6termo 2

Prévia do material em texto

<p>DERMATOLOGIA</p><p>[Lesões COVID-19]</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Sabe-se que a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) é o</p><p>principal receptor funcional para o vírus SARS-CoV-2 no</p><p>organismo. A expressão de ACE2 em diferentes estruturas da pele</p><p>possibilita que este seja um dos órgãos-alvo acometidos pela</p><p>infecção viral, gerando assim lesões cutâneas. Nesse sentido, já</p><p>há inúmeras publicações comprovando a presença do SARS-CoV-</p><p>2 em diferentes padrões de manifestações cutâneas através de</p><p>técnicas de PCR, imunohistoquímica e microscopia eletrônica. No</p><p>entanto, os mecanismos fisiopatológicos são complexos e</p><p>envolvem resposta imune inata com aumento expressivo de</p><p>citocinas (“tempestade de citocinas”), humoral, ativação</p><p>monocítica / macrofágica, hipercoagulabilidade, entre outros.</p><p>Sugere-se que as manifestações cutâneas sejam divididas em</p><p>etiologias inflamatória (como resposta imune aos nucleotídeos</p><p>virais) e vascular (secundárias aos fenômenos de vasculite,</p><p>vasculopatia e trombose). Em analogia a dermatoses</p><p>previamente conhecidas, os quadros específicos de urticária e</p><p>exantema poderiam ser justificados pela ativação viral de</p><p>mastócitos e basófilos. E as lesões tipo pseudo eritema pérnio</p><p>(EP) decorram de resposta imune exagerada via interferon tipo I,</p><p>importante para a erradicação viral, porém com resposta</p><p>generalizada inflamatória.</p><p>Ainda assim, os principais estudos prospectivos relatam</p><p>frequência entre 7,8 e 46,65%, sendo que na maioria deles a</p><p>variação está entre 5 a 10%. Tal dado é sustentado por dois</p><p>artigos de revisão sistemática em que a prevalência de lesões de</p><p>pele em pacientes com Covid-19 foi bastante semelhante: 5,69 e</p><p>5,95%. Embora ainda incerta, a real frequência das manifestações</p><p>dermatológicas deve ser próxima a esses valores.</p><p>RELAÇÃO COM OUTROS SINTOMAS</p><p>Na ampla maioria dos casos, as lesões de pele surgem em até 4</p><p>semanas do início dos sintomas gerais da Covid-19 (febre, tosse,</p><p>falta de ar, anosmia, disgeusia, etc), principalmente nas 2</p><p>primeiras semanas. Os quadros de exantema e urticária</p><p>costumam ser mais precoces, com início concomitante ou nos</p><p>primeiros dias dos sintomas gerais, embora existam relatos de</p><p>surgimento tardio (em até 1 mês). As manifestações vasculares,</p><p>como pseudo EP, livedo, púrpura e necrose são tardias,</p><p>ocorrendo em geral após a segunda semana da infecção</p><p>As lesões de pele podem estar presentes tanto nas formas leves</p><p>como graves da Covid-19, pois acometem diferentes populações</p><p>e tem mecanismos fisiopatológicos distintos.</p><p>MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS</p><p>Desde os primeiros estudos com grandes séries de casos, em</p><p>colaboração nacional e/ou internacional até a presente data,</p><p>surgiram algumas sugestões de classificação das manifestações</p><p>cutâneas da Covid-19 em grupos.</p><p>Há descrição de 5 padrões principais e suas respectivas</p><p>frequências: erupções máculo-papulares (47%), urticariformes</p><p>(19%), tipo pseudo EP (19%), vesico-bolhosas (9%), e livedo /</p><p>necrose (6%). Vale ressaltar que até mesmo a frequência de cada</p><p>um dos padrões é variável na literatura.</p><p>A maioria dos estudos de revisão sistemática também relata</p><p>maior frequência das erupções maculo-papulares (até 70%),</p><p>seguida das lesões vasculares (incluindo pseudo EP). Enquanto</p><p>outros relatam que o padrão mais comum seriam as lesões tipo</p><p>EP (até 75%). Os quadros urticariformes, vesiculares e</p><p>livedo/necrose parecem ser mais raros.</p><p>ERUPÇÃO MACULO-PAPULAR</p><p>Trata-se de um grupo amplo de manifestações, que reúne</p><p>quadros de exantema, “rash”, pápulas difusas, pitiríase rósea</p><p>símile, eritema multiforme símile, entre outros. São frequentes,</p><p>surgem em até 2 semanas do início dos sintomas gerais,</p><p>associados a quadros leves a moderados de Covid-19.</p><p>Habitualmente há melhora espontânea em 7 a 10 dias, sem</p><p>indicação de tratamento específico.</p><p>No entanto, as erupções máculo-papulares são bastante</p><p>inespecíficas pois podem estar presentes em outras infecções</p><p>virais, como dengue e sarampo, e se assemelham a outros</p><p>diagnósticos diferenciais, como as reações adversas a</p><p>medicamentos. Outro fator de confusão é a possível reativação</p><p>de vírus latentes causada pelo SARS-CoV-2, que predisporia tanto</p><p>o desencadear de outros exantemas virais não-Covid-19, como</p><p>das farmacodermias, nas quais sabidamente há envolvimento de</p><p>reativação viral. Assim, antes de atribuirmos a erupção máculo-</p><p>papular unicamente à Covid-19, é fundamental investigação</p><p>aprofundada para excluir tais diagnósticos diferenciais, mesmo</p><p>nos pacientes com confirmação da doença.</p><p>PSEUDO ERITEMA PÉRNIO (EP)</p><p>São manifestações semelhantes ao EP “clássico”, doença</p><p>inflamatória desencadeada pelo frio que cursa com lesões</p><p>violáceas nas extremidades, e pode estar associada a condições</p><p>de auto-imunidade, como lúpus eritematoso sistêmico. Já o</p><p>pseudo EP associado a Covid-19 possui características</p><p>epidemiológicas que o diferenciam da forma clássica: maior</p><p>frequência em crianças e jovens, durante período de clima ameno</p><p>no hemisfério norte, sem relato de EP prévio, colagenoses ou</p><p>DERMATOLOGIA</p><p>outras condições predisponentes. As lesões de pele, por sua vez,</p><p>são indistinguíveis do EP “clássico”. O pseudo EP ocorre em</p><p>jovens, saudáveis, oligo ou assintomáticos para Covid-19, surge</p><p>em média após 14 dias dos sintomas clínicos, e duram cerca de 2</p><p>semanas, com melhora espontânea. Sintomas como dor,</p><p>queimação e aumento da sensibilidade podem estar presentes. O</p><p>pseudo EP é descrito como umas das formas de manifestação</p><p>única da Covid-19. Grande parte dos casos apresentam pesquisa</p><p>viral por PCR (swab) negativa, justificada pela carga viral baixa dos</p><p>quadros oligo ou assintomáticos de Covid-19, crianças e estágios</p><p>tardios da doença. No entanto, a falta de confirmação diagnóstica</p><p>de Covid-19 nesses pacientes, traduzida pelo PCR negativo, traz</p><p>dúvidas sobre a real relação entre o pseudo EP e a infecção por</p><p>SARS-CoV-2 – seria causal ou coincidente? Há evidências</p><p>científicas para ambas vertentes, o que gera controvérsia na</p><p>literatura publicada até o momento sobre a associação entre</p><p>pseudo EP e Covid-19.</p><p>ERUPÇÕES URTICARIFORMES</p><p>Tradicionalmente conhecidas na dermatologia, as infecções são</p><p>um dos principais fatores desencadeantes de urticária - o SARS-</p><p>CoV-2 seria um novo agente a desencadear urticária?</p><p>Aparentemente sim. Embora clinicamente indistintas de outras</p><p>formas de urticária, os quadros associados a Covid-19 não têm</p><p>predileção por faixa etária, ocorrem em pacientes de baixa</p><p>gravidade, com baixa taxa de mortalidade (2%) e raramente</p><p>cursam com angioedema. Surgem concomitantemente ou dias</p><p>antes dos sintomas gerais, nesses casos, a detecção das lesões de</p><p>pele contribuiria para o diagnóstico precoce da infecção. O</p><p>quadro de urticária associado a Covid-19 melhora</p><p>espontaneamente em 7 dias. Quando o tratamento é necessário,</p><p>há boa resposta com o uso de anti histamínicos e/ou corticoide</p><p>sistêmico em baixas doses.</p><p>ERUPÇÕES VESICO-BOLHOSAS</p><p>A erupção de vesículas localizadas ou disseminadas ocorre em</p><p>pacientes com quadro leve a moderado de Covid-19, pode</p><p>acometer região palmo-plantar, poupa mucosas, surge</p><p>aproximadamente 3 dias após os sintomas gerais e perduram por</p><p>7 a 14 dias, com melhora espontânea (sem necessidade de</p><p>tratamento). Clinicamente, podem se assemelhar a outras</p><p>infecções virais, em especial herpética, que deve sempre ser</p><p>excluída em pacientes com Covid-19 que apresentem lesões</p><p>cutâneas vesico-bolhosas. São consideradas um padrão</p><p>específico de manifestação cutânea associada a infecção por</p><p>SARS- CoV-2, pois vesículas não são comumente observadas nos</p><p>principais diagnósticos diferenciais, como exantemas virais e</p><p>farmacodemias.</p><p>LIVEDO, PÚRPURA, NECROSE</p><p>São lesões cutâneas raras, de surgimento tardio em pacientes</p><p>graves, internados não raramente em unidade de terapia</p><p>intensiva, com múltiplas comorbidades, alterações laboratoriais</p><p>como coagulopatias e D-dímero elevado, associadas a outros</p><p>eventos, como trombose venosa profunda, AVC isquêmicos e</p><p>coagulação</p><p>alvo, como a</p><p>desmineralização óssea, diminuindo os riscos de fratura, e</p><p>melhora o quadro renal que pode estar presente.</p><p>Os critérios para indicação de cirurgia são (basta apenas um):</p><p>• Nefrolitíase;</p><p>• Osteoporose;</p><p>• Fratura patológica;</p><p>• Ca2+ sério > 1mg/dL do limite superior do laboratório;</p><p>• Ca2+ na urina 24h > 4 mg/Kg/peso;</p><p>• Clearence de creat < 60 ml/min;</p><p>• Idade < 50 anos.</p><p>Uma vez indicada a paratireoidectomia, solicita-se a realização de</p><p>uma cintilografia de paratireoide para que assim o adenoma de</p><p>paratireoide possa ser localizado, objetivando assim facilitar o</p><p>procedimento cirúrgico.</p><p>OBS: removendo-se uma paratireoide, resta ainda três no</p><p>paciente.</p><p>Na ausência de critérios cirúrgico, deve-se fazer apenas o</p><p>seguimento clínico do paciente, uma vez por ano, com realização</p><p>de exames de monitoramento (perfil de cálcio).</p><p>↑ cálcio ↑ PTH</p><p>hiper</p><p>para</p><p>tireoidism</p><p>o primário</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 4</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 1</p><p>As paratireoides consistem em quadro glândulas que se localizam</p><p>na porção posterior da tireoide. Essas glândulas são responsáveis</p><p>pela produção de paratormônio (PTH), hormônio responsável</p><p>por manter normais os níveis de cálcio sérico do organismo</p><p>(regular os níveis de cálcio).</p><p>Diante de uma diminuição do cálcio sérico, as glândulas</p><p>paratireoides aumentam a produção de PTH. Uma vez produzido,</p><p>o PTH atuará em três diferentes locais no organismo: intestino,</p><p>ossos e rins, visando-se aumentar os níveis séricos de cálcio.</p><p>• No intestino, o PTH aumenta a absorção de cálcio e fósforo;</p><p>• Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção tubular de cálcio e</p><p>favorece a eliminação de fósforo;</p><p>• Nos ossos, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio e fósforo.</p><p>Por sua vez, diante de um aumento dos níveis séricos de cálcio,</p><p>ocorre uma diminuição da liberação de PTH, impedindo assim,</p><p>sua atuação nos órgãos algo.</p><p>Desse modo, observa-se que, fisiologicamente, cálcio e PTH se</p><p>comportam de forma diferente (feedback negativo), visto que, se</p><p>os níveis de cálcio diminuírem os níveis de PTH irão aumentar e,</p><p>se os níveis de cálcio aumentarem os níveis de PTH irão diminuir.</p><p>VR de normalidade:</p><p>• Ca2+ total = 8,5 até 10,2 mg/dL</p><p>• PTH = 10 até 65 pg/mL</p><p>Não existe uma causa bem estabelecida para o desenvolvimento</p><p>do hiperparatireoidismo. Alguns casos estão associados a</p><p>exposição da região cervical a radiação em aproximadamente 20</p><p>a 40 anos antes do desenvolvimento do hiperparatireoidismo.</p><p>Existe também a suspeita da associação dessa condição a</p><p>distúrbios genéticos. Outra hipótese de que a ingestão</p><p>cronicamente baixa de cálcio pode aumentar o risco de</p><p>desenvolver hiperparatireoidismo primário, causando</p><p>estimulação crônica da glândula paratireóide</p><p>No entanto, a maioria dos casos de hiperparatireoidismo é</p><p>causada por um adenoma de paratireoide (tumor benigno). O</p><p>tumor causa um aumento da produção de PTH, o que caracteriza</p><p>um quadro de hiperparatireoidismo primário. Diante disso,</p><p>intensifica-se os efeitos do PTH no organismo, o que induz</p><p>aumento da absorção de cálcio pelo intestino, aumento da</p><p>reabsorção de cálcio a nível de túbulos renais e aumento da</p><p>reabsorção de cálcio nos ossos. Todos esses eventos, por sua vez,</p><p>são responsáveis por gerar hipercalcemia.</p><p>↑ cálcio</p><p>↓ PTH</p><p>↓ cálcio</p><p>↑ PTH</p><p>Tumor benigno</p><p>produtor de</p><p>PTH</p><p>Hiperparatireoidismo</p><p>primário</p><p>Descrição</p><p>O Hiperparatireoidismo é uma doença provocada pelo excesso de produção de paratormônio – o hormônio responsável pela</p><p>modulação das quantidades de cálcio, vitamina D e fósforo em nosso organismo.</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 2</p><p>Hiperparatireoidismo primário é a denominação da condição</p><p>clínica caracterizada pela regulação anormal da secreção de</p><p>paratormônio (PTH) pelo cálcio, resultando em hipersecreção de</p><p>PTH em relação à concentração sérica de cálcio.</p><p>• Causa mais comum: tumor benigno produtor de PTH (em 90%</p><p>dos casos esse tumor representa um adenoma);</p><p>• Incidência: pessoas de meia idade (entre 40 a 65 anos);</p><p>• É a causa mais comum de hipercalcemia em pacientes</p><p>ambulatoriais.</p><p>A maioria dos pacientes é assintomática. Os sintomas, quando</p><p>ocorrem, geralmente são gerados em decorrência da</p><p>hipercalcemia de moderada a grave.</p><p>• Hipercalcemia leve: Ca2+ entre 10,5 a 12 mg/dL;</p><p>• Hipercalcemia moderada: Ca2+ entre 12 e 14 mg/dL;</p><p>• Hipercalcemia grave: Ca2+ maior do que 14 mg/dL.</p><p>Quando apresentam sintomas, estão relacionados às ações do</p><p>PTH nos diversos tecidos, sendo os principais:</p><p>OSSO – hiperparatireoidismo primário é associado com baixa</p><p>densidade mineral óssea (osteoporose), particularmente nos</p><p>sítios compostos mais por osso cortical como a parte distal dos</p><p>ossos do antebraço (1/3 distal do rádio). Exemplos de</p><p>manifestações ósseas:</p><p>Osteoporose;</p><p>Fratura patológica;</p><p>Lesões líticas;</p><p>“Tumor marrom”;</p><p>Crânio em “sal e pimenta”.</p><p>OBS: o “tumor marrom” e o crânio em “sal e pimenta” são lesões</p><p>ósseas observados no RX que sugerem um padrão de reabsorção</p><p>óssea muito intenso em decorrência da ação do PTH. O termo "sal</p><p>e pimenta" é usado para se referir a uma aparência salpicada de</p><p>tecido.</p><p>SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS - incluem depressão, ansiedade,</p><p>dificuldade de concentração e memória, pouca energia e</p><p>alterações de personalidade. Entretanto, a maioria dos pacientes</p><p>com hiperparatireoidismo tem a forma leve, e a evidência de</p><p>melhora com cirurgia é inconsistente.</p><p>RIM – tem um papel na excreção de cálcio. Pelo aumento do</p><p>cálcio no sangue, paralelamente há excreção aumentada de</p><p>cálcio na urina predispondo a formação de cálculos renais e</p><p>nefrocalcinose com diminuição da função do rim.</p><p>Nefrocalcinose é o termo usado para descrever a mineralização e</p><p>depósitos de cálcio no tecido renal. É tipicamente visto em formas</p><p>mais avançadas de hiperparatireoidismo.</p><p>Figura 1: Observa-se no exemplo da esquerda uma nefrolitíase e, no</p><p>exemplo da direita, pode-se observar a ocorrência de um quadro mais</p><p>grave, chamado de nefrocalcinose.</p><p>Figura 2: Observa-se um exemplo de hiperparatireoidismo grave, com</p><p>provável hipercalcemia grave e níveis de PTH bastante elevados.</p><p>Pode-se observar uma importante reabsorção óssea, que gera</p><p>rarefações nos ossos (tumor marrom).</p><p>Figura 3: Desmineralização craniana no hiperparatireoidismo</p><p>primário, com o clássico aspecto de “sal e pimenta”. Importante</p><p>também observar lesões ósseas líticas (seta).</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 3</p><p>Figura 4: Observa-se um exemplo de fratura de fêmur ocorrida sobre</p><p>um tumor marrom após mínimo traumatismo em um paciente com</p><p>hiperparatireoidismo grave.</p><p>O diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é laboratorial,</p><p>através da mensuração do cálcio sérico e do PTH sérico. Diante</p><p>de um paciente níveis de Ca2+ e PTH elevados, o diagnóstico de</p><p>hiperparatireoidismo primário já pode ser dado.</p><p>Desse modo, diante de níveis elevados de cálcio, deve-se sempre</p><p>solicitar a dosagem de PTH que, se alto, confirma a presença de</p><p>um hiperparatireoidismo primário e, se diminuído, indica que o</p><p>aumento sérico do cálcio não está sendo mediado pelo estímulo</p><p>do PTH. Nos casos em que há níveis elevados de cálcio com níveis</p><p>reduzidos de PTH, observa-se a ocorrência de quadros de</p><p>hipercalcemia PTH-independente.</p><p>A hipercalcemia PTH-independente pode ocorrer em casos de:</p><p>• Mieloma múltiplo;</p><p>• Metástase óssea;</p><p>• Ca de pulmão (oat cell)</p><p>De modo geral, em casos de Ca2+ e PTH elevados, observa-se a</p><p>presença de um comprometimento endocrinológico e, em casos</p><p>de Ca2+ com PTH diminuído, observa-se a presença de casos</p><p>hematológicos ou oncológico.</p><p>Para diagnóstico, deve-se sempre solicitar o perfil do cálcio, que</p><p>é composto por:</p><p>• Ca2+;</p><p>• Fosforo (P);</p><p>• Albumina;</p><p>• Fosfatase alcalina (ajuda a medir a reabsorção óssea);</p><p>• 25-OH-vitamina D;</p><p>• Cálcio na urina 24h (visto</p><p>que hipercalcemia eleva a calciúria);</p><p>• Mg (mantém relação com a ação do PTH).</p><p>O tratamento pode ser clínico (segmento clínico) ou cirúrgico</p><p>(parotireoidectomia).</p><p>Pacientes com hiperparatireoidismo primário sintomático,</p><p>devem ser submetidos à paratireoidectomia. A cirurgia da</p><p>paratireóide é a única terapia definitiva, e, consequentemente,</p><p>melhora os acometimentos em órgãos alvo, como a</p><p>desmineralização óssea, diminuindo os riscos de fratura, e</p><p>melhora o quadro renal que pode estar presente.</p><p>Os critérios para indicação de cirurgia são (basta apenas um):</p><p>• Nefrolitíase;</p><p>• Osteoporose;</p><p>• Fratura patológica;</p><p>• Ca2+ sério > 1mg/dL do limite superior do laboratório;</p><p>• Ca2+ na urina 24h > 4 mg/Kg/peso;</p><p>• Clearence de creat < 60 ml/min;</p><p>• Idade < 50 anos.</p><p>Uma vez indicada a paratireoidectomia, solicita-se a realização de</p><p>uma cintilografia de paratireoide para que assim o adenoma de</p><p>paratireoide possa ser localizado, objetivando assim facilitar o</p><p>procedimento cirúrgico.</p><p>OBS: removendo-se uma paratireoide, resta ainda três no</p><p>paciente.</p><p>Na ausência de critérios cirúrgico, deve-se fazer apenas o</p><p>seguimento clínico do paciente, uma vez por ano, com realização</p><p>de exames de monitoramento (perfil de cálcio).</p><p>↑ cálcio ↑ PTH</p><p>hiper</p><p>para</p><p>tireoidism</p><p>o primário</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 4</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 1</p><p>As paratireoides consistem em quadro glândulas que se localizam</p><p>na porção posterior da tireoide. Essas glândulas são responsáveis</p><p>pela produção de paratormônio (PTH), hormônio responsável</p><p>por manter normais os níveis de cálcio sérico do organismo</p><p>(regular os níveis de cálcio).</p><p>Diante de uma diminuição do cálcio sérico, as glândulas</p><p>paratireoides aumentam a produção de PTH. Uma vez produzido,</p><p>o PTH atuará em três diferentes locais no organismo: intestino,</p><p>ossos e rins, visando-se aumentar os níveis séricos de cálcio.</p><p>• No intestino, o PTH aumenta a absorção de cálcio e fósforo;</p><p>• Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção tubular de cálcio e</p><p>favorece a eliminação de fósforo;</p><p>• Nos ossos, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio e fósforo.</p><p>Por sua vez, diante de um aumento dos níveis séricos de cálcio,</p><p>ocorre uma diminuição da liberação de PTH, impedindo assim,</p><p>sua atuação nos órgãos algo.</p><p>Desse modo, observa-se que, fisiologicamente, cálcio e PTH se</p><p>comportam de forma diferente (feedback negativo), visto que, se</p><p>os níveis de cálcio diminuírem os níveis de PTH irão aumentar e,</p><p>se os níveis de cálcio aumentarem os níveis de PTH irão diminuir.</p><p>VR de normalidade:</p><p>• Ca2+ total = 8,5 até 10,2 mg/dL</p><p>• PTH = 10 até 65 pg/mL</p><p>Não existe uma causa bem estabelecida para o desenvolvimento</p><p>do hiperparatireoidismo. Alguns casos estão associados a</p><p>exposição da região cervical a radiação em aproximadamente 20</p><p>a 40 anos antes do desenvolvimento do hiperparatireoidismo.</p><p>Existe também a suspeita da associação dessa condição a</p><p>distúrbios genéticos. Outra hipótese de que a ingestão</p><p>cronicamente baixa de cálcio pode aumentar o risco de</p><p>desenvolver hiperparatireoidismo primário, causando</p><p>estimulação crônica da glândula paratireóide</p><p>No entanto, a maioria dos casos de hiperparatireoidismo é</p><p>causada por um adenoma de paratireoide (tumor benigno). O</p><p>tumor causa um aumento da produção de PTH, o que caracteriza</p><p>um quadro de hiperparatireoidismo primário. Diante disso,</p><p>intensifica-se os efeitos do PTH no organismo, o que induz</p><p>aumento da absorção de cálcio pelo intestino, aumento da</p><p>reabsorção de cálcio a nível de túbulos renais e aumento da</p><p>reabsorção de cálcio nos ossos. Todos esses eventos, por sua vez,</p><p>são responsáveis por gerar hipercalcemia.</p><p>↑ cálcio</p><p>↓ PTH</p><p>↓ cálcio</p><p>↑ PTH</p><p>Tumor benigno</p><p>produtor de</p><p>PTH</p><p>Hiperparatireoidismo</p><p>primário</p><p>Descrição</p><p>O Hiperparatireoidismo é uma doença provocada pelo excesso de produção de paratormônio – o hormônio responsável pela</p><p>modulação das quantidades de cálcio, vitamina D e fósforo em nosso organismo.</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 2</p><p>Hiperparatireoidismo primário é a denominação da condição</p><p>clínica caracterizada pela regulação anormal da secreção de</p><p>paratormônio (PTH) pelo cálcio, resultando em hipersecreção de</p><p>PTH em relação à concentração sérica de cálcio.</p><p>• Causa mais comum: tumor benigno produtor de PTH (em 90%</p><p>dos casos esse tumor representa um adenoma);</p><p>• Incidência: pessoas de meia idade (entre 40 a 65 anos);</p><p>• É a causa mais comum de hipercalcemia em pacientes</p><p>ambulatoriais.</p><p>A maioria dos pacientes é assintomática. Os sintomas, quando</p><p>ocorrem, geralmente são gerados em decorrência da</p><p>hipercalcemia de moderada a grave.</p><p>• Hipercalcemia leve: Ca2+ entre 10,5 a 12 mg/dL;</p><p>• Hipercalcemia moderada: Ca2+ entre 12 e 14 mg/dL;</p><p>• Hipercalcemia grave: Ca2+ maior do que 14 mg/dL.</p><p>Quando apresentam sintomas, estão relacionados às ações do</p><p>PTH nos diversos tecidos, sendo os principais:</p><p>OSSO – hiperparatireoidismo primário é associado com baixa</p><p>densidade mineral óssea (osteoporose), particularmente nos</p><p>sítios compostos mais por osso cortical como a parte distal dos</p><p>ossos do antebraço (1/3 distal do rádio). Exemplos de</p><p>manifestações ósseas:</p><p>Osteoporose;</p><p>Fratura patológica;</p><p>Lesões líticas;</p><p>“Tumor marrom”;</p><p>Crânio em “sal e pimenta”.</p><p>OBS: o “tumor marrom” e o crânio em “sal e pimenta” são lesões</p><p>ósseas observados no RX que sugerem um padrão de reabsorção</p><p>óssea muito intenso em decorrência da ação do PTH. O termo "sal</p><p>e pimenta" é usado para se referir a uma aparência salpicada de</p><p>tecido.</p><p>SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS - incluem depressão, ansiedade,</p><p>dificuldade de concentração e memória, pouca energia e</p><p>alterações de personalidade. Entretanto, a maioria dos pacientes</p><p>com hiperparatireoidismo tem a forma leve, e a evidência de</p><p>melhora com cirurgia é inconsistente.</p><p>RIM – tem um papel na excreção de cálcio. Pelo aumento do</p><p>cálcio no sangue, paralelamente há excreção aumentada de</p><p>cálcio na urina predispondo a formação de cálculos renais e</p><p>nefrocalcinose com diminuição da função do rim.</p><p>Nefrocalcinose é o termo usado para descrever a mineralização e</p><p>depósitos de cálcio no tecido renal. É tipicamente visto em formas</p><p>mais avançadas de hiperparatireoidismo.</p><p>Figura 1: Observa-se no exemplo da esquerda uma nefrolitíase e, no</p><p>exemplo da direita, pode-se observar a ocorrência de um quadro mais</p><p>grave, chamado de nefrocalcinose.</p><p>Figura 2: Observa-se um exemplo de hiperparatireoidismo grave, com</p><p>provável hipercalcemia grave e níveis de PTH bastante elevados.</p><p>Pode-se observar uma importante reabsorção óssea, que gera</p><p>rarefações nos ossos (tumor marrom).</p><p>Figura 3: Desmineralização craniana no hiperparatireoidismo</p><p>primário, com o clássico aspecto de “sal e pimenta”. Importante</p><p>também observar lesões ósseas líticas (seta).</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 3</p><p>Figura 4: Observa-se um exemplo de fratura de fêmur ocorrida sobre</p><p>um tumor marrom após mínimo traumatismo em um paciente com</p><p>hiperparatireoidismo grave.</p><p>O diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é laboratorial,</p><p>através da mensuração do cálcio sérico e do PTH sérico. Diante</p><p>de um paciente níveis de Ca2+ e PTH elevados, o diagnóstico de</p><p>hiperparatireoidismo primário já pode ser dado.</p><p>Desse modo, diante de níveis elevados de cálcio, deve-se sempre</p><p>solicitar a dosagem de PTH que, se alto, confirma a presença de</p><p>um hiperparatireoidismo primário e, se diminuído, indica que o</p><p>aumento sérico do cálcio não está sendo mediado pelo estímulo</p><p>do PTH. Nos casos em que há níveis elevados de cálcio com níveis</p><p>reduzidos de PTH, observa-se a ocorrência de quadros de</p><p>hipercalcemia PTH-independente.</p><p>A hipercalcemia PTH-independente pode ocorrer em casos de:</p><p>• Mieloma múltiplo;</p><p>• Metástase óssea;</p><p>• Ca de pulmão (oat cell)</p><p>De modo geral, em casos de Ca2+ e PTH elevados, observa-se a</p><p>presença de um comprometimento endocrinológico e, em casos</p><p>de Ca2+ com PTH diminuído, observa-se a presença de casos</p><p>hematológicos ou oncológico.</p><p>Para diagnóstico, deve-se sempre solicitar o perfil do cálcio, que</p><p>é composto por:</p><p>• Ca2+;</p><p>• Fosforo (P);</p><p>• Albumina;</p><p>• Fosfatase alcalina (ajuda a medir a reabsorção óssea);</p><p>• 25-OH-vitamina D;</p><p>• Cálcio na urina 24h (visto que hipercalcemia eleva a calciúria);</p><p>• Mg (mantém relação com a ação do PTH).</p><p>O tratamento pode ser clínico (segmento clínico) ou cirúrgico</p><p>(parotireoidectomia).</p><p>Pacientes com hiperparatireoidismo primário sintomático,</p><p>devem ser submetidos à paratireoidectomia. A cirurgia da</p><p>paratireóide é a única terapia definitiva, e, consequentemente,</p><p>melhora os acometimentos em órgãos alvo, como a</p><p>desmineralização óssea, diminuindo os riscos de fratura, e</p><p>melhora o quadro renal que pode estar presente.</p><p>Os critérios para indicação de cirurgia são (basta apenas um):</p><p>• Nefrolitíase;</p><p>• Osteoporose;</p><p>• Fratura patológica;</p><p>• Ca2+ sério > 1mg/dL do limite superior do laboratório;</p><p>• Ca2+ na urina 24h > 4 mg/Kg/peso;</p><p>• Clearence de creat < 60 ml/min;</p><p>• Idade < 50 anos.</p><p>Uma vez indicada a paratireoidectomia, solicita-se a realização de</p><p>uma cintilografia de paratireoide para que assim o adenoma de</p><p>paratireoide possa ser localizado, objetivando assim facilitar o</p><p>procedimento cirúrgico.</p><p>OBS: removendo-se uma paratireoide, resta ainda três no</p><p>paciente.</p><p>Na ausência de critérios cirúrgico, deve-se fazer apenas o</p><p>seguimento clínico do paciente, uma vez por ano, com realização</p><p>de exames de monitoramento (perfil de cálcio).</p><p>↑ cálcio ↑ PTH</p><p>hiper</p><p>para</p><p>tireoidism</p><p>o primário</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 4</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 1</p><p>1. Reguladora: balanço de H2O, eletrólitos e equilíbrio ácido-</p><p>basico;</p><p>2. Excretora: excreta todos os produtos do metabolismo das</p><p>proteínas e dos ácidos nucleicos;</p><p>3. Endócrina:</p><p>• Primária: produzem vários hormônios como a</p><p>eritopoetina (EPO), renina e 1,25(OH) calcitriol</p><p>(hormônio precursor da vitamina D)</p><p>• Secundária: os rins são regulados por vários hormônios</p><p>como a aldosterona (reabsorção de H2O e Na+),</p><p>paratormônio (reabsorção de Ca2+) e vasopressina</p><p>(reabsorção de H2O).</p><p>As funções excretora e reguladora estão relacionadas à formação</p><p>da urina.</p><p>COLETA DO EXAME</p><p>A coleta do exame deve ocorrer com a 1ª urina da manhã ou urina</p><p>com 3h de concentração (aumenta a especificidade diagnóstica);</p><p>É necessário:</p><p>• Fazer assepsia dos órgãos genitais com água e sabão;</p><p>• Desprezar o primeiro jato de urina (para eliminar a microbiota</p><p>normal daquela região);</p><p>• Manipular a urina no prazo máximo de 1h, para evitar que</p><p>ocorra a degeneração celular de eritrócito, leucócitos,</p><p>cilindros etc., devido a hipotonicidade da urina.</p><p>Analise da urina é realizada através de 3 parâmetros:</p><p>1. Análise física;</p><p>2. Análise bioquímica;</p><p>3. Análise do sedimento urinário.</p><p>VOLUME:</p><p>• Paciente com poliúria: volume em 24h > 2000 mL;</p><p>• Paciente normal: volume em 24h entre 1000-2000 mL;</p><p>• Paciente com oligúria: volume em 24h entre 400-1000 mL;</p><p>• Paciente com anúria: volume em 24h < 400 mL.</p><p>OBS: leva-se em consideração o volume urinário quando se quer</p><p>dosar a concentração urinária de determinado elemento</p><p>(glicosúria, albuminúria, etc).</p><p>URINA</p><p>TIPO 1</p><p>análise física</p><p>volume</p><p>cor</p><p>aspecto</p><p>densidade</p><p>pH</p><p>análise</p><p>bioquímica</p><p>nitrito</p><p>proteína</p><p>substâncias redutoras</p><p>corpos cetônicos</p><p>urobilinogênio e bilirrubina</p><p>hemoglobina</p><p>análise dos</p><p>sedimentos</p><p>urinários</p><p>células epiteliais</p><p>leucócitos</p><p>hemácias</p><p>cristais</p><p>bactérias</p><p>cilindros</p><p>Descrição</p><p>A urina é um ultrafiltrado do sangue. O exame de urina tipo I serve para o diagnóstico e monitoramento das doenças</p><p>renais, infecções do trato urinário e doenças sistêmicas (diabetes e hepatite).</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 2</p><p>COR</p><p>A urina normalmente apresenta cor amarelo claro. A substância</p><p>que da cor a urina é chamada de urocromo. A urina pode adquirir</p><p>as seguintes cores, a depender do urocromo:</p><p>• Rosada: com hemácias/eritrócitos;</p><p>• Vermelho: com mioglobina/hemoglobina;</p><p>• Âmbar (coca-cola): com bilirrubina;</p><p>• Verde: infecção por Pseudomas aeruginosa (ITU).</p><p>ASPECTO:</p><p>• Normal: límpida;</p><p>• Túrbida ou moderadamente túrbida: a urina irá se apresentar</p><p>túrbida ou moderadamente túrbida quando apresentar</p><p>muitas células epiteliais, leucócitos, hemácias, presença de</p><p>proteína etc.</p><p>DENSIDADE (VR: 1,010 – 1,030):</p><p>• Baixa densidade: ocorre quando há aumento do volume</p><p>urinário, como no paciente com DM ou HAS maligna;</p><p>• Alta densidade: ocorre quando há diminuição do volume</p><p>urinário, como em pacientes com diarreia, vômitos etc.;</p><p>ocorre também mediante o aumento de células na urina,</p><p>como leucócitos, hemácias, bactérias etc.</p><p>PH:</p><p>O valor da referência do pH varia entre 5 e 6, ou seja, o pH normal</p><p>da urina tende a ser ácido, visto que são excretados íons H+ na</p><p>urina.</p><p>• pH baixo: ocorre nas dietas ricas em proteínas animais, DM</p><p>tipo 1 (presença de corpos cetônicos);</p><p>• pH alto: dietas ricas em proteínas vegetais e ITU (certas</p><p>bactérias sintetizam a enzima uréase, que eleva o pH –</p><p>Pseudomonas aeruginosas, H. pylori). A uréase converte a</p><p>molécula de ureia em gás carbônico e amônia, que é alcalina</p><p>e eleva o pH.</p><p>NITRITO:</p><p>As enterobactérias reduzem nitrato em nitrito. A presença de</p><p>nitrito na urina indica a presença de bactérias gram negativas no</p><p>trato urinário. Ou seja:</p><p>PROTEÍNA:</p><p>Na urina normal não há proteínas. Caso haja proteínas na urina,</p><p>sugere-se lesão renal, que pode ser causada por um processo</p><p>infeccioso, traumático ou alteração das cargas elétricas da</p><p>superfície do glomérulo.</p><p>Assim, a presença de proteína na urina é o principal marcador</p><p>de lesão renal e sua progressão.</p><p>SUBSTÂNCIAS REDUTORAS:</p><p>Normalmente, não são encontradas substâncias redutoras na</p><p>urina e, quando isso ocorre, indica-se a presença de glicose</p><p>(glicosúria).</p><p>O paciente diabético apresenta glicosúria a partir de uma glicemia</p><p>acima de 240 mg/dL. Ou seja, acima desse valor a glicose não será</p><p>reabsorvida nos túbulos renais e não será excretada na urina.</p><p>CORPOS CETÔNICOS:</p><p>Os corpos cetônicos são resultados do metabolismo de ácidos</p><p>graxos (lipídios). Em condições fisiológicas normais, não há</p><p>corpos cetônicos na urina. A presença de corpos cetônicos ocorre</p><p>em casos como:</p><p>• DM1: nos diabéticos pode haver a presença de corpos</p><p>cetônicos pelo fato da doença exigir a busca de novas fontes</p><p>de energia sem ser a glicose, sendo uma delas o metabolismo</p><p>de ácidos graxos, produzindo corpos cetônicos;</p><p>• Jejum prolongado: também pode haver a presença de corpos</p><p>cetônicos na urina;</p><p>• Pacientes com febre (crianças com febre).</p><p>UROBILINOGÊNIO E BILIRRUBINA:</p><p>Estão presentes na urina em casos de doenças hepáticas</p><p>(hepatites).</p><p>Resumo do metabolismo:</p><p>A hemoglobina é liberada a partir da degradação das hemácias,</p><p>sendo composta por ferro, heme e globinas. Uma vez liberada, o</p><p>ferro das hemoglobinas é reaproveitado pelo metabolismo (é</p><p>transportado pela transferrina e, logo após, fica armazenado nas</p><p>ferritinas), as globinas são quebradas e formam um pool de</p><p>aminoácidos a serem utilizados para a síntese de novas proteínas</p><p>e o heme, por sua vez, sofre um processo enzimático, sendo que,</p><p>inicialmente, é transformado em biliverdina pela enzima heme</p><p>oxigenase e, após, é convertido em bilirrubina não conjugada ou</p><p>indireta pela ação da enzima biliverdina redutase.</p><p>A bilirrubina não conjugada ou indireta é um composto muito</p><p>insolúvel no plasma e, devido a isso, se encontra ligada à</p><p>albumina para que assim possa chegar até o fígado. Uma vez no</p><p>•bacteriúria - gram negativosNitrito +</p><p>•não há bacteriúriaNitrito -</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 3</p><p>fígado, a enzima UDP glucuronil transferase converte</p><p>a bilirrubina</p><p>não conjugada ou indireta em bilirrubina conjugada ou direta,</p><p>através do processo de conjugação.</p><p>Após ser conjugada, a bilirrubina se dirige aos ductos biliares</p><p>intra-hepáticos e logo após é lançada no ducto colédoco. A partir</p><p>do colédoco, a bilirrubina é lançada no intestino, onde sofre ação</p><p>das bactérias intestinais, que consomem os átomos de carbono e</p><p>nitrogênio da molécula de bilirrubina como fonte de energia.</p><p>Como consequência desse processo, formam-se subprodutos da</p><p>bilirrubina (urobilina e estercobilina). A estercobilina é eliminada</p><p>pelas fezes, sendo a responsável por dar a coloração marrom</p><p>desses resíduos e a urobilina, por ser uma molécula menor, é</p><p>reabsorvida pelo sistema porta entérico e volta para a corrente</p><p>sanguínea. Uma vez na corrente sanguínea, a urobilina chega até</p><p>os rins, onde lá é filtrada pelo glomérulo e excretada pela urina,</p><p>sendo uma das responsáveis pela cor amarela desse fluido.</p><p>Valor referencial do urobilinogênio na urina: normal (< 1 mg/dL);</p><p>• Colúria: presença de bilurrubina direta nas fezes. É</p><p>característica de doenças hepáticas.</p><p>OBS: urobilina e urobilinogênio na urina não provocam colúria,</p><p>sendo que o composto que se relaciona a esse evento é a</p><p>bilirrubina direta.</p><p>OBS: nas doenças hepáticas (principalmente colelitíase), há acolia</p><p>fecal.</p><p>HEMOGLOBINA:</p><p>O VR de hemoglobina no sangue é negativo. A hemoglobina, por</p><p>estar dentro da hemácia, se mostrará aumentada todas as vezes</p><p>em que houver aumento da concentração dessas células na urina;</p><p>Contudo, existem casos em que se percebe aumento da</p><p>hemoglobina no sangue, com o número de hemácias normais.</p><p>Isso ocorre em casos de lesão muscular, visto que a hemoglobina</p><p>que estará sendo excretada será a proveniente da mioglobina e</p><p>não das hemácias.</p><p>Ex: Pacientes em uso de estatina possuem risco de rabdomiólise.</p><p>Nos casos de rabdomiólise há hemoglobinúria sem hematúria.</p><p>Também é chamado de análise miscroscópica.</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS:</p><p>É normal encontrar células epiteliais na urina, visto que, visto que</p><p>o epitélio da uretra é escamoso (VR de 10.000/mL). O aumento</p><p>de células epiteliais na urina é percebido, principalmente, em</p><p>casos de lesão tubular (ex.: pielonefrite). Ou ainda, devido a uma</p><p>coleta mal feita (principalmente em mulheres, devido a</p><p>contaminação da urina por secreção vaginal). Nesses casos,</p><p>orienta-se que seja colhida uma nova amostra.</p><p>LEUCÓCITOS (VR: ATÉ 7.000/ML):</p><p>Ocorre leucocitúria em processos inflamatórios/infecciosos dos</p><p>rins ou do trato urinário.</p><p>HEMÁCIAS (VR: ATÉ 5000/ML):</p><p>A presença de hemácias na urina é chamada de hematúria e</p><p>indica lesão renal, que pode ser proveniente de um processo</p><p>infeccioso, inflamatório ou traumático, tanto dos rins, quanto do</p><p>trato urinário. As hemácias na urina podem apresentar as</p><p>seguintes formas:</p><p>• Hemácias isomórficas: lesão pós glomerular;</p><p>• Hemácias dismórficas: lesão glomerular.</p><p>As hemácias isomórficas possuem tamanho uniforme e</p><p>morfologia semelhante às encontradas na circulação sanguínea.</p><p>Por outro lado, as hemácias dismórficas apresentam alterações</p><p>em forma, cor, volume e conteúdo de hemoglobina, podendo-se</p><p>encontrar diversas projeções em suas membranas celulares, bem</p><p>como heterogeneidade citoplasmática e forma bicôncava ou</p><p>esférica</p><p>CRISTAIS:</p><p>A presença de cristais na urina varia de acordo com a dieta do</p><p>paciente.</p><p>• Urato amorfo;</p><p>• Carbonato de fosfato;</p><p>• Ácido úrico;</p><p>• Oxalato de Cálcio.</p><p>OBS: é normal a presença desses cristais na urina, contudo, a</p><p>presença de cristais de ácido úrico ou de oxalato de cálcio na</p><p>urina, associados a hematúria, é indicativo de litíase renal</p><p>(cálculos).</p><p>Cristas que não são normais na urina:</p><p>• Cristais de fosfato de triplomagnesiano: presente nas ITU por</p><p>bactérias que sintetizam a enzima uréase;</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 4</p><p>• Cristais de cistina: são raros de se encontrar na urina e,</p><p>quando presentes, indicam defeito metabólico ou cálculo</p><p>renal.</p><p>BACTÉRIAS:</p><p>• Normal: não há bactérias na urina;</p><p>• Presença de bactérias: bacteriúria – se for gram positiva, o</p><p>nitrito será negativo e, se for gram negativa, o nitrito será</p><p>positivo;</p><p>CILINDROS:</p><p>Cilindros são estruturas alongadas e são elementos exclusivos do</p><p>rim. Esses compostos são formados por proteínas, que são</p><p>moldadas na luz dos túbulos contorcidos distais e coletores.</p><p>Existem vários tipos de cilindros, que são indicativos de certas</p><p>patologias:</p><p>• Hialinos: presente nas doenças renais crônicas</p><p>(glomerulonefrite, pielonefrites etc.)</p><p>• Leucocitários: presente na pielonefrite;</p><p>• Hemáticos: presente na glomerulonefrite (doença renal</p><p>intrínseca - lesão do parênquima renal);</p><p>• De Células Epiteliais: presente em casos de lesão nos túbulos</p><p>renais;</p><p>• Granulosos: presente nas doenças renais glomerulares e</p><p>tubulares;</p><p>• Céreos: é raro e, quando presente, representa uma estase</p><p>urinária severa (representa gravidade do caso).</p><p>Joana, 85 anos, diabética e hipertensa, sofreu uma queda no</p><p>banheiro com fratura de quadril, ficando confinada na cama nos</p><p>últimos 3 meses. Exames solicitados:</p><p>• Glicemia em jejum: 250 mg/dL;</p><p>• Urina tipo I:</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Amarelo pálida Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,020 1,010 a 1,030</p><p>pH 5,5 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA Traços NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>+++ NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 4.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 25.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 5.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: presença de leveduras e hifas com brotamento</p><p>A urina da paciente se apresenta turva devido ao aumento dos</p><p>compostos celulares na urina (traços de proteína, substâncias</p><p>redutoras, hemoglobina, leucócitos e leveduras). Percebe-se</p><p>traços de proteína na urina da paciente, pois todas as membranas</p><p>citoplasmáticas possuem natureza lipoproteica. Desse modo, a</p><p>presença de células na urina (leucócitos) é responsável por esses</p><p>traços de proteína (não indica lesão glomerular).</p><p>Percebe-se a presença de substâncias redutoras na urina</p><p>(glicose), visto que a paciente é diabética e, por sua vez,</p><p>apresenta índice glicêmico superior ao limiar sanguíneo de</p><p>reabsorção de glicose (níveis glicêmicos acima de 240 mg/dL</p><p>repercutem em glicosúria).</p><p>Importante ressaltar que a paciente é diabética tipo 2, pois caso</p><p>fosse diabética tipo 1, seria evidenciada a presença de corpos</p><p>cetônicos na urina.</p><p>Evidencia-se a leucocitúria devido a presença de um processo</p><p>infeciosa das vias urinárias da paciente. Nesse caso, trata-se de</p><p>Relembrando:</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA:</p><p>• Proteinúria maciça (proteínas na urina > 3g em 24h);</p><p>• Presença de edema (diminuição da pressão oncótica);</p><p>• Alterações nos componentes lipídicos</p><p>Pode se decorrente de várias etiologias. Nesses casos, ocorre</p><p>aumento da permeabilidade da membrana glomerular, o que</p><p>resulta em perda proteica na urina. O fígado, para compensar</p><p>essa perda, sintetiza VLDL-c (que é rico em TG) e LDL-c (rico em</p><p>colesterol), isso justifica a alteração nos componentes</p><p>lipídicos.</p><p>SÍNDROME NEFRÍTICA (principal causa: glomerulonefrite):</p><p>• Proteínas na urina (< 3g em 24h);</p><p>• Hematúria – padrão dismórfico;</p><p>• Oligúria.</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 5</p><p>uma infecção fúngica, devido a presença de leveduras e hifas na</p><p>urina.</p><p>Os pacientes diabéticos comumente apresentam ITU por fungos</p><p>(Candida albicans), devido a presença de glicose na urina, que</p><p>gera um ambiente propício para proliferação de fungos.</p><p>A paciente apresenta hemoglobina na urina, sem aumento do</p><p>número hemácias pois deve estar sofrendo uma lesão muscular</p><p>(sofreu uma queda no banheiro e está confinada na cama</p><p>há 3</p><p>meses).</p><p>Ronaldinho, 7 anos, é encaminhado ao nefrologista com suspeita</p><p>de nefropatia de refluxo. Apresenta história de várias infecções</p><p>do trato urinário recorrente. É admitido no hospital para exames</p><p>e se necessário encaminhamento para intervenção cirúrgica.</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Amarela Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,025 1,010 a 1,030</p><p>pH 8,0 5-6</p><p>NITRITO POSITIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA ++++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 1.225.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 25.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS +++</p><p>OBS: Cilindros Leucocitários presentes:</p><p>1110/mL</p><p>Ausentes</p><p>A urocultura apresentou resultado: acima de 100000 colônias/mL</p><p>de E.coli</p><p>Analisando o exame acima, podemos observar as seguintes</p><p>alterações: aspecto turvo da urina, devido ao aumento dos</p><p>componentes celulares na urina, pH elevado, que pode</p><p>representar uma dieta rica em verduras, nitrito positivo, que</p><p>significa a presença de bactérias gram negativas na urina e</p><p>presença de leucocitúria que é indicativo de infecção.</p><p>A presença de 4+ de proteínas é indicativo de lesão renal causada</p><p>pela infecção pela E. coli. Presença de hematúria pelo aumento</p><p>de hemácias na urina em decorrência da lesão renal. Presença de</p><p>2+ de hemoglobina por conta da hematúria. A presença de</p><p>cilindros leucocitários é indicativo de pielonefrite. Apresenta</p><p>também 3+ de bactérias, devido à infecção.</p><p>OBS: caso tivesse sido laudado o padrão da hematúria, seriam</p><p>encontradas hemácias dismórficas.</p><p>QUAL A DIFERENÇA ENTRE PIELONEFRITE E CISTITE?</p><p>Ambas são ITU, porém a pielonefrite é caracterizada pela</p><p>presença de dor lombar, febre e dor ao urinar. Ainda, observa-se</p><p>também alterações do exame de urina relacionadas ao</p><p>comprometimento do néfron, como proteinúria, hematúria,</p><p>hemoglobinúria e aumento de cilindros hemáticos.</p><p>A cistite apresenta apenas dor e ardência ao urinar, com</p><p>leucocitúria e bacteriúria menos significativa. Nesses casos,</p><p>pode haver uma leve hematúria.</p><p>Maria, 45 anos, está internada no hospital se recuperando de</p><p>ferimentos ocasionados por acidente automobilístico. No</p><p>momento, houve a necessidade de sua remoção para a sala de</p><p>emergência, com hipotensão severa, onde desenvolveu edema</p><p>importante.</p><p>Exames solicitados:</p><p>• Ureia: 30 mg/dL (10 a 40 mg/dL);</p><p>• Colesterol total: 400 mg/dL;</p><p>• Triglicerídeos: 480 mg/dL;</p><p>• HDL-c: 50 mg/dL;</p><p>• Proteínas totais no sangue: 4,5 g/dL (6 a 8 g/dL);</p><p>• Albumina: 2,4 g/dL (3,5 a 5 g/dL);</p><p>• Proteínas totais na urina: 3,2 g/24h (50 a 150 mg/24h).</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Amarela Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,010 1,010 a 1,030</p><p>pH 6,0 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA ++++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS REDUTORAS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 15.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 25.000/mL 5.000/mL</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 6</p><p>CRISTAIS</p><p>de Colesterol e presença de</p><p>corpúsculos ovais de gordura</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: Cilindros Gordurosos ou Lipídicos</p><p>presentes: 1110/mL</p><p>Ausentes</p><p>Podemos perceber pelos exames da paciente, que ela apresenta</p><p>uma proteinúria maciça e alteração no perfil lipídico. A hipótese</p><p>diagnóstica é de Síndrome Nefrótica.</p><p>Caracteriza-se a síndrome nefrótica na presença de proteinúria ></p><p>3g/24 horas. Essa proteinúria ocorre devido a uma alteração das</p><p>cargas dos glomérulos, o que altera a permeabilidade glomerular.</p><p>O aumento da permeabilidade do glomérulo também é o fator</p><p>responsável por haver leucocíturia e hematúria.</p><p>OBS: na síndrome nefrótica, observa-se a presença de cilindros</p><p>gordurosos.</p><p>Júlio, 14 anos, foi recentemente acometido por infecção de</p><p>garganta. Dias depois, desenvolveu edema e sua mãe relata que</p><p>sua urina está intensamente avermelhada.</p><p>Exames solicitados:</p><p>• UREIA = 30 mg/dL (10 a 40 mg/dL) avalia a filtração</p><p>glomerular;</p><p>• ASLO = 1750 U Todd/mL (< 500 U Todd/mL).</p><p>OBS: ASLO são anticorpos contra “estreptolisina O”, que é uma</p><p>toxina produzida pelo Streptococcus pyogenes beta-hemolítico</p><p>do grupo A.</p><p>• Urina tipo I:</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Avermelhada Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,020 1,010 a 1,030</p><p>pH 5,0 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA +++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 8.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 825.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: Cilindros Granulosos presentes:</p><p>440/mL e</p><p>Cilindros Hemáticos presentes: 880/mL</p><p>Ausentes</p><p>Presença de HEMACIAS DISMÓRFICAS:</p><p>30%</p><p>Normal < 5%</p><p>A partir da presença de antígenos no organismo, anticorpos</p><p>específicos são ativados, possibilitando assim a formação de</p><p>imunocomplexos. Esses imunocomplexos, por sua vez, irão se</p><p>depositar no tecido glomerular renal, fato que ativa o sistema</p><p>complemento e o processo inflamatório agudo no tecido renal.</p><p>Como consequência, há diminuição da filtração glomerular, com</p><p>retenção de Na+ e água, formação de edema e hipertensão</p><p>arterial. Ainda, a lesão do glomérulo decorrente do processo</p><p>inflamatório leva a proteinúria (um pouco), cilindrúria e</p><p>hematúria.</p><p>Quanto ao exame de urina tipo I, observa-se as seguintes</p><p>alterações: cor avermelhada, turva, presença de 3+ de proteínas</p><p>(associada a lesão renal), presença de 4+ de hemoglobina,</p><p>hematúria (hemácias dismórficas) e presença de cilindros</p><p>hemáticos e granulosos (característicos em doenças renais</p><p>glomerulares e tubulares).</p><p>A principal hipótese diagnóstica é: Síndrome Nefrítica por</p><p>Streptococcus pyogenes (a bactéria que provocou a infecção na</p><p>garganta, formou imunocomplexos que se depositaram nos rins,</p><p>gerando uma glomerulonefrite).</p><p>Prisioneiro condenado a 10 anos por venda de drogas ilícitas</p><p>desenvolve na prisão icterícia, letargia e hepatomegalia.</p><p>Realizada pesquisa de AgHBs identificou resultado REAGENTE e o</p><p>paciente é encaminhado para enfermaria da prisão. Entre os</p><p>exames solicitados temos:</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Âmbar Amarela</p><p>Aspecto</p><p>Ligeiramente</p><p>turva</p><p>Límpida</p><p>Densidade 1,011 1,010 a 1,030</p><p>pH 7,0 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA ++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO 4 mg/dL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA +++ NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 4.000/mL 7.000/mL</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 7</p><p>HEMÁCIAS 5.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: Cilindros hialinos 555/mL; granulosos 111/mL e</p><p>céreos 111/mL</p><p>O exame de urina tipo I apresenta as seguintes alterações: cor</p><p>âmbar, ligeiramente turva, presença de 2+ de proteínas,</p><p>presença de urobilinogênio, que significa que o fígado não está</p><p>conseguindo reabsorvê-lo.</p><p>Presença de 3+ de bilirrubina direta e de cilindros hialinos,</p><p>granulosos e céreos. A presença de cilindros céreos indica estase</p><p>urinária severa (muito grave).</p><p>A principal hipótese diagnóstica é hepatite B, onde ocorre uma</p><p>lesão no hepatócito, que prejudica a drenagem da bilirrubina</p><p>conjugada para o intestino.</p><p>OBS: as fezes do paciente seriam brancas (acolia</p><p>fecal).</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 1</p><p>1. Reguladora: balanço de H2O, eletrólitos e equilíbrio ácido-</p><p>basico;</p><p>2. Excretora: excreta todos os produtos do metabolismo das</p><p>proteínas e dos ácidos nucleicos;</p><p>3. Endócrina:</p><p>• Primária: produzem vários hormônios como a</p><p>eritopoetina (EPO), renina e 1,25(OH) calcitriol</p><p>(hormônio precursor da vitamina D)</p><p>• Secundária: os rins são regulados por vários hormônios</p><p>como a aldosterona (reabsorção de H2O e Na+),</p><p>paratormônio (reabsorção de Ca2+) e vasopressina</p><p>(reabsorção de H2O).</p><p>As funções excretora e reguladora estão relacionadas à formação</p><p>da urina.</p><p>COLETA DO EXAME</p><p>A coleta do exame deve ocorrer com a 1ª urina da manhã ou urina</p><p>com 3h de concentração (aumenta a especificidade diagnóstica);</p><p>É necessário:</p><p>• Fazer assepsia dos órgãos genitais com água e sabão;</p><p>• Desprezar o primeiro jato de urina (para eliminar a microbiota</p><p>normal daquela região);</p><p>• Manipular a urina no prazo máximo de 1h, para evitar que</p><p>ocorra a degeneração celular de eritrócito, leucócitos,</p><p>cilindros etc., devido a hipotonicidade da urina.</p><p>Analise da urina é realizada através de 3 parâmetros:</p><p>1. Análise física;</p><p>2. Análise bioquímica;</p><p>3. Análise do sedimento urinário.</p><p>VOLUME:</p><p>• Paciente com poliúria: volume em 24h > 2000 mL;</p><p>• Paciente normal: volume em 24h entre 1000-2000 mL;</p><p>• Paciente com oligúria: volume em 24h entre 400-1000 mL;</p><p>• Paciente com anúria: volume em 24h < 400 mL.</p><p>OBS: leva-se em consideração o volume urinário quando se quer</p><p>dosar a concentração urinária de determinado elemento</p><p>(glicosúria, albuminúria, etc).