altamente relacionados à toxicidade do NO,</p><p>incluindo formação de meta-hemoglobina, efeitos citotóxicos pulmonares devido à</p><p>formação de radicais livres pelo excesso de NO2, alteração do surfactante pulmonar e</p><p>alterações na hemostasia, com diminuição da agregação plaquetária e maior risco de</p><p>sangramento. Em pacientes que apresentam HP por disfunção importante de ventrículo</p><p>esquerdo, a vasodilatação pulmonar súbita pode elevar a pré-carga de forma deletéria.</p><p>Vários estudos demonstram efeitos indesejáveis com a retirada abrupta do NO,</p><p>com importante efeito rebote, especialmente ao final do desmame, e este está associado</p><p>à elevação da pressão arterial pulmonar, dificuldade de ventilação, hipóxia severa e</p><p>instabilidade hemodinâmica, sintomas estes revertidos com reintrodução do NO. Alguns</p><p>métodos podem ser utilizados para minimizar tal efeito e serão abordados</p><p>posteriormente.</p><p>• Indicação e administração</p><p>A utilização de NO é indicada quando a pressão média de artéria pulmonar é</p><p>igual ou maior a 30 mmHg e/ou índice de oxigenação (pressão média vias aéreas x FiO2</p><p>x 100/PaO2) maior que 25. Geralmente, o gás é administrado a pacientes sob ventilação</p><p>mecânica, mas pode ser fornecido por máscara facial ou cateter nasal. Deve-se limitar a</p><p>mistura de NO com elevadas concentrações de O2, diminuindo o risco de efeitos</p><p>adversos pela formação de NO2. Isso pode ser minimizado pela administração de NO e</p><p>nitrogênio (N2) pelo ramo inspiratório do ventilador, interposição de um sistema com</p><p>cal soldada no circuito do aparelho de ventilação mecânica e/ou utilização de</p><p>concentrações que levem a uma baixa taxa de conversão.</p><p>78</p><p>O equipamento deve ser instalado em local arejado, com sistema de ventilação.</p><p>A monitorização dos níveis de NO e NO2 é obrigatória. Aparelhos eletroquímicos</p><p>podem ser utilizados para tal fim; a concentração de NO2 não deve ultrapassar 3 ppm.</p><p>Apesar de haver pouco risco de complicações para as doses geralmente administradas,</p><p>são sugeridos que se monitorizem os níveis de metahemoglobina nas primeiras 4-6</p><p>horas do tratamento e a cada 24 horas do mesmo.</p><p>Para cálculo do fluxo de NO, deve-se digitar o volume-minuto do paciente</p><p>(L/min), a concentração de NO do cilindro (500 ppm, geralmente) e a concentração</p><p>desejada para administração ao paciente. Automaticamente, o analisador fornecerá o</p><p>fluxo de NO que deverá ser ajustado no rotâmetro e a FiO2 máxima. É importante estar</p><p>atento ao modo ventilatório do paciente e às características da sua mecânica respiratória,</p><p>visto que o volume-minuto deve permanecer constante.</p><p>Deve haver precaução com o uso de NO na vigência de anemia,</p><p>trombocitopenia, leucopenia ou distúrbios de coagulação, em presença de edema</p><p>pulmonar ou infecção pulmonar aguda ou em pacientes com disfunção ventricular</p><p>esquerda grave.</p><p>• Dosagem</p><p>A concentração de NO na atmosfera varia de 10 a 500 partes por bilhão (ppb),</p><p>mas pode atingir cerca de 1,5 partes por milhão (ppm) em ambientes muito poluídos e</p><p>1000 ppm no fumo de tabaco.</p><p>Os primeiros estudos em recém-nascidos reportavam doses iniciais que variavam</p><p>entre 80 ppm a 6-20 ppm. Atualmente, as evidências científicas sugerem uma dose</p><p>inicial de 20 ppm; podem ser feitas breves exposições a doses maiores (40-80 ppm),</p><p>mas um tratamento sustentado com 80 ppm de NO aumenta consideravelmente o risco</p><p>de meta-hemoglobina. Além disso, caso o paciente não apresente incremento da PaO2</p><p>com doses de 20 ppm, dificilmente irá responder a doses mais elevadas.</p><p>O sucesso na administração de NO pode ser definido como um aumento de 10 a</p><p>15 mmHg na PaO2, redução de 10% no índice de oxigenação e aumento em cerca de</p><p>10% na SatO2 e/ou SatO2 maior que 90%. Tais respostas ocorrem rapidamente, em</p><p>cerca de 30 minutos.</p><p>• Duração do tratamento e desmame</p><p>79</p><p>Geralmente, a duração do tratamento com NO inalatório não ultrapassa 5 dias,</p><p>com exceção a condições específicas, tais como HP por hipoplasia pulmonar.</p><p>Se o paciente apresentar resposta positiva ao tratamento, dada pelos parâmetros</p><p>anteriormente descritos, deve-se manter a concentração de 20 ppm por 12 horas,</p><p>diminuindo neste intervalo os parâmetros ventilatórios. Em seguida, devese prosseguir</p><p>com a diminuição da concentração de NO.</p><p>Sugere-se que o desmame seja lento e gradual para que possa ser evitado o efeito</p><p>rebote, mas este deve ser realizado de forma precoce. Busca-se a redução a redução do</p><p>nível de NO até a dose terapêutica mínima (5 ppm), diminuição esta que deve ser feita</p><p>de 2 em 2 ppm a cada hora ou de acordo com a estabilidade hemodinâmica e</p><p>ventilatória. No entanto, alguns estudos demonstraram que reduções de 20 para 6 ppm</p><p>em 4 horas não provocam efeitos negativos sobre a oxigenação. O gás deve ser</p><p>desligado quando o paciente se mantiver estável, com FiO2 menor que 60% e PaO2</p><p>maior que 60 mmHg.</p><p>Para evitar a ocorrência de efeito rebote, pode-se aumentar a FiO2 antes da</p><p>retirada de NO e administrar agentes vasodilatadores. Estudos atuais demonstram que o</p><p>uso do sildenafil em crianças na fase de desmame do NO é capaz de reduzir o efeito</p><p>rebote, visto que atua sobre o GMPc, impedindo sua degradação e mantendo a</p><p>vasodilatação.</p><p>Esquema de montagem do sistema de NO. FONTE: Air liquid Medicine.</p><p>• Fluxograma</p><p>80</p><p>Fluxograma para uso de NO.</p><p>• Benefícios:</p><p>1. Vasodilatador seletivo: (Somente atua sobre os alvéolos ventilados);</p><p>2. Melhoria da oxigenação;</p><p>3. Melhoria do shunt intrapulmonar;</p><p>4. Desmame para retirar o gás.</p><p>81</p><p>• Indicações:</p><p>1. Hipertensão pulmonar primária (HPP);</p><p>2. Hipertensão pulmonar persistente do Neonato (HPPN);</p><p>3. Hipertensão pulmonar secundária a cardiopatias congênitas e pré-</p><p>transplante cardíaco ou pulmonar;</p><p>4. Pós-transplante de coração e pulmão.</p><p>• Segurança:</p><p>1. Instituto da Segurança Ocupacional e Administração da Saúde dos EUA;</p><p>–25 ppm NO por 8 horas por dia de trabalho; –5 ppm NO2 por 8 horas por dia de</p><p>trabalho.</p><p>2. Consenso dos Médicos Brasileiros - 3 ppm de NO2 por 8 horas por dia</p><p>de trabalho.</p><p>HELIOX</p><p>O uso de heliox (He/O2) na prática clínica não é um conceito novo, antes do</p><p>advento dos broncodilatadores, Barach no início dos anos 30, já aventava a hipótese da</p><p>utilização de heliox para pacientes obstrutivos.</p><p>• Considerações teóricas</p><p>O gás hélio (He) é inodoro, incolor e biologicamente inerte. Clinicamente o que</p><p>pode ser explorado são as propriedades físicas deste gás. O He é menos denso e mais</p><p>viscoso do que o ar ambiente, O2 ou nitrogênio. As propriedades físicas deste gás</p><p>dependem da proporção presente na mistura.</p><p>A inalação de heliox irá influenciar a mecânica e alterar a convecção dos gases</p><p>nas vias aéreas. O gás para entrar nos alvéolos depende da alteração da pressão</p><p>transpulmonar que permite</p><p>que ocorra a convecção do ar nas vias aéreas e a</p><p>consequente renovação do gás alveolar. A convecção é altamente dependente da</p><p>resistência destas vias aéreas. A resistência é resultado da configuração anatômica e das</p><p>propriedades físicas do gás inalado. As vias aéreas podem ser comparadas a</p><p>82</p><p>encanamentos com vários tipos de padrão de fluxo aéreo, como laminar, turbulento e</p><p>transicional. O tipo de fluxo pode ser baseado no número de Reynolds (R). Um R<2000</p><p>sugere um fluxo laminar e acima de 4000 turbulento.</p><p>A pressão necessária para gerar um fluxo gasoso no interior das vias aéreas é</p><p>diretamente proporcional ao comprimento e inversamente proporcional ao raio a quarta</p><p>potência. (Lei de Poiseuille).</p><p>Clinicamente a inalação do heliox reduz a resistência inspiratória e expiratória e</p><p>consequentemente reduz o trabalho respiratório e a energia gasta para ventilação, além</p><p>de otimizar a administração de medicamentos por via inalatória.</p><p>Diferença das densidades. Linha tracejada Nitrogênio-O2 e linha contínua</p><p>Heliox. Com o aumento da concentração de O2 na mistura de He, a densidade do</p><p>Heliox tende a se aproximar a do ar ambiente.</p><p>FONTE: Gainnier.</p><p>Indicações</p><p>1. Obstrução aguda de vias aéreas superiores;</p><p>2. Laringite em crianças;</p><p>3. Obstrução fixa de vias aéreas por tumores.</p><p>83</p><p>O Heliox pode ser utilizado como uma ponte terapêutica até que o tratamento</p><p>definitivo faça efeito. Ainda faltam estudos no assunto para fundamentar melhor sua</p><p>indicação.</p><p>• Monitorização dos efeitos.</p><p>Devido ao alto custo dessa terapia e dificuldade na administração, o heliox não</p><p>deve ser utilizado a não ser que os benefícios sejam demonstrados, como a redução do</p><p>trabalho respiratório, frequência, menor uso de musculatura acessória, redução do pulso</p><p>paradoxal, redução da Paco2, melhora da entrada do ar nos pulmões refletido pela</p><p>ausculta e melhora subjetiva da dispneia. É importante monitorar a Spo2 durante a</p><p>administração de heliox para adequar a FiO2 para o paciente.</p><p>• Formas de administração</p><p>A administração de heliox é segura e efetiva, porém requer atenção. Para evitar a</p><p>administração de uma mistura de gás hipoxêmica, 20% de oxigênio com 80% de hélio.</p><p>A FiO2 limita a ação do hélio em concentrações superiores a 0,40, porém se a</p><p>terapêutica estiver sendo efetiva a FiO2 será reduzida.</p><p>Para pacientes em respiração espontânea o heliox pode ser administrado por</p><p>máscara. Durante a VM o heliox pode ser problemático, pois os equipamentos são</p><p>calibrados para mistura de ar comprimido e oxigênio. A densidade, viscosidade e a</p><p>condução termal do heliox podem afetar a entrega do volume corrente e a leitura do</p><p>volume exalado.</p><p>Parte destes problemas pode ser solucionada com ventilação a pressão porque os</p><p>sensores de pressão não são afetados pela mistura heliox como os sensores a fluxo. É</p><p>importantíssimo a monitorização durante a administração de heliox em VM não</p><p>adaptados para este gás.</p><p>Há alguns estudos que combinam o heliox com VNI em pacientes com DPOC</p><p>mostram redução PaCO2, dispneia e trabalho respiratório quando comparado a oxigênio</p><p>sozinho. Apesar do aparente benefício é necessário maiores estudos.</p><p>INSUFLAÇÃO DE GÁS TRAQUEAL (TGI)</p><p>84</p><p>A insuflação de gás traqueal (TGI) é uma técnica associada à ventilação</p><p>mecânica, que consiste em injetar gás na traqueia (geralmente oxigênio) de forma</p><p>contínua ou somente durante uma fase específica do ciclo respiratório nas vias aéreas</p><p>centrais para melhorar a eficiência da ventilação alveolar. Normalmente, os fluxos de</p><p>até 5 L/min são utilizados, mas a melhor fase do ciclo respiratório para a sua aplicação</p><p>ainda é desconhecida. O uso da TGI na fase expiratória diminui a possibilidade de</p><p>hiperinsuflação pulmonar e aqui se baseia a sua aplicabilidade em situações de baixa</p><p>complacência pulmonar. O resultado é menor CO2 reinalado na inspiração subsequente</p><p>com efetiva redução do espaço morto.</p><p>TGI ESQUEMA</p><p>FONTE: Rev. Bras. Anestesiol. v.58, n.5. Campinas Sept./Oct. 2008.</p><p>Durante a ventilação a volume, a TGI contínua aumenta o volume corrente e</p><p>pode aumentar a pressão de distensão alveolar e aumentar risco de volutrauma na</p><p>SDRA.</p><p>O efeito pode ser diminuído pelo uso de ventilação com pressão controlada com</p><p>baixo ajuste de pressão entregue, ou usando TGI programada para ocorrer apenas</p><p>durante a expiração (TGI expiratória). Mesmo quando se utiliza a última estratégia, a</p><p>TGI pode impedir expiração, resultando no desenvolvimento de AutoPEEP, deve-se ter</p><p>rigorosa monitorização.</p><p>A TGI é utilizada como método adjunto da estratégia de proteção da ventilação</p><p>pulmonar em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) uma</p><p>85</p><p>vez que permite a utilização de volume corrente e frequência respiratória. Além disso,</p><p>pode reduzir o trabalho respiratório em pacientes entubados com fraqueza</p><p>neuromuscular. Na SDRA, a TGI reduz PaCO2 de 13 a 17% e quando associada à</p><p>hipercapnia, a redução pode chegar até 30%. A TGI não afeta a oxigenação.</p><p>Os efeitos na PaCO 2 dependem da relação entre o espaço morto e volume</p><p>corrente (VD / VT) e mudanças mínimas no volume residual podem causar grandes</p><p>mudanças na PaCO2. Isso implica no uso da TGI quando o índice VD / VT é elevada</p><p>(hipercapnia permissiva).</p><p>POSIÇÃO PRONA</p><p>Os pacientes gravemente enfermos são usualmente tratados em posição supina,</p><p>colocá-los em posição prona principalmente os pacientes com SDRA pode melhorar a</p><p>oxigenação devido ao recrutamento alveolar das regiões dependentes, que neste caso</p><p>são as regiões posteriores.</p><p>Os estudos mostram que cerca de 2/3 dos pacientes pronados apresentam</p><p>melhora na oxigenação.</p><p>Vários mecanismos são descritos para explicar a melhora na oxigenação arterial</p><p>na posição prona, como uma pressão pleural mais uniforme resultando em uma melhora</p><p>da ventilação na região dorsal, uma redução da complacência de caixa torácica na região</p><p>ventral que também auxilia a redistribuição do ar para regiões dorsais. A posição prona</p><p>também possibilita um alívio do peso do coração sobre o pulmão.</p><p>O problema da posição prona é que se necessita de no mínimo quatro pessoas</p><p>para realizá-la, uma na via aérea, uma cuidando de drenos e cateteres e duas para virar o</p><p>paciente. Outra questão é a proteção adequada do rosto e proeminências ósseas para</p><p>evitar lesões na pele e para tudo isso o paciente deve estar relativamente estável para</p><p>que não haja uma intercorrência como uma parada cardíaca em prono e ter que desvirar</p><p>este paciente para reanimação.</p><p>Quanto ao tempo que o paciente deve permanecer em prona não é claro, mas</p><p>quanto maior o tempo melhor para a melhora da oxigenação. Alguns estudos em</p><p>lactentes fala a favor de pelo menos 12 horas consecutivas na posição para que a</p><p>deterioração da oxigenação na posição supina seja evitada.</p><p>86</p><p>Posição prona.</p><p>http://visaoenfernaldacoisa.blogs.sapo.pt/12084.html>.</p><p>Posicionamento da cabeça e da via aérea com coxins especiais.</p><p>http://www.headprone.com</p><p>VENTILAÇÃO PULMONAR INDEPENDENTE</p><p>Nas lesões pulmões unilaterais (pode ser lesão direta ou infecções) é que a</p><p>complacência do pulmão lesado fica menor que a do pulmão contralateral que não foi</p><p>afetado, o que acontece quando se utiliza pressão positiva é uma hiperinsuflação do</p><p>pulmão saudável e um aumento da perfusão no pulmão lesado, desigualdade V/Q que é</p><p>piorada com a pressão positiva.</p><p>Nesse modo de ventilação é necessária a utilização de uma COT de duplo lúmen</p><p>em que cada pulmão será ventilado por um ventilador diferente com parâmetros</p><p>diferentes.</p><p>87</p><p>Ventilação pulmonar independente. FONTE: Medicina Ribeirão Preto, 34:133-</p><p>142,2001.</p><p>A ventilação pulmonar independente não é comumente utilizada, mas pode</p><p>salvar vidas quando</p><p>necessária. As principais indicações são:</p><p>▪ Lesão unilateral;</p><p>▪ PEEP paradoxal em lesões heterogêneas (Aumenta PEEP e PaO2</p><p>diminui).</p><p>Normalmente a ventilação independente é utilizada por 48 a 72h, troca-se a COT</p><p>de duplo lúmem por uma COT comum para depois pensar em desmame e extubação.</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTES COM TRAUMATISMO</p><p>CRANIOENCEFÁLICO GRAVE</p><p>88</p><p>A hipertensão intracraniana pós-traumática (HIC) está associada com aumento</p><p>da mortalidade porque ocorre uma redução concomitante da pressão de perfusão</p><p>cerebral (PPC). A redução da PPC reduz o fluxo sanguíneo cerebral já prejudicado pelo</p><p>trauma.</p><p>Sabe-se que a circulação cerebral é muito sensível às variações de PCO2</p><p>tecidual, estando a alcalose respiratória associada a uma vasoconstrição cerebral e</p><p>contrariamente a uma vasodilatação. Portanto, a manipulação da VM ajustando os</p><p>níveis de PaCO2 pode interferir rapidamente no fluxo sanguíneo cerebral (FSC).</p><p>Os principais determinantes da evolução do paciente com TCE são a condição</p><p>clínica prévia, as lesões associadas que podem complicar e a extensão da lesão. O</p><p>tratamento na fase aguda nem sempre muda o prognóstico devido à gravidade do</p><p>trauma, entretanto, a hipóxia e a hipotensão são fatores reconhecidos de agravamento do</p><p>quadro neurológico, um processo denominado lesão secundária.</p><p>A hiperventilação, antes altamente recomendada, comprovou-se que reduz a</p><p>oxigenação cerebral e não está indicada para todos os pacientes. A hiperventilação pode</p><p>reduzir a pressão intracraniana (PIC) pela hipocapnia que induz a vasoconstricção</p><p>cerebral com consequente redução do FSC. A indução rotineira de vasoconstricção pela</p><p>hipocapnia pode provocar uma redução adicional do FSC, o que agravaria o déficit</p><p>perfusional, levando, posteriormente, a uma isquemia cerebral.</p><p>A hiperventilação está recomendada em casos que haja monitorização da PIC,</p><p>sendo indicada por curto período nos episódios de elevação da mesma. Na</p><p>hiperventilação prolongada, deverão ser monitorizadas a saturação venosa jugular de</p><p>oxigênio (SjO2) e a pressão parcial de oxigênio no tecido cerebral (PbrO2).Dados</p><p>clínicos demonstraram pior prognóstico no TCE grave tratados rotineiramente com</p><p>hiperventilação.</p><p>Há duas situações na qual a hiperventilação se torna apropriada: (1) tratamento</p><p>da HIC de difícil controle; (2) FSC em nível normal ou elevado ao início da HIC.</p><p>Também, na ocorrência de deterioração cerebral com suspeita de lesão de massa</p><p>craniana. A hiperventilação pode ser necessária em períodos em que haja deterioração</p><p>cerebral aguda ou em longos períodos de HIC refratária a diversas tentativas</p><p>terapêuticas.</p><p>Quanto a PEEP, o aumento dos níveis da PEEP de 0 a 12 cmH2O gera uma</p><p>89</p><p>redução da PAM nos pacientes com complacência normal e esses mesmos valores em</p><p>pacientes com baixa complacência não acarretam variações significativas. Portanto, a</p><p>complacência respiratória normal é um dos fatores que auxiliam na transmissão dos</p><p>efeitos deletérios da PEEP ao SNC e deve ser utilizada com critério nos pacientes de</p><p>TCE grave sem lesão pulmonar associada.</p><p>INOVAÇÃO NA VM</p><p>NAVA (VENTILAÇÃO ASSISTIDA NEUROLOGICAMENTE AJUSTADA)</p><p>NAVA foi desenvolvida por Sinderby em 1999 e introduzida pela Maquet® no</p><p>ventildor Servo em 2007. O NAVA é um modo de ventilação parcial que utiliza a</p><p>atividade elétrica do diafragma para controlar a interação entre paciente-ventilador. A</p><p>pressão gerada durante a ventilação em NAVA é proporcional a atividade elétrica</p><p>diafragmática.</p><p>90</p><p>Esquema de controle do NAVA. FONTE: Maquet do Brasil.</p><p>Para executar este modo é necessário um cateter esofágico que faz a medida do</p><p>sinal elétrico do diafragma (Edi). Este cateter Edi é semelhante a uma sonda</p><p>nasogástrica de alimentação em diâmetro e comprimento, porém, apresenta em sua</p><p>extremidade uma série de eletrodos. O valor mínimo de Edi é gravado e a sensibilidade</p><p>é baseada no aumento do sinal em torno deste valor de referência e a ciclagem ocorre</p><p>quando este valor cai a aproximadamente 70% deste valor.</p><p>Por promover uma melhor sincronia entre paciente-ventilador o NAVA impede</p><p>que ocorra hiperinsuflação e auto-PEEP como na PSV.</p><p>Representação da sonda NAVA. FONTE: Maquet do Brasil.</p><p>Benefícios potenciais NAVA;</p><p>→ Reduz o trabalho da respiração;</p><p>→ Reduz necessidade de sedação;</p><p>→ Previne atrofia por desuso;</p><p>91</p><p>→ Reduz tempo de desmame;</p><p>→ Adapta-se a demanda metabólica;</p><p>→ Proporciona melhor monitorização durante VNI.</p><p>DESMAME DA VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>Desmame da VM pode ser definido como processo de interrupção abrupta ou</p><p>gradual do suporte ventilatório. Dois grandes estudos multicêntricos demonstraram que</p><p>por volta de 75% dos pacientes com a causa respiratória resolvida podem ter seu suporte</p><p>ventilatório interrompido de forma abrupta, o restante necessita de retirada gradual e</p><p>planejada do suporte ventilatório.</p><p>O desmame implica duas fases distintas uma de descontinuação do suporte</p><p>ventilatório e outra de remoção da via aérea artificial. O primeiro problema é saber</p><p>quando o paciente está apto para assumir sua própria respiração. Estudos mostram que o</p><p>melhor teste é realizar uma respiração espontânea sem qualquer assistência por um</p><p>determinado período de tempo e com isso tomar a decisão da retirada ou não do tubo</p><p>endotraqueal.</p><p>Essa decisão deve-se levar em conta o estado mental do paciente, se há presença</p><p>de mecanismos de proteção da via aérea, se há habilidade para tossir de forma eficiente</p><p>e assim remover secreções pulmonares.</p><p>Uma equipe multidisciplinar organizada e treinada é de extrema importância</p><p>para o sucesso do desmame. Estudos recentes demonstraram que a existência de um</p><p>protocolo é mais efetiva do que a decisão isolada de um médico no momento do</p><p>desmame.</p><p>Na prática o desmame deve basear-se cuidadosamente em estudos clínicos.</p><p>Poucas áreas de cuidados intensivos foram avaliadas extensivamente por estudos bem</p><p>desenhados na década passada. Assim, cada passo no processo de desmame é</p><p>corroborado pelos resultados de pelo menos um ensaio clínico randomizado.</p><p>CRITÉRIOS DE DESMAME: COMO ELES SÃO ÚTEIS?</p><p>92</p><p>O procedimento de desmame é geralmente iniciado após o processo da doença</p><p>subjacente o qual exigiu que a ventilação mecânica tivesse melhorado</p><p>significativamente ou esteja resolvido. O paciente também deve ter uma adequada troca</p><p>gasosa (PaO2/FiO2 > 200), estado neurológico e muscular respiratório adequado e uma</p><p>função cardiopulmonar estável.</p><p>Índices de desmame são critérios objetivos que são usados para prever a</p><p>prontidão dos pacientes para manter ventilação espontânea. Alguns parâmetros são</p><p>baseados na mecânica respiratória, troca de gases e no padrão de respiração e tem sido</p><p>proposto como preditores de desmame que podem orientar os médicos a determinar o</p><p>momento ótimo para interromper a VM. Vários estudos demonstraram que o índice de</p><p>respiração rápida e superficial (f / VT, em que 'f' é a frequência respiratória e 'VT é o</p><p>volume corrente medido durante o primeiro minuto de um teste com tubo T) é superior</p><p>a parâmetros convencionais para predizer o resultado do desmame. Nessa perspectiva, a</p><p>questão principal é o quão útil é o f / VT para distinguir os pacientes que vão e aqueles</p><p>que não vão desmamar com sucesso.</p><p>As possibilidades de sucesso do desmame antes de uma tentativa (probabilidade</p><p>pré-teste) podem ser estimadas por experientes médicos de acordo com o local onde</p><p>trabalham e os tipos de pacientes que veem.</p><p>A taxa de probabilidade para um f / VT menor 100 significa que o valor de f /</p><p>VT quando inferior a 100 tem três vezes mais probabilidade de ocorrer em um paciente</p><p>que será posteriormente desmamado com sucesso da ventilação mecânica. Quando a</p><p>probabilidade pré-teste é baixa (40%)</p><p>instituir o valor do f / VT pode ser muito útil,</p><p>porque um valor superior a 100 pode descartar uma tentativa de desmame, pois a</p><p>probabilidade de sucesso será menor de 20% e um valor inferior a 100 poderia encorajar</p><p>uma tentativa de desmame, tendo em conta que as probabilidades de sucesso entre 50 e</p><p>65% são possíveis.</p><p>Vários estudos relataram que a probabilidade de sucesso de um teste de</p><p>desmame pode variar de 50 a 70% quando os pacientes são identificados por julgamento</p><p>clínico como estando prontos para serem desmamados. Um f / VT superior a 100 é útil</p><p>para evitar tentativas de desmame em uma população de pacientes com probabilidades</p><p>de sucesso de desmame inferiores a 50%.</p><p>93</p><p>COMO SABER SE O PACIENTE ESTÁ APTO A RESPIRAR</p><p>ESPONTANEAMENTE?</p><p>Uma vez que o paciente foi considerado pronto para ser desmamado, o melhor</p><p>método para avaliar se o paciente é capaz de respirar espontaneamente é realizar um</p><p>teste de ventilação espontânea. Alguns estudos mostraram que a extubação imediata</p><p>após testes bem-sucedidos de respiração espontânea agiliza o desmame e reduz a</p><p>duração da VM, em comparação com uma interrupção mais gradual de suporte</p><p>ventilatório.</p><p>Vários estudos demonstraram que 60-80% dos pacientes submetidos à VM</p><p>podem ser extubados com sucesso, depois de passar por uma prova de respiração</p><p>espontânea. A pressão de suporte, a pressão positiva contínua nas vias aéreas e testes</p><p>com tubo T são os métodos mais comuns utilizados para testar a prontidão para a</p><p>liberação da VM.</p><p>Poucos estudos randomizados avaliaram a melhor técnica para a realização do</p><p>teste de respiração espontânea antes da extubação. O primeiro estudo que tratou desta</p><p>questão comparou a pressão positiva contínua nas vias aéreas de 5 cmH2O e o tubo T</p><p>em um grupo de 106 pacientes em VM, submetidos a um teste de 1h de respiração</p><p>espontânea, e nenhuma diferença no percentual de pacientes com sucesso na extubação</p><p>foi encontrado.</p><p>O tubo endotraqueal impõe uma carga resistiva nos músculos respiratórios que é</p><p>inversamente proporcional à sua área de seção transversal, alguns médicos defendem o</p><p>uso de 5-8 cmH2O pressão de suporte para compensar esta carga imposta. Com isso em</p><p>mente, um estudo realizado por um grupo Espanhol após o desmame em relação</p><p>resultado dos testes de respiração espontânea com tubo T ou pressão ou suporte de 7</p><p>cmH2O não foi observada diferença no percentual de pacientes que permaneceram</p><p>extubados por 48h (63% no grupo designado para a tubo T e 70% em no grupo pressão</p><p>de suporte; P = 0,14).</p><p>A duração da prova de respiração espontânea foi definida em 2h na maioria dos</p><p>estudos. Um estudo multicêntrico randomizado de 526 pacientes demonstrou que testes</p><p>de respiração espontânea por 30 ou 120min foram equivalentes em identificar quais</p><p>pacientes que podiam tolerar a extubação, e quais os pacientes que tinham taxas de</p><p>reintubação de aproximadamente 13% em 48h, independentemente da duração do teste</p><p>de respiração espontânea. Critérios precisos para terminar um processo de desmame não</p><p>94</p><p>existem, e atualmente testes são terminados com base no o julgamento clínico do</p><p>médico.</p><p>Há dois tipos de critérios utilizados para determinar se um paciente passa ou não</p><p>em um teste de respiração espontânea: critérios objetivos (medições anormais de gases</p><p>no sangue arterial) e critérios subjetivos (sudorese, evidência de aumento esforço,</p><p>taquicardia, agitação, ansiedade). Os pacientes são considerados como falha em um</p><p>teste de respiração espontânea se desenvolver hipercapnia ou hipoxemia. A avaliação da</p><p>tolerância clínica para a respiração espontânea, utilizando exclusivamente critérios</p><p>subjetivos tem desvantagens importantes. Por um lado, critérios rigorosos podem</p><p>aumentar a ocorrência de ventilação mecânica prolongada, já critérios permissivos</p><p>podem aumentar a ocorrência de reintubação.</p><p>Estudos randomizados são necessários para comparar a evolução do desmame</p><p>em pacientes cujo quadro clínico de tolerância ao teste de ventilação espontânea é</p><p>avaliado usando critérios rigorosos ou menos rigorosos. Enquanto isso se recomenda</p><p>que se aproveitem os critérios utilizados pelo grupo Espanhol em seus estudos por</p><p>apresentarem critérios com alta probabilidade de sucesso do desmame (60-80%) e uma</p><p>noção razoável de reintubação dentro de 48h (13-18%). Esses critérios são: frequência</p><p>respiratória maior que 35 respirações / min; saturação arterial de oxigênio abaixo de</p><p>90%; frequência cardíaca acima de 140 batimentos / minuto, ou um aumento sustentado</p><p>ou diminuição da frequência cardíaca de mais de 20%; pressão arterial sistólica acima</p><p>de 180 mmHg ou abaixo 90 mmHg, agitação, sudorese e ansiedade ou sinais de</p><p>aumento do trabalho respiratório (utilização de musculatura acessória, padrão</p><p>paradoxal, tiragem intercostal e batimento de asa de nariz).</p><p>A prova de respiração espontânea deve ser realizada quando o paciente é capaz</p><p>de sustentar a respiração espontânea, um segundo julgamento deve ser feito a respeito se</p><p>a via aérea artificial pode ser removida por meio da avaliação do nível de consciência,</p><p>dos mecanismos protetores das vias aéreas, da capacidade de tosse e do caráter das</p><p>secreções. Há pouco risco em fazer um julgamento em pacientes com quadro de</p><p>insuficiência respiratória aguda resolvida que está acordado e com cardiovascular</p><p>estável, a fim de avaliar a sua capacidade de sustentar a respiração espontânea. Quando</p><p>o paciente permanece clinicamente estável, sem sinais de intolerância até o final do</p><p>teste, o tubo endotraqueal deve ser imediatamente removido. Se o paciente desenvolve</p><p>sinais de intolerância, o desmame é suspenso e a ventilação mecânica é reiniciada. E</p><p>quanto a pacientes que não passaram na primeira tentativa de desmame?</p><p>95</p><p>As tentativas de desmame que são malsucedidas geralmente indicam resolução</p><p>incompleta da doença que precipitou a necessidade de ventilação mecânica, ou o</p><p>desenvolvimento de novos problemas. Falha no desmame tem sido atribuído a um</p><p>desequilíbrio entre a carga enfrentada pelos músculos respiratórios e sua competência</p><p>neuromuscular. Se um equilíbrio de força e de carga não pode ser restaurado, as</p><p>tentativas de respiração espontânea serão inúteis. Portanto, uma vez que um paciente</p><p>não tolera um teste de respiração espontânea, o médico deve avaliar de forma</p><p>abrangente o paciente, procurando maneiras de melhorar o seu estado geral. A falha do</p><p>desmame é geralmente multifatorial.</p><p>A revisão dos aspectos fisiopatológicos do desmame difícil está além do escopo</p><p>desta revisão, mas todos os fatores que podem levar à falência do desmame merecem</p><p>menção, porque eles são frequentemente observados em pacientes sob ventilação e pode</p><p>ser amenizada com pouco esforço. Um exemplo bastante ilustrativo de como diferentes</p><p>fatores pode levar a um desequilíbrio entre a necessidade de ventilação e capacidade</p><p>respiratória é fornecida pela hiperinsuflação aguda dos pacientes.</p><p>Nesses pacientes, a carga dos músculos inspiratórios é aumentada por uma</p><p>variedade de razões. Em primeiro lugar, pela obstrução das vias aéreas e/ou diminuição</p><p>da complacência, levando ao prolongamento da expiração que não pode ser concluída</p><p>antes da inspiração subsequente. Isso implica que, no final de uma expiração ainda há</p><p>uma pressão positiva ao nível alveolar, por conseguinte, durante a inspiração seguinte,</p><p>os músculos têm de desenvolver uma quantidade igual de pressão antes de começar o</p><p>fluxo de ar. Em segundo lugar, por causa da hiperinsuflação a respiração corrente</p><p>acontece em uma porção mais inclinada da curva de pressão/volume do pulmão,</p><p>aumentando ainda mais a carga. Ao mesmo tempo em que a carga é muito aumentada, o</p><p>componente neuromuscular é diminuído devido a fraqueza muscular por desuso após</p><p>uma VM prolongada.</p><p>A hiperinsuflação força a musculatura inspiratória a operar em uma posição</p><p>desfavorável em sua curva de comprimento-tensão.</p><p>Em um estado de hiperinsuflação as</p><p>fibras costais e crurais do diafragma são dispostas em série, ao invés de em paralelo, e</p><p>isso diminui a força que pode ser gerada. O resultante achatamento do diafragma</p><p>aumenta seu raio de curvatura e, de acordo com a lei de Laplace (PDI = 2Tdi/Rdi, em</p><p>que PDI é a capacidade de geração de pressão, TDI é a tensão e IDI é o raio de</p><p>curvatura), diminui sua capacidade de geração de pressão para uma dada tensão</p><p>desenvolvida.</p><p>96</p><p>A hiperinsuflação é bastante comum na doença pulmonar obstrutiva crônica</p><p>(DPOC), e pode ter um papel fundamental na falência do desmame. Já a medida da</p><p>pressão positiva expiratória final intrínseca (PEEPi) deve ser considerada em todos os</p><p>pacientes com DPOC que falham na primeira tentativa de desmame. Tendo em conta os</p><p>efeitos negativos da PEEPi no aumento da carga, todo esforço deve ser feito para</p><p>diminuí-la. Reduzir a gravidade da obstrução das vias aéreas pelo tratamento</p><p>broncodilatador maximizar o ajuste do ventilador para fornecer tempo possível para</p><p>completar expiração, e melhorar a tolerância à respiração espontânea, diminuindo o</p><p>trabalho da inspiração pela adição de PEEP externa são apropriadas intervenções</p><p>terapêuticas.</p><p>A adição de PEEP não deve causar mais hiperinsuflação e assim afetar</p><p>negativamente as trocas gasosas ou o estado hemodinâmico. O nível de PEEP externo</p><p>deve ser de aproximadamente 85% do nível de PEEPi Uma série de estudos realizados</p><p>em pequenas, porém, selecionadas populações de pacientes com DPOC encontraram um</p><p>padrão fatigante do espectro de potência eletromiográfica em pacientes ventilados</p><p>mecanicamente durante tentativas de desmame. Estas alterações têm sido interpretadas</p><p>como prova de que a falência do desmame da ventilação mecânica pode ser devido à</p><p>fadiga do diafragma, que é a via final comum que leva ao desenvolvimento de</p><p>insuficiência respiratória. Porque a fadiga muscular respiratória, provavelmente,</p><p>desenvolve-se durante uma tentativa desmame que falhou e é possível que leve à</p><p>dependência da ventilação mecânica, uma questão importante na abordagem do</p><p>desmame é proporcionar descanso para os músculos respiratórios e permitir o descanso</p><p>dos mesmos para se recuperar da fadiga.</p><p>Um estudo que avaliou um grupo de indivíduos saudáveis, nos quais a fadiga</p><p>diafragmática foi induzida considerou que a contratilidade diafragmática permaneceu</p><p>significativamente deprimida durante pelo menos 24h. A recuperação da fadiga pode ser</p><p>ainda mais lenta no desmame difícil e o repouso dos músculos respiratórios com</p><p>ventilação mecânica é o único método de tratamento da fadiga muscular. Com isso em</p><p>mente, recomenda-se suporte ventilatório aumentando a noite, como uma forma de</p><p>proporcionar períodos de descanso.