</p><p>URINA</p><p>TIPO 1</p><p>análise física</p><p>volume</p><p>cor</p><p>aspecto</p><p>densidade</p><p>pH</p><p>análise</p><p>bioquímica</p><p>nitrito</p><p>proteína</p><p>substâncias redutoras</p><p>corpos cetônicos</p><p>urobilinogênio e bilirrubina</p><p>hemoglobina</p><p>análise dos</p><p>sedimentos</p><p>urinários</p><p>células epiteliais</p><p>leucócitos</p><p>hemácias</p><p>cristais</p><p>bactérias</p><p>cilindros</p><p>Descrição</p><p>A urina é um ultrafiltrado do sangue. O exame de urina tipo I serve para o diagnóstico e monitoramento das doenças</p><p>renais, infecções do trato urinário e doenças sistêmicas (diabetes e hepatite).</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 2</p><p>COR</p><p>A urina normalmente apresenta cor amarelo claro. A substância</p><p>que da cor a urina é chamada de urocromo. A urina pode adquirir</p><p>as seguintes cores, a depender do urocromo:</p><p>• Rosada: com hemácias/eritrócitos;</p><p>• Vermelho: com mioglobina/hemoglobina;</p><p>• Âmbar (coca-cola): com bilirrubina;</p><p>• Verde: infecção por Pseudomas aeruginosa (ITU).</p><p>ASPECTO:</p><p>• Normal: límpida;</p><p>• Túrbida ou moderadamente túrbida: a urina irá se apresentar</p><p>túrbida ou moderadamente túrbida quando apresentar</p><p>muitas células epiteliais, leucócitos, hemácias, presença de</p><p>proteína etc.</p><p>DENSIDADE (VR: 1,010 – 1,030):</p><p>• Baixa densidade: ocorre quando há aumento do volume</p><p>urinário, como no paciente com DM ou HAS maligna;</p><p>• Alta densidade: ocorre quando há diminuição do volume</p><p>urinário, como em pacientes com diarreia, vômitos etc.;</p><p>ocorre também mediante o aumento de células na urina,</p><p>como leucócitos, hemácias, bactérias etc.</p><p>PH:</p><p>O valor da referência do pH varia entre 5 e 6, ou seja, o pH normal</p><p>da urina tende a ser ácido, visto que são excretados íons H+ na</p><p>urina.</p><p>• pH baixo: ocorre nas dietas ricas em proteínas animais, DM</p><p>tipo 1 (presença de corpos cetônicos);</p><p>• pH alto: dietas ricas em proteínas vegetais e ITU (certas</p><p>bactérias sintetizam a enzima uréase, que eleva o pH –</p><p>Pseudomonas aeruginosas, H. pylori). A uréase converte a</p><p>molécula de ureia em gás carbônico e amônia, que é alcalina</p><p>e eleva o pH.</p><p>NITRITO:</p><p>As enterobactérias reduzem nitrato em nitrito. A presença de</p><p>nitrito na urina indica a presença de bactérias gram negativas no</p><p>trato urinário. Ou seja:</p><p>PROTEÍNA:</p><p>Na urina normal não há proteínas. Caso haja proteínas na urina,</p><p>sugere-se lesão renal, que pode ser causada por um processo</p><p>infeccioso, traumático ou alteração das cargas elétricas da</p><p>superfície do glomérulo.</p><p>Assim, a presença de proteína na urina é o principal marcador</p><p>de lesão renal e sua progressão.</p><p>SUBSTÂNCIAS REDUTORAS:</p><p>Normalmente, não são encontradas substâncias redutoras na</p><p>urina e, quando isso ocorre, indica-se a presença de glicose</p><p>(glicosúria).</p><p>O paciente diabético apresenta glicosúria a partir de uma glicemia</p><p>acima de 240 mg/dL. Ou seja, acima desse valor a glicose não será</p><p>reabsorvida nos túbulos renais e não será excretada na urina.</p><p>CORPOS CETÔNICOS:</p><p>Os corpos cetônicos são resultados do metabolismo de ácidos</p><p>graxos (lipídios). Em condições fisiológicas normais, não há</p><p>corpos cetônicos na urina. A presença de corpos cetônicos ocorre</p><p>em casos como:</p><p>• DM1: nos diabéticos pode haver a presença de corpos</p><p>cetônicos pelo fato da doença exigir a busca de novas fontes</p><p>de energia sem ser a glicose, sendo uma delas o metabolismo</p><p>de ácidos graxos, produzindo corpos cetônicos;</p><p>• Jejum prolongado: também pode haver a presença de corpos</p><p>cetônicos na urina;</p><p>• Pacientes com febre (crianças com febre).</p><p>UROBILINOGÊNIO E BILIRRUBINA:</p><p>Estão presentes na urina em casos de doenças hepáticas</p><p>(hepatites).</p><p>Resumo do metabolismo:</p><p>A hemoglobina é liberada a partir da degradação das hemácias,</p><p>sendo composta por ferro, heme e globinas. Uma vez liberada, o</p><p>ferro das hemoglobinas é reaproveitado pelo metabolismo (é</p><p>transportado pela transferrina e, logo após, fica armazenado nas</p><p>ferritinas), as globinas são quebradas e formam um pool de</p><p>aminoácidos a serem utilizados para a síntese de novas proteínas</p><p>e o heme, por sua vez, sofre um processo enzimático, sendo que,</p><p>inicialmente, é transformado em biliverdina pela enzima heme</p><p>oxigenase e, após, é convertido em bilirrubina não conjugada ou</p><p>indireta pela ação da enzima biliverdina redutase.</p><p>A bilirrubina não conjugada ou indireta é um composto muito</p><p>insolúvel no plasma e, devido a isso, se encontra ligada à</p><p>albumina para que assim possa chegar até o fígado. Uma vez no</p><p>•bacteriúria - gram negativosNitrito +</p><p>•não há bacteriúriaNitrito -</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 3</p><p>fígado, a enzima UDP glucuronil transferase converte a bilirrubina</p><p>não conjugada ou indireta em bilirrubina conjugada ou direta,</p><p>através do processo de conjugação.</p><p>Após ser conjugada, a bilirrubina se dirige aos ductos biliares</p><p>intra-hepáticos e logo após é lançada no ducto colédoco. A partir</p><p>do colédoco, a bilirrubina é lançada no intestino, onde sofre ação</p><p>das bactérias intestinais, que consomem os átomos de carbono e</p><p>nitrogênio da molécula de bilirrubina como fonte de energia.</p><p>Como consequência desse processo, formam-se subprodutos da</p><p>bilirrubina (urobilina e estercobilina). A estercobilina é eliminada</p><p>pelas fezes, sendo a responsável por dar a coloração marrom</p><p>desses resíduos e a urobilina, por ser uma molécula menor, é</p><p>reabsorvida pelo sistema porta entérico e volta para a corrente</p><p>sanguínea. Uma vez na corrente sanguínea, a urobilina chega até</p><p>os rins, onde lá é filtrada pelo glomérulo e excretada pela urina,</p><p>sendo uma das responsáveis pela cor amarela desse fluido.</p><p>Valor referencial do urobilinogênio na urina: normal (< 1 mg/dL);</p><p>• Colúria: presença de bilurrubina direta nas fezes. É</p><p>característica de doenças hepáticas.</p><p>OBS: urobilina e urobilinogênio na urina não provocam colúria,</p><p>sendo que o composto que se relaciona a esse evento é a</p><p>bilirrubina direta.</p><p>OBS: nas doenças hepáticas (principalmente colelitíase), há acolia</p><p>fecal.</p><p>HEMOGLOBINA:</p><p>O VR de hemoglobina no sangue é negativo. A hemoglobina, por</p><p>estar dentro da hemácia, se mostrará aumentada todas as vezes</p><p>em que houver aumento da concentração dessas células na urina;</p><p>Contudo, existem casos em que se percebe aumento da</p><p>hemoglobina no sangue, com o número de hemácias normais.</p><p>Isso ocorre em casos de lesão muscular, visto que a hemoglobina</p><p>que estará sendo excretada será a proveniente da mioglobina e</p><p>não das hemácias.</p><p>Ex: Pacientes em uso de estatina possuem risco de rabdomiólise.</p><p>Nos casos de rabdomiólise há hemoglobinúria sem hematúria.</p><p>Também é chamado de análise miscroscópica.</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS:</p><p>É normal encontrar células epiteliais na urina, visto que, visto que</p><p>o epitélio da uretra é escamoso (VR de 10.000/mL). O aumento</p><p>de células epiteliais na urina é percebido, principalmente, em</p><p>casos de lesão tubular (ex.: pielonefrite). Ou ainda, devido a uma</p><p>coleta mal feita (principalmente em mulheres, devido a</p><p>contaminação da urina por secreção vaginal). Nesses casos,</p><p>orienta-se que seja colhida uma nova amostra.</p><p>LEUCÓCITOS (VR: ATÉ 7.000/ML):</p><p>Ocorre leucocitúria em processos inflamatórios/infecciosos dos</p><p>rins ou do trato urinário.</p><p>HEMÁCIAS (VR: ATÉ 5000/ML):</p><p>A presença de hemácias na urina é chamada de hematúria e</p><p>indica lesão renal, que pode ser proveniente de um processo</p><p>infeccioso, inflamatório ou traumático, tanto dos rins, quanto do</p><p>trato urinário. As hemácias na urina podem apresentar as</p><p>seguintes formas:</p><p>• Hemácias isomórficas: lesão pós glomerular;</p><p>• Hemácias dismórficas: lesão glomerular.</p><p>As hemácias isomórficas possuem tamanho uniforme e</p><p>morfologia semelhante às encontradas na circulação sanguínea.</p><p>Por outro lado, as hemácias dismórficas apresentam alterações</p><p>em forma, cor, volume e conteúdo de hemoglobina, podendo-se</p><p>encontrar diversas projeções em suas membranas celulares, bem</p><p>como heterogeneidade citoplasmática e forma bicôncava ou</p><p>esférica</p><p>CRISTAIS:</p><p>A presença de cristais na urina varia de acordo com a dieta do</p><p>paciente.</p><p>• Urato amorfo;</p><p>• Carbonato de fosfato;</p><p>• Ácido úrico;</p><p>• Oxalato de Cálcio.</p><p>OBS: é normal a presença desses cristais na urina, contudo, a</p><p>presença de cristais de ácido úrico ou de oxalato de cálcio na</p><p>urina, associados a hematúria, é indicativo de litíase renal</p><p>(cálculos).</p><p>Cristas que não são normais na urina:</p><p>• Cristais de fosfato de triplomagnesiano: presente nas ITU por</p><p>bactérias que sintetizam a enzima uréase;</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 4</p><p>• Cristais de cistina: são raros de se encontrar na urina e,</p><p>quando presentes, indicam defeito metabólico ou cálculo</p><p>renal.</p><p>BACTÉRIAS:</p><p>• Normal: não há bactérias na urina;</p><p>• Presença de bactérias: bacteriúria – se for gram positiva, o</p><p>nitrito será negativo e, se for gram negativa, o nitrito será</p><p>positivo;</p><p>CILINDROS:</p><p>Cilindros são estruturas alongadas e são elementos exclusivos do</p><p>rim. Esses compostos são formados por proteínas, que são</p><p>moldadas na luz dos túbulos contorcidos distais e coletores.</p><p>Existem vários tipos de cilindros, que são indicativos de certas</p><p>patologias:</p><p>• Hialinos: presente nas doenças renais crônicas</p><p>(glomerulonefrite, pielonefrites etc.)</p><p>• Leucocitários: presente na pielonefrite;</p><p>• Hemáticos: presente na glomerulonefrite (doença renal</p><p>intrínseca - lesão do parênquima renal);</p><p>• De Células Epiteliais: presente em casos de lesão nos túbulos</p><p>renais;</p><p>• Granulosos: presente nas doenças renais glomerulares e</p><p>tubulares;</p><p>• Céreos: é raro e, quando presente, representa uma estase</p><p>urinária severa (representa gravidade do caso).</p><p>Joana, 85 anos, diabética e hipertensa, sofreu uma queda no</p><p>banheiro com fratura de quadril, ficando confinada na cama nos</p><p>últimos 3 meses. Exames solicitados:</p><p>• Glicemia em jejum: 250 mg/dL;</p><p>• Urina tipo I:</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Amarelo pálida Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,020 1,010 a 1,030</p><p>pH 5,5 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA Traços NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>+++ NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 4.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 25.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 5.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: presença de leveduras e hifas com brotamento</p><p>A urina da paciente se apresenta turva devido ao aumento dos</p><p>compostos celulares na urina (traços de proteína, substâncias</p><p>redutoras, hemoglobina, leucócitos e leveduras). Percebe-se</p><p>traços de proteína na urina da paciente, pois todas as membranas</p><p>citoplasmáticas possuem natureza lipoproteica. Desse modo, a</p><p>presença de células na urina (leucócitos) é responsável por esses</p><p>traços de proteína (não indica lesão glomerular).</p><p>Percebe-se a presença de substâncias redutoras na urina</p><p>(glicose), visto que a paciente é diabética e, por sua vez,</p><p>apresenta índice glicêmico superior ao limiar sanguíneo de</p><p>reabsorção de glicose (níveis glicêmicos acima de 240 mg/dL</p><p>repercutem em glicosúria).</p><p>Importante ressaltar que a paciente é diabética tipo 2, pois caso</p><p>fosse diabética tipo 1, seria evidenciada a presença de corpos</p><p>cetônicos na urina.</p><p>Evidencia-se a leucocitúria devido a presença de um processo</p><p>infeciosa das vias urinárias da paciente. Nesse caso, trata-se de</p><p>Relembrando:</p><p>SÍNDROME NEFRÓTICA:</p><p>• Proteinúria maciça (proteínas na urina > 3g em 24h);</p><p>• Presença de edema (diminuição da pressão oncótica);</p><p>• Alterações nos componentes lipídicos</p><p>Pode se decorrente de várias etiologias. Nesses casos, ocorre</p><p>aumento da permeabilidade da membrana glomerular, o que</p><p>resulta em perda proteica na urina. O fígado, para compensar</p><p>essa perda, sintetiza VLDL-c (que é rico em TG) e LDL-c (rico em</p><p>colesterol), isso justifica a alteração nos componentes</p><p>lipídicos.</p><p>SÍNDROME NEFRÍTICA (principal causa: glomerulonefrite):</p><p>• Proteínas na urina (< 3g em 24h);</p><p>• Hematúria – padrão dismórfico;</p><p>• Oligúria.</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 5</p><p>uma infecção fúngica, devido a presença de leveduras e hifas na</p><p>urina.</p><p>Os pacientes diabéticos comumente apresentam ITU por fungos</p><p>(Candida albicans), devido a presença de glicose na urina, que</p><p>gera um ambiente propício para proliferação de fungos.</p><p>A paciente apresenta hemoglobina na urina, sem aumento do</p><p>número hemácias pois deve estar sofrendo uma lesão muscular</p><p>(sofreu uma queda no banheiro e está confinada na cama há 3</p><p>meses).</p><p>Ronaldinho, 7 anos, é encaminhado ao nefrologista com suspeita</p><p>de nefropatia de refluxo. Apresenta história de várias infecções</p><p>do trato urinário recorrente. É admitido no hospital para exames</p><p>e se necessário encaminhamento para intervenção cirúrgica.</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Amarela Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,025 1,010 a 1,030</p><p>pH 8,0 5-6</p><p>NITRITO POSITIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA ++++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 1.225.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 25.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS +++</p><p>OBS: Cilindros Leucocitários presentes:</p><p>1110/mL</p><p>Ausentes</p><p>A urocultura apresentou resultado: acima de 100000 colônias/mL</p><p>de E.coli</p><p>Analisando o exame acima, podemos observar as seguintes</p><p>alterações: aspecto turvo da urina, devido ao aumento dos</p><p>componentes celulares na urina, pH elevado, que pode</p><p>representar uma dieta rica em verduras, nitrito positivo, que</p><p>significa a presença de bactérias gram negativas na urina e</p><p>presença de leucocitúria que é indicativo de infecção.</p><p>A presença de 4+ de proteínas é indicativo de lesão renal causada</p><p>pela infecção pela E. coli. Presença de hematúria pelo aumento</p><p>de hemácias na urina em decorrência da lesão renal. Presença de</p><p>2+ de hemoglobina por conta da hematúria. A presença de</p><p>cilindros leucocitários é indicativo de pielonefrite. Apresenta</p><p>também 3+ de bactérias, devido à infecção.</p><p>OBS: caso tivesse sido laudado o padrão</p><p>da hematúria, seriam</p><p>encontradas hemácias dismórficas.</p><p>QUAL A DIFERENÇA ENTRE PIELONEFRITE E CISTITE?</p><p>Ambas são ITU, porém a pielonefrite é caracterizada pela</p><p>presença de dor lombar, febre e dor ao urinar. Ainda, observa-se</p><p>também alterações do exame de urina relacionadas ao</p><p>comprometimento do néfron, como proteinúria, hematúria,</p><p>hemoglobinúria e aumento de cilindros hemáticos.</p><p>A cistite apresenta apenas dor e ardência ao urinar, com</p><p>leucocitúria e bacteriúria menos significativa. Nesses casos,</p><p>pode haver uma leve hematúria.</p><p>Maria, 45 anos, está internada no hospital se recuperando de</p><p>ferimentos ocasionados por acidente automobilístico. No</p><p>momento, houve a necessidade de sua remoção para a sala de</p><p>emergência, com hipotensão severa, onde desenvolveu edema</p><p>importante.</p><p>Exames solicitados:</p><p>• Ureia: 30 mg/dL (10 a 40 mg/dL);</p><p>• Colesterol total: 400 mg/dL;</p><p>• Triglicerídeos: 480 mg/dL;</p><p>• HDL-c: 50 mg/dL;</p><p>• Proteínas totais no sangue: 4,5 g/dL (6 a 8 g/dL);</p><p>• Albumina: 2,4 g/dL (3,5 a 5 g/dL);</p><p>• Proteínas totais na urina: 3,2 g/24h (50 a 150 mg/24h).</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Amarela Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,010 1,010 a 1,030</p><p>pH 6,0 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA ++++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS REDUTORAS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 15.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 25.000/mL 5.000/mL</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 6</p><p>CRISTAIS</p><p>de Colesterol e presença de</p><p>corpúsculos ovais de gordura</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: Cilindros Gordurosos ou Lipídicos</p><p>presentes: 1110/mL</p><p>Ausentes</p><p>Podemos perceber pelos exames da paciente, que ela apresenta</p><p>uma proteinúria maciça e alteração no perfil lipídico. A hipótese</p><p>diagnóstica é de Síndrome Nefrótica.</p><p>Caracteriza-se a síndrome nefrótica na presença de proteinúria ></p><p>3g/24 horas. Essa proteinúria ocorre devido a uma alteração das</p><p>cargas dos glomérulos, o que altera a permeabilidade glomerular.</p><p>O aumento da permeabilidade do glomérulo também é o fator</p><p>responsável por haver leucocíturia e hematúria.</p><p>OBS: na síndrome nefrótica, observa-se a presença de cilindros</p><p>gordurosos.</p><p>Júlio, 14 anos, foi recentemente acometido por infecção de</p><p>garganta. Dias depois, desenvolveu edema e sua mãe relata que</p><p>sua urina está intensamente avermelhada.</p><p>Exames solicitados:</p><p>• UREIA = 30 mg/dL (10 a 40 mg/dL) avalia a filtração</p><p>glomerular;</p><p>• ASLO = 1750 U Todd/mL (< 500 U Todd/mL).</p><p>OBS: ASLO são anticorpos contra “estreptolisina O”, que é uma</p><p>toxina produzida pelo Streptococcus pyogenes beta-hemolítico</p><p>do grupo A.</p><p>• Urina tipo I:</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Avermelhada Amarela</p><p>Aspecto Turva Límpida</p><p>Densidade 1,020 1,010 a 1,030</p><p>pH 5,0 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA +++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO NORMAL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA ++++ NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 8.000/mL 7.000/mL</p><p>HEMÁCIAS 825.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: Cilindros Granulosos presentes:</p><p>440/mL e</p><p>Cilindros Hemáticos presentes: 880/mL</p><p>Ausentes</p><p>Presença de HEMACIAS DISMÓRFICAS:</p><p>30%</p><p>Normal < 5%</p><p>A partir da presença de antígenos no organismo, anticorpos</p><p>específicos são ativados, possibilitando assim a formação de</p><p>imunocomplexos. Esses imunocomplexos, por sua vez, irão se</p><p>depositar no tecido glomerular renal, fato que ativa o sistema</p><p>complemento e o processo inflamatório agudo no tecido renal.</p><p>Como consequência, há diminuição da filtração glomerular, com</p><p>retenção de Na+ e água, formação de edema e hipertensão</p><p>arterial. Ainda, a lesão do glomérulo decorrente do processo</p><p>inflamatório leva a proteinúria (um pouco), cilindrúria e</p><p>hematúria.</p><p>Quanto ao exame de urina tipo I, observa-se as seguintes</p><p>alterações: cor avermelhada, turva, presença de 3+ de proteínas</p><p>(associada a lesão renal), presença de 4+ de hemoglobina,</p><p>hematúria (hemácias dismórficas) e presença de cilindros</p><p>hemáticos e granulosos (característicos em doenças renais</p><p>glomerulares e tubulares).</p><p>A principal hipótese diagnóstica é: Síndrome Nefrítica por</p><p>Streptococcus pyogenes (a bactéria que provocou a infecção na</p><p>garganta, formou imunocomplexos que se depositaram nos rins,</p><p>gerando uma glomerulonefrite).</p><p>Prisioneiro condenado a 10 anos por venda de drogas ilícitas</p><p>desenvolve na prisão icterícia, letargia e hepatomegalia.</p><p>Realizada pesquisa de AgHBs identificou resultado REAGENTE e o</p><p>paciente é encaminhado para enfermaria da prisão. Entre os</p><p>exames solicitados temos:</p><p>URINA TIPO1</p><p>Análise Físico Química da Urina REFERENCIAL</p><p>Cor Âmbar Amarela</p><p>Aspecto</p><p>Ligeiramente</p><p>turva</p><p>Límpida</p><p>Densidade 1,011 1,010 a 1,030</p><p>pH 7,0 5-6</p><p>NITRITO NEGATIVO NEGATIVO</p><p>PROTEINA ++ NEGATIVO</p><p>SUBSTANCIAS</p><p>REDUTORAS</p><p>NEGATIVO NEGATIVO</p><p>CORPOS CETONICOS NEGATIVO NEGATIVO</p><p>UROBILINOGENIO 4 mg/dL</p><p>NORMAL (< 1</p><p>mg/dL)</p><p>BILIRRUBINA +++ NEGATIVO</p><p>HEMOGLOBINA NEGATIVO NEGATIVO</p><p>Análise Microscópica da Urina</p><p>CÉLULAS EPITELIAIS 1.000/mL 10.000/mL</p><p>LEUCÓCITOS 4.000/mL 7.000/mL</p><p>FARMACO E ANÁLISE DE EXAMES LAB – PROF NÁDIA 7</p><p>HEMÁCIAS 5.000/mL 5.000/mL</p><p>CRISTAIS AUSENTES AUSENTES</p><p>BACTÉRIAS AUSENTES</p><p>OBS: Cilindros hialinos 555/mL; granulosos 111/mL e</p><p>céreos 111/mL</p><p>O exame de urina tipo I apresenta as seguintes alterações: cor</p><p>âmbar, ligeiramente turva, presença de 2+ de proteínas,</p><p>presença de urobilinogênio, que significa que o fígado não está</p><p>conseguindo reabsorvê-lo.</p><p>Presença de 3+ de bilirrubina direta e de cilindros hialinos,</p><p>granulosos e céreos. A presença de cilindros céreos indica estase</p><p>urinária severa (muito grave).</p><p>A principal hipótese diagnóstica é hepatite B, onde ocorre uma</p><p>lesão no hepatócito, que prejudica a drenagem da bilirrubina</p><p>conjugada para o intestino.</p><p>OBS: as fezes do paciente seriam brancas (acolia fecal).</p><p>CLÍNICA I – FARMACOLOGIA</p><p>[ ]</p><p>BASEADO NA DIRETRIZ BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO</p><p>ARTERIAL - 2020</p><p>FATORES DE RISCO PARA HIPERTENSÃO</p><p>DECORAR!</p><p>Sexo masculino</p><p>Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher</p><p>DCV (doença cardiovascular) prematura em parentes de</p><p>1°grau (homem < 55 anos e mulheres < 65 anos)</p><p>Tabagismo</p><p>Dislipidemia: LDL-col ≥ 100mg/dL e/ou não HDL-col ≤</p><p>40mg/dL no homem e ≤ 46mg/dL na mulher e/ou TG ></p><p>150mg/dL</p><p>Diabetes melito</p><p>Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL</p><p>Classificação PAS (mmHg) PAD (mmHg)</p><p>PA ótima < 120 < 80</p><p>PA normal 120-129 80-84</p><p>Pré-hipertensão 130-139 85-89</p><p>HA estágio 1 140-159 90-99</p><p>HA estágio 2 160-179 100-109</p><p>HA estágio 3 ≥ 180 ≥ 110</p><p>CLASSIFICAÇÃO DO ESTÁGIO DE HIPERTENSÃO</p><p>Essa classificação é feita de acordo com o nível de PA, presença</p><p>de fator de risco cardiovascular (FRCV), lesão de órgãos alvo</p><p>(LOA) ou comorbidades.</p><p>PA (mmHg)</p><p>FR,</p><p>presença</p><p>de LOA</p><p>ou</p><p>doença</p><p>Pré-</p><p>hipertensão</p><p>PAS 130-139</p><p>PAD 85-89</p><p>Estágio 1</p><p>PAS 140-</p><p>159</p><p>PAD 90-99</p><p>Estágio 2</p><p>PAS 160-</p><p>179</p><p>PAD 100-</p><p>109</p><p>Estágio 3</p><p>PAS ></p><p>180</p><p>PAD ></p><p>110</p><p>Sem FR Sem risco</p><p>adicional</p><p>Risco</p><p>baixo</p><p>Risco</p><p>moderado</p><p>Risco</p><p>alto</p><p>1 ou 2 FR Risco baixo Risco</p><p>moderado</p><p>Risco alto Risco</p><p>alto</p><p>≥ 3 FR Risco</p><p>moderado</p><p>Risco alto Risco alto Risco</p><p>alto</p><p>LOA, DRC</p><p>estágio 3,</p><p>DM, DCV</p><p>Risco alto Risco alto Risco alto Risco</p><p>alto</p><p>PA: pressão arterial; FR: fator de risco; PAS: pressão arterial</p><p>sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; LOA: lesão em órgão-</p><p>alvo, DRC: doença renal crônica; DM: diabetes melito; DCV:</p><p>doença cardiovascular</p><p>TRATAMENTO</p><p>Um dos objetivos específicos do tratamento do paciente</p><p>hipertenso é obter o controle pressórico alcançando a meta de</p><p>pressão arterial (PA) previamente estabelecida. Tal meta deve</p><p>ser definida individualmente, sempre considerando a idade e a</p><p>presença de doença cardiovascular (DCV) ou de seus fatores de</p><p>risco (FR). De forma geral, deve-se reduzir a PA visando a alcançar</p><p>valores menores que 140/90 mmHg e não inferiores a 120/70</p><p>mmHg. Nos indivíduos mais jovens e sem FR, podem-se alcançar</p><p>metas mais baixas com valores inferiores a 130/80 mmHg.</p><p>ESQUEMAS TERAPÊUTICOS</p><p>MONOTERAPIA</p><p>Antes de iniciar a monoterapia, é necessário verificar se o</p><p>paciente está disposto a mudar seu estilo de vida por 3 meses.</p><p>Em alguns casos, quando há boa adesão, apenas essa intervenção</p><p>é suficiente para reduzir os níveis pressóricos e aumentar a</p><p>sobrevida do paciente. Nos casos de má adesão, deve-se iniciar o</p><p>tratamento medicamentoso.</p><p>Indicação:</p><p>• PA 130-139 e/ou 85-89 mmHg de risco alto</p><p>• HA estágio 1 de risco baixo</p><p>• Muito idosos ou frágeis</p><p>As classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais para</p><p>o controle da PA em monoterapia inicial são:</p><p>• DIU tiazídicos</p><p>• BCC</p><p>• IECA</p><p>• BRA</p><p>COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS</p><p>Indicação:</p><p>• HA estágio 1 de risco moderado e alto</p><p>• HA estágios 2 e 3.</p><p>A combinação inicia-se sempre com a associação de dois</p><p>fármacos em doses baixas. Caso a meta não seja alcançada,</p><p>primeiro o médico deve tentar um ajuste inicial da dose e</p><p>posteriormente, adiciona-se mais um fármaco.</p><p>CLÍNICA I – FARMACOLOGIA</p><p>CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS PRINCIPAIS CLASSES</p><p>ANTI-HIPERTENSIVAS</p><p>IECA</p><p>Mecanismo de ação: inibição da enzima conversora de</p><p>angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação</p><p>de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela</p><p>redução da degradação da bradicinina (vasodilatadora).</p><p>Efeitos adversos: tosse seca, edema angioneurótico, erupção</p><p>cutânea. Os IECA podem causar também hipercalemia: Um dos</p><p>efeitos da angiotensina II é aumentar a excreção de potássio</p><p>pelos rins. Quando este hormônio é bloqueado por um IECA, uma</p><p>das consequências possíveis é a elevação do potássio sanguíneo.</p><p>BRA</p><p>Mecanismo de ação: bloqueiam os receptores AT1 específicos</p><p>da angiotensina II, impedindo, portanto, a vasoconstrição,</p><p>estímulo da proliferação celular e da liberação de aldosterona.</p><p>Dessa forma, causam o relaxamento dos vasos sanguíneos,</p><p>reduzindo a PA.</p><p>Efeitos adversos: hipercalemia (pela mesma razão dos IECA).</p><p>DIURÉTICOS (DIU)</p><p>Mecanismo de ação: diminuição do volume circulante e do</p><p>volume extracelular, causando redução da resistência vascular</p><p>periférica (RVP). Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbidade</p><p>e a mortalidade CV.</p><p>Na HAS utiliza-se os DIU tiazídicos: hidroclorotiazida, clortalidona</p><p>e indapamida.</p><p>Efeitos adversos: fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção</p><p>erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e,</p><p>frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que podem</p><p>provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A</p><p>hipopotassemia também reduz a liberação de insulina,</p><p>aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver</p><p>diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito</p><p>quase universal dos DIU, podendo precipitar crises de gota nos</p><p>indivíduos com predisposição.</p><p>BCC</p><p>Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio na membrana</p><p>das células musculares lisas das arteríolas, reduz a</p><p>disponibilidade de cálcio no interior das células dificultando a</p><p>contração muscular e, consequentemente, diminui a RVP por</p><p>vasodilatação.</p><p>Os BCC são classificados em dois tipos básicos: os di-</p><p>hidropiridínicos e os não di-hidropiridínicos. Os dihidropiridínicos</p><p>(anlodipino, nifedipino, felodipino, manidipino, levanlodipino,</p><p>lercanidipino, lacidipino) exercem efeito vasodilatador</p><p>predominante, com mínima interferência na FC e na função</p><p>sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como</p><p>medicamentos anti-hipertensivos.</p><p>Efeitos adversos: edema maleolar.</p><p>BB</p><p>Mecanismo de ação: Promovem a diminuição inicial do débito</p><p>cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos</p><p>barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses</p><p>nervosas.</p><p>Eles podem ser diferenciados em três categorias, de acordo com</p><p>a seletividade para ligação aos receptores adrenérgicos:</p><p>1. Não seletivos – bloqueiam tanto os receptores adrenérgicos</p><p>beta-1, encontrados principalmente no miocárdio, quanto os</p><p>beta-2, encontrados no músculo liso, nos pulmões, nos vasos</p><p>sanguíneos e em outros órgãos (propranolol, nadolol e</p><p>pindolol);</p><p>2. Cardiosseletivos – bloqueiam preferencialmente os</p><p>receptores beta-1 adrenérgicos (atenolol, metoprolol,</p><p>bisoprolol e nebivolol, que é o mais cardiosseletivo);</p><p>3. Com ação vasodilatadora – manifesta-se por antagonismo ao</p><p>receptor alfa-1 periférico (carvedilol) e por produção de óxido</p><p>nítrico (nebivolol)</p><p>Efeitos adversos: Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da</p><p>condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia,</p><p>pesadelos, depressão, astenia e disfunção sexual.</p><p>Contraindicação: pacientes com asma, doença pulmonar</p><p>obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo</p><p>e terceiro graus.</p><p>IMPORTANTE!</p><p>• Os DIU tiazídicos podem piorar o perfil lipídico e elevar os</p><p>níveis de glicose, mas NÃO são contraindicados em pacientes</p><p>dislipidêmicos e diabéticos.</p><p>• O paciente diabético é AUTOMATICAMENTE classificado</p><p>como risco alto.</p><p>• Em pacientes hipertensos e diabéticos deve-se preferir</p><p>combinações com bloqueador do sistema renina-</p><p>angiotensina-aldosterona (ou seja, IECA ou BRA), pois esses</p><p>diminuem a resistência insulínica e são nefroprotetores.</p><p>• Os betabloqueadores devem ser indicados quando o paciente</p><p>é hipertenso e coronariopata (de preferência pós-infarto,</p><p>arritmia e ICC), devido seu efeito cronotrópico e inotrópico</p><p>negativo no coração e diminuição da liberação de renina.</p><p>CLÍNICA I – FARMACOLOGIA</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>[</p><p>]</p><p>REVISÃO DOS PONTOS IMPORTANTES</p><p>A difusão de um gás ocorre quando existe movimento das</p><p>moléculas de uma área na qual o gás exerce uma elevada pressão</p><p>parcial para outra de baixa pressão parcial.</p><p>A hematose é a troca de gás carbônico por gás oxigênio nos</p><p>alvéolos pulmonares.</p><p>PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS NA PNEUMO</p><p>TOSSE</p><p>A tosse é o sintoma respiratório mais comum. É um mecanismo</p><p>de defesa óbvio e fundamental para a eliminação de materiais</p><p>inalados orgânicos e inorgânicos.</p><p>DISPNEIA</p><p>• Sintoma – percepção do paciente (variável) da dificuldade de</p><p>efetivar a respiração;</p><p>• Sinal clínico – pode ser evidenciado ao exame físico mesmo</p><p>sem a queixa específica do paciente. Sua intensidade nem</p><p>sempre traduz a gravidade da alteração fisiopatológica. Pode</p><p>ser sinal de gravidade iminente e risco de vida.</p><p>TIPOS</p><p>• Ortopnéia: piora com o decúbito dorsal em zero grau</p><p>(deitado). Sinal indicativo de excesso hídrico (insuficiência</p><p>cardíaca descompensada é a causa mais comum);</p><p>• Trepopnéia: dispneia ao decúbito lateral (de um lado).</p><p>Geralmente indica lesão pulmonar/torácica daquele lado;</p><p>• Platipnéia: dispneia que melhora ao deitar e piora ao sentar.</p><p>Ocorrem em pacientes com “shunts” intrapulmonares,</p><p>cirrose hepática e outras.</p><p>ESCALA DE DISPNEIA</p><p>Como a dispneia é uma queixa subjetiva, uma tentativa de</p><p>mensurar para acompanhar e objetivar a queixa é categorizá-la</p><p>conforme a escala de dispneia.</p><p>Categoria mMRC Descrição</p><p>0 Dispneia só com grandes esforços</p><p>1 Dispneia se andar rápido ou subir colina</p><p>2 Anda mais devagar do que pessoas da</p><p>mesma idade devido à falta de ar, ou</p><p>quando caminha no plano, no próprio</p><p>passo, para respirar.</p><p>3 Após andar menos de 100 metros ou</p><p>alguns minutos no plano, para respirar.</p><p>4 Não sai de casa devido à dispneia</p><p>DOR TORÁCICA</p><p>Pode ser somática, com origem na pele, tecido subcutâneo,</p><p>ossos, músculos,</p><p>parede torácica e coluna vertebral. Ou pode ser</p><p>visceral com origem nos pulmões e coração.</p><p>É uma dor inespecífica, que possui múltiplas possibilidades</p><p>devido a superposição de várias estruturas. Pode indicar:</p><p>• Infarto agudo do miocárdio</p><p>• Dissecção aguda de aorta</p><p>• Pneumotórax hipertensivo</p><p>• Pneumonia</p><p>HEMOPTISE</p><p>A hemoptise caracteriza-se pela presença de sangue na tosse. É</p><p>potencialmente fatal, a depender da magnitude do sintoma,</p><p>frente a possibilidade de insuficiência respiratória (a hemorragia</p><p>pode inundar os alvéolos e impedir que haja hematose).</p><p>Necessita rápida investigação etiológica, pois ela pode ser mais</p><p>grave se originar-se dos ramos das artérias brônquicas (maior</p><p>pressão). Portanto, o tratamento será direcionado à causa-base.</p><p>fases do reflexo da tosse</p><p>Irritação: desencadeamento por estímulo</p><p>irritativo, corpo estranho ou outros;</p><p>Inspiratória: 1 a 2 litros</p><p>Compressiva: fechamento da glote e</p><p>contração forçada dos músculos expiratórios;</p><p>Expiratória: fluxo abrupto expulsando o</p><p>conteúdo aéreo pulmonar.</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>Causas mais comuns de hemoptise:</p><p>• Infecciosas: pneumonia, broncoinfecções (causa mais</p><p>comum), tuberculose e micoses pulmonares;</p><p>• Cardíacas: estenose mitral; ICC, dissecção de aorta;</p><p>• Inflamatórias: bronquiectasias, doenças do colágeno,</p><p>vasculites;</p><p>• Neoplasias: primárias pulmonares e outras;</p><p>• Tromboembolismos;</p><p>SIBILÂNCIA</p><p>Significa uma dificuldade de fluxo aéreo pela árvore brônquica.</p><p>Quanto mais longo o sibilo, mais grave a obstrução.</p><p>ESTERTORES</p><p>• Estertor fino: acontece no final da inspiração. Típico dos</p><p>processos congestivos como a ICC descompensada</p><p>• Estertor grosso: começa na inspiração, some no final da</p><p>inspiração e volta na expiração. O som se assemelha ao som</p><p>de amassar papel. Típico de processos supurativos como a</p><p>pneumonia.</p><p>PNEUMOLOGIA 1</p><p>• 3 a 5 casos por 1.000 habitantes/ano;</p><p>• 10x mais prevalente em idosos;</p><p>• Impacto significativo em morbimortalidade;</p><p>• Queda nos índices de mortalidade (25,5%) nos últimos 25</p><p>anos no Brasil;</p><p>• É uma doença sazonal - maior incidência em meses de</p><p>inverno.</p><p>• Segunda causa de morte por doença respiratória;</p><p>• A mortalidade varia conforme a faixa etária.</p><p>• Inalação direta dos germes, principalmente nas pneumonias</p><p>virais.</p><p>• Aspiração da nasofaringe (principal maneira de se contrair</p><p>pneumonia bacteriana);</p><p>• Disseminação hematogênica, mais comum em PAC</p><p>bacteriana;</p><p>• Contiguidade, mais comum em PAC bacteriana;</p><p>• Reativação de foco latente – uma das principais causas da</p><p>patologia da tuberculose.</p><p>para que seja dado o diagnóstico clínico de pneumonia, faz-se</p><p>necessário a presença de tosse, em associação a mais um sintoma</p><p>de doença aguda, um achado focal e um achado sistêmico.</p><p>• SINTOMAS DE DOENÇA AGUDA:</p><p>Tosse associada a pelo menos 1 dos seguintes sintomas:</p><p>• Expectoração</p><p>• Falta de ar</p><p>• Dor torácica ventilatório-dependente</p><p>• ACHADOS FOCAIS NO EXAME FÍSICO:</p><p>Presença de pelo menos um dos seguintes achados focais:</p><p>• Crepitações na ausculta</p><p>• Som broquial</p><p>• Aumento do frêmito toraco-vocal</p><p>• ACHADOS SISTÊMICOS:</p><p>Presença de pelo menos um achado sistêmico:</p><p>Definição</p><p>A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é definida como a infecção que se desenvolveu</p><p>fora do ambiente hospitalar ou que se manifestou em até 48 horas após a internação. É uma</p><p>condição mais frequente nos primeiros anos de vida e nos idosos com mais de 65 anos de idade.</p><p>PNEUMOLOGIA 2</p><p>• Confusão mental, cefaleia, sudorese, calafrios, mialgias,</p><p>temperatura ≥ 37,8ºC;</p><p>• Infiltrado radiológico não presente previamente;</p><p>• Leucocitose > 12.000 ou leucopenia < 4000/mm3;</p><p>• Exclusão de outras condições.</p><p>A radiografia de tórax é imprescindível no diagnóstico, pois pode</p><p>demonstrar a gravidade do quadro e demonstrar complicações</p><p>(abscessos e empiema) e ajudar no controle de tratamento:</p><p>resolução do quadro em 2 a 6 semanas.</p><p>A radiografia de tórax é recomendada como rotina. Menos de</p><p>40% dos episódios de pneumonia são diagnosticados com base</p><p>apenas na anamnese e exame físico, portanto devemos associar</p><p>a radiografia. Em situações específicas o tratamento deverá ser</p><p>iniciado mesmo sem a radiografia. No entanto, devemos fazer a</p><p>radiografia sempre que possível.</p><p>Observa-se nesse caso um abcesso (cavitação) pulmonar no terço</p><p>médio do pulmão direito do paciente, que serve de agravante</p><p>para o quadro de pneumonia.</p><p>Um abcesso pulmonar é uma pneumonia que necrotiza aquela</p><p>parte do pulmão e liquefaz, causando uma cavidade. O abcesso</p><p>leva 21 a 28 dias de tratamento, enquanto a pneumonia simples</p><p>é tratada em 7 a 10 dias.</p><p>É um exame mais sensível que a radiografia de tórax. Tem alta</p><p>capacidade para detecção de afecções pleurais (complicações)</p><p>concomitantes à pneumonia, como derrames pleurais,</p><p>espessamento da pleura, empiema, derrame livre, presença de</p><p>pus, etc.</p><p>Não se indica ultrassonografia para avaliação de pneumonia</p><p>simples.</p><p>A esquerda, observa-se um raio X apresentando pneumonia</p><p>extensa de lobo inferior esquerdo. Ao ultrassom (imagem da</p><p>direita), observa-se que, associado a pneumonia, há também um</p><p>derrame pleural simples, de aspecto homogêneo.</p><p>A esquerda, observa-se um raio X apresentando pneumonia de</p><p>lobo inferior esquerdo, associado a um derrame pleural espesso,</p><p>que não escorre com o paciente em ortostase. Ao ultrassom</p><p>(imagem da direita), observa-se um espessamento pleural,</p><p>associado a um derrame pleural de diferentes densidades</p><p>(derrame complicado), que não pode ser tratado apenas com</p><p>drenagem e antibióticos (paciente candidato de decorticação</p><p>pulmonar).</p><p>• Exame mais sensível e específico;</p><p>• Maior custo e exposição à radiação;</p><p>• Utilização em casos selecionados, como pneumonia</p><p>complicada, dúvida diagnóstica.</p><p>Não há recomendação de rotina na PAC, pois na maioria das vezes</p><p>o tratamento é empírico. Realiza-se a investigação etiológica em</p><p>casos selecionados:</p><p>• Presença de comorbidades;</p><p>• Idade;</p><p>• Imunossupressão;</p><p>• Gravidade do quadro;</p><p>• Tratamento antimicrobiano prévio;</p><p>PNEUMOLOGIA 3</p><p>• Ocorrência de surtos (virais).</p><p>Não há dados clínicos ou laboratoriais para tal definição em curto</p><p>espaço de tempo. O início precoce da antibioticoterapia</p><p>adequada é fundamental e tem impacto direto na mortalidade.</p><p>A principal função dos biomarcadores é acompanhar a evolução</p><p>do paciente em relação ao tratamento. Os três mais</p><p>recomendados são: procalcitonina, PCR e desidrogenase lática</p><p>(DHL). A procalcitonina é menos usada porque é um exame muito</p><p>caro.</p><p>PCR muito elevado fala a favor de infecção bacteriana, mas não</p><p>exclui a possibilidade de infecção viral. O PCR não é usado</p><p>apenas para investigação etiológica, mas também como</p><p>acompanhamento do tratamento, sendo que um PCR que cai</p><p>pela metade após 48-72 horas após o início do tratamento é um</p><p>fator de bom prognóstico da resposta terapêutica.</p><p>Esses não são marcadores específicos, porém o que mais se</p><p>aproxima é a procalcitonina, onde seus altos valores indicam uma</p><p>provável infecção bacteriana, porém é um exame caro, não sendo</p><p>muito utilizado na prática.</p><p>VANTAGENS</p><p>• Fornece informações que são específicas para infecções</p><p>que necessitam antibióticos.</p><p>• Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas</p><p>infecções virais;</p><p>• Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas;</p><p>• Resposta não depende do organismo;</p><p>• Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das</p><p>anormalidades clínicas e radiológicas;</p><p>• Podem auxiliar na definição do prognóstico;</p><p>• Aumentam o rendimento dos escores de gravidade;</p><p>• Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica;</p><p>• Podem ser mais específicos do que as manifestações</p><p>clínicas;</p><p>• Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem</p><p>consequência adversas.</p><p>DESVANTAGENS</p><p>• Resultam podem ser conflitantes com a avaliação clínica</p><p>intravascular disseminada. Variam desde livedo</p><p>reticular transitório a fixo, livedo racemoso, púrpuras e necrose</p><p>de extremidades e estão relacionadas às alterações vasculares</p><p>causadas pela Covid-19, em semelhança aos mecanismos</p><p>microangiopáticos e trombóticos que ocorrem nos principais</p><p>órgãos-alvo, como pulmão, rim e sistema nervoso central. Não há</p><p>tratamento específico, além da abordagem das condições clínicas</p><p>de base. Apresentam alta taxa de mortalidade, reflexo do próprio</p><p>perfil de gravidade do contexto clínico do paciente.</p><p>LESÕES DE MUCOSAS</p><p>A alteração da percepção do paladar (disgeusia) foi o primeiro</p><p>sintoma oral reconhecido na Covid-19, cuja frequência de</p><p>apresentação varia entre 5 a 88% em diferentes publicações.</p><p>Além disso, há relatos de outras manifestações orais como</p><p>enantema, petéquias, lesões aftoides ou úlceras, herpetiformes,</p><p>candidíase e lesões orais associadas a doença de Kawasaki, que</p><p>cursam com sintomas de dor, queimação ou prurido. Ainda não</p><p>há clareza sobre quais manifestações orais são realmente</p><p>DERMATOLOGIA</p><p>causadas pela presença do SARS-CoV-2 na mucosa oral, e quais</p><p>seriam doenças da cavidade oral concomitantes à Covid-19.</p><p>Considerando-se a fisiopatologia, acredita-se que lesões como</p><p>petéquias e úlceras tenham maior especificidade por serem</p><p>causadas pelas mesmas alterações vasculares e microtrombos</p><p>presentes nos demais órgãos. E também o enantema, em</p><p>analogia ao exantema viral, poderia ser decorrente dos</p><p>mecanismos de ação inflamatórios do SARS- CoV-2 no organismo.</p><p>EFLUVIO TELÓGENO E COVID-19</p><p>O eflúvio telógeno (ET) é uma entidade já bastante conhecida</p><p>entre os dermatologistas e descrita de longa data, muito</p><p>anteriormente à Covid-19. Os fatores desencadeantes mais</p><p>frequentes são alterações metabólicas, nutricionais,</p><p>medicamentosas e várias outras condições sistêmicas, como as</p><p>infecções em geral. Ao longo da pandemia, com a explosão</p><p>mundial dos casos de Covid-19, observou-se aumento da</p><p>incidência de ET em quase 3 vezes em relação a incidência</p><p>habitual. Isso se deve possivelmente aos casos de ET pós Covid-</p><p>19, em semelhança ao que ocorre em tantos outros quadros</p><p>infecciosos. Não se trata, portanto, de uma nova doença ou</p><p>manifestação exclusiva da infecção por SARS-CoV-2, mas sim de</p><p>um provável novo fator desencadeante para uma condição pré-</p><p>existente, que ganhou destaque em função da dimensão atingida</p><p>pela pandemia. Cerca de 10% dos pacientes com Covid-19 podem</p><p>evoluir com ET nas semanas e meses seguintes à infecção. Tal</p><p>incidência parece ser maior nos pacientes com comorbidades e</p><p>quadros graves, mas podem ocorrer inclusive nos quadros</p><p>subclínicos. Até o momento, não há nenhuma característica</p><p>específica do ET associado a Covid-19. Sendo assim, o manejo</p><p>(diagnóstico, tratamento e seguimento) desses casos deve seguir</p><p>as mesmas orientações já existentes para o ET em dermatologia.</p><p>MISCELÂNIA</p><p>Existem inúmeros relatos isolados de outras manifestações</p><p>cutâneas raras possivelmente associadas à Covid-19. São elas:</p><p>vasculites (leucocitoclástica, por IgA), granulomatose com</p><p>poliangeíte (chamada previamente de doença de Wegener),</p><p>granulomatose eosinofílica com poliangeíte (chamada</p><p>previamente de síndrome de Churg- Strauss), púrpuras</p><p>(Schamberg, fulminans), pustulose exantemática generalizada</p><p>aguda (PEGA), necrólise epidérmica tóxica (NET), symmetrical</p><p>drug-related intertriginous and flexural exanthema (SDRIFE),</p><p>acometimento ungueal (“red half-moon sign”), herpes zoster,</p><p>doença de Grover, síndrome de Melkersson-Rosenthal, eritema</p><p>nodoso, lesão sarcoídea, Gianotti-Crosti, dermatite seborreica,</p><p>liquen plano anular, eritema anular centrífugo, granuloma anular</p><p>e alopecia areata rapidamente progressiva. Há relatos também</p><p>de descrições dermatoscópicas de erupção papular purpúrica e</p><p>lesões do tipo pseudo EP.</p><p>ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA</p><p>Uma possível explicação para essa predisposição do sexo</p><p>masculino à infecção e ao pior prognóstico seria a associação</p><p>entre a via dos andrógenos e a infectividade do SARS-CoV-2, que</p><p>já foi relatada. Um dos marcadores clínicos da expressão de</p><p>andrógenos é justamente a alopecia androgenética (AGA),</p><p>possivelmente um fator de risco isolado para a Covid-19.</p><p>Corroboram para essa hipótese estudos que observaram a</p><p>elevada frequência de AGA entre homens internados por Covid-</p><p>19. Além disso, o uso de medicações anti- andrógenas (como os</p><p>inibidores de 5-alfa-redutase) amplamente indicadas nos casos</p><p>de AGA, parecem ter um efeito protetor na doença – estudos</p><p>observaram que, na vigência da infecção pelo SARS-CoV-2, os</p><p>pacientes com AGA que estavam em uso de anti-andrógenos</p><p>apresentaram redução dos sintomas e menores chances de</p><p>necessitarem de cuidados em unidades de terapia intensiva. Por</p><p>outro lado, ainda não há estudos com metodologia adequada que</p><p>demonstrem se a introdução dessas medicações após o</p><p>diagnóstico de Covid- 19 teriam algum benefício terapêutico ou,</p><p>até mesmo, risco adicional. No momento, há somente estudos</p><p>observacionais</p><p>REFERÊNCIA</p><p>SOCIEDADE BRASILEIRA DE DERMATOLOGIA. MANIFESTAÇÕES</p><p>CUTÂNEAS ASSOCIADAS À COVID-19 CONFORME LITERATURA</p><p>PUBLICADA ATÉ 30/04/21</p><p>INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA / CRÔNICA</p><p>1. Classifique o tipo de Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA).</p><p>2. Descreva o(s) mecanismo(s) fisiopatológico(s) da IRpA.</p><p>3. Analise a ficha de avaliação e os exames complementares. Em seguida, formule uma hipótese</p><p>diagnóstica e justifique-a.</p><p>CASO 1</p><p>1. Insuficiência Respiratória Aguda do tipo I e II – hipoxêmica e hipercápnica.</p><p>2. Esse tipo de insuficiência ocorre devido aos danos pulmonares irreversíveis ocasionado pelo</p><p>tabagismo de longa data, causando uma dispneia progressiva no paciente. O mecanismo</p><p>fisiopatológico é o enfisema pulmonar por lesão de parênquima e destruição das fibras elásticas. Além</p><p>disso, há uma infecção em curso. Portanto, possui alterações ventilatórias e difusionais.</p><p>3. De acordo com a ficha de avaliação do paciente e os exames complementares, é possível observar um</p><p>paciente fumante há longo prazo, com alterações estruturais pulmonares evidenciados pelo raio-X</p><p>como: hiperinsuflação pulmonar, aumento do diâmetro anteroposterior, apagamento diafragmático,</p><p>coração em gota pelo perfil longilíneo; além de apresentar sinais e sintomas de dispneia, com</p><p>utilização de musculatura acessória e gasometria apresentando hipoxemia e hipercapnia. No</p><p>hemograma é possível observar ainda uma anemia com níveis de hemoglobina normais. A leucocitose</p><p>evidencia uma infecção bacteriana presente. HD: Quadro de retenção aérea por enfisema pulmonar.</p><p>Relembrando:</p><p>• Na DPOC por bronquite crônica ocorre hiperplasia e hipertrofia das glândulas produtoras de</p><p>muco, ocasionando uma tosse produtiva e secretiva.</p><p>• Na DPOC por enfisema pulmonar ocorre desestruturação do parênquima pulmonar por lesões</p><p>de fibras elásticas responsáveis pela manutenção da complacência pulmonar.</p><p>CASO 2</p><p>1. Insuficiência Respiratória Aguda do tipo I – hipoxêmica (inicialmente). No entanto, o paciente</p><p>pode evoluir para uma embolia pulmonar, apresentando distúrbio perfusional de alta relação</p><p>V/Q.</p><p>2. O mecanismo desse tipo de insuficiência ocorre pelos danos no parênquima pulmonar</p><p>ocasionado pelo quadro infeccioso. Como consequência haverá alteração na difusão por</p><p>bloqueio na difusão passiva de oxigênio e gás carbônico. Ocorre baixa relação V/Q, uma vez que</p><p>o sangue passa pelos alvéolos pouco ventilados, sofrendo oxigenação insuficiente (perfunde mas</p><p>não ventila). Se o paciente evoluir para embolia pulmonar, o mecanismo ocorre por alta relação</p><p>V/Q.</p><p>3. A hipótese diagnóstica do segundo caso é uma infecção por COVID-19 com complicações</p><p>pulmonares. O paciente apresenta os sinais e sintomas característicos como a perda do olfato e</p><p>paladar, tosse seca, dor de cabeça, falta de ar e febre. Ao exame físico, ausculta-se ruídos</p><p>crepitantes, os quais correspondem a lesão alveolar; a gasometria apresenta acidose</p><p>cuidadosa;</p><p>• Uso prévio de antibióticos pode reduzir rapidamente e dar</p><p>achados falso-negativos;</p><p>• Podem não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia</p><p>viral;</p><p>• Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando</p><p>influenza;</p><p>• Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração</p><p>bacteriana secundária.</p><p>critérios clínicos + critérios laboratoriais</p><p>A definição de gravidade do paciente é essencial para a conduta,</p><p>podendo ser ambulatorial ou hospitalar. Vários critérios podem</p><p>ser utilizados para avaliação da gravidade do paciente, sendo</p><p>eles:</p><p>• American Thoracic Society (ATS);</p><p>• British Thoracic Society (BTS);</p><p>• Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT).</p><p>É o mais usado: CURB 65. A pontuação ocorre da seguinte</p><p>maneira, somando 1 ponto para cada fator presente:</p><p>• C – Nível de consciência;</p><p>• U – Ureia > 50 mg/dl;</p><p>• R – Frequência respiratória ≥ 30 ipm;</p><p>• B – Pressão sanguínea (blood pressure): PAS < 90 mmHg e/ou</p><p>PAD ≤ 60 mmHg.</p><p>• 65 – Idade maior que 65 anos.</p><p>Somatória:</p><p>• 0-1: mortalidade baixa – baixo risco de mortalidade, é</p><p>preferível o tratamento ambulatorial;</p><p>• 2: mortalidade intermediária – considerar tratamento</p><p>hospitalar.</p><p>• ≥ 3: mortalidade alta – portador de PAC grave, necessidade</p><p>obrigatória de internação.</p><p>BTS adaptado - CRB 65:</p><p>PNEUMOLOGIA 4</p><p>O único critério laboratorial que temos no CURB é a ureia, então</p><p>criou-se o CRB (“CURB adaptado”) para aqueles locais em que não</p><p>há exames laboratoriais disponíveis.</p><p>São utilizados os mesmos critérios anteriores, agora excluindo o</p><p>item de ureia plasmática acima de 50 mg/dl.</p><p>Somatória:</p><p>• 0: mortalidade baixa – provável tratamento ambulatorial.</p><p>• 1-2: mortalidade intermediária – avaliar o tratamento</p><p>hospitalar.</p><p>• 3-4: mortalidade alta – hospitalização urgente.</p><p>AO CURB 65, PODE-SE ADICIONAR OUTROS CRITÉRIOS, SENDO</p><p>ELES:</p><p>CURB 65 COX-PS:</p><p>• Comorbidades descompensada</p><p>• Oxigenação < 90%</p><p>• Raio-X opacidades multilobares ou bilaterais</p><p>• Fatores Psicossociais (impossibilidade de medicamento VO)</p><p>• Socioeconômicos (impossibilidade de comprar remédio, ou</p><p>problemas de compreensão, etc)</p><p>Usado quando o CURB nos indica “avaliar UTI”. Esses critérios nos</p><p>ajudam a decidir se indicamos UTI para esse paciente ou não.</p><p>Indicativo de UTI = presença de 1 critério maior ou 2 menores.</p><p>O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica</p><p>devido à impossibilidade de se obterem resultados</p><p>microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria</p><p>escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha</p><p>deve levar em consideração:</p><p>I. O patógeno mais provável;</p><p>II. Fatores de risco do indivíduo (diabetes, AVC)</p><p>III. Presença de doenças associadas (hipertensão, DPOC, etilismo,</p><p>doença periodontal grave)</p><p>IV. Fatores epidemiológicos;</p><p>OBS: depende também se o paciente está na enfermaria ou se</p><p>está tratando ambulatorialmente.</p><p>OBS: a tabela resumida com todos os tratamentos estará ao final</p><p>do resumo.</p><p>A recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou</p><p>macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades,</p><p>nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para</p><p>resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas</p><p>drogas</p><p>• Amoxacilina associada ou não a clavulanato por 7-10 dias,</p><p>500mg 8/8h ou 875mg 12/12h (preferencialmente usar por</p><p>7 dias).</p><p>OU</p><p>• Azitromicina 500mg 1x dia, 3-5 dias;</p><p>OU</p><p>• Claritromicina 500mg 12/12h por 7 dias.</p><p>Para pacientes com fatores de risco, doenças associadas (como</p><p>DM e HAS), uso recente de antibiótico ou pneumonia grave é</p><p>recomendado a associação de dois esquemas citados acima:</p><p>• Amoxacilina ou amoxacilina com clavulanato + azitromicina</p><p>ou claritromicina, por 5 a 7 dias.</p><p>Se o paciente tiver alergia a beta-lactâmicos ou macrolídeos,</p><p>podemos usar moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino.</p><p>PNEUMOLOGIA 5</p><p>A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a</p><p>um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada.</p><p>• Cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxona ou cefotaxima) 2g</p><p>1x ao dia ou ampimicina/sulbactam 3g 8/8h - 7 a 10 dias;</p><p>associado a um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina)</p><p>500mg 1x ao dia, por 3-5 dias se azitromicina ou 7-10 dias se</p><p>claritromicina;</p><p>OU</p><p>• Ceftriaxona ou Amoxicilina + clavulanato, por 7-10 dias;</p><p>OU</p><p>• Levofloxacino (500mg) ou moxifloxacino (400mg) ou</p><p>gemifloxacino em monoterapia 1x ao dia.</p><p>• Cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxona) 2g 1x ao dia ou</p><p>ampicilina/sulbactan 3g 8/8h - 7 a 10 dias; associado a um</p><p>macrolídeo (azitromicina) 500mg 1x ao dia, por 3-5 dias;</p><p>OU</p><p>• Cefalosporina de 3ª geração + quinolona respiratória.</p><p>I. Início rápido (4h);</p><p>II. Escolha conforme o Guidelines;</p><p>III. Correção de doses e intervalos conforme função renal;</p><p>IV. Troca de EV por VO assim que possível;</p><p>V. Troca de antibiótico empírico assim que cultura passível de</p><p>direcionamento (a cultura é realizada apenas em pacientes</p><p>graves);</p><p>VI. Utilização de pelo menos 2 amostras de cultura;</p><p>VII. Utilização de Escore validado para definir a gravidade da PAC</p><p>(CURB 65 ou PSI);</p><p>VIII. Antígeno urinário para Legionella spp. em pacientes com PAC</p><p>grave.</p><p>• Temperatura ≤ 37,8°C, por pelo menos de 24 a 48h;</p><p>• Frequência cardíaca ≤ 100 bpm</p><p>• Frequência respiratória ≤ 24 irpm</p><p>• Pressão sistólica ≥ 90mmHg</p><p>• SpO2 ≥ 90% ou Pa02 ≥ 60mmHg em ar ambiente</p><p>• Estado mental preservado/normal.</p><p>CLÍNICA I – PNEUMOLOGIA</p><p>[ ]</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>O exame de espirometria é um teste que avalia a capacidade</p><p>pulmonar do paciente. Ele quantifica o volume de ar que a pessoa</p><p>é capaz de inspirar e expirar durante a respiração. Em outras</p><p>palavras, mede a quantidade de ar que entra e sai dos pulmões,</p><p>além da velocidade com que isso ocorre, o que se chama de</p><p>análise dos fluxos.</p><p>OBJETIVOS</p><p>• Identificação da doença ou envolvimento pulmonar</p><p>• Quantificação da doença</p><p>• Diagnóstico: A espirometria não revela o diagnóstico, apenas</p><p>dá condições para mediante o caso clinico e a história do</p><p>paciente, o médico ser capaz de fechar o diagnóstico.</p><p>• Detecção de doença precoce</p><p>• Prognóstico funcional: acompanhamento e resposta ao</p><p>tratamento</p><p>• Avaliação da incapacidade</p><p>VOLUMES E CAPACIDADES</p><p>VOLUMES</p><p>Volume corrente: volume de ar inspirado ou expirado em cada</p><p>respiração normal.</p><p>Volume de reserva inspiratória: volume máximo de ar que pode</p><p>ser inspirado após uma inspiração espontânea, ou seja, volume</p><p>extra de ar inspirado além do volume corrente normal.</p><p>Volume de reserva expiratória: máximo volume extra de ar que</p><p>pode ser expirado em uma expiração forçada após a expiração</p><p>espontânea.</p><p>Volume residual: é o volume de ar que permanece nos pulmões</p><p>após uma respiração forçada.</p><p>CAPACIDADES</p><p>Capacidade vital: quantidade total de ar que pode ser mobilizado</p><p>entre a inspiração máxima e a expiração máxima, ou seja, é a</p><p>soma dos volumes de reserva inspiratória + expiratória e volume</p><p>corrente. Essa capacidade estará bem alterada em quadros</p><p>obstrutivos e restritivos.</p><p>Capacidade pulmonar total: volume máximo a que os pulmões</p><p>podem ser expandidos com o maior esforço, ou seja, representa</p><p>a quantidade total de ar presente nos pulmões na inspiração</p><p>máxima. Corresponde à soma dos quatro volumes pulmonares.</p><p>PARÂMETROS ESPIROMÉTRICOS</p><p>• Capacidade vital (CV): verifica o volume total de ar expirado</p><p>após inspiração máxima e expiração forçada.</p><p>• Capacidade vital lenta (CVL) – verifica o volume total de ar</p><p>expirado após inspiração máxima e expiração lenta.</p><p>• Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1): A</p><p>VEF1 indica o volume de ar que é exalado no primeiro</p><p>segundo durante a manobra de CVF. VEF1 dentro da</p><p>normalidade indica que o paciente não possui componente</p><p>obstrutivo nenhum</p><p>• Volume expiratório forçado no sexto segundo (VEF6) – mede</p><p>o volume de ar que sai no sexto</p><p>segundo da expiração. Tem</p><p>intima relação com a CVF.</p><p>• Relação VEF1 / CVF: Verifica a % do ar que sai no primeiro</p><p>segundo da expiração em relação ao total de ar expirado. O</p><p>diagnóstico de distúrbio obstrutivo é obtido a partir da razão</p><p>entre as duas medidas. O resultado depende de equação que</p><p>é determinada conforme o paciente.</p><p>• Fluxo expiratório forçado máximo ou pico de fluxo (FEF máx)</p><p>– faz a mensuração da velocidade máxima que o ar consegue</p><p>atingir ao passar através das vias aéreas.</p><p>• FEF 25-75% - mede o fluxo médio num determinado intervalo</p><p>de volume que inclui o fluxo de vias aéreas de médio e</p><p>pequeno calibre.</p><p>• FEF 25-75%/CVF – relação entre o fluxo médio e a capacidade</p><p>vital forçada.</p><p>• Fluxo expiratório forçado 50% (FEF50%) – mede o valor de</p><p>fluxo expiratório em 50% da expiração.</p><p>• Fluxo inspiratório forçado 50% (FIF50%) – mede o valor de</p><p>fluxo inspiratório em 50% da expiração.</p><p>CLÍNICA I – PNEUMOLOGIA</p><p>• FEF50% / FIF50% - relação entre os fluxos expiratório e</p><p>inspiratório 50%</p><p>RESULTADOS POSSÍVEIS</p><p>A partir da espirometria, pode-se obter 5 possibilidades de</p><p>resultados:</p><p>• Exame normal</p><p>• DVO: distúrbios ventilatórios obstrutivos</p><p>• DVR: distúrbio ventilatório restritivo</p><p>• DVI/P: distúrbio ventilatório inespecífico ou pseudo-</p><p>obstrutivo (há presença de anormalidade ventilatória, porém</p><p>sem elementos para identificar obstrução ou restrição de</p><p>forma clara).</p><p>• DV misto: distúrbio ventilatório misto (com detecção de</p><p>anormalidade obstrutiva e restritiva)</p><p>DISTÚRBIOS VENTILATÓRIOS</p><p>DVO DVR DVI/P DV misto</p><p>VEF1s ↓</p><p>↓ ou</p><p>normal</p><p>↓ ↓</p><p>CVF</p><p>↓ ou</p><p>normal</p><p>↓ ↓ ↓</p><p>iT ↓ ↑ Normal ↓</p><p>FEF/CVF ↓ ↑ Normal ↓</p><p>No DV misto, é necessário ter redução de todo o quadro e</p><p>verificar se a porcentagem da CVF é maior do que a % do VEF1.</p><p>Se for maior, é necessário subtrair uma da outra (% CVF - % VEF1).</p><p>O resultado obtido é analisado em uma tabela que classifica</p><p>como:</p><p>• 0 – 12: CVF pode estar reduzida por provável DVR associado,</p><p>o que caracteriza distúrbio MISTO.</p><p>• 13 – 24: evolução</p><p>• 25 – 0: CVF pode estar reduzida por provável</p><p>HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR.</p><p>CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO GRAU DE GRAVIDADE</p><p>Considerando o VEF1 como uma obstrução e o CVF como uma</p><p>restrição, classifica-se:</p><p>Leve Moderado grave</p><p>VEF1 Limite inferior – 60% 59 – 40% ≤ 40</p><p>CVF Limite inferior – 60% 59 – 50% < 50%</p><p>GOLD</p><p>Considerada pelo GOLD como padrão-ouro para o diagnóstico da</p><p>DPOC, cujo o parâmetro é o índice de Tiffenaud (VEF1/CVF) <</p><p>0,7.</p><p>O relatório destaca ainda que um exame entre 0,6 e 0,8 deve ser</p><p>repetido para melhor avaliação e desconsidera a resposta</p><p>broncodilatadora, tanto para diferenciar DPOC x asma, como</p><p>para prever resposta ao tratamento com corticoide. Este ponto é</p><p>importante, porque estas associações eram classicamente feitas.</p><p>O GOLD orienta o seguinte:</p><p>Se o índice de Tiffenaud VEF1/CVF for menor que 0,7, é</p><p>necessário avaliar os sintomas e decidir o tratamento.</p><p>Classificação baseada na gravidade da limitação de vias aéreas na</p><p>DPOC (baseado no VEF1 pós broncodilatador):</p><p>GOLD VEF1</p><p>1 – leve ≥ 80% do valor predito</p><p>2 – moderado 50-80% do valor predito</p><p>3 – grave 30-50% do valor predito</p><p>4 - muito grave ≤ 30% do valor predito</p><p>PROVA PÓS-BRONCODILATAÇÃO</p><p>Para verificar se ela é positiva ou negativa, e necessário avaliar o</p><p>VEF1 e CVF. Será positiva se houver:</p><p>VEF1:</p><p>• aumento > 7% ou 12%</p><p>• aumento > 200 ml</p><p>CVF: aumento > 350 ml</p><p>ANÁLISES</p><p>CASO 1</p><p>Redução do VEF1 e CVF + normalidade do índice de Tiffenaud e</p><p>FEF25-75/CVF.</p><p>Laudo: paciente distúrbio ventilatório inespecífico ou pseudo-</p><p>obstrutivo de grau leve. Prova pós-BD positiva.</p><p>CASO 2</p><p>CLÍNICA I – PNEUMOLOGIA</p><p>Redução do VEF1 e CVF + aumento do índice de Tiffenaud e</p><p>aumento do FEF25-75/CVF</p><p>Laudo: paciente com distúrbio ventilatório restritivo com</p><p>redução do VEF1 de grau moderado. Prova pós-BD negativa.</p><p>CASO 3</p><p>Redução de VEF1 e CVF + redução do Índice de Tiffenaud e do</p><p>FEF25-75/CVF.</p><p>26% CVF – 18% VEF1 = 8% = quadro misto.</p><p>Laudo: paciente com distúrbio ventilatório obstrutivo de grau</p><p>muito grave com redução da CVF e indicando distúrbio</p><p>ventilatório misto. Prova pós-BD negativo. (paciente ex fumante</p><p>e DPOCítico)</p><p>RENAL 1</p><p>Esse quadro agudo se caracteriza, principalmente, pela alteração</p><p>da função excretória dos rins, causando azotemia. Por ser um</p><p>episódio abrupto, dificilmente são observadas alterações</p><p>endócrinas renais, sendo, portanto, uma das formas de</p><p>diferenciar o quadro agudo do quadro crônico.</p><p>• Osmolaridade;</p><p>• Volume urinário;</p><p>• Pressão arterial.</p><p>• Produtos nitrogenados – finais do metabolismo;</p><p>• Ácido úrico;</p><p>• Metabólitos de drogas.</p><p>• Eritropoietina;</p><p>• Renina, Angiotensina, Aldosterona;</p><p>• Vitamina D.</p><p>• Na+, K+, fosforo, Ca++, Mg++.</p><p>• Secreção de H+;</p><p>• Reabsorção de HCO3-.</p><p>Na injúria renal aguda pode ocorrer perda de todas as funções</p><p>renais, entretanto, a perda da função excretora é a que se</p><p>manifesta mais rapidamente. Quando o rim para de funcionar</p><p>de maneira súbita, observa-se de forma imediata uma redução</p><p>da filtração renal, com aumento da concentração de substâncias</p><p>nitrogenadas no sangue.</p><p>A depender da gravidade da lesão renal, além da função</p><p>excretora, pode também ocorrer perda da função homeostática,</p><p>revelando quadros de acidose e distúrbios hidroeletrolíticos</p><p>(hipercalemia, hiperfosfatemia, edema, congestão etc.).</p><p>Porém, nesses quadros agudos, a perda da função endócrina</p><p>renal não é observada, pelo fato de que sua manifestação</p><p>ocorre, geralmente, em uma fase mais tardia.</p><p>OBS: o aumento das concentrações de creatinina e ureia começa</p><p>a se manifestar mediante uma perda de cerca 50% da função</p><p>renal.</p><p>Na doença renal crônica, todas as funções dos rins se tornam</p><p>deficitárias, inclusive a função endócrina, que, por sua vez, não</p><p>se altera na doença renal aguda.</p><p>Sendo assim, é possível de se observar na doença renal crônica</p><p>quadros de anemia, em decorrência da deficiência de</p><p>eritropoietina, quadros de hiperparatireoidismo secundário,</p><p>devido a redução da Vitamina D, e quadros de aumento do</p><p>fósforo sérico, todos resultantes da alteração endócrina renal.</p><p>IRC</p><p>• anemia</p><p>•↑ fósforo</p><p>•↑ PTH</p><p>•não reverte (mas o</p><p>avanço pode ser</p><p>retardado) e caminha</p><p>para o estágio terminal</p><p>e transplante</p><p>IRA</p><p>•história clínica</p><p>•↑ súbita da creatinina</p><p>•↓ abrupta do débito</p><p>urinário</p><p>•pode se reverter ou</p><p>tornar-se uma IRC</p><p>Descrição</p><p>Também é conhecida como IRA (Insuficiência Renal Aguda). Ocorre uma perda da função renal, de maneira súbita (não</p><p>progressiva), independente da etiologia ou mecanismos, provocando acúmulo de substâncias nitrogenadas, principalmente ureia</p><p>e creatinina, acompanhada ou não da diminuição da diurese.</p><p>Lesão Renal Aguda</p><p>RENAL 2</p><p>Essas manifestações não são encontradas na injuria renal aguda,</p><p>porém, podem ser observadas na agudização da doença crônica.</p><p>Além disso, a história do paciente também se apresenta muito</p><p>diferente nessas duas situações. A doença renal crônica (perda</p><p>progressiva, insidiosa e inexorável de néfrons funcionantes) se</p><p>relaciona, principalmente, a fatores de risco como hipertensão,</p><p>diabetes, lúpus, dentre outras comorbidades, sendo os</p><p>pacientes acompanhados regularmente no ambulatório. Ainda,</p><p>em muitos casos, os pacientes portadores de doença renal</p><p>crônica são assintomáticos e não apresentam nenhuma</p><p>alteração de débito urinário, sendo o quadro renal detectado</p><p>por testes de screen (elevação de escorias nitrogenadas, queda</p><p>de filtração glomerular etc.).</p><p>Já, a doença renal aguda quase sempre se relaciona a pacientes</p><p>previamente hospitalizados, que apresentaram quadros de</p><p>sepse, hemorragia, IC muito descompensada ou outros agravos.</p><p>Ainda, pode se relacionar também com pacientes que entraram</p><p>em contato com drogas nefrotóxicas, venenos (abelha, cobra,</p><p>sintéticos) e/ou</p><p>contrate. Nessas situações renais agudas, a</p><p>diminuição do débito urinário se demonstra de modo</p><p>acentuado e repentino, assim como a elevação de creatinina,</p><p>ureia e potássio, sendo esses elementos frequentes</p><p>considerados como marcadores de quadros agudos.</p><p>Outro ponto diferenciável entre as doenças renais aguda e</p><p>crônica se refere à capacidade de reversibilidade do quadro. Na</p><p>doença renal crônica, embora a progressão do quadro possa ser</p><p>retardada, não há reversão da doença (é irreversível), que</p><p>avança de forma progressiva à estágios terminais (diálise ou</p><p>transplante renal). Entretanto, a doença renal aguda pode ser</p><p>revertida, sendo que, em muitos casos, essa reversão pode</p><p>ocorrer de forma completa. Outra possibilidade é a doença renal</p><p>aguda evoluir para doença renal crônica em alguns casos.</p><p>Na doença crônica, além da perda de TODAS as funções renais,</p><p>sabe-se que o mecanismo fisiopatológico de instalação da</p><p>doença é progressivo, insidioso, inexorável, no qual os néfrons</p><p>são perdidos de forma irreversível.</p><p>OBS: Pode ocorrer casos em que os pacientes renais agudos</p><p>necessitem de diálise durante a manifestação da doença, mas,</p><p>após intervenção e cura, o rim do paciente se recupera</p><p>completamente.</p><p>É o aumento plasmático das “escórias nitrogenadas” (azo =</p><p>nitrogênio), detectado em exames pelo aumento da ureia e</p><p>creatinina. Várias outras substâncias nitrogenadas também se</p><p>elevam nos quadros azotêmicos, porém não são habitualmente</p><p>dosáveis.</p><p>OBS: por via de regra, a Azotemia ocorre com TGF menos que</p><p>50ml/min (50% do normal).</p><p>Termo que não deve ser usado apenas para indicar o aumento</p><p>plasmático dos níveis de ureia. É um termo sindrômico</p><p>(síndrome urêmica), e faz referência ao achado dos sinais e</p><p>sintomas que resultam da insuficiência renal grave (seja ela</p><p>crônica ou aguda). A uremia costuma ocorrer com TGF < 15 – 30</p><p>ml/min. Quando a TGF se encontra reduzida dessa forma, vários</p><p>sinais e sintomas relacionados a concentração muito elevada</p><p>dos compostos nitrogenados podem se manifestar. Os níveis de</p><p>ureia muito elevados promovem disfunções plaquetárias,</p><p>distúrbios de coagulação (uma vez que interfere no fator de von</p><p>Willebrand), além de gerar congestão, edema pulmonar e</p><p>encefalopatia urêmica, sendo esses sinais e sintomas clássicos</p><p>na síndrome urêmica.</p><p>Ou seja, os níveis de ureia aumentados resultam em azotemia,</p><p>sendo que, quando a azotemia se demonstra muito</p><p>acentuada/grave, surgem então quadros de uremia.</p><p>A uremia ocorre quando os níveis de ureia se encontram em</p><p>torno de 200-300 mg/ml. Na síndrome urêmica, em geral, os</p><p>valores de ureia estão acima de 300 mg/dL e os de creatinina</p><p>estão acima de 4mg/dl.</p><p>• TFG normal: 80-140 ml/min;</p><p>• Ureia normal: 20-40 mg/dL;</p><p>• Creatinina normal:</p><p>Homem: <1,4 mg/dL;</p><p>Mulher < 1,2 mg/dL.</p><p>• Oligúria: diurese < 400 ml/24h (diurese < 500ml/24h para</p><p>alguns autores).</p><p>• Anúria: diurese < 50ml/24h (outras referências definem</p><p>anúria como diurese < 100ml/24h).</p><p>Os valores de referência de creatinina se alteram a depender da</p><p>raça, sexo e massa muscular do paciente. Por exemplo, um idoso</p><p>com 0,6 mg/dL de creatinina se encontra dentro dos valores de</p><p>referência, porém caso sua creatinina suba abruptamente para</p><p>1mg/dL, mesmo estando dentro dos níveis considerados</p><p>normais, passa-se a considerar essa elevação como importante,</p><p>que necessita de ser considerada e investigada. Ou seja, mesmo</p><p>que os níveis de creatinina se encontrem dentro do valor de</p><p>referência, não significa necessariamente que está normal,</p><p>uremia</p><p>sinais e sintomas</p><p>relacionados à azotemia</p><p>azotemia</p><p>↑ ureia</p><p>RENAL 3</p><p>sendo necessário analisar o contexto da história e o perfil do</p><p>paciente.</p><p>• Hipertensão arterial: Ocorre por conta da sobrecarga de</p><p>volume;</p><p>• Edema pulmonar, SARA: Devido a congestão, que gera</p><p>edema e síndrome da angustia respiratória aguda;</p><p>• Distúrbio da hemostasia com sangramentos: O aumento da</p><p>ureia inibe o fator de von Willebrand;</p><p>• Encefalopatia (principal sintoma inicial), crise convulsiva,</p><p>coma;</p><p>• Síndrome das pernas inquietas por neuropatia sensitivo-</p><p>motora periférica: Causadas pelo aumento da ureia;</p><p>• Distúrbios eletrolíticos (hiperfosfatemia, hipermagnesemia,</p><p>hipercalemia, hiponatremia) e acido-básicos (acidose</p><p>metabólica);</p><p>• Náuseas, vômitos, soluços, diarreia: São distúrbios do TGI,</p><p>sendo uns dos primeiros sintomas a se manifestarem,</p><p>juntamente com a elevação da creatinina;</p><p>• Pericardite e tamponamento cardíaco: A ureia elevada</p><p>apresenta tendência para se depositar em serosas, como por</p><p>exemplo, 0ericárdio e pleura.</p><p>Normalmente, o diagnóstico de Lesão Renal Aguda é feito a</p><p>partir de uma das seguintes situações clinicas:</p><p>A IRA, por si só, não costuma acarretar sintomas, a não ser que</p><p>a retenção de escorias seja acentuada.</p><p>Desse modo, é comum de se encontrar elevação dos níveis de</p><p>ureia e creatinina plasmática em pacientes com sinais e</p><p>sintomas provenientes da doença de base responsável pela</p><p>lesão renal (ex. sepse, hipovolemia, drogas nefrotóxicas, uso de</p><p>contraste etc.), mas não IRA em si.</p><p>A azotemia muitas vezes é assintomática, fato que dificulta o</p><p>diagnóstico da IRA, contudo, como na maioria das vezes tal</p><p>paciente está hospitalizado, os exames de rotina podem acusar</p><p>elevação súbita de ureia e creatinina (principalmente da</p><p>creatinina), permitindo a identificação da doença renal aguda.</p><p>Na prática, apesar das definições acima citadas, utiliza-se tais</p><p>valores como referência para diagnóstico de IRA:</p><p>OBS: percebe-se que a creatinina sérica plasmática e o débito</p><p>urinário são os exames necessários para avaliação da presença</p><p>ou não de um quadro de IRA.</p><p>Obter dados prévios da função renal: Pela possibilidade de se</p><p>basear no valor basal presumido ou conhecido dos níveis</p><p>plasmáticos de creatinina do paciente para realização do</p><p>diagnóstico, a coleta de dados anteriores de sua função renal se</p><p>torna importante;</p><p>Determinar, sempre que possível, o início e progressão da</p><p>perda de função renal;</p><p>Azotemia assintomática ou oligossintomática (ocorre na maioria</p><p>dos casos)</p><p>Sinais e sintomas da síndrome urêmica</p><p>OU</p><p>Redução do débito urinário (em geral, de forma abrupta)</p><p>OU</p><p>Volume urinário < 5ml/Kg/h por 6 horas.</p><p>Aumento da creatinina sérica = 1,5 vezes o valor basal, conhecida</p><p>ou presumida, que tenha ocorrido dentro de 7 dias;</p><p>OU</p><p>Aumento da creatinina sérica = 0,3mg/dl dentro de 48h, em</p><p>relação ao valor basal;</p><p>OU</p><p>Elevação de 25% em seus valores para aqueles cuja creatinina</p><p>sérica seja superior a 1,5mg/dl.</p><p>Elevação de 0,5mg/dl da creatinina sérica para pacientes cujo</p><p>valo basal seja inferior ou igual a 1,5 mg/dl.</p><p>OU</p><p>RENAL 4</p><p>Controlar volume de diurese: Muitas vezes, passa-se uma sonda</p><p>no paciente para se obter uma melhor avaliação do volume de</p><p>diurese.</p><p>Antecedentes de fármacos nefrotóxicos (Ex: Aminoglicosídeos),</p><p>uso de contraste (principalmente os iodados), contato com</p><p>peçonhas (abelhas, cobra, escorpião), se é pós-operatório, entre</p><p>outras causas que podem cursar com IRA.</p><p>Mediante a suspeita de IRA, deve-se solicitar os seguintes</p><p>exames:</p><p>1. Creatinina: Embora os níveis de creatinina variem de acordo</p><p>com o sexo, raça e massa muscular, servem como maior</p><p>referencial para o diagnóstico de IRA.</p><p>2. Ureia</p><p>3. Ácido Úrico</p><p>4. Na+</p><p>5. K+</p><p>6. Hemograma: identificação de uma anemia</p><p>7. Coagulação</p><p>8. Cálcio</p><p>9. Fósforo</p><p>10. PTH, (OH)2-Vit D: Utilizado para diferenciar uma doença</p><p>renal crônica agudizada de uma doença renal aguda, visto</p><p>que a primeira apresentará níveis alterados de tais</p><p>compostos (aumento do PTH e diminuição da Vit. D) e a</p><p>segunda não</p><p>11. Albumina</p><p>12. Gasometria</p><p>OBS: alguns médicos costumam incluir a dosagem de Mg+.</p><p>Esses exames ajudam a caracterizar a doença como crônica ou</p><p>aguda ou ainda uma doença crônica agudizada; a presença de</p><p>anemia, fósforo elevado, PTH (paratormônio) elevado e vitamina</p><p>D diminuída, sugerem um quadro de doença crônica, que pode</p><p>estar se agudizando.</p><p>1. Volume</p><p>2. Proteinúria</p><p>3. Na+</p><p>4. Creatinina</p><p>5. Ureia</p><p>6. Osmolaridade</p><p>7. Sedimento (analisar se há presença de cilindros, cristais ou</p><p>demais formas macroscópicas, além de hematúria)</p><p>OBS: os parâmetros Na+, creatinina, ureia e osmolaridade são</p><p>utilizados para o cálculo de Índices de função renal ou Índices</p><p>urinários.</p><p>1. US do aparelho urinário → Para identificar se é um</p><p>processo obstrutivo como tumor, próstata aumentada ou</p><p>outra condição.</p><p>2. Outros adicionais: Doppler, Tomografia computadorizada,</p><p>RM e/ou biópsia (caso seja necessário).</p><p>Rins de tamanho reduzido e superfície rugosa dão indícios de</p><p>doença crônica, já rins de tamanhos dentro da normalidade</p><p>podem estar presentes em casos de doença renal aguda. O rim</p><p>do diabético, na doença crônica renal, pode se apresentar</p><p>normal nos exames de imagem, mesmo após comprometimento</p><p>severo por um grande período de tempo; portanto, em</p><p>pacientes diabéticos, além dos exames de imagem, deve-se</p><p>avaliar outros exames, bem como os sinas e sintomas.</p><p>São índices que utilizam o valor do sódio e da creatinina tanto</p><p>do plasma como da urina. Esses índices são importantes para</p><p>diferenciar as formas de lesão renal aguda.</p><p>O Clearance de Creatinina é usado para descobrir a taxa de</p><p>filtração glomerular.</p><p>𝐶𝑙 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 =</p><p>𝑈 𝑥 𝑉</p><p>𝑃</p><p>𝐶𝑙 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 =</p><p>(140 − 𝑖) 𝑥 𝑃</p><p>72 𝑥 𝐶𝑟</p><p>OBS: em mulheres, multiplicar o valor final por 0,85</p><p>i = idade em anos</p><p>P = peso em Kg</p><p>Cr = concentração plasmática de creatinina</p><p>U = concentração urinária de creatinina</p><p>V = volume urinário</p><p>P = concentração plasmática de creatinina</p><p>RENAL 5</p><p>Essas estimativas do clearance de creatinina não são utilizadas</p><p>na insuficiência renal aguda, já que, para o quadro agudo, mais</p><p>importa a quantidade de creatinina que se eleva no plasma, do</p><p>que saber quanto esse paciente está filtrando; entretanto, na</p><p>doença crônica, o clearance de creatinina é muito utilizado para</p><p>acompanhamento da função renal e estadiamento do paciente.</p><p>É a porcentagem de sódio que é excretada na urina em relação</p><p>ao que foi filtrado. Excreta-se 1% de sódio na urina, os outros</p><p>99% são reabsorvidos. Portanto, fisiologicamente, a fração</p><p>excretora de sódio é 1% (ou até menos que isso).</p><p>𝐹𝐸 𝑠ó𝑑𝑖𝑜 =</p><p>𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑑𝑜 𝑁𝑎</p><p>𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑑𝑎 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎</p><p>Essa dosagem da fração excretora de sódio é utilizada para</p><p>diferenciar a lesão renal aguda pré-renal da necrose tubular.</p><p>É a porcentagem de ureia excretada na urina em relação à taxa</p><p>de filtração glomerular.</p><p>Muitas vezes, o paciente pode se encontrar fazendo uso de</p><p>diuréticos (que inibem a reabsorção tubular de sódio e,</p><p>consequentemente, aumentam a fração excretora desse íon), o</p><p>que atrapalha as análises. Por isso, nesses casos, é preferível</p><p>usar a fração excretora de ureia.</p><p>Fisiologicamente a excreção de ureia depende muito da</p><p>concentração urinaria, mas, em geral, excreta-se em torno de</p><p>35% de ureia na urina.</p><p>𝐹𝑒 𝑈𝑟𝑒𝑖𝑎 =</p><p>𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑑𝑜 𝑈𝑟𝑒𝑖𝑎</p><p>𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑑𝑎 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎</p><p>• Sedimento:</p><p>Pode-se analisar no exame de urina o sedimento (cor, aspecto,</p><p>se tem hematúria, se tem espuma que pode indicar, por</p><p>exemplo, proteinúria, pH, hemoglobinúria, etc.).</p><p>Ainda, é possível analisar, no sedimento a presença de cristais</p><p>(uma das causas de insuficiência renal aguda é a formação de</p><p>cristais, que ocorrem em algumas formas de tumor). Também,</p><p>pode-se avaliar a presença de cilindros no sedimento.</p><p>Fisiologicamente, o epitélio dos túbulos secreta uma</p><p>glicoproteína com aspecto de gelatina chamada de Tam-Horsfall</p><p>ou uromodulina. Essa proteína permanece na luz tubular e,</p><p>principalmente quando a urina se encontra bastante</p><p>concentrada, se solidifica, adquirindo o formato do túbulo.</p><p>Assim, quando expelida, essa proteína aparece na urina na</p><p>forma de cilindros hialinos. Ou seja, os cilindros hialinos estão</p><p>presentes na urina de indivíduos sadios, que apenas estão com a</p><p>urina bastante concentrada, sem nenhuma indicação patológica.</p><p>Normalmente, não existe a passagem de hemácias e proteínas</p><p>através do glomérulo, no entanto, quando há lesão de barreira,</p><p>ou alguma outra forma de comprometimento de glomérulo,</p><p>pode ocorrer hematúria e proteinúria. Muitas vezes, essas</p><p>hemácias se depositam no túbulo, onde acabam se aderindo as</p><p>glicoproteínas de Tam-Horsfall. Desse modo, formam-se</p><p>cilindros hemáticos, indicando hematúria, cilindros</p><p>leucocitários, indicando infecção de urina, cilindros granulosos</p><p>ou marrons, formado por células que se descamam da parede do</p><p>túbulo (por exemplos as células epiteliais, sendo indicativo de</p><p>lesão renal de célula tubular ou necrose tubular aguda) ou</p><p>cilindros hialinos, presente em urinas concentradas de</p><p>indivíduos sadios.</p><p>• Osmolaridade:</p><p>Reflete a capacidade de concentração urinária. A osmolaridade</p><p>normal da urina é em torno de 500 milimol/litro. A urina diluída</p><p>tem uma osmolaridade abaixo desse valor e a urina concentrada</p><p>tem osmolaridade acima desse valor. Ex. urina com</p><p>osmolaridade de 300 é uma urina diluída, já uma urina com</p><p>osmolaridade de 600- 1000 é concentrada;</p><p>• Aspecto</p><p>• Densidade</p><p>• Volume</p><p>Esse tipo de classificação é a mais importante!</p><p>•redução do volume urinário (menos de 400ml/dia);</p><p>•PIOR PROGNÓSTICO</p><p>Oligúrica</p><p>•não demonstra alteração do volume urinário (o</p><p>maior exemplo é a lesão renal aguda causada por</p><p>antibióticos, como os aminoglicosídicos);</p><p>•TEM EVOLUÇÃO MELHOR</p><p>Não-</p><p>Oligúrica</p><p>RENAL 6</p><p>A Insuficiência Renal Aguda classificada como Pré-renal</p><p>consiste na maioria dos casos e se refere às situações onde o</p><p>comprometimento ocorre anteriormente ao rim. Esses casos se</p><p>relacionam a situações onde há diminuição do fluxo sanguíneo</p><p>e, portanto, da perfusão renal.</p><p>Incidência: 60-70%</p><p>A Insuficiência Renal Aguda classificada como Renal ou</p><p>Intrínseca está relacionada ao comprometimento do</p><p>parênquima renal (existe alguma lesão intrínseca</p><p>parenquimatosa). Esse dano parenquimatoso pode ser vascular,</p><p>intersticial, glomerular ou tubular.</p><p>Incidência: 25-40%</p><p>A Insuficiência Renal Aguda classificada com Pós-renal é</p><p>normalmente obstrutiva, ou seja, não existe problema no</p><p>parênquima e nem no fluxo, mas existe uma obstrução na</p><p>drenagem urinária (pode ser na uretra, no ureter ou bexiga, por</p><p>cálculos ou tumores, etc.).</p><p>Incidência: 5-10%</p><p>Caracteriza-se pela elevação das “escórias nitrogenadas”</p><p>causadas diretamente pela redução do fluxo sanguíneo renal. É</p><p>o tipo mais comum de IRA. Clinicamente é um quadro reversível</p><p>por meio da restauração do fluxo renal (essa é a principal</p><p>característica da insuficiência pré-renal, ou seja, caso o fluxo</p><p>renal seja restaurado, a insuficiência se reverte, já que a função</p><p>renal se restaura).</p><p>• Hipovolemia;</p><p>• Estados de choque;</p><p>• Redução relativa de volume: Insuficiência cardíacas; sepse;</p><p>cirrose hepática com ascite.</p><p>• Obstrução das artérias renais;</p><p>• Uso de fármacos que reduzem o fluxo sanguíneo renal;</p><p>AINE’s: inibem a produção de prostaglandinas, o que</p><p>impende a ação vasodilatadora dessas substâncias sobre</p><p>a arteríola aferente;</p><p>IECA e BRA: inibem a ação da ANG II, o que impede a</p><p>ação vasoconstritora dessa substância sobre a arteríola</p><p>eferente.</p><p>Em situações na qual o volume sanguíneo circulante diminui, o</p><p>rim sofre uma vasoconstrição na tentativa de cessar a</p><p>diminuição da volemia e acaba, portanto, sendo menos</p><p>perfundido. Isso ocorre, pois, órgãos mais nobres são</p><p>priorizados, como coração e SNC. Dessa forma, ocorre</p><p>vasoconstrição renal, com consecutiva diminuição do fluxo</p><p>sanguíneo renal, diminuição da perfusão renal, e diminuição da</p><p>filtração glomerular com aumento das escorias nitrogenadas na</p><p>circulação.</p><p>Em indivíduos que apresentam lesão parenquimatosa e</p><p>consequente fluxo sanguíneo</p><p>renal comprometido, mecanismos</p><p>de proteção são ativados para melhorar essa perfusão, como</p><p>ocorre na liberação de prostaglandinas. Dessa forma, todas as</p><p>vezes que o fluxo sanguíneo renal fica reduzido, as</p><p>prostaglandinas renais atuam para manter a dilatação das</p><p>arteríolas, principalmente a aferente, e assim manter a perfusão.</p><p>Ainda age nos rins, a angiotensina II, que gera vasoconstrição na</p><p>arteríola eferente para aumentar a filtração glomerular e</p><p>manter a TFG.</p><p>Assim, em situações que o paciente já apresenta baixo fluxo</p><p>sanguíneo renal, com ação compensatória da angiotensina na</p><p>arteríola eferente e prostaglandinas nas arteríolas aferentes, o</p><p>uso de IECA/BRA e AINEs podem diminuir, respectivamente, a</p><p>concentração ou funcionalidade da angiotensina II, e a</p><p>concentração de prostaglandinas. Dessa forma ocorre inibição</p><p>da ação vasoconstritora da arteríola eferente e da ação</p><p>vasodilatadora da arteríola aferente, piorando a perfusão e</p><p>filtração renal.</p><p>Prostaglandinas</p><p>arteríola aferente</p><p>AINES</p><p>Angiotensina II</p><p>arteríola eferente</p><p>IECA/BRA</p><p>Tanto a lesão pré-renal quanto a pós-renal, se não forem</p><p>adequadamente socorridas, detectadas e corrigidas, podem</p><p>cursar com padrão de comprometimento renal.</p><p>Ex: Um processo hemorrágico foi capaz de reduzir o fluxo</p><p>sanguíneo renal, causando insuficiência renal pré-renal.</p><p>Assim, se o quadro de hipovolemia e hipoperfusão renal não</p><p>forem corrigidos, pode ocorrer uma isquemia renal</p><p>importante, gerando lesão de parênquima, que transforma,</p><p>então, a insuficiência pré-renal em renal. No caso da injúria</p><p>renal aguda pós-renal, a hipoperfusão renal é causada pela</p><p>congestão que a obstrução das vias urinárias, podendo gerar</p><p>uma lesão parenquimatosa, que se transforma, por</p><p>conseguinte, em lesão renal. Portanto, fatores como tempo</p><p>e intensidade da hipoperfusão interferem diretamente na</p><p>causada lesão de parênquima renal.</p><p>RENAL 7</p><p>Os IECA/BRA são utilizados no início da doença renal,</p><p>principalmente a crônica, pois são drogas que inibem a ação da</p><p>angiotensina II sobre a arteríola eferente, reduzindo assim a</p><p>pressão glomerular e consequentemente retardando a</p><p>progressão da doença. Entretanto, a filtração glomerular vai</p><p>diminuindo até um ponto em que fica muito baixa, revelando o</p><p>momento que há a necessidade de suspender tais</p><p>medicamentos nefro protetores, pois não apresentarem mais</p><p>função benéfica sobre os rins.</p><p>Em pacientes já avançados na doença renal e/ou com estenose</p><p>bilateral das artérias renais, que mantém a filtração glomerular</p><p>às custas de angiotensina II, o uso de IECA/BRA, apesar de</p><p>protetores renais, não contribui com esses pacientes, uma vez</p><p>que TFG está muito baixa e depende da ANG II e prostaglandinas</p><p>para ocorrer. Caso, mesmo sabendo disso, sejam prescritas tais</p><p>medicações, pode-se precipitar um quadro de Azotemia pré-</p><p>renal. O mesmo pode ser dito aos AINEs que diminuem as</p><p>prostaglandinas.</p><p>Portanto, o uso de AINES e IECA pode precipitar uma</p><p>insuficiência renal pré-renal em uma doença renal crônica</p><p>avançada pré-existente, agudizando assim a doença.</p><p>A IRA pré-renal ocorre como uma resposta fisiológica do rim à</p><p>diminuição na perfusão sanguínea renal, seja por hipovolemia</p><p>absoluta (por exemplo, sangramentos, diarreia) ou hipovolemia</p><p>relativa (por exemplo, sepse, insuficiência cardíaca,</p><p>hepatopatia).</p><p>Essa hipovolemia causa uma redução do volume efetivo com</p><p>redução do débito da pressão arterial, em consequência. A</p><p>queda a pressão, por sua vez, é percebida pelos</p><p>barorreceptores, que ativam uma resposta fisiológica com o</p><p>intuito de corrigir esse quadro. Dessa forma o Sistema Nervoso</p><p>Simpático é ativado (liberando adrenalina e noradrenalina),</p><p>além da ativação do Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona.</p><p>Dependendo da intensidade da hipovolemia e da queda do</p><p>volume circulante efetivo, pode ocorrer até liberação de</p><p>vasopressina, para recuperar o volume.</p><p>Com isso o volume urinário diminui, gerando oligúria (porque a</p><p>filtração está diminuída e a reabsorção aumentada). Em</p><p>consequência disso, a urina do paciente se torna bastante</p><p>concentrada (osmolaridade alta), visto que grande parte da água</p><p>do filtrado passa a ser reabsorvida. Por fim, a fração de excreção</p><p>de sódio (porcentagem de sódio excretada na urina em relação</p><p>ao que foi filtrado) é baixa (menor que 1%), porque, nessa</p><p>situação a reabsorção de sódio aumenta.</p><p>A insuficiência pré-renal geralmente é reversível e sem</p><p>representação histológica, porém pode progredir para necrose</p><p>tubular aguda (NTA) isquêmica se não for tratada</p><p>adequadamente.</p><p>A Síndrome Cardio Renal exemplifica claramente a insuficiência</p><p>pré-renal desencadeada por um problema cardiológico. Uma das</p><p>causas de insuficiência renal pré-renal é a insuficiência cardíaca.</p><p>A insuficiência cardíaca gera diminuição do DC e da PA, fato que</p><p>estimula o Sistema Nervoso Simpático, o Sistema Renina-</p><p>Angiotensina-Aldosterona e a liberação de vasopressina,</p><p>estímulos esses responsáveis por gerar hipoperfusão renal.</p><p>Assim, a hipoperfusão intensa desencadeia uma insuficiência</p><p>pré-renal, que, se cursar apenas como uma hipoperfusão</p><p>momentânea e posterior normalização do fluxo sanguíneo renal,</p><p>o paciente reverte o quadro e recupera suas funções renais.</p><p>Contudo, em casos que a isquemia renal perdura, a falta de</p><p>oxigênio para as células tubulares promove necrose, fazendo</p><p>com que a insuficiência que era pré-renal se torne renal, por</p><p>conta de lesão parenquimatosa que se insta.</p><p>Volume diminuído</p><p>+</p><p>Concentrada/Elevada Osmolaridade (com pouca água e com</p><p>pouco sódio porque ele foi muito reabsorvido);</p><p>+</p><p>Fração de excreção de sódio baixa < 1%.</p><p>OBS: a urina é concentrada decorrente da reabsorção de água,</p><p>tornando-a menos disponível na urina, e não pelo aumento de</p><p>solutos.</p><p>𝐹𝑒 𝑠ó𝑑𝑖𝑜 =</p><p>𝑈𝑁𝑎</p><p>𝑃𝑁𝑎</p><p>𝑥</p><p>𝑃𝐶𝑟</p><p>𝑈𝐶𝑟</p><p>UNa = concentração urinária de sódio.</p><p>PNa = concentração plasmática de sódio.</p><p>UCr = concentração urinária de creatinina.</p><p>PCr = concentração plasmática de creatinina.</p><p>Paciente sofre acidente de moto e tem hemorragia com grande</p><p>perda de sangue. Nesse momento ele fica oligúrico e hipotenso</p><p>por conta da hipovolemia. No hospital ele passa por transfusão</p><p>sanguínea e a perfusão se recupera. No momento que ele</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/necrose_tubular_aguda.htm</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/necrose_tubular_aguda.htm</p><p>https://www.medicinanet.com.br/pesquisas/nta.htm</p><p>RENAL 8</p><p>perdeu o sangue houve aumento nas escórias nitrogenadas por</p><p>conta da falta de perfusão, porém a função intrínseca do rim</p><p>continua intacta e a capacidade de o rim funcionar</p><p>adequadamente só está comprometida em decorrência da</p><p>hipoperfusão. Se essa condição não fosse tratada, a insuficiência</p><p>poderia avançar para insuficiência renal intrínseca por conta de</p><p>isquemia com alteração do parênquima.</p><p>É a disfunção renal aguda causada por lesão</p><p>intrínseca/parênquima. Responsável por 25-40% dos casos de</p><p>IRA.</p><p>Pode cursar com oligúria (ex. em caso de necrose tubular aguda</p><p>isquêmica), anúria (ex. em caso de necrose cortical aguda</p><p>presente na insuficiência hepáto-renal e algumas</p><p>glomerulonefrites) ou não-oligúria/poliúria (ex. em caso de</p><p>necrose tubular por aminoglicosídeos).</p><p>Na grande maioria dos casos, o comprometimento</p><p>parenquimatoso se dá nos túbulos, mas pode acometer,</p><p>também, os glomérulos. Existem muitas formas de Azotemia</p><p>renal intrínseca, contudo, serão abordados apenas alguns nessa</p><p>aula.</p><p>Vascular: microembolias (colesterol), vasculites, êmbolos de</p><p>coágulo;</p><p>Glomerular/Mesangial: glomerulonefrites agudas;</p><p>Tubular: necrose tubular aguda (NTA): mais frequente;</p><p>Intersticial: infecciosas e reações de hipersensibilidade;</p><p>Sistema coletor: depósito tubular e ductos coletores de</p><p>cristais.</p><p>Pode ser chamada também de NTA (necrose tubular aguda).</p><p>Tem duas etiologias:</p><p>É a mais comum. Ocorre por conta da</p><p>diminuição da</p><p>perfusão/fluxo.</p><p>O mecanismo fisiopatológico se inicia com a hipoperfusão renal,</p><p>que leva a um quadro de insuficiência renal pré-renal. Assim,</p><p>caso o rim não seja reperfundido, a isquemia se acentua,</p><p>fazendo com que as células tubulares entrem em processo de</p><p>necrose. Como consequência, com a necrose tubular, o quadro</p><p>passa de lesão pré-renal para lesão renal ou intrínseca. Ou seja,</p><p>a IRA que era pré-renal, se transformou em IRA</p><p>renal/intrínseca com necrose tubular aguda tipo isquêmica. No</p><p>entanto, o processo pode ser reversível pela reepitelização da</p><p>área necrosada.</p><p>Menos comum, mas também frequente.</p><p>EXÓGENAS:</p><p>• Drogas, medicações, toxinas (contraste EV, aminoglicosídeos,</p><p>AINES, veneno de cobra, de abelhas, de aranha, etc.);</p><p>• Muitas vezes, essa nefrotoxicidade é dose-dependente.</p><p>ENDÓGENAS:</p><p>• Pigmentos, bilirrubina, mioglobina, hemoglobina,</p><p>proteínas.</p><p>OBS: as vezes, pacientes podem apresentar as duas formas de</p><p>NTA (isquêmica e nefrotóxica).</p><p>Em casos de nefrotoxicidade, a toxicidade causa lesão tubular</p><p>com consequente cessação da reabsorção de sódio, que</p><p>apresentará sua concentração elevada na mácula densa,</p><p>desencadeando o mecanismo de feedback (para diminuir essa</p><p>excreção de sódio). Como consequência, teremos uma redução</p><p>da TGF por meio da vasoconstrição da arteríola aferente e</p><p>aumento das escórias nitrogenadas.</p><p>Muitas vezes, o mecanismo inicial da lesão intrínseca é uma</p><p>lesão pré-renal, pela falta de perfusão. A falta oxigênio por</p><p>muito tempo começa a causar uma lesão intrínseca. Quando se</p><p>inicia o processo de lesão celular, há perda da borda em escova</p><p>e, em seguida, ocorre esfoliação das células tubulares, as quais</p><p>começam a se direcionar para a luz do túbulo, provocando</p><p>estímulos inflamatórios e leucocitários.</p><p>Caso o paciente consiga recuperar esse quadro de baixa</p><p>perfusão, muitas vezes essas células se diferenciam, sofrem</p><p>mitoses, ocorrendo reparação completa do epitélio em um</p><p>período de 14 a 21 dias. Entretanto, se o paciente não</p><p>solucionar a hipoperfusão, a lesão e torna cada vez mais grave</p><p>(cronificação), podendo, inclusive, leva-lo a óbito.</p><p>Ou seja, o mecanismo da fisiopatologia é a lesão tubular. Os</p><p>túbulos mais acometidos são o proximal (que é o mais</p><p>dependente do transporte, com muitas mitocôndrias celulares)</p><p>e o segmento ascendente espesso da alça de Henle (região</p><p>bastante dependente de oxigênio, onde ocorrem intensos</p><p>mecanismos reabsortivos).</p><p>Observando a fisiopatologia da IRA tubular, pode-se perceber</p><p>que ocorre comprometimento de todos os aspectos do processo</p><p>RENAL 9</p><p>de reabsorção, principalmente da reabsorção de sódio e água e</p><p>assim é desencadeado mecanismos de feedback de</p><p>autorregulação.</p><p>OBS: o tempo de hipoperfusão e/ou isquemia necessário para</p><p>levar ao dano celular varia de paciente para paciente; em alguns,</p><p>a necrose celular pode se iniciar horas após isquemia, outros</p><p>podem desenvolver esse quadro somente após alguns dias.</p><p>O aparelho justaglomerular se dá pela junção das células</p><p>justaglomerulares (encontradas principalmente na parede da</p><p>arteríola aferente) com as células da parede do túbulo</p><p>contorcido distal (mácula densa), ocorrendo, portanto, uma</p><p>transmissão de informações entre o túbulo e a arteríola aferente</p><p>(glomérulo).</p><p>As células da mácula densa são especializadas em identificar o</p><p>conteúdo tubular, reconhecendo quantidades elevadas de</p><p>volume e/ou de eletrólitos nos túbulos. Já as células</p><p>justaglomerulares são responsáveis por aumentar ou diminuir a</p><p>filtração glomerular, por meio da vasoconstrição ou</p><p>vasodilatação, conforme o feedback da mácula densa.</p><p>Dessa forma, se ocorre lesão no túbulo proximal ou no</p><p>segmento ascendente espesso da alça de Henle, o mecanismo</p><p>de reabsorção de sódio e água deixa de ocorrer, elevando a</p><p>carga de sódio que chega no túbulo distal. Então o paciente que</p><p>tem necrose tubular aguda apresentará maior concentração de</p><p>sódio na mácula densa. Assim, com a elevação de sódio, a</p><p>mácula densa envia um sinal parácrino para as células</p><p>mesangiais que despolarizam, gerando a liberação de agentes</p><p>vasomotores (difosfato de adenosina e ATP), os quais realizam</p><p>vasoconstrição da arteríola aferente, reduzindo, assim, a taxa de</p><p>filtração glomerular com o objetivo de diminuir a perda de sódio</p><p>e água. A redução da taxa de filtração glomerular, por sua vez,</p><p>eleva as escorias nitrogenadas na corrente sanguínea.</p><p>Ou seja, o mecanismo de feedback túbulo-glomerular é a</p><p>liberação de agentes vasomotores que fazem vasoconstrição</p><p>da arteríola aferente para reduzir a filtração.</p><p>OBS: na IRA intrínseca, sempre haverá redução da filtração; se o</p><p>paciente já tinha filtração diminuída, essa redução se</p><p>apresentara ainda mais intensa e, caso o paciente não tenha</p><p>filtração diminuída, a partir da instalação da IRA renal, a TFG</p><p>começa a diminuir;</p><p>Ao contrário da IRA pré-renal, na insuficiência intrínseca, ocorre</p><p>redução da reabsorção de sódio, uma vez que existe lesão das</p><p>células responsáveis pela reabsorção (existe lesão tubular); se a</p><p>reabsorção de sódio diminui, consequentemente, reduz também</p><p>a reabsorção de água.</p><p>O volume urinário, nesses casos, depende do mecanismo</p><p>desencadeante da lesão tubular. Caso se trate de mecanismo</p><p>isquêmico, o volume urinário diminui (porque a TFG</p><p>praticamente zera). Contudo, se o caso for desencadeado por</p><p>toxicidade, ainda existe uma certa filtração, porém, o volume</p><p>urinário também pode estar normal, principalmente pelo fato de</p><p>a alteração renal não ter sido suficiente, ainda, para diminuir a</p><p>TFG.</p><p>Por não estar ocorrendo reabsorção de água, essa substancia se</p><p>apresenta em grande quantidade na urina, fazendo com que, a</p><p>osmolaridade urinária fique sempre diminuída e a urina fica</p><p>diluída.</p><p>A fração excretora de sódio fica aumentada porque ocorre</p><p>excreção de sódio na urina com valores superiores a 1%, já que,</p><p>apesar da baixa filtração glomerular, a reabsorção tubular desse</p><p>elemento se torna escassa.</p><p>Resumindo a urina:</p><p>• O volume urinário vai depender do balanço entre o quanto</p><p>se reduziu da filtração e o quanto se reduziu da absorção.</p><p>Dessa forma, se a redução da filtração for muito importante,</p><p>ocorrer oligúria.</p><p>• Osmolaridade diminuída e urina diluída;</p><p>• Fração excretora de sódio aumentada (> 1%).</p><p>• Tempo e intensidade da hipotensão/hipovolemia;</p><p>• Na IRA pré-renal, normalmente o paciente relata uma</p><p>história de poucas horas ou 1 a 2 dias. Já na NTA o período</p><p>RENAL 10</p><p>em que se teve redução do fluxo renal é maior, durando</p><p>dias;</p><p>IRA pré-renal apresenta resolução com o reestabelecimento da</p><p>perfusão, já a NTA necessita de alguns dias para melhora.</p><p>É um parâmetro utilizado desde que o paciente não tenha feito</p><p>o uso de diuréticos, uma vez que essa classe de drogas aumenta</p><p>a excreção renal de sódio.</p><p>Em pacientes que utilizaram diuréticos, utiliza-se o parâmetro</p><p>Fração de excreção de ureia, ao invés da fração de excreção de</p><p>sódio.</p><p>Além disso, outro parâmetro a ser analisado é a presença de</p><p>cilindros. Os cilindros hialinos podem ser vistos fisiologicamente</p><p>na urina de pacientes sadio (cilindros hialinos); contudo,</p><p>cilindros granulosos e pigmentados (marrons em geral) são</p><p>indicativos de lesão tubular.</p><p>A IRA pós-renal corresponde a 10% dos casos de IRA e seu</p><p>componente etiopatogênico é basicamente obstrução.</p><p>Logo suas principais causas incluem aquelas que impeçam a</p><p>liberação de urina pelos rins, como Hiperplasia Prostática</p><p>Benigna, válvula de uretra posterior, câncer de bexiga,</p><p>obstrução uretetral bilateral (carcinoma metástico, linfoma</p><p>pélvico e fibrose retroperitoneal.</p><p>Esse tipo de insuficiência renal só irá se desenvolver se a</p><p>obstrução promover repercussão renal bilateral, ou seja,</p><p>repercutir em ambos os rins. Uma obstrução renal unilateral,</p><p>mesmo que completa, não causa Azotemia, pois o rim</p><p>contralateral é capaz de suprir/compensar</p><p>a falta do outro.</p><p>Obstrução da saída da urina:</p><p>• Uretral: cálculo, prostatismo, neoplasia;</p><p>• Vesical: cálculo, neoplasia, divertículo;</p><p>• Ureteral: cálculo bilateral, neoplasia, fibrose retroperitoneal.</p><p>OBS: em mulheres uma das causas é a neoplasia de colo uterino.</p><p>Ocorre uma obstrução do sistema uro-excretor, na qual esse</p><p>bloqueio acaba impedindo a excreção e assim, retrogradamente,</p><p>leva a um aumento da pressão dentro dos túbulos, uma vez que</p><p>o rim continua filtrando, mas a saída está obstruída. Essa</p><p>pressão tubular aumentada promove distensão de ureter, da</p><p>pelve e de cálices. Pode chegar num ponto que a pressão</p><p>intraluminal fica tão grande, que aumenta, também, a pressão</p><p>da cápsula de Bowman, impedindo assim a filtração (a pressão</p><p>de filtração depende tanto da pressão coloidosmótica e da</p><p>pressão hidrostática, quanto pressão da cápsula de Bowman).</p><p>Assim, conforme a pressão na cápsula de Bowman se eleva, de</p><p>forma diretamente proporcional, a TFG diminui.</p><p>OBS: quando a cápsula de Bowman estiver repleta de líquido, a</p><p>TFG é estagnada.</p><p>Além da TFG desses pacientes se bastante diminuída, a</p><p>obstrução do sistema uro-excretor contribui para o volume</p><p>urinário fica diminuído, gerando quadros de anúria ou oligúria.</p><p>Caso haja urina, normalmente, ela não apresentará nenhuma</p><p>alteração em termos de concentração, visto que a principal</p><p>causa desses episódios é a obstrução. Pode ocorrer casos de</p><p>urina com hematúria baixa, ou seja, por conta de lesões nas vias</p><p>uro-excretoras. Osmolaridade e fração excretora de sódio</p><p>estarão normais.</p><p>Resumindo a urina:</p><p>• Volume urinário reduzido.</p><p>• Osmolaridade normal.</p><p>• Fração excretora de sódio normal.</p><p>• Pode haver presença de hematúria.</p><p>A primeira pergunta que deve ser respondida é a seguinte:</p><p>Trata-se de uma Azotemia pré-renal, renal intrínseca ou pós-</p><p>renal?</p><p>Deve-se saber dessa resposta porque a abordagem é</p><p>completamente diferente para cada um destes casos. Na IRA</p><p>pré-renal, deve-se instituir uma terapia para normalizar o fluxo</p><p>sanguíneo renal. Na IRA pós-renal, deve-se desobstruir as vias</p><p>urinárias o mais rápido possível, porque tanto a pré-renal</p><p>quanto a pós-renal, uma vez não solucionadas, podem caminhar</p><p>para lesão intrínseca.</p><p>Se, por exemplo, chegar um paciente com queixa de anúria há</p><p>um dia, apresentando ao exame físico uma bexiga</p><p>hipervolumosa, deve-se passar uma sonda de alivio para evitar o</p><p>desenvolvimento de uma IRA pós-renal.</p><p>História e exame físico:</p><p>RENAL 11</p><p>Tempo e intensidade da hipotensão e oligúria (se for 1 semana,</p><p>com certeza ele já tem necrose tubular aguda; se tem 24h tenta</p><p>fazer reperfusão para ver se o rim responde).</p><p>Tratamento de prova:</p><p>IRA pré-renal resolve com reestabelecimento da perfusão (caso</p><p>você faça reperfusão e o rim voltar a funcionar, quer dizer que</p><p>se tratava de uma IRA pré-renal), caso ela seja intrínseca, então</p><p>o rim não volta a funcionar com a reperfusão.</p><p>Fração excretora de sódio:</p><p>Na IRA pré-renal a fração excretora de sódio é sempre baixa</p><p>porque a reabsorção aumenta, já na necrose tubular aguda a</p><p>fração excretora de sódio é alta porque a reabsorção diminui.</p><p>OBS: Se um paciente com insuficiência renal pré-renal começar a</p><p>ficar congesto e for prescrito diurético para ele, isso alterará a</p><p>fração excretora de sódio (ela aumenta) e isso atrapalha o</p><p>diagnóstico diferencial entre necrose tubular aguda e</p><p>insuficiência pré-renal. Então, quando o paciente usa diurético,</p><p>não devemos usar como parâmetro a fração excretora de sódio,</p><p>e sim de ureia.</p><p>Fração excretora de ureia:</p><p>O raciocínio é o mesmo que no sódio, sendo que na IRA pré-</p><p>renal a fração excretora de ureia é baixa porque há bastante</p><p>reabsorção, uma vez que quando há reabsorção de água</p><p>também ocorre reabsorção de ureia. Já na necrose tubular</p><p>aguda a fração excretora de ureia é alta porque não ocorre</p><p>reabsorção.</p><p>Mais algumas diferenças entre elas:</p><p>Sobre a osmolaridade: a urina na insuficiência pré-renal é</p><p>concentrada, já na necrose tubular aguda a urina tem quase a</p><p>mesma osmolaridade (baixa), já que não se reabsorve água.</p><p>Sobre a densidade: ela é relacionada com a osmolaridade, ou</p><p>seja, quanto mais concentrada, maior é a densidade, quanto</p><p>mais diluída, menor é a densidade. Então, na insuficiência pré-</p><p>renal a densidade é aumentada e na necrose tubular aguda ela é</p><p>diminuída.</p><p>Sobe os cilindros: na IRA pré-renal só tem cilindros hialinos; já</p><p>na necrose tubular, as células do epitélio do túbulo que se</p><p>descamam vão para a luz do túbulo formando cilindros</p><p>granulosos pigmentados (são marrons).