</p><p>Fatores que colaboram com o insucesso do desmame:</p><p>97</p><p>▪ Broncoespasmo;</p><p>▪ Hiperinsuflação;</p><p>▪ Derrame pleural;</p><p>▪ Edema das vias respiratórias;</p><p>▪ Secreções;</p><p>▪ Pneumotórax;</p><p>▪ Edema alveolar;</p><p>▪ Obstrução das vias aéreas superiores;</p><p>▪ Infecção;</p><p>▪ Tórax instável;</p><p>▪ Apneia Obstrutiva do Sono;</p><p>▪ Obesidade</p><p>▪ Atelectasia</p><p>▪ Tubo endotraqueal torcer</p><p>▪ Ascite;</p><p>▪ Inflamação intersticial e / ou edema;</p><p>▪ Resistência do circuito ventilatório;</p><p>▪ Fatores que resultam em diminuição da competência neuromuscular;</p><p>▪ Desarranjo electrolítico;</p><p>▪ Overdose de drogas;</p><p>▪ Polineuropatia da doença crítica;</p><p>▪ Bloqueadores neuromusculares;</p><p>▪ Desnutrição;</p><p>▪ Hipotireoidismo;</p><p>▪ Síndrome de Guillain-Barré;</p><p>▪ Corticosteroides;</p><p>▪ Lesão do nervo frênico.</p><p>Como a maioria dos modos de ventilação assistida, os músculos respiratórios</p><p>não param de contrair porque é a diferença de pressão ou fluxo gerada que desencadeia</p><p>a ciclagem. Portanto, o suporte ventilatório não deve ser considerado sinônimo de</p><p>repouso respiratório.</p><p>Um modo de ventilação que oferece inadequado repouso muscular é provável</p><p>que haja atraso ao invés de facilitar desmame e, portanto, o ajuste cuidadoso do</p><p>98</p><p>ventilador é necessário para reduzir ao máximo o trabalho respiratório. Trigger,</p><p>sensibilidade e fluxo inspiratório são os fatores que determinam principalmente o</p><p>trabalho da respiração durante a ventilação mecânica.</p><p>O método de disparo quer por pressão ou fluxo, pode ser também um</p><p>determinante importante do esforço do paciente durante a ventilação mecânica. Apesar</p><p>de um número de estudos em pacientes com DPOC têm mostrado que um trigger a</p><p>fluxo diminui o trabalho respiratório em comparação com um de pressão desencadeado</p><p>durante a CPAP+PS ou SIMV, outros autores relatam que o sistema de trigger do</p><p>ventilador mecânico não tem influência sobre o trabalho de respiração.</p><p>O circuito do ventilador é de grande importância para minimizar o trabalho</p><p>respiratório durante teste de respiração espontânea. Os fatores importantes incluem as</p><p>resistências do tubo endotraqueal, o espaço morto e a resistência do circuito inspiratório</p><p>e o umidificador. Tem sido demonstrado também que os trocadores de calor e umidade</p><p>podem aumentar a resistência ao fluxo e adicionar uma substancial quantidade de</p><p>espaço morto, quando comparado com umidificadores aquecidos. Embora em muitos</p><p>pacientes, a quantidade de aumento de espaço morto com trocadores de calor e umidade</p><p>é trivial, pode não ser o caso em pacientes que têm reserva ventilatória limitada, como a</p><p>maioria dos pacientes de desmame difícil.</p><p>Em doentes com repetidas tentativas de desmame sem sucesso, uma retirada</p><p>gradual da ventilação mecânica pode ser tentada enquanto fatores responsáveis pela</p><p>dependência da ventilação são corrigidos. Os métodos mais comuns de desmame da</p><p>ventilação mecânica são SIMV, pressão suporte (PSV) e tubo-T. Dois estudos</p><p>randomizados, multicêntricos compararam os métodos acima de desmame. Um dos</p><p>estudos avaliou 456 pacientes considerados aptos para o desmame. Trezentos e quarenta</p><p>e sete pacientes (76%) foram extubados com sucesso após um único teste com tubo T de</p><p>2 horas. Os restantes 109 pacientes (24%) que não passaram no teste de ventilação</p><p>espontânea foram randomizados para serem desmamados por uma das três estratégias:</p><p>teste com tubo T aumentando a duração até 2h; SIMV com redução de 2-4 respirações /</p><p>min, duas vezes por dia, até quatro respirações / min e PSV com tentativa de redução de</p><p>2-4 cmH2O duas vezes por dia até 8 cmH2O. Os pacientes randomizados para as três</p><p>estratégias foram semelhantes no que diz respeito à gravidade da doença e tempo de</p><p>ventilação antes do desmame.</p><p>Não houve diferença na duração do desmame entre o tubo T e SIMV, mas o</p><p>PSV apresentou a duração significativamente menor quando comparado ao desmame</p><p>99</p><p>combinado com o tubo T e SIMV (5,7 ± 3,7 dias versus 9,3 ± 8,2 dias). Esteban et al.</p><p>realizaram um estudo similar com 546. Nesse estudo, 416 (76%) pacientes foram</p><p>extubados com sucesso em seu primeiro dia de desmame, após um teste com tubo T. Os</p><p>130 pacientes que falharam foram randomizados e submetidos ao desmame pelas</p><p>seguintes estratégias: um teste com tubo T ao dia, dois ou mais testes com tubo T ao dia</p><p>com períodos de CPAP; PSV com tentativas de redução de 2-4 cmH2O pelo menos</p><p>duas vezes por dia, e SIMV com tentativas de redução de 24 respirações / min, pelo</p><p>menos duas vezes por dia.</p><p>Os pacientes atribuídos aos quatro grupos foram semelhantes no que diz respeito</p><p>às características demográficas, gravidade da doença e variáveis cardiopulmonares. A</p><p>taxa de sucesso de desmame foi significativamente melhor com um teste uma vez por</p><p>dia e vários testes com tubo t ao dia do que com o PSV e SIMV. O PSV não foi superior</p><p>ao SIMV. A duração média do desmame foi de cinco dias para SIMV, quatro dias para</p><p>o PSV e três dias para os testes com tubo T. Os estudos avaliados produziram duas</p><p>importantes conclusões comuns: em primeiro lugar, o ritmo do desmame depende da</p><p>forma com que a técnica é aplicada e segundo,</p><p>que o SIMV é a técnica de desmame</p><p>menos eficiente. Com relação ao PSV e os testes intermitentes com tubo T uma clara</p><p>superioridade de uma técnica sobre o outro ainda não foi estabelecida.</p><p>Teste de respiração espontânea com tubo T.</p><p>100</p><p>PAPEL DA VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA NO</p><p>PROCESSO DE DESMAME</p><p>Dois estudos randomizados avaliaram a utilidade de ventilação não invasiva</p><p>(VNI) como uma técnica de desmame. Em um estudo em que 50 pacientes com DPOC</p><p>que não passaram no teste do tubo T após 36-48h de ventilação mecânica foram</p><p>randomizados para a extubação imediata com suporte de pressão não invasiva por meio</p><p>de uma máscara facial e um ventilador convencional microprocessado, ou pressão de</p><p>suporte contínua por um tubo endotraqueal. Ambos os grupos foram submetidos a testes</p><p>de respiração espontânea pelo menos duas vezes ao dia e a reduções no nível de pressão</p><p>de suporte de 2-4 cmH2O/dia como uma tentativa de interromper a ventilação mecânica</p><p>totalmente. Comparando os pacientes que foram desmamados entubados com o grupo</p><p>que foi desmamado com VNI, estes tiveram uma menor taxa de pneumonia nosocomial</p><p>(0% versus 28%), uma maior taxa de desmame aos 60 dias (88% versus 68%), e uma</p><p>taxa de mortalidade significativamente menor aos 60 dias (8% versus 28%).</p><p>No estudo de Girault et al. 33 pacientes com insuficiência respiratória crônica</p><p>que não foram aprovados no teste do tubo T 2h, foram randomizados para extubação e</p><p>NIV (n = 17) ou PSV invasivo (n = 17). Não foram observadas diferenças entre os</p><p>grupos em relação à clínica e características funcionais, quer na admissão da unidade de</p><p>cuidados intensivos ou na randomização. No protocolo de ventilação invasiva 75% dos</p><p>pacientes foram desmamados com sucesso e extubados versus 76,5% no grupo VNI.</p><p>Como era esperada pelo desenho do estudo, a duração de intubação traqueal foi</p><p>significativamente menor no grupo VNI em relação ao grupo controle (4,6 ± 1,5 dias</p><p>versus 7,7 ± 3,8 dias, P = 0,004). A duração total do suporte ventilatório relacionados ao</p><p>desmame, no entanto, foi significativamente maior no grupo VNI (11,5 ± 5,2 dias</p><p>versus 3,5 ± 1,4 dias, P <0,001). A duração da internação em unidade de tratamento</p><p>intensivo e internação hospitalar e sobrevida em três meses, foram similares.</p><p>O uso da VNI para facilitar o desmame não foi avaliado em pacientes no pós-</p><p>operatório, em pacientes com alterações neurológicas, instabilidade hemodinâmica ou</p><p>em pacientes com graves doenças concomitantes. No entanto a VNI pode se tornar um</p><p>importante meio de desmame em determinados pacientes se o seu sucesso for</p><p>comprovado em outros estudos.</p><p>Muito recentemente, outros pesquisadores avaliaram o papel da VNI para evitar</p><p>reintubação após a extubação eletiva ou não. Eles conduziram um estudo prospectivo</p><p>101</p><p>em 93 pacientes extubados que foram aleatoriamente designados para receber VNI com</p><p>pressão positiva bifásica nas vias aéreas ou oxigenoterapia. Não houve diferença</p><p>significativa no percentual de pacientes que necessitaram de reintubação (15% no grupo</p><p>oxigenoterapia e 28% no grupo VNI).</p><p>CONCLUSÃO</p><p>Atualmente, cada etapa no processo de desmame é seguida pelos resultados de</p><p>vários estudos randomizados. A triagem diária de pacientes que estão em ventilação</p><p>mecânica com o objetivo de identificar aqueles capazes de respirar espontaneamente é,</p><p>possivelmente, a melhor abordagem para reduzir a duração do suporte ventilatório. A</p><p>capacidade de respirar espontaneamente está suficientemente testada, executando-se um</p><p>teste com tubo T ou pressão de suporte de 7 cmH2O. A duração de 2h tem sido</p><p>amplamente avaliada, mas o resultado do desmame é o mesmo quando o tempo é</p><p>reduzido para 30 min. Os pacientes na impossibilidade de realizar um teste de</p><p>respiração espontânea devem ser feita uma retirada gradual do suporte ventilatório.</p><p>Sabe-se que o SIMV é o método menos eficaz de desmame comparado ao uso de</p><p>pressão de suporte ou tubo T, os clínicos devem escolher o método que eles se sentem</p><p>mais confortáveis e individualizar a estratégia para atender às necessidades do paciente.</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA EM PACIENTE COM FALÊNCIA</p><p>CARDÍACA</p><p>O edema pulmonar está associado à redução da complacência pulmonar,</p><p>aumento da resistência das vias aéreas e colapso pulmonar.</p><p>Independente da causa do edema pulmonar esta causa aumento do trabalho</p><p>respiratório e hipoxemia. O aumento da pressão negativa intratorácica aumenta a pós-</p><p>carga do ventrículo esquerdo. Vasoconstrição pulmonar hipóxica aumenta a pós-carga</p><p>ventricular direita. Em casos graves o paciente não tem condições de manter este</p><p>aumento de trabalho respiratório com adequada perfusão tecidual.</p><p>Essa situação pode piorar a disfunção miocárdica devido à hipoxemia, acidose</p><p>102</p><p>metabólica e pode ainda ser mais grave se a causa for isquemia miocárdica, pois os</p><p>músculos respiratórios podem “roubar” oxigênio do músculo cardíaco que também está</p><p>com trabalho aumentado. Essa combinação entre estresse muscular respiratório e</p><p>falência cardíaca aumenta ainda mais a disfunção miocárdica.</p><p>Se o ciclo de falência respiratória pode ser temporariamente interrompido a</p><p>terapia tem como objetivo tratar a disfunção cardíaca e reverter o processo. A ventilação</p><p>com pressão positiva é o mecanismo ideal utilizado para estabilizar o paciente</p><p>agudamente descompensado. A VM melhora a oxigenação por meio de recrutamento de</p><p>áreas colapsadas do pulmão e reduz o trabalho respiratório pela redução de carga</p><p>imposta aos músculos respiratórios.</p><p>PEEP E DÉBITO CARDÍACO</p><p>A abertura e o fechamento cíclico dos alvéolos atelectasiados das pequenas vias</p><p>aéreas distais com a respiração corrente é conhecido por ser o mecanismo básico que</p><p>leva à lesão pulmonar induzida pela ventilação (VILI). Para evitar o ciclismo alveolar e</p><p>a perda do recrutamento que cursa com a lesão pulmonar aguda, níveis elevados de</p><p>pressão expiratória positiva final (PEEP) são necessários para contrabalançar o aumento</p><p>da massa pulmonar resultante de edema, inflamação e infiltrações e manter capacidade</p><p>funcional residual normal (CRF). Por isso, a aplicação de altos níveis de PEEP é</p><p>frequentemente recomendada apesar da ventilação mecânica agressiva, utilizando altos</p><p>níveis de PEEP para manter ou restabelecer a oxigenação durante lesão pulmonar aguda</p><p>poder afetar significativamente a função cardíaca de forma complexa e muitas vezes</p><p>imprevisível.</p><p>Da mesma forma, esta noção vale para a PEEP intrínseca causada pela</p><p>ventilação com alta frequência respiratória resultando em hiperinsuflação dinâmica.</p><p>Com exceção da falência ventricular esquerda, a PEEP geralmente diminui o débito</p><p>cardíaco, um fato bem conhecido desde os estudos clássicos de Cournand et al., em que</p><p>os efeitos da ventilação com pressão positiva foram medidos. Eles concluíram que a</p><p>ventilação com pressão positiva restringiu o enchimento do ventrículo direito, porque a</p><p>elevada pressão intratorácica (PIT) limita o fluxo venoso para o tórax e</p><p>consequentemente provoca a redução do débito cardíaco. Estas respostas à ventilação</p><p>com pressão positiva ainda é a base da compreensão atual da interação cardiopulmonar</p><p>103</p><p>induzida pela PEEP, embora respostas precisas para PEEP não foram simples de provar,</p><p>e as respostas parecem múltiplas e complexas.</p><p>Como a frequência cardíaca não costuma mudar com a PEEP, à queda em todo o</p><p>débito cardíaco é uma consequência de uma redução volumétrica do ventrículo</p><p>esquerdo (VE) e o volume sistólico (VS). Portanto a discussão sobre as alterações no</p><p>débito cardíaco induzidas pela PEEP pode limitar-se a analisar as mudanças no VS e</p><p>seus determinantes: pré-carga, pós-carga, contratilidade e complacência ventricular.</p><p>Antes de considerar como a PEEP afeta os determinantes do VS, deve ser</p><p>ressaltado que não só a ventilação com PEEP, como qualquer manobra ativa ou</p><p>passiva</p><p>ventilatória afeta a função cardíaca, alterando o volume pulmonar e a pressão</p><p>transpulmonar.</p><p>Para entender as consequências cardiocirculatórias diretas da insuficiência</p><p>respiratória, deve-se, portanto, compreender os efeitos das mudanças no volume do</p><p>pulmonar, os fatores que controlam o retorno venoso, as interações diastólicas entre os</p><p>ventrículos e os efeitos da pressão transpulmonar para a função cardíaca,</p><p>especificamente na função do VE.</p><p>Na relação entre a pressão das vias aéreas, pressão intratorácica e volume</p><p>pulmonar existem muita confusão, tanto na literatura como na compreensão da</p><p>aplicação do conceito de ITP durante a ventilação mecânica.</p><p>Se o volume corrente é mantido constante, as mudanças na pressão de pico e</p><p>média vão refletir mudanças nas propriedades mecânicas dos pulmões, mas não irão</p><p>refletir as mudanças na pressão pleural nem alterar a dinâmica global do sistema</p><p>cardiovascular. Como demonstrado por Pynsky em pacientes de pósoperatório o</p><p>percentual de pressão que será transmitida à superfície do pericárdio não é constante a</p><p>partir de uma mesma PEEP. Tendo em conta que o coração é uma câmara de pressão</p><p>dentro de outra câmara de pressão (ou seja, o tórax), a questão de quanto de Paw que é</p><p>aplicada externamente (ou PEEP) realmente é transmitida para as estruturas</p><p>intratorácicas é de importância fundamental, Especialmente se tenta medir e interpretar</p><p>as pressões de enchimento do coração a fim de definir as suas condições de carga. Além</p><p>disso, como o coração é uma câmara de pressão dentro do pericárdio, que é também a</p><p>pressão pericárdica aplicado sobre a superfície dos átrios e os ventrículos que afetam a</p><p>transmissão de pressão as câmaras intracardíacas, variando tanto com doenças</p><p>respiratórias e ciclos cardíacos e produzindo pressões de superfície diferentes ao longo</p><p>das quatro câmaras cardíacas durante esses ciclos. O (cateter venoso central ou da</p><p>104</p><p>artéria pulmonar), mede um pressão intravascular, em relação à atmosfera. A</p><p>interpretação dos dados hemodinâmicos durante a VM exige pensar em termos de</p><p>pressões transmural, que é a diferença de pressão, agindo em toda a parede de um vaso</p><p>ou câmara cardíaca.</p><p>DETERMINANTES DO RETORNO VENOSO</p><p>Em estado estacionário, o débito cardíaco deve ser igual ao retorno do sangue</p><p>para o coração. Este, por sua vez é determinado pelas características mecânicas do</p><p>circuito. Isso inclui o volume vascular, a complacência venosa a resistência ao retorno</p><p>venoso e a pressão de saída para a pequena circulação que é a pressão atrial direita</p><p>(PAD).</p><p>Um conceito importante para a compreensão do retorno venoso são as alterações</p><p>tônicas e atônicas de volume. O sistema venoso, como qualquer outra estrutura elástica,</p><p>será preenchido com um determinado volume, chamado volume átono, sem alterar a</p><p>pressão ou causando distensão das estruturas. O equivalente de pressão nas veias e</p><p>vênulas a pressão hidrostática do sistema de enchimento é chamada pressão média</p><p>sistêmica (PMS). Ela é determinada pelo volume de enchimento das veias e do</p><p>cumprimento das veias. O termo que é usado para descrever a relação entre o volume</p><p>total para uma dada pressão é "capacidade" e leva em conta tanto os volumes tônicos e</p><p>atônicos. Em resumo, os determinantes do retorno venoso são o volume de carga (ou</p><p>seja, a diferença entre o volume total e o volume átono), complacência venosa, a</p><p>resistência ao retorno venoso, e RAP. O retorno venoso é RAP máxima quando igual a</p><p>zero.</p><p>A capacitância vascular é determinada pelo tono das paredes das pequenas</p><p>vênulas e veias. A contração da musculatura lisa desses vasos devido à ativação</p><p>simpática ou exógena de catecolaminas diminui a capacitância venosa, convertendo o</p><p>volume átono em volume tônico, elevando a pressão média sistêmica. O princípio</p><p>básico é que o retorno venoso sistêmico é o principal determinante da circulação e é</p><p>igual ao retorno do ventrículo esquerdo em condições de estado estacionário.</p><p>EFEITOS DA PEEP SOBRE O RETORNO VENOSO</p><p>105</p><p>A capacidade de bombeamento do ventrículo direito (VD) depende do volume</p><p>de enchimento (pré-carga), da contratilidade e da pressão contra a qual o VD ejeta, bem</p><p>como a impedância e cumprimento da rede arterial (Pós-carga).</p><p>A PEEP diminui a pré-carga do VD por meio da alteração sistêmica do retorno</p><p>venoso, que também irá aumentar a pós-carga do VD, a exata interação entre a pressão</p><p>de ejeção do VD para a artéria pulmonar e a função sistólica do VD é difícil de definir,</p><p>porque a ejeção do VD é mais "contínua" do que a contração do VE. O VE usa a força</p><p>contrátil para desenvolver a maioria da sua pressão intraluminal pelas fibras musculares</p><p>comuns do septo interventricular, e ejeta em um sistema vascular com uma impedância</p><p>muito variável, mas geralmente a baixa pressão do sistema arterial pulmonar que</p><p>determina a pós-carga do VD pode ser estimada.</p><p>A pós-carga do VD é dada pela equação de Laplace esta é uma função do</p><p>produto do volume diastólico final do VD e pressão sistólica final. Durante a ventilação</p><p>com PEEP, no entanto, a avaliação destes parâmetros é difícil, porque o cálculo da</p><p>pressão transmural como discutidos acima e as dificuldades na obtenção das medições</p><p>dos volumes de VD devido a sua geometria complexa. Os aumentos na pressão da</p><p>artéria pulmonar podem levar ao aumento no volume sistólico final do VD aumentando</p><p>a tensão na parede que pode resultar em cor pulmonale agudo e colapso cardiovascular.</p><p>O pericárdio, desempenha um papel importante em minimizar essas interações</p><p>potencialmente prejudiciais do lado direito pela marcada limitação à distensão do VD.</p><p>De fato, um das principais funções fisiológicas do pericárdio é a influência dinâmica do</p><p>enchimento cardíaco, exercendo uma restrição externa às forças sobre o coração</p><p>impedindo o coração dilatar, de o miocárdio sofrer uma hemorragia ou insuficiência</p><p>valvar.</p><p>A PEEP pode alterar a resistência vascular pulmonar (RVP), e assim, a pós carga</p><p>do VD, por vários mecanismos. Em primeiro lugar, a PEEP pode reduzir RVP</p><p>reduzindo o tono vasomotor pulmonar devido à vasoconstrição hipóxica pulmonar. Se a</p><p>PEEP recrutar alvéolos colapsados, a PAO2 alveolar regional a vasoconstrição</p><p>pulmonar hipóxica será reduzida e tônus vasomotor pulmonar vai cair, e a ejeção do VD</p><p>vai melhorar.</p><p>Em segundo lugar, a PEEP provoca mudanças na RVP alterando o volume</p><p>pulmonar. A RVP está relacionada ao volume do pulmão de uma forma bimodal, com</p><p>resistência mínima perto da capacidade residual funcional (CRF). Com o aumento do</p><p>106</p><p>volume pulmonar acima do volume residual para a CRF, a RVP diminui e aumenta a</p><p>capacitância vascular. No pulmão o volume continua a aumentar a partir da CRF para a</p><p>capacidade pulmonar total (CPT) e a RVP aumenta diminuindo a capacitância vascular.</p><p>Esse comportamento bifásico é explicado pela postulação de dois diferentes tipos de</p><p>vasos intraparenquimatosos: vasos intra-alveolares que são comprimidos à medida que</p><p>aumenta o volume pulmonar, enquanto os extraalveolares estão expostos a expansão</p><p>quando o volume do pulmão aumenta. Em volumes pulmonares abaixo da CRF, os</p><p>efeitos sobre os extras alveolares predominam e diminui a RVP. Com o aumento do</p><p>volume pulmonar acima da CRF, os efeitos sobre os vasos intra-alveolar predominam e</p><p>a RVP sobe novamente.</p><p>Em resumo, os efeitos da PEEP na pós-carga de VD dependerá: como a PEEP</p><p>alterará o volume pulmonar em relação à FRC normal, na medida em que se possa</p><p>atenuar a vasoconstrição pulmonar hipóxica; e da mudança global da pressão arterial</p><p>pulmonar.</p><p>Qualquer diminuição do retorno venoso sistêmico e, portanto na pré-carga de</p><p>VD, deve dentro de poucos batimentos cardíaco resultar em diminuição retorno venoso</p><p>pulmonar e fluxo para o ventrículo esquerdo, porque os ventrículos trabalham em série.</p><p>Além desta ligação passiva entre os ventrículos direito</p><p>de uma insuficiência respiratória</p><p>aguda e grandes cirurgias como cardíaca, abdominal e torácica.</p><p>INDICAÇÕES VM</p><p>1- Apneia;</p><p>2- Insuficiência respiratória aguda (aumento da PaCO2, acidose, falência</p><p>muscular respiratória, aumento do drive respiratório, alteração central da respiração);</p><p>11</p><p>3- Hipoxia grave;</p><p>4- Fadiga muscular respiratória.</p><p>COMPLICAÇÕES DA VM</p><p>A VM não é uma terapêutica totalmente benigna, ela pode provocar efeitos</p><p>diretos na homeostase ver na tabela abaixo:</p><p>Complicações de vias aéreas Edema laríngeo</p><p>Trauma de traqueia</p><p>Contaminação das vias aéreas inferiores</p><p>Perda da umidificação e aquecimento das vias</p><p>aéreas superiores</p><p>Complicações mecânicas Desconexão acidental</p><p>Vazamentos no circuito do ventilador</p><p>Perda de eletricidade</p><p>Perda de pressão na rede de gás</p><p>Complicações pulmonares Lesão induzida pela VM</p><p>Barotrauma</p><p>Toxicidade ao oxigênio</p><p>Atelectasias</p><p>Pneumonia nosocomial</p><p>Inflamação</p><p>Complicações cardiovasculares Redução do retorno venoso</p><p>Redução do débito cardíaco</p><p>Hipotensão</p><p>Complicações gastrointestinais Redução do esvaziamento gástrico</p><p>Desnutrição</p><p>Complicações renais Redução do débito urinário</p><p>Aumento do hormônio antidiurético</p><p>Redução do peptídeo natriurético atrial</p><p>12</p><p>Complicações neurológicas Aumento da pressão intracraniana</p><p>Complicações no equilíbrio acidobásico Alcalose respiratória</p><p>O barotrauma pode ser resultante de uma hiperdistensão alveolar decorrente de</p><p>pressão ou volume excessivo no pulmão, pacientes intubados por períodos de tempo</p><p>prolongados (> de 72 horas) pode evoluir com complicações decorrentes do tubo</p><p>orotraqueal.</p><p>A pressão positiva aumenta a pressão intratorácica e consequentemente pode</p><p>reduzir o retorno venoso e assim reduzir o débito cardíaco e reduzir a pressão arterial e a</p><p>administração de volume e drogas vasoativas, muitas vezes, faz-se necessária para</p><p>manter as variáveis hemodinâmicas e o débito urinário.</p><p>A pneumonia associada à VM e a aspiração de conteúdo da orofaringe pode ser</p><p>minimizada com o posicionamento elevado da cabeceira do paciente e higiene frequente</p><p>da região supra-cuff e verificação também frequente da pressão de cuff.</p><p>LESÃO INDUZIDA PELA VM</p><p>A hiperdistensão alveolar causada pelo autopico de pressão de insuflação é a</p><p>principal causa de lesão pulmonar aguda induzida pela VM.</p><p>13</p><p>PARÂMETROS A SEREM CONSIDERADOS NA INDICAÇÃO DA VM:</p><p>TABELA - PARÂMETROS QUE PODEM INDICAR A NECESSIDADE DE</p><p>SUPORTE VENTILATÓRIO. III CONSENSO DE VM 2007.</p><p>Parâmetros Normal Considerar VM</p><p>Frequência respiratória (f) Adultos 12 a 20 rpm</p><p>>35 rpm</p><p>VT (ml/kg) 5 a 8 < 5</p><p>VENTILAÇÃO</p><p>MECÂNICA</p><p>LESÃO BIOFÍSICA LESÃO BIOQUÍMICA</p><p>Cisalhamento</p><p>Hiperdistenção</p><p>Abertura e fechamento cíclico</p><p>Aumento da pressão intratorácica</p><p>permeabilidade alvéolo capilar</p><p>Redução DC</p><p>Redução da perfusão dos órgãos</p><p>Citocinas</p><p>Complemento</p><p>Leucotrienos</p><p>Proteases</p><p>Neutrófilos</p><p>Órgãos distantes</p><p>- Inflamação tecidual secundária</p><p>a lib. Mediadores inflamatórios</p><p>Redução da distribuição O - 2</p><p>para tecidos</p><p>- Bacteremia</p><p>Disfunção Múltipla de órgãos</p><p>14</p><p>Capacidade vital</p><p>(ml/kg)</p><p>65 a 75</p><p>< 50</p><p>Volume Minuto</p><p>(L/min)</p><p>5 a 6</p><p>> 10</p><p>PiMáx (cmH2O) 80 a 120 > - 25</p><p>PeMáx (cmH2O) 80 a 100 < + 25</p><p>Espaço morto (%) 25 a 40 > 60</p><p>PaCO2 (mmHg) 35 a 45 > 50</p><p>PaO2 (mmHg) com</p><p>FiO2= 0,21</p><p>> 75</p><p>< 50</p><p>PaO2/ FiO2 > 300 < 200</p><p>P (A-a)O2</p><p>com FiO2 = 1,0</p><p>25 a 80</p><p>> 350</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA</p><p>A ventilação artificial é realizada com a aplicação de pressão positiva nas vias</p><p>aéreas por uma prótese na via aérea como um tubo orotraqueal ou traqueostomia.</p><p>ACESSO A VIA AÉREA E TIPOS DE PRÓTESES</p><p>O acesso a via aérea (intubação) é um procedimento médico que faz parte do</p><p>suporte avançado de vida e normalmente é realizado em ambiente de UTI de forma</p><p>eletiva, que é ideal e mais segura, ou emergencial que predispõe o paciente a um maior</p><p>risco. A Figura abaixo mostra o procedimento de intubação em um boneco.</p><p>INTUBAÇÃO COM LARINGOSCÓPIO</p><p>15</p><p>http://pt.wikipedia.org/wiki/Intuba%C3%A7%C3%A3o_endotraqueal</p><p>- IOT VISTA LATERAL E FRONTAL</p><p>http://www.sistemanervoso.com</p><p>- LARINGOSCÓPIO</p><p>16</p><p>webdematerial.iespana.es</p><p>- TRAQUEOSTOMIA VISTA LATERAL</p><p>fisioterapiahumberto.blogspot.com</p><p>A razão primária em realizar uma traqueostomia é manter a via aérea segura de</p><p>pacientes sob VM prolongada, porém ainda há controvérsias de quando deve ser</p><p>realizada. Quando comparada ao tubo orotraqueal ela apresenta algumas vantagens</p><p>17</p><p>como a redução da resistência, maior conforto para o paciente além de uma menor</p><p>movimentação da prótese no interior da traqueia.</p><p>A traqueostomia permite um menor nível de sedação, de tal modo permite que o</p><p>paciente se comunique movendo os lábios e até mesmo com o uso de cânulas adequadas</p><p>e válvulas de fonação que sons sejam emitidos por ele.</p><p>A traqueostomia tem riscos por ser um procedimento cirúrgico que visa</p><p>estabelecer uma passagem entre a traqueia cervical e o meio externo de forma a criar</p><p>uma entrada de ar artificial na altura do pescoço e por isso tem maior morbimortalidade</p><p>do que a intubação orotraqueal. Os maiores riscos incluem enfisema subcutâneo,</p><p>sangramentos, pneumotórax e pneumomediastino.</p><p>RESUMO</p><p>• INDICAÇÕES DA TRAQUEOSTOMIA</p><p>1- Ventilação mecânica prolongada;</p><p>2- Cirurgias de cabeça e pescoço;</p><p>3- Obstrução alta das vias aéreas;</p><p>4- Proteção de vias aéreas.</p><p>• VANTAGENS</p><p>1- Menor nível de sedação;</p><p>2- Permite a fala;</p><p>3- Reduz a resistência imposta ao fluxo aéreo;</p><p>4- Facilita higiene pulmonar.</p><p>• DESVANTAGENS</p><p>1- Risco cirúrgico;</p><p>2- Sangramento;</p><p>3- Pneumotórax;</p><p>4- Pneumomediastino.</p><p>- TRAQUEOSTOMIA COM CUFF</p><p>18</p><p>https://cirurgicasaopaulo.websiteseguro.com</p><p>PRINCÍPIOS DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>É o estudo das propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica em que</p><p>esta interação determina os volumes pulmonares e a função das trocas gasosas.</p><p>RESPIRAÇÃO FISIOLÓGICA</p><p>São elementos mecânicos do sistema respiratório:</p><p>• Vias aéreas;</p><p>• Parênquima pulmonar;</p><p>• Caixa torácica;</p><p>• Músculos respiratórios.</p><p>Função muscular</p><p>Na respiração espontânea, a inspiração é ativa e a expiração resultado do</p><p>relaxamento dos músculos. O principal músculo da respiração é o diafragma, ele é</p><p>19</p><p>inervado pelo nervo frênico e quando se contrai realiza a tração das superfícies</p><p>inferiores dos pulmões para baixo; na expiração, o diafragma simplesmente se relaxa, e</p><p>é a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais que</p><p>comprime os pulmões.</p><p>Durante o desconforto respiratório ou em situações de aumento de demanda</p><p>muscular respiratória, as forças elásticas por si não são tão poderosas para causar a</p><p>expiração rápida necessária, a força adicional é obtida principalmente pela contração</p><p>dos músculos abdominais, que força o conteúdo abdominal para cima, contra a parte</p><p>inferior do diafragma tornando a expiração um processo ativo com um proposital</p><p>aumento da fase expiratória.</p><p>Os intercostais externos são músculos inspiratórios que se orientam de cima para</p><p>baixo e de trás para frente entre as costelas adjacentes. Quando os intercostais externos</p><p>se contraem, puxam as costelas superiores para frente em relação às costelas inferiores,</p><p>provocando um efeito de alavanca sobre as costelas, o que determina sua elevação,</p><p>causando a inspiração e um movimento conhecido como alça de balde.</p><p>Além dos músculos</p><p>e esquerdo a PEEP pode</p><p>ter efeitos mais diretos sobre a mecânica de enchimento do VE e, portanto, da pré-carga</p><p>do VE. A PEEP por induzir mudanças no volume pulmonar e, em particular, volumes</p><p>pulmonares regionais podem comprimir o coração na fossa cardíaca.</p><p>Além disso, os dois ventrículos compartilham de fibras musculares comuns do</p><p>septo interventricular e coexistem no mesmo espaço pericárdico, sendo submetidos à</p><p>restrição do pericárdio, logo um aumento substancial no volume do VD deve limitar o</p><p>enchimento do VE com exceção de estados de hipovolemia grave. Essa interação entre</p><p>os ventrículos, por meio do qual a função de um ventrículo influencia a função do outro,</p><p>é chamada de interdependência ventricular.</p><p>Em síntese a pré-carga do VE durante a PEEP é predominantemente afetada pela</p><p>diminuição do retorno venoso sistêmico e / ou a diminuição da saída do VD (efeitos da</p><p>série), enquanto diretas interações paralelas podem ter efeitos limitados, a menos que</p><p>cor pulmonale aguda esteja presente.</p><p>DÉBITO DO VENTRÍCULO ESQUERDO (CONTRATILIDADE E PÓS-</p><p>107</p><p>CARGA)</p><p>A capacidade de bombeamento do ventrículo esquerdo (VE) depende do volume</p><p>de enchimento (pré-carga) do VE, da contratilidade e da pressão contra a qual o VE</p><p>ejeta (pós-carga). Enquanto a PEEP diminui a pré-carga do VE, o seu efeito sobre a</p><p>contratilidade do VE provavelmente gerou mais controvérsia do que qualquer outro</p><p>aspecto da interação coração-pulmão. Esta surgiu, em parte, da dificuldade em definir a</p><p>função miocárdica e uma vez definida, a dificuldade em medi-la.</p><p>Uma estimativa comumente utilizada da função miocárdica é a relação de</p><p>Starling, a relação entre a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e a mecânica</p><p>de saída (VS, o débito cardíaco, trabalho, potência). Embora essa relação seja</p><p>fisiologicamente relevante, porque o bombeamento normal dos ventrículos exige que</p><p>eles entreguem quantidades adequadas de sangue para os tecidos em pressões baixas de</p><p>enchimento o que gera problemas especialmente durante a ventilação mecânica.</p><p>Em contraste com o seu efeito sobre o ventrículo direito a PEEP promove a</p><p>diminuição da pós-carga do VE. A PEEP aumenta a pressão em torno das estruturas do</p><p>tórax e, em menor intensidade, na cavidade abdominal, em relação à pressão</p><p>atmosférica.</p><p>Assim, o aumento da pressão intratorácica, diminui a força necessária para ejetar</p><p>o sangue do ventrículo esquerdo Qualquer que seja o principal componente da PEEP</p><p>que induza a redução da pós-carga do VE pode ser, que a diminuição da pós-carga</p><p>geralmente não se traduza em aumento do débito cardíaco. Como pacientes com</p><p>insuficiência cardíaca congestiva (ICC) são normalmente hipervolêmicos, eles também</p><p>são menos sensíveis à diminuição da pré-carga. Portanto, de maneira análoga aos efeitos</p><p>de vasodilatadores na IC, o débito cardíaco pode aumentar quando a PEEP é aplicada</p><p>em pacientes com função miocárdica pobre.</p><p>Além desses efeitos diretos na mecânica, no entanto, os efeitos benéficos da</p><p>PEEP nestes pacientes podem também ser mediados pelo mal entendido da</p><p>vasodilatação reflexa e alterações na função simpática, assim, profundamente afetando o</p><p>acoplamento entre circulações centrais e periféricas. Apesar da ventilação com pressão</p><p>positiva e pressão positiva contínua (CPAP) serem defendidas como modos adjuvantes</p><p>da terapêutica em pacientes com infarto agudo, edema pulmonar e insuficiência cardíaca</p><p>congestiva, algumas palavras de cautela se justifica. Primeiro a ventilação mecânica</p><p>com PEEP é muitas vezes considerada como equivalente a CPAP.</p><p>108</p><p>No entanto, ventilação mecânica com PEEP, a pressão intratorácica (ITP)</p><p>aumenta em todas as fases do ciclo respiratório, enquanto que com CPAP, a ITP</p><p>aumenta no final, mas diminui durante a inspiração. Assim, os efeitos no retorno da</p><p>PEEP são maiores do que com CPAP. Em segundo lugar CPAP em pacientes com ICC,</p><p>especialmente naqueles com apneia do sono obstrutiva concomitante, vai exercer grande</p><p>parte de seus efeitos benéficos, reduzindo a elevação do tono simpático, afetando a</p><p>função autonômica, em vez de carga ventricular. Esta não será uma realidade para o</p><p>paciente sedado criticamente doente com isquemia miocárdica ventilados com altos</p><p>níveis de PEEP na SDRA.</p><p>Em terceiro lugar, o aumento da pressão na superfície cardíaca pode levar a uma</p><p>diminuição do fluxo sanguíneo coronariano devido ao aumento da pressão na superfície</p><p>epicárdica. A PEEP na verdade pode ser perigosa quando o fluxo coronariano</p><p>apresentar reserva limitada, como na doença arterial coronariana. Convém ter algum</p><p>cuidado no tratamento de pacientes com cardiopatia isquêmica ativa com altos níveis de</p><p>PEEP.