</p><p>RESUMO DIAGNÓSTICO DE AZOTEMIA PRÉ-RENAL</p><p>• Elevação de ureia e creatinina por hipovolemia, estados de</p><p>choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática sugere IRA</p><p>pré-renal;</p><p>• Uso de AINE ou inibidores da ECA ou análogos deve ser</p><p>considerado como fator contribuinte ou precipitante da</p><p>azotemia pré- renal;</p><p>• O sedimento urinário é fisiológico, sem proteinúria ou</p><p>hematúria, contendo apenas cilindros hialinos em</p><p>quantidades variadas.</p><p>• Bioquímica urinária (antes do uso de diuréticos) possui as</p><p>seguintes características: sódio urinário baixo (Na ur < 20</p><p>mEq/L), osmolaridade urinaria alta (> 500 mOsm/L),</p><p>densidade urinaria alta (> 1.020), fração excretória de sódio</p><p>baixa (FENa < 1%)</p><p>• e fração excretória de ureia baixa (< 35%).</p><p>RESUMO DIAGNÓSTICO DE AZOTEMIA RENAL INTRÍNSECA</p><p>• Deve ser sugerido uma vez excluindo-se os dois outros</p><p>mecanismos de IRA (pré-renal e pós-renal);</p><p>• Cilindros granulosos pigmentares (cilindros marrons) é</p><p>muito sugestivo de NTA;</p><p>• Cristais pleomórficos de ácido úrico na síndrome da lise</p><p>tumoral;</p><p>• Sedimento urinário (pode ter várias características, depende</p><p>do tipo da insuficiência intrínseca) – proteinúria maciça</p><p>mais de 3g/24h + presença de hematúria dismórfica e</p><p>cilindros hemáticos leva o diagnóstico de glomerulopatia</p><p>primária ou secundária a uma colagenose ou vasculite</p><p>sistêmica;</p><p>• Piúria (presença de glóbulos brancos na urina), eosinofilúria</p><p>e cilindros piocitários sugerem diagnóstico de nefrite</p><p>intersticial alérgica.</p><p>• Hemoglobina (4+) com poucas hemácias no sedimento</p><p>sugere presença de mioglobinúria ou hemoglobinúria.</p><p>RESUMO DIAGNÓSTICO DE AZOTEMIA PÓS-RENAL</p><p>• Suspeitar de obstrução urinária em todo paciente</p><p>agudamente anúrico, ou que experimente flutuações do</p><p>débito urinário (anúria x poliúria);</p><p>• Exame físico para diagnosticar uma possível causa de HPB</p><p>• Ultrassonografia abdominal demonstra dilatação pielo-</p><p>calicial (Hidronefrose);</p><p>• Sedimento urinário – pode apresentar hematúria (por conta</p><p>de distensão de cápsula e pelve);</p><p>• Bioquímica urinaria assemelha-se ao caso da IRA pré-renal</p><p>(pode não ter volume urinário, mas se tiver a urina é</p><p>normal).</p><p>CARDIOLOGIA 1</p><p>Ao se analisar esse ECG, percebe-se um ritmo sinusal, com as</p><p>condas P, QRS e T visíveis. Chama atenção a frequência cardíaca,</p><p>que se aproxima de 20 BPM, caracterizando assim um quadro de</p><p>bradiarritmia.</p><p>As arritmias cardíacas podem ser diagnosticadas na presença de</p><p>uma ou mais de uma das seguintes anormalidades:</p><p>Ex.: em casos de FC menor que 60bpm, considera- se um caso de</p><p>Bradiarritmia.</p><p>Ex.: paciente com frequência de 78 BPM associado a um ECG com</p><p>intervalos irregulares entre os ciclos cardíacos, como ocorre em</p><p>casos de Fibrilação Atrial (FA);</p><p>OBS: na presença de uma alteração da regularidade associada a</p><p>uma FC estável, considera-se uma arritmia compensada e</p><p>quando, quando não estável, considera-se o caso então como</p><p>uma arritmia descompensada.</p><p>Ex.: ECGs sem ondas P revelam ausência de contração atrial,</p><p>como ocorre em casos de FA, doenças do nó sinusal, degeneração</p><p>do nó sinoatrial, dentre outras doenças que alteram a origem da</p><p>formação dos estímulos elétricos cardíacos.</p><p>O estímulo cardíaco surge no nó sinoatrial com o intuito de que</p><p>os átrios se contraiam, gerando assim</p><p>a onda P; em seguida, o</p><p>estímulo sofre um retardo no nó atrioventricular (breque do AV),</p><p>para que os ventrículos só se contraiam após a contração atrial.</p><p>O Breque do AV é responsável por formar o segmento PR (é</p><p>importante para que não ocorra uma contração contígua das</p><p>cavidades).</p><p>Ex: pode acontecer em quadros de disfuncionalidade do Nó AV,</p><p>feixe de His e até mesmo das fibras de Purkinje, fato que altera a</p><p>condução dos estímulos elétricos cardíacos.</p><p>OBS: um QRS alargado pode sugerir a ocorrência de um bloqueio</p><p>de ramo ou ainda que o estímulo não está sendo gerado do</p><p>sistema excito-condutor.</p><p>Quando ocorre o disparo do Nó SA, têm-se a formação da onda P</p><p>no eletrocardiograma. Em seguida, o estímulo se dirige ao Nó AV,</p><p>feixes de His e fibras de Purkinje, até atingir as fibras musculares</p><p>do ventrículo, estimulando-as (gera-se um potencial de ação).</p><p>Descrição</p><p>As bradiarritmias são as arritmias cardíacas nas quais a frequência cardíaca está abaixo de 60bpm. Elas podem ser divididas entre</p><p>benignas ou malignas e seu tratamento varia muito conforme cada tipo de traçado visto eletrocardiograma e conforme a clínica</p><p>de paciente. São caracterizadas pela presença de:</p><p>• Escapes (despolarização tardia);</p><p>• Bradicardias (FC < 50 BPM).</p><p>CARDIOLOGIA 2</p><p>Após o estímulo, ocorre abertura de canais de Na+, que permite</p><p>a entrada de íons Na+ nos miócitos, gerando assim o processo de</p><p>despolarização das células cardíacas. No ECG, a fase 0</p><p>corresponde a onda R (ou complexo QRS) de uma célula</p><p>miocárdica.</p><p>Ocorre logo após o fim da fase 0, com o fechamento brusco dos</p><p>canais rápidos de sódio. Nessa fase, os canais de K+ se abrem</p><p>transitoriamente, fazendo com que os íons K+ se movam para</p><p>fora da célula. Isso diminui o potencial das células de +20mV para</p><p>0 mV. No ECG, a fase 1 e o começo da fase 2 coincidem com o</p><p>final do complexo QRS e o começo do segmento ST.</p><p>Nessa fase ocorre abertura dos canais de Ca++, que possibilita a</p><p>entrada de íons Ca++ nas células, ao mesmo tempo em que os</p><p>canais de K+ continuam abertos, possibilitando a saída dos íons</p><p>K+.</p><p>Com isso, observa-se a formação de um platô, isto é, o potencial</p><p>elétrico se mantém em 0 mV. Essa sobrecarga de cálcio para o</p><p>interior da célula também é responsável pelo mecanismo de</p><p>contração da célula muscular (durante toda a fase 2 a célula</p><p>permanece em estado de contração). No ECG, a fase 2</p><p>corresponde ao segmento ST, que normalmente é isoelétrico.</p><p>Corresponde a fase de repolarização rápida, onde os canais de</p><p>cálcio se fecham, cessando a entrada de íons Ca++, com uma</p><p>saída continuada de íons K+ pelos canais de potássio abertos. No</p><p>ECG a fase 3 corresponde à onda T.</p><p>Corresponde a fase de repouso. Nesta fase o potencial da</p><p>membrana se mantém em torno de -90 mV, e se mantem assim</p><p>até receber um novo estímulo externo. No ECG, a fase 4</p><p>corresponde ao segmento T-Q e geralmente é isoelétrica.</p><p>Conclusão:</p><p>O K+ é responsável pela isquemia ventricular, por isso o infarto, a</p><p>isquemia e a angina se relacionam com a fase 2 (platô) e fase 3</p><p>(diástole/repolarização), ambas relacionadas com a atividade de</p><p>saída do potássio. Seguindo esse raciocínio, quando pensar em</p><p>quadros de isquemia, deve-se analisar o seguimento ST e/ou</p><p>onda T do ECG, visto que, nesses casos, irá se apresentar suprado</p><p>ou infrado, enquanto que a onda T, que deveria se apresentar</p><p>positiva, pode se apresentar negativa.</p><p>Portanto, as arritmias podem se relacionar com alterações na</p><p>concentração de Na+, K+ e Ca++, visto que a concentração desses</p><p>íons mantém relação com o processo despolarização e também</p><p>com o potencial de ação das fibras cardíacas. Desse modo, a</p><p>dosagem e correção de tais íons é realizada em alguns casos de</p><p>arritmias</p><p>OBS: o magnésio, por participar de ações juntamente com o Ca++,</p><p>também pode se demonstrar alterado, sendo incluído nas</p><p>dosagens para uma possível correção.</p><p>Os antiarrítmicos podem modular o sistema excito-condutor ou</p><p>os níveis de Na+, K+ ou Ca2+. Vaughan e Williams dividiram os</p><p>antiarrítmicos em 4 classes, separando os medicamentos</p><p>conforme seus mecanismos de ações, sendo elas:</p><p>A) Procainamida e Quinidina: Não há no Brasil.</p><p>B) Lidocaína e fenitoína</p><p>• A lidocaína é um anestésico que bloqueia os canais de Na+,</p><p>bloqueando a despolarização dos neurônios de dor.</p><p>• A lidocaína é a 3º droga do ACLS se o ritmo for chocável,</p><p>sendo muito usada em casos de arritmias ventriculares</p><p>geradas por IAM.</p><p>C) Propafenona e flecainida: A propafenona é usada para o</p><p>tratamento das TAQUIARRITMIAS (para abaixar a</p><p>frequência).</p><p>CARDIOLOGIA 3</p><p>Essa classe bloqueia os receptores de adrenalina no coração, ou</p><p>seja, são betabloqueadores.</p><p>A) Propranolol, Metoprolol, esmolol (EV), atenolol: Usados na</p><p>fase aguda do infarto, para que o paciente não faça arritmia.</p><p>A) Amiodarona e sotalol: A amiodarona é muito utilizada, apesar</p><p>de levar a quadros de hipoglicemia por bloqueio tiroidiano.</p><p>A) Diltiazen e Verapamil: são bloqueadores de canais de cálcio</p><p>do subtipo não diidropiridinicos, ou seja, são vasodilatadores</p><p>que atuam diretamente no coração (na FC).</p><p>Quando o nó sinoatrial dispara, forma-se a onda P, ou seja, na</p><p>presença de uma onda P, pode-se concluir que o nó sinoatrial se</p><p>encontra funcionante.</p><p>Em seguida, o estimulo se dirige ao nó atrioventricular, onde</p><p>ocorre o breque do AV (segmento PR). Assim, o estímulo sai do</p><p>nodo atrioventricular e se dirige ao sistema de His e fibras de</p><p>purkinje, gerando a despolarização ventricular, que se revela no</p><p>ECG através do complexo QRS.</p><p>Após a despolarização, ocorre o platô, que se revela por meio do</p><p>segmento ST. Após o platô, ocorre a repolarização ventricular,</p><p>representada pela onda T.</p><p>OBS: alterações dos segmentos e ondas (P, PR, QRS, S ST, T)</p><p>podem ser observadas no ECG tanto nas bradiarritmia, quanto</p><p>nas taquiarritmias</p><p>Os pacientes com arritmias podem se apresentar assintomáticos,</p><p>como nos casos de FA, ou sintomáticos. Quando sintomáticos,</p><p>poder-se-á observar os seguintes sintomas:</p><p>• Palpitações (“batedeiras”):</p><p>As palpitações correspondem à sensação das taquicardias. É uma</p><p>queixa muito comum, principalmente em mulheres de meia-</p><p>idade.</p><p>• Síncope:</p><p>As síncopes se caracterizam por uma perda de consciência súbita</p><p>com retorno espontâneo (há interrupção de fluxo cerebral e, com</p><p>isso, o paciente apaga subitamente). É uma queixa comum e que</p><p>revela gravidade.</p><p>Muitos casos de sincope dão entrada no hospital pela cirúrgica, já</p><p>que resultam em traumatismos crânio encefálico (TCE), sendo</p><p>necessária uma investigação para descobrir o motivo da queda do</p><p>paciente. Assim, os pacientes com quadros de síncopes são</p><p>internados para melhor avaliação.</p><p>OBS: Os quadros de síncope se distinguem das lipotimias</p><p>(desmaios), que, por sua vez, representam uma perda de</p><p>consciência que não é súbita, sendo precedida de sintomas como</p><p>tontura, mal-estar gástrico e escurecimento da visão, não sendo</p><p>grave.</p><p>• Dispneia (se o débito cardíaco estiver baixo):</p><p>Normalmente são quadros de dispneia grave, inclusive com</p><p>estertores em bases pulmonares e/ou insuficiência cardíaca</p><p>CARDIOLOGIA 4</p><p>aguda. O débito pode estar baixo devido a bradicardia ou</p><p>taquicardia.</p><p>• Dor torácica:</p><p>Podem ocorrer episódios de dor torácica tanto nas bradiarritmias</p><p>quanto nas taquiarritmias.</p><p>No caso das taquiarritmias, pelo fato das contrações estarem</p><p>ocorrendo de forma acelerada, impossibilita o enchimento</p><p>correto das câmaras, o que resulta em hipoperfusão das</p><p>coronárias. Já no caso das bradiarritmia, há diminuição da FC,</p><p>com consequente redução do DC.</p><p>Ou seja, em ambas arritmias ocorre diminuição do débito</p><p>cardíaco, com irrigação insuficiente das coronárias, o que gera</p><p>isquemia e dor. A isquemia pode ser revertida quando se controla</p><p>o quadro arrítmico.</p><p>• É imprescindível;</p><p>• Sempre deve ser realizado mediante a presença de sintomas</p><p>de</p><p>arritmia;</p><p>• As arritmias frequentemente são paroxísticas e, por isso, não</p><p>se manifestam de forma contínua. Ou seja, o paciente pode</p><p>apresentar períodos de arritmia, o que muitas vezes dificulta</p><p>a análise dos casos, visto que o ECG de um paciente fora da</p><p>crise pode se demonstrar normal.</p><p>O ECG pode não detectar a arritmia, mas sugerir a sua origem por:</p><p>• Presença de via anômala;</p><p>• Sinais de toxicidade medicamentosa;</p><p>• Prolongamento do QT por antiarrítmicos.</p><p>A principal indicação do teste ergométrico é evidenciar isquemia</p><p>no esforço (Teste de stress miocárdico), já que muitas arritmias</p><p>se manifestam a partir do esforço físico.</p><p>É empregado também para avaliar o prognóstico de uma arritmia.</p><p>A não acentuação da arritmia pelo esforço é um sinal de bom</p><p>prognóstico.</p><p>O holter consiste em uma “Gravação do ritmo cardíaco por</p><p>24/48h, de 2 a 3 derivações, permitindo análise contínua do ritmo</p><p>cardíaco”.</p><p>Esse exame identifica arritmias paroxísticas, quantifica</p><p>batimentos normais e anormais, permite correlacionar sintomas</p><p>com alterações do ritmo e bloqueios, avalia efeito de</p><p>antiarrítmicos e detecta episódios de isquemia miocárdica.</p><p>OBS: vale a pena fazer esse exame em pacientes que têm</p><p>sintomas de 2 ou mais vezes durante a semana; não a indicação</p><p>para pacientes que apresentam crises uma vez por mês, por</p><p>exemplo, visto que as chances de não detectar as arritmias são</p><p>grandes.</p><p>• Permite registro de arritmias sintomáticas por um longo</p><p>período (de 7 a 30 dias);</p><p>• O paciente aciona o gravador no momento do evento.</p><p>(Está em desuso e não é disponível no SUS):</p><p>• “Head up Tilt table test”, Tilt teste ou Teste de inclinação</p><p>ortostática passive;</p><p>• Consiste em inclinar o paciente em um ângulo definido, com</p><p>a cabeça para cima. É empregado para o diagnóstico de</p><p>síncope vasovagal (pacientes que ativam o nervo vago muito</p><p>facilmente).</p><p>• Resposta clássica na síncope vasovagal: Queda abrupta na PA</p><p>e FC</p><p>Consiste na introdução de eletrodos a nível intracardíacos para</p><p>registro da estimulação miocárdica, objetivando-se o diagnóstico</p><p>e tratamento de arritmias e bloqueios cardíacos, visto que estuda</p><p>o sistema de condução e os focos de arritmias.</p><p>Procedimento: o paciente é levado para uma mesa de</p><p>hemodinâmica, onde se introduz um cateter central que entra</p><p>pela jugular e se dirige até dentro do coração do paciente. Na</p><p>ponta do cateter, encontra-se um eletrodo, que realiza um ECG</p><p>intracardíaco, identificando os estímulos do Nó SA e o Nó AV,</p><p>diferentemente do ECG comum que avalia o funcionamento da</p><p>fibra muscular e não avalia os Nós.</p><p>CARDIOLOGIA 5</p><p>Esse exame serve para mapear o coração e buscar focos de</p><p>arritmia. Quando se encontra um foco, faz-se um estímulo para</p><p>verificar a ocorrência de uma arritmia.</p><p>OBS: por estimular as arritmias, faz-se necessário que a sala se</p><p>encontre equipada com um “carro de parada”, visto que, em</p><p>arritmias graves (ventriculares), podem ocorrer quadros de</p><p>síncope e/ou paradas cardiorrespiratórias.</p><p>Técnica percutânea que permite a eliminação de arritmias pela</p><p>destruição térmica (por radiofrequência) do tecido responsável</p><p>pelo foco arritmogênico. É um tratamento.</p><p>Primeiro, deve-se saber como é um ECG normal, ou seja, um ECG</p><p>com RITMO SINUSAL:</p><p>• Ondas P precedendo cada complexo QRS;</p><p>• Ritmo regular (intervalos regulares entre os complexos QRS);</p><p>• Frequência entre 60 e 100 bpm;</p><p>• Eixo elétrico entre +30 ° e +90 °</p><p>As Bradiarritmia consistem em alterações da frequência e/ou</p><p>ritmo cardíaco que cursam com resposta ventricular baixa. Ou</p><p>seja, a FC é menor que 60 BPM, sendo, na prática, mais</p><p>preocupante quando a FC é menor que 50.</p><p>As bradiarritmias podem ser fisiológicas ou patológicas. Atletas e</p><p>idosos apresentam bradicardia normal, assim como as crianças</p><p>apresentam taquicardia, também normal.</p><p>Cada arritmia possui características próprias, sendo que as crises</p><p>costumam ser rápidas e, se graves, o paciente evoluirá para uma</p><p>parada cardíaca.</p><p>• Geralmente assintomáticas;</p><p>• Quando acentuadas, podem causar dor torácica, angina,</p><p>tonturas e síncope (por baixo debito cardíaco);</p><p>• Exame físico: bradicardia (por isso é importante analisar o</p><p>pulso de todos os pacientes).</p><p>• Para a realização do diagnóstico das bradiarritmias, necessita-</p><p>se, além da clínica, de um ECG alterado (exame de imagem</p><p>alterado).</p><p>→</p><p>• Onda P positiva, que precede QRS e que se demonstra</p><p>positiva em D1, D2 e AVf;</p><p>• FC < 60 bpm.</p><p>OBS: bradicardia (FC < 60 bpm) e bradiarritmia (FC < 50 bpm).</p><p>O paciente apresenta o nó sinoatrial funcionante, pois há</p><p>presença de onda P. Há a presença do complexo QRS. Embora o</p><p>ECG se demonstre alterado, o paciente se encontra bradicárdico.</p><p>• Atletas: Em casos de atletas com queixas recorrentes de</p><p>tontura, recomenda-se diminuir a atividade física para</p><p>melhora dos sintomas;</p><p>• Durante o sono, já que há uma ação parassimpática;</p><p>• Estimulação vagal: Como em casos de pacientes que vomitam</p><p>e logo sem seguida desmaiam.</p><p>• Digital (Digoxina): Gera inotropismo positivo e cronotropismo</p><p>negativo.</p><p>Existe um medicamento chamado de Deslanosideo C, que gera</p><p>efeito de cronotropismo negativo de forma semelhante a um</p><p>digital. Essa droga é muito utilizada na sala de emergência, por</p><p>meio EV. Depois de 1 ou 2 horas a FC volta ao normal, sendo essa</p><p>droga utilizada para algumas arritmias.</p><p>• Beta-bloqueadores;</p><p>• BCC não diidropiridínicos;</p><p>• Antiarrítmicos (amiodarona ou propafenona).</p><p>Diante de um paciente bradicárdico, deve-se sempre questionar</p><p>sobre os medicamentos em uso (primeira pergunta a ser feita).</p><p>OBS: em pacientes com ICC e que tomam betabloqueador e</p><p>digoxina, observa-se um efeito sobre a bradicardia muito</p><p>aumentado, resultando em síncope e bradiarritmias; portanto,</p><p>CARDIOLOGIA 6</p><p>nesses casos, mediante a ocorrência de crises de bradiarritmias,</p><p>deve-se suspender as duas medicações e, depois de</p><p>aproximadamente 1 mês, reintroduz-se os medicamentos de</p><p>forma lenta, de preferência sem retornar às doses que eram</p><p>utilizadas anteriormente.</p><p>→</p><p>Fase aguda do IAM de parede inferior (Reflexo de Bezold-</p><p>Jarisch):</p><p>Sabe-se que a coronária direita, além de irrigar a parede inferior</p><p>do ventrículo e, em alguns casos, o ventrículo direito, irriga</p><p>também os Nós Sinoatrial e Atrioventricular.</p><p>Portanto, quando há um acometimento proximal da Coronária</p><p>direita, próximo a Aorta, compromete-se a irrigação do Nós SA</p><p>e/ou AV, o que leva uma perda de função momentânea dessas</p><p>estruturas, resultando assim em quadros de Bradiarritmia</p><p>(Reflexo de Bezold-Jarish).</p><p>Pacientes infartados que apresentam supradesnivelamento da</p><p>parede inferior e associado a um bloqueio atrioventricular no ECG,</p><p>revelam um acometimento em coronária direita, podendo ainda</p><p>se observar uma FC baixa. Nesses casos, após desobstrução da</p><p>carótida direita, a bradicardia é revertida.</p><p>Doença do Nó Sinoatrial:</p><p>É muito comum que ocorra uma degeneração do Nó Sinoatrial ao</p><p>longo da vida, fazendo com que, em pacientes idosos, haja uma</p><p>disfuncionalidade ou perda total de sua função. Em alguns casos,</p><p>mesmo na ausência de estimulo do Nó Sinoatrial, o Nó</p><p>Atrioventricular consegue manter a funcionalidade do ventrículo,</p><p>contudo, em outros casos, essa estrutura não é capaz, levando a</p><p>quadros mais graves de arritmias.</p><p>Condições sistêmicas:</p><p>• Meningites e Tumores de SNC com Hipertensão Intracraniana</p><p>(HIC): A HIC leva a quadros de bradicardia por si só, sem a</p><p>necessidade de alguma patologia e/ou acometimento no</p><p>coração. A correção com manitol e/ou drenagem de crânio</p><p>podem melhorar a FC do paciente.</p><p>• Hipóxia severa.</p><p>• Hipotermia: Assim como a Febre leva a quadros de</p><p>taquicardia, a hipotermia causa bradicardia.</p><p>• Hipotireoidismo: Pode acontecer de o paciente apresentar</p><p>TSH elevado revelando um quadro de hipotireoidismo</p><p>avançado, mas sem diagnóstico e medicalização (uso de</p><p>levotiroxina). Nesses casos o paciente</p><p>pode apresentar uma</p><p>FC muito baixa. Ao corrigir o hipotireoidismo, após de 2 a 3</p><p>meses, a FC começa a se normalizar.</p><p>OBS: pacientes obesos, ao ingerirem muitos alimentos, sofrem a</p><p>uma distensão gástrica no pós-prandial, causando um reflexo</p><p>vaso-vagal, que resulta em desmaio.</p><p>(para todos os tipos de bradicardias):</p><p>• Investigação e Tratamento da causa (IAM, hipotireoidismo,</p><p>AVC);</p><p>• Suspensão de cronotrópicos: Sempre se deve suspender os</p><p>cronotrópicos na crise da arritmia e, depois, os reintroduzir de</p><p>forma lenta. Após a suspensão dos cronotrópicos, demora-se</p><p>em média uma semana para que a concentração dessas</p><p>drogas diminua no organismo, para que assim seja</p><p>evidenciada uma melhora da FC.</p><p>OBS: a Digoxina demora uma semana para ser metabolizada e</p><p>eliminada pelos rins.</p><p>• NÃO se coloca marca-passo;</p><p>• O paciente é tratado em leito comum.</p><p>Pacientes que apresentam tontura, náusea, lipotímia e/ou</p><p>quadros de síncope são considerados sintomáticos devido ao</p><p>baixo débito e, portanto, precisam de intervenção para que a FC</p><p>seja elevada, estabilizando o DC.</p><p>• Investigação e Tratamento da causa (IAM, hipotireoidismo,</p><p>AVC);</p><p>• Suspensão de cronotrópicos;</p><p>• Implantação de marca-passo:</p><p>Marca-passo externo trans-cutâneo:</p><p>É parecido com o DEA e utiliza de um desfibrilador que apresenta</p><p>a modalidade “marca-passo”. Troca-se o fio da desfibrilação por</p><p>um fio de marca-passo e, com isso, coloca-se o marca-passo sobre</p><p>o tórax do paciente.</p><p>Seda-se o paciente, já que serão administrados choques por</p><p>algumas horas no valor estipulado pelo médico para que haja</p><p>elevação da FC.</p><p>Ex: caso o médico deseje fornecer uma FC de 70 BPM, serão</p><p>lançados 70 estímulos por minuto; toda emergência precisa de</p><p>um marca-passo externo.</p><p>CARDIOLOGIA 7</p><p>Marca-passo provisório trans-venoso:</p><p>Entra-se com um cateter central e implanta o marca-passo dentro</p><p>do ventrículo direito, que é ligado a um gerador preso no braço</p><p>do paciente ou colocado junto a ele na cama.</p><p>Os estímulos não são sentidos pelo paciente, não sendo</p><p>necessária a sedação. Como o próprio nome sugere, é um marca-</p><p>passo provisório da fase hospitalar, podendo ser utilizado por até</p><p>7 dias. Para a retirada desse marca-passo, avalia-se se a FC</p><p>cardíaca do paciente fica estável após de 30 minutos a 1 hora do</p><p>aparelho desligado.</p><p>Caso se mantenha estável, o paciente permanece ainda de 24 a</p><p>48h na UTI, sendo monitorado, para que se tenha certeza que os</p><p>estímulos possam ser cessados.</p><p>Marca-passo Definitivo:</p><p>Um cirurgião cardíaco ou arritmologista implanta um marca-</p><p>passo definitivo com o cabo dentro do ventrículo e o gerador dos</p><p>estímulos abaixo da pele.</p><p>Usado para casos de doenças irreversíveis, como Doença do Nó</p><p>Sinusal e em 90% dos casos de Bloqueio Atrioventricular.</p><p>OBS: não existe medicação VO de uso continuo para melhorar a</p><p>FC, portanto, para tais pacientes sintomáticos, deve-se</p><p>implementar um marca-passo, que pode ser temporário ou não.</p><p>OBS: a escolha dos marca-passos dependerá de cada caso e leva</p><p>em consideração se o quadro é irreversível ou não e/ou se o há</p><p>disponibilidade ou não dos métodos no serviço.</p><p>Pacientes com instabilidade hemodinâmica apresentam baixo</p><p>debito, com síncope, hipotensão, dispneia com estertores, dor</p><p>torácica e rebaixamento do nível de consciência.</p><p>• Transfere-se o paciente para sala de emergência ou UTI para</p><p>monitorização:</p><p>FC, PA, oximetria de pulso, monitor cardíaco;</p><p>Oferecer Oxigênio, caso saturação menor que 94%;</p><p>Acesso Venoso e exames;</p><p>Emergência ou UTI.</p><p>• Investigação e Tratamento da causa (IAM, hipotireoidismo,</p><p>AVC).</p><p>• Suspensão de cronotrópicos.</p><p>• Para pacientes muito sintomáticos com FC em torno de 30</p><p>bpm, pode-se administrar Atropina 1 mg IV a cada 3 a 5</p><p>minutos (dose máxima de 3mg). A Atropina é um</p><p>parassimpatolítico, fazendo com que o nervo vago deixe de</p><p>inibir o nó atrioventricular, por inibir a acetilcolina, e, assim, a</p><p>frequência cardíaca melhora consideravelmente;</p><p>OBS: pode-se administrar atropina até 3 vezes no paciente.</p><p>Se a atropina for ineficaz, faz-se o uso de drogas taquicardizantes:</p><p>Dopamina: 2 a 10 ug/kg/min – efeito beta.</p><p>Adrenalina: 2 a 10ug/min – efeitos alfa e beta.</p><p>Normalmente, administra-se atropina enquanto se</p><p>aguarda/prepara o marca-passo.</p><p>CARDIOLOGIA 8</p><p>:</p><p>Escolhe-se o melhor marca-passo para o quadro, dependendo da</p><p>gravidade e causa da Bradiarritmia e/ou, ainda, disponibilidade</p><p>no serviço.</p><p>Em atendimentos fora de grandes centros, normalmente se</p><p>coloca um marca-passo externo trans-cutâneo e, então, o</p><p>paciente é encaminhado para um grande centro; ao chegar no</p><p>serviço de maior complexidade, troca-se o marca-passo por um</p><p>provisório trans-venoso para investigação da causa da</p><p>bradiarritmia e, após, avalia-se a necessidade de um marca-passo</p><p>definitivo.</p><p>OBS: em pacientes muito sintomáticos, principalmente com</p><p>quadros de síncope recorrentes, são mais difíceis de implantar o</p><p>marca-passo, já que esse paciente pode ter uma parada-</p><p>respiratória a qualquer momento.</p><p>São distúrbios da condução elétrica dos átrios para os ventrículos,</p><p>causados por alterações do Feixe AV (nó AV, feixe de His ou ramos</p><p>ventriculares);</p><p>É muito comum. Podem se caracterizar por atrasos da condução,</p><p>falhas contínuas ou intermitentes, ou mesmo ausência total de</p><p>condução AV;</p><p>• Tipos: temporários ou permanentes;</p><p>• Relação entre ondas P e complexos QRS e o intervalo PR.</p><p>O BAV de 1º grau é uma bradiarritmia benigna. A frequência está</p><p>menor que 60 bpm, TODAS as ondas P antecedem um complexo</p><p>QRS, pois sempre haverá comunicação entre o átrio e o</p><p>ventrículo. No entanto, essa comunicação ocorre de forma</p><p>atrasada (atraso na condução), que por sua vez, se manifesta no</p><p>ECG através de um intervalo PR MAIOR que 20s.</p><p>Tratamento:</p><p>O tratamento é desnecessário enquanto assintomático, sendo</p><p>que a maior parte dos pacientes é assintomática (95%). Se</p><p>sintomático, utiliza-se o marca-passo (primeiro, tenta controlar a</p><p>bradicardia com a atropina, dopamina, como dito</p><p>anteriormente).</p><p>OBS: atletas costumam apresentar esse tipo de alteração, sendo</p><p>algo sem caráter patológico.</p><p>É considerado um bloqueio verdadeiro, já que, existem algumas</p><p>ondas P que não produzem QRS, ou seja, existem contrações</p><p>atriais que não geram ventriculares. Porém, quando produzem</p><p>QRS elas sempre se encontram antecendendo o QRS!</p><p>Por sua vez, os BAVs de 2º grau podem ainda ser subclassificados</p><p>em:</p><p>MOBITZ 1 ou WENCKEBACH:</p><p>Nesses casos, o intervalo PR se alarga progressivamente até que</p><p>a onda P seja bloqueada (avisa que irá ocorrer o bloqueio). Ou</p><p>seja, o PR se alarga progressivamente até o momento em que há</p><p>uma onda P que não é precedida de QRS.</p><p>• Alteração nodal;</p><p>• QRS normal / Ondas P normais com ondas P bloqueadas;</p><p>• Intervalo PR com aumento progressivo, até bloqueio onda P;</p><p>• A onda P bloqueada vai aparecer sozinha, sem o complexo</p><p>QRS.</p><p>OBS: para análise, deve-se primeiro observar se há comunicação</p><p>ou não e se essa comunicação se perde em algum momento; após</p><p>identificada a falha, deve-se então analisar os intervalos PRs</p><p>anteriores, para identificar se o bloqueio ocorrer de forma súbita</p><p>BLOQUEIOS</p><p>AV 1° grau AV 2° grau</p><p>Mobitz I ou</p><p>Wenckeback</p><p>Mobitz II</p><p>2:1 3:1 4:1</p><p>AV 3° grau</p><p>(total)</p><p>CARDIOLOGIA 9</p><p>ou se os intervalos PR foram se alargando até o momento do</p><p>bloqueio.</p><p>É dito que esse tipo de bloqueio “AVISA” que vai ter bloqueio da</p><p>onda P porque o intervalo PR vai se alargando por volta de 3 a 5</p><p>ciclos até que ocorra o bloqueio.</p><p>Tratamento:</p><p>• Se assintomático: não colocar marca-passo;</p><p>• Se sintomático: fazer o tratamento dito anteriormente</p><p>(Suspensão de cronotrópicos, investigar e tratar a causa,</p><p>avaliar necessidade da administração de atropina, dopamina</p><p>e/ou adrenalina, bem como a necessidade de marca-passo);</p><p>Caso paciente faça o uso de drogas cronotrópicas negativas, essas</p><p>metabólica</p><p>compensada. Além disso, o raio-X apresenta um padrão de vidro fosco com alterações</p><p>parenquimatosas e tomografia com consolidações pulmonares.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>[</p><p>]</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>A síndrome coronariana aguda é quando saio de um quadro</p><p>estável (angina estável) e passo para um quadro instável (angina</p><p>instável – em repouso). Isso ocorre quando, além da placa de</p><p>ateroma, começo a ter também formação de trombo.</p><p>CARACTERÍSTICAS DA DOR ANGINOSA</p><p>De localização retroesternal, precordial ou epigástrica, que pode</p><p>irradiar para MSE/D, ombro, pescoço ou mandíbula, de caráter</p><p>em queimação, ardência, peso, aperto ou pressão, que dura > 20</p><p>minutos, desencadeada aos mínimos esforços ou em repouso,</p><p>podendo ser aliviada por nitrato e pode estar associada a</p><p>dispnéia, palpitações, sudorese e pele fria.</p><p>O diagnóstico de SCA ocorre quando a angina passa de 20/30min</p><p>de duração.</p><p>SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS</p><p>Na SCA temos a placa de ateroma fissurada, com deposição do</p><p>tampão plaquetário encimado por um coágulo de sangue. Nesse</p><p>caso, a obstrução do vaso é maior do que 70%, causando a</p><p>angina.</p><p>O trombo pode levar a obstrução total ou parcial do vaso,</p><p>indicando a progressão de uma doença estável (DAC) para uma</p><p>doença coronariana instável (Síndrome Coronariana Aguda),</p><p>alterando a clínica, o ECG e sofrimento do músculo cardíaco. O</p><p>músculo cardíaco, ao sofrer isquemia, libera substâncias no</p><p>sangue, que são os marcadores de necrose miocárdica, que</p><p>podem ser detectadas por exames laboratoriais.</p><p>O uso de estatinas na fase aguda não muda muito a mortalidade,</p><p>mas é protocolo usá-lo na SCA. Além disso usamos</p><p>anticoagulante parenteral e antiagregantes plaquetários (AAS).</p><p>SCA SEM SUPRA DE ST</p><p>Não apresenta alterações elétricas no ECG, podendo ser angina</p><p>instável ou infarto agudo do miocárdio sem supra de ST</p><p>(IAMSSST). Ocorre quando não há a oclusão total do vaso</p><p>(trombo não oclusivo), passando uma pequena quantidade de</p><p>sangue.</p><p>A diferenciação entre angina instável e infarto SSST ocorre pela</p><p>presença ou não de marcadores de necrose miocárdica, que</p><p>estão presentes nos IAMSSST.</p><p>SCA COM SUPRA DE ST</p><p>Reflete alterações elétricas, decorrente da concentração de</p><p>potássio, que alteram o processo de repolarização. Ocorre</p><p>quando há a oclusão total do vaso (trombo oclusivo), onde não</p><p>ocorre a passagem de sangue. Somente a alteração no ECG já é</p><p>critério diagnóstico para IAMCSST, não necessitando de</p><p>marcadores de necrose miocárdica.</p><p>DIAGNÓSTICO DA SCA</p><p>Análise de 3 fatores:</p><p>1. Clínica (dor anginosa)</p><p>2. Eletrocardiograma</p><p>3. Marcadores de necrose miocárdica (MNM)</p><p>CLÍNICA</p><p>O paciente chega com queixa de dor anginosa com as</p><p>características descritas anteriormente.</p><p>Equivalentes anginosos: paciente revascularizados, do sexo</p><p>feminino, idosos e diabéticos, que apresentam epigastralgia,</p><p>náusea, vômitos, sudorese e dispneia.</p><p>ELETROCARDIOGRAMA</p><p>Deve ser realizado em no máximo 10min a partir da entrada do</p><p>paciente no atendimento, sendo recomendado em todos os</p><p>casos de dor precordial ou dor torácica;</p><p>Achados do ECG:</p><p>• Elevação do segmento ST;</p><p>• Novo bloqueio completo de ramo esquerdo; c/ supra ST</p><p>• Onda Q patológica;</p><p>IAM com supra ST</p><p>IAM sem supra ST</p><p>angina instável</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>• Inversão da onda T;</p><p>• Depressão do seguimento ST;</p><p>• Eletro normal.</p><p>MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)</p><p>Quando o músculo cardíaco está em isquemia, as células</p><p>começam a produzir algumas substâncias e liberá-las na corrente</p><p>sanguínea.</p><p>São os marcadores:</p><p>• Mioglobina (proteína)</p><p>• CK-MB (enzima)</p><p>• Troponina (proteína)</p><p>As enzimas se elevam na circulação a partir de 3 horas do início</p><p>da dor. O resultado dos laboratoriais demora para sair, portanto</p><p>não podemos esperar para tratar o paciente. Os marcadores</p><p>definem diagnóstico, mas não definem conduta.</p><p>INÍCIO PICO DECLÍNIO</p><p>CK-MB 3-6 hrs 16-24 hrs 48-72 hrs</p><p>TROPONINA 4-8 hrs 36-72hrs 5-4 dias</p><p>MIOGLOBINA 1-2 hrs 6-9 hrs 12-24 hrs</p><p>OBS: A troponina tem 92% de especificidade para IAM, mas pode</p><p>se elevar também em outras patologias como insuficiência renal</p><p>e embolia pulmonar.</p><p>ESQUEMA DIAGNÓSTICO</p><p>Pacientes com clínica sugestiva devem ser submetidos a um ECG.</p><p>Caso o ECG se apresente com supra de ST, deve-se tratar o</p><p>paciente imediatamente, não sendo necessário a dosagem dos</p><p>MNM para que a conduta possa ser estabelecida (reperfusão</p><p>imediata).</p><p>Nesses casos, os MNM são colhidos para que seja feita a</p><p>confirmação do diagnóstico e o monitoramento, contudo, não se</p><p>espera o resultado das amostras para que o tratamento possa ser</p><p>iniciado.</p><p>Caso o ECG do paciente se apresente sem supra de ST, faz-se</p><p>necessário a dosagem dos MNM. Se positivos, confirma-se o</p><p>diagnóstico de IAMSSST. Se negativo, sugere-se então uma</p><p>angina instável, que necessitará ser investigada.</p><p>DEFINIÇÕES</p><p>ANGINA INSTÁVEL</p><p>• Paciente que teve dor característica, que geralmente é de</p><p>caráter progressivo (aumenta a intensidade), por mais de 30</p><p>minutos.</p><p>• No ECG não tem supra ST ou onda Q patológica ou BRE.</p><p>• Os marcadores são negativos.</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO</p><p>• Grace</p><p>• TIMI RISK</p><p>CONDUTAS</p><p>• Baixo risco: alta para o paciente</p><p>• Risco intermediário: tratar na enfermaria</p><p>• Alto risco: tratar como IAMSSST</p><p>ANGINA</p><p>ECG</p><p>ECG sem</p><p>supra ST</p><p>MNM</p><p>NEGATIVO</p><p>ANGINA</p><p>INSTÁVEL</p><p>POSITIVO</p><p>IAMSSST</p><p>ECG com</p><p>supra ST</p><p>IAMCSST</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>IAMSSSTT</p><p>• Dor anginosa</p><p>• ECG sem supra de ST ou onda Q ou BRE</p><p>• MNM positivo</p><p>IAMCSST</p><p>• Dor anginosa</p><p>• ECG com supra do ST ou onda Q ou BRE;</p><p>• MNM positivo - não necessita esperar o resultado para iniciar</p><p>a conduta.</p><p>TRATAMENTO DA SCA</p><p>O tratamento da angina instável, IAMSSST e IAMSST é o mesmo,</p><p>o que muda é o tempo em que a cineangiocoronariografia deve</p><p>ser realizada e a opção de mais um tratamento definitivo.</p><p>ANGINA INSTÁVEL DE ALTO RISCO E IAMSSST</p><p>Síndrome que não tem supra NÃO deve trombolizar, pois o risco</p><p>de sangrar é maior do que o benefício de trombolizar.</p><p>• MOVE: Monitorização, Oximetria de Pulso e Acesso venoso</p><p>na UTI</p><p>• Farmacológico: MONABCH</p><p>• Reperfusão coronariana – angioplastia ou revascularização</p><p>+</p><p>• Se hipertenso: IECA/BRA</p><p>• Estatinas para estabilização da placa</p><p>• Não realizar administração de anti-inflamatórios.</p><p>MONABCH</p><p>• Morfina - quando dor muito leve, não é necessário;</p><p>• Oxigênio - quando necessário (Sat. O2 < 90%);</p><p>• Nitrato - potente vasodilatador coronariano, diminui a dor.</p><p>Administrado para todos os pacientes, exceto em 3 ocasiões:</p><p>PAS < 90mmHg (risco de choque circulatório), infarto com</p><p>supra de parede inferior (ventrículo direito) e se utilizou nas</p><p>últimas 24h sinvenafil;</p><p>• AAS - antiagregante plaquetário;</p><p>• Beta bloqueadores - diminui risco de arritmias graves. Não</p><p>deve ser utilizado (contraindicações) em pacientes com</p><p>bradicardia ou asma grave;</p><p>• Clopidogrel - antiagregante plaquetário</p><p>• Heparina (não fracionada ou de baixo peso molecular) -</p><p>anticoagulante.</p><p>OBS: em pacientes com acometimento do ventrículo direito, é</p><p>estritamente proibida a administração de morfina e nitrato. Essas</p><p>drogas geram baixo débito e, uma vez que o VD se encontra</p><p>comprometido (o sangue fica represado), esse paciente pode</p><p>evoluir com choque circulatório.</p><p>Nesses casos, deve-se infundir volume no paciente.</p><p>TRATAMENTO DEFINITIVO</p><p>No paciente sem supra, faz-se um cateterismo precoce (entre 24</p><p>a 48 horas). No cateterismo faz-se a estratificação da situação do</p><p>paciente para o tratamento definitivo da artéria. Dependendo da</p><p>situação segue-se com:</p><p>• ICP (intervenção coronária percutânea) / angioplastia:</p><p>A Angioplastia Coronária ou Intervenção Coronária</p><p>Percutânea é o tratamento não cirúrgico das obstruções das</p><p>artérias coronárias por meio de cateter balão (stent), com o</p><p>objetivo de aumentar o fluxo de sangue para o coração.</p><p>• CRM (cirurgia de revascularização miocárdica)</p><p>drogas devem ser suspendidas, principalmente nas crises, ou</p><p>avaliar possível suspensão continuada. Ex: Pacientes com IC</p><p>utilizam BBQ para evitar remodelamento miocárdico, por isso,</p><p>avalia-se o risco benefício de seu uso, podendo utilizar essa droga</p><p>em dosagens baixas, evitando o remodelamento, mas não</p><p>gerando bradicardia severa.</p><p>MOBITZ 2:</p><p>É definido por bloqueio intermitente do impulso pelo nó AV com</p><p>subsequente falha na condução atrial. No ECG vemos aumento</p><p>progressivo do intervalo PR precedendo uma onda P que não</p><p>consegue conduzir um QRS, observando-se também diminuição</p><p>do RR por atraso na condução AV.</p><p>O BAV grau 2, Mobitz II (tipo II) pode ser intermitente ou</p><p>subclassificado em 2:1, 3:1, 4:1 etc, a depender do padrão de</p><p>contração entre átrios e ventrículos.</p><p>Nesses casos, a onda P é bloqueada de forma inesperada “não</p><p>avisa que irá ocorrer o bloqueio”. O intervalo PR é sempre do</p><p>mesmo tamanho, independente do tamanho (pode ser muito</p><p>alargado ou pouco), mas será sempre do mesmo tamanho.</p><p>• Origem: pós-nodal;</p><p>• BAV 2:1, 3:1 etc. ou intermitente;</p><p>• PR constante nos batimentos conduzidos;</p><p>• Presença de bloqueio de ramo (QRS alargado).</p><p>OBS: normalmente, escolhe-se a derivação DII longo (página</p><p>inteira só dessa derivação) para uma melhor análise.</p><p>É dito que esse tipo de bloqueio “NÃO AVISA” que vai ter bloqueio</p><p>da onda P, uma vez que o intervalo PR é sempre constante.</p><p>Para identificar o BAV MOBITZ 2, deve-se identificar uma onda P</p><p>bloqueada e avaliar os segmentos anteriores; o espaço entre o</p><p>início da onda P e o complexo QRS (intervalo PR) é sempre</p><p>constante (podendo ser constantemente normal ou</p><p>constantemente alargado) até que ocorra o bloqueio da onda P,</p><p>como ocorre no ECG abaixo:</p><p>Tratamento:</p><p>Geralmente esse paciente é sintomático e necessita de marca-</p><p>passo que, na maioria das vezes é definitivo.</p><p>DIFERENCIANDO MOBITZ I E II</p><p>É o mais grave e dificilmente o Nó AV volta a funcionalidade.</p><p>Nesse tipo de bloqueio ocorre completa dissociação AV, onde o</p><p>ritmo ventricular de escape é mais lento que o atrial. Uma das</p><p>maiores características é que a onda P e o QRS são totalmente</p><p>discordantes, ou seja, há intervalos mantidos entre os intervalos</p><p>PP e R-R, porém, sem guardar qualquer relação entre eles.</p><p>Frequência atrial é normal, já que o Nó Sinoatrial está</p><p>funcionante, e frequência ventricular é baixa, porque o problema</p><p>está no Nó Atrioventricular, ou Feixe de Hiss, ou Purkinje.</p><p>A bradicardia desse caso é geralmente menor ou igual a 50 bpm,</p><p>mas de ritmo regular.</p><p>• QRS normal em casos de bloqueio de Nó AV ou dos Feixes de</p><p>Hiss;</p><p>• QRS alargado em quadros de bloqueio de ramo;</p><p>• QRS regular, com frequência diminuída;</p><p>• Ondas P regulares, com frequência boa, podendo as vezes,</p><p>coincidirem com QRS ou T;</p><p>MOBITZ I</p><p>onda P bloqueada</p><p>intervalo PR alargando</p><p>bloqueio que avisa</p><p>MOBITZ II</p><p>onda P bloqueada</p><p>intervalo PR fixo</p><p>bloqueio que NÃO</p><p>avisa</p><p>CARDIOLOGIA 10</p><p>• Existem ondas P bloqueadas;</p><p>• Complexo QRS e a onda P não coordenados, ou seja, com</p><p>intervalos irregulares entre si.</p><p>• Intervalo PR irregular já que há independência entre átrio e</p><p>ventrículo.</p><p>Para identificar o bloqueio de 3º grau deve-se encontrar uma</p><p>onda P bloqueada e verificar os segmentos anteriores para</p><p>diferenciar se é MOBITZ 1 ou MOBITZ 2; se não for nenhum dos</p><p>dois, tem-se praticamente certeza que se trata de um caso de</p><p>BAVT, devendo-se procura o sinal patognomônico do BAVT (onda</p><p>P entre o QRS e a onda T).</p><p>O sinal patognomônico de BAVT é uma onda P entre QRS e</p><p>onda T, como circulado abaixo:</p><p>Tratamento:</p><p>A maioria dos pacientes apresenta um quadro de BAVT</p><p>irreversível e, por isso, necessitam de um marca-passo definitivo.</p><p>• Admissão de pacientes sintomático com instabilidade:</p><p>atropina, marca passo Trans-cutâneo, dopamina e/ou</p><p>epinefrina, avaliando-se a necessidade de colocar ou não um</p><p>marca-passo definitivo.</p><p>• No IAM de Coronária Direita, pode ocorrer um BAVT</p><p>reversível, que melhora após desobstrução da artéria. Assim,</p><p>para esses pacientes, coloca-se um marca-passo transitório,</p><p>trata-se o infarto e espera até uma semana para que o BAVT</p><p>tenha sido revertido.</p><p>OBS: não sendo um BAVT causado por IAM, dificilmente ocorrerá</p><p>uma reversão e, nesses casos, implanta-se um marca-passo.</p><p>Causas:</p><p>• Reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal).</p><p>• Medicamentos;</p><p>• Cirurgia/Pós-operatório;</p><p>• Distúrbios eletrolíticos;</p><p>• Miocardites, doença de Chagas, doenças autoimunes,</p><p>processos infiltrativos;</p><p>• Estenose aórtica calcificada;</p><p>• Síncope relacionada ao BAVT (síndrome de StokeAdams).</p><p>• Sinais de BAIXO DÉBITO CARDÍACO: Síncope; palidez;</p><p>sudorese fria; diminuição do tempo de perfusão; confusão</p><p>mental; e oligúria.</p><p>• Qualquer Bradiarritmia sintomática necessita de marca-</p><p>passo, sendo em alguns casos, necessária, também, a</p><p>administração de atropina, dopamina (EV em bombas de</p><p>infusão) e/ou epinefrina (EV em bombas de infusão);</p><p>• Ao passar o marca-passo trans-venoso, ganha-se tempo para</p><p>investigar a etiologia da Bradiarritmia que está afetando o</p><p>paciente;</p><p>• Para causas reversíveis, como uso de drogas cronotrópicas</p><p>negativas (digoxina), suspende-se tais medicamentos,</p><p>hidrata-se o paciente e melhora-se a função renal, fazendo</p><p>com que a bradicardia melhore, não necessitando de marca-</p><p>passo definitivo,</p><p>• Para causas irreversíveis, encaminha-se o paciente para o</p><p>centro cirúrgico para implantação de um marca-passo</p><p>definitivo.</p><p>• No PS é comum chegar bradicardia sinusal sintomática, BAV</p><p>MOBITZ 2 e BAVT. Na UBS/ESF é comum os pacientes irem ao</p><p>atendimento com queixas de outras doenças, mas ao se</p><p>avaliar o ECG, observa-se BAV 1º Grau ou BAV MOBITZ 1; se</p><p>ele não tiver sintomas relacionados a tais Bradiarritmias, não</p><p>necessita de tratamento.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>[</p><p>]</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Os marcadores de necrose miocárdica (MNM) são utilizados</p><p>principalmente no contexto de Síndrome Coronariana Aguda</p><p>(SCA), com destaque para Infarto agudo do miocárdio (IAM).</p><p>Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de SCA,</p><p>nos quais o diagnóstico de infarto do miocárdio não está</p><p>estabelecido, os marcadores bioquímicos são úteis para</p><p>confirmar o diagnóstico de infarto.</p><p>FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL</p><p>CORONARIANA</p><p>• Idade</p><p>• Sexo masculino</p><p>• Diabetes</p><p>• Tabagismo</p><p>• Histórico familiar</p><p>• Sedentarismo</p><p>• Dislipidemia</p><p>SÍNDROME CORONARIANA</p><p>A síndrome coronariana engloba um conjunto de situações, que</p><p>são: angina estável, angina instável, infarto agudo do miocárdio</p><p>com supradesnivelamento do segmento ST e IAM sem</p><p>supradesnivelamento do segmento ST.</p><p>Quando nos deparamos com um paciente com dor no peito</p><p>tipicamente anginosa, a primeira conduta a tomar é realizar um</p><p>eletrocardiograma. No eletrocardiograma podemos encontrar</p><p>alterações sugestivas de IAM, que são as alterações na onda T e</p><p>no segmento ST. Nesse caso, fecha-se o diagnóstico de IAM. Se</p><p>não forem encontradas alterações no ECG, deve-se então seguir</p><p>com o exame dos marcadores de necrose miocárdica.</p><p>A liberação de marcadores de necrose miocárdica na corrente</p><p>sanguínea diferencia o IAM com supra ST do IAM sem supra ST.</p><p>Se o exame dos marcadores de necrose miocárdica na SCA</p><p>sem supra ST derem negativa (normal) significa que o</p><p>paciente teve angina instável, se derem positivo (alterado)</p><p>significa que o paciente apresenta IAM.</p><p>Se o paciente apresenta ECG com supra ST significa que ele</p><p>apresenta IAM e precisa de reperfusão.</p><p>O diagnóstico diferencial entre IAM com supradesnível do</p><p>segmento ST ou sem supradesnível do segmento ST depende</p><p>exclusivamente do aparecimento ou não deste tipo de</p><p>alteração ao ECG, já o diagnóstico diferencial do IAM sem</p><p>supradesnível de ST e angina instável depende da presença ou</p><p>não de MNM elevados.</p><p>DOR DO IAM</p><p>A dor típica do IAM decorre da hipóxia secundária à isquemia</p><p>miocárdica, gerando um desequilíbrio entre a oferta e a demanda</p><p>de oxigênio, o que leva a produção de ácido lático, resultando em</p><p>dor.</p><p>EQUIVALENTES ISQUÊMICOS</p><p>Os equivalentes isquêmicos são sintomas que podem ocorrer em</p><p>um paciente com Síndrome Coronariana, sem ser</p><p>necessariamente a dor tipicamente anginosa.</p><p>Dispneia</p><p>Cansaço súbito e intenso</p><p>Tontura</p><p>Confusão mental</p><p>Desconforto gastrointestinal</p><p>Síncope</p><p>Sudorese intensa</p><p>O aparecimento desses equivalentes isquêmicos é mais comum</p><p>em idosos, diabéticos, mulheres e portadores de insuficiência</p><p>cardíaca.</p><p>Síndrome</p><p>Coronariana</p><p>Aguda</p><p>ECG</p><p>Com supra de</p><p>ST</p><p>IAM com</p><p>supra</p><p>Sem supra de</p><p>ST</p><p>Marcadores</p><p>de necrose</p><p>miocárdica</p><p>Negativo</p><p>Angina</p><p>instável</p><p>Positivo</p><p>IAM sem</p><p>supra</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>O QUE SÃO MNM?</p><p>Os marcadores de necrose miocárdica são enzimas e proteínas</p><p>que existem no interior das células cardíacas e são liberados na</p><p>corrente sanguínea durante um IAM. Com a necrose, as células</p><p>miocárdicas, irreversivelmente danificadas, perdem a integridade</p><p>de suas membranas celulares e permitem que as proteínas se</p><p>difundam do interstício e vão para a corrente sanguínea.</p><p>QUAIS SÃO OS MARCADORES?</p><p>CK (creatina quinase) total</p><p>CK MB</p><p>troponinas T e I</p><p>Mioglobinas.</p><p>Obs: as enzimas TGO e lactato também são liberadas durante um</p><p>IAM, mas não são utilizados como MNM porque são pouco</p><p>específicos (são liberados em lesões de diversos tipos celulares).</p><p>CINÉTICA DOS MARCADORES</p><p>Após a lesão miocárdica a cinética de liberação dos marcadores</p><p>depende de diversos fatores: do peso molecular do marcador</p><p>(quanto menor o peso mais rapidamente ele se eleva na corrente</p><p>sanguínea), da localização do marcador (se está no núcleo ou</p><p>citoplasma da célula) e se está livre ou complexado com outras</p><p>moléculas.</p><p>O marcador que aparece mais rapidamente na corrente</p><p>sanguínea é a mioglobina, pois tem menor peso molecular, está</p><p>livre no citoplasma do miócito.</p><p>IMPORTÂNCIA DOS MNM</p><p>Fazer diagnóstico diferencial com outras patologias</p><p>Fazer diagnóstico precoce</p><p>Dimensionar o tamanho do infarto</p><p>Definir conduta terapêutica</p><p>Acompanhar a eficácia da conduta terapêutica</p><p>Diferenciar entre infarto antigo e reinfarto</p><p>CREATINA QUINASE (CK)</p><p>A creatina quinase é uma importante enzima reguladora da</p><p>produção e da utilização do fosfato de alta energia nos tecidos</p><p>contráteis (músculo esquelético, cérebro e coração).</p><p>Embora seja um sensível indicador de lesão muscular, não é</p><p>específica para o diagnóstico de lesão miocárdica.</p><p>TIPOS</p><p>1. CK 1 (CKBB): específica para cérebro;</p><p>2. CK 2 (CKMB): 99% no músculo cardíaco e 1% no músculo</p><p>esquelético.</p><p>3. CK 3 (CKMM): específica para músculo esquelético.</p><p>Por exemplo, quando temos um paciente em uso de estatinas,</p><p>devemos dosar a CKMM, devido ao risco de rabdomiólise, ou seja,</p><p>lesão no músculo esquelético.</p><p>CKMB</p><p>Existem duas metodologias para dosagem de CKMB.</p><p>METODOLOGIA ATIVIDADE</p><p>É a metodologia mais comum no interior por ser mais barata.</p><p>Temos: aumento em cerca de 4-6 horas após início da dor,</p><p>atinge seu pico na corrente sanguínea em cerca de 18 horas</p><p>após início da dor, e volta aos valores de referência em cerca</p><p>de 48 a 72 horas.</p><p>A metodologia atividade não é padrão ouro pois há risco de falso</p><p>positivo devido a formação de macromoléculas</p><p>(imunocomplexos) que são lidos como enzimas, ou seja, o</p><p>paciente pode apresentar aumento da CK mesmo sem ter infarto.</p><p>Macromoléculas:</p><p>Imunocomplexos tipo I: CKMM ou CKMB + IgA ou IgG.</p><p>Imunocomplexos tipo II: derivados de neoplasias.</p><p>METODOLOGIA MASSA</p><p>É o padrão ouro!</p><p>Temos: aumento em cerca de 3-6 horas após início da dor,</p><p>atinge seu pico na corrente sanguínea em cerca de 16 horas</p><p>após início da dor, e volta aos valores de referência em cerca</p><p>de 48 a 72 horas.</p><p>Não há risco de falso positivo pois esse método elimina as</p><p>macromoléculas de CKMB.</p><p>ÍNDICE RELATIVO DE CK</p><p>Em locais onde não há possibilidade de dosar o CKMB pela</p><p>metodologia massa, devemos dosar o CKMB pela metodologia</p><p>atividade + o CK total e calcular o índice relativo de CK. Dessa</p><p>maneira, reduz-se o risco de um falso positivo.</p><p>𝐼𝑅 𝑑𝑒 𝐶𝐾 =</p><p>𝐶𝐾𝑀𝐵</p><p>𝐶𝐾𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙</p><p>× 100</p><p>O resultado do cálculo do índice deve ser interpretado da</p><p>seguinte forma:</p><p><4 %: lesões musculares;</p><p>Entre 4 a 25%: IAM;</p><p>>25%: falso positivo (macromolécula de CK).</p><p>TROPONINA</p><p>TIPOS</p><p>1. Troponina T: cardíaca.</p><p>2. Troponina I: cardíaca.</p><p>3. Troponina C: musculatura esquelética e cardíaco.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>As troponinas I e T possuem alta especificidade pois se localizam</p><p>apenas dentro do miócito – se estiver no sangue há infarto ou</p><p>angina.</p><p>Também existem duas metodologias para dosagem.</p><p>METODOLOGIA CONVENCIONAL</p><p>Temos que: se eleva de 4 a 8 horas após início da dor; tem</p><p>seu pico em 18 horas após o início da dor e volta aos valores</p><p>referenciais após 5 a 14 dias.</p><p>É medido em ng/mL.</p><p>METODOLOGIA ULTRASSENSÍVEL</p><p>Temos que: se eleva em 3 a 4 horas após o início da dor; tem</p><p>seu pico em 18 horas após início da dor e volta aos valores</p><p>referenciais em 5 a 14 dias.</p><p>É medido em ng/L, por isso seu poder de detecção é 100x</p><p>maior (maior sensibilidade).</p><p>As troponinas, por demorarem muitos dias para voltarem aos</p><p>valores referenciais, podem ser úteis para detectar tardiamente</p><p>um IAM.</p><p>Além disso, por serem muito sensíveis, as troponinas podem ser</p><p>detectadas em pacientes com angina instável, servindo então</p><p>para estratificação de risco para portadores de angina instável.</p><p>Em torno de 30% a 40% dos pacientes com angina instável</p><p>apresentam troponinas elevadas e CK-MB sem alteração.</p><p>Apesar de apresentarem boa sensibilidade diagnóstica, podem se</p><p>alterar em outras doenças (falso positivo), por isso não devem ser</p><p>utilizadas isoladamente para diagnóstico de IAM.</p><p>CAUSAS DE ELEVAÇÃO DE TROPONINA SEM ETIOLOGIA</p><p>CORONARIANA</p><p>Doença de Chagas.</p><p>Acidente (trauma cardíaco).</p><p>Taquirritimias.</p><p>Hipertrofia VE.</p><p>Embolia pulmonar.</p><p>Miocardites.</p><p>MIOGLOBINAS</p><p>A mioglobina é a primeira proteína a aparecer na corrente</p><p>circulatória, devido ao seu baixo peso molecular.</p><p>Temos que: se eleva cerca de 2 horas após o início da dor,</p><p>tem seu pico em 12 horas após início da dor e volta aos</p><p>valores referenciais em 36 horas.</p><p>Por ser uma molécula que se eleva e reduz na corrente sanguínea</p><p>rapidamente, é usada para descartar o IAM (se não tem</p><p>mioglobina, procura outras causas – diagnóstico de descarte) e</p><p>também para diferenciar um infarto antigo de um reinfarto (se há</p><p>mioglobina elevada no sangue é porque o infarto ocorreu há</p><p>menos de 36 horas).</p><p>No entanto a mioglobina não tem especificidade para músculo</p><p>cardíaco.</p><p>WASH OUT</p><p>Quando fazemos uso de trombolíticos, o pico dos MNM no</p><p>sangue é maior e ocorre mais precocemente. A liberação dos</p><p>MNM pelo miocárdio lesado depende da perfusão na área de</p><p>infarto. A reperfusão coronária causa a elevação precoce e pico</p><p>mais elevado desses marcados por causa do maior fluxo</p><p>sanguíneo na área lesada após o restabelecimento do fluxo</p><p>arterial.</p><p>CRITÉRIOS</p><p>CRITÉRIO 1</p><p>Os marcadores de necrose tumoral devem ser mensurados em</p><p>todos os pacientes com suspeita de síndrome coronariana</p><p>aguda.</p><p>CRITÉRIO 2</p><p>Os marcadores devem ser medidos na admissão e repetidos a</p><p>cada 6 horas, até completar 72 horas do início dos sintomas.</p><p>CRITÉRIO 3</p><p>CKMB massa e troponina são os marcadores bioquímicos de</p><p>escolha.</p><p>CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE IAM</p><p>CRITÉRIO 4</p><p>Troponina T ou I: aumento acima do percentil 99 (aumento de</p><p>100% ou 2 vezes o valor) em pelo menos uma ocasião nas</p><p>primeiras 24 horas de evolução indica diagnóstico de IAM.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>(Valor Referencial: 0,012 a 0,120 ng/mL).</p><p>CRITÉRIO 5</p><p>Valor máximo de CK-MB, preferencialmente massa, maior do</p><p>que o limite superior da normalidade em duas amostras</p><p>sucessivas fecha diagnóstico de IAM.</p><p>CK-MB</p><p>massa: valor referencial até 5 mg/mL, portanto</p><p>considerar valores entre 5 mg/mL até 10 mg/mL em duas</p><p>amostras sucessivas como diagnóstico de IAM.</p><p>CRITÉRIO 6</p><p>Valor máximo de CK-MB acima de duas vezes o limite máximo</p><p>da normalidade em uma ocasião durante as primeiras horas</p><p>após o evento.</p><p>CK-MB > 10 mg/mL = IAM.</p><p>CRITÉRIO 7</p><p>Na ausência de CK-MB ou troponina, CK total acima de duas</p><p>vezes o limite superior pode ser utilizado (valor referencial até</p><p>190 UI/L) associado a dosagem da CK-MB atividade (valor</p><p>referencial até 25 UI/L). Este biomarcador é consideravelmente</p><p>menos satisfatório do que a CK-MB massa.</p><p>CK total > 380 UI/L + CKMB atividade até 25 UI/L = IAM.</p><p>Cálculo de índice relativo de CK.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>[ ]</p><p>REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR</p><p>PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA (PCR)</p><p>Um paciente em parada é um paciente inconsciente e sem pulso,</p><p>que apresenta cessação súbita da circulação sistêmica e atividade</p><p>respiratória.</p><p>RESSUCITAÇÃO CARDIOPULMONAR (RCP)</p><p>Consiste em um conjunto de manobras que visam o retorno à</p><p>circulação espontânea com mínimo de dano neurológico. Exige</p><p>um atendimento organizado e eficaz.</p><p>SUPORTE BÁSICO DE VIDA</p><p>Definido como a primeira abordagem da vítima de parada</p><p>cardiorrespiratória (PCR) .</p><p>ETAPAS</p><p>CONFIRMAÇÃO DA PCR</p><p>Tocar, com firmeza, os ombros da vítima e perguntar se está tudo</p><p>bem. Quando não há nenhum tipo de resposta, presume-se que</p><p>a vítima se encontra inconsciente. Em seguida, deve-se checar o</p><p>pulso carotídeo. Ao mesmo tempo em que é checado o pulso,</p><p>checa-se também a respiração do paciente (verifica-se se há</p><p>expansão torácica);</p><p>• Em até 10 segundos.</p><p>• Em crianças, pode ser checado o pulso femoral.</p><p>“não tem pulso e nem respira”</p><p>SOLICITAÇÃO DE AJUDA</p><p>Mediante ausência desses dois fatores (pulso e respiração), deve-</p><p>se imediatamente solicitar ajuda (ligar 192 ou 193).</p><p>Em locais que possuem DEA, como shopping, avião, pedir para</p><p>alguém trazer o equipamento também.</p><p>POSICIONAMENTO DA VÍTIMA E DO SOCORRISTA</p><p>Para maximizar o desemprenho na massagem cardíaca, a vítima</p><p>deve ser mantida em decúbito dorsal horizontal sobre uma</p><p>superfície rígida. O socorrista deve ficar ajoelhado na altura dos</p><p>ombros da vítima, pois essa posição permite acesso fácil ao tórax</p><p>da vítima.</p><p>INÍCIO DA MANOBRA</p><p>Deve-se iniciar as compressões sobre o terço médio do esterno</p><p>(dois dedos acima do processo xifoide). A compressão, por sua</p><p>vez, deve ser feita com a região hipotênar das mãos (as mãos</p><p>devem ficar entrepostas e não cruzadas);</p><p>Devem ser feitas compressões torácicas rápidas e intensas, que</p><p>deprimam o tórax entre 5 e 6 cm e permitam seu retorno à</p><p>posição normal, sem que as mãos sejam retiradas do tórax.</p><p>Deve-se realizar 30 compressões e 2 ventilações em um ciclo de</p><p>5 repetições. Os 5 ciclos completos devem ter duração de 2</p><p>minutos. Essa frequência de compressão deve corresponder a</p><p>100/120 compressões/min.</p><p>VENTILAÇÃO</p><p>Caso disponível, o ambú deve ser acoplado na face do paciente</p><p>em um movimento de “C” com as mãos;</p><p>A cabeça do paciente deve ficar hiperestendida (além do</p><p>socorrista segurar o ambú com a mão em “C”, deve</p><p>hiperestender a cabeça do paciente em um movimento de E). Ao</p><p>ventilar o paciente, deve-se apertar o ambú até o final e esperar</p><p>ele encher novamente para assim realizar a segunda manobra.</p><p>Na ausência de uma máscara pocket ou ambú, fazer 2 minutos</p><p>de compressões seguidas, sem intervalos para ventilação;</p><p>Foi estabelecido que não se faz mais ventilação boca a boca!!</p><p>ATENDIMENTO EXTRA-HOSPITALAR</p><p>O atendimento extra-hospitalar pode ser realizado sozinho ou</p><p>em mais pessoas dependendo da disponibilidade. Se o socorrista</p><p>estiver sozinho, deve ligar para a emergência solicitando ajuda e</p><p>30</p><p>compressões</p><p>2 ventilações</p><p>5 ciclos =</p><p>2 min</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>realizar as massagens durante 2 minutos, SEM REALIZAR A</p><p>VENTILAÇÃO. Ao fim dos 2 minutos, deve-se checar o pulso e a</p><p>respiração do paciente. Caso os sinais vitais não voltem, o</p><p>socorrista retorna à massagem e permanece nesse looping até o</p><p>resgate chegar ou até o retorno do pulso e respiração.</p><p>Se o atendimento for realizado em mais pessoas, um socorrista</p><p>permanece na massagem enquanto outro liga para emergência e</p><p>outro ajuda na contagem dos 2 minutos.</p><p>ATENDIMENTO INTRA-HOSPITALAR</p><p>No ambiente intra-hospitalar existe além do suporte ventilatório,</p><p>mais profissionais que podem ajudar no revezamento das</p><p>compressões.</p><p>Dessa forma, 1 profissional se posiciona ao lado da vítima para</p><p>realizar as 30 compressões, enquanto o outro (1 ou 2)</p><p>profissional se posiciona atrás da cabeça, ficando responsável</p><p>pelas 2 ventilações após as compressões.</p><p>Realiza-se 5 ciclos de 30 compressões + 2 ventilações, totalizando</p><p>2 minutos. Após esse tempo, os profissionais trocam de lugar e</p><p>permanecem nesse looping até o retorno do pulso e respiração.</p><p>DEA</p><p>O desfibrilador externo automático (DEA) interpreta o ritmo</p><p>cardíaco e informa o socorrista sobre a necessidade ou não do</p><p>uso de choques. É um aparelho desenvolvido para que qualquer</p><p>pessoa posso utilizá-lo durante uma situação de PCR, pois não</p><p>necessita de interpretação do traçado eletrocardiográfico para</p><p>decidir se é ou não necessário o uso terapêutico da corrente</p><p>elétrica.</p><p>O DEA é responsável por analisar o tipo de PCR e a partir disso,</p><p>dizer se o ritmo é ou não chocável.</p><p>Ritmos chocáveis: São os que necessitam de desfibriladores.</p><p>• Taquicardia ventricular sem pulso (TV sem pulso): apresenta</p><p>QRS alargado (em onda);</p><p>• Fibrilação ventricular (FV): ritmo totalmente desorganizado</p><p>da atividade elétrica. É o mais frequente tipo de PCR e com</p><p>maior chance de reversão com uso de desfibrilador.</p><p>Ritmos não chocáveis: São os ritmos que necessitam apenas de</p><p>compressão.</p><p>• AESP (Atividade Elétrica Sem Pulso): ausência de pulso</p><p>detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica</p><p>com exclusão de FV e TV sem pulso. Crianças param muito</p><p>em AESP (há atividade elétrica, mas não há pulso);</p><p>• Assistolia: ausência de qualquer atividade ventricular. Mais</p><p>comum em paradas de origem respiratória. Possui um pior</p><p>prognóstico (estágio final de RCP).</p><p>Se o DEA não recomendar o choque, deve- se checar o pulso do</p><p>paciente para saber se ele voltou. Caso não, sabe-se que o</p><p>paciente estará em assistolia ou em AESP e, desse modo, deve-</p><p>se retomar as compressões. (o DEA emite o comando de retomar</p><p>as compressões, se necessário, visto que o paciente pode ter</p><p>voltado).</p><p>Caso o DEA emita o choque, não se deve checar o pulso após a</p><p>descarga elétrica, visto que o coração estará parado. É por esse</p><p>motivo que se deve retomar as compressões após a descarga.</p><p>Ou seja, após o primeiro choque, caso seja necessário retomar as</p><p>compressões, o próprio DEA que irá monitorar o tempo e, após 2</p><p>minutos, irá analisar o paciente novamente e recomendar um</p><p>novo choque, caso necessário.</p><p>A ênfase da desfibrilação precoce integrada à RPC de alta</p><p>qualidade é a chave para melhorar a sobrevida à PCR súbita. Ou</p><p>seja, caso o DEA esteja perto do paciente, deve-se priorizar o DEA.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 1</p><p>A maioria das síndromes de deficiência adrenal afeta a liberação</p><p>de todos os hormônios adrenocorticais. A hipofunção pode ser</p><p>primária (disfunção da própria glândula adrenal, como</p><p>na doença de Addison) ou secundária (decorrente da falta de</p><p>estímulo adrenal pela hipófise ou pelo hipotálamo).</p><p>A hiperfunção adrenal causa síndromes clínicas distintas,</p><p>dependendo do hormônio envolvido:</p><p>O organismo possui duas glândulas suprarrenais, estando cada</p><p>uma localizada na porção superior do rim direito e rim</p><p>esquerdo.</p><p>As glândulas suprarrenais podem ser divididas em zonas, sendo</p><p>elas a zona cortical e a zona medular. O córtex adrenal, por sua</p><p>vez, pode ainda ser subdivido em camadas, sendo elas: zona</p><p>glomerulosa, zona fasciculada e zona reticular.</p><p>Na zona glomerulosa da adrenal, ocorre a produção de</p><p>aldosterona. Desse modo, diante de alterações nessa camada,</p><p>como em casos de tumores, pode-se observar a presença de</p><p>distúrbios, como o hiperaldosteronismo primário;</p><p>Na zona fasciculada, ocorre produção de cortisol e, diante de</p><p>alterações nessa camada, como em casos de tumores benignos</p><p>produtores de cortisol, pode-se observar casos de cushing</p><p>adrenal (síndrome de cushing ACHT independente);</p><p>Na zona medular da medula, por sua vez, observa-se a produção</p><p>de adrenalina e noradrenalina. Desse modo, na presença de um</p><p>tumor benigno produtor desses hormônios, observa-se a</p><p>ocorrência de casos de feocromocitoma.</p><p>•hipersecreção de aldosterona</p><p>Hiperaldosteronismo</p><p>primário</p><p>•hipersecreção de glucocorticoidesCushing adrenal</p><p>•hipersecreção de epinefrina e</p><p>noradrenalina</p><p>Feocromocitona</p><p>Descrição</p><p>A Adrenal ou glândulas suprarrenais, como também são chamadas, são glândulas pequenas, componentes do sistema</p><p>endócrino. Ela é responsável por sintetizar hormônios importantes no processo metabólico, como a aldosterona e o cortisol,</p><p>além de alguns hormônios sexuais como a testosterona, a adrenalina e a noradrenalina.</p><p>Conhecida também como pituitária, a hipófise é uma glândula localizada na base do cérebro que tem a função de regular o</p><p>trabalho das glândulas suprarrenal, tireoide, testículos e ovários, produzir o hormônio importante para a lactação (prolactina),</p><p>o hormônio do crescimento, o hormônio antidiurético e o hormônio chamado oxitocina, importante para o trabalho de parto.</p><p>Adrenal e Hipófise</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/dist%C3%BArbios-adrenais/doen%C3%A7a-de-addison</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 2</p><p>O Hiperaldosteronismo Primário é definido como uma</p><p>produção excessiva e autônoma de aldosterona independente</p><p>de SRAA. A aldosterona é produzida na zona glomerulosa do</p><p>córtex da glândula suprarrenal.</p><p>Fisiologicamente, a produção de aldosterona se relaciona com o</p><p>SRAA, sendo esse hormônio produzido a partir de estímulos da</p><p>ANG II. Uma vez produzida, a aldosterona tem a função de reter</p><p>sódio e água em troca da depleção de potássio.</p><p>Desse modo, mediante a presença de pessoas portadores de um</p><p>tumor benigno produtor de aldosterona, é esperado que haja</p><p>uma maior retenção de sódio e água, associada a baixos níveis</p><p>de potássio sérico. A retenção de sódio e água favorece a</p><p>instalação de quadros de hipertensão arterial.</p><p>1. Hiperplasia Adrenal Bilateral (2/3 dos casos): Nesses casos,</p><p>as glândulas suprarrenais aumentam de tamanho e se</p><p>tornam hiperfuncionantes.</p><p>2. Adenoma Produtor de Aldosterona (1/3 dos casos): Tumor</p><p>benigno produtor de aldosterona em uma glândula adrenal.</p><p>Os pacientes com hiperaldosteronismo primário</p><p>obrigatoriamente possuem hipertensão arterial, sendo que a</p><p>hipopotassemia estará presente em 40% dos casos. Ou seja,</p><p>mediante casos de hipertensão arterial associada a</p><p>hipopotassemia, aumenta-se a suspeita para casos de</p><p>hiperaldosteronismo primário.</p><p>• Prevalência: adultos jovens (30-40 anos de idade);</p><p>• Os pacientes são assintomáticos na maioria dos casos e</p><p>quando sintomáticos, os pacientes apresentarão HA.</p><p>Deve-se suspeitar de casos de hiperaldosteronismo primário</p><p>mediante a presença de pacientes com as seguintes</p><p>características:</p><p>• Hipertensão refratária;</p><p>• Hipertensão associada a hipopotassemia;</p><p>• Incidentaloma adrenal com hipertensão.</p><p>OBS: o incidentaloma adrenal é uma massa adrenal descoberta</p><p>ao acaso durante exame de imagem para investigação de</p><p>patologia não adrenal. Deve-se descartar hipersecreções de</p><p>hormônios por essa massa.</p><p>Como rastreio, utiliza-se do seguinte exame:</p><p>relação</p><p>ALDO</p><p>ARP</p><p>=</p><p>Aldosterona plasmática</p><p>Atividade de renina plasmática</p><p>Realiza-se esse exame, pois, diante de uma produção autônoma</p><p>de aldosterona, os níveis desse hormônio se apresentarão</p><p>elevados no organismo, ao ponto de inibirem a produção de</p><p>renina.</p><p>Desse modo, será possível observar níveis de aldosterona</p><p>elevados, associado a atividade baixa da renina plasmática, o</p><p>que resulta em uma relação ALDO/ARP aumentada.</p><p>Quando a relação ALDO/ARP se encontra maior do que 30,</p><p>caracteriza-se um provável caso de hiperaldosteronismo</p><p>primário, sendo necessário um exame de imagem para</p><p>confirmação.</p><p>Em casos de hiperplasia adrenal bilateral, a remoção das</p><p>glândulas adrenais é inviável com a vida.</p><p>Desse modo, deve-se valer de drogas capazes de inibir a</p><p>produção em excesso de aldosterona por ambas adrenais. Para</p><p>isso, utiliza-se então de ESPIRONOLACTONA como forma de</p><p>tratamento.</p><p>Nos casos de adenoma produtor de aldosterona, opta-se pela</p><p>remoção do nódulo causador da hiperprodução de aldosterona</p><p>através da realização de uma adrenalectomia unilateral.</p><p>O feocromocitoma é um tumor benigno produtor de</p><p>catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) de celúlas</p><p>cromafins da medula adrenal. É um quadro raro, com</p><p>prevalência maior em adultos jovens, entre 30 a 40 anos de</p><p>idade.</p><p>Para identificação dos casos de feocromocitoma, deve-se</p><p>atentar aos casos de hipertensão grave e/ou refratária ao</p><p>tratamento com anti-HAS. Deve-se pensar em hipertensão</p><p>secundária.</p><p>A tríade clássica das manifestações clínicas nos casos de</p><p>feocromocitoma consiste em:</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 3</p><p>Esses sintomas ocorrem pela liberação das catecolaminas.</p><p>Deve-se suspeitar de casos de feocromocitoma mediante a</p><p>presença de pacientes com as seguintes características:</p><p>• Hipertensos jovens;</p><p>• Hipertensos graves (utiliza 3 ou 4 remédios e não normaliza a</p><p>PA);</p><p>• Incidentaloma adrenal (nódulos da glândula suprarrenal).</p><p>Nesses casos, deve-se realizar o rastreio mesmo que o paciente</p><p>não apresente sintomas.</p><p>Como exame de rastreio, dosa-se os metabólitos da adrenalina e</p><p>da noradrenalina na urina, através do exame:</p><p>• Dosagem de metanefrinas (metabólito da epinefrina)</p><p>fracionadas na urina de 24h.</p><p>Caso, mediante a realização desse exame, os níveis de</p><p>metanefrina se demonstrem elevados, o diagnóstico laboratorial</p><p>de feocromocitoma já pode ser estabelecido.</p><p>Nos casos de feocromocitoma, os níveis de metanefrinas se</p><p>apresentam o dobro ou triplo do VR. Uma vez realizado o</p><p>diagnóstico laboratorial, deve- se então realizar o diagnóstico de</p><p>imagem, através da realização de uma ressonância magnética de</p><p>abdômen (melhor exame para lesões nas glândulas</p><p>suprarrenais).</p><p>O tratamento dos casos de feocromocitoma é cirúrgico, através</p><p>da realização de uma adrenalectomia unilateral. Ou seja, os</p><p>casos de feocromocitoma constam em uma causa curável de</p><p>hipertensão, sendo que, uma vez removido o tumor, o paciente</p><p>deixa de apresentar pressão alta.</p><p>A síndrome de Cushing (SC) engloba um grupo de distúrbios</p><p>hormonais causados por exposição prolongada a níveis elevados</p><p>de glicocorticoides, que podem ser de origem endógena</p><p>(produção pelo córtex adrenal) ou exógena (iatrogênica).</p><p>DEFINIÇÃO: Exposição crônica a quantidades excessivas de</p><p>glicocorticóides exógenos (Ex.: pomadas para assaduras,</p><p>tratamento imunossupressor etc.).</p><p>O hipotálamo é responsável pela produção de hormônio</p><p>liberador de corticotrofina (CRH). Esse hormônio, por sua vez,</p><p>age na hipófise e estimula a produção de hormônio</p><p>adrenocorticotrófico (ACTH).</p><p>Uma vez produzido, o ACTH estimula a zona fasciculada da</p><p>camada cortical da suprarrenal a produzir cortisol.</p><p>DEFINIÇÃO: Exposição crônica a quantidades excessivas de</p><p>glicocorticóides endógenos. Os casos de síndrome de Cushing</p><p>endógeno são extremamente raros.</p><p>Os casos de síndrome de Cushing endógena podem ser ACTH-</p><p>dependentes ou ACTH-independentes:</p><p>Esses casos são derivados de alterações na hipófise, onde a</p><p>presença de um tumor benigno (adenoma) seria capaz de</p><p>estimular a produção de ACTH. Casos como esse correspondem</p><p>a 80% dos casos de síndrome</p><p>de Cushing endógena.</p><p>Esse quadro de adenoma que estimula uma hipersecreção de</p><p>ACTH pela hipófise recebe o nome específico de Doença de</p><p>Cushing.</p><p>Esses casos são derivados de alterações da glândula suprarrenal,</p><p>onde a presença de um tumor benigno seria capaz de estimular</p><p>a produção de cortisol. Casos como esse correspondem a 20%</p><p>Cefaléia intensa</p><p>Aumento da FC</p><p>(palpitações)</p><p>Sudorese</p><p>profunda</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 4</p><p>dos casos de síndrome de Cushing endógena. É extremamente</p><p>raro, com 0,6 casos/1milhão hab/ano. O tratamento nesse caso</p><p>é a adrenalectomia</p><p>Ou seja, a denominação síndrome de Cushing denota o quadro</p><p>clínico pelo do excesso de cortisol resultante de qualquer causa,</p><p>ao passo que doença de Cushing refere-se à hiperfunção do</p><p>córtex adrenal em decorrência do excesso de ACTH hipofisário.</p><p>• Ganho de peso, principalmente na região abdominal;</p><p>• Perda de massa muscular em MMSS e MMII;</p><p>• Hipertensão;</p><p>• “Face em lua cheia”;</p><p>• Estrias violáceas e largas, principalmente na região do abdome;</p><p>• Fraqueza muscular;</p><p>• Alterações menstruais;</p><p>• Redução da libido;</p><p>• Contusões fáceis;</p><p>• Equimoses;</p><p>• Diabetes tipo 2;</p><p>• Fraturas</p><p>Na presença de um quadro clínico sugestivo de síndrome de</p><p>Cushing, deve-se investigar a presença dessa síndrome através</p><p>da realização dos seguintes testes de rastreio:</p><p>DOSAGEM DE CORTISOL PÓS 1MG DE DEXAMETASONA:</p><p>Nesses casos, administra-se 1mg de Dexametasona no paciente</p><p>às 23h para que o cortisol possa ser dosado na manhã seguinte.</p><p>Em situações fisiológicas, a dosagem do cortisol deve ser menor</p><p>do que 2 mcg/dL.</p><p>Contudo, em quadros de síndrome de Cushing os níveis desse</p><p>hormônio permanecem elevados mesmo após a administração</p><p>de Dexametasona. Entende-se que se o cortisol não abaixar</p><p>mesmo com a supressão oferecida pelo medicamento, significa</p><p>que algum motivo está causando essa elevação do hormônio.</p><p>CORTISOL SALIVAR ÀS 00H:</p><p>Às 00h, em condições normais, os níveis de cortisol se</p><p>encontram diminuídos. Desse modo, níveis elevados de cortisol</p><p>salivar às 00h configura um rastreamento positivo para</p><p>síndrome de Cushing. É o exame mais fácil de ser solicitado.</p><p>CORTISOL LIVRE NA URINA DE 24H: A medição de cortisol</p><p>urinário é um meio sensível de determinação da hiperfunção</p><p>adrenocortical. O cortisol urinário de coleta de 24 horas</p><p>representa a integração após um dia inteiro e não é afetado pela</p><p>variação diurna evidente em níveis de cortisol plasmático.</p><p>OBS: pode-se realizar apenas um desses testes ou mais de um.</p><p>Se, mediante o rastreio, esses testes obtiverem resultados</p><p>dentro dos valores de referência do laboratório (normais),</p><p>exclui-se a hipótese de síndrome de Cushing. Contudo, se algum</p><p>desses testes se demonstrarem alterados, confirma-se a</p><p>suspeita de síndrome de Cushing endógena.</p><p>A partir disso, deve-se então dosar o ACTH do paciente, que, se</p><p>estiver abaixo dos valores de referência (<10), configura então</p><p>um quadro de Cushing adrenal. Nesse caso, o próximo passo</p><p>seria solicitar uma tomografia de glândula adrenal.</p><p>Por sua vez, se os níveis de ACTH estiverem acima do valor de</p><p>referência (>20), configura-se então um caso de Doença de</p><p>Cushing e, a partir desse resultado, faz-se então necessário a</p><p>realização de uma ressonância magnética de hipófise.</p><p>ACTH</p><p>Dependente</p><p>Hipófise</p><p>Adenoma produtor</p><p>de ACTH</p><p>Doença de Cushing</p><p>Independente</p><p>Adrenal</p><p>Adenoma produtor de</p><p>cortisol</p><p>Síndorme de Cushing</p><p>ACTH-independente</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 5</p><p>Casos de insuficiência adrenal primária decorrem de doenças</p><p>capazes de destruir o córtex das glândulas adrenais,</p><p>principalmente a zona glomerulosa e a zona fasciculada. Nesses</p><p>casos, ocorre destruição de >90% do córtex das duas glândulas</p><p>adrenais. Desse modo, em decorrência da destruição dessas</p><p>camadas, observa-se redução dos níveis de aldosterona e dos</p><p>níveis de cortisol.</p><p>A incidência desses casos é extremamente rara.</p><p>1. Adrenalite auto-imune (causa mais comum): consiste em uma</p><p>doença autoimune das glândulas suprarrenais. Casos de</p><p>adrenalite auto-imune configuram o quadro de doença de</p><p>Addison.</p><p>2. Tuberculose;</p><p>3. Paracoccidioidomicose.</p><p>Cerca de 70% dos casos decorrem de atrofia idiopática do córtex</p><p>adrenal causada por processo autoimune.</p><p>• Fraqueza: Na ausência de cortisol, há formação insuficiente de</p><p>carboidratos a partir de proteínas, resultando em hipoglicemia</p><p>e diminuição do glicogênio hepático. A seguir, ocorre fraqueza,</p><p>decorrente, em parte, da disfunção neuromuscular.</p><p>• Hipotensão postural;</p><p>• Náuseas;</p><p>• Vômitos;</p><p>• Hiperpigmentação da pele (incluindo os sulcos palmares) e de</p><p>mucosas.</p><p>• O padrão bioquímico clássico da insuficiência adrenal</p><p>primária consiste em níveis de sódio reduzidos</p><p>(hiponatremia) e níveis de potássio elevados</p><p>(hiperpotassemia), em decorrência da falta de produção de</p><p>aldosterona pelo organismo.</p><p>Uma vez que o córtex adrenal se encontra destruído e incapaz</p><p>de produzir hormônios, a hipófise responde elevando os níveis</p><p>de ACTH de forma drástica.</p><p>Ou seja, a diminuição do cortisol no sangue resulta em aumento</p><p>da produção de ACTH pela hipófise e aumento da</p><p>betalipotrofina no sangue, que possui atividade estimulante de</p><p>melanócitos e, juntamente com o ACTH, produz</p><p>hiperpigmentação de pele e mucosas, característica da doença</p><p>de Addison.</p><p>OBS: o hormônio melanócito estimulante é o α-MSH</p><p>Na presença de um quadro clínico sugestivo de insuficiência</p><p>adrenal primária, deve-se investigar a presença dessa síndrome</p><p>através da realização dos seguintes testes de rastreio:</p><p>• Dosagem do cortisol sérico basal às 8h;</p><p>• Dosagem de ACTH;</p><p>Diante de níveis de cortisol menores do que 3 e níveis de ACTH</p><p>maiores do que 100, têm-se um quadro confirmado de</p><p>insuficiência adrenal primária.</p><p>Por sua vez, diante de níveis de cortisol maiores do que 18 e</p><p>níveis de ACTH dentro da normalidade, descarta-se a hipótese</p><p>de insuficiência adrenal primária.</p><p>Diante da falta de cortisol, deve-se administrar nos pacientes</p><p>glicocorticoides exógenos (ex.: Prednisona, Dexametasona etc.).</p><p>Comumente, prescreve-se prednisona 5mg 1x ao dia pela</p><p>manhã.</p><p>Diagnóstico</p><p>confirmado</p><p>• cortisol < 3</p><p>•ACTH > 100</p><p>Diagnóstico</p><p>descartado</p><p>• cortisol > 18</p><p>•ACTH normal</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 6</p><p>Diante da falta de aldosterona, deve-se administrar nos</p><p>pacientes um mineralocorticoide sintético (Fludrocortisona), que</p><p>mimetiza a aldosterona.</p><p>A hipófise ou glândula pituitária é um pequeno órgão localizado</p><p>na cavidade do osso esfenoide – a sela túrcica.</p><p>O quiasma óptico é uma estrutura que localiza-se próximo à</p><p>glândula (superior e posteriormente), sendo que, qualquer</p><p>patologia que acometa a hipófise, por exemplo um tumor,</p><p>mesmo que benigno, irá comprimir o quiasma, podendo então</p><p>ocasionar problemas visuais.</p><p>Hipófise anterior (adeno-hipófise):</p><p>• É composta por células epiteliais glandulares;</p><p>• Produz e armazena hormônios;</p><p>A partir de genes envolvidos no desenvolvimento sequencial das</p><p>5 linhagens celulares presentes na adeno-hipófise, os grupos</p><p>celulares irão formar diferentes hormônios.</p><p>Esses hormônios são produzidos a partir de estímulos</p><p>(hormônios) provenientes do hipotálamo, que descendem por</p><p>meio do sistema portal hipotálamo-hipófise e chegam até a</p><p>adenohipófise – os hormônios produzidos na glândula saem por</p><p>meio do sistema circulatório para agir nos órgãos específicos de</p><p>cada um.</p><p>Células Hormônio Função</p><p>Células</p><p>gonadotróficas</p><p>Células</p><p>gonadotróficas</p><p>LH</p><p>FSH</p><p>Controla a produção de</p><p>hormônios sexuais. Em mulheres,</p><p>LH e FSH estimulam o</p><p>desenvolvimento dos folículos</p><p>ovarianos e a ovulação.</p><p>Em homens, o FSH atua nas</p><p>células de Sertoli e é essencial</p><p>para a espermatogênese; o LH</p><p>atua sobre as células de Leydig</p><p>dos testículos para estimular</p><p>a biossíntese de testosterona.</p><p>Lactotróficas Prolactina Estimular a produção de leite.</p><p>OBS: A prolactina pode ser um</p><p>indicador sensível de disfunção</p><p>hipofisária; é o hormônio que,</p><p>com mais frequência, é</p><p>produzido em excesso pelos</p><p>tumores hipofisários, e</p><p>geralmente é o primeiro</p><p>hormônio que se torna deficiente</p><p>em razão de doenças infiltrativas</p><p>ou compressão por tumor da</p><p>hipófise.</p><p>Somatotróficas GH Estimula o crescimento somático</p><p>e regula o metabolismo.</p><p>Tireotróficas TSH Regula a estrutura e a função da</p><p>tireoide e estimula a síntese e</p><p>liberação de hormônios</p><p>tireoidianos.</p><p>Corticotróficas ACTH Induz a liberação de cortisol</p><p>Hipófise posterior (neuro-hipófise):</p><p>É um prolongamento das terminações nervosas (extensão</p><p>caudal) do hipotálamo embrionário. Armazena hormônios</p><p>produzidos pelo hipotálamo – ADH e a ocitocina.</p><p>• A ocitocina é importante para a lactação e contração da</p><p>musculatura uterina na mulher.</p><p>• O ADH (hormônio antidiurético) age na musculatura lisa</p><p>vascular, nas glândulas sudoríparas e principalmente nos rins</p><p>(abre os canais de aquaporina no túbulo coletor).</p><p>Haste hipofisária ou infundíbulo:</p><p>É a conexão do hipotálamo com a hipófise.</p><p>falta de cortisol</p><p>glicocorticóides exógenos</p><p>Prednisona</p><p>Dexametasona</p><p>falta de aldosterona</p><p>mineralocorticoide sintético</p><p>Fludrocortisona</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/endocrinologia-reprodutiva-feminina/endocrinologia-reprodutiva-feminina</p><p>https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/endocrinologia-reprodutiva-masculina-e-dist%C3%BArbios-relacionados/endocrinologia-reprodutiva-masculina#v1050669_pt</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 7</p><p>Diante da presença de tumores benignos produtores de</p><p>diferentes tipos de hormônios, é possível observar diferentes</p><p>casos patológicos, como:</p><p>Em termos de prevalência, os tumores não secretores se</p><p>destacam como causa mais comum. Esses tumores recebem o</p><p>nome de adenoma hipofisário clinicamente não funcionante.</p><p>O segundo tumor mais comum é o prolactinoma (mesmo assim,</p><p>esse tumor ainda é raro de ocorrer).</p><p>Alteração endócrina mais comum do eixo hipotálamo-hipófise.</p><p>A prolactina tem a função de promover a lactação nas mulheres</p><p>cis, sendo que, em homens cis a função desse hormônio ainda é</p><p>desconhecida.</p><p>A secreção de prolactina depende dos níveis de dopamina.</p><p>Diante da produção aumentada de dopamina pelo hipotálamo,</p><p>inibe-se a produção de prolactina. Por sua vez, diante de níveis</p><p>reduzidos de dopamina, aumenta-se a produção de prolactina.</p><p>Os prolactinomas são os adenomas de hipófise mais comuns e</p><p>frequentemente afetam mulheres jovens, em faixa etária de</p><p>fertilidade.</p><p>• Galactorréia;</p><p>• Hipogonadismo (amenorreia em mulheres, perda da libido,</p><p>diminuição da testosterona em homens);</p><p>• Efeito de massa (comprometimento de outros eixos</p><p>hipofisários em decorrência da compressão gerada pelo</p><p>tumor).</p><p>OBS: galactorréia e amenorreia consistem nos sintomas mais</p><p>comuns.</p><p>Níveis normais de prolactina:</p><p>• Homens < 20 ng/ mL;</p><p>• Mulheres < 30 ng/ mL.</p><p>É comum a ocorrência de níveis elevados de prolactina, mesmo</p><p>na ausência de um prolactinomas.</p><p>Diante disso, deve-se ressaltar que os níveis de prolactina</p><p>mantêm correlação com a etiologia da hiperprolactinemia.</p><p>Desse modo, diante de níveis elevados de prolactina, mas</p><p>menores do que 100, deve-se suspeitar de causas</p><p>farmacológicas, visto que vários medicamentos (principalmente</p><p>os psiquiátricos) são capazes de reduzir a produção de</p><p>dopamina, o que resulta na elevação dos níveis de prolactina.</p><p>Diante de situações como essa, pode-se suspeitar também de</p><p>doenças sistêmicas que cursam com elevação dos níveis de</p><p>prolactina, como hipotireoidismo descompensado, DRC, cirrose</p><p>hepática etc.</p><p>Por sua vez, deve-se suspeitar de prolactinomas caso os níveis</p><p>de prolactina se demonstrem maiores do que 100.</p><p>ti</p><p>p</p><p>o</p><p>s</p><p>produtor de</p><p>ACTH</p><p>Doença de</p><p>Cushing</p><p>produtor de GH Acromegalia</p><p>Produtor de</p><p>prolactina</p><p>Prolactinoma</p><p>Não secretores</p><p>Raros (produtor</p><p>de FSH, LH, TSH)</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 8</p><p>Diante da suspeita clínica e mediante confirmação diagnóstica</p><p>laboratorial, deve-se então estabelecer o tratamento dos</p><p>pacientes.</p><p>Desse modo, como primeira opção de tratamento, tem-se os</p><p>agonistas dopaminérgicos: Cabergolina ou Bromocriptina. Essas</p><p>drogas são capazes de aumentar a produção de dopamina, com</p><p>consequente inibição da produção de prolactina.</p><p>Os prolactinonas consistem no único tipo de tumor hipofisário</p><p>capaz de ser curado com o uso de fármacos, sendo os agonistas</p><p>dopaminérgicos a principal opção de escolha frente a excelente</p><p>resposta terapêutica.</p><p>A acromegalia é uma condição sistêmica e crônica por</p><p>hipersecreção de hormônio de crescimento (GH) e de fator de</p><p>crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1). O GH age no</p><p>fígado, que então produz IGF-1. O IGF-1 portanto, estimula o</p><p>crescimento tecidual.</p><p>A acromegalia ocorre pela existência de um tumor hipofisário</p><p>que estimula a hipersecreção de GH entre os 20 e 40 anos de</p><p>idade. Quando a hipersecreção de GH se inicia após o</p><p>fechamento das epífises, as manifestações clínicas iniciais são</p><p>espessamento das características faciais e aumento de tecidos</p><p>moles nas mãos e nos pés. A aparência muda e são necessários</p><p>anéis, luvas e sapatos mais largos. Fotografias do paciente são</p><p>importantes para delinear a evolução da doença.</p><p>Possui incidência igual em ambos os sexos, sendo uma patologia</p><p>extremamente rara e com atraso diagnóstico de</p><p>aproximadamente 10 anos.</p><p>Em adultos com acromegalia, os pelos do corpo aumentam e a</p><p>pele se espessa e, com frequência, escurece. O tamanho e a</p><p>função das glândulas sebáceas e sudoríparas aumentam, de</p><p>modo que os pacientes frequentemente se queixam de</p><p>perspiração excessiva e mau cheiro corporal. O crescimento</p><p>excessivo da mandíbula causa protrusão do queixo</p><p>(prognatismo) e má oclusão dentária. A proliferação da</p><p>cartilagem da laringe causa voz profunda e rouca. Aumento e</p><p>sulcagem da língua são comuns. Na acromegalia de longa</p><p>duração, o crescimento costal provoca tórax em barril. A</p><p>proliferação das cartilagens articulares ocorre de modo precoce</p><p>em resposta ao excesso de GH, com a cartilagem articular</p><p>possivelmente sofrendo necrose e erosão. Os sintomas</p><p>articulares são comuns e pode haver artrose degenerativa com</p><p>incapacidade.</p><p>• Mudança fisionomia;</p><p>• Crescimento de extremidades</p><p>• Crescimento de partes moles (aumento da língua, aumento dos</p><p>sulcos da fronte pelo crescimento de partes moles);</p><p>• Hiperidrose;</p><p>• Visceromegalias;</p><p>• Diabetes tipo 2 (o IGF-1 inibe a ação da insulina);</p><p>• Apnéia do sono (devido ao crescimento de partes moles);</p><p>• Acromegalia.</p><p>Paciente com bossa frontal, prognatismo, hipertrofia do osso</p><p>nasal e espessamento da pele.</p><p>A imagem à esquerda mostra uma mulher de 64 anos com</p><p>acromegalia decorrente de adenoma hipofisário. A imagem à</p><p>direita mostra a mesma paciente 11 anos antes.</p><p>Diante da suspeita clínica de acromegalia, deve-se dosar os</p><p>níveis de GH e IGF-1 do paciente. O mais importante é a</p><p>dosagem de IGF-1.</p><p>Diante de níveis de GH e IGF-1 elevados, confirma-se a suspeita</p><p>de acromegalia. Desse modo, para confirmação diagnóstico,</p><p>realiza-se o teste de tolerância orla à glicose com dosagem de</p><p>GH.</p><p>Realiza-se esse teste, visto que, fisiologicamente, níveis elevados</p><p>de insulina inibem a produção de GH. Sendo assim, caso os níveis</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 9</p><p>de GH do paciente reduzam mediante a realização desse teste,</p><p>descarta-se a hipótese de acromegalia. Contudo, se não houver</p><p>redução dos níveis desse hormônio, confirma-se então o</p><p>diagnóstico de acromegalia.</p><p>OBS: diante da confirmação, deve-se realizar uma ressonância</p><p>de hipófise para identificação do tumor.</p><p>• Primeira escolha: cirurgia transfenoidal (método curativo);</p><p>• Outro: análogo de somatostatina (pré e/ou pós-operatório).</p><p>OBS: a somatostatina bloqueia a produção de GH,</p><p>podendo ser</p><p>utilizada antes da cirurgia para redução do tumor ou após a</p><p>cirurgia, caso o tumor não seja controlado com a cirurgia.</p><p>CLÍNICA I - ENDOCRINOLOGIA</p><p>[</p><p>]</p><p>COMPLICAÇÕES AGUDAS</p><p>As complicações agudas da diabetes resultam de variações</p><p>bruscas dos níveis de glicemia num curto espaço de tempo. Essas</p><p>complicações cursam por hiperglicemia. São as menos comuns e</p><p>as mais preocupantes.</p><p>CETOACIDOSE DIABÉTICA</p><p>Cetoacidose diabética é uma complicação metabólica aguda do</p><p>diabetes tipo 1 caracterizada por hiperglicemia, hipercetonemia</p><p>e acidose metabólica.</p><p>Quando há um défice de insulina, todo o equilíbrio hormonal fica</p><p>alterado, sucedendo-se então uma cadeia de eventos que</p><p>culminam com a instalação de um quadro de cetoacidose. Nestas</p><p>circunstâncias, os tecidos passam a metabolizar principalmente</p><p>gorduras.</p><p>Uma vez que a insulina é uma hormona anabólica, a sua</p><p>deficiência favorece os processos catabólicos, nomeadamente a</p><p>lipólise, proteólise e glicogenólise. O aumento da lipólise leva a</p><p>um aumento da produção de ácidos graxos livres, que são</p><p>oxidados no sistema microssomal hepático e convertidos em</p><p>acetil-CoA.</p><p>Quando a produção de acetil-CoA ultrapassa a capacidade de</p><p>utilização hepática, esta substância passa a atuar como substrato</p><p>para a produção de corpos cetónicos, causando cetonemia e</p><p>acidose metabólica.</p><p>A hiperglicemia presente na CAD, causada pela diminuição da</p><p>utilização periférica de insulina, aumento da secreção hepática</p><p>de glicose (por aumento da gliconeogenese e da glicogenólise) e</p><p>diminuição da sua excreção, tem como consequência o aumento</p><p>da osmolaridade plasmática, que leva à deslocação de fluidos do</p><p>espaço intracelular para o espaço extracelular, com</p><p>desenvolvimento de desidratação celular. Concomitantemente,</p><p>uma vez ultrapassado o limiar renal, surge glicosúria e diurese</p><p>osmótica, induzindo também a perda de volume extracelular.</p><p>Essa diurese é a principal responsável pela perda de fluidos na</p><p>CAD, bem como pela perda de eletrólitos.</p><p>RESUMO DA FISIOPATOLOGIA</p><p>A acidose metabólica é a causa mais comum de morte entre</p><p>crianças e adolescentes com DM1. O organismo entra em colapso</p><p>no pH menor do que 7.</p><p>A acidose ocorre em dois cenários: no momento do diagnóstico</p><p>(descompensa porque não é tratado) ou durante o curso da</p><p>doença, quando há falhas no tratamento.</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (IMPORTANTE)</p><p>• Glicemia ≥ 250mg/dL +</p><p>• pH ≤ 7,3 +</p><p>• HCO3 ≤ 15mEq/L - baixo (está sendo consumido pelos corpos</p><p>cetônicos).</p><p>SINTOMAS INICIAIS</p><p>Sintomas da hiperglicemia + sintomas da acidose metabólica.</p><p>• Poliúria</p><p>• Polidpsia</p><p>• Polifagia</p><p>• Perda de peso</p><p>• Hiperglicemia</p><p>• Cetonúria</p><p>SINTOMAS POSTERIORES</p><p>Cetoacidose diabética (CAD)</p><p>Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH)</p><p>Hipoglicemia</p><p>Hiper</p><p>glicemia</p><p>Acidose</p><p>metabólica</p><p>↑ corpos</p><p>cetônicos</p><p>CLÍNICA I - ENDOCRINOLOGIA</p><p>Além dos sintomas iniciais, o paciente tenta compensar a acidose</p><p>metabólica com o aumento da frequência respiratória e padrão</p><p>da fase respiratória maior.</p><p>• Cansaço (astenia)</p><p>• Náuseas e vômitos</p><p>• Dor abdominal (DB+)</p><p>• Dificuldade respiratória (taquicardia, taquipneia e padrão</p><p>respiratório de Kussmaul)</p><p>• Hálito cetônico</p><p>• Confusão mental</p><p>ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO</p><p>Ocorre em indivíduos DM2.</p><p>Não há produção intensa de corpos cetônicos pois há uma</p><p>pequena quantidade de insulina circulante (ausência relativa de</p><p>insulina), porém apresenta altos níveis de hiperglicemia, mas não</p><p>ocorre acidose metabólica.</p><p>A hiperglicemia causa glicosúria, portanto o paciente perde</p><p>muitos eletrólitos e fica desidratado, podendo até morrer ir a</p><p>óbito. É comum em pacientes com DM2 avançada e sem controle</p><p>ideal da glicemia/ tratamento irregular.</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>• Glicemia ≥ 600mg/dL +</p><p>• Osmolaridade sérica ≥ 320 Osm/Kg +</p><p>• HCO3 ≥ 15mEq/L - normal (não ocorre acidose).</p><p>SINTOMAS</p><p>• Glicosúria</p><p>• Confusão mental</p><p>• Elevados níveis de sódio plasmático</p><p>CETOACIDOSE DIABÉTICA X ESTADO</p><p>HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO</p><p>CAD (DM1) EHH (DM2)</p><p>Mecanismo</p><p>principal</p><p>Acidose, cetose</p><p>Hiperglicemia, alta</p><p>osmolaridade</p><p>Tempo de</p><p>evolução</p><p>< 24h 2 dias a semanas</p><p>Sintomas clássicos Presente ou não Presentes</p><p>Náuseas e</p><p>vômitos</p><p>Comum Pouco comum</p><p>Dor abdominal Comum Pouco comum</p><p>Respiração de</p><p>Kussmaul</p><p>Presente Ausente</p><p>Hálito cetônico Presente Ausente</p><p>Alterações</p><p>neurológicas</p><p>Leves: alerta-</p><p>obnubilado,</p><p>alterações visuais</p><p>Severas:</p><p>obnubilado-coma,</p><p>sintomas focais,</p><p>convulsões</p><p>Desidratação Leve-moderada Severa</p><p>Alterações</p><p>cardiovasculares</p><p>Taquicardia,</p><p>hipotensão</p><p>postural</p><p>Hipotensão,</p><p>choque</p><p>IRA (pré-renal) Rara Comum</p><p>HIPOGLICEMIA</p><p>Entre as complicações agudas, é a mais comum, geralmente</p><p>causada por administração errada do hipoglicemiante</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS</p><p>Tríade de Whipple:</p><p>• Níveis de glicose plasmática < 55mg/dL +</p><p>• Sintomas de hipoglicemia: tremores, fraqueza, tontura,</p><p>cefaleia, taquicardia, fome +</p><p>• Alívio dos sintomas após aumento da glicemia.</p><p>CONSEQUÊNCIAS DA HIPOGLICEMIA</p><p>A hipoglicemia é mais grave pois o paciente rebaixa com muita</p><p>rapidez, podendo decorrer em acidentes, arritmia, alteração do</p><p>nível de consciência, etc.</p><p>• Morte</p><p>• Coma</p><p>• Custo por hospitalização</p><p>• Complicação cardiovascular</p><p>• Ganho de peso</p><p>• Perda de consciência</p><p>• Risco de quedas e fraturas</p><p>• Risco de acidentes</p><p>• Piora da qualidade de vida</p><p>• Aumento do risco de demência</p><p>COMPLICAÇÕES CRÔNICAS</p><p>O açúcar elevado ao longo dos anos vai causando complicações</p><p>progressivas que geralmente são assintomáticas por muitos</p><p>anos. Todo paciente diabético, até que se prova o contrário,</p><p>possuem complicações crônicas. As complicações crônicas</p><p>podem ser microvasculares ou macrovasculares. A glicose causa</p><p>complicação quando fica constantemente acima de 140 mg/dL.</p><p>• Microvasculares: retinopatia; nefropatia; neuropatia.</p><p>• Macrovasculares: Doença vascular periférica; Insuficiência</p><p>coronariana (infarto do miocárdio); Isquemia cerebral (AVC);</p><p>COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES</p><p>RETINOPATIA DIABÉTICA</p><p>CLÍNICA I - ENDOCRINOLOGIA</p><p>Principal causa de cegueira entre os 20-74 anos de idade. Após</p><p>20 anos de doença, 90% do DM1 e 60% do DM2 terá retinopatia</p><p>diabética.</p><p>• DM1: 90%;</p><p>• DM2: 60%.</p><p>Existem dois tipos: proliferativa (surgimento de novos vasos que</p><p>rompem) e não proliferativa (vasos tortuosos, aneurismas).</p><p>Se o paciente com diabetes manter a glicose menor que 140</p><p>mg/dL pro resto da vida, o risco de complicações é mínimo.</p><p>Rastreamento: exame de fundo de olho</p><p>O rastreamento é feito pelo oftalmologista.</p><p>• DM1: iniciar após 5 anos de doença e fazer anual a partir de</p><p>então. No DM1 sabemos com certa exatidão quando a</p><p>doença começou.</p><p>• DM2: fazer desde o diagnóstico anualmente. No DM2, a</p><p>doença começa muitos anos antes do diagnóstico, portanto o</p><p>risco de lesão é aumentado.</p><p>NEFROPATIA DIABÉTICA</p><p>Elevados níveis de glicose acabam lesionando os glomérulos.</p><p>Elevados níveis de glicose acabam lesionando os glomérulos.</p><p>Metade dos pacientes em diálise são diabéticos, porém é uma</p><p>complicação – como as outras – totalmente evitável através do</p><p>controle dos níveis glicêmicos.</p><p>Rastreamento:</p><p>A nefropatia não tem relação com o volume de urina, mas sim</p><p>com a perda de albumina na urina. O rastreamento é feito</p><p>através do exame de microalbuminúria em amostra isolada,</p><p>sendo que resultado ≥ 30mg/g é considerado microalbuminúria</p><p>positiva.</p><p>• DM1: início a partir de 5 anos de doença e após anual;</p><p>• DM2: anual desde o momento do diagnóstico.</p><p>Tratamento:</p><p>• Controle glicêmico +</p><p>• Uso de inibidores de SGLT2 – evita progressão da DRC +</p><p>• Uso de IECA ou BRA - mesmo em pacientes sem HAS, pois</p><p>reduzem a pressão do glomérulo +</p><p>• Controle da HAS (se houver) +</p><p>• LDL-c < 70mg/dL;</p><p>A partir de 2020, já é obrigatório usar inibidores de SGLT2 em</p><p>pacientes</p><p>com nefropatia diabética (controla a glicose e protege</p><p>o rim do paciente). Os inibidores de SGLT2 não conseguem</p><p>funcionar quando o valor do clearance de creatinina do paciente</p><p>se encontra > 30ml/min;</p><p>Em muitos casos é um quadro reversível.</p><p>NEUROPATIA DIABÉTICA</p><p>Complicação crônica mais comum do diabetes. O açúcar alto no</p><p>sangue danifica bainha de mielina e vasa nervorum, provocando</p><p>“choques” no nervo.</p><p>Existem 2 tipos: polineuropatia sensoriomotora simétrica</p><p>(padrão clássico de bota e luva) e neuropatia autonômica.</p><p>Não tem tratamento e não melhora com a redução de glicemia.</p><p>Existem apenas medicamentos paliativos para dor, mas não tem</p><p>fármaco para formigamento, parestesia, etc.</p><p>Polineuropatia sensoriomotora simétrica: padrão clássico</p><p>“bota e luva”:</p><p>• Formigamentos</p><p>• Pontadas</p><p>• Agulhadas</p><p>• Choques</p><p>• Hiperalgesia</p><p>Neuropatia autonômica:</p><p>O paciente começa a apresentar alterações do sistema nervoso</p><p>autônomo. É a complicação mais rara, não tem tratamento.</p><p>• FC > 100bpm repouso</p><p>• Hipotensão postural</p><p>• Diarreia/constipação</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Diagnóstico clínico (anamnese + exame físico) e de exclusão</p><p>(quando não acha outras causas para os formigamentos,</p><p>parestesias e etc).</p><p>TRATAMENTO</p><p>O tratamento consiste basicamente em evitar a progressão da</p><p>condição através do controle glicêmico, e em uso de sintomáticos</p><p>para dor (gabapentina, pregabalina, duloxetina).</p><p>COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES</p><p>• Doença vascular periférica</p><p>• Insuficiência coronariana (IAM)</p><p>• Isquemia cerebral (AVC)</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>[ ]</p><p>COMO DIAGNOSTICAR E TRATAR DISLIPIDEMIAS?</p><p>PERFIL LIPÍDICO</p><p>O perfil lipídico coletado do paciente corresponde aos</p><p>parâmetros:</p><p>• Colesterol total</p><p>• HDL-c</p><p>• Triglicerídeos</p><p>• VLDL-c</p><p>• LDL-c</p><p>• Colesterol Não HDL = CT – HDL</p><p>O colesterol total corresponde a somatória de colesterol</p><p>distribuído em todas as lipoproteínas.</p><p>A dosagem do HDL-c, é a expressão do conteúdo de colesterol</p><p>que está apenas na HDL. Se o HDL-c está alto, significa que grande</p><p>parte do colesterol do organismo está no HDL, ou seja, sendo</p><p>retirado dos vasos e levado para o fígado, para ser eliminado</p><p>junto aos sais biliares. Quanto maior o HDL-c, menos colesterol</p><p>nas demais lipoproteínas, em termos proporcionais.</p><p>A mesma análise é feita para a dosagem de triglicérides: quando</p><p>dosamos o TG, trata-se da soma de TG contido em todas as</p><p>lipoproteínas. O ideal é que apenas 1/5 dos triglicérides totais</p><p>esteja no VLDL. Se a proporção do TG no VLDL for maior que 1/5,</p><p>não podemos mais usar a fórmula de Friedwald:</p><p>LDL = CT – HDL – TG/5</p><p>OBS: Sendo TG/5 = VLDL</p><p>Essa forma só é utilizada quando o triglicérides estiver menor que</p><p>400 mg/dL. Para não deixa o LDL sem valor, alguns laboratórios</p><p>realizam o levantamento estatístico a partir do cruzamento do</p><p>valor do não HDL com o triglicérideos.</p><p>VALORES REFERENCIAIS DO PERFIL LIPÍDICO</p><p>A redução do LDL é o principal objetivo para a redução do risco</p><p>cardiovascular.</p><p>Valores referenciais e de alvo terapêutico do perfil lipídico</p><p>(adulto > 20 anos)</p><p>Lípides Com jejum Sem jejum</p><p>Categoria</p><p>Referencial</p><p>Colesterol</p><p>total</p><p>< 190 < 190 Desejável</p><p>HDL > 40 > 40 Desejável</p><p>Triglicérides < 150 < 175 Desejável</p><p>Categoria de risco</p><p>LDL</p><p>< 130 < 130 Baixo</p><p>< 100 < 100 Intermediário</p><p>< 70 < 70 Alto</p><p>< 50 < 50 Muito alto</p><p>Não HDL</p><p>< 160 < 160 Baixo</p><p>< 130 < 130 Intermediário</p><p>< 100 < 100 Alto</p><p>< 80 < 80 Muito alto</p><p>CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE DISLIPIDEMIAS</p><p>Hipercolesterolemia LDL alto e TG normal</p><p>Hipertrigliceridemia TG alto e LDL normal</p><p>Hiperlipidemia mista</p><p>Ambos estão aumentados</p><p>(colesterol não HDL ≥190</p><p>mg/dL)</p><p>HDL baixo</p><p>Homens < 40 mg/dL</p><p>Mulheres < 50 mg/dL</p><p>ETIOLÓGICA</p><p>• Primária: genética</p><p>• Secundárias: medicamentosa, estilo de vida, doença de base</p><p>(diabetes)</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO EM PACIENTES SEM</p><p>TRATAMENTO HIPOLIPEMIANTE</p><p>RISCO MUITO ALTO:</p><p>Indivíduos que apresentem doença aterosclerótica significativa</p><p>(coronária, cerebrovascular, vascular periférica, com ou sem</p><p>eventos clínicos, ou obstrução ≥ 50% em qualquer território</p><p>arterial. Ex: Pacientes infartados, pacientes que sofreram AVC.</p><p>ALTO RISCO:</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>A diferença entre o paciente de muito alto risco e o de alto risco</p><p>é o paciente de alto risco é portador da aterosclerose, mas está</p><p>com uma obstrução mínima.</p><p>Os indivíduos em prevenção primária:</p><p>• Portadores de aterosclerose na forma subclínica</p><p>documentada por metodologia diagnóstica: ultrassonografia</p><p>de carótidas com presença de placa; Índice Tornozelo-</p><p>Braquial (ITB) < 0,9; escore de Cálcio Arterial Coronariano</p><p>(CAC) > 100 ou a presença de placas ateroscleróticas na</p><p>angiotomografia (angio-CT) de coronárias.</p><p>• Aneurisma de aorta abdominal</p><p>• Doença renal crônica</p><p>• LDL-c ≥ 190 md/dL (geralmente dislipidemias primárias)</p><p>• Paciente diabético, com LDL-c entre 70 a 189 mg/dL e</p><p>presença de Estratificadores de Risco (ER) ou Doença</p><p>Aterosclerótica Subclínica (DASC).</p><p>Estratificadores de risco cardiovascular no diabetes</p><p>idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher</p><p>tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos (aumento da</p><p>prevalência das complicações crônicas: retinopatia,</p><p>nefropatia)</p><p>história familiar de parente de primeiro grau com DCV</p><p>prematura (< 55 anos para homens e < 65 anos para mulher)</p><p>tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês)</p><p>hipertensão arterial sistêmica;</p><p>síndrome metabólica</p><p>Complicações crônicas do DM:</p><p>• Microalbuminúria</p><p>• Retinopatia</p><p>• TFG < 60 mL/min</p><p>Doença aterosclerótica subclínica:</p><p>Definição: exames de imagem que diagnosticam a presença</p><p>de placa de ateroma.</p><p>• Ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5</p><p>mm; ITB < 0,9; escore de CAC > 10; presença de placas</p><p>ateroscleróticas na angio-CT de coronárias.</p><p>• Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, do sexo</p><p>masculino com risco calculado pelo ERG > 20% e nas</p><p>mulheres > 10%.</p><p>RISCO INTERMEDIÁRIO</p><p>Indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e</p><p>10% no sexo feminino ou ainda os diabéticos sem os critérios de</p><p>DASC ou ER listados anteriormente.</p><p>RISCO BAIXO</p><p>Pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos <</p><p>5%, calculado pelo ERG.</p><p>TRATAMENTO DAS DISLIPIDEMIAS</p><p>A decisão para o início da terapia medicamentosa das</p><p>dislipidemias depende do:</p><p>• Risco cardiovascular do paciente: em pacientes de muito alto</p><p>ou alto risco cardiovascular, o tratamento da dislipidemia</p><p>deve incluir medicamentos já em associação com as</p><p>modificações do estilo de vida a serem propostas.