</p><p>ESTRATÉGIAS DE MANEJO VENTILATÓRIO NO DOENTE</p><p>CRÍTICO</p><p>A ventilação pode alterar profundamente a função cardiovascular por meio de</p><p>processos complexos, contraditórios e muitas vezes opostos. Estes processos refletem a</p><p>interação entre a reserva do miocárdio, a função de bomba, volume sanguíneo</p><p>circulante, a distribuição do fluxo de sangue, do tônus autonômico, das respostas</p><p>endocrinológicas, do volume pulmonar, da pressão intratorácica (PIT), e das pressões</p><p>em torno da circulação. Claramente, a resposta final para o estresse ventilatório é</p><p>dependente da base cardiovascular.</p><p>A PIT diminui durante a inspiração espontânea devido à contração dos músculos</p><p>respiratórios, enquanto a PIT aumenta durante a inspiração com pressão positiva.</p><p>Assim, as mudanças na PIT e a demanda metabólica necessária para criar essas</p><p>variações representam os principais determinantes nas diferenças na resposta</p><p>hemodinâmica entre a ventilação espontânea e com pressão positiva.</p><p>109</p><p>VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA É EXERCÍCIO</p><p>Apesar de ventilação normalmente exigir 5% do fornecimento de oxigênio total,</p><p>em estados de doença pulmonar o trabalho da respiração é aumentada, de tal forma que</p><p>seu metabolismo pode chegar a 25% do oxigênio total. Se o débito cardíaco também for</p><p>limitado, o fluxo de sangue para outros órgãos pode ser comprometido, causando</p><p>hipoperfusão tecidual, disfunção isquêmica e acidose láctica.</p><p>A ventilação mecânica diminui o trabalho de respirar, mesmo a ventilação não</p><p>invasiva com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP). Os efeitos</p><p>cardiovasculares resultantes serão o aumento da oferta de oxigênio para outros órgãos,</p><p>diminuição dos níveis séricos de lactato e aumento da saturação de oxigênio no sangue</p><p>venoso misto (SvO2). O aumento obrigatório na SvO2 irá resultar em um aumento da</p><p>PaO2 mesmo se a ventilação mecânica não alterar a relação entre o fluxo de sangue para</p><p>shunt e o débito cardíaco. Pacientes dependentes de ventilação mecânica podem exibir</p><p>uma prejudicada performance cardiovascular com sinais de insuficiência cardíaca</p><p>durante o desmame. A transição da pressão positiva para a espontânea pode estar</p><p>associada com edema pulmonar, isquemia do miocárdio, taquicardia e isquemia</p><p>mesentérica. Embora todos os indivíduos possam aumentar o seu débito cardíaco em</p><p>resposta a um processo de desmame, de acordo com um aumento de demanda</p><p>metabólica, aqueles que posteriormente não desmamar também mostram uma</p><p>diminuição da SvO2.</p><p>TÔNUS AUTONÔMICO</p><p>A insuflação pulmonar provoca mudanças imediatas no tônus autonômico,</p><p>causando aceleração nos batimentos cardíacos conhecida como arritmia sinusal</p><p>respiratória, o que implica na perda desta responsividade normal autônoma da arritmia</p><p>sinusal respiratória é vista na neuropatia diabética. Nos pacientes com SARA, muitas</p><p>vezes, ventilar uma pequena quantidade de pulmão, provoca uma hiperinflação regional</p><p>de unidades de pulmão aerado que pode desenvolver e conduzir a depressão</p><p>cardiovascular reflexa. Embora fatores humorais sejam liberados a partir de células</p><p>endoteliais pulmonares durante a insuflação estas também podem induzir respostas</p><p>110</p><p>depressoras.</p><p>FATORES HUMORAIS</p><p>A hiperinsuflação causada pela ventilação com pressão positiva induz a retenção</p><p>de líquidos devido ao estiramento dos receptores do átrio direito, aumenta a</p><p>norepinefrina plasmática, aumenta a atividade da renina plasmática e diminui a</p><p>atividade do peptídeo natriurético atrial. Na insuficiência cardíaca congestiva (ICC)</p><p>pacientes que recebem CPAP nasal podem diminuir sua atividade plasmática de</p><p>peptídeo atrial natriurético inversamente com o aumento do débito cardíaco. A</p><p>resistência vascular pulmonar aumenta na inflação do pulmão e afeta principalmente a</p><p>função cardíaca e o débito cardíaco pela alteração da pré e pós-carga do ventrículo</p><p>direito (VD). Alterações que ocorrem na PIT sem mudanças no volume do pulmão,</p><p>como uma manobra de Valsalva, não irão alterar a resistência vascular pulmonar (RVP).</p><p>O volume do pulmão tem que mudar. O mecanismo de como a RVP altera com a</p><p>ventilação é complexa. Se a Po2 alveolar regional diminui abaixo de 60 mm Hg, o local</p><p>aumenta o tono vasomotor pulmonar, reduzindo o fluxo local de sangue por um</p><p>processo conhecido como vasoconstrição hipóxica pulmonar (VHP). Os pacientes com</p><p>insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, normalmente têm pequenos volumes</p><p>pulmonares. A restauração do volume pulmonar aos valores normais por manobras de</p><p>recrutamento e PEEP geralmente reduz RVP nestes pacientes revertendo a VHP.</p><p>A hiperinsuflação passiva comprime os vasos alveolares e aumenta a RVP a</p><p>hiperinsuflação pode criar hipertensão pulmonar significativa e pode precipitar a</p><p>falência aguda do VD (cor pulmonale agudo) e isquemia. Assim, a PEEP pode diminuir</p><p>RVP se inverter a VHP ou pode aumentar a RVP se apenas hiperinsuflar os pulmões.</p><p>A VENTILAÇÃO ALTERA A PIT</p><p>O coração é uma câmara de pressão dentro de uma câmara de pressão. Portanto,</p><p>mudanças na PIT irão afetar o gradiente de pressão tanto do retorno venoso sistêmico</p><p>para o VD e a pós-carga de VE, independente do coração. Um aumento da PIT aumenta</p><p>a pressão atrial direita e diminui a pressão transmural sistólica do VE o que irá reduzir</p><p>os gradientes de pressão para o retorno venoso e diminuir o volume de ejeção do VE. A</p><p>111</p><p>diminuição na PIT irá aumentar o retorno venoso e reduzir a ejeção do VE e aumentar o</p><p>volume de sangue intratorácico.</p><p>Os efeitos hemodinâmicos da ventilação dependem do estado cardiopulmonar do</p><p>paciente.</p><p>A VM pode ter efeitos cardiovasculares opostos em pacientes diferentes.</p><p>Em condições normais indivíduos sadios ou doentes com hipovolemia (por</p><p>exemplo, choque hemorrágico, vômitos, diarreia, perda de tônus vasomotor, choque</p><p>medular) e também em indivíduos que podem ter falência do VD com a intubação e</p><p>ventilação com pressão positiva pode rapidamente induzir a insuficiência cardiovascular</p><p>exigindo reposição volêmica maciça.</p><p>Em pacientes com ICC a ventilação com pressão positiva não irá prejudicar o</p><p>débito cardíaco, a menos que a hiperinsuflação também ocorra. Uma vez que a</p><p>ventilação mecânica também irá diminuir o oxigênio do miocárdio e a demanda global,</p><p>a função do órgão pode melhorar também.</p><p>Da mesma forma, a retirada do suporte ventilatório em pacientes com reserva</p><p>cardiovascular limitada deve ser feita devagar, pois o aumento da carga sobre o coração</p><p>pode precipitar uma insuficiência cardíaca e edema pulmonar.</p><p>As diferenças na resposta hemodinâmica entre os diferentes modos de suporte</p><p>ventilatório mecânico em uma pressão total constante das vias aéreas e PEEP pode ser</p><p>explicada por seus efeitos diferenciais no volume do pulmão e PIT. Se dois diferentes</p><p>modos de suporte ventilatório induzir mudanças similares na PIT e no esforço</p><p>ventilatório seus efeitos hemodinâmicos serão também semelhantes, apesar de</p><p>marcadamente diferentes formas de onda das vias aéreas.</p><p>O suporte parcial com ventilação mandatória intermitente ou pressão de suporte</p><p>pode dar respostas hemodinâmicas semelhantes, quando combinados para fornecer</p><p>volumes correntes similares. A pressão positiva diminui o volume de sangue</p><p>intratorácico e a PEEP diminui ainda mais sem alterar o desempenho sistólico do VE.</p><p>No entanto, como o pulmão e a complacência da parede torácica podem variar muito ao</p><p>longo do tempo e entre os pacientes com o mesmo diagnóstico, o aumento da pressão</p><p>das vias aéreas podem não refletir os aumentos na PIT.</p><p>O aumento no volume do pulmão e não na pressão das vias aéreas, define o grau</p><p>de aumento da PIT durante a VM. Se o aumento no volume do pulmão é mantido</p><p>constante entre as formas de ventilação com pressão positiva, os efeitos hemodinâmicos</p><p>são semelhantes.</p><p>112</p><p>Considerando que a ventilação limitada à pressão, se associado com menor</p><p>volume corrente, poderá desfrutar de maior débito cardíaco. Importante, durante testes</p><p>de ventilação espontânea, o grau de hiper-insuflação, determina a redução do débito</p><p>cardíaco. Na maioria dos casos a diminuição do débito cardíaco pode ser revertida por</p><p>reposição volêmica. Se o desempenho cardíaco não aumenta com fluidoterapia, em</p><p>seguida, outros processos, tais como cor pulmonale, aumento da RVP, tamponamento</p><p>cardíaco podem estar induzindo este quadro de depressão miocárdica.</p><p>Os benefícios cardiovasculares da pressão positiva podem ser visto mediante a</p><p>retirada de balanços negativos na PIT. Aumentar os níveis de CPAP pode melhorar a</p><p>função cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca, mas apenas oscilações</p><p>negativas na PIT são deletérias. CPAP também pode conseguir os mesmos resultados</p><p>em pacientes com apneia do sono e insuficiência cardíaca embora os benefícios não</p><p>pareçam ser relacionados às mudanças no padrão respiratório obstrutivo. CPAP nasal</p><p>noturno prolongado pode seletivamente melhorar a força muscular respiratória, bem</p><p>como a função contrátil do VE se o paciente tivesse falência cardíaca preexistente.</p><p>Pacientes com DPOC têm um risco aumentado de hiperinsuflação devido ao</p><p>broncoespasmo, perda da tração radial do parênquima pulmonar ou hiperinsuflação</p><p>dinâmica (inadequado tempo expiratório). Hiperinsuflação irá comprimir o coração, o</p><p>aumento da RVP, irá impedir o enchimento do VD. A PEEP intrínseca (hiperinsuflação)</p><p>modifica a função hemodinâmica semelhante ao PEEP extrínseco. Assim, combinando</p><p>PEEP intrínseca com a PEEP do ventilador pode reduzir efeito hemodinâmico.</p><p>113</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>MARTIN J. Tobin. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. McGraw-</p><p>Hill, 1994.</p><p>BARBAS, C. S. V. et al. Técnicas de assistência ventilatória. In: KNOBEL, E.</p><p>Condutas no paciente grave. São Paulo: Atheneu, 1994. p.312-346.</p><p>FORTIS, E. A. F.; MUNECHIKA, M. Ventiladores em anestesia. In: MANICA,</p><p>J. e colaboradores ANESTESIOLOGIA Princípios e Técnicas. Porto Alegre. Artmed,</p><p>1997. p. 142-167.</p><p>PRYOR, Jennifer A.; WEBBER, Barbara A. Fisioterapia para Problemas</p><p>Respiratórios. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.</p><p>AULER, Junior. COSTA, José Otávio. Assistência Ventilatória Mecânica, 1995.</p><p>AZEREDO, Carlos Alberto. Fisioterapia no Hospital Geral. 1. ed. São Paulo:</p><p>Manole, 2000.</p><p>CABODEVILA, E. M.; GUZMAN, ED.; HERESI, G. 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Ventilação mecânica não invasiva com</p><p>pressão positiva, III consenso Brasileiro de ventilação Mecânica. J Bras Pneumol.</p><p>2007;33(supl 2): s92-s105.</p><p>DUSSE L. M. S.; VIEIRA L. M.; CARVALHO, M. G. Revisão sobre Óxido</p><p>nítrico.</p><p>114</p><p>Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial. v. 39,n4,2003. p-343 –</p><p>350.</p><p>MEJLA. JAC et al. Uso do No Inalatório no tratamento da crise hipertensiva</p><p>pulmonar no pós-operatório de transplante cardíaco. Rev. Brás. Cir. Cardiovasc. 2002;</p><p>17(3):230-235.</p><p>HESS, D. et al. Respiratory Care Principles & Practice. 2002 WB Saunders</p><p>Company.</p><p>ORTIZ, A. N.; MUNESHIMA, M.; MARTINS FANC. Influence of tracheal gás</p><p>insufflation during capnography in anesthetized patients. Rev Bras Anestesiol 2008;</p><p>58(5):133-142.</p><p>EPSTEIN, SK. TGI: Tracheal Gas Insuflation: For Whom? Chest 2002;</p><p>122:15151517.</p><p>ESTEBAN A and Inmaculada A. Weaning from mechanical ventilation. 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Rev Bras</p><p>Ter Intensiva. 2009; 21(1):72-79.</p><p>OBRIGADO POR ESTUDAR CONOSCO!</p><p>REALIZE A AVALIAÇÃO NO SITE PARA OBTER O SEU CERTIFICADO.</p><p>WWW.VENES.COM.BR</p><p>http://www.venes.com.br/</p><p>principais existem ainda os músculos acessórios da</p><p>inspiração, que são assim chamados, pois contribuem pouco para a ventilação normal,</p><p>mas são recrutados e até modificam seu ponto de fixação para aumentarem a ventilação</p><p>nos casos de aumento de demanda ou exercícios físicos extenuantes.</p><p>Esses músculos são os escalenos, que elevam as duas primeiras costelas; os</p><p>esternocleidomastoides, que elevam o esterno e os serráteis anteriores, que elevam</p><p>muitas das costelas, os elevadores da asa do nariz, que dilatam as narinas, e os músculos</p><p>curtos da cabeça e pescoço que fixam a cabeça para facilitar o deslocamento apical do</p><p>tórax.</p><p>Os músculos intercostais internos também participam da expiração ativa, eles</p><p>têm ação oposta à dos intercostais externos, quando eles encurtam e puxam as costelas</p><p>para baixo, para trás e para frente, diminuindo o diâmetro torácico anteroposterior.</p><p>NOÇÕES DE MECÂNICA RESPIRATÓRIA</p><p>Classificação da Mecânica Pulmonar</p><p>20</p><p>A mecânica pulmonar é dividida por duas classificações:</p><p>• Mecânica pulmonar estática;</p><p>Propriedades mecânicas sem modificação de volume – fluxo zero.</p><p>• Mecânica pulmonar dinâmica;</p><p>Propriedades mecânicas com modificação de volume – fluxo variável.</p><p>Mecânica pulmonar estática</p><p>A mecânica estática é caracterizada por:</p><p>• Volumes e capacidades pulmonares.</p><p>• São determinantes do volume pulmonar;</p><p>– Complacência pulmonar total / regional;</p><p>– Interação pulmão x caixa torácica;</p><p>– Curva pressão x volume dos pulmões.</p><p>• Distensibilidade pulmonar; – Pressão transpulmonar.</p><p>FONTE: Volumes e capacidades.</p><p>21</p><p>• Estabilidade das unidades pulmonares.</p><p>Pressão pleural: é a pressão existente entre as pleuras essa é sempre negativa</p><p>durante a respiração espontânea devido à drenagem constante do líquido pleural pelos</p><p>ductos linfáticos, sendo no repouso –5 cm H2O.</p><p>o Durante a contração muscular a pressão pleural fica mais negativa, cerca</p><p>de –7 cm H2O na fase inspiratória com a consequente entrada do ar devido o gradiente</p><p>de pressão formado dentro do sistema e pela pressão atmosférica.</p><p>o Durante a expiração a pressão pleural aumenta para – 3 cm H2O e com a</p><p>redução do gradiente associada às forças elásticas anteriormente citadas o ar sai de</p><p>forma passiva.</p><p>FONTE: Disponível em : < www.fisiologia.kit.net></p><p>Pressão alveolar: é a pressão interna do pulmão no repouso é igual a Patm o</p><p>Na fase inspiratória o tórax se expande pela contração muscular, o que expande também</p><p>o pulmão, de acordo com as leis da física quando o volume de um gás sofre um</p><p>aumento súbito de volume, sua pressão diminui assim durante a inspiração a pressão</p><p>alveolar reduz cerca de –1 cm H2O.</p><p>o Na fase expiratória ocorre o oposto e a pressão aumenta cerca de 1 cm</p><p>H2O</p><p>Pressão transpulmonar: é o gradiente de pressão pleural e alveolar. É a</p><p>resultante mais importante dos efeitos hemodinâmicos durante a ventilação mecânica.</p><p>• Ela é diretamente proporcional a insuflação pulmonar.</p><p>22</p><p>FONTE: Disponível em: < www.fisiologia.kit.net></p><p>Histerese: É um fenômeno físico determinado pela resistência do tecido</p><p>pulmonar que provoca uma diferença entre a curva de insuflação e desinsuflação</p><p>pulmonar, ela é determinada pela força elástica pulmonar que pode ser descrita em dois</p><p>grupos:</p><p>1. Força elástica muscular;</p><p>2. Força elástica causada pela tensão superficial.</p><p>Princípio da tensão superficial: o Quando se forma uma interface entre H2O e</p><p>ar as moléculas de H2O situadas na superfície tem uma atração especialmente forte</p><p>umas pelas outras, como consequência a superfície da água está sempre tentando se</p><p>contrair.</p><p>o Os alvéolos possuem água em suas paredes internas, água esta que faz</p><p>com que o alvéolo colapse, forçando o ar para fora em direção aos bronquíolos e</p><p>brônquios.</p><p>o Surfactante: O surfactante é produzido pelos pneumócitos do tipo II e</p><p>não deixa ocorrer o colapso alveolar.</p><p>Complacência pulmonar: é uma propriedade mecânica pulmonar em que uma</p><p>quantidade de pressão gera um determinado volume. Por isso a unidade é (ml/cmH2O).</p><p>o A complacência pulmonar de um indivíduo sadio adulto é de cerca de</p><p>200 ml/cm H2O.</p><p>23</p><p>FONTE: Figura extraída medicina perioperatória, cap. 102, pág. 919.</p><p>Mecânica pulmonar dinâmica</p><p>Esquemas de fluxo nas vias aéreas:</p><p>– Fluxo laminar;</p><p>– Fluxo turbulento.</p><p>Resistência ao fluxo de ar:</p><p>– Relação pressão x fluxo nas vias aéreas;</p><p>– Dissipação de energia com o fluxo aéreo;</p><p>– Distribuição da resistência pulmonar;</p><p>– Relação com o volume pulmonar;</p><p>– Mecanismo de limitação ao fluxo aéreo.</p><p>24</p><p>N° de Reynolds = 2 X Raio X Velocidade X Densidade / Viscosidade</p><p>Laminar < 2000</p><p>Turbulento > 2000</p><p>Fluxo: Deslocamento de uma determinada quantidade de ar em uma unidade de</p><p>tempo.</p><p>Fluxo= Volume/ tempo (l/min) Esquema da resistência do sistema</p><p>FONTE: Tipos de fluxo.</p><p>Resistência do</p><p>sistema</p><p>Respiratório</p><p>Resistência pulmonar</p><p>Resistência caixa</p><p>torácica</p><p>Tecidual</p><p>Vias</p><p>aéreas</p><p>Geometria da árvore</p><p>traqueo br ônquica</p><p>Volume pulmonar</p><p>Complacência das vias</p><p>aéreas</p><p>Densidade viscosidade</p><p>Musculatura lisa</p><p>brônquica</p><p>25</p><p>respiratório</p><p>PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>A ventilação mecânica basicamente é feita pelo uso de pressão positiva nas vias</p><p>aéreas, ao contrário do que se utilizava no início do seu uso clínico que era a pressão</p><p>negativa. Dessa forma, pode-se dividir a ventilação da pressão positiva em quatro fases:</p><p>O CICLO VENTILATÓRIO</p><p>O ciclo ventilatório durante a ventilação mecânica com pressão positiva pode ser</p><p>dividido em:</p><p>1) Fase inspiratória: Corresponde à fase do ciclo em que o ventilador realiza</p><p>a insuflação pulmonar, conforme as propriedades elásticas e resistivas do sistema</p><p>respiratório. Onde é fornecido fluxo para vencer a resistência do sistema e as</p><p>propriedades elásticas determinam o volume.</p><p>2) Mudança de fase (ciclagem): Transição entre a fase inspiratória e a fase</p><p>expiratória;</p><p>3) Fase expiratória: Momento seguinte ao fechamento da válvula</p><p>inspiratória e abertura da válvula expiratória, permitindo que a pressão do sistema</p><p>respiratório equilibre-se com a pressão expiratória final (PEEP) ; e</p><p>26</p><p>4) Mudança da fase expiratória para a fase inspiratória (trigger ou disparo):</p><p>Fase em que termina a expiração e ocorre o disparo (abertura da válvula inspiratória) do</p><p>ventilador, iniciando nova fase inspiratória.</p><p>Fase Inspiratória</p><p>O ventilador deverá insuflar os pulmões do paciente, vencendo as propriedades</p><p>elásticas e resistivas do sistema respiratório fornecendo fluxo e volume ou pressão. A</p><p>maneira de como tem início a fase inspiratória (trigger) depende do modo de ventilação</p><p>mecânica escolhido.</p><p>Mudança da Fase Inspiratória para a Fase Expiratória (Ciclagem)</p><p>Esta fase também é chamada de ciclagem do ventilador, pois o aparelho</p><p>interrompe a fase inspiratória, e permite o início da fase expiratória. A forma como o</p><p>aparelho cicla também depende de ajustes específicos que serão abordados mais adiante.</p><p>Fase Expiratória</p><p>Nessa fase, assim como na respiração espontânea, o ventilador permite o</p><p>esvaziamento dos pulmões. O ventilador pode permitir apenas o esvaziamento parcial</p><p>dos pulmões mantendo uma pressão positiva residual no final da fase expiratória e</p><p>aumentando a capacidade residual funcional (CRF). A PEEP é utilizada a fim de se</p><p>manter os alvéolos abertos mesmo durante a expiração e com isso, aumentar a PaO2</p><p>arterial e diminuir a fração inspirada de oxigênio (FiO2).</p><p>Mudança da Fase Expiratória para a Fase Inspiratória (Trigger Ou Disparo)</p><p>O ventilador interrompe a fase expiratória e permite o início da fase inspiratória</p><p>do novo ciclo. Esta fase de mudança pode ser determinada pelo próprio aparelho, de</p><p>acordo com a frequência respiratória predeterminada ou pelo paciente. Para que o</p><p>paciente consiga desencadear novo ciclo ele deve conseguir abrir a válvula do</p><p>ventilador ao fazer uma pressão negativa ou um fluxo inspiratório, como na respiração</p><p>espontânea. A abertura da válvula que permite a entrada de ar para o paciente depende</p><p>da pressão negativa ou do fluxo inspiratório que o paciente faz e isso é regulado no</p><p>aparelho com um recurso denominado sensibilidade. Quanto maior a sensibilidade do</p><p>ventilador, menor o esforço que o paciente precisa fazer para abrir a válvula inspiratória</p><p>e iniciar novo ciclo. A sensibilidade é um recurso que só está presente nos modos de</p><p>ventilação assistidos e deve-se lembrar que ela deve ser ajustada em seu mínimo</p><p>27</p><p>possível, porém evitando-se que ventilador fique excessivamente sensível e deflagre</p><p>ciclos inspiratórios com qualquer turbulência no circuito como água no caso de</p><p>condensação por umidificação e aquecimento ativo.</p><p>MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>Há quatro modos básicos de ventilação, e estes se baseiam em como se inicia a</p><p>fase inspiratória:</p><p>1. Controlado;</p><p>2. Assistido;</p><p>3. Assisto-controlado;</p><p>4. Mandatório intermitente.</p><p>Ventilação Controlada</p><p>Nesse modo de ventilação não há participação do paciente, o aparelho determina</p><p>todas as fases da ventilação. O início da inspiração é determinado de acordo com um</p><p>critério de tempo, ou seja, de acordo com a frequência respiratória regulada. O volume</p><p>corrente é determinado de acordo com o tipo de ciclagem escolhida. Esse modo permite</p><p>o cálculo de mecânica pulmonar quando a ventilação for a volume com onda de fluxo</p><p>quadrada. Estes valores são importantes principalmente na avaliação de pacientes com</p><p>doença pulmonar, tanto na determinação dos parâmetros ventilatórios quanto no</p><p>acompanhamento da evolução destes pacientes durante a internação na unidade de</p><p>terapia intensiva e durante o processo de desmame do ventilador.</p><p>Ventilação Assistida</p><p>Neste modo de ventilação, o aparelho determina o início da inspiração por um</p><p>critério de pressão ou fluxo, mas o ciclo só é iniciado com o esforço do paciente. Nas</p><p>duas situações, o disparo é feito pelo esforço inspiratório do paciente que aciona o</p><p>aparelho de acordo com a sensibilidade predeterminada. Se o critério é de pressão, o</p><p>aparelho detecta uma queda na pressão dentro do circuito e se o critério é de fluxo, o</p><p>aparelho detecta uma pequena movimentação de ar em direção ao paciente dentro do</p><p>circuito, permitindo o início de novo ciclo. Na ventilação totalmente assistida, a</p><p>frequência respiratória, é determinada pelo drive respiratório do paciente. O volume</p><p>corrente é determinado de acordo com a ciclagem escolhida e pelas variáveis de</p><p>mecânica pulmonar.</p><p>28</p><p>Ventilação Assisto-Controlada</p><p>O modo assisto-controlado permite um mecanismo duplo de disparo, pois o ciclo</p><p>controlado entra sempre que o paciente não disparar o ciclo assistido. Assim, há um</p><p>mecanismo deflagrado a tempo que é o do aparelho e um mecanismo deflagrado a</p><p>pressão que depende do esforço inspiratório do paciente. Assim, neste modo de</p><p>ventilação preconiza-se utilizar frequências respiratórias ligeiramente abaixo da</p><p>frequência espontânea do paciente para que os ciclos controlados sejam a exceção.</p><p>Ventilação Mandatória Intermitente</p><p>Nesse tipo de ventilação há uma combinação de ventilação controlada e/ou</p><p>assistida intercalada com ventilações espontâneas do paciente dentro do próprio circuito</p><p>do aparelho, por meio de válvulas de demanda. Os ciclos controlados ou assistidos</p><p>garantem certo volume corrente para o paciente e o intervalo de tempo entre um ciclo e</p><p>outro é constante independente do paciente estar inspirando ou expirando. Esse modo de</p><p>ventilação é denominado ventilação mandatória intermitente (IMV). Os ciclos</p><p>volumétricos também podem ser sincronizados e desencadeados por um mecanismo</p><p>misto de pressão/tempo em que o aparelho não entra durante um período em que o</p><p>paciente esteja expirando.</p><p>Ele é sincronizado e recebe o nome de ventilação mandatória intermitente</p><p>sincronizada (SIMV). A respiração espontânea do paciente é feita dentro do circuito do</p><p>aparelho e pode ser auxiliada por alguns recursos como CPAP (pressão positiva</p><p>contínua nas vias aéreas) e pressão de suporte. O CPAP mantém uma pressão positiva</p><p>durante todo o ciclo respiratório espontâneo do paciente. A pressão de suporte é um</p><p>auxílio pressórico na fase inspiratória do ciclo com objetivo de reduzir o trabalho</p><p>respiratório. A pressão de suporte é ciclada a fluxo, ou seja, quando o fluxo inspiratório</p><p>reduz 25% do fluxo máximo alcançado durante a fase inspiratória ou 6L/min ou ainda</p><p>10L/min de acordo com cada aparelho.</p><p>CICLAGEM DO VENTILADOR</p><p>A ciclagem do ventilador determina a mudança da fase inspiratória para a</p><p>expiratória. Ela pode ocorrer de acordo com tempo, volume, pressão ou fluxo.</p><p>29</p><p>Ciclagem a Tempo</p><p>A transição inspiração/expiração ocorre de acordo com um tempo inspiratório</p><p>predeterminado, não importando as características elástico-resistivas do sistema</p><p>respiratório do paciente.</p><p>Normalmente, os aparelhos ciclados a tempo são limitados à pressão, ou seja,</p><p>existe uma válvula de escape impedindo altos níveis de pressão inspiratória. Os</p><p>ventiladores infantis e aqueles com ventilação com pressão controlada possuem este</p><p>tipo de ciclagem. Deve-se ressaltar que este tipo de ciclagem não garante o volume</p><p>corrente, sendo este uma resultante da pressão de escape aplicada, da complacência e do</p><p>tempo inspiratório programado.</p><p>Ciclagem a Volume</p><p>Nesse modo de ciclagem o final da fase inspiratória é determinado pelo valor de</p><p>volume corrente ajustado. Há um sensor no aparelho que detecta a passagem do volume</p><p>determinado e desliga o fluxo inspiratório.</p><p>A pressão inspiratória não pode ser controlada e depende da resistência e da</p><p>complacência do sistema respiratório do paciente, de modo que este tipo de ventilação</p><p>pode provocar barotrauma.</p><p>Ciclagem a Pressão</p><p>A fase inspiratória é determinada pela pressão alcançada nas vias aéreas.</p><p>Quando o valor predeterminado é alcançado interrompe-se o fluxo inspiratório,</p><p>independente do tempo inspiratório ou do volume. Dessa forma, este tipo de ventilação</p><p>não garante um volume corrente adequado e pode ser ineficaz caso haja grandes</p><p>vazamentos de ar como nos casos de fístulas bronco-pleurais.</p><p>Os ventiladores ciclados a pressão são representados pela série Bird-Mark 7, 8 e</p><p>14, possuindo como vantagens o fato de não dependerem da eletricidade e serem</p><p>pequenos e leves facilitando seu uso nos transportes de pacientes.</p><p>Ciclagem a Fluxo</p><p>Nesse tipo de ciclagem, o tempo inspiratório é interrompido quando o fluxo</p><p>inspiratório cai abaixo de um valor pré-ajustado como foi descrito na ventilação com</p><p>pressão de suporte. Neste tipo de ciclagem, o paciente exerce total controle sobre o</p><p>tempo e fluxo inspiratórios e sobre o volume corrente.</p><p>30</p><p>OUTROS MODOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>Há outros modos mais avançados de ventilação mecânica:</p><p>1. Ventilação de alta frequência oscilatória (VAFO);</p><p>2. PRVC- Pressão controlada com volume garantido;</p><p>3. Ventilação com suporte adaptativo;</p><p>4. NAVA- Ventilação com suporte neurologicamente ajustado;</p><p>5. Ventilação proporcional assistida;</p><p>6. Ventilação com óxido nítrico;</p><p>7. Ventilação mecânica não invasiva;</p><p>8. Ventilação Prona;</p><p>9. Ventilação independente.</p><p>MODOS ALTERNATIVOS DE VENTILAÇÃO MECÂNICA</p><p>Os modos alternativos de VM surgiram para prevenir a lesão pulmonar e</p><p>assincronia, promover melhor oxigenação, facilitar o desmame e serem fáceis de</p><p>utilizar. Porém evidências sobre esses modos ventilatórios são escassos.</p><p>Independente do modo ventilatório selecionado, os objetivos principais são:</p><p>evitar lesão pulmonar, manter o paciente confortável e desmamar o mais breve possível.</p><p>Esses modos serão chamados de modos alternativos para diferenciá-los dos</p><p>modos, volume controlado e pressão controlada. Esses modos, muitas vezes, são pouco</p><p>utilizados principalmente pela confusão existente quanto à nomenclatura adotada por</p><p>alguns equipamentos, dificultando para quem manuseia estes equipamentos o perfeito</p><p>entendimento de que modalidade se trata e o que ela é realmente capaz de fazer.</p><p>NOMENCLATURA</p><p>Desde a sua invenção a VM tem sido chamada por diversos nomes que acabam</p><p>descrevendo a mesma coisa. Por exemplo, volume controlado é também chamado de</p><p>ventilação ciclada a volume, ventilação assisto-controlada, ventilação com volume</p><p>31</p><p>limitado e ventilação controlada a volume. Similarmente, inúmeras abreviações são</p><p>utilizadas. Esta miscelânea de nomes e abreviações pode confundir o especialista que</p><p>manuseia estes aparelhos e há um esforço para que haja uma nomenclatura comum.</p><p>QUAL É O MODO?</p><p>A ventilação mecânica tem três componentes essenciais:</p><p>1- A variável controlada; 2- Sequências respiratórias; 3- Esquemas de alvo.</p><p>Variável Controlada</p><p>Em geral a inspiração é um processo ativo decorrente do esforço do paciente, do</p><p>ventilador ou de ambos, enquanto a expiração é um processo passivo. A máquina pode</p><p>controlar o volume, fluxo ou pressão ofertada. As respirações podem ser descritas pela</p><p>variável de disparo (trigger), pela variável que a limita (valor máximo da variável</p><p>controlada) e pelo que termina o ciclo. Por exemplo, na ventilação volume controlado a</p><p>respiração é disparada pelo paciente ou pela máquina, limitada pelo fluxo e ciclada pelo</p><p>volume, e a ventilação com pressa controlada é disparada pelo paciente ou pela</p><p>máquina, limitada pela pressão e ciclada por tempo ou fluxo.</p><p>Sequências Respiratórias</p><p>Há três possibilidades de sequências respiratórias:</p><p>1- Ventilação mandatória contínua, na qual todas as respirações são</p><p>controladas pela máquina, mas podem ser disparadas pelo paciente.</p><p>2- Ventilação mandatória intermitente, na qual o paciente pode respirar</p><p>espontaneamente entre as respirações mandatórias.</p><p>3- Respiração espontânea, na qual todas as respirações são controladas pelo</p><p>paciente.</p><p>Esquemas de Alvo</p><p>32</p><p>O esquema de alvo ou feedback se refere a ajustes e programações do ventilador</p><p>que respondem a variáveis de mecânica pulmonar como a complacência pulmonar do</p><p>paciente, resistência e esforço respiratório. O ajuste pode ser simples como ajustar a</p><p>pressão no modo pressão controlada, ou pode ser baseado em um algoritmo complexo.</p><p>São tipos de esquema de alvo:</p><p>1- Set point - O ventilador entrega e mantém o valor estabelecido como</p><p>alvo e este valor é constante (ex. na pressão controlada o set point é pressão e essa será</p><p>constante durante o ciclo respiratório) em algum grau todos os modos apresentam</p><p>algum esquema de set point.</p><p>2- Servo - O ventilador se ajusta a uma variável dada pelo paciente (ex. na</p><p>ventilação proporcional assistida o fluxo inspiratório segue e é amplificado pelo esforço</p><p>do paciente).</p><p>3- Adaptativo – o ventilador ajusta o set point para manter a diferença do</p><p>set point ajustado pelo operador (ex. na ventilação com pressão regulada com volume</p><p>controlado, a pressão inspiratória é ajustada a cada respiração para atingir o volume</p><p>corrente alvo).</p><p>4- Otimizado- o ventilador se utiliza de um modelo matemático para</p><p>calcular os set points para atingir o alvo (ex. na ventilação com suporte adaptativo, a</p><p>pressão, a frequência respiratória e o volume corrente são ajustados para atingir o</p><p>volume minuto alvo).</p><p>PRESSÃO CONTROLADA ADAPTATIVA</p><p>Um dos problemas em relação à ventilação com pressão controlada é não</p><p>garantir um volume minuto mínimo frente às alterações de mecânica e esforço</p><p>ventilatório do paciente ou ambos.</p><p>Outros nomes desta modalidade são: Pressão regulada com volume controlado</p><p>(PRVC), autoflow, ventilação com pressão adaptativa, volume controlado +, volume</p><p>alvo com pressão controlada e pressão controlada com volume garantido.</p><p>33</p><p>a. FUNCIONAMENTO DO MODO PRESSÃO ADAPTATIVA (PA)</p><p>Esse modo “entrega” respirações mandatórias com um esquema de volume</p><p>corrente alvo. Na pressão controlada pura o volume corrente é resultante da mecânica</p><p>pulmonar (complacência e resistência) e do esforço do paciente. Para evitar grandes</p><p>variações do volume corrente, o ventilador quando no modo pressão adaptativa ajusta a</p><p>pressão inspiratória de modo que o volume alvo preestabelecido seja alcançado. Se o</p><p>volume corrente for maior do que o alvo o aparelho reduz a pressão inspiratória e vice-</p><p>versa.</p><p>A pressão adaptativa não é um modo de volume controlado porque no modo VC</p><p>o volume nunca se altera e na PA o volume pode aumentar ou diminuir o ventilador</p><p>controla a pressão inspiratória para que o volume corrente fique próximo do volume</p><p>alvo, por isso este modo garante uma média mínima de volume corrente, mas não o</p><p>máximo.</p><p>O segundo ponto é que na pressão controlada é que o fluxo de gás varia para</p><p>manter constante a pressão de vias aéreas. Essa característica permite que o paciente ao</p><p>gerar um esforço inspiratório receba um fluxo de demanda por ser mais confortável,</p><p>enquanto no modo volume controlado o fluxo é fixo, o que em caso de um aumento de</p><p>esforço inspiratório pode gerar uma assincronia de fluxo.</p><p>b. PARÂMETROS AJUSTADOS NA PA</p><p>1-Volume corrente;</p><p>2-Tempo inspiratório;</p><p>3-Frequência respiratória;</p><p>4-Fração inspirada de oxigênio;</p><p>5-PEEP;</p><p>6-Em alguns ventiladores inspiratory rise time (que é o tempo para que atinja a</p><p>pressão inspiratória).</p><p>c. APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PA</p><p>34</p><p>Este modo foi idealizado para manter o volume corrente mais constante durante</p><p>o modo pressão controlada e também promover um fluxo sincrônico, isso significa</p><p>reduzir automaticamente o suporte ventilatório (desmame), especialmente quando o</p><p>esforço inspiratório se torna mais evidente como quando um paciente acorda de uma</p><p>anestesia.</p><p>A PA pode não ser adequada à pacientes com aumento do drive respiratório</p><p>como em casos de acidose metabólica grave, pois a pressão inspiratória irá reduzir para</p><p>manter o volume corrente alvo e não irá reduzir o desconforto respiratório do paciente.</p><p>Benefícios Evidentes da Pa</p><p>Este modo permite picos inspiratórios baixos do que na ventilação com volume</p><p>controlado. O pico inspiratório é a manifestação da resistência e da complacência, mas</p><p>não traduz fidedignamente a pressão de distensão pulmonar. A pressão de platô é a</p><p>variável que representa a complacência e a responsável pela injúria pulmonar.</p><p>A PA pode aumentar o trabalho respiratório quando utilizados volumes correntes</p><p>baixos ou em situações de aumento do drive respiratório.</p><p>É um modo fácil de usar, mas deve ser bem indicado e deve-se ter atenção</p><p>triplicada aos limites de alarme.</p><p>VENTILAÇÃO COM SUPORTE ADAPTATIVO (ASV)</p><p>O modo ASV é uma forma de ventilação minuto mandatória implementada com</p><p>uma pressão adaptativa.</p><p>O operador determina um volume minuto alvo e o ventilador suplementa com</p><p>respirações mandatórias, volume ou pressão controlada quando a respiração espontânea</p><p>do paciente gera um volume minuto abaixo do determinado. O ASV seleciona</p><p>automaticamente volume corrente apropriado, frequência para as respirações</p><p>mandatórias e volume corrente apropriado para as respirações espontâneas com base na</p><p>mecânica do sistema respiratório e na ventilação minuto alveolar alvo.</p><p>a. FUNCIONAMENTO DO MODO ASV</p><p>35</p><p>O ASV fornece respirações controladas a pressão, utilizando um esquema de</p><p>otimização adaptativa. Otimização significa minimizar o trabalho mecânico da</p><p>respiração: a máquina seleciona o volume corrente e frequência respiratória</p><p>que</p><p>supostamente o cérebro do paciente assumiria se o paciente não estivesse conectado ao</p><p>ventilador, isso é feito para estimular o paciente a respirar espontaneamente.</p><p>O ventilador calcula o volume minuto normal requerido baseado no peso ideal</p><p>do paciente e o volume estimado do espaço morto. Este cálculo representa 100% da</p><p>ventilação minuto. O especialista deve determinar a porcentagem do volume minuto que</p><p>o ventilador deverá auxiliar maior de 100%, se o paciente tiver com aumento da</p><p>demanda ventilatória como em casos de sepse, ou menor de 100% em situações de</p><p>desmame da VM.</p><p>Inicialmente o ventilador fornece respirações teste para mensuração da constante</p><p>de tempo expiratória para calcular o espaço morto estimado e a ventilação minuto</p><p>normal e a frequência respiratória ideal ao trabalho mecânico.</p><p>O volume corrente alvo é calculado a partir do volume minuto normal dividido</p><p>pela frequência. O volume corrente alvo é atingido por um mecanismo de PA, o que</p><p>significa que a pressão é limitada automaticamente e ajustada para atingir uma média do</p><p>volume alvo. O ventilador monitora continuamente a mecânica do sistema respiratório e</p><p>ajusta os parâmetros de acordo.</p><p>O ventilador ajusta a frequência para evitar aprisionamento de ar devido ao</p><p>encurtamento do tempo expiratório, evita a hipoventilação por meio de um volume</p><p>corrente maior do que o espaço morto e evita volutrauma evitando volumes exagerados.</p><p>b. PARÂMETROS DO ASV</p><p>1-Peso do paciente;</p><p>2-Sexo;</p><p>3-Porcentagem do volume minuto;</p><p>4-FiO2;</p><p>5-PEEP.</p><p>36</p><p>c. APLICAÇÕES CLÍNICAS E EVIDÊNCIAS</p><p>O ASV foi idealizado para ser um modo único do início ao desmame. Na teoria</p><p>o ASV oferece seleção automática dos parâmetros, adaptação às mudanças de mecânica</p><p>respiratória com o mínimo de manipulação humana da máquina melhorando a</p><p>assincronia e o desmame automático.</p><p>Um estudo que comparou ASV com PC mandatória intermitente mostrou que o</p><p>ASV reduz trabalho inspiratório e melhora a interação, paciente-ventilador. Outros dois</p><p>estudos sugerem que o ASV reduza o tempo de VM, porém ainda precisam de</p><p>evidências quanto ao conforto, sincronia e mortalidade.</p><p>VENTILAÇÃO PROPORCIONAL ASSISTIDA (PAV)</p><p>Pacientes com drive respiratório íntegro, porém com dificuldades de sustentar</p><p>adequada ventilação espontânea são eleitos para ventilação com pressão de suporte</p><p>(PSV), na qual o ventilador gera uma pressão constante independente do esforço do</p><p>paciente.</p><p>Em 1992, Younes e colaboradores desenvolveram a ventilação proporcional</p><p>assistida (PAV) na qual o ventilador gera uma pressão em proporção ao esforço do</p><p>paciente e pode ser utilizada como modalidade de ventilação não invasiva (VNI).</p><p>a. FUNCIONAMENTO DA PAV</p><p>Este modo fornece respirações controladas em um sistema servo controlado.</p><p>Para entender melhor este modo nós podemos comparar com PSV. Na PSV o ventilador</p><p>fornece uma pressão constante preestabelecida (sistema de set point) até o critério de</p><p>ciclagem seja atingido como, por exemplo, a porcentagem do pico de fluxo inspiratório.</p><p>Tanto o fluxo inspiratório quanto o volume corrente são resultantes de esforço</p><p>inspiratório do paciente, do nível de pressão preestabelecido e das propriedades</p><p>37</p><p>mecânicas do sistema respiratório.</p><p>Em contrapartida na PAV a pressão aplicada é função do esforço do paciente,</p><p>quanto maior for o esforço, maior será a pressão inspiratória aplicada. O operador</p><p>determina a porcentagem de suporte a ser oferecido pela máquina. O ventilador mensura</p><p>de forma intermitente a complacência e a resistência do sistema respiratório do paciente</p><p>e instantaneamente gera fluxo e volume baseados nestas variáveis mecânicas e em</p><p>proporção ao esforço.</p><p>Assim como PSV na PAV as respirações são espontâneas, o paciente controla a</p><p>velocidade e o tempo da duração do ciclo respiratório. Não existe volume, pressão ou</p><p>fluxo alvo, apenas limites de pressão e volume que podem ser fornecidos.</p><p>APLICAÇÕES CLÍNICAS DA PAV</p><p>O PAV está indicado para maximizar a sincronia entre o paciente e o ventilador</p><p>na assistência de ventilações espontâneas. O PAV está contraindicado em pacientes com</p><p>de pressão respiratória (bradipneia) ou situações em que haja perda de volume pulmonar</p><p>como fístulas broncopleural. Deve ser utilizado com cautela em pacientes com</p><p>hiperinsuflação grave, pois o fluxo expiratório limitado destes pacientes pode não ser</p><p>reconhecido pelo ventilador. Outro grupo que deve se ter cuidado ao utilizar o PAV são</p><p>os pacientes com drive aumentado, nos quais o ventilador pode superestimar a mecânica</p><p>respiratória e neste caso ocorrer uma “superassistência” também chamada de fenômeno</p><p>“runaway” no qual o ventilador continua fornecendo suporte mesmo ao término da fase</p><p>inspiratória.</p><p>BENEFÍCIOS DA PAV</p><p>Na teoria a PAV reduz o trabalho respiratório, melhora sincronia, adapta-se</p><p>automaticamente as mudanças de mecânica respiratória, reduzindo manipulações no</p><p>ventilador e reduz a necessidade de sedação.</p><p>38</p><p>Evidências Científicas</p><p>PAV reduz o trabalho respiratório quando comparado ao PSV em face às</p><p>mudanças de mecânica respiratória e aumento de demanda com hipercapnia.</p><p>Em comparação ao PSV é mais confortável e reduz assincronia.</p><p>VENTILAÇÃO COM LIBERAÇÃO DE PRESSÃO NAS VIAS</p><p>AÉREAS (APRV)</p><p>APRV foi descrito em 1987 por Stock e colaboradores como um modo</p><p>ventilatório para lesão pulmonar aguda, evitando altas pressões nas vias aéreas. APRV</p><p>combina uma pressão positiva alta vias aéreas (melhorando oxigenação e promovendo</p><p>recrutamento alveolar) com liberação de alta pressão intermitente ( promovendo maior</p><p>exalação).</p><p>Em 1989, Baun e colaboradores descreveram a ventilação com pressão positiva</p><p>bifásica como um modo de ventilação espontânea que pode ser desencadeada em</p><p>qualquer ponto do ciclo respiratório – inspiração ou expiração. O objetivo é não</p><p>restringir a ventilação espontânea para se reduzir a sedação e acelerar o desmame.</p><p>Conceitualmente estes modos são iguais com tempo de liberação de pressão diferentes</p><p>(< 1,5 segundos APRV).</p><p>Esses modos fornecem pressão controlada ciclada e trigada a tempo utilizando</p><p>um esquema de set point. Isso significa que o ventilador mantém a pressão constante</p><p>mesmo em respirações espontâneas.</p><p>No APRV a pressão alta é constantemente aliviada e reaplicada gerando um</p><p>volume corrente que auxilia a ventilação. Em outras palavras essa é uma respiração</p><p>controlada com um tempo inspiratório bastante prolongado com um tempo expiratório</p><p>curto em que as respirações espontâneas podem acontecer em qualquer ponto.</p><p>Como estes modos são ajustados pode gerar confusão. Para descrever o tempo</p><p>gasto na pressão alta é utilizado o termo T alto e T baixo para a pressão baixa. Como</p><p>convenção a diferença entre APRV e ventilação bifásica é a duração do T baixo (< 1,5</p><p>segundos no APRV). Similarmente os termos Palta e Pbaixa são utilizados para</p><p>descrever as pressões altas e baixas. Para melhor entender podemos comparar com o</p><p>39</p><p>modo pressão controlada convencional pensando no T alto como o tempo inspiratório e</p><p>Tbaixo como tempo expiratório, a Palta como pressão inspiratória e Pbaixa como PEEP.</p><p>PARÂMETROS APRV E VENTILAÇÃO BIFÁSICA</p><p>Nestes modos é necessário ajustar dois níveis de pressão (Palta e Pbaixa) e dois</p><p>tempos de duração (Talto e T baixo). Pode ser adicionada pressão de suporte para</p><p>assistir as respirações espontâneas. A diferença está na duração do tempo baixo da</p><p>APRV que é curto promovendo uma relação I:E de 4:1, enquanto a ventilação bifásica</p><p>tem uma relação I:E convencional de 1:1 até 1:4.</p><p>APLICAÇÕES CLÍNICAS</p><p>O APRV é utilizado na lesão pulmonar aguda e na ARDS. Este modo deve ser</p><p>utilizado com cuidado ou não deve ser utilizado em pacientes com doenças obstrutivas</p><p>ou aumento exagerado do drive</p><p>respiratório.</p><p>O modo bifásico foi idealizado tanto para ventilação como para o desmame. Para</p><p>pacientes muito sedados ou com drive muito reduzido este modo funciona de forma</p><p>idêntica a pressão controlada mandatória contínua.</p><p>BENEFÍCIOS APRV E MODO BIFÁSICO</p><p>Múltiplos benefícios têm sido atribuídos a estes modos ventilatórios. O APRV</p><p>maximiza e mantém o recrutamento alveolar, melhora a oxigenação com pressões de</p><p>insuflação mais baixas e reduz a hiperdistensão dos alvéolos. Ambos os modos (APRV</p><p>e ventilação bifásica) preservam a respiração espontânea, melhora a relação V/Q, trocas</p><p>gasosas e tem menor repercussão hemodinâmica (menor necessidade de drogas</p><p>vasoativas, maior débito cardíaco, reduz trabalho ventricular e melhora perfusão dos</p><p>órgãos) e melhor sincronia (reduz trabalho respiratório e reduz a necessidade de</p><p>sedação).</p><p>40</p><p>VENTILAÇÃO DE ALTA FREQUÊNCIA OSCILATÓRIA</p><p>(VAFO)</p><p>A VAFO foi descrita e patenteada em 1952 por Emerson e foi desenvolvida e</p><p>aplicada clinicamente no início da década de 70 por Lunkenheimer. O objetivo é</p><p>minimizar lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica, às características desse</p><p>modo fazem dele um modo indicado em ARDS grave.</p><p>A VAFO é considerada um modo não convencional de VM e é definida como</p><p>uma ventilação com pressão positiva com uma frequência respiratória maior do que 150</p><p>rpm e volumes correntes baixos equivalente ao espaço morto anatômico.</p><p>A grande vantagem desta técnica em relação à VM convencional é entregar um</p><p>volume minuto adequado com uma menor pressão na via aérea e é normalmente</p><p>utilizada quando há falha da VM convencional.</p><p>O QUE A VAFO FAZ?</p><p>A VAFO é um modo de pressão controlada mandatória intermitente com set</p><p>point de controle. Esse modo só pode ser feito com um equipamento específico. Esse</p><p>ventilador fornece um fluxo constante (bias flow), enquanto a válvula cria uma</p><p>resistência para manter uma pressão média constante alta enquanto um pistão oscila em</p><p>frequências de 3 a 15 hertz (Hz) que equivale a 160 a 900 respirações por minuto.</p><p>Para manejar a ventilação e “lavar CO2” podem ser realizadas diversas manobras</p><p>como: reduzir a frequência de oscilação, aumentar a amplitude das oscilações, aumentar</p><p>o tempo inspiratório ou aumentar o bias flow, sempre manter o cuff desinsuflado da</p><p>cânula endotraqueal do paciente. A oxigenação pode ser melhorada pelo aumento da</p><p>pressão média (MAP) ou da FiO2.</p><p>41</p><p>FONTE: Difusão helicoidal durante a VAFO. Dean Hess 2002.</p><p>TEORIA DO TRANSPORTE DE GASES</p><p>A VAFO é produzida por pistões ou diafragmas (como uma caixa de som) que</p><p>produz frequências de 400 a 2400 rpm. Durante a VAFO a inspiração e a expiração são</p><p>ativas. Um fluxo de gás fresco (bias flow) provê gás para ser inspirado e para “lavar” o</p><p>CO2 do sistema. Um pequeno volume corrente é gerado em proporção a amplitude de</p><p>oscilação com uma pressão média constante na via aérea. Várias teorias são propostas</p><p>para explicar o transporte de gás na VAFO</p><p>1- Formação de um fluxo em forma de espícula: Uma onda com alta</p><p>energia de impulso é formada no centro da via aérea que promove uma mistura maior na</p><p>região distal dos pulmões. Esta espícula é menos efetiva em vias aéreas mais</p><p>complacentes como de bebês prematuros.</p><p>2- Difusão helicoidal: É uma variante do fluxo espicular que gera um fluxo</p><p>coaxial (na periferia da via aérea) em forma de espiral que auxilia na remoção de gás</p><p>carbônico.</p><p>3- Dispersão de Taylor: a superfície de contato entre dois gases, que pode</p><p>ser mais plana e convexa em baixas velocidades, passa a apresentar um formato de</p><p>espícula conforme aumenta esta velocidade, com um deslocamento linear maior da área</p><p>mais central da coluna de gás, permitindo um transporte mais efetivo que pela difusão</p><p>apenas. Ao mesmo tempo, em locais de bifurcações da árvore brônquica, movimentos</p><p>42</p><p>de turbilhonamento irão ocasionar um aumento da mistura desses gases, facilitando a</p><p>difusão destes.</p><p>4- Ventilação Pendelluft: É o resultado da mistura de gases de duas regiões</p><p>do pulmão com constantes de tempo diferentes. Este mecanismo é também chamado</p><p>como ventilação fora de fase. Quando unidades pulmonares em paralelo têm diferentes</p><p>constantes de tempo e resistência. Assim, enquanto algumas regiões estão insuflando-se,</p><p>outras já poderão estar exalando o ar trocado, podendo este ar dirigir-se às áreas ainda</p><p>em fase de insuflação. Este movimento de ar entre unidades alveolares vizinhas é</p><p>chamado de pendelluft.</p><p>5- Difusão molecular: é o mecanismo responsável pela troca gasosa em</p><p>nível da membrana alvéolo capilar e especula-se que durante a VAFO se esse</p><p>mecanismo pode estar alterado com a alteração da velocidade das moléculas dos gases.</p><p>FONTE: Dispersão de Taylor- Turbilhonamento de ar na dicotomização da</p><p>árvore brônquica. Dean Hess 2002.</p><p>43</p><p>FONTE: Mecanismo Pendelluft. Dean Hess, 2002.</p><p>PARÂMETROS DA VAFO</p><p>• Amplitude de oscilação (delta p ou Power);</p><p>• MAP;</p><p>• Porcentagem da inspiração;</p><p>• Bias flow;</p><p>• FiO2.</p><p>São três os parâmetros a serem considerados na ventilação oscilatória de alta</p><p>frequência: frequência, amplitude e pressão média de vias aéreas.</p><p>- Frequência: como já sugere o nome, as altas frequências utilizadas são</p><p>quantificadas em hertz (Hz). Cada Hz corresponde a 60 ciclos/minuto. Como em</p><p>frequências elevadas a constante de tempo passa a ser limitante para as trocas gasosas,</p><p>podendo dificultar o equilíbrio entre pressões (ou volumes) proximais e distais, quanto</p><p>maior a frequência utilizada, menor a possibilidade de se respeitar as constantes de</p><p>tempo e, consequentemente, menor o volume corrente gerado. Como a "lavagem" de</p><p>CO2 (DCO2) está ligada ao volume minuto alveolar, quanto menor o volume corrente</p><p>gerado, menor a retirada de CO2 (Obs.: na VAFO, a importância do volume corrente é</p><p>amplificada em relação à ventilação convencional, sendo a DCO2= Vt2 x FR). Portanto,</p><p>quanto mais elevadas forem as frequências utilizadas, menores os volumes correntes e</p><p>maior a PCO2.</p><p>- Amplitude: a amplitude da oscilação se refere ao grau de movimentação</p><p>que a membrana exalatória irá realizar, sendo diretamente proporcional à porcentagem</p><p>de amplitude prevista.</p><p>Quanto maior a oscilação gerada, maior o movimento de gás e maior o Vt,</p><p>aumentando a eliminação de CO2. Isoladamente, é menos eficaz que a diminuição dos</p><p>Hz como determinante de aumento de Vt.</p><p>- Pressão média de vias aéreas: como na ventilação convencional,</p><p>relaciona-se diretamente com o grau de recrutamento alveolar e com a oxigenação.</p><p>44</p><p>Conforme se varia a amplitude de oscilação (vide acima), alteram-se as pressões</p><p>proximais ins/expiratórias, mas a pressão média se mantém constante. Isso se deve às</p><p>características da VAFO, em que a pressão proximal gerada é atenuada ao longo das</p><p>vias aéreas.