</p><p>Para os pacientes de risco moderado ou baixo, o tratamento será</p><p>iniciado apenas com as medidas do estilo de vida, com a</p><p>associação, em uma segunda etapa, de medicamentos, se</p><p>necessário, para obtenção das metas definidas do LDL-c. O tempo</p><p>de reavaliação após a implantação das medidas de modificações</p><p>do estilo de vida pode ser de 3 a 6 meses.</p><p>• Tipo de dislipidemia presente: define a escolha da classe</p><p>terapêutica.</p><p>Os medicamentos hipolipemiantes costumam ser divididos nos</p><p>que agem predominantemente nas taxas séricas de colesterol e</p><p>naqueles que agem predominantemente nas taxas de TG.</p><p>A diretriz esclarece que o tratamento inicial é a monoterapia, se</p><p>não houver sucesso, não chegar na meta ou houver muitos</p><p>efeitos colaterais, partir para a terapia combinada.</p><p>A maioria dos pacientes são assintomáticos, portanto, a adesão</p><p>ao tratamento medicamentoso não é tão efetiva. Os pacientes</p><p>que mais aderem ao tratamento são os que sofreram IAM, por</p><p>exemplo, pelo susto do evento.</p><p>OBJETIVOS DO TRATAMENTO</p><p>• Diminuir os níveis de LDL-c, porque é a lipoproteína mais</p><p>aterogênica.</p><p>• Se não há valor de LDL-c, considerar diminuição do colesterol</p><p>não-HDL.</p><p>• Se não houver o valor do não-HDL, estará associado ao</p><p>aumento dos triglicerídeos</p><p>• Reduzir os triglicerídeos para diminuir os riscos de pancreatite</p><p>aguda por esteatose pancreática.</p><p>TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO</p><p>A terapia nutricional deve sempre ser adotada. O alcance das</p><p>metas de tratamento é variável e depende da adesão à dieta, às</p><p>correções no estilo de vida − perda de peso, atividade física e</p><p>cessação do tabagismo − e, principalmente, da influência</p><p>genética da dislipidemia em questão.</p><p>Os níveis séricos de colesterol e TG se elevam em função do</p><p>consumo alimentar aumentado de colesterol, de carboidratos,</p><p>de ácidos graxos saturados, de ácidos graxos trans e de excessiva</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>quantidade de calorias. Por isso a seleção adequada destes itens</p><p>poderá contribuir de maneira eficaz no controle das</p><p>dislipidemias.</p><p>Observação: prestar atenção nas intervenções com nível de</p><p>evidência A para a prova.</p><p>MEDIDAS NO CONTROLE DA HIPERCOLESTEROLEMIA</p><p>Terapia nutricional: O padrão alimentar deve ser resgatado por</p><p>meio do incentivo à alimentação saudável, juntamente da</p><p>orientação sobre a seleção dos alimentos, o modo de preparo, a</p><p>quantidade e as possíveis substituições alimentares, sempre em</p><p>sintonia com a mudança do estilo de vida.</p><p>Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-</p><p>insaturados: Apesar de os ácidos graxos saturados apresentarem</p><p>importantes funções biológicas, seu elevado consumo está</p><p>associado a comprovados efeitos deletérios, tanto sob o ponto</p><p>de vista metabólico quanto o cardiovascular, em razão de elevar</p><p>o colesterol plasmático e por sua ação pró-inflamatória. a</p><p>inadequação alimentar é a principal causa de mortalidade</p><p>cardiovascular e reiterou que o baixo consumo de poli-</p><p>insaturados, em substituição à gordura saturada, aumenta a</p><p>mortalidade por cardiopatia isquêmica. O consumo de gorduras</p><p>saturadas deve ser limitado, porém o mais importante é sua</p><p>substituição parcial por insaturadas − principalmente por poli-</p><p>insaturadas, que estão associadas a diminuição de CT e LDL-c,</p><p>como também estão relacionadas à diminuição de eventos e</p><p>morte cardiovasculares.</p><p>Ácidos graxos trans: Os ácidos graxos trans devem ser excluídos</p><p>da dieta por aumentarem a concentração plasmática de LDL-c e</p><p>induzirem intensa lesão aterosclerótica,141 condições que</p><p>culminam em maior risco cardiovascular, conforme demonstrado</p><p>em estudos experimentais, clínicos e epidemiológicos.</p><p>Ingestão de fitosteróis: Fitosteróis, fitostanóis e seus ésteres são</p><p>um grupo de esteroides alcoólicos e ésteres, que ocorrem</p><p>exclusivamente em plantas e vegetais (óleos vegetais, cereais,</p><p>grãos e demais vegetais). O consumo de fitosteróis reduz a</p><p>absorção de colesterol, principalmente por comprometimento</p><p>da solubilização intraluminal (micelas). Considera-se que, em</p><p>média, o consumo de 2 g ao dia reduza em cerca de 10% o LDL-c,</p><p>com diminuições maiores quando associado a uma dieta pobre</p><p>em gorduras saturadas e colesterol. Em adição às estatinas, os</p><p>fitosteróis reduzem em 10 a 15% o LDL-c, um efeito superior ao</p><p>dobro da dose da estatina, geralmente próximo de 6%; em adição</p><p>à ezetimiba, foi observada redução adicional de 8% no LDL-c com</p><p>2 g ao dia de fitosteróis. Os fitosteróis podem ser administrados</p><p>incorporados a alimentos ou sob a forma de cápsulas, sendo sua</p><p>eficácia semelhante. Devem ser ingeridos preferencialmente nas</p><p>refeições, podendo ou não ser fracionados em várias tomadas,</p><p>sendo seus efeitos observados a partir de 3 a 4 semanas.</p><p>Ingestão de fibras solúveis: A ação das fibras na redução do</p><p>colesterol está relacionada ao consumo de fibras solúveis, que</p><p>formam um gel que se liga aos ácidos biliares no lúmen intestinal,</p><p>aumentando sua excreção nas fezes e diminuindo sua reabsorção</p><p>durante o ciclo entero-hepático. Essa redução induz a síntese de</p><p>novos ácidos biliares, diminuindo o colesterol disponível para</p><p>incorporação em lipoproteínas. Quanto maior o grau de</p><p>viscosidade da fibra, maior o efeito de redução do colesterol.</p><p>Além disto, as fibras solúveis e o amido resistente são</p><p>fermentados por bactérias presentes no intestino grosso,</p><p>produzindo ácidos graxos de cadeia curta, que auxiliam na</p><p>redução dos níveis de colesterol. Psyllium é a fibra solúvel mais</p><p>estudada na redução do colesterol. Uma revisão de estudos</p><p>indica que doses de 7 a 15 g ao dia estão associadas com uma</p><p>redução de 5,7% a 20,2% de LDL-c e redução de 2 a 14,8% de CT.</p><p>O Psyllium parece não afetar significativamente os níveis de HDL-</p><p>c e TG. Estudos com aveia demonstram resultados semelhantes</p><p>ao Psyllium, com redução de 5,3 a 5,6% do LDL-c, sem efeitos</p><p>significativos sobre o HDL-c e os TG. Vale ressaltar que é no farelo</p><p>de aveia que encontramos os maiores teores de fibras solúveis</p><p>(betaglucanas). Sugere-se o consumo de aproximadamente 3 g</p><p>ao dia de betaglucanas.</p><p>Atividade física: No endotélio, o exercício físico aumenta a</p><p>biodisponibilidade de óxido nítrico e diminui a concentração de</p><p>endotelina. Na presença de DCV, há evidências de que o exercício</p><p>físico praticado regularmente diminui a formação de neoíntima,</p><p>aumenta a circunferência luminal e provoca angiogênese. O</p><p>exercício aumenta a mobilização de células progenitoras do</p><p>endotélio e a expressão da Óxido Nítrico-Sintase Endotelial. Esta</p><p>melhora na vasculatura está associada ao fator de crescimento</p><p>derivado do endotélio e de fibroblastos. Finalmente, esta</p><p>conduta não farmacológica reverte a resposta vasoconstritora da</p><p>artéria coronária à administração de acetilcolina e aumenta o</p><p>fluxo de reserva coronária à infusão intracoronária de adenosina.</p><p>Os efeitos do exercício físico nos níveis plasmáticos de TG são</p><p>muito significativos. A redução da concentração plasmática de TG</p><p>tem sido consistentemente demonstrada.</p><p>Exercício físico e aterosclerose: A prática regular de exercícios</p><p>físicos aeróbios é associada a decréscimo da morbidade e</p><p>mortalidade cardiovascular, comprovadamente reduzindo o risco</p><p>de evento coronariano fatal e não fatal em indivíduos</p><p>aparentemente saudáveis, com escore de risco coronariano</p><p>elevado e também em cardiopatas. Em pacientes com doença</p><p>coronária aterosclerótica, o exercício físico promove</p><p>estabilização ou mesmo regressão da aterosclerose além de</p><p>acentuada queda da mortalidade, tanto por causa cardíaca</p><p>quanto por outras causas. A atividade física de moderada</p><p>intensidade promove redução sustentada de VLDL-c e TG e</p><p>atividade de grande volume em significativo aumento do HDL-c,</p><p>que adquire características que favorecem suas múltiplas ações</p><p>antiateroscleróticas, com maiores quantidades de exercício</p><p>proporcionando benefícios mais amplos, sendo, portanto, mais</p><p>relevante o aumento do volume do que a intensidade. A</p><p>prescrição da intensidade do exercício aeróbio a partir do teste</p><p>ergométrico cardiopulmonar é considerado o padrão-ouro.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>MEDIDAS NO CONTROLE DA HIPERTRIGLICERIDEMIA</p><p>Terapia nutricional: A concentração plasmática de TG é muito</p><p>sensível a variações do peso corporal e a alterações na</p><p>composição da dieta, particularmente quanto à qualidade e à</p><p>quantidade de carboidratos e gorduras. A quantidade</p><p>recomendada destes nutrientes na dieta depende do tipo de</p><p>hipertrigliceridemia, que pode se apresentar na forma primária</p><p>ou secundária, cujas bases fisiopatológicas são distintas. Em</p><p>comum, os estudos reafirmam a relevância de se manterem</p><p>quantidades moderadas de gordura na dieta, eliminar ácidos</p><p>graxos trans, controlar o consumo de saturados, priorizar poli-</p><p>insaturados e monoinsaturados, reduzir açúcares e incluir carnes</p><p>magras, frutas, grãos e hortaliças na dieta.</p><p>Controle de peso corporal: O alcance das metas nutricionais no</p><p>tratamento é variável e depende da adesão à dieta e às correções</p><p>no estilo de vida, como perda de peso, e pode resultar na redução</p><p>de 20% da concentração plasmática de TG. Além do controle de</p><p>calorias na dieta (défice de 500 a 1.000 Kcal), enfatiza-se a</p><p>relevância da qualidade dos nutrientes em aspectos relacionados</p><p>ao desenvolvimento da obesidade, como saciedade,</p><p>resposta</p><p>insulínica, lipogênese hepática, adipogênese, gasto energético e</p><p>microbiota.</p><p>Redução da bebida alcóolica: A combinação de um consumo</p><p>excessivo de etanol e ácidos graxos saturados potencializa a</p><p>elevação da trigliceridemia. A inibição da lipase das lipoproteínas</p><p>pelo excesso de etanol e a consequente redução na hidrólise de</p><p>quilomícrons parecem justificar a lipemia induzida pelo etanol.</p><p>Além disso, o produto da metabolização do álcool é a</p><p>Acetilcoenzima A (acetil-CoA), principal precursora da síntese de</p><p>ácidos graxos.</p><p>Redução de açúcares e de carboidratos: a frutose gera ácidos</p><p>graxos mais rapidamente do que a glicose, aumentando tanto o</p><p>depósito de gordura hepática, como o aumento da produção de</p><p>VLDL. Estudos mostram que o consumo superior a 50 g de frutose</p><p>ao dia eleva o TG pós-prandial. A elevada ingestão de</p><p>carboidratos aumenta a glicemia, o que promove o aumento da</p><p>insulinemia; esta, por sua vez, ativa os fatores de transcrição que</p><p>promovem a síntese de ácidos graxos e TG, favorecendo outros</p><p>fatores de risco.</p><p>Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-</p><p>insaturados: Os ácidos graxos saturados da dieta relacionam-se</p><p>com a elevação da trigliceridemia, por aumentarem a lipogênese</p><p>hepática e a secreção de VLDL. Desta forma, recomenda-se a</p><p>inclusão de poli e monoinsturados. Dentre os ácidos graxos poli-</p><p>insaturados, os da série ômega 3 são reconhecidos pela atividade</p><p>cardioprotetora. As diferentes fontes de ômega 3, por meio da</p><p>diminuição da lipogênese hepática e da LPL, contribuem de</p><p>forma significativa com a redução de triglicerídeos.</p><p>Ácidos graxos ômega 3: O ômega 3 faz redução de TG e aumento</p><p>discreto do HDL, mas para obter esses efeitos precisamos de</p><p>doses diárias elevadas. O efeito da atividade física e da redução</p><p>de peso são muito mais significantes.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>TRATAMENTO MEDICAMENTOSO</p><p>Medicamentos com ação predominante na colesterolemia:</p><p>ESTATINAS</p><p>São usadas para prevenção primária e prevenção secundária.</p><p>Tem ação de inibir a síntese endógena do colesterol, através da</p><p>inibição da HMG-CoA redutase. Dessa maneira, a VLDL sai do</p><p>fígado com menor quantidade de colesterol. A estatina também</p><p>aumenta a expressão de receptores hepáticos para a LDL-c, ou</p><p>seja, capta mais colesterol e reduz a LDL-c circulante.</p><p>Além disso, as estatinas tem efeito pleiotrópico, ou seja,</p><p>estabiliza a placa de ateroma e diminui o processo inflamatório,</p><p>o crescimento da placa e o risco de ruptura. É a única droga</p><p>hipolipemiante que consegue reduzir os eventos isquêmicos,</p><p>por isso é considerada droga de 1° opção.</p><p>Obs: usada para TG < 400.</p><p>São as estatinas:</p><p>• Sinvastatina</p><p>• Pravastatina</p><p>• Fluvastatina</p><p>• Rosuvastatina</p><p>• Atorvastatina</p><p>• Pitavastatina</p><p>Doses elevadas de estatinas não são utilizadas devido aos efeitos</p><p>adversos e risco de rabdomiólise. Sempre dosar CK total</p><p>periodicamente ao prescrever estatinas.</p><p>Geralmente a estatina é utilizada a noite, antes de dormir.</p><p>Entretanto já está sendo utilizada no período da manhã,</p><p>principalmente quando o objetivo é reduzir o TG.</p><p>RESINAS OU SEQUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES</p><p>A colestiramina é um exemplo desse grupo.</p><p>• Reduzem a absorção de sais biliares e colesterol no intestino</p><p>• Recomendado para crianças e mulheres em período fértil</p><p>O colesterol faz fluidez de membrana e é importante para a</p><p>formação de membranas celulares, portanto as estatinas são</p><p>contraindicadas na gestação por apresentam efeito teratogênico.</p><p>Efeitos Lipídicos:</p><p>• Reduzem LDL 20%, mais ainda se associado com estatinas.</p><p>• Aumentam HDL 3–5%</p><p>Efeitos colaterais:</p><p>• Distúrbios GI constipação (25%), cólicas intestinais</p><p>• Diminui absorção de vitaminas lipossolúveis</p><p>• Menor absorção de outros fármacos (intervalo de 4 horas)</p><p>• Não se utiliza em dislipidemia mista, pois aumentam níveis de</p><p>TG (especialmente >400 mg/dL)</p><p>EZETIMIBE</p><p>O Ezetimibe é uma droga de reduz colesterol e LDL, mas não é</p><p>utilizado como droga isolada para usar isoladamente, mas é</p><p>reservado para terapia combinada, ou seja, quando temos</p><p>efeitos colaterais de estatina ou resina, então associamos o</p><p>Ezetimibe para poder reduzir a dose da estatina ou da resina.</p><p>Ex: A combinação de atorvastatina 10mg + Ezetimibe 10mg tem</p><p>o mesmo efeito terapêutico de usar uma atorvastatina de 80mg.</p><p>Portanto, o uso combinado nesse caso é ótimo, uma vez que</p><p>pode diminuir a dose da estatina de 80 para 10mg, reduzindo,</p><p>portanto, os efeitos colaterais.</p><p>Medicamentos que atuam predominantemente nos</p><p>triglicérides:</p><p>No tratamento da hipertrigliceridemia isolada são</p><p>prioritariamente indicados os fibratos e, em segundo lugar, o</p><p>ácido nicotínico ou a associação de ambos.</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>Na hiperlipidemia mista, a taxa sérica de TG deve orientar como</p><p>o tratamento farmacológico será iniciado. Caso estas taxas</p><p>estejam acima de 500 mg/dL, deve-se iniciar o tratamento com</p><p>um fibrato, adicionando-se, se necessário, ácido nicotínico e/ou</p><p>ômega 3. Nesta situação, a meta prioritária é a redução do risco</p><p>de pancreatite.</p><p>Após reavaliação, caso haja a necessidade de redução adicional</p><p>da colesterolemia, pode-se adicionar uma estatina e/ou outros</p><p>redutores da colesterolemia. Nestes casos, o uso do genfibrozila</p><p>deve ser evitado nas associações de fibratos e estatinas. Caso as</p><p>taxas de TG estejam abaixo de 500 mg/dL, deve-se iniciar o</p><p>tratamento com uma estatina isoladamente e, se necessário,</p><p>associando-se a ezetimiba, priorizando-se a meta de LDL-c ou não</p><p>HDL-c.</p><p>FIBRATOS</p><p>Os fibratos são indicados no tratamento da hipertrigliceridemia</p><p>endógena quando houver falha das medidas não farmacológicas.</p><p>Quando os TG forem muito elevados (> 500 mg/dL) são</p><p>recomendados, inicialmente, junto das medidas não</p><p>farmacológicas.</p><p>ÁCIDO NICOTÍNICO</p><p>O ácido nicotínico reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos,</p><p>levando à menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente</p><p>sanguínea. Como consequência, reduz-se a síntese de TG pelos</p><p>hepatócitos. Reduz ainda o LDL-c em 5 a 25%; aumenta o HDL-c</p><p>em 15 a 35%; e diminui o TG em 20 a 50%.</p><p>ÔMEGA 3</p><p>Ácidos graxos ômega 3 são poli-insaturados derivados dos óleos</p><p>de peixes e de certas plantas e nozes. Em altas doses (4 a 10g ao</p><p>dia), reduzem os TG e aumentam discretamente o HDL-c,</p><p>podendo, entretanto, aumentar o LDL-c. Seus efeitos no perfil</p><p>lipídico são dosedependentes e resultam de uma variedade de</p><p>mecanismos, entre os quais a diminuição da produção de VLDL e</p><p>o aumento de seu catabolismo.</p><p>TERAPIA COMBINADA</p><p>O início da terapia combinada ocorre normalmente se o paciente</p><p>apresenta efeitos colaterais a partir do uso de estatinas ou</p><p>resinas.</p><p>ABORDAGEM DE TRATAMENTO</p><p>1. O primeiro passo para o tratamento é a redução de LDL</p><p>2. Se não houver o valor do LDL, utilizar as metas do valor não-</p><p>HDL</p><p>3. Se não houver o valor do não-HDL, estará associado ao</p><p>aumento dos triglicerídeos</p><p>4. Reduzir os triglicerídeos para diminuir os riscos de pancreatite</p><p>aguda por esteatose pancreática</p><p>Pacientes com triglicerídeos < 500 mg/dL:</p><p>• Iniciar com ESTATINA, primeira escolha,</p><p>• Se necessário associar Estatina com ezetimibe, priorizando a</p><p>meta de redução do LDL-c.</p><p>Pacientes com triglicerídeos >500 mg/dL:</p><p>• Reduzir primeiro os triglicerídeos (risco pancreatite)</p><p>• Iniciar com fibrato, primeira escolha,</p><p>• Não se deve iniciar o tratamento com associações devido ao</p><p>risco de eventos adversos, toxicidade musculoesquelética</p><p>(estatina).</p><p>• Segunda opção (se necessário): Niacina ou ácido nicotínico,</p><p>pode-se usar associado com fibrato. Considere os efeitos</p><p>adversos.</p><p>Ou seja, a meta é inicialmente reduzir o TG até níveis inferiores</p><p>de 500. A partir desse ponto é possível calcular o LDL do paciente</p><p>para iniciar o uso das estatinas. Recomenda-se cautela na</p><p>associação dos dois fármacos.</p><p>METAS TERAPÊUTICAS</p><p>A Diretriz passa a recomendar, além</p><p>- realizada</p><p>quando há mais de 3 artérias doentes, normalmente com</p><p>fragmento da veia safena.</p><p>IAMCSST</p><p>• MOVE</p><p>• MONABCH</p><p>• Reperfusão</p><p>ECG</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>Realizar ECG na admissão do paciente, e se verificada a supra de</p><p>ST, administrar isordil, aguardando 5min e realizando novo ECG.</p><p>Se a supra do seguimento ST permanecer após o isordil em 2 ou</p><p>mais derivações da mesma parede ou BRE novo ou</p><p>resumidamente novo, associado a dor típica, fecha-se o quadro</p><p>de IAM.</p><p>Verificar as derivações onde permaneceram as supras de ST para</p><p>determinar qual a parede acometida:</p><p>• Supra de D2, D3 e AVF refletem comprometimento de parede</p><p>inferior;</p><p>• Supra de D1 e AVL refletem comprometimento de parede</p><p>lateral alta;</p><p>• Supra de V1 a V3 refletem comprometimento antero-septal;</p><p>• Supra de V1 a V4 refletem comprometimento anterior;</p><p>• Supra de D1, AVL, V5 e V6 refletem comprometimento de</p><p>parede lateral;</p><p>• De V1 a V6 e D1 a AVL refletem comprometimento anterior</p><p>extenso.</p><p>Legenda: Septal; Anterior; Lateral; Lateral alto; Inferior</p><p>OBS: As 12 derivações vistas no ECG não permitem a visualização</p><p>do ventrículo direito. Desse modo, mediante a alterações da</p><p>parede inferior (DII, DIII e aVf), deve-se realizar um segundo</p><p>eletro, com as derivações V3r e V4r. Os eletrodos 3 e 4 nas</p><p>mesmas posições de V3 e V4 porém do lado direito.</p><p>O ECG de 12 derivações também não reflete a parede posterior,</p><p>assim, o paciente com dor e que não apresenta alteração no ECG,</p><p>deve-se rodar outro com V7 e V8, onde os eletrodos 1 e 2 são</p><p>colados respectivamente na axilar posterior e abaixo da escápula.</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>1. ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS (2)</p><p>Fazemos logo na admissão do paciente.</p><p>• Ácido Acetil Salicílico (AAS): 3 comprimidos de 100mg</p><p>mastigáveis</p><p>• Clopidogrel ou Ticagrelor:</p><p>2. ANTICOAGULANTE</p><p>• Heparina ou Fondaparinux</p><p>3. COADJUVANTES</p><p>Os coadjuvantes não são feitos logo na admissão do paciente,</p><p>podendo ser feito em até 24 horas após a admissão.</p><p>• Estatina</p><p>• IECA/BRA: somente se for diabético, ou hipertensão ou</p><p>disfunção ventricular</p><p>• Betabloqueador: atenolol, propranolol, carvedilol, nebivolol,</p><p>metoprolol, entre outros. São contraindicados em bradicardia</p><p>grave, hipotensão grave e broncoespasmo grave (DPOC,</p><p>asma).</p><p>4. SINTOMÁTICOS</p><p>• Nitrato: Isordil sublingual, desde que for certeza de que não</p><p>atingiu ventrículo direito.</p><p>• Morfina: somente quando tem certeza de que não tem</p><p>infarto do ventrículo direito. Geralmente só faz em IAMCSST,</p><p>porque a dor é maior e porque você pode ver a parede</p><p>afetada.</p><p>5. OXIGÊNIO</p><p>Somente se saturação < 94%.</p><p>CONTRAINDICAÇÕES: nunca usar anti-inflamatórios!!!</p><p>TRATAMENTO DEFINITIVO</p><p>O pilar do tratamento do IAM com supra-ST é a reperfusão</p><p>imediata da artéria obstruída, o que pode ser feito por fibrinólise</p><p>(trombolítico) ou angioplastia primária.</p><p>• Trombólise química</p><p>• ICP (Angioplastia)</p><p>Obs: reperfusão é diferente de revascularização. A</p><p>revascularização diz respeito a cirurgia cardíaca.</p><p>1. TROMBÓLISE QUÍMICA</p><p>A trombólise química, ou fibrinólise, consiste na injeção de uma</p><p>substância química no local onde o coágulo se formou, para que</p><p>ele se dissolva.</p><p>Posso trombolizar o paciente com:</p><p>• Estreptoquinase (não é mais usada atualmente)</p><p>• Alteplase (R$2.000/ampola)</p><p>• Tenecteplase (R$4.000/ampola)</p><p>O sucesso da reperfusão é visto da seguinte maneira:</p><p>• Alívio da dor</p><p>• Queda do supra ST > 50%</p><p>• Pode ocorrer arritmias</p><p>Só estamos autorizados a trombolizar IAMCSST e se não tiver</p><p>contraindicação!!</p><p>Contraindicações absolutas:</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>• Qualquer sangramento intracraniano</p><p>• AVC isquêmico nos últimos 3 meses</p><p>• Dano ou neoplasia no SNC</p><p>• Trauma grave nos últimos 3 meses</p><p>• Sangramento ativo ou diástese hemorrágica</p><p>• Qualquer lesão vascular cerebral conhecida</p><p>• Suspeita (ou confirmação) de dissecção de aorta</p><p>2. ANGIOPLASTIA CORONARIANA</p><p>Mesmo que o paciente tenha várias lesões (placas) evidenciadas</p><p>no cateterismo (exame), devemos tratar apenas a lesão que</p><p>causou o infarto.</p><p>Na angioplastia (procedimento) aspiramos o trombo e colocamos</p><p>um stent para manter a abertura da artéria e assim melhorar a</p><p>circulação e a dor do paciente.</p><p>CARDIOLOGIA 1</p><p>As bradiarritmias podem ocorrer por dois mecanismos: ou o</p><p>problema é na formação do estímulo no nó SA (o impulso elétrico</p><p>não é gerado), ou o problema é na comunicação/condução entre</p><p>o no SA e AV.</p><p>O impulso elétrico pode nascer na região supraventricular (atrial</p><p>ou juncional) ou na região ventricular. Na região supraventricular,</p><p>o ritmo dos impulsos é mais rápido. O ritmo originado na região</p><p>ventricular é mais lento.</p><p>Alguns pacientes podem ser totalmente assintomáticos:</p><p>Vagotonia (atleta). Os atletas são pacientes vagotônicos de base,</p><p>sendo algo esperado em um paciente bem condicionado.</p><p>Na presença de sintomas, as principais manifestações clínicas</p><p>são:</p><p>• Tonturas, lipotimias, pré-síncopes e/ou síncopes;</p><p>• Sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia aos esforços,</p><p>dispneia paroxística noturna etc.)</p><p>Esses pacientes habitualmente manifestam no ECG:</p><p>• Bradicardia sinusal;</p><p>• Ritmos de escape.</p><p>Esses pacientes habitualmente manifestam no ECG:</p><p>• Doença do nó sinusal (ocorre com a senilidade);</p><p>• Bloqueios atrioventriculares (BAV): nesses casos, a condução</p><p>entre átrio e ventrículo se encontra prejudicada.</p><p>As bradicardias sintomáticas podem ocorrer em casos de doença</p><p>do nó sinusal ou em casos de bloqueios atrioventriculares e,</p><p>nesses casos, está indicado o uso de marca-passo.</p><p>A presença espículas altas no ECG provavelmente faz referência à</p><p>um marca-passo cardíaco. Essas espículas representam os</p><p>estímulos artificiais gerados pelo marca-passo.</p><p>Exemplo de ECG com marca-passo.</p><p>Não se trata bradiarritmias com medicamentos. Apenas alguns</p><p>medicamentos específicos parenterais podem ser usados, sendo</p><p>eles: atropina, dopamina e adrenalina. Contudo, essas drogas só</p><p>são utilizadas em sala de emergência na UTI.</p><p>O emprego de marca-passos cardíaco artificial consiste no</p><p>tratamento cardíaco definitivo para os casos de bradiarritmias. As</p><p>drogas são usadas apenas enquanto o paciente aguarda a</p><p>colocação do marca-passo.</p><p>São batimentos tardios de origem não sinusal. Quando o nó</p><p>sinusal não assume o ritmo cardíaco, alguma outra estrutura irá</p><p>assumir. Os escapes podem ser: juncionais, atriais ou</p><p>ventriculares.</p><p>Descrição:</p><p>As bradiarritmias são as arritmias cardíacas nas quais a frequência cardíaca está abaixo de 60bpm. Elas podem ser divididas entre</p><p>benignas ou malignas e seu tratamento varia muito conforme cada tipo de traçado visto eletrocardiograma e conforme a clínica</p><p>de paciente. São caracterizadas pela presença de:</p><p>• Escapes (despolarização tardia);</p><p>• Bradicardias (FC < 50 BPM).</p><p>CARDIOLOGIA 2</p><p>Diante de estímulos gerados a partir do nó sinusal, observa-se</p><p>uma FC que gira em torno de 60 a 80 BPM. Na ausência desse</p><p>estímulo, outras estruturas assumem essa função, contudo,</p><p>nesses casos, oberava-se uma FC reduzida.</p><p>• Quando estímulo é gerado nos átrios, nota-se uma frequência</p><p>que gira em torno de 50 a 60 BPM;</p><p>• Quando estímulo é gerado na junção atrioventricular, nota-se</p><p>uma frequência que gira em torno de 40 a 50 BPM;</p><p>• Quando estímulo é gerado no ventrículo, nota-se uma</p><p>frequência inferior a 40 BPM.</p><p>Com isso, pode-se concluir que os tecidos possuem forças de</p><p>estimulação cronotrópica diferentes, sendo que, desse modo,</p><p>os escapes se referem ao processo em que alguma estrutura</p><p>diferente do nó sinusal assume para que haja manutenção da</p><p>contração cardíaca.</p><p>Os escapes atriais ou juncionais se referem a escapes supra-</p><p>ventriculares. Assim como nas taquiarritmias, os escapes supra-</p><p>ventriculares serão estreitos e os ventriculares serão alargados</p><p>(maior ou igual a 3 quadradinhos).</p><p>A junção</p><p>do alcance de metas, o uso</p><p>preferencial de medicamentos nas doses utilizadas nos grandes</p><p>ensaios clínicos e que demonstraram benefício clínico.</p><p>Esquematicamente, os regimes terapêuticos podem ser</p><p>classificados de acordo com sua intensidade em reduzir</p><p>percentualmente o LDL-c.</p><p>Risco</p><p>Sem</p><p>estatinas</p><p>Com estatinas</p><p>Redução %</p><p>Meta de LDL</p><p>(mg/dL)</p><p>Meta de não</p><p>HDL (mg/dL)</p><p>Muito alto > 50 < 50 < 80</p><p>Alto > 50 < 70 <100</p><p>Intermediário 30 -50 < 100 <130</p><p>baixo > 30 < 130 <160</p><p>ESTATINAS X DOSES</p><p>As novas diretrizes de tratamento da dislipidemia</p><p>indicam estatina baseado no risco cardiovascular.</p><p>Para calcular a dose necessária, é necessário dividir:</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>meta do LDL / LDL do paciente</p><p>O resultado retira-se de 100 para saber a porcentagem que o</p><p>paciente precisa reduzir para alcançar a meta. Essa porcentagem</p><p>é calculada para saber a dose específica que o paciente deve</p><p>tomar para alcançar a meta da diretriz. Ou seja, existe uma</p><p>proporção de dose para cada situação.</p><p>Baixa Moderada Alta</p><p>Redução de</p><p>LDL</p><p>esperada %</p><p>< 30 30 a < 50 ≥ 50</p><p>Exemplos,</p><p>doses</p><p>diárias em</p><p>mg</p><p>Lovastatina</p><p>20</p><p>Sinvastatina</p><p>10</p><p>Pravastatina</p><p>10-20</p><p>Fluvastatina</p><p>20-40</p><p>Pitavastatina</p><p>1</p><p>Lovastatina</p><p>40</p><p>Sinvastatina</p><p>20-40</p><p>Pravastatina</p><p>40-80</p><p>Fluvastatina</p><p>80</p><p>Pitavastatina</p><p>2-4</p><p>Atorvastatina</p><p>10-20</p><p>Rosuvastatina</p><p>5-10</p><p>Atorvastatina</p><p>40-80</p><p>Rosuvastatina</p><p>20-40</p><p>Sinvastatina</p><p>40/ezetimiba 10</p><p>Ex: não adianta prescrever a Sinvastatina de 10mg para o</p><p>paciente toda a vida, se não for a dose respectiva para alcançar</p><p>de fato a meta dele. Dessa forma o paciente continua evoluindo</p><p>suas placas de ateroma e sofrendo risco de infartar.</p><p>TABELAS DE ANÁLISE SOBRE O RISCO</p><p>CARDIOVASCULAR GLOBAL</p><p>PARA HOMENS</p><p>• PAS não tratada: sem uso contínuo do medicamento</p><p>• PAS tratada: paciente que toma regularmente a medicação</p><p>PARA MULHERES</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>RISCO ABSOLUTO FINAL</p><p>CASOS CLÍNICOS</p><p>CASO 1</p><p>FPDN, masc., 46 anos, pardo, de SP, capital, vendedor. Aumento</p><p>do colesterol descoberto em exames de rotina há um mês.</p><p>Há um mês apresentou, em exames de rotina, teste ergométrico</p><p>positivo para isquemia, o que motivou a realização de</p><p>cinecoronariografia. Esta revelou lesão grave na descendente</p><p>anterior, passível de tratamento por angioplastia coronária,</p><p>tendo sido implantado stent revestido com rapamicina, com bom</p><p>resultado. Nos exames da ocasião, foi constatado aumento de</p><p>colesterol, o que motivou seu encaminhamento para nosso</p><p>serviço.</p><p>AP: Nega doenças de importância. Fumou dos 15 anos até a</p><p>ocasião do infarto – parou totalmente após isso. Sua PA, nas</p><p>poucas vezes em que mediu foi normal.</p><p>Não faz esportes, mas anda bastante por causa da profissão que</p><p>o obriga a isso. Toma bebidas alcoólicas em pequena quantidade,</p><p>finais de semana. Peso é estável há alguns anos e acima do que</p><p>gostaria. Não tem cuidados alimentares especiais. Usa</p><p>medicação prescrita após a angioplastia: aspirina, clopidogrel e</p><p>nitrato. AF: pais morreram de câncer e irmãos vivos com saúde.</p><p>Não sabe sobre diabetes, hipertensão ou outros problemas</p><p>familiares.</p><p>EF: BEG, corado, IMC = 31,3 kg/m², CA =112 cm, PA 135x85</p><p>mmHg. EF dos diversos aparelhos todos normais. ECG = normal.</p><p>Exames de Sangue:</p><p>• Hemograma normal CPK = 62 UI/L (até 190 U/L)</p><p>• Glicose = 97 mg/dL LDL-c = 225 mg/dL</p><p>• Colesterol total = 292 mg/dL HDL-c = 36 mg/dL</p><p>• Triglicerídeos = 156 mg/dL Creatinina = 1 mg/dL</p><p>• Ácido úrico = 6,3 mg/dL TGO = 78 UI/L</p><p>• TGP = 84 UI/L TSH = 2,9 mU/L</p><p>RESUMINDO:</p><p>• Indivíduo masculino</p><p>• Não é tabagista</p><p>• História familiar positiva</p><p>• Não possui evento anterior</p><p>• Não é diabético</p><p>• Sobrepeso: IMC 29,1kg/m2</p><p>• Hipertenso e sedentário</p><p>• LDL alto</p><p>• Colesterol alto</p><p>Pontuação do caso:</p><p>• Idade: 55 anos = 10 pontos</p><p>• HDL: 45 = 0 pontos</p><p>• Colesterol Total: 235 = 2 pontos</p><p>• PAS não tratada: 140 = 2 pontos</p><p>• Fumo: não</p><p>• Diabetes: não</p><p>Seguir a ordem para conseguir estratificar o paciente:</p><p>1. Pontuação total: 14 pontos</p><p>2. De acordo com a tabela de Risco cardiovascular global em 10</p><p>anos para homens = risco de 18,4%</p><p>3. Risco de 18,4%: risco absoluto final intermediário.</p><p>4. Depois de definir o risco absoluto final, é necessário definir a</p><p>meta de LDL-c a ser atingida</p><p>De acordo com o paciente do caso acima, por ser risco</p><p>intermediário, possui uma meta de LDL < 100mg/dL.</p><p>A meta terapêutica do paciente com base na dose de estatina,</p><p>seria:</p><p>100 / 225 = 0,44</p><p>100 – 44% = 56%</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>Portanto, a dose de estatina a ser utilizada pelo paciente</p><p>corresponderia as opções das estatinas de alta intensidade:</p><p>• Atorvastatina 40-80</p><p>• Rosuvastatina 20-40</p><p>• Sinvastatina 40/ezetimiba 10</p><p>CASO 2</p><p>No caso 2 o paciente apresenta TG = 760 md/dL.</p><p>No manejo do paciente do TG > 500, a primeira escolha é o</p><p>fibrato. Se apenas com o fibrato não conseguimos atingir a meta,</p><p>optamos então por uma associação de fibrato com niacina com</p><p>ácido nicotínico.</p><p>Não se deve iniciar o tratamento com associações devido ao</p><p>risco de eventos adversos, toxicidade musculoesquelética</p><p>(estatina).</p><p>As estatinas também têm efeito de reduzir TG. Se somente a</p><p>estatina não for suficiente para alcançar a meta, podemos</p><p>associar a estatina com o Ezetimibe.</p><p>O Ezetimibe tem efeito no trato gastrointestinal, reduzindo a</p><p>absorção de gorduras. Não causa aumento de TG.</p><p>QUESTÃO DA PROVA</p><p>• Estratificar o risco cardiovascular do paciente</p><p>• Calcular a meta lipídica</p><p>• Indicar o tratamento não farmacológico (MEV) e</p><p>farmacológico.</p><p>Para qualquer alteração do perfil lipídico, sempre indicar</p><p>atividades físicas.</p><p>TG ≥ 500 mg/dL fibrato</p><p>TG ≤ 500 mg/dL estatina</p><p>FARMACOLOGIA E EXAMES LAB 1</p><p>A gasometria arterial é utilizada, pois nela, temos a análise da</p><p>pressão arterial de oxigênio, permitindo associação com o</p><p>oxímetro (saturação de oxigênio) e, com isso, podemos avaliar o</p><p>grau de hipóxia do paciente. Além disso, é possível obter a</p><p>verdadeira concentração de gás carbônico no sangue arterial.</p><p>Como o sangue venoso é a via de eliminação do CO2 proveniente</p><p>dos tecidos, a utilização da concentração de CO2 no sangue</p><p>venoso poderia implicar em um falso dado sobre sua eliminação</p><p>pulmonar. A importância de se saber sobre a concentração de gás</p><p>carbônico no sangue arterial está relacionada com a avaliação da</p><p>capacidade respiratória, da capacidade de ventilação, difusão e</p><p>perfusão.</p><p>Por isso devemos confirmar se:</p><p>• A gasometria foi realmente coletada de uma artéria.</p><p>• A agulha da seringa foi ocluída após a coleta da gasometria: o</p><p>bisel da agulha deve ser lacrado com o objetivo de evitar a</p><p>continuação das trocas gasosas da amostra com o ar</p><p>ambiental.</p><p>• O exame foi rapidamente executado: quanto maior o tempo</p><p>de exame, maior é a alteração do pH da amostra. A própria</p><p>heparina (anticoagulante da amostra) pode modificar o pH</p><p>quando atua por muito tempo.</p><p>O exame é feito em um aparelho chamado gasômetro, sendo que,</p><p>dependendo do servidor público, há um gasômetro em cada</p><p>unidade de UTI, assim, o próprio médico colhe a amostra e já</p><p>realiza a gasometria imediatamente, reduzindo as interferências</p><p>e os erros. Muitos gasômetros fornecem também as medidas dos</p><p>íons e da lacuna iônica (ânion GAP).</p><p>Normalmente, os ácidos do organismo são provenientes do</p><p>próprio metabolismo (ex. uso de aminoácidos, quebra de ácidos</p><p>graxos, metabolismo da glicose com formação de ácido pirúvico);</p><p>A maioria desses ácidos produzidos pelo próprio organismo são</p><p>ácidos fracos, sendo que o mais forte dentre eles é o ácido</p><p>clorídrico da secreção gástrica. Isso é uma vantagem, pois ácidos</p><p>fracos podem se dissociar em substâncias não nocivas (água, que</p><p>é reabsorvida, e gás carbônico, que é eliminado pelo pulmão).</p><p>Para que não haja acidose, o organismo se vale de um mecanismo</p><p>de tamponamento e, assim,</p><p>os ácidos podem ser tamponados</p><p>por meio de proteínas ou pelo próprio bicarbonato. As principais</p><p>bases proteicas são a hemoglobina e albumina. O bicarbonato é</p><p>uma base fundamental, que, ao se combinar com íons hidrogênio,</p><p>gera gás carbônico e água.</p><p>A concentração de hidrogênio no sangue é muitas vezes menor</p><p>do que a concentração de sódio. Normalmente, têm-se uma</p><p>concentração de 140 milimol de sódio por litro, enquanto</p><p>concentração de hidrogênio por litro é de 40 nanomol.</p><p>Entretanto, os aparelhos existentes para medir essas</p><p>concentrações são pouco sensíveis, assim, transforma-se a</p><p>medida de concentração de hidrogênio em medida de pH por</p><p>meio de uma transformação logaritmica (inversa):</p><p>• Se temos 10-7 de concentração de hidrogênio, o pH é igual a</p><p>7.</p><p>• Se há diminuição do pH, temos muito hidrogênio, sendo isso</p><p>chamado de acidose.</p><p>• Se há aumento do pH, temos pouco hidrogênio, sendo isso</p><p>chamado de alcalose.</p><p>OBS: o osso também tem função tamponante, pois em caso de</p><p>acidose o osso captura 2 íons hidrogênio em troca da liberação de</p><p>1 cálcio, ou seja, ele perde cálcio.</p><p>Gasometria Arterial</p><p>Descrição</p><p>A gasometria arterial é um exame de sangue que é coletado a partir de uma artéria, com o objetivo de avaliar os gases presentes</p><p>no sangue, como o oxigênio o gás carbônico, assim como sua distribuição, do pH e do equilíbrio acido-básico.</p><p>FARMACOLOGIA E EXAMES LAB 2</p><p>A partir da fração abaixo é possível compreender a relação entre</p><p>o pH e o HCO3 / pCO2 a depender do aumento ou da diminuição</p><p>de cada variável.</p><p>pH =</p><p>HCO3</p><p>pCO2</p><p>Na acidose respiratória, existe uma dificuldade de ventilação do</p><p>paciente, isso leva a uma hipoventilação e, consequentemente,</p><p>retenção do CO2. A resposta compensatória neste caso é renal</p><p>(retém HCO3 ou excreta mais ácido), com posterior elevação do</p><p>HCO3 na gasometria.</p><p>Nos distúrbios respiratórios, avaliamos se o distúrbio é crônico ou</p><p>agudo através da resposta compensatória. Nos distúrbios</p><p>crônicos, observamos maior elevação de HCO3.</p><p>O uso de uma droga que causa inibição do centro respiratório</p><p>causa o mesmo efeito de acidose respiratória aguda. Em um</p><p>quadro de inflamação nos bronquíolos, como na bronquite,</p><p>ocorre constrição e dificuldade na passagem da ventilação. Como</p><p>consequência, também acarretará uma acidose respiratória.</p><p>Em uma situação como afogamento, ou uma obstrução por um</p><p>objeto, sufocamento, dependendo do tempo de evolução, não</p><p>será possível observar mecanismo compensatório renal, haja</p><p>vista que são situações agudas.</p><p>Na acidose respiratória crônica, sempre há a resposta de</p><p>compensação renal.</p><p>Na acidose metabólica temos uma queda do HCO3 na gasometria</p><p>e, consequentemente, redução do pH (acidose). A resposta</p><p>compensatória deve ser uma hiperventilação a fim de reduzir o</p><p>CO2 (que também acidifica o meio).</p><p>A alcalose respiratória ocorre em situações de hiperventilação,</p><p>como na prática de exercícios físicos, quadros de estresse</p><p>emocional intenso, etc. Na alcalose respiratória, o paciente está</p><p>hiperventilando e, consequentemente, “lavando” o CO2, isto é,</p><p>expulsando o CO2.</p><p>A resposta neste caso é renal com excreção de HCO3. Da mesma</p><p>forma da acidose respiratória, aqui também avaliamos se o</p><p>distúrbio é agudo ou crônico. Em quadros agudos não ocorre</p><p>compensação renal. Em situações crônicas em que não foi</p><p>controlada a hiperventilação, ocorre a compensação renal (raro).</p><p>Na alcalose metabólica, ocorre um aumento de HCO3 na</p><p>gasometria e, consequentemente, elevação do pH (alcalose). A</p><p>resposta compensatória deve ser uma hipoventilação a fim de</p><p>reter o CO2.</p><p>Pode ocorrer em duas situações: por administração de</p><p>bicarbonato ou por perda de hidrogênio. Em casos de vômitos</p><p>persistentes ocorre perda de suco gástrico, o qual contém</p><p>hidrogênio. Como consequência, haverá uma proporção maior de</p><p>bicarbonato, causando uma alcalose metabólica.</p><p>O uso de uma dose exacerbada de diurético (furosemida) causa</p><p>uma perda excessiva de potássio. Como mecanismo</p><p>compensatório para poupar o potássio, o organismo realiza uma</p><p>troca de hidrogênio por potássio. Portanto, se perdemos</p><p>hidrogênio na urina, sobra-se muito bicarbonato livre na corrente</p><p>sanguínea, causando uma alcalose metabólica.</p><p>Distúrbio pH</p><p>Alteração</p><p>primária</p><p>Resposta</p><p>compensatória</p><p>Acidose respiratória ↓ ↑ PCO2 ↑HCO3</p><p>Alcalose respiratória ↑ ↓ PCO2 ↓ HCO3</p><p>Acidose metabólica ↓ ↓ HCO3</p><p>↓ PCO2</p><p>(hiperventilação)</p><p>Alcalose metabólica ↑ ↑ HCO3</p><p>↑ PCO2</p><p>(hipoventilação)</p><p>• diminuição do pH frente ao aumento da</p><p>pressão de gás carbônico.</p><p>Acidose</p><p>respiratória</p><p>• diminuição do pH frente a diminuição</p><p>de bicarbonato.</p><p>Acidose</p><p>metabólica</p><p>• aumento do pH frente a diminuição da</p><p>pressão de gás carbônico.</p><p>Alcalose</p><p>respiratória</p><p>• aumento do pH frente ao aumento de</p><p>bicarbonato.</p><p>Alcalose</p><p>metabólica</p><p>pH</p><p>diretamente</p><p>proporcional</p><p>HCO3</p><p>-</p><p>inversamente</p><p>proporcional</p><p>pCO2</p><p>FARMACOLOGIA E EXAMES LAB 3</p><p>Quando há alteração primária nas pressões de gás carbônico,</p><p>observa-se um distúrbio respiratório. Assim, utiliza-se o CO2 para</p><p>avaliar as alterações respiratórias;</p><p>Quando há alteração primária no bicarbonato, observa-se um</p><p>distúrbio metabólico. Assim, utiliza-se o bicarbonato para avaliar</p><p>as alterações metabólicas.</p><p>Para cada distúrbio, pode haver ou não a ocorrência de</p><p>respostas compensatórias, sendo elas:</p><p>Quando existem situações pulmonares agudas em que a resposta</p><p>compensatória depende dos rins (reabsorção tubular de</p><p>bicarbonato), podemos não observar essa compensação, pois os</p><p>rins demoram cerca de 72 horas para iniciar a regulação (sem</p><p>resposta imediata).</p><p>Em obstruções respiratórias por qualquer situação (ex.</p><p>afogamento), temos acidose respiratória aguda, pois há perfusão,</p><p>mas não há ventilação, já que os alvéolos estão cheios de água.</p><p>Como a situação é aguda, não teremos resposta compensatória;</p><p>Assim, a compensação renal só será vista nos distúrbios</p><p>respiratórios crônicos, como pode ser visto em casos de DPOC.</p><p>Quando existem distúrbios metabólicos em que a resposta</p><p>compensatória depende dos pulmões, iremos observar essa</p><p>compensação, pois esse órgão apresenta resposta imediata.</p><p>O centro respiratório envia um comando para a regulação da</p><p>respiração quando há distúrbio metabólico, entretanto, em casos</p><p>de alcalose metabólica, a hipoventilação é muito pouco</p><p>observada.</p><p>Com o objetivo de eliminar CO2 (equivalente ácido) em casos de</p><p>acidose metabólica, o centro respiratório ordena hiperventilação.</p><p>A hipoventilação nem sempre será vista, pois a bradipneia não é</p><p>comum na compensação, a não ser que seja uma alcalose</p><p>metabólica muito severa, o que é raro.</p><p>1. O primeiro passo é a análise do pH por meio da equação de</p><p>Henderson-Hasselbalch, onde pH = HCO3 / pCO2, assim, o</p><p>bicarbonato é diretamente relacionado com o pH, enquanto</p><p>que a pressão de gás carbônico é inversamente relacionada</p><p>ao pH.</p><p>• Acidose: pH ˂ 7,35.</p><p>• Alcalose: pH ˃ 7,45.</p><p>2. O segundo passo é a avaliação do bicarbonato e da pressão de</p><p>gás carbônico. Na avaliação da pressão de gás carbônico,</p><p>deve-se verificar se a situação é aguda ou crônica.</p><p>3. O terceiro passo é a verificação da presença de distúrbios</p><p>secundários e mecanismos de compensação.</p><p>BE significa base em excesso, enquanto que BD significa déficit de</p><p>base. BE e BD são títulos para um parâmetro que serve como uma</p><p>régua matemática, sendo que sua normalidade vai de -2 a +2.</p><p>Nos casos de análise de BE, valores menores que -2 mostram</p><p>déficit de base, e valores maiores que +2 mostram excesso de</p><p>base. A base evidenciada por esse parâmetro é o bicarbonato,</p><p>essencialmente, e as proteínas (principalmente albumina e</p><p>hemoglobina).</p><p>Assim, geralmente o BE/BD reflete os dados de bicarbonato, com</p><p>exceção de casos de grandes alterações na concentração de</p><p>proteínas (ex. síndrome nefrótica - perda grande de albumina).</p><p>O ânion gap (também conhecido</p><p>como intervalo aniônico ou</p><p>hiato aniônico) nada mais é do que a diferença entre os cátions</p><p>FARMACOLOGIA E EXAMES LAB 4</p><p>presentes no sangue (principalmente sódio) e os ânions</p><p>(principalmente bicarbonato e cloro), ou seja, é o “buraco” entre</p><p>um e outro. A soma de todos os cátions deve ser igual a soma de</p><p>todos os ânions no nosso organismo. No entanto, somando o</p><p>principal cátion (sódio) e os principais ânions (cloro e</p><p>bicarbonato), essa conta não fecha. Por isso, há uma quantidade</p><p>de cargas negativas (das mais variadas) que são formadas pelo</p><p>famoso ânion gap.</p><p>Por exemplo, o valor normal de sódio no plasma é</p><p>aproximadamente 140 mEq/L, o de cloro 105 mEq/L e o de</p><p>bicarbonato 24 mEq/L. Portanto, somando os cátions e</p><p>diminuindo os ânions mais importantes, há uma diferença de 11</p><p>unidades. Dessa forma, essas 11 unidades são formadas por</p><p>ânions não aferidos nos exames de sangue de rotina. Esses são os</p><p>elementos formadores do ânion gap.</p><p>O ânion gap é formado principalmente por proteínas plasmáticas</p><p>(principalmente albumina), sulfato, fosfato, e ácidos orgânicos</p><p>(lactato, citrato, urato). Desses todos, a albumina é o</p><p>componente que possui maior representatividade.</p><p>• Cátion: cálcio, magnésio, potássio, sódio</p><p>• Ânion: cloro, bicarbonato, e outros ânions (albumina,</p><p>hidroxila, NO3, SO4)</p><p>Cálculo do ânion GAP:</p><p>𝐍𝐚+ - Cl- - HCO3-</p><p>A principal função dele é na diferenciação das acidoses</p><p>metabólicas. Usualmente, as acidoses metabólicas produzidas</p><p>por geração de metabólitos ácidos (ex.: lactato, citrato, entre</p><p>outros) serão as acidoses metabólicas com ânion gap aumentado.</p><p>Por outro lado, outras desordens responsáveis pelo surgimento</p><p>da acidose metabólica, geralmente, causam uma acidose</p><p>hiperclorêmica (ânion gap dentro da faixa normal – em geral,</p><p>acidose por perda de bicarbonato).</p><p>Sendo assim, muitas vezes o valor do ânion gap pode auxiliar na</p><p>suspeita diagnóstica, pensando mais em algumas hipóteses em</p><p>detrimento de outras.</p><p>• Acidose láctica: situação muito comum em condições</p><p>associadas à hipoperfusão, podendo ser secundária a quadros</p><p>de hipotensão sistêmica. Ou seja, quadros de choque podem</p><p>gerar esse tipo de acidose. Outras entidades associadas são:</p><p>malignidade, alcoolismo, disfunção mitocondrial, entre</p><p>outras.</p><p>• Cetoacidose: resultado de diabetes mellitus descontrolada ou</p><p>de abuso crônico de álcool.</p><p>• Doença renal crônica (ou aguda): pacientes com lesão renal</p><p>grave podem apresentar acidose metabólica com ânion gap</p><p>aumentado. Isso ocorre devido à retenção de hidrogênio e</p><p>também de alguns ânions como sulfato, fosfato e urato.</p><p>• Ingestão de álcool tóxico: por exemplo, metanol e</p><p>etilenoglicol, que são metabolizados em diversos ácidos</p><p>orgânicos.</p><p>Se você ainda tem dúvida em algum conceito básico e quer uma</p><p>explicação mais detalhada e passo a passo sobre gasometria,</p><p>indico a leitura do site: http://medicplus.com.br/gasometria/</p><p>• pH = 7,35 a 7,45.</p><p>• PaO2 = 85 a 100 mmHg.</p><p>• PaCO2 = 35 a 45 mmHg.</p><p>• HCO3 = 22 a 26 mmol/L.</p><p>• BE = -2 a +2: normal.</p><p>• Sat O2 = > 94%.</p><p>• Na = 135 a 148 mmol/L.</p><p>• K = 3,5 a 5,0 mmol/L.</p><p>• Cl = 95 a 105 mmol/L.</p><p>• Anion GAP = 8 a 12 mmol/L.</p><p>Um paciente de 23 anos sofre um acidente de moto, sendo</p><p>trazido pelo SAMU com rebaixamento da consciência e</p><p>bradipnéia. Solicitada gasometria arterial:</p><p>pH = 7,20; paO2 = 80 mmHg; paCO2 = 70 mmHg; HCO3 = 24</p><p>mmol/L; BE = + 1.</p><p>Primeiro avaliamos o pH, que, como está abaixo de 7,35, indica</p><p>acidose. A paO2 está um pouco reduzida, indicando que o</p><p>paciente está com hipoxemia, porém a paO2 não fornece critérios</p><p>para avaliação do equilíbrio ácido-base.</p><p>Posteriormente, avaliamos o bicarbonato e a paCO2. A paCO2</p><p>está aumentada e, assim, têm-se uma acidose respiratória. Nesse</p><p>caso, o bicarbonato se encontra dentro do VR, visto que a</p><p>situação de acidose respiratória é aguda e não crônica (não há</p><p>compensação renal de forma instantânea).</p><p>Essa acidose respiratória tem como causa a bradipnéia do</p><p>paciente (hipoventilação por lesão cerebral, rebaixamento da</p><p>consciência, comprometimento torácico ou outras causas). Ou</p><p>seja, não há eliminação do gás carbônico do alvéolo e, assim, a</p><p>FARMACOLOGIA E EXAMES LAB 5</p><p>paCO2 no alvéolo fica maior que a do sangue, o que diminui a</p><p>difusão e faz com que o CO2 aumente na circulação sanguínea</p><p>pela falta de trocas gasosas.</p><p>Mário, 60 anos, fumante de longa data, apresenta cansaço aos</p><p>grandes esforços, tosse pela manhã, secreção esbranquiçada,</p><p>sem outras queixas no momento, no entanto, o RX de tórax</p><p>demonstra hiperinsuflação pulmonar sem consolidações.</p><p>Solicitada gasometria arterial:</p><p>pH = 7,36; paO2 = 84 mmHg; paCO2 = 54 mmHg; HCO3 = 30</p><p>mmol/L; SatO2 = 90%; BE + 8.</p><p>Devemos sempre considerar a clínica na análise da gasometria,</p><p>assim, como o paciente está apresentando sintomas pulmonares</p><p>importantes, não iremos pensar em causa metabólica.</p><p>A hiperinsuflação pulmonar resulta da dificuldade de eliminar gás</p><p>carbônico (expiração), pois o alvéolo não apresenta tração</p><p>elástica satisfatória para contrair na expiração. Assim, o ar se</p><p>acumula nos alvéolos, gerando hiperinsuflação e fazendo com</p><p>que o gás carbônico se acumule no sangue.</p><p>O pH do paciente está normal, entretanto, a paCO2 está</p><p>aumentada, e o bicarbonato está aumentado também. Com isso,</p><p>concluímos que o pH está normal devido à presença de resposta</p><p>compensatória renal (distúrbio secundário), já que a doença do</p><p>paciente é crônica. Se o limite de reabsorção renal de</p><p>bicarbonato fosse atingido, o pH passaria a ser ácido.</p><p>Apesar do pH dentro do normal, considera-se o paciente como</p><p>possuinte de acidose respiratória crônica (distúrbio primário)</p><p>compensado com alcalose metabólica (distúrbio secundário).</p><p>Em relação ao quadro de equilíbrio ácido-base, o próprio</p><p>organismo do paciente já resolveu o problema, não há um</p><p>tratamento específico para esse tipo de quadro. Deve-se apenas</p><p>aliviar os sintomas e orientar a mudança de estilo de vida, visto</p><p>que os dados da gasometria não irão se alterar frente ao quadro</p><p>de DPOC instalado. Na DPOC, o aumento de hemoglobina</p><p>(policitemia) tem dupla função: aumentar a oxigenação e</p><p>promover maior tamponamento (a hemoglobina se liga ao H+).</p><p>Mário volta 4 meses depois, com piora da dispnéia e da tosse,</p><p>com aumento da expectoração, agora purulenta, sintomas que</p><p>surgiram após um resfriado. Ao exame clínico está francamente</p><p>dispneico, com FR = 24 ipm, febril, PA 130x80 mmHg, meio</p><p>confuso e acianótico. Precisou ser internado no hospital para</p><p>tratamento. Solicitada gasometria arterial:</p><p>pH = 7,24; paO2 = 66 mmHg; paCO2 = 62 mmHg; HCO3 = 30</p><p>mmol/L; SatO2 = 85%; BE +9.</p><p>A mudança da clínica do paciente sugere processo infeccioso. A</p><p>secreção do interior do alvéolo passou a ser mais espessa e cheia</p><p>de pus, assim, a dificuldade de troca gasosa e ventilação</p><p>aumentou ainda mais, resultando inclusive em confusão mental</p><p>e baixa paO2.</p><p>Normalmente, os marcadores de insuficiência respiratória são</p><p>paCO2 acima de 60 e/ou paO2 abaixo de 60. Assim, o paciente está</p><p>evoluindo para uma insuficiência respiratória, sendo grave.</p><p>Com isso, o pH passou a ser ácido devido ao aumento da paCO2,</p><p>contudo, houve permanência da quantidade de bicarbonato, pois</p><p>a compensação renal é lenta. Portanto, não podemos esperar</p><p>uma rápida adaptação renal a um quadro de agudização (3-4 dias</p><p>para iniciar nova compensação).</p><p>O paciente tem acidose respiratória crônica agudizada por</p><p>infecção pulmonar, com tentativa insatisfatória de</p><p>compensação renal por alcalose metabólica.</p><p>Nesse caso, observa-se um caso de alcalose metabólica frente ao</p><p>aumento do bicarbonato no sangue, contudo, essa alcalose é</p><p>insatisfatória, visto que há uma grande quantidade de CO2 sendo</p><p>retida. O BE pode ter aumentado em relação ao caso anterior pelo</p><p>aumento da ligação da hemoglobina ou albumina ao hidrogênio</p><p>sanguíneo (o BE representa o bicarbonato e outras</p><p>bases que</p><p>servem como tampão sanguíneo).