</p><p>FONTE: Equipamento de VAFO- Sensormedics 3100A..</p><p>APLICAÇÕES CLÍNICAS DA VAFO</p><p>Este modo é normalmente utilizado para pacientes com ARDS que falham na</p><p>ventilação convencional. Sugere-se utilizar a VAFO quando há falha da oxigenação</p><p>(fiO2> ou = 0,7, e PEEP > ou = 14 cmH2O) ou da ventilação ( pH< 7,25 com VC ></p><p>6ml/Kg ou PPlatô > 30 cmH2O). Está contraindicado quando há obstrução grave ou</p><p>hipertensão intracraniana.</p><p>A VAFO pode fornecer uma pressão média de via aérea maior com volumes</p><p>correntes baixíssimos e menores do que em qualquer outro modo. Estas características</p><p>fazem deste modo ventilatório a estratégia protetora ideal.</p><p>A VAFO deve ser considerada nas seguintes situações:</p><p>1- RN pré-termo com membrana hialina grave com necessidade de pressão</p><p>inspiratória maior do que 30 cmH2O;</p><p>45</p><p>2- Lactentes com síndrome de aspiração de mecônio e hipertensão</p><p>pulmonar persistente sem resposta a suporte ventilatório</p><p>máximo e pressão inspiratória</p><p>máxima maior de 35 cmH2O;</p><p>3- Casos em que há síndrome de escape de ar incluindo enfisema intersticial</p><p>e pulmonar, pneumotórax e pneumopericárdio;</p><p>4- Crianças com hérnia diafragmática congênita ou hipoplasia pulmonar</p><p>que tenha falhado na VM convencional;</p><p>5- Crianças com doença parenquimatosa pulmonar grave como pneumonia</p><p>streptocóccica que necessite de altos níveis de suporte ventilatório;</p><p>6- Qualquer estado em que a ventilação mecânica convencional tenha</p><p>falhado pode se tentar a VAFO como recurso de resgate.</p><p>VENTILAÇÂO NÃO INVASIVA (VNI)</p><p>É a Ventilação assistida realizada por meio de máscara ou prong nasal não</p><p>necessitando de uma prótese invasiva para ventilação como traqueostomia ou tubo</p><p>orotraqueal. Com certeza foi um dos maiores avanços da ventilação mecânica nas</p><p>últimas duas décadas.</p><p>As principais indicações são:</p><p>• Pós-extubação difícil;</p><p>• Edema agudo pulmonar;</p><p>• Doença pulmonar obstrutiva crônica agudizada;</p><p>• Asma;</p><p>• Apneia obstrutiva do sono;</p><p>• Fadiga muscular respiratória;</p><p>• Doenças neuromusculares;</p><p>• Disfunção diafragmática;</p><p>• Pacientes pediátricos;</p><p>• Traqueostomia (não é necessário ter uma traqueostomia, mas pode ser</p><p>feita);</p><p>• Colapsos pulmonares (atelectasias).</p><p>São contraindicações:</p><p>46</p><p>• Insuficiência respiratória hipoxêmica;</p><p>• Sonolência;</p><p>• Não aceitação/adaptação do paciente;</p><p>• Rebaixamento do nível de consciência;</p><p>• Dificuldade de manter permeabilidade de vias aéreas/ tosse ineficaz;</p><p>• Náuseas/vômitos;</p><p>• Sangramento digestivo alto;</p><p>• Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago;</p><p>• Sinusites/otites agudas;</p><p>• Sangramento nasal (epistaxe);</p><p>• Instabilidade hemodinâmica com necessidade de droga vasotensora,</p><p>choque, arritmias complexas, infarto agudo do miocárdio;</p><p>• Pneumotórax não drenado (única contraindicação absoluta);</p><p>• Uso controverso em pós-operatório de cirurgia gástrica e gravidez.</p><p>A ventilação com dois níveis pressóricos pode ser realizada por ventiladores</p><p>microprocessados que também são utilizados para ventilar invasivamente e, portanto,</p><p>são utilizados apenas em UTI por dependerem da rede de gás (ar comprimido e</p><p>Oxigênio) para funcionarem e pode ser realizada por equipamentos próprios para VNI,</p><p>como o BIPAP , que funcionam apenas com rede elétrica.</p><p>47</p><p>Ventilador microprocessado que pode ser utilizado como VNI ou como</p><p>ventilação invasiva.</p><p>FONTE: Equipamento compacto para uso exclusivo de VNI que só depende da</p><p>rede elétrica para o funcionamento.</p><p>A ventilação não invasiva é assim chamada por utilizar como interface uma</p><p>máscara e não uma prótese ventilatória como tubo orotraqueal ou traqueostomia. Há</p><p>diversos tipos de interfaces para VNI, a escolha por uma delas depende da tolerância do</p><p>paciente e do grau de pressão que precisa ser atingido para melhora do quadro clínico.</p><p>A máscara nasal é bem tolerada por lactentes, assim como os prongs nasais,</p><p>pois, até os seis meses de idade apresentam uma respiração predominante nasal e por</p><p>adultos que utilizam VNI rotineiramente por apneia do sono ou processo de desmame.</p><p>A máscara oronasal é mais bem indicada para insuficiência respiratória de média</p><p>intensidade, em adultos, que acabam por assumir uma respiração mais oral e por</p><p>permitir maiores níveis de pressão. Existe ainda a máscara facial total ou total face, que</p><p>está indicada para adultos com necessidade de um uso mais contínuo, com intervalos</p><p>curtos quando muito necessário. O uso prolongado da máscara de VNI, sem os cuidados</p><p>necessários e quando muito apertada contra a face do paciente, pode provocar lesões na</p><p>pele (escaras).</p><p>48</p><p>FONTE: Máscara total face. Vista anterior e lateral.</p><p>FONTE: Lactente com máscara nasal e prong..</p><p>49</p><p>FONTE: BIPAP- com máscara oronasal.</p><p>FONTE: Lactente com escara pós VNI.</p><p>a. VENTILAÇÃO MECÂNICA APLICADA</p><p>DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)</p><p>50</p><p>O termo DPOC se refere a um grupo de doenças caracterizadas por limitação</p><p>progressiva ao fluxo expiratório que é parcialmente reversível com broncodilatadores ou</p><p>terapia anti-inflamatória. Fazem parte deste grupo o enfisema pulmonar e a bronquite</p><p>crônica.</p><p>1- Enfisema pulmonar- É uma doença em que há lesão do parênquima pulmonar</p><p>caracterizada histopatologicamente por destruição da parede alveolar sem fibrose e com</p><p>redução do recolhimento elástico. Os espaços aéreos distais ficam progressivamente e</p><p>permanentemente alargados e quando atingem por volta de 1 cm passam a comprimir o</p><p>tecido adjacente prejudicando a função pulmonar. O paciente enfisematoso apresenta</p><p>uma limitação irreversível ao fluxo aéreo. Ocorre a redução do recolhimento elástico</p><p>com consequente aumento da resistência expiratória decorrente da compressão dinâmica</p><p>das vias aéreas resultando em aprisionamento de ar e hiperinsuflação.</p><p>A hiperinsuflação pode ser facilmente identificada por radiografia de tórax</p><p>e tomografia computadorizada. Anormalidades estruturais da barreira alveolocapilar</p><p>provocam alterações nas trocas gasosas como hipoxemia e hipercapnia.</p><p>2- Bronquite Crônica - É definida como tosse e secreção pulmonar por três ou</p><p>mais meses por dois anos consecutivos em pacientes sem outra causa conhecida para ter</p><p>tosse.</p><p>Essa definição não é ideal, uma vez que fala de presença de secreção em vias</p><p>proximais, porém a região acometida pelo aumento da resistência na DPOC é periférica,</p><p>nas pequenas vias aéreas em que a inflamação resulta em fibrose e distorção destas vias</p><p>aéreas.</p><p>Pacientes com bronquite crônica e limitação ao fluxo expiratório são</p><p>considerados como DPOC, já os pacientes com tosse crônica sem limitação de fluxo</p><p>expiratório apresentam um melhor prognóstico. A bronquite crônica ao contrário do</p><p>enfisema não apresenta destruição do parênquima pulmonar, as alterações</p><p>fisiopatológicas estão restritas as vias aéreas como hiperplasia das glândulas mucosas,</p><p>discinesia ciliar, desnudamento do tecido ciliado, dilatação das vias aéreas periféricas,</p><p>aumento da produção de muco e presença de células inflamatórias.</p><p>ENFISEMA PULMONAR</p><p>51</p><p>FONTE: http://saudeecorpo.com/enfisema-pulmonar.html</p><p>Exacerbação Aguda da DPOC</p><p>Exacerbação aguda é definida como uma piora súbita dos sintomas respiratórios</p><p>acompanhada por deterioração da função pulmonar. Frequentemente os pacientes</p><p>apresentam dispneia, tosse e alteração na quantidade e na reologia do muco. Cada</p><p>exacerbação apresenta um potencial para evoluir com uma maior gravidade e com</p><p>necessidade de hospitalização para prevenir e tratar uma falência respiratória com uma</p><p>eventual necessidade de suporte ventilatório mecânico.</p><p>Múltiplas condições clínicas podem precipitar uma exacerbação aguda:</p><p>▪ Infecção brônquica (normalmente viral);</p><p>▪ Pneumonia;</p><p>▪ Embolia pulmonar;</p><p>▪ Infarto agudo, arritmias, insuficiência cardíaca congestiva;</p><p>▪ Pneumotórax;</p><p>52</p><p>▪ Broncoaspiração;</p><p>▪ Fadiga muscular e fraqueza muscular no estágio final da DPOC;</p><p>▪ Fraturas vertebrais e de costelas;</p><p>▪ Pós-cirurgia de tórax e abdômen;</p><p>▪ Acidose metabólica e distúrbio hidroeletrolítico;</p><p>▪ Derrame pleural;</p><p>▪ Sedação e betabloqueadores;</p><p>▪ Irritantes respiratórios do meio ambiente (poluição);</p><p>▪ Oxigenoterapia inapropriada;</p><p>▪ Disfunção de órgãos (não pulmonar e nem cardíaca).</p><p>Na vigência de uma exacerbação aguda o paciente deve ser encorajado a manter</p><p>uma boa ingesta de líquido para evitar uma desidratação e se a tosse for insuficiente</p><p>para remover secreções, a fisioterapia respiratória deve ser iniciada precocemente até</p><p>mesmo antes de uma hospitalização.</p><p>CRITÉRIOS PARA HOSPITALIZAÇÃO DO</p><p>PACIENTE DPOC</p><p>O paciente deve ser hospitalizado se apresentar piora dos sintomas respiratórios</p><p>seguidos de qualquer uma das situações abaixo citadas:</p><p>▪ Falha no manejo domiciliar do paciente;</p><p>▪ Inabilidade de locomoção do paciente que se locomovia previamente;</p><p>▪ Inabilidade para dormir ou se alimentar em decorrência da dispneia;</p><p>▪ Impossibilidade de manter adequado cuidado domiciliar;</p><p>▪ Piora dos sintomas respiratórios a mais de 24 horas sem melhora;</p><p>▪ Alteração do nível de consciência;</p><p>▪ Piora da hipoxemia;</p><p>▪ Aparecimento ou piora da hipercapnia;</p><p>▪ Hospitalização ou agudização há menos de uma semana;</p><p>▪ Aparecimento ou piora do Cor pulmonale;</p><p>53</p><p>▪ Comorbidade associada (fratura vertebral ou de costelas).</p><p>Ventilação Mecânica na DPOC</p><p>Vários ensaios clínicos publicados foram realizados no manejo da falência</p><p>respiratória da DPOC com VNI e muitos deles mostraram benefícios deste modo de</p><p>suporte ventilatório na sobrevivência hospitalar, na sobrevivência após seis meses e para</p><p>evitar intubação e VM invasiva. Uma metanálise concluiu que pacientes DPOC tratados</p><p>com VNI apresentam menor taxa de mortalidade e menor risco de evoluir para VMI.</p><p>São alguns critérios para iniciar a VNI no DPOC:</p><p>▪ Fr >30 rpm;</p><p>▪ Ph< 7,35.</p><p>São critérios para IOT e VMI:</p><p>▪ Hipoxemia grave refratária com FiO2> 0,6;</p><p>▪ Hipercapnia;</p><p>▪ Instabilidade hemodinâmica;</p><p>▪ Alteração do nível de consciência;</p><p>▪ Aumento do trabalho respiratório com períodos de apneia.</p><p>São os principais objetivos da VM na DPOC:</p><p>▪ Evitar Auto-PEEP ou PEEP intrínseco;</p><p>▪ Prevenir hiperdistensão alveolar;</p><p>▪ Prevenir alcalose respiratória;</p><p>▪ Prevenir assincronia paciente-ventilador;</p><p>▪ Reavaliar continuamente a necessidade da VM e sempre desmamar e</p><p>extubar o paciente assim que a causa principal da IOT tenha sido resolvida.</p><p>Pacientes com DPOC em decorrência do aumento da complacência e da</p><p>resistência apresentam risco de air trapping (aprisionamento de ar) o que contribui para</p><p>a assincronia e desconforto do paciente em VM.</p><p>54</p><p>Modalidades a pressão em contraste com as de volume parece prevenir</p><p>assincronia além de provocar menor pico de pressão nas vias aéreas e menor</p><p>hiperdistensão alveolar. Esses benefícios são resultados da variação do fluxo</p><p>inspiratório entregue pelo ventilador são proporcionais ao esforço do paciente (fluxo de</p><p>demanda).</p><p>Deve-se ter maior atenção na ventilação com pressão de suporte em pacientes</p><p>com obstrução grave porque o fluxo aéreo requerido pelo paciente pode ser maior do</p><p>que o utilizado pelo ventilador para a ciclagem da fase inspiratória para fase expiratória,</p><p>ou seja, o ventilador pode não perceber que o paciente ainda está exalando devido ao</p><p>baixíssimo fluxo expiratório que ele possui e assim deflagra uma nova inspiração. Esse</p><p>problema pode ser corrigido, no modo pressão controlada com tempo inspiratório mais</p><p>curto em torno de 0,8 segundos até no máximo 1,2 segundos e com uma frequência</p><p>mandatória baixa. O importante da estratégia adotada é que esta reduza o trabalho</p><p>respiratório, evite o auto-PEEP, porém mantenha certa ativação dos músculos</p><p>respiratórios para evitar a atrofia por desuso que nestes pacientes prejudica muito o</p><p>processo de desmame.</p><p>O aprisionamento de ar que será mais bem abordado no próximo tópico a ser</p><p>discutido (VM na asma) deve ser prevenido com a utilização de baixos volumes</p><p>corrente e pressões transpulmonares inferiores a 30 cmH2O. Baixas frequências</p><p>respiratórias também são necessárias. Este tipo de estratégia ventilatória promove uma</p><p>hipercapnia permissiva que deve ser bem acompanhada pelo terapeuta.</p><p>Quanto à fração inspirada de oxigênio esta deve ser administrada para se atingir</p><p>uma PaO2>55mmHg com SpO2> 90%.</p><p>A administração de PEEP externo pode beneficiar estes pacientes na medida em</p><p>que for administrado um valor em torno de 80 a 85 % da PEEP intrínseca e deve ser</p><p>continuamente monitorado para que a PEEP externa não se some a PEEPi.</p><p>São considerados fatores que prejudicam o desmame da VM na DPOC:</p><p>▪ Distúrbios hidroeletrolíticos;</p><p>▪ Falência de órgãos;</p><p>▪ Redução do nível de consciência;</p><p>▪ Infecção, febre ou sepse;</p><p>▪ Broncoespasmo;</p><p>▪ Hipersecreção pulmonar;</p><p>55</p><p>▪ Auto PEEP;</p><p>▪ Fadiga muscular respiratória;</p><p>▪ Fraqueza muscular respiratória decorrente do uso de corticoides e</p><p>paralisantes neuromusculares;</p><p>▪ Desnutrição ou nutrição inadequada;</p><p>▪ Falência de ventrículo esquerdo ou isquemia miocárdica durante o</p><p>desmame.</p><p>FONTE: Paciente DPOC deambulando intubado. JAMA 2008</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA NA ASMA</p><p>A asma é uma doença com significante morbimortalidade em todas as partes do</p><p>mundo. Mesmo com a evolução terapêutica e com o grande entendimento da doença sua</p><p>prevalência vem aumentando.</p><p>Por volta de 10% dos pacientes admitidos em um hospital com diagnóstico de</p><p>asma evoluem com internação na UTI e 2% necessitaram de VM.</p><p>56</p><p>A necessidade de VM está associada à maior mortalidade. Quando evolui com</p><p>óbito normalmente ele é resultante de um “aprisionamento” de ar grave. Estas</p><p>complicações incluem barotrauma, hipotensão e acidose respiratória.</p><p>Hiperinsuflação e Aprisionamento De Ar</p><p>Em geral, a limitação de ar grave está associada a uma exacerbação da asma,</p><p>resultante do broncoespasmo, edema de via aérea e aumento da secreção pulmonar. Em</p><p>consequência o trabalho respiratório aumenta em decorrência da ativação da</p><p>musculatura expiratória para executar a expiração que é fisiologicamente passiva e</p><p>decorrente do relaxamento dos músculos inspiratórios. O trabalho muscular inspiratório</p><p>também aumenta devido à alta resistência das vias aéreas e a hiperinsuflação. A</p><p>hiperinsuflação faz com que a caixa torácica e os pulmões trabalhem em desvantagem</p><p>mecânica da curva pressão volume (o volume pulmonar aumentado na CRF faz com</p><p>que os músculos tenham que gerar maior força com um comprimento de fibra menor).</p><p>O aprisionamento de ar ocorre porque o baixo fluxo expiratório que é gerado</p><p>aumenta o tempo expiratório para conseguir exalar todo volume de ar que entrou nos</p><p>pulmões na fase inspiratória. Na inspiração subsequente a expiração é interrompida e</p><p>mais ar fica aprisionado. É assim que se forma o auto-PEEP que é uma pressão positiva</p><p>expiratória final gerada pela respiração espontânea em condições de hiperinsuflação.</p><p>FONTE: Mecanismo de hiperinsuflação. Crit Care 2005; 9:581-587</p><p>57</p><p>Ventilação Mecânica Invasiva na Asma</p><p>Quando o paciente asmático evolui com falência respiratória há necessidade de</p><p>suporte ventilatório que pode ser invasivo ou não invasivo. O grande desafio em</p><p>ventilar estes pacientes é tentar reduzir o que provocou o aprisionamento de ar e AUTO-</p><p>PEEP e para isso é necessário utilizar estratégias ventilatórias específicas.</p><p>VNI</p><p>É possível que alguns pacientes graves necessitem de intubação e ventilação</p><p>invasiva. Alguns estudos, mais especificamente dois, sugerem que a VNI na asma</p><p>melhora a função pulmonar e reduz a necessidade de internação. Em outras condições</p><p>como DPOC que também está associada à limitação ao fluxo expiratório a VNI tem</p><p>grande evidência na literatura que reduz a necessidade de intubação, permanência</p><p>hospitalar, mortalidade e aumenta a sobrevida. Até que ponto estes dados podem ser</p><p>associados a pacientes asmáticos é discutível e necessita de bom senso.</p><p>A VNI na asma grave deve ser mais investigada e frequentemente é utilizada</p><p>como alternativa inicial de tratamento antes da intubação em alguns centros. O sucesso</p><p>da VNI nestes pacientes depende de uma série de fatores como a experiência da equipe,</p><p>seleção das interfaces e não postergar a intubação quando esta se faz necessário.</p><p>As contraindicações incluem parada cardiorrespiratória, encefalopatia grave,</p><p>instabilidade</p>