</p><p>Mário foi submetido a tratamento com broncodilatador,</p><p>antibioticoterapia e foi feito entubação traqueal e ventilação</p><p>mecânica. Após algumas horas, observou-se através do seu ECG,</p><p>uma arritmia cardíaca e o médico solicita gasometria arterial:</p><p>pH = 7,5; paO2 = 126 mmHg; paCO2 = 42 mmHg; HCO3 = 35</p><p>mmol/L; SatO2 = 100%; BE = + 15.</p><p>O broncodilatador tem como objetivo tratar a dispneia, e a</p><p>antibioticoterapia tratar a infecção. De acordo com a saturação</p><p>anterior de 85%, poderíamos ter utilizado somente um cateter</p><p>nasal de oxigênio (não causa queda súbita de paCO2) ao invés da</p><p>intubação traqueal e ventilação mecânica.</p><p>O pH se elevou, resultando em alcalose. Devido à ventilação</p><p>mecânica, a paO2 está elevada e a paCO2 está dentro do VR,</p><p>porém como o paciente é DPOCítico, pode-se afirmar que houve</p><p>um quadro de alcalose respiratória.</p><p>FARMACOLOGIA E EXAMES LAB 6</p><p>Com essa queda súbita da paCO2 (comparado com o quadro</p><p>anterior), o pH aumenta, já que a resposta compensatória renal</p><p>demora para se adequar às novas taxas, o que faz com que o</p><p>bicarbonato permaneça alto (o rim estava começando a se</p><p>adequar à severa acidose do caso clínico 3). Portanto, agora o</p><p>paciente passou a apresentar como distúrbio primário uma</p><p>alcalose metabólica.</p><p>No caso infeccioso do Mário, o correto seria uma terapêutica com</p><p>broncodilatador, mucolítico e antibioticoterapia.</p><p>Posteriormente, colheríamos uma nova gasometria para observar</p><p>o comportamento das pressões e taxas. Se a paO2 continuasse</p><p>baixa, seria introduzido um cateter nasal de oxigênio (evitaria</p><p>instalação de alcalose metabólica).</p><p>Catarina é admitida com desidratação importante, taquipnéia e</p><p>sonolência. Sua mãe refere perda de peso ponderal de 4 kilos nas</p><p>últimas semanas e notou que a menina está bebendo muita água.</p><p>Ao exame laboratorial temos glicemia = 640 mg/dL, sódio = 140</p><p>mmol/L, potássio = 4,5 mmol/L, creatinina = 1,1 mg/dL e</p><p>gasometria arterial pH = 7,3; paO2 = 96 mmHg; paCO2 = 23</p><p>mmHg; HCO3 = 10 mmol/L; SatO2 = 94%; BE -9.</p><p>A paciente está bebendo muita água (geralmente é referida boca</p><p>seca) e tem perda de peso ponderal, assim, devemos lembrar que</p><p>o diabetes mellitus tipo 1 tem como sintomas polifagia, poliúria,</p><p>polidipsia e perda de peso. Para confirmar, a paciente apresentou</p><p>hiperglicemia. A paciente provavelmente está desidratada devido</p><p>à poliúria.</p><p>A complicação aguda do DM tipo 1 é a cetoacidose diabética. Não</p><p>pensamos em síndrome hiperglicêmica hiperosmolar, pois</p><p>geralmente ela ocorre em pacientes idosos com insuficiência</p><p>renal. Ademais, é importante realizar dosagem de creatinina,</p><p>sódio e potássio, que estão normais, excluindo a HD de problemas</p><p>renais.</p><p>A cetoacidose diabética é o aumento da produção de corpos</p><p>cetônicos (ácido acetoacético, ácido hidroxibutírico e acetona)</p><p>pelo fígado, que são ácidos fracos. A acetona é volátil, assim, sua</p><p>evaporação gera o hálito cetônico. A paciente tem respiração de</p><p>Kussmaul.</p><p>O pH revela acidez, com níveis baixos de paCO2 e bicarbonato. O</p><p>bicarbonato está baixo, pois ele está sendo consumido pelos</p><p>ácidos produzidos pelo fígado. Com isso, há acidose metabólica</p><p>(distúrbio primário) com tentativa de compensação respiratória</p><p>por hiperventilação (distúrbio secundário). A compensação não</p><p>é suficiente, pois a produção hepática de corpos cetônicos supera</p><p>a capacidade de hiperventilação.</p><p>O tratamento é insulina endovenosa, pois ela bloqueia a</p><p>betaoxidação hepática (produção de corpos cetônicos), e</p><p>hidratação (acesso venoso com soro fisiológico).</p><p>OBS: o BE se apresente -9 nesse caso, pois há escassez de bases.</p><p>Maria, 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma,</p><p>apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é</p><p>superficial e com frequência normal. Familiares encontraram</p><p>próximas a ela diversas caixas de tranquilizantes vazias.</p><p>Gasometria arterial: pH= 7,20 (7,35 – 7,45); PaCO2 = 80 mmHg</p><p>(35-45 mmHg); HCO3 = 23 mM/L (22 a 26 mmol/l) BE= -1,2</p><p>Após 24 horas de tratamento no CTI, Maria do caso anterior ainda</p><p>se encontra torporosa e submetida a ventilação artificial.</p><p>Gasometria arterial: pH= 7,52 (7,35 – 7,45); PaCO2= 28 mmHg (35</p><p>- 45 mmHg);</p><p>HCO3 = 25 mM/L (22 a 26 mmol/l) BE= +1,2.</p><p>Inicialmente, faz-se importante ressaltar que, para análise de</p><p>uma gasometria, deve-se sempre correlacionar os resultados com</p><p>a história clínica dos pacientes. Nesse caso, observa-se que a</p><p>paciente apresenta em hipoventilação, que pode ser sido gerada</p><p>em consequência da ingesta em excesso de tranquilizantes. Os</p><p>tranquilizantes, quando administrados em excesso, geram</p><p>depressão no SNC, que cursa com depressão do centro</p><p>respiratório e, em consequência, hipoventilação.</p><p>Diante de casos que cursam com hipoventilação, observa-se uma</p><p>diminuição das trocas gasosas na membrana respiratória. Como</p><p>consequência da diminuição da difusão, gera-se acúmulo de CO2</p><p>no sangue e, devido ao fato desse gás ser um equivalente ácido,</p><p>gera-se então uma acidose respiratória, que, nesse caso, é aguda.</p><p>Nesse caso, observa-se diminuído o pH (acidose) e a pressão de</p><p>CO2. A concentração de bicarbonato não se encontra alterada</p><p>nesse caso, visto que o quadro de acidose é agudo.</p><p>A paciente do caso, após 24h, foi submetida a ventilação artificial.</p><p>Para se ventilar um paciente, deve-se considerar fatores, como o</p><p>peso, visto que é infundido volume corrente por Kg. Outro fator</p><p>que é importante de ser considerado mediante a administração</p><p>de ventilação mecânica em um paciente é a produção de CO2</p><p>pelas células.</p><p>PNEUMOLOGIA 1</p><p>História clínica: tosse com piora ao decúbito, dor pleurítica (dor</p><p>ventilatório-dependente, tipicamente em pontada, que piora em</p><p>expiração profunda), dispneia pode ou não estar presente a</p><p>depender do volume do derrame pleural e da velocidade de</p><p>instalação do quadro. Além disso, pode-se encontrar outros</p><p>achados compatíveis com a doença de base causadora do</p><p>derrame pleural.</p><p>Exame físico: macicez à percussão, sinal de Signorelli (percussão</p><p>maciça dos espaços intervertebrais), frêmito toracovocal</p><p>diminuído e ausculta diminuída ou abolida.</p><p>Radiografia de Tórax: Para ser visível, necessita-se de pelo menos</p><p>200ml de líquido para que o seio costofrênico seja velado no RX em</p><p>PA e pelo menos 75ml para que o seio costofrênico seja velado no</p><p>RX em perfil. Isso depende do tamanho e da constituição física do</p><p>paciente.</p><p>OBS: Tomar cuidado com RX de tórax no leito, visto que, caso o</p><p>derrame pleural seja pequeno, o líquido pode escorrer para trás</p><p>do pulmão, dificultando a visualização.</p><p>Raio X de tórax evidenciando um derrame pleural muito</p><p>volumoso, com velamento total do hemitórax direito e desvio do</p><p>mediastino para o lado contralateral a lesão.</p><p>Observa-se no primeiro exemplo um derrame pleural moderado,</p><p>com formação de parábola, que é típica do derrame pleural. Ao</p><p>lado, observa-se o derrame pleural em perfil.</p><p>Radiografia em decúbito lateral – Laurel: a incidência em Laurel</p><p>é feita para verificar se há a presença de um derrame pleural ou</p><p>se a alteração se trata de uma elevação, paralisia ou</p><p>espessamento do diafragma ou derrame pleural prévio</p><p>cicatrizado.</p><p>Definição</p><p>Acúmulo de líquido no espaço pleural, como consequência de doença extrapleural (transudatos) ou devido a</p><p>acometimento pleural (exsudato). O líquido pleural se forma diante de problemas na produção (produção em excesso)</p><p>ou na reabsorção (dificuldades na reabsorção) e, quando isso ocorre, geram-se problemas na dinâmica pulmonar (a</p><p>expansão pulmonar fica dificultada).</p><p>OBS: normalmente, a pleura é lubrificada com uma pequena quantidade de líquido pleural, que existe com a finalidade</p><p>de reduzir o atrito entre a pleura visceral e a pleura parietal.</p><p>PNEUMOLOGIA 2</p><p>Em casos de derrames pleurais pequenos, pode-se fazer uso da</p><p>incidência em decúbito lateral com raios horizontais,</p><p>visto que,</p><p>no decúbito lateral, o líquido contido no pulmão escorre devido a</p><p>força da gravidade.</p><p>Hemidiafragma alto sugere derrame</p><p>A visão em decúbito confirma derrame em camadas</p><p>Tomografia de torax: Observa-se uma tomografia de tórax na</p><p>janela de mediastino, que é a melhor janela para se evidenciar</p><p>derrames pleurais. Em preto, têm-se os pulmões, sendo que, em</p><p>condições normais, a pleura é imperceptível. Nessa imagem,</p><p>porém, observa-se um derrame pleural a direita, com pulmão</p><p>adjacente atelectasiado.</p><p>US de tórax:</p><p>Observa-se nessa imagem um feto com derrame pleural</p><p>pequeno, ainda dentro do ventre da mãe.</p><p>Pleurocentese ou toracocentese: Punção do líquido pleural para</p><p>confirmação diagnóstica, alívio ou terapêutica.</p><p>O procedimento é realizado com o paciente sentado e com a</p><p>exposição da região posterior do tórax. Realiza-se a aplicação de</p><p>anestésico em planos profundos com agulha fina. Em seguida,</p><p>mede-se de 2 a 3cm abaixo do rebordo inferior da escápula</p><p>(terceiro ou quarto espaço intercostal abaixo da borda inferior da</p><p>escápula), pois nessa região os espaços intercostais são maiores</p><p>e localiza- se na parte mais basal do pulmão.</p><p>Em casos de punção diagnóstica, remove-se de 20 a 40 ml para</p><p>que seja enviado ao laboratório e, em casos de punção de alivio</p><p>associada, deve-se conectar o dreno em um frasco coletor para</p><p>que o restante do líquido possa ser drenado (normalmente, esse</p><p>líquido não deve ultrapassar a quantidade de 800 a 1000ml).</p><p>Aspecto macroscópico: amarelo citrino (aspecto clássico dos</p><p>transudatos), purulento, sero-hemorrágico ou hemorrágico.</p><p>PNEUMOLOGIA 3</p><p>Laboratório: Solicita-se sempre a análise dos seguintes fatores:</p><p>• Celularidade (diferencial, pesquisa de células neoplásicas):</p><p>• Bioquímica (pH, glicose, LDH, proteínas totais);</p><p>• Bacterioscopia (culturas).</p><p>Em casos específicos:</p><p>• Citologia oncótica (em casos de suspeita de derrames pleurais</p><p>malignos);</p><p>• Dosagens imunológicas (em casos de suspeita de doenças</p><p>imunológicas);</p><p>• Amilase (em casos de suspeita de derrame pleural secundário</p><p>a pancreatite);</p><p>• ADA (em casos de suspeita de tuberculose);</p><p>• Colesterol ou TG.</p><p>Líquido pleural normal:</p><p>• pH: 7,6 ~ 7,64;</p><p>• Proteína: 1 ~ 2,0g/dl;</p><p>• Desidrogenase lática (DHL) normalmente menor do que 50%</p><p>do valor presente no plasma;</p><p>• Glicose normalmente 2/3 do valor de glicose presente no</p><p>plasma;</p><p>• Leucócitos < 1000mm3.</p><p>São decorrentes de doenças extra-pleurais, como: Insuficiência</p><p>cardíaca congestiva; insuficiência hepática; diálise peritoneal;</p><p>pancreatite aguda; hipoproteinemia; outras.</p><p>Observa-se nesse exemplo um paciente com ICC, associado a um</p><p>derrame pericárdico volumoso e derrame pleural a direita.</p><p>Os sintomas regridem espontaneamente com o tratamento da</p><p>doença de base, portanto, pode-se puncionar o derrame caso o</p><p>paciente se apresente muito sintomático.</p><p>Atenção: com o uso crônico de diuréticos, transudatos podem se</p><p>tornar falsos exsudatos. Nesses casos, os critérios de Light não</p><p>são muito indicados, sendo melhor que o caso seja avaliado a</p><p>partir da seguinte regra:</p><p>Albumina pleural subtraída albumina do soro:</p><p>• Se < ou = 1,2, indica exsudato;</p><p>• Se > 1,2, indica transudato.</p><p>Em derrames pleurais volumosos com dispneia secundária à</p><p>restrição volumétrica, sugere-se punção de alívio, sendo que não</p><p>é recomendado retirar mais do que 800 - 1000 ml a cada punção</p><p>por risco de causar edema pulmonar por reexpansão. No entanto,</p><p>mesmo com a toracocentese de alívio, se não se tratar a doença</p><p>de base, o derrame pleural será formado novamente.</p><p>Em casos de derrames pleurais recidivantes sintomáticos, pode-</p><p>se indicar a pleurodese. A pleurodese é um procedimento que</p><p>tem como consequência a colagem de uma pleura na outra a</p><p>partir da administração de fármacos específicos pelo dreno. O</p><p>objetivo é eliminar o espaço pleural, evitando o acúmulo de</p><p>líquidos e/ou ar nessa região.</p><p>Para que seja avaliado o derrame pleural, deve-se coletar o</p><p>líquido que é gerado para que possa ser confirmada a hipótese</p><p>diagnóstica. Além disso, deve-se também dosar os níveis de DHL</p><p>e as proteínas presentes no plasma para que possam, ser</p><p>aplicados os critérios de Light.</p><p>De acordo com os Critérios de Light, caracteriza exsudato caso</p><p>1 desses seguintes critérios seja evidenciado:</p><p>• Proteína pleural / proteína sérica > 0,5;</p><p>PNEUMOLOGIA 4</p><p>• DHL pleural / DHL sérico > 0,6;</p><p>Maior palavra com menor número.</p><p>Menor palavra com maior número.</p><p>• DHL pleural > 2/3 DHL sérico normal. OBS: faz-se necessário</p><p>apenas 1 desses critérios.</p><p>OBS: o DHL sérico normal gira em torno de 500; desse modo DLH</p><p>pleurais acima de 333 já indicam a presença de exsudação.</p><p>Os exsudatos são secundários a doenças que acometem</p><p>diretamente a pleura, com alteração da permeabilidade pleural e</p><p>formação de derrame. Caso, após aplicação dos critérios de Light</p><p>seja identificado que o paciente possui um exsudato, deve-se</p><p>então avaliar a citologia predominante, ou seja, identificar se o</p><p>paciente possui um derrame pleural com predomínio neutrofílico</p><p>ou linfomonocitário.</p><p>1. NEUTROFÍLICOS:</p><p>Geralmente são consequência de doença bacteriana pulmonar</p><p>levando a derrames pleurais parapneumônicos. Estes se dividem</p><p>em:</p><p>• Derrame pleural parapneumônico não-complicado;</p><p>• Derrame pleural parapneumônico complicado;</p><p>• Empiema.</p><p>O derrame pleural parapneumônico complicado ou empiematoso</p><p>é aquele em que o paciente possui DHL acima de 1000,</p><p>bacterioscopia positiva no líquido pleural, pH muito baixo ou</p><p>líquido francamente purulento. Nesses casos, para tratamento,</p><p>além da punção e administração de antibióticos, deve-se ainda</p><p>introduzir no paciente um dreno em selo d'água, para que possa</p><p>ser removido após a melhora do paciente.</p><p>Empiema pleural septado:</p><p>A. Padrão anecogênico puro (A), presente sobretudo nos</p><p>transudados, delimitado pela pleura diafragmática e</p><p>parênquima hepático heterogeneo (B) e pulmão adjacente</p><p>com atelectasia passiva (C);</p><p>B. Padrão complexo não septado onde se observa presença de</p><p>exsudados, com densidade maior do que os transudados (A) -</p><p>adenocarcinoma de pleura;</p><p>C. Padrão de ecogeneidade aumentada (A), presente nos</p><p>exsudados;</p><p>D. Padrão complexo septado, com septos que estabelecem</p><p>múltiplas locas (A), associado espessamento pleural. Ocorre</p><p>exclusivamente nos exsudados.</p><p>2. EXSUDATOS LINFOCITÁRIOS:</p><p>Tuberculose pleural:</p><p>Indivíduos do sexo masculino, jovens, com quadro de febre e dor</p><p>pleurítica e emagrecimento. Ocorrência de BAAR positivo no</p><p>escarro em <20%.</p><p>Características do líquido em casos de turberculose pleural:</p><p>• Predomínio absoluto de linfócitos;</p><p>• Proteínas > 4,5;</p><p>• Poucas células mesoteliais;</p><p>PNEUMOLOGIA 5</p><p>• ADA elevado (> 40);</p><p>OBS: ADA elevado nem sempre é tuberculose, podendo também</p><p>indicar casos derrame pleural causado por doenças</p><p>linfoproliferativas (linfoma) e lúpus.</p><p>Neoplasias:</p><p>• Clínica de acordo com a doença de base;</p><p>• Pleura: sítio comum de metástases: Pulmão (adeno), Mama,</p><p>Linfoproliferativas.</p><p>• Geralmente sero-hemorrágico, células neoplásicas à citologia,</p><p>baixa taxa de proteínas;</p><p>• A pleurodese pode ser realizada para controle em derrames</p><p>recidivantes.</p><p>Doenças do colágeno:</p><p>• Quadro clínico de acordo com doença de base;</p><p>• Lúpus Eritematoso Sistêmico: presença de células LE</p><p>(diagnóstico);</p><p>• Artrite reumatoide;</p><p>• Granulomatose de Wegener;</p><p>• Síndrome de Sjogren / Síndrome de Churg Strauss.</p><p>Tromboembolia pulmonar:</p><p>• Quadro clínico: dispnéia, tosse seca ou com hemoptoicos, dor</p><p>pleurítica (ventilatório- dependente), hipoxemia: ocorre</p><p>pelo comprometimento da pleura visceral.</p><p>• Sero-hemorrágico (até 40%);</p><p>• Pode se apresentar como transudato em casos mais graves.</p><p>OBS: o transudato ocorre pelo aumento súbito da pressão da</p><p>artéria pulmonar, o que altera a pressão hidrostática.</p><p>Doenças abdominais:</p><p>• Pancreatite,</p><p>abcesso subfrênico, perfuração esofágica, hérnia</p><p>diafragmática, pós-operatório de cirurgias do fígado.</p><p>Reação a fármacos:</p><p>• Bleomicina, methotrexate, amiodarona.</p><p>Outras.</p><p>• Sd. Meigs;</p><p>• Sd. Dressler</p><p>Ocorre em torno de 10% dos casos. Está associado a</p><p>pneumotórax ou derrames pleurais em resolução. Possui</p><p>aaracterística, em geral, de benignidade, e mesmo quando</p><p>associado a neoplasias, prediz bom prognóstico.</p><p>• Pode ocorrer nos seguintes casos:</p><p>Hemotórax;</p><p>Infarto pulmonar;</p><p>Toracocentese prévia;</p><p>Parasitoses: ascaridíase, giardíase;</p><p>Síndrome de Churg-Strauss;</p><p>Histoplasmose.</p><p>• Secundário a trauma da parede costal ou neoplasias;</p><p>• Caracterizado pela presença de Hematócrito no LPL > 50%</p><p>Hematócrito sérico;</p><p>• Indicação absoluta de drenagem torácica em selo d`água.</p><p>• Presença de linfa no espaço pleural (lesão de ducto torácico);</p><p>• Diagnóstico macroscópico (aspecto leitoso), ou altas taxas de</p><p>triglicerídeos > 110mg/dl.</p><p>• Associado a altas taxas de cristais de colesterol. Não há</p><p>envolvimento do ducto torácico;</p><p>• De evolução lenta;</p><p>• Secundário a casos de: Artrite reumatóide; Tuberculose.</p><p>É indicada no diagnóstico diferencial de tuberculose e neoplasia,</p><p>nos casos em que os métodos diagnósticos citados anteriormente</p><p>não foram eficientes. Na suspeita de tuberculose, incluir cultura</p><p>do fragmento pleural (60% positivo).</p><p>É um procedimento indicada nos casos de exsudato de causa</p><p>indeterminada, mesmo após a realização dos métodos citados</p><p>anteriormente. Identifica a lesão e realiza biópsia dirigida com</p><p>maior acurácia diagnóstica.</p><p>PNEUMOLOGIA 6</p><p>Embora seja um procedimento mais acurado, é invasivo e,</p><p>portanto, necessita de anestesia geral, sendo realizado em centro</p><p>cirúrgico.</p><p>Realiza-se abrasão química das pleuras parietal/visceral, através</p><p>de ¨talcagem¨ ou injeção de substância específica (tetraciclina). É</p><p>utilizada para derrames pleurais recidivantes de causa não</p><p>controlável, onde há expansão pulmonar após punção ou</p><p>drenagem.</p><p>• José Carlos, 26 anos, branco, solteiro.</p><p>• Contabilista, Católico, natural e procedente de Presidente</p><p>Prudente/SP.</p><p>Falta de ar e dor torácica há 1 mês.</p><p>Refere dispnéia de piora aos moderados esforços, tosse seca e</p><p>dor torácica ventilatório-dependente há cerca de 3 semanas.</p><p>Queixa-se de febre não aferida no final do dia e inapetência,</p><p>perda de peso não quantificada.</p><p>Não há patologias pregressas, nega uso de medicações,</p><p>tabagismo ou etilismo.</p><p>• Regular estado geral, consciente e orientado. Dados vitais: PA:</p><p>90X60mmHg, FC: 98bpm,</p><p>• FR: 20irpm; T(axilar): 37,1C.</p><p>• Tórax: evidencia-se diminuição da expansibilidade à direita</p><p>com macicez à percussão, murmúrio vesicular abolido na base</p><p>e frêmito toracovocal diminuído no local.</p><p>Observa-se uma elevação da cúpula diafragmática a direta, com</p><p>ausência da formação de parábola.</p><p>Como poderá ser confirmada a presença de derrame pleural</p><p>neste paciente?</p><p>Realização de RX em decúbito lateral com raios horizontais</p><p>(Laurel) ou ultrassom de tórax.</p><p>Há indicação de pleurocentese e / ou drenagem torácica? Por</p><p>quê?</p><p>A princípio, não há indicação de drenagem. Deve-se inicialmente</p><p>puncionar o derrame pleural para que seja estabelecido o</p><p>diagnóstico, não havendo necessidade de punção de alívio visto</p><p>que o derrame é pequeno e paciente não se encontra muito</p><p>sintomático.</p><p>Como definir a etiologia mais provável deste derrame pleural?</p><p>Aplicando-se os critérios de Light para identificar a presença de</p><p>transudação ou exsudação. Caso seja um exsudato, deve-se</p><p>analisar a predominância da celularidade (neutrofílico ou</p><p>linfomonocitário).</p><p>No caso, o derrame pleural era linfomonocitário e, frente as</p><p>características do paciente e o quadro clínico, levanta-se então a</p><p>suspeita de tuberculose.</p><p>Com isso, deve-se solicitar a pesquisa de BK, cultura de BK, ADA e</p><p>citologia oncótica (diagnóstico diferencial). Caso negativo, deve-</p><p>se fazer biopsia por agulha de Cope e, se também for negativo,</p><p>deve-se realizar pleuroscopia.</p><p>Qual o tratamento preconizado para este momento?</p><p>PNEUMOLOGIA 7</p><p>Caso seja confirmado o diagnóstico de tuberculose: Coxcip por 6</p><p>meses</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>[</p><p>]</p><p>DEFINIÇÃO:</p><p>A Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) é a incapacidade</p><p>(aguda) do sistema respiratório em manter a ventilação e/ou a</p><p>oxigenação do organismo.</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>A insuficiência respiratória aguda pode acontecer basicamente</p><p>por três motivos, sendo eles:</p><p>• Hipoventilação (chega pouco ar ao alvéolo);</p><p>• Alteração na difusão dos gases;</p><p>• Alteração na relação ventilação-perfusão.</p><p>HIPOVENTILAÇÃO:</p><p>Dentre os exemplos de causas da hipoventilação, pode-se citar:</p><p>• Lesão do Centro Respiratório;</p><p>• Lesão medular;</p><p>• Doença neurológica periférica (ex: ELA);</p><p>• Doença neuromuscular (ex: miastenia gravis);</p><p>• Doença da parede torácica (ex: cifoescoliose grave);</p><p>• Doença de via aérea superior (ex: angioedema);</p><p>• Doença difusa da via aérea inferior.</p><p>DISTÚRBIO DE FUNÇÃO:</p><p>O oxigênio chega no alvéolo, mas por problemas intersticiais, não</p><p>consegue realizar as trocas gasosas. Podem ocorrer por:</p><p>• Doenças infecciosas (ex.: pneumonia);</p><p>• Neoplasia (ex: linfangite carcinomatosa);</p><p>• Doenças Inflamatórias (ex: colagenoses, fibrose etc.).</p><p>ALTERAÇÃO NA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO:</p><p>Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre</p><p>a perfusão sanguínea capilar e a ventilação nas unidades</p><p>pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo</p><p>desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras</p><p>unidades recebendo desproporcionalmente alta perfusão</p><p>(baixa V/Q).</p><p>Baixa relação V-Q (perfunde sem ventilar):</p><p>• Doença com preenchimento alveolar: doença rara, na qual o</p><p>paciente produz uma proteína anômala que se acumula</p><p>dentro do alvéolo e dificulta a troca gasosa.</p><p>• Doença com colapso alveolar: colabamento do alvéolo</p><p>• Doenças de pequenas vias aéreas (ex: bronquiolite).</p><p>Alta relação V-Q (ventila sem perfundir):</p><p>Oxigênio chega normalmente até os alvéolos, mas o vaso que</p><p>faria essa captação possui um coágulo em seu interior que</p><p>prejudica a troca gasosa.</p><p>• Embolia pulmonar;</p><p>• Choque hemodinâmico: nesse caso, o vaso não está obstruído</p><p>mecanicamente, porém o coração está com frequência baixa.</p><p>Como consequência, o sangue que passaria nesse vaso possui</p><p>uma velocidade bem menor, realizando menos trocas</p><p>gasosas.</p><p>Efeito shunt: Áreas do pulmão são adequadamente perfundidas,</p><p>mas não são adequadamente ventiladas, o que gera hipoxemia.</p><p>Denomina-se shunt quando a obstrução dos alvéolos é total e</p><p>efeito shunt é quando a obstrução é apenas parcial.</p><p>Efeito espaço morto: Áreas do pulmão são adequadamente</p><p>ventiladas, mas não são adequadamente perfundidas. Isso não</p><p>gera hipoxemia, gera hipercapnia, porque o sangue que passa</p><p>capta oxigênio, mas não há área de troca suficiente para eliminar</p><p>todo o CO2.</p><p>Portanto, as diferentes áreas do pulmão sofrem efeitos</p><p>diferentes, mesmo sob condições normais:</p><p>• Zona 1 (ápice pulmonar): maior V/ menor Q – espaço morto</p><p>• Zona 2 (intermediária): equilíbrio</p><p>• Zona 3 (base pulmonar): menor V / maior Q – efeito shunt</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (tipo I): ocorre ou por</p><p>problemas de difusão ou por distúrbios da relação V-Q</p><p>X</p><p>Insuficiência Respiratória com Hipoventilação (tipo II): o</p><p>pulmão está normal, mas a ventilação não ocorre</p><p>adequadamente.</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>APRESENTAÇÃO CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA</p><p>RESPIRATÓRIA AGUDA:</p><p>Há uma variedade dos sinais e sintomas a serem observados, que</p><p>variam bastante de acordo com a velocidade de instalação da</p><p>doença.</p><p>Conforme a doença-causa base:</p><p>• Taqui-dispnéia ou bradipnéia;</p><p>• Hipoxemia, associada ou não a hipercapnia;</p><p>• Sinais de Insuficiência Ventilatória (batimento de asa de</p><p>nariz, respiração lábios semicerrados, retração de fúrcula e</p><p>músculos intercostais).</p><p>Deve ser notada:</p><p>• Presença</p><p>de tosse;</p><p>• Escarro purulento ou hemoptoicos;</p><p>• Dispnéia com sibilância;</p><p>• Sinais e sintomas de Insuficiência Cardíaca.</p><p>Ou seja, esses sinais podem ou não estar presentes, a depender</p><p>da causa base e do tempo de instalação da doença.</p><p>NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA, SEMPRE:</p><p>• A gravidade deve ser acessada pela intensidade da Insuficiência</p><p>Ventilatória, somada à graduação da oximetria e hipercapnia;</p><p>• A Gasometria Arterial não é exame obrigatório, mas deve ser</p><p>sempre realizada na IRpA grave.</p><p>TIPOS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA</p><p>• HIPERCÁPNICA:</p><p>Pelo aumento do Co2 há diminuição do pH. Conforme a</p><p>progressão do caso, pode evoluir para hipoxemia.</p><p>Os sinais clínicos são: inicialmente uma dor de cabeça. Pode</p><p>evoluir para mudança de comportamento, sonolência, torpor e</p><p>evoluir com coma (quanto mais idoso, mais susceptível).</p><p>• HIPOXÊMIA:</p><p>O paciente sente a falta de oxigênio e devido a isso aumenta a</p><p>frequência respiratória. Com isso, a concentração de CO2 no</p><p>sangue cai, gerando alcalose respiratória (nos casos mais</p><p>avançados, pode haver uma acidose secundária).</p><p>• MISTA:</p><p>Há correlação desses dois casos. Típico de pacientes com edema</p><p>agudo de pulmão, em que há fadiga diafragmática e</p><p>hipoventilação associada.</p><p>GRAVIDADE DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA:</p><p>RADIOGRAFIA DE TÓRAX:</p><p>Necessária para avaliação de lesões pulmonares e extra-</p><p>pulmonares, ou ainda de complicações inerentes à doença-base</p><p>ou terapêutica.</p><p>• Avalia-se a presença de fraturas:</p><p>• Aneurismas de aorta:</p><p>• Fibrose pulmonar (alteração intersticial de pelo menos 2/3</p><p>superiores),</p><p>• Derrames pleurais volumosos:</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>OBS: observa-se nesse exemplo o efeito de massa (o</p><p>mediastino está deslocado para o lado contrário).</p><p>• Atelectasias:</p><p>OBS: na atelectasia, observa-se o mediastino deslocado para o</p><p>mesmo lado de onde há a lesão; observa-se ainda um desvio de</p><p>traqueia).</p><p>O efeito de massa é que diferencia o derrame pleural volumoso</p><p>da atelectasia. No derrame pleural, a parte branca da radiografia</p><p>está “empurrando” o pulmão para o lado contrário; enquanto na</p><p>radiografia da atelectasia, a parte branca está “puxando” o</p><p>pulmão para o mesmo lado.</p><p>O que deixa o pulmão escuro na radiografia é o ar. Na atelectasia</p><p>o pulmão não possui ar no seu interior, fato evidenciado pela</p><p>parte esbranquiçada da imagem. No derrame pleural, há além da</p><p>ausência de ar, a presença de líquido em torno do pulmão,</p><p>empurrando-o para o outro lado.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES:</p><p>• Eletrocardiograma e ecocardiograma;</p><p>• Tomografia de tórax;</p><p>• Cintilografia pulmonar de inalação-perfusão (nos casos</p><p>sugestivos de TEP);</p><p>• Hemograma, hemocultura (nos casos sugestivos de</p><p>infecção);</p><p>• Eletrólitos e função renal;</p><p>• Eletroneuromiografia (pode auxiliar nos casos sugestivos de</p><p>doenças neuromusculares);</p><p>• Tomografia de crânio;</p><p>• Líquido cefalorraquidiano (em casos de casos sugestivos de</p><p>sindrome de guillain- barré).</p><p>TRATAMENTO:</p><p>O tratamento deve ser baseado na abordagem da causa-base.</p><p>Deve-se abordar e estabilizar o quadro do paciente:</p><p>• Manutenção de níveis adequados de oxigenação;</p><p>• Estabilização do débito cardíaco;</p><p>• Manutenção de níveis adequados de hemoglobina;</p><p>• Oxigênio terapia: A reposição de oxigênio só está indicada na</p><p>presença de hipoxemia documentada (SatO2<90%); ou em</p><p>algumas condições específicas, até que se conheça a condição</p><p>de oxigenação do paciente (ex.: pacientes em altas altitudes).</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO DO DRIVE</p><p>RESPIRATÓRIO</p><p>(pode significar hipo ou hiperventilação):</p><p>• Geralmente faz-se necessária a intubação orotraqueal e</p><p>ventilação mecânica;</p><p>• Deve-se retirar causas associadas, como drogas sedativas e</p><p>distúrbios metabólicos, ou até ansiedade.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO</p><p>NEUROMUSCULAR:</p><p>• Os pacientes devem ser tratados de acordo com a etiologia, e</p><p>a evolução da disfunção neuromuscular deve ser</p><p>monitorizada;</p><p>• A ventilação mecânica não-invasiva é de grande auxílio no</p><p>manejo destes pacientes;</p><p>• Em casos de cronificação da fraqueza neuromuscular,</p><p>traqueostomia e ventilação mecânica crônica estão</p><p>indicados.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO DAS VIAS</p><p>AÉREAS (ANAFILAXIA):</p><p>• Quadro de potencial risco de vida, sempre deverá receber</p><p>atenção específica.</p><p>Deve ser mantida a permeabilidade da Via Aérea, com ventilação</p><p>não-invasiva, intubação orotraqueal, e nos casos mais graves,</p><p>traqueostomia de urgência;</p><p>• O uso da epinefrina está indicado na urgência. Anti-</p><p>histamínicos, corticoesteróides e beta2-adrenérgicos</p><p>também podem ser utilizados.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO DAS VIAS</p><p>AÉREAS (OBSTRUÇÃO MECÂNICA):</p><p>• Está indicada a realização de broncoscopia (ideal) ou</p><p>laringoscopia com visualização da laringe, cordas vocais,</p><p>traquéia e brônquios, durante a inspiração e expiração;</p><p>avaliar presença de corpo estranho ou traqueomalácia.</p><p>OBS: quanto menor a criança e maior o objeto, maiores as</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>chances disso acontecer.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO DAS VIAS</p><p>AÉREAS (EXACERBAÇÃO AGUDA DE ASMA OU DPOC):</p><p>• Manter oxigenação mínima (SatO2>90%), com atenção à</p><p>ocorrência de hipercapnia sintomática (DPOC).</p><p>• Pode ser tentada a realização de ventilação mecânica não-</p><p>invasiva (DPOC). Em casos graves, intubação e ventilação</p><p>mecânica, com sedação profunda visando repouso</p><p>neuromuscular. Realizar hipoventilação, mantendo-se auto-</p><p>PEEP abaixo de 15mmHg.</p><p>• Atenção à ocorrência de colapso cardio- respiratório (20%);</p><p>• Monitorização da mecânica (resistência) da via aérea, visando</p><p>verificar a resposta contínua ao tratamento medicamentoso.</p><p>• Uso de broncodilatadores (preferencialmente inalados),</p><p>corticoesteróides (sistêmicos) e umidificação das vias aéreas.</p><p>Antibioticoterapia para casos selecionados.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO DO</p><p>PARÊNQUIMA PULMONAR:</p><p>• Geralmente apresenta IRpA do tipo hipoxêmica.</p><p>• O diagnóstico etiológico correto é fundamental para uma</p><p>terapêutica adequada. A correlação entre a história clínica,</p><p>exame clínico completo e exames complementares é de suma</p><p>importância.</p><p>• A instituição precoce da terapêutica específica adequada</p><p>usualmente tem grande impacto na mortalidade</p><p>(antibióticos, anti- inflamatórios etc.);</p><p>• Deve-se manter reposição de oxigênio (em altos níveis se</p><p>necessário), visando uma SatO2>90%.</p><p>• O uso de ventilação mecânica não-invasiva pode ser útil para</p><p>o manejo na sala de urgência, mas não deverá retardar uma</p><p>iminente indicação de intubação orotraqueal e ventilação</p><p>mecânica invasiva.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO DE CAIXA</p><p>TORÁCICA:</p><p>• Presente em paciente com cifoescoliose grave, por exemplo.</p><p>Nesses casos, o paciente não consegue expandir o tórax</p><p>corretamente, gerando um volume corrente baixo e retendo</p><p>CO2 (geralmente evolui com insuficiência respiratória</p><p>hipoxêmica);</p><p>• Deve-se instituir ventilação mecânica não- invasiva ou</p><p>invasiva de acordo com a gravidade do quadro; iniciar</p><p>precocemente treinamento muscular ventilatório visando</p><p>evitar fadiga.</p><p>• A nutrição rica em lipídios e pobre em carboidratos deverá ser</p><p>instituída.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO VASCULAR E</p><p>VENTRÍCULO DIREITO (EMBOLIA PULMONAR):</p><p>• Deve-se manter SatO2>90%, evitar o uso de altos níveis de</p><p>pressão (ventilação mecânica), que pode piorar a disfunção</p><p>ventricular direita;</p><p>• O diagnóstico é fundamental para desobstrução da árvore</p><p>vascular pulmonar, com uso de agentes trombolíticos e</p><p>anticoagulantes;</p><p>• A Tomografia de Tórax com contraste dinâmico (angioTC)</p><p>permite a realização do diagnóstico preciso em até 90% dos</p><p>casos;</p><p>• Na ocorrência de choque hemodinâmico, está indicado o uso</p><p>de trombolíticos (chegar contra-indicações) e,</p><p>eventualmente, vasodilatadores pulmonares (prostaciclinas</p><p>e-ou óxido nítrico);</p><p>• Administrar volume até obtenção de uma pré-carga</p><p>adequada, e noradrenalina para manutenção de perfusão</p><p>adequada</p><p>da coronária direita.</p><p>TRATAMENTO EM CASOS DE DISFUNÇÃO CARDÍACA:</p><p>• As disfunções agudas do ventrículo esquerdo acarretam o</p><p>aumento da pressão capilar pulmonar e consequente</p><p>alagamento dos espaços intersticiais, com insuficiência</p><p>respiratória hipoxêmica.</p><p>• O diagnóstico etiológico da disfunção cardíaca é fundamental</p><p>para adequada abordagem terapêutica e prognóstico do</p><p>paciente.</p><p>TEMPO MÁXIMO DE ANÓXIA CEREBRAL:</p><p>5 minutos.</p><p>INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA CRÔNICA:</p><p>Várias patologias pulmonares podem evoluir para quadro crônico</p><p>e não (totalmente) reversível. A hipóxia crônica (e possível</p><p>hipercapnia) decorrente destes estados é extremamente danosa</p><p>e desencadeia consequências sistêmicas – com grande impacto</p><p>na morbi/mortalidade do indivíduo;</p><p>Na insuficiência cardíaca crônica, evidencia-se duas principais</p><p>consequências, sendo elas:</p><p>Cor Pulmonale (complicação cardíaca a partir de uma patologia</p><p>pulmonar): é gerado a partir de uma vasocontrição reflexa da</p><p>artéria pulmonar, que aumenta força do trabalho do VD e,</p><p>consequentemente, gera uma insuficiência cardíaca direita;</p><p>Policitemia: mediante uma redução crônica da pressão parcial de</p><p>O2, é gerado um estímulo maior para a produção de hemácias (é</p><p>preocupante, visto que o aumento da concentração de hemácias</p><p>torna o sangue mais viscoso, fato que aumenta os riscos de</p><p>fenômenos trombóticos).</p><p>OBS: o tratamento do cor pulmonale e da policitemia deve se</p><p>basear na causa base da doença, contudo, em determinadas</p><p>ocasiões, deve-se intervir com tratamentos adicionais (ex.:</p><p>hematócrito acima de 55: sangria terapêutica).</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR PROLONGADA:</p><p>Benefícios:</p><p>• Diminuição do trabalho ventilatório;</p><p>• Melhora do metabolismo orgânico;</p><p>• Melhora do status cardiovascular dinâmico;</p><p>• Otimização do trabalho muscular;</p><p>• Estabiliza e reverte a policitemia secundária;</p><p>• Ganho de peso corporal;</p><p>• Melhora do ciclo sono-vigília;</p><p>• Incremento de desempenho neuro- psicológico.</p><p>Critérios:</p><p>• Patologia pulmonar crônica estável e com tratamento</p><p>otimizado;</p><p>• Presença de PaO2≤55mmHg ou PaO2 entre 56 e 59mmHg e</p><p>sinais clínicos de cor pulmonale ou policitemia.</p><p>OBS: é preciso que o paciente esteja enquadrado nesses dois</p><p>critérios.</p><p>VENTILAÇÃO MECÂNICA DOMICILIAR:</p><p>• Cilindro;</p><p>• Concentrador de oxigênio;</p><p>• Cilindro com oxigênio líquido;</p><p>• Dispositivos geradores de pressão positiva (VNIPP), ou seja,</p><p>empurrar o ar;</p><p>CPAP: Esse aparelho fornece um fluxo positivo e contínuo</p><p>de ar durante toda a noite, evitando que as vias</p><p>respiratórias fiquem obstruídas. É o método mais eficaz</p><p>para o tratamento da apneia do sono e do ronco</p><p>BiPAP: fornece dois níveis de pressão (uma pressão mais</p><p>forte na inspiração - IPAP - e outra mais fraca na expiração</p><p>- EPAP).</p><p>OBS: na respiração por pressão positiva (é o ar em maior pressão</p><p>que faz o pulmão abrir).</p><p>Diferenças CPAP BiPAP</p><p>Pressão Contínua IPAP e EPAP</p><p>Níveis</p><p>Pressóricos 4 a 20cmH2O Até 30cmH2O</p><p>Indicações</p><p>Síndrome de Apneia</p><p>Obstrutiva do Sono</p><p>(SAOS);</p><p>Ins. Resp. Agudas</p><p>(urgência)</p><p>SAOS mais grave,</p><p>Apnéia Central ou</p><p>Doenças</p><p>neuromusculares</p><p>avançadas, Sd</p><p>Hipoventilação do</p><p>Obeso...</p><p>Os CPAPs e os BiPAPs são ligados à uma traqueia, e a traqueia</p><p>ligadas a máscaras.</p><p>Interface das máscaras:</p><p>Facial;</p><p>Oronasal;</p><p>Nasal;</p><p>Intranasal.</p><p>CASO CLÍNICO:</p><p>Identificação: José Antônio, 72 anos, pedreiro, pardo,</p><p>católico, casado.</p><p>Queixa Principal e Duração: Cansaço há 2 meses.</p><p>História da Moléstia Atual: Paciente relata dispnéia com piora</p><p>aos esforços há 2 meses, acompanhada de palpitações</p><p>e desconforto precordial.</p><p>Interrogatório Complementar: Pés inchados ao final da tarde</p><p>(principalmente quando fica muito tempo com eles para baixo).</p><p>Ao exame físico: Bom estado geral, eupneico, acianótico e</p><p>afebril.</p><p>• Tórax – ritmo cardíaco regular, sem sopros. Murmúrio</p><p>vesicular presente e simétrico, sem ruídos adventíceos.</p><p>• Abdome – sem alterações.</p><p>• Edema de membros inferiores presentes.</p><p>Com hipótese diagnóstica de Insuficiência Cardíaca foram feitos</p><p>os exames complementares:</p><p>Radiografia de tórax:</p><p>https://www.cpaps.com.br/blog/apneia-sono-iniciar-tratamento/</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>Eletrocardiograma:</p><p>1. Analise a anamnese apresentada. Quais as fragilidades</p><p>encontradas? Sugira a complementação que julgar</p><p>necessária.</p><p>Na identificação, deveria ser questionado sobre a procedência</p><p>do paciente, principalmente por se tratar de um quadro de</p><p>comprometimento cardíaco (investigação de doença de Chagas</p><p>etc.).</p><p>Na HPMA deveria ser questionado sobre os hábitos e vícios do</p><p>paciente (tabagismo e etilismo, que são importantes fatores de</p><p>risco para doenças cardiovasculares).</p><p>Deveria ser questionado sobre o uso de medicamentos (se</p><p>segue ou não um determinado tratamento e se ocorre de</p><p>forma adequada).</p><p>Devia ainda ser perguntado se o paciente apresenta dispneia</p><p>paroxística noturna e avaliar a evolução da dispneia relatada.</p><p>2. O exame físico está incompleto. Quais os dados</p><p>fundamentais ao diagnóstico que devem ser confirmados</p><p>e/ou descartados.</p><p>Ao exame físico, deveria ser especificado se o edema é bilateral</p><p>e a intensidade (em cruzes). Deveria ser relatado se o paciente</p><p>tinha ou não turgência jugular e se era uni ou bilateral e também</p><p>investigar a presença de hepatomegalia.</p><p>3. Avalie a Hipótese diagnóstica proposta. Caso você concorde:</p><p>explique porquê. Caso você não concorde: refaça</p><p>corretamente.</p><p>A hipótese diagnóstica está correta. A correlação dos sinais e</p><p>sintomas do paciente (edema de membros inferiores simétrico,</p><p>dispneia crônica progressiva e que piora com os esforços) e os</p><p>exames complementares sugerem o diagnóstico.</p><p>OBS: estertores finos nas bases, turgência jugular e</p><p>hepatomegalia, caso houvesse, auxiliariam no diagnóstico.</p><p>4. Avalie / discuta e defina os achados dos exames</p><p>complementares apresentados e de que maneira eles</p><p>auxiliam na definição diagnóstica.</p><p>Não há nenhuma alteração do ponto de vista pulmonar. Há</p><p>aumento do diâmetro da área cardíaca (não cabe dentro de um</p><p>hemitórax).</p><p>No eletro, evidencia-se um bloqueio de ramo direito, com</p><p>hipertrofia ventricular e desvio de eixo.</p><p>PNEUMOLOGIA 1</p><p>O suporte ventilatório artificial é essencialmente um processo</p><p>que substitui total ou parcialmente a ação dos músculos</p><p>inspiratórios e o controle neural da respiração. Dois tipos</p><p>fundamentais de ciclos respiratórios podem ser definidos na</p><p>ventilação mecânica.</p><p>• Um primeiro, em que o ventilador “controla” toda a fase</p><p>inspiratória, ou seja, substitui totalmente o esforço muscular</p><p>respiratório e o controle neural do paciente. Este ciclo será</p><p>aqui denominado de CONTROLADO.</p><p>• No segundo tipo, o ventilador apenas auxilia ou assiste a</p><p>musculatura inspiratória que se encontra ativa, sendo aqui</p><p>denominado de ciclo ASSISTIDO.</p><p>Além destas duas grandes divisões, o ciclo do ventilador</p><p>pulmonar também pode ser classificado quanto às variáveis que</p><p>são controladas ao longo da inspiração: sejam elas tempo, fluxo,</p><p>pressão ou volume ou mesmo a combinação de duas ou mais</p><p>destas. Assim um ciclo dito CONTROLADO pode ser CICLADO A</p><p>VOLUME (VCV do inglês Volume Controlled Ventilation), ou seja,</p><p>programado para findar ou “ciclar” quando se atinge um valor pré</p><p>determinado de volume corrente (VC) ou CICLADO A TEMPO COM</p><p>PRESSÃO CONTROLADA OU CONSTANTE (PCV, do inglês Pressure</p><p>Controlled Ventilation).</p><p>Com base nos tipos de ciclos respiratórios que são ofertados ao</p><p>paciente, 3 modos ventilatórios considerados básicos podem ser</p><p>reconhecidos, são eles o Assistido/Controlado (A/C, do inglês</p><p>assist/control), a ventilação com pressão de suporte (PSV) e a</p><p>ventilação mandatória intermitente sincronizada com PS, modo</p><p>híbrido entre os dois primeiros (SIMV, do inglês Synchronized</p><p>Intermitent Mandatory Ventilation).</p><p>A ventilação mecânica invasiva</p><p>com pressão positiva consiste na</p><p>aplicação de uma pressão positiva que substitui totalmente ou</p><p>parcialmente a atividade ventilatória. A substituição total ocorre</p><p>quando os pacientes estão sedados/curarizados, sem “drive</p><p>respiratório”, sem comando do ato respiratório fisiológico,</p><p>comandado pelo centro respiratório. A substituição parcial da</p><p>atividade ventilatória está presente quando o paciente consegue</p><p>iniciar/disparar freqüência respiratória voluntariamente. Neste</p><p>caso, o ventilador mecânico complementa a atividade</p><p>ventilatória disparada/iniciada pelo paciente.</p><p>• Intubação orotraqueal</p><p>• Cricotireoidostomia</p><p>• Traqueostomia</p><p>Assistido/Controlado: A/C</p><p>Ventilação com pressão de suporte: PSV</p><p>Ventilação mandatória intermitente sincronizada: SIMV</p><p>Definição</p><p>Pode-se definir como modo ventilatório, o processo pelo qual o ventilador pulmonar mecânico determina, seja</p><p>parcial ou totalmente, como e quando os ciclos respiratórios mecânicos são ofertados ao paciente. O modo</p><p>determina substancialmente o padrão respiratório do paciente durante a ventilação mecânica.</p><p>A ventilação mecânica propicia melhora das trocas gasosas e diminuição do trabalho respiratório, podendo ser</p><p>utilizada de forma não-invasiva através de uma interface externa, geralmente uma máscara facial, e de forma</p><p>invasiva através de um tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia.</p><p>PNEUMOLOGIA 2</p><p>Disparo a tempo: É usado no modo controlado de ventilação</p><p>mecânica. O ventilador mecânico divide o número de frequência</p><p>respiratória graduado por minuto e dispara automaticamente.</p><p>Disparo a pressão: Normalmente usado e ativo nas modalidades</p><p>assistidas/espontâneas de ventilação mecânica. O paciente faz</p><p>um pequeno esforço inspiratório e, com isso, o ventilador</p><p>mecânico percebe uma pequena pressão negativa no circuito do</p><p>ventilador. Após a pressão gerada pelo paciente ser mais negativa</p><p>que a graduada, o ventilador mecânico dispara e auxilia o</p><p>paciente a inspirar. Geralmente gradua-se um valor entre -1.5 a –</p><p>2.5 cmH2O.</p><p>Dispara a fluxo: Normalmente usado e ativo nas modalidades</p><p>assistidas/espontâneas de ventilação mecânica. O paciente faz</p><p>um pequeno esforço inspiratório e, com isso, o ventilador</p><p>mecânico percebe um fluxo aéreo em direção ao circuito do</p><p>ventilador. Após o fluxo aéreo gerado ser maior que o fluxo</p><p>graduado o ventilador mecânico dispara e auxilia o paciente a</p><p>inspirar. Geralmente é graduado um fluxo entre 3 a 5 l/min de</p><p>disparo.</p><p>Ciclagem a volume: Após o ventilador mecânico entregar o</p><p>volume corrente graduado, encerra-se a inspiração e o paciente</p><p>expira.</p><p>Ciclagem a tempo: O encerramento da inspiração se dará ao</p><p>atingir o tempo de inspiração graduado. O tempo de inspiração</p><p>fisiológico é de 1.0 segundo.</p><p>Ciclagem a fluxo: O encerramento da inspiração se dá após o</p><p>fluxo inspiratório gerado pelo paciente atingir, por exemplo, um</p><p>valor de 25% do pico de fluxo. Dependendo do ventilador</p><p>mecânico pode-se graduar este valor. Em outros o valor é fixo,</p><p>não sendo possível graduar.</p><p>Atenção!</p><p>OBS: essa aula foi dada de uma maneira bem mais</p><p>aprofundada, mas pelo jeito não querem isso de nós</p><p>agora. Coloquei os termos principais, mas pelo que</p><p>entendi devemos focar na parte dos distúrbios ácido-base</p><p>e na maneira de como corrigí-los (EX: aumentar a FC,</p><p>diminuir a FC...)</p><p>PNEUMOLOGIA 1</p><p>O suporte ventilatório artificial é essencialmente um processo</p><p>que substitui total ou parcialmente a ação dos músculos</p><p>inspiratórios e o controle neural da respiração. Dois tipos</p><p>fundamentais de ciclos respiratórios podem ser definidos na</p><p>ventilação mecânica.</p><p>• Um primeiro, em que o ventilador “controla” toda a fase</p><p>inspiratória, ou seja, substitui totalmente o esforço muscular</p><p>respiratório e o controle neural do paciente. Este ciclo será</p><p>aqui denominado de CONTROLADO.</p><p>• No segundo tipo, o ventilador apenas auxilia ou assiste a</p><p>musculatura inspiratória que se encontra ativa, sendo aqui</p><p>denominado de ciclo ASSISTIDO.</p><p>Além destas duas grandes divisões, o ciclo do ventilador</p><p>pulmonar também pode ser classificado quanto às variáveis que</p><p>são controladas ao longo da inspiração: sejam elas tempo, fluxo,</p><p>pressão ou volume ou mesmo a combinação de duas ou mais</p><p>destas. Assim um ciclo dito CONTROLADO pode ser CICLADO A</p><p>VOLUME (VCV do inglês Volume Controlled Ventilation), ou seja,</p><p>programado para findar ou “ciclar” quando se atinge um valor pré</p><p>determinado de volume corrente (VC) ou CICLADO A TEMPO COM</p><p>PRESSÃO CONTROLADA OU CONSTANTE (PCV, do inglês Pressure</p><p>Controlled Ventilation).</p><p>Com base nos tipos de ciclos respiratórios que são ofertados ao</p><p>paciente, 3 modos ventilatórios considerados básicos podem ser</p><p>reconhecidos, são eles o Assistido/Controlado (A/C, do inglês</p><p>assist/control), a ventilação com pressão de suporte (PSV) e a</p><p>ventilação mandatória intermitente sincronizada com PS, modo</p><p>híbrido entre os dois primeiros (SIMV, do inglês Synchronized</p><p>Intermitent Mandatory Ventilation).</p><p>A ventilação mecânica invasiva com pressão positiva consiste na</p><p>aplicação de uma pressão positiva que substitui totalmente ou</p><p>parcialmente a atividade ventilatória. A substituição total ocorre</p><p>quando os pacientes estão sedados/curarizados, sem “drive</p><p>respiratório”, sem comando do ato respiratório fisiológico,</p><p>comandado pelo centro respiratório. A substituição parcial da</p><p>atividade ventilatória está presente quando o paciente consegue</p><p>iniciar/disparar freqüência respiratória voluntariamente. Neste</p><p>caso, o ventilador mecânico complementa a atividade</p><p>ventilatória disparada/iniciada pelo paciente.</p><p>• Intubação orotraqueal</p><p>• Cricotireoidostomia</p><p>• Traqueostomia</p><p>Assistido/Controlado: A/C</p><p>Ventilação com pressão de suporte: PSV</p><p>Ventilação mandatória intermitente sincronizada: SIMV</p><p>Definição</p><p>Pode-se definir como modo ventilatório, o processo pelo qual o ventilador pulmonar mecânico determina, seja</p><p>parcial ou totalmente, como e quando os ciclos respiratórios mecânicos são ofertados ao paciente. O modo</p><p>determina substancialmente o padrão respiratório do paciente durante a ventilação mecânica.</p><p>A ventilação mecânica propicia melhora das trocas gasosas e diminuição do trabalho respiratório, podendo ser</p><p>utilizada de forma não-invasiva através de uma interface externa, geralmente uma máscara facial, e de forma</p><p>invasiva através de um tubo endotraqueal ou cânula de traqueostomia.</p><p>PNEUMOLOGIA 2</p><p>Disparo a tempo: É usado no modo controlado de ventilação</p><p>mecânica. O ventilador mecânico divide o número de frequência</p><p>respiratória graduado por minuto e dispara automaticamente.</p><p>Disparo a pressão: Normalmente usado e ativo nas modalidades</p><p>assistidas/espontâneas de ventilação mecânica. O paciente faz</p><p>um pequeno esforço inspiratório e, com isso, o ventilador</p><p>mecânico percebe uma pequena pressão negativa no circuito do</p><p>ventilador. Após a pressão gerada pelo paciente ser mais negativa</p><p>que a graduada, o ventilador mecânico dispara e auxilia o</p><p>paciente a inspirar. Geralmente gradua-se um valor entre -1.5 a –</p><p>2.5 cmH2O.</p><p>Dispara a fluxo: Normalmente usado e ativo nas modalidades</p><p>assistidas/espontâneas de ventilação mecânica. O paciente faz</p><p>um pequeno esforço inspiratório e, com isso, o ventilador</p><p>mecânico percebe um fluxo aéreo em direção ao circuito do</p><p>ventilador. Após o fluxo aéreo gerado ser maior que o fluxo</p><p>graduado o ventilador mecânico dispara e auxilia o paciente a</p><p>inspirar. Geralmente é graduado um fluxo entre 3 a 5 l/min de</p><p>disparo.</p><p>Ciclagem a volume: Após o ventilador mecânico entregar o</p><p>volume corrente graduado, encerra-se a inspiração e o paciente</p><p>expira.</p><p>Ciclagem a tempo: O encerramento da inspiração se dará ao</p><p>atingir o tempo de inspiração graduado. O tempo de inspiração</p><p>fisiológico é de 1.0 segundo.</p><p>Ciclagem a fluxo: O encerramento da inspiração se dá após o</p><p>fluxo inspiratório gerado pelo paciente atingir,</p><p>por exemplo, um</p><p>valor de 25% do pico de fluxo. Dependendo do ventilador</p><p>mecânico pode-se graduar este valor. Em outros o valor é fixo,</p><p>não sendo possível graduar.</p><p>Atenção!</p><p>OBS: essa aula foi dada de uma maneira bem mais</p><p>aprofundada, mas pelo jeito não querem isso de nós</p><p>agora. Coloquei os termos principais, mas pelo que</p><p>entendi devemos focar na parte dos distúrbios ácido-base</p><p>e na maneira de como corrigí-los (EX: aumentar a FC,</p><p>diminuir a FC...)</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>[Covid-19]</p><p>FISIOPATOLOGIA DO COVID-19</p><p>INTRODUÇÃO</p><p>Os alvéolos pulmonares são minúsculos sacos aéreos, presentes</p><p>nos pulmões, envolvidos por capilares sanguíneos e uma fina</p><p>membrana. Os alvéolos são revestidos por uma camada de</p><p>células epiteliais, denominadas de pneumócito tipo I e</p><p>pneumócito tipo II.</p><p> tipo I: são células pavimentosas, com pequena quantidade de</p><p>citoplasma. Essa característica facilita a passagem de gases.</p><p> tipo II são células ovais e volumosas. Esse tipo de célula</p><p>produz uma secreção lipoproteica, chamada de surfactante.</p><p>A função do surfactante é manter os alvéolos abertos e</p><p>auxiliar na difusão dos gases pela membrana alveolar. Além</p><p>disso, os pneumócitos do tipo II expressam a ECA-2, que será</p><p>importantíssima para entender a infecção pelo COVID-19.</p><p>OBS: na ausência do surfactante, eleva-se a tensão superficial a-</p><p>líquido alveolar, permitindo a infiltração de liquido para dentro</p><p>do alvéolo e causando, portanto, o edema pulmonar.</p><p>MECANISMO DE INFECÇÃO</p><p>O SARS-CoV-2 contém apenas quatro proteínas estruturais</p><p>principais: a proteína Spike (S), a proteína do Nucleocapsídeo (N),</p><p>a proteína de Membrana (M) e a proteína do Envelope (E).</p><p>O principal determinante do tropismo viral do SARS-CoV-2 é a</p><p>ligação da proteína Spike (S), localizada no envelope viral, com</p><p>o receptor da enzima Conversora de Angiotensina 2 (ACE2), que</p><p>está presente na superfície das células do trato respiratório</p><p>superior e inferior, além de outros órgãos.</p><p>Do ponto de vista estrutural, a ECA-2 é semelhante à clássica;</p><p>porém, do ponto de vista funcional, elas se contrapõem. Isso</p><p>porque a ECA converte a angiotensina 1 em angiotensina 2 e</p><p>provoca efeitos deletérios decorrentes da estimulação dos</p><p>receptores AT1, como aumento da atividade simpática,</p><p>reabsorção de sal e água, vasoconstrição, inflamação, liberação</p><p>de aldosterona e vasopressina, contribuindo para fibrose</p><p>tecidual, disfunção do endotélio e hipertensão arterial.</p><p>A ECA-2 decompõe a angiotensina 2 em angiotensina 1-7, e ativa</p><p>receptores, mas, que são potentes vasodilatadores e, portanto,</p><p>podem ser um regulador negativo do sistema renina-</p><p>angiotensina.</p><p>O SARS-CoV-2 aparenta não apenas obter entrada através da</p><p>ECA2, mas também causar uma redução na expressão da ECA2</p><p>de forma que a enzima se torne incapaz de exercer efeitos</p><p>protetores nos órgãos.</p><p>Quando ocorre essa ligação, inicia-se o processo de adesão do</p><p>vírus a membrana plasmática da célula alvo, primeira etapa da</p><p>replicação viral. Ao se multiplicar, o SARS-CoV-2 acaba por</p><p>destruir os pneumócitos infectados, liberando milhares de novas</p><p>cópias de si próprio para o ambiente externo. Dispersas nos</p><p>alvéolos, essas novas cópias podem encontrar e invadir outros</p><p>pneumócitos. Despejadas na corrente sanguínea, podem atingir</p><p>células de outros órgãos do corpo que também expressem a</p><p>ECA2.</p><p>A resposta inflamatória que inicia após a invasão do vírus possui</p><p>como mecanismo a vasodilatação e o aumento da</p><p>permeabilidade dos capilares sanguíneos locais como forma de</p><p>facilitar a passagem das células de defesa que irão combater a</p><p>infecção.</p><p>Esse aumento da permeabilidade acaba permitindo também com</p><p>que uma quantidade de liquido passe para dentro dos alvéolos,</p><p>acarretando uma alteração na pressão alveolar. Essa alteração da</p><p>pressão de O2 e CO2 dificulta as trocas gasosas, uma vez que</p><p>possui líquido dentro de uma cavidade que deveria ser ocupada</p><p>apenas por ar.</p><p>O prejuízo das trocas gasosas do pulmão, por sua vez, tem como</p><p>consequência a redução dos níveis de oxigênio do sangue</p><p>(fenômeno denominado hipoxemia), o que gradualmente leva ao</p><p>prejuízo do metabolismo dos outros órgãos e sistemas do corpo.</p><p>Como mecanismo compensatório da troca gasosa dificultada, o</p><p>paciente aumenta sua frequência respiratória, aumentando</p><p>consequentemente o esforço respiratório. Esse é o quadro do</p><p>sintoma mais característico da Covid-19, a dispneia.</p><p>Indivíduos jovens possuem melhor adaptação do sistema</p><p>compensatório, o que retarda o aparecimento dos sintomas.</p><p>Enquanto isso, idosos e portadores de doenças respiratórias não</p><p>possuem tanto sucesso na compensação, apresentando sintomas</p><p>mais graves logo no início do quadro.</p><p>Além disso, com os danos causados no tecido pulmonar, a</p><p>tentativa de defesa e reparação do organismo inicia o processo</p><p>de fibrose. A fibrose caracteriza-se por ser um processo</p><p>irreversível de substituição do tecido pulmonar normal por um</p><p>tecido cicatricial. Como consequência, causa perda da</p><p>elasticidade pulmonar e sequela permanente de diminuição da</p><p>função pulmonar.</p><p>ECA</p><p>angiotensina I em</p><p>angiotensina II</p><p>vasoconstrição</p><p>ECA-2</p><p>angiotensina II em</p><p>angiotensina 1-7</p><p>vasodilatação</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>HAS COMO FATOR DE RISCO</p><p>O uso de medicamentos inibidores da enzima conversora de</p><p>angiotensina (iECA) e dos bloqueadores dos receptores de</p><p>angiotensina (BRA), comumente usados por pacientes com</p><p>diabetes e hipertensão, pode resultar em um aumento ainda</p><p>maior da expressão de ACE2 devido a um mecanismo</p><p>compensatório (upregulation).</p><p>Sobretudo, como a entrada do SARS-CoV-2 na célula é feita</p><p>principalmente por meio da ligação da proteína spike do vírus</p><p>com o receptor ACE2, o aumento da expressão dessa molécula</p><p>na superfície das células desses pacientes pode aumentar a</p><p>chance de infecção e até mesmo influenciar na gravidade da</p><p>doença.</p><p>DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA COVID-19</p><p>RT-PCR</p><p>O teste padrão ouro, segundo a OMS, é o RT-PCR (Transcrição</p><p>Reversa seguida de Reação em Cadeia da Polimerase), um</p><p>método de elevada especificidade que tem como objetivo</p><p>detectar cópias do genoma RNA do SARS-CoV-2 em amostras do</p><p>trato respiratório (Swab de nasofaringe e de orofaringe) de casos</p><p>suspeitos de COVID-19.</p><p>Esse método está indicado para diagnóstico precoce da COVID-</p><p>19, apresentando maior sensibilidade em amostras coletadas nos</p><p>primeiros dias de sintomas. Apesar de poder ser colhido a partir</p><p>do primeiro dia, até o oitavo, de sintomas, o ideal de partir do</p><p>terceiro dia com menor chance de falsos negativos.</p><p>O RT-PCR pode apresentar resultados falsos negativos no 1° ou</p><p>2° dia de sintomas, pois existe uma janela molecular, que</p><p>depende de um número mínimo de cópias virais para apresentar</p><p>resultado detectável.</p><p>Também é importante ressaltar que o RT-PCR detecta apenas o</p><p>genoma viral e não indica viabilidade viral, ou seja, vírus</p><p>inativados e resíduos de RNA viral também podem ser</p><p>detectados. Devido ao exposto, alguns pacientes podem</p><p>apresentar RT-PCR detectável (positivo) em uma fase recuperada</p><p>da doença e isso não significar vírus viável, pois vírus defectivos,</p><p>presentes nas secreções respiratórias, podem resultar em teste</p><p>de RT-PCR positivo (detectável), porém esse achado laboratorial</p><p>é um evento raro. Em geral, um paciente recuperado deve</p><p>apresentar resultado de RT-PCR negativo (não detectável)</p><p>RAIO-X DO COVID</p><p>O raio-x é importante para o rápido diagnóstico da doença, a</p><p>avaliação da sua extensão e sequelas. As imagens obtidas neste</p><p>exame mostram bem os efeitos devastadores nos pulmões da</p><p>infeção pelo vírus SARS-CoV-2.</p><p>Em um raio-X de um pulmão saudável, o esperado é uma imagem</p><p>escura (hipodensa), por possuir apenas ar em seu interior.</p><p>Já nos casos de infecção por Covid-19, o raio-x característico</p><p>possui um padrão de “vidro fosco”. Ou seja, o pulmão apresenta</p><p>áreas esbranquiçadas, evidenciando regiões hiperdensas. Esse</p><p>aumento da densidade é ocasionado pela presença de:</p><p> vírus</p><p> produção de fibrose</p><p>atrioventricular é composta por: Átrio direito baixo + nó</p><p>AV + parte do feixe de His</p><p>Em relação a figura abaixo, observa-se, que o 4º batimento se</p><p>manifestou de forma atrasada, configurando assim a presença e</p><p>um escape. Como esse batimento possui QRS parecido com os</p><p>demais e comprimento estreito, pode-se dizer que se trata de um</p><p>escape supra-ventricular. Por sua vez, devido apresentar QRS que</p><p>não se encontra precedido de onda P e, ao mesmo tempo,</p><p>sucedido de uma onda P invertida, pode-se especificar que esse</p><p>escape se trata de um escape juncional.</p><p>OBS: a onda P invertida depois do QRS indica uma despolarização</p><p>do átrio de forma retrógrada.</p><p>Ritmo sinusal, que alterna com um escape juncional único</p><p>(batimento tardio com QRS estreito e não precedido de onde</p><p>P) e retorna para um ritmo sinusal.</p><p>Em relação a figura abaixo, observa-se, que o 4º batimento se</p><p>manifestou de forma atrasada, configurando assim a presença e</p><p>um escape. Como esse batimento possui QRS parecido com os</p><p>demais e comprimento estreito, pode-se dizer que se trata de um</p><p>escape supra-ventricular. Por sua vez, devido apresentar QRS que</p><p>se encontra precedido de uma onda P com morfologia diferente</p><p>das demais, pode-se especificar que esse escape se trata de um</p><p>escape atrial.</p><p>Ritmo sinusal, que alterna com um escape juncional atrial</p><p>único (batimento tardio com onda P ectópica) e retorna para</p><p>um ritmo sinusal.</p><p>Ou seja, o que irá diferir um escape juncional de um escape</p><p>atrial será a presença ou não da onda P precedendo o QRS.</p><p>Existem outros ritmos de escape, porém esse é o mais perigoso.</p><p>O nó sino atrial e o nó átrio ventricular perderam totalmente sua</p><p>função e agora quem dita o ritmo cardíaco são algumas células</p><p>miocárdicas dos ventrículos.</p><p>É marcado por frequências cardíacas BASTANTE reduzidas,</p><p>ausência de onda P e alargamento do complexo QRS.</p><p>A disfunção do nódulo sinusal é uma anormalidade no marca-</p><p>passo natural do coração que causa uma redução da frequência</p><p>cardíaca. Podem ser dos tipos:</p><p>Intrínseca: Doença do nó sinusal (senilidade própria do nó sinusal</p><p>• batimento tardio com QRS estreito,</p><p>com ausência de onda P precedendo o</p><p>QRS.</p><p>Ritmo</p><p>juncional</p><p>• QRS estreito, com onda P de morfologia</p><p>diferente (SAP desviada). Onda P</p><p>ectópica.</p><p>Ritmo atrial</p><p>ectópico</p><p>• ORS alargado não precedido de onda P.</p><p>Ritmo</p><p>ventricular</p><p>CARDIOLOGIA 3</p><p>que causa uma fibrose no local).</p><p>Extrínseca: Disfunção autonômica:</p><p>• Síncope vasovagal cardioinibitória (pode ocorrer nos casos em</p><p>que um indivíduo fica em pé por um período elevado, o que</p><p>gera um represamento de sangue nos membros inferiores,</p><p>com comprometimento do retorno venoso e consequente</p><p>síncope);</p><p>• Hipersensibilidade de seio carotídeo (por uso de gravata, pelo</p><p>ato de fazer a barba etc.);</p><p>• Idosos (síncope situacional, como por exemplo: paciente</p><p>idoso e com hiperplasia prostática, que levanta a noite para</p><p>urinar. Inicialmente, haverá uma hipotensão postural, além</p><p>disso, devido a hiperplasia prostática, esse idoso irá fazer</p><p>força para urinar, o que irá aumentar a pressão intra-</p><p>abdominal e torácica, diminuindo assim o retorno venoso;</p><p>isso compromete o enchimento venoso e gera síncope.</p><p>• Medicamentos (cronotrópicos negativos como</p><p>betabloqueadores, digital etc.).</p><p>• Distúrbios metabólicos (hipóxia, hipopotassemia, hipotermia,</p><p>hipotireoidismo).</p><p>Nos casos de doença do nó, será possível observar as seguintes</p><p>manifestações eletrocardiográficas (arritmias encontradas no</p><p>ECG):</p><p>• Bradicardia sinusal (mais comum e frequente de ocorrer);</p><p>• Parada sinusal;</p><p>• Síndrome bradi-taqui;</p><p>• Bloqueio sinoatrial.</p><p>É definida como um ritmo sinusal com frequência cardíaca abaixo</p><p>de 55-60 batimentos por minuto, que quando patológica é</p><p>insuficiente para manter as necessidades fisiológicas do indivíduo</p><p>em determinadas situações. O problema reside na diminuição da</p><p>automaticidade das células P.</p><p>Quando ocorrem pausas maiores que três segundos na atividade</p><p>atrial, sendo que o ritmo de base é sinusal. Não é indicador de</p><p>doença, e sintomas só são percebidos quando os episódios forem</p><p>longos e não houver surgimento de um ritmo de escape juncional.</p><p>É caracterizada por alternância de períodos de taquiarritmia e</p><p>bradiarritmia. Esta entidade pode ter diversas apresentações,</p><p>sendo que a taquiarritmia mais frequentemente associada é a</p><p>fibrilação atrial, bem como o flutter atrial e a taquicardia</p><p>paroxística supraventricular. A síndrome é mais prevalente em</p><p>pacientes idosos que têm disfunção do nó sinusal avançada.</p><p>Classicamente após o período de arritmia atrial paroxística segue-</p><p>se uma parada sinusal prolongada ou bradicardia.</p><p>A grande dificuldade desses casos é a de documentar o momento</p><p>de transição da bradi para a taqui e vice-versa. Essa síndrome é</p><p>classificada dentro das bradiarritmias, sendo que o paciente</p><p>transaciona para taquiarritmia como uma tentativa de</p><p>compensar o momento em que se encontrava bradicárdico (é um</p><p>processo adaptativo).</p><p>Taquicardia supraventricular → parada sinusal (3s) →</p><p>bradicardia sinusal.</p><p>Nesses casos, deve-se caracterizar quais os sintomas do paciente</p><p>e saber se esses sintomas surgiram frente a bradicardia ou a</p><p>taquicardia (isso é difícil de ser feito).</p><p>Além dos casos de disfunção do nó sinoatrial, os casos de</p><p>arritmias também podem ser gerados em consequências de</p><p>bloqueios atrioventriculares, sendo que, nesses casos, é a</p><p>condução do estímulo que se encontra prejudicada.</p><p>Causas de bloqueio atrioventricular:</p><p>Transitório:</p><p>• Vagotonia;</p><p>• Cardiopatia (miocardite, endocardite, ICo etc.);</p><p>• Medicamentos (betabloqueadores, digital etc.).</p><p>• Distúrbios metabólicos (hiperpotassemia).</p><p>Persistente:</p><p>• Idoso;</p><p>• Doença de Chagas;</p><p>• Doença artéria coronária;</p><p>• Outras cardiopatias</p><p>CARDIOLOGIA 4</p><p>Sempre tem complicação entre átrio e ventrículo. Embora</p><p>sempre haja comunicação entre átrio e ventrículo, a comunicação</p><p>entre esses está prejudicada, decorrendo em o intervalo PR</p><p>ultrapassa 5 quadradinhos (>0,2 segundos).</p><p>O BAV de 1º grau é uma bradiarritmia benigna. A frequência está</p><p>menor que 60 bpm, TODAS as ondas P antecedem um complexo</p><p>QRS, pois sempre haverá comunicação entre o átrio e o</p><p>ventrículo. No entanto, essa comunicação ocorre de forma</p><p>atrasada (atraso na condução), que por sua vez, se manifesta no</p><p>ECG através de um intervalo PR MAIOR que 20s.</p><p>O BAV de 1° grau não reduz a FC, apenas alarga o intervalo PR.</p><p>Algumas vezes há comunicação entre átrios e ventrículos e outras</p><p>não.</p><p>É considerado um bloqueio verdadeiro, já que, existem algumas</p><p>ondas P que não produzem QRS, ou seja, existem contrações</p><p>atriais que não geram ventriculares. Porém, quando produzem</p><p>QRS elas sempre se encontram antecendendo o QRS!</p><p>Por sua vez, os BAVs de 2º grau podem ainda ser subclassificados</p><p>em:</p><p>TIPO I OU MOBITZ I OU WENCKEBACH:</p><p>MOBITZ I: “avisa” que vai ocorrer BAV, pois o intervalo PR vai</p><p>ficando progressivamente maior, até que temos um bloqueio.</p><p>Nesses casos, o intervalo PR se alarga progressivamente até que</p><p>a onda P seja bloqueada (avisa que irá ocorrer o bloqueio). Ou</p><p>seja, o PR se alarga progressivamente até o momento em que há</p><p>uma onda P que não é precedida de QRS.</p><p>• Origem: nodal;</p><p>• Fenômenos de Wenckebach (exceto no BAV 2:1);</p><p>• QRS geralmente estreito.</p><p>Observa-se nesse exemplo um BAV de 2º grau tipo I (Mobitz I).</p><p>Pode-se observar a ocorrência do fenômeno de Wenchebach,</p><p>que se refere ao aumento progressivo ao intervalo PR, indicando</p><p>assim falha na comunicação atrioventricular.</p><p>OBS: para análise, deve-se primeiro observar se há comunicação</p><p>ou não e se essa comunicação se perde em algum momento; após</p><p>identificada a falha, deve-se então analisar os intervalos PRs</p><p>anteriores, para identificar se o bloqueio ocorrer de forma súbita</p><p>ou se os intervalos PR foram se alargando até o momento do</p><p>bloqueio.</p><p>TIPO II OU MOBITZ II:</p><p> edema</p><p> células inflamatórias</p><p>Sars-Cov-2</p><p>liga-se ao</p><p>receptor de ECA-</p><p>2</p><p>adentra o</p><p>pneumócito tipo IIreplicação viral</p><p>resposta</p><p>inflamatória vasodilatação</p><p>↑ permeabilidadeedema</p><p>alteração na</p><p>pressão dos</p><p>gases no alvéolo</p><p>dificuldade nas</p><p>trocas gasosas</p><p>compensação</p><p>com ↑FR</p><p>↑ esforço</p><p>respiratório</p><p>dispnéia</p><p>CLÍNICA I - PNEUMOLOGIA</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>[</p><p>]</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>De acordo com E. Braunwald, insuficiência cardíaca é a</p><p>incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades</p><p>metabólicas do organismo ou ainda quando a faz somente</p><p>através de elevadas pressões de enchimento (quando o coração</p><p>perde a capacidade de fornecer o mínimo de fluxo sanguíneo aos</p><p>tecidos).</p><p>OBS: ou seja, considera-se como ICC quando o coração não</p><p>consegue, por falta de força ou por falta de relaxamento,</p><p>fornecer o mínimo de fluxo sanguíneo aos tecidos.</p><p>As principais causas de insuficiência cardíaca são hipertensão e</p><p>aterosclerose. Considera-se a ICC como a via final comum de</p><p>diversas doenças cardíacas, como DAC, IAM, valvulopatias.</p><p>A partir da evolução da IC de forma não controlada, os sintomas</p><p>apresentados pelos pacientes se agravam (se tornam mais</p><p>intensos a partir da classe funcional III) e, de forma simultânea,</p><p>diminui-se a sobrevida e aumentam as hospitalizações desses</p><p>pacientes.</p><p>O diagnóstico de insuficiência cardíaca é clínico e parte do</p><p>tratamento se destina à correção dos fatores de risco.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Diante de uma disfunção ventricular sistólica ou diastólica gerada</p><p>a partir de um determinado fator etiológico (HAS, IAM etc.),</p><p>instaura-se um quadro de hipoperfusão tecidual periférica e</p><p>coronariana, com consequente ativação de mecanismo</p><p>adaptativos neuro-humorais na tentativa de restaurar o DC.</p><p>Dessa forma, ativa-se o SNA simpático, que libera catecolaminas</p><p>e assim estimula os efeitos de vasoconstrição, inotropismo</p><p>positivo e cronotropismo positivo. Ainda, é ativado o SRAA</p><p>(devido ao baixo fluxo renal e também em consequência da</p><p>estimulação simpática), que, através da angiotensina II, também</p><p>gera vasoconstrição (melhorando a pressão). A angiotensina, por</p><p>sua vez, ainda estimula a liberação de aldosterona, que retém</p><p>sódio e água, na tentativa de aumentar a volemia.</p><p>OBS: a angiotensina justamente com a aldosterona são algumas</p><p>das substâncias responsáveis por causar remodelamento</p><p>cardíaco ás custas do processo de fibrose cardíaca.</p><p>Todos esses fatores têm o objetivo resgatar o DC e,</p><p>consequentemente, corrigir a hipoperfusão tecidual e</p><p>coronariana. Contudo, ao fazerem isso, favorecem os o processo</p><p>de remodelamento cardíaco, marcado por alterações da</p><p>expressão gênica, fibrose (proliferação de fibroblastos) e</p><p>apoptose das células. Ainda, mediante essa sobrecarga, a</p><p>perfusão do músculo cardíaco fica prejudicada, gerando assim</p><p>um possível quadro de toxicidade isquêmica, com necrose e</p><p>morte celular.</p><p>Inicialmente, o DC consegue ser mantido, ou seja, o paciente fica</p><p>assintomático em função do processo de crescimento e</p><p>remodelamento cardíaco, sendo que em determinado momento</p><p>o paciente pode descompensar. Essas alterações ocorrem de</p><p>modo cíclico até o momento em que o paciente deixa de ser</p><p>assintomático.</p><p>OBS: quase 50% dos casos de IC cursam em corações com força</p><p>de contração preservada, mas sem capacidade de relaxamento</p><p>(hipertrofia). Dessa forma, quando o coração não relaxa, não</p><p>ocorre o enchimento cardíaco de forma eficaz, fato que,</p><p>consequentemente, reduz a perfusão.</p><p>DÉBITO CARDÍACO</p><p>Para que seja mantida uma boa perfusão, deve-se levar em</p><p>consideração três parâmetros importantes, sendo eles: pré-</p><p>carga, pós-carga e inotropismo.</p><p>PRÉ-CARGA:</p><p>Se refere a todos os fatores anteriores a contração (pressão que</p><p>existe dentro do VE no momento anterior à contração). Ou seja,</p><p>se refere a tensão (pressão) na parede do VE no momento</p><p>imediatamente anterior à contração.</p><p>lesão</p><p>miocárdica</p><p>alterações</p><p>hemodinâmicas</p><p>ativa o SNS</p><p>adrenalina /</p><p>noradrenalina</p><p>ativa SRAA</p><p>angiotensina II aldosterona</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>A pré-carga depende da:</p><p>• Volemia: se for aumentada a volemia mais sangue chegará ao</p><p>coração;</p><p>• Complacência ventricular (na IC, a complacência do coração</p><p>se contra diminuída devido à hipertrofia ou dilatação</p><p>ventricular).</p><p>Na IC, frente ao processo de falência da bomba, visa-se reduzir a</p><p>pré-carga para que assim seja reduzido o esforço cardíaco. Assim,</p><p>como não há maneiras de intervir de forma direta na</p><p>complacência ventricular para que seja reduzida a pré-carga,</p><p>deve-se intervir na volemia.</p><p>PÓS-CARGA:</p><p>Se refere a todos os fatores que atrapalham a ejeção. Ou seja, é</p><p>a pressão que o VE tem que vencer parar ejetar o sangue no</p><p>sistema arterial.</p><p>A pós-carga depende da:</p><p>• Pressão arterial</p><p>• Resistência periférica</p><p>Na IC, frente ao processo de falência da bomba, deve-se reduzir</p><p>a pós-carga para seja reduzida a pressão presente nas artérias e</p><p>assim o coração consiga ejetar sangue.</p><p>INOTROPISMO:</p><p>Se refere a contratilidade do VE.</p><p>CLASSIFICAÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>A IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção</p><p>(preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos sintomas</p><p>(classificação funcional da New York Heart Association − NYHA) e</p><p>o tempo e progressão da doença (diferentes estágios).</p><p>DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO</p><p>• IC com fração de ejeção preservada (ICFEp)</p><p>• IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr)</p><p>• IC com fração de ejeção intermediária (ICFEi)</p><p>FRAÇÃO DE</p><p>EJEÇÃO</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA</p><p>≥ 50%</p><p>IC com FE Preservada</p><p>(ICFEP): IC DIASTÓLICA (nesse</p><p>caso, o coração não consegue</p><p>relaxar).</p><p>Entre 41 e 49%</p><p>IC com FE Intermediária</p><p>(ICFEI): IC SISTÓLICA.</p><p>≤ 40%</p><p>IC com FE Reduzida (ICFER):</p><p>IC SISTÓLICA.</p><p>Incluíram ainda mais dois critérios de classificação:</p><p>IC de FE melhorada: quando após o tratamento o nível da fração</p><p>de ejeção sobre 10%, saindo da classificação de ICFER. Não se</p><p>retira as medicações.</p><p>IC de FE avançada: paciente que interna toda semana, evoluindo</p><p>para óbito</p><p>DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS SINTOMAS</p><p>A classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo</p><p>a classificação usada para descrever e classificar a gravidade dos</p><p>sintomas.5 Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao</p><p>exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença</p><p>de sintomas mesmo em repouso.</p><p>A partir do ESTÁGIO C da insuficiência cardíaca, o paciente se</p><p>encontra em uma fase de descompensação. Nesse momento,</p><p>pode-se então classificar o estágio de dispneia no qual esse</p><p>paciente se encontra, que varia da classe I até a classe IV.</p><p>CLAS</p><p>SE</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>DESCRIÇÃO</p><p>GERAL</p><p>I Ausência de sintomas Assintomático</p><p>II Atividades físicas habituais</p><p>causam sintomas. Limitação</p><p>leve.</p><p>OBS: nesses casos, o paciente</p><p>sobe apenas um lance de</p><p>escada ou anda apenas um</p><p>quarteirão.</p><p>Sintomas leves</p><p>III</p><p>Atividades físicas menos</p><p>intensas que as habituais</p><p>causam sintomas. Limitação</p><p>importante, porém,</p><p>confortável no repouso.</p><p>OBS: nesses casos, o paciente</p><p>não consegue subir um lance</p><p>de escadas ou andar 50m</p><p>(dispneia para</p><p>tomar banho).</p><p>Sintomas</p><p>moderados</p><p>IV Incapacidade de realizar</p><p>qualquer atividade sem</p><p>apresentar desconforto.</p><p>Sintomas no repouso (a</p><p>pessoa cansa para falar).</p><p>Sintomas</p><p>graves</p><p>DE ACORDO COM A PROGRESSÃO DA DOENÇA</p><p>Enquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a capacidade</p><p>para o exercício e a gravidade dos sintomas da doença, a</p><p>classificação por estágios da IC proposta pela American College</p><p>of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA enfatiza o</p><p>desenvolvimento e a progressão da doença. Esta classificação</p><p>inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja</p><p>abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu</p><p>desenvolvimento, quanto o paciente em estágio avançado da</p><p>doença, que requer terapias específicas, como transplante</p><p>cardíaco e/ou dispositivos</p><p>É definido por bloqueio intermitente do impulso pelo nó AV com</p><p>subsequente falha na condução atrial. No ECG vemos aumento</p><p>progressivo do intervalo PR precedendo uma onda P que não</p><p>consegue conduzir um QRS, observando-se também diminuição</p><p>do RR por atraso na condução AV.</p><p>O BAV grau 2, Mobitz II (tipo II) pode ser intermitente ou</p><p>subclassificado em 2:1, 3:1, 4:1 etc, a depender do padrão de</p><p>contração entre átrios e ventrículos.</p><p>Nesses casos, a onda P é bloqueada de forma inesperada “não</p><p>avisa que irá ocorrer o bloqueio”. O intervalo PR é sempre do</p><p>mesmo tamanho, independente do tamanho (pode ser muito</p><p>alargado ou pouco), mas será sempre do mesmo tamanho.</p><p>Os BAV de 2º grau tipo II são mais graves do que o tipo I.</p><p>• Origem: pós-nodal (ou hissiano);</p><p>• BAV 2:1, 3:1 etc. ou intermitente;</p><p>• PR constante nos batimentos conduzidos;</p><p>• Presença de bloqueio de ramo (QRS alargado).</p><p>Observa-se nesse exemplo uma derivação longa constante. Pode-</p><p>se notar um bloqueio AV, que ocorre de forma súbita,</p><p>configurando assim um BAV de 2º grau do tipo II. Como não há</p><p>um padrão de condução entre os bloqueios, diz-se então que esse</p><p>bloqueio é intermitente.</p><p>CARDIOLOGIA 5</p><p>°</p><p>A cada duas ondas P apenas uma produz complexo QRS. Na</p><p>imagem, cada complexo QRS se situa entre duas ondas P.</p><p>O que complica bastante é que a onda T pode ser confundida com</p><p>uma onda P e você achar que a condução tá totalmente</p><p>anárquica, como num BAVT. Uma dica para não se confundir com</p><p>isso é analisar a amplitude das ondas. Cada onda tem sua</p><p>amplitude em cada derivação.</p><p>Não temos como definir se o BAV 2:1 é um Mobitz I (que tá</p><p>bloqueando logo na segunda onda P) ou um Mobitz II. O que nos</p><p>faz diferenciar é se a atropina for efetiva na reversão da arritmia.</p><p>Normalmente, elas só se revertem nas bradicardias benignas.</p><p>Logo, se não reverter é um Mobitz II (bem mais comum de ser), e</p><p>vice-versa.</p><p>Observa-se nesse exemplo um BAV de 2º grau tipo II (2:1),</p><p>seguido do fenômeno de Wenchebach (alargamento dos</p><p>intervalos PR), com instalação de um BAV de 2º grau tipo I.</p><p>Observa-se nesse exemplo um BAV de 2º grau do tipo II (Mobitz</p><p>II). Pode-se observar falhas constantes na condução AV, que</p><p>ocorrem de forma súbita (sem aviso). Ainda, observa-se nesse</p><p>caso de bloqueio um padrão de comunicação 2:1 (dois estímulos</p><p>atriais para um estímulo ventricular).</p><p>BAV de 2º grau, Tipo II (subtipo 3:1 que migra para o subtipo 2:1)</p><p>OBS: observar que em alguns momentos a onda P do complexo</p><p>QRS da frente se encontra dentro da onda T do complexo QRS de</p><p>trás.</p><p>Um ritmo completamente anárquico! O átrio bate em uma</p><p>frequência, o ventrículo em outra. Há uma dissociação, o</p><p>ventrículo assume a resposta geradora de choque, produzindo</p><p>seu próprio estímulo (nenhuma onda P conduz para seu</p><p>respectivo QRS). Melhor forma de visualizar é pedindo DII longo.</p><p>A importância do DII longo se dá, pois conseguimos ver agora a</p><p>assincronia, que cada um está no seu ritmo. Aqui sabemos que</p><p>existe onda P pelas características morfológicas da mesma (pois</p><p>ela é simétrica, enquanto a T é mais alta e assimétrica. Os ritmos</p><p>que possuem QRS largo são ruins).</p><p>Nesses casos, ocorre uma dissociação completa entre átrios e</p><p>ventrículos, sendo impossível de determinar um padrão no ECG.</p><p>Chama atenção o intervalo RR sempre regular (ritmo ventilar).</p><p>Deve-se colocar marca-passo, pois o ritmo é um acelerador de</p><p>morte súbita.</p><p>Importante ressaltar que uma bradicardia pode evoluir para</p><p>fibrilação atrial ou flutter pela desregulação do ritmo.</p><p>A fibrilação atrial e flutter atrial são descargas elétricas muito</p><p>rápidas que fazem com que os átrios (câmaras superiores do</p><p>coração) se contraiam muito rapidamente, e alguns desses</p><p>impulsos elétricos atingem os ventrículos, levando-os a</p><p>Há indicação plena da implementação de marca-passo em</p><p>casos de BAV grau 2, Mobitz II a partir do padrão 3:1 e em</p><p>casos de BAVT.</p><p>CARDIOLOGIA 6</p><p>contraírem-se de forma mais rápida e com menor eficiência que</p><p>o normal.</p><p>Durante a fibrilação atrial, os impulsos elétricos são</p><p>desencadeados a partir de muitas áreas no interior e em torno do</p><p>átrio, não somente a partir de uma área única. A atividade elétrica</p><p>resultante é mais caótica do que organizada, fazendo com que as</p><p>paredes atriais se estremeçam em vez de se contraírem. Como a</p><p>contração dos átrios não ocorre normalmente, eles deixam de</p><p>auxiliar no bombeamento sangue para o interior dos ventrículos.</p><p>Quando os átrios não ajudam a bombear sangue para os</p><p>ventrículos, a quantidade máxima de sangue que o coração</p><p>bombeia é reduzida em cerca de 10%. Esta leve redução da</p><p>potência máxima geralmente não causa problemas, exceto em</p><p>pessoas com cardiopatias, especialmente quando se esforçam.</p><p>Apenas alguns dos impulsos caóticos são conduzidos através do</p><p>nódulo atrioventricular para os ventrículos. Dessa forma, os</p><p>ventrículos passam a contrair-se irregularmente.</p><p>No flutter atrial, ao contrário da fibrilação atrial, a atividade</p><p>elétrica atrial é coordenada. Assim, os átrios se contraem, mas</p><p>em uma frequência muito rápida (250 a 350 vezes por minuto).</p><p>Essa frequência é demasiado rápida para permitir que cada</p><p>impulso seja conduzido através do nódulo atrioventricular para</p><p>os ventrículos.</p><p>BAV de 2° grau tipo I.</p><p>BAV de 1° grau: sempre possui comunicação e o intervalo PR</p><p>possui mais de 0,20s.</p><p>BAV de 3º grau (BAVT)</p><p>BAV de 2º grau, tipo II (3:1)</p><p>BAV de 2º grau, tipo II intermitente.</p><p>BLOQUEIOS</p><p>AV 1° grau AV 2° grau</p><p>tipo I tipo II</p><p>2:1 3:1 4:1</p><p>AV 3° grau</p><p>(total)</p><p>CARDIOLOGIA 7</p><p>BAV de 2º grau, tipo II (2:1)</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>[ ]</p><p>SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA</p><p>Este sistema é formado por fibras autoexcitáveis (células</p><p>marcapasso) e por um sistema condutor que consiste em uma</p><p>cadeia de células musculares especializadas as quais formam um</p><p>sistema elétrico independente no interior da musculatura</p><p>cardíaca. As células marcapasso são conectadas por feixes que</p><p>transmitem impulsos elétricos de forma preferencial, com maior</p><p>velocidade.</p><p>Os impulsos partem do nodo SA e percorrem os tratos</p><p>internodais e o feixe de Bachmann até chegar ao nodo AV. A</p><p>partir daí, os impulsos percorrem o feixe de His, os ramos</p><p>secundários e, por fim, as fibras de Purkinje.</p><p>É essa sequência de ativação atrial, inicialmente somente do AD,</p><p>posteriormente concomitante do AD e do AE e por fim ativação</p><p>isolada do AE, que promove o traçado da onda P no</p><p>eletrocardiograma.</p><p>A amplitude de uma onda é definida pelo sentido do vetor</p><p>(quanto mais a orientação está alinhada com o polo positivo ou</p><p>negativo, maior será a amplitude de onda) e pelo volume de</p><p>células (quanto maior hipertrofia, maior amplitude de onda).</p><p>INTRODUÇÃO AO ECG</p><p>Conceito: “Registro gráfico da atividade elétrica do coração”</p><p>Para entender eletrocardiografia, você precisa compreender o</p><p>que são derivações e planos. Os eletrodos são aplicados na pele</p><p>para determinar a direção da corrente elétrica descarregada pelo</p><p>coração. Em seguida, essa corrente é transformada em ondas.</p><p>O ECG registra informações sobre essas ondas em diferentes</p><p>perspectivas ou pontos de observação. Essas perspectivas são</p><p>conhecidas como derivações e planos.</p><p>ONDAS</p><p>• ONDA P: despolarização dos átrios (de ambos os átrios são</p><p>representados pela mesma onda. O estímulo começa no nó</p><p>AS, no átrio direito).</p><p>• SEGMENTO PR: O intervalo PR é o tempo entre o início da</p><p>despolarização dos átrios e dos ventrículos (importante para</p><p>diagnóstico de bloqueio no nódulo AV). corresponde ao</p><p>momento em que o impulso está parado no nó AV,</p><p>permitindo a passagem do sangue do átrio para o ventrículo.</p><p>• COMPLEXO QRS: despolarização dos ventrículos +</p><p>repolarização atrial.</p><p>• SEGMENTO ST: O segmento ST é o tempo entre o fim da</p><p>despolarização e o início da repolarização dos ventrículos;</p><p>• ONDA T: repolarização</p><p>dos ventrículos, que passam a ficar</p><p>aptos para nova contração.</p><p>PADRONIZAÇÃO:</p><p>No ECG, um quadrado pequeno corresponde a 1 mm no traçado.</p><p>Um quadrado grande por sua vez é formado por 5 quadrados</p><p>pequenos de altura e por 5 quadrados pequenos de largura.</p><p>• Onda P: menor que 3 quadradinhos</p><p>• Intervalo PR: menor que 5 quadradinhos</p><p>• Complexo QRS: não deve exceder 2,5 quadradinhos</p><p>DERIVAÇÕES</p><p>Para a verificação da atividade elétrica, muitos eletrodos são</p><p>colocados em pontos específicos do nosso corpo. Essas regiões</p><p>determinam as 12 derivações que devem ser observadas ao se</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>analisar a diferença de potencial (DDP) entre dois pontos</p><p>diferentes do nosso organismo.</p><p>As doze derivações costumam ser divididas em derivações</p><p>periféricas e derivações precordiais e devem ser avaliadas em</p><p>conjunto.</p><p>DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS</p><p>As derivações periféricas de um eletrocardiograma são</p><p>classificadas em bipolares e unipolares aumentadas.</p><p>As derivações bipolares formam o chamado “Triângulo de</p><p>Einthoven” e registram a diferença de potencial entre dois</p><p>eletrodos dispostos em membros distintos:</p><p>• DI, colocado entre o braço direito e o esquerdo.</p><p>• DII, colocado entre o braço direito e a perna esquerda.</p><p>• DIII, colocado entre o braço esquerdo a perna esquerda.</p><p>Já as derivações unipolares aumentadas procuram registrar o</p><p>potencial elétrico absoluto entre uma região teórica do Triângulo</p><p>de Einthoven e sua extremidade (o vetor é gerado no centro do</p><p>coração e aponta para a área de mais positividade). Dessa</p><p>maneira, podem ser do tipo:</p><p>• aVR, avaliando potencial absoluto no braço direito;</p><p>• aVL, avaliando potencial absoluto no braço esquerdo;</p><p>• aVF, avaliando potencial absoluto na perna esquerda.</p><p>DERIVAÇÕES PRECORDIAIS</p><p>As derivações precordiais, por outro lado, caracterizam o</p><p>potencial elétrico absoluto em regiões torácicas bem definidas</p><p>próximas ao coração.</p><p>São seis as derivações do tipo precordiais:</p><p>• V1 — localizada no quarto espaço intercostal direito, registra</p><p>o potencial dos átrios esquerdo e direito, parte do septo</p><p>intraventricular e do ventrículo direito (parede anterior).</p><p>• V2 — localizada no quarto espaço intercostal esquerdo, é</p><p>característica por apresentar pequena positividade e em</p><p>seguida grande negatividade, assim como V1.</p><p>• V3 — localizada entre V2 e V4, mais especificamente no septo</p><p>intraventricular.</p><p>• V4 — localizado no ápice do ventrículo esquerdo, apresenta</p><p>uma fase inicial positiva (ativação do ventrículo direito).</p><p>• V5 — localizado na linha axilar anterior do quinto espaço</p><p>intercostal esquerdo, possui pequena negatividade inicial</p><p>seguida de grande positividade, podendo haver ou não</p><p>negatividade terminal.</p><p>• V6 — localizado no quinto espaço intercostal esquerdo, na</p><p>linha axilar média, possui as mesmas características que V5</p><p>(resultado da despolarização do septo).</p><p>OBS: V5 e V6 ficam no mesmo nível (horitzontal) de V4.</p><p>Resumindo:</p><p>EIXO ELÉTRICO DO CORAÇÃO</p><p>O eixo se refere à direção da despolarização que se difunde</p><p>através do órgão cardíaco para estimular a contração das fibras</p><p>musculares. A direção geral da descarga elétrica é representada</p><p>através de um vetor, que será o vetor médio do QRS (representa</p><p>a direção geral da despolarização ventricular).</p><p>A origem do vetor médio do QRS é sempre o nódulo AV. Assim, o</p><p>vetor médio do QRS normalmente aponta para baixo, para trás</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>e para o lado esquerdo do paciente, ou seja, para algum valor</p><p>entre 0 e +90 graus. Geralmente o eixo se acha em torno de +</p><p>40°.</p><p>CAUSAS DE DESLOCAMENTO DO EIXO CARDÍACO</p><p>• Se o coração se desloca, o vetor também se desloca na</p><p>mesma direção;</p><p>• Com a hipertrofia de um ventrículo, a maior atividade elétrica</p><p>de um lado desloca o vetor para aquele lado;</p><p>• No infarto agudo do miocárdio há uma área morta do coração</p><p>que perdeu seu suprimento sanguíneo e que não conduz o</p><p>estímulo elétrico, desviando o eixo.</p><p>COMO ENCONTRAR O EIXO DO CORAÇÃO?</p><p>O eixo elétrico cardíaco pode ser calculado a partir de 3 etapas:</p><p>1. Encontrar o quadrante de base do eixo;</p><p>2. Determinar a derivação mais isoelétrica;</p><p>3. O eixo estará há 90° da derivação mais isoelétrica na direção</p><p>do quadrante encontrado em 1.</p><p>ENCONTRAR O QUADRANTE DE BASE</p><p>1º passo: Verificar se o ritmo cardíaco do paciente é sinusal:</p><p>• Onda P precedendo o QRS</p><p>• Onda P positiva nas derivações DI, DII e AVF.</p><p>2º passo: Verificar como está a onda P em DI</p><p>• Onda P positiva em DI: Está para a esquerda (I ou II)</p><p>• Onda P negativa em DI: Está para a direita (III ou IV)</p><p>3º passo: Verificar como está a onda P em AVF:</p><p>• Onda P positiva em AVF: Está para baixo (II ou III)</p><p>• Onda P negativa em AVF: Está para cima (I ou IV)</p><p>Juntando as informações saberemos especificamente em qual</p><p>quadrante está o eixo.</p><p>DETERMINAR A DERIVAÇÃO MAIS ISOELÉTRICA</p><p>4º passo: Verificar em qual derivação o complexo QRS é mais</p><p>isodifásico (altura de maior onda positiva e profundidade da</p><p>maior onda negativa são quase do mesmo tamanho).</p><p>ACHAR A PERPENDICULAR DA ISOELÉTRICA</p><p>5º passo: Verificar na rosa dos ventos qual o grau da derivação e</p><p>qual o grau da sua perpendicular (e nesse momento precisamos</p><p>lembrar dos quadrantes, porque, por exemplo, supondo que a</p><p>derivação mais isodifásica seja D3, mas pelas características da</p><p>onda P tínhamos verificado que o eixo devia estar no II</p><p>quadrante, então não será no ângulo de D3, será no ângulo de</p><p>sua perpendicular AVR que se encontra no II quadrante).</p><p>Observação:</p><p>Para algumas pessoas muitas vezes é mais fácil já decorar como</p><p>a onda P vai estar em D1 e AVF em cada quadrante, para assim</p><p>não precisar ficar procurando no ECG:</p><p>EXERCÍCIO</p><p>Verifique qual o ritmo e eixo cardíacos no ECG abaixo:</p><p>CLÍNICA I - CARDIOLOGIA</p><p>1º Passo: Ritmo sinusal porque temos onda P precedendo QRS, e</p><p>positiva em D1, D2 e AVF.</p><p>2º Passo e 3º passo: Onda P positiva em D1, portanto está para</p><p>a esquerda, e também positiva em AVF, então está para baixo (II</p><p>quadrante).</p><p>4º Passo: A derivação mais isodifásica é D1</p><p>5º Passo: A perpendicular de D1 é AVF. Como a D1 está no III</p><p>quadrante, não pode ser em seu grau, mas AVF está no II</p><p>quadrante, sendo assim no seu grau (+ 90 graus).</p><p>FREQUÊNCIA CARDÍACA</p><p>A velocidade padrão do papel no eletrocardiograma é de 25</p><p>mm/s, em 60 segundos (ou 1 minuto), portando, o ECG percorre</p><p>1.500 quadradinhos de 1mm por minuto.</p><p>Para fazer o cálculo, vamos observar o intervalo R - R, ou Q - Q</p><p>(intervalo entre a onda R ou Q de um QRS e do próximo QRS), e</p><p>contar quantos quadradinhos temos de intervalo.</p><p>A conta ficará da seguinte forma:</p><p>FC = 1500/Nº de quadradinhos do intervalo R – R/Q – Q</p><p>Ou, para facilitar a contagem, pode-se utilizar ainda a regra dos</p><p>300. Essa técnica já permite a imediata definição de um paciente</p><p>em taquicardia (FC > 100 bpm) ou bradicardia (FC < 50 bpm,</p><p>descartando situações especiais).</p><p>Consiste em procurar complexos QRS sequenciais que estejam</p><p>posicionados sobre o traçado maior que divide os blocos de cinco</p><p>quadrados menores e contá-los na sequência, os valores de 300,</p><p>150, 100, 75 e 60 a cada linha maior de quadrados.</p><p>FC = 300/Nº de quadrados maiores</p><p>CLÍNICA I - ENDOCRINOLOGIA</p><p>[ ]</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia</p><p>persistente, decorrente da deficiência na produção de insulina</p><p>e/ou na deficiência na função da insulina (resistência insulínica),</p><p>ocasionando complicações a longo prazo.</p><p>AÇÃO FISIOLÓGICA DA INSULINA</p><p>As células beta-pancreáticas produzem a insulina. Nas células</p><p>alvo, a insulina se liga ao seu receptor, permitindo a entrada da</p><p>glicose nas células.</p><p>TIPOS DE DIABETES</p><p>DM 1 DM 2</p><p>Definição</p><p>Doença autoimune,</p><p>na qual o próprio</p><p>sistema imune</p><p>destrói totalmente</p><p>as células beta</p><p>pancreáticas</p><p>Caracteriza-se pela</p><p>produção insuficiente de</p><p>insulina, pelo</p><p>pâncreas,</p><p>ou pela incapacidade do</p><p>organismo de utilizar a</p><p>insulina produzida de</p><p>forma eficiente.</p><p>Epidemiologia 5 a 10% dos casos 90 a 95% dos casos</p><p>Inicio Infância e</p><p>adolescência</p><p>40 anos ou mais</p><p>Característica</p><p>Deficiência</p><p>absoluta e</p><p>irreversível de</p><p>insulina</p><p>Deficiência relativa de</p><p>insulina (resistência</p><p>insulínica)</p><p>Quadro</p><p>clínico</p><p>Polidipsia + poliúria</p><p>+ polifagia</p><p>Associado ao quadro de</p><p>síndrome metabólica</p><p>Peso usual ao</p><p>diagnóstico</p><p>Baixo Elevado (80% são</p><p>obesos)</p><p>Complicações</p><p>agudas</p><p>Cetoacidose</p><p>diabética</p><p>Síndrome hiperosmolar</p><p>hiperglicêmica</p><p>Complicações</p><p>crônicas</p><p>Doenças cardiovasculares, insuficiência renal,</p><p>cegueira e amputações de membros inferiores</p><p>Tratamento</p><p>medicamento</p><p>so inicial</p><p>Insulina Hipoglicemiantes orais</p><p>Em relação à deficiência relativa de insulina no DM 2: A gordura</p><p>visceral provoca inflamação crônica no pâncreas, que destrói a</p><p>célula beta, e também uma inflamação sistêmica de todo o</p><p>organismo, o que dificulta o funcionamento da insulina. Portanto</p><p>a falta de insulina é relativa, pois a insulina no sangue pode estar</p><p>muito alta e mesmo assim a glicose não consegue entrar nas</p><p>células.</p><p>OUTROS TIPOS DE DM</p><p>• Diabetes por pancreatite crônica</p><p>• Diabetes por medicamentos</p><p>• Diabetes gestacional</p><p>DESENVOLVIMENTO E PROGRESSÃO DO DM2 E</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>O início do desenvolvimento do diabetes começa cerca de 10</p><p>anos antes do surgimento de sintomas. Conforme a pessoa ganha</p><p>peso, ocorre aumento da resistência insulínica. O pâncreas</p><p>consegue aumentar a produção de insulina por alguns anos para</p><p>compensar a resistência insulínica do paciente. No entanto,</p><p>chega um momento na qual o pâncreas não consegue suprir mais</p><p>a demanda, a função da célula beta diminui progressivamente.</p><p>Nesse momento, a produção de insulina começa a diminuir e a</p><p>glicemia começa a subir. Ocorre, portanto, a elevação da glicemia</p><p>pós-prandial e posteriormente, a glicemia de jejum.</p><p>A resistência insulínica é uma dificuldade de funcionamento da</p><p>insulina que não consegue mais colocar a glicose para dentro dos</p><p>tecidos-alvo. A partir do momento em que o fígado para de</p><p>receber glicose, começa a produzir a sua própria, o que é</p><p>chamado de gliconeogênese, agravando ainda mais a glicemia do</p><p>paciente. Como consequência, iniciam as complicações macro e</p><p>microvasculares.</p><p>COMPLICAÇÕES DO DIABETES</p><p>As principais complicações são as complicações macrovasculares.</p><p>O diabetes é a principal causa de doenças cardiovasculares,</p><p>insuficiência renal, cegueira e de amputações de membros</p><p>inferiores.</p><p>• 50-80% dos diabéticos morrem de doença cardiovascular;</p><p>• 44% dos novos casos de falência renal são decorrentes do</p><p>diabetes;</p><p>• 60% das amputações não traumáticas de membros inferiores</p><p>ocorrem em pacientes diabéticos;</p><p>insulina</p><p>liga-se ao</p><p>receptor</p><p>permite a</p><p>entrada da</p><p>glicose</p><p>fonte de</p><p>energia</p><p>CLÍNICA I - ENDOCRINOLOGIA</p><p>• 16% dos diabéticos com mais de 65 anos morrem de AVC;</p><p>• 29% dos diabéticos com mais de 40 anos têm retinopatia</p><p>diabética.</p><p>OCTETO FISIOPATOGÊNICO</p><p>AUMENTO DE GLUCAGON</p><p>O paciente diabético tem piora da função da célula beta e</p><p>hiperfunção da célula alfa, que produz glucagon, um antagonista</p><p>da insulina.</p><p>REDUÇÃO DO EFEITO INCRETÍNICO</p><p>Ao alimentar-nos, a glicose ingerida é transportada até o</p><p>intestino. No intestino, as células L são responsáveis pela</p><p>produção do GLP-1, a qual ajuda o pâncreas a aumentar a</p><p>produção de insulina. Os diabéticos, porém, possuem redução da</p><p>produção de GLP-1. Para reverter esse problema, criou-se uma</p><p>classe de medicamentos que inibissem a enzima degradante do</p><p>GLP-1, a enzima DPP-4, aumentando assim a meia vida das</p><p>incretinas, o que melhora a função pancreática.</p><p>Não existem comprovações de que os fármacos</p><p>incretinomiméticos, por estimularem a produção de insulina,</p><p>possam sobrecarregar ainda mais as células beta e reduzir a vida</p><p>útil do pâncreas.</p><p>AUMENTO NA ABSORÇÃO RENAL DE GLICOSE</p><p>LIMIAR DE GLICEMIA PARA GLICOSÚRIA</p><p>O limiar para perda de glicose na urina é diferente entre</p><p>diabéticos e pessoas saudáveis. Uma pessoa sadia não excreta</p><p>glicose na urina. Isso ocorre pela reabsorção total da glicose pelos</p><p>túbulos renais através dos co-transportadores de sódio e glicose</p><p>SGLT-1 e SGLT-2.</p><p>A pessoa que tem DM2, inicialmente perde muita glicose na</p><p>urina. No entanto, O túbulo renal entende que a pessoa está</p><p>catabolizando e, portanto, aumenta o número de células</p><p>responsáveis pela reabsorção da glicose. O diabético tipo 2 tem</p><p>aumento da expressão dos transportadores SGLT-2, numa</p><p>tentativa de evitar a glicosúria, o que piora ainda mais a glicemia.</p><p>Criou-se fármacos inibidores do SGLT-2, numa tentativa de</p><p>reduzir a glicemia do paciente. Os inibidores de SGLT-2</p><p>(glifozinas) aumentam a excreção renal de glicose, melhorando a</p><p>glicemia. Essa excreção de glicose evita a progressão da doença</p><p>renal crônica em diabéticos e também em não diabéticos, porque</p><p>a menor volemia evita a progressão da doença renal crônica,</p><p>melhora os níveis de insuficiência cardíaca e reduz a pressão</p><p>intraglomerular.</p><p>DISFUNÇÃO NEUROTRANSMISSORA</p><p>O aumento do peso provoca uma reação inflamatória na região</p><p>da fome no hipotálamo, aumentando o apetite, e a pessoa tende</p><p>a ganhar ainda mais peso, aumentando ainda mais a resistência</p><p>insulínica – torna-se uma “bola de neve inflamatória”.</p><p>AUMENTO DA LIPÓLISE</p><p>Quando temos dificuldade em colocar glicose para dentro do</p><p>tecido adiposo, o corpo entende que há uma privação de energia,</p><p>e há um aumento da lipólise de ácidos graxos e glicerol, piorando</p><p>ainda mais a glicemia.</p><p>INTERPRETAÇÃO DE VALORES GLICÊMICOS</p><p>Glicose em</p><p>jejum</p><p>(mg/dL)</p><p>TOTG</p><p>(mg/dL)</p><p>Hemoglobina</p><p>glicada</p><p>(HbA1c) %</p><p>Normoglicêmica <100 <140 <5,7</p><p>Pré-diabética</p><p>≥ 100 e <</p><p>125</p><p>≥ 140 e <</p><p>200</p><p>≥ 5,7 e < 6,5</p><p>Diabética ≥ 126 ≥ 200 ≥ 6,5</p><p>Hiperglice</p><p>mia</p><p>Redução</p><p>da</p><p>secreção</p><p>de</p><p>insulina</p><p>Redução</p><p>do efeito</p><p>incretínic</p><p>o</p><p>Aumento</p><p>da lipólise</p><p>Aumento</p><p>na</p><p>reabsorçã</p><p>o renal de</p><p>glicose</p><p>Redução</p><p>na</p><p>captação</p><p>de glicose</p><p>Disfunção</p><p>neurotran</p><p>smissora</p><p>Aumento</p><p>de</p><p>glucagon</p><p>Aumento</p><p>da</p><p>produção</p><p>hepática</p><p>de glicose</p><p>CLÍNICA I - ENDOCRINOLOGIA</p><p>OBS: O exame do TOTG corresponde a medição da glicose 2 horas</p><p>após sobrecarga com 75g de glicose.</p><p>Na ausência de sintomas de hiperglicemia, a confirmação do</p><p>diagnóstico de Diabetes Mellitus requer a repetição dos exames</p><p>alterados, idealmente o mesmo exame alterado em segunda</p><p>amostra de sangue.</p><p>Se houver divergência de resultados, sempre considerar o pior.</p><p>Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como</p><p>poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser</p><p>submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente de</p><p>jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de</p><p>segunda dosagem caso verifique glicemia ≥ 200mg/dL.</p><p>DIAGNÓSTICO DE DIABETES</p><p>PROGRESSÃO DA DOENÇA</p><p>RASTREAMENTO DE DIABETES</p><p>Quem devo rastrear?</p><p>• Idade > 45 anos: TODOS!</p><p>• Idade < 45 anos: IMC > 25kg/m² + história familiar de DM ou</p><p>história de CDV ou HAS ou algum critério de síndrome</p><p>metabólica.</p><p>Como devo rastrear?</p><p>• Glicemia de jejum, ou</p><p>• HbA1c, ou</p><p>• TOTG.</p><p>CASO CLÍNICO 1</p><p>• J.A, masculino, 58 anos</p><p>• Peso= 92 kg Alt=168cm IMC= 32,6 kg/m2; assintomático</p><p>• 1ª consulta: GJ= 130 mg/dL</p><p>• 2ª consulta: GJ= 136 mg/dL</p><p>HD: DM2</p><p>CASO CLÍNICO 2</p><p>• J.A, masculino, 58 anos</p><p>• Peso = 92 kg Alt=168cm IMC= 32,6 kg/m2; assintomático</p><p>• 1ª consulta: HbA1c= 6,8%</p><p>• 2ª consulta: HbA1c= 7,1 %, GJ= 116 mg/dl TOTG75g 2h= 227</p><p>mg/dL</p><p>HD: DM2</p><p>CASO CLÍNICO 3</p><p>• A.F, feminino, 19 anos</p><p>• Peso = 55 kg Alt=168cm IMC= 19,5 kg/m2; emagrecimento de</p><p>5 kg em 1 semana, muita sede e urinando muito</p><p>• 1ª consulta: GJ= 330 mg/dL</p><p>HD: DM1, não precisa repetir exames</p><p>CASO CLÍNICO 4</p><p>• D.A, masculino, 19 anos</p><p>• Peso = 100 kg Alt=168cm IMC= 35,5kg/m2; emagrecimento</p><p>de 5 kg em 1 semana, muita sede e urinando muito</p><p>•</p><p>1ª consulta: GJ= 330 mg/dL</p><p>HD: DM1 ou 2??</p><p>• Em casos de dúvida, entra com a insulina e solicita a dosagem</p><p>dos anticorpos contra o pâncreas.</p><p>• Se voltar com o anticorpo positivo, é tipo DM1.</p><p>CASO CLÍNICO 5</p><p>• F.C, feminino, 60 anos</p><p>• Peso= 89 kg Alt=160cm IMC= 34,7 kg/m2; assintomática</p><p>• 1ª consulta: GJ= 115 mg/dL HbA1c= 7,0 %</p><p>• 2ª consulta: HbA1c= 7,2 %</p><p>HD: DM2</p><p>D</p><p>ia</p><p>b</p><p>et</p><p>es</p><p>M</p><p>el</p><p>li</p><p>tt</p><p>s</p><p>HbA1c ≥ 6,5%, ou</p><p>Glicemia de jejum ≥ 126</p><p>mg/dL ,ou</p><p>TOTG de 75g com</p><p>glicemia ≥ 200 mg/dL 2</p><p>horas após teste, ou</p><p>Glicemia ao acaso ≥ 200</p><p>mg/dL + sintomas polis</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 1</p><p>As paratireoides consistem em quadro glândulas que se localizam</p><p>na porção posterior da tireoide. Essas glândulas são responsáveis</p><p>pela produção de paratormônio (PTH), hormônio responsável</p><p>por manter normais os níveis de cálcio sérico do organismo</p><p>(regular os níveis de cálcio).</p><p>Diante de uma diminuição do cálcio sérico, as glândulas</p><p>paratireoides aumentam a produção de PTH. Uma vez produzido,</p><p>o PTH atuará em três diferentes locais no organismo: intestino,</p><p>ossos e rins, visando-se aumentar os níveis séricos de cálcio.</p><p>• No intestino, o PTH aumenta a absorção de cálcio e fósforo;</p><p>• Nos rins, o PTH aumenta a reabsorção tubular de cálcio e</p><p>favorece a eliminação de fósforo;</p><p>• Nos ossos, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio e fósforo.</p><p>Por sua vez, diante de um aumento dos níveis séricos de cálcio,</p><p>ocorre uma diminuição da liberação de PTH, impedindo assim,</p><p>sua atuação nos órgãos algo.</p><p>Desse modo, observa-se que, fisiologicamente, cálcio e PTH se</p><p>comportam de forma diferente (feedback negativo), visto que, se</p><p>os níveis de cálcio diminuírem os níveis de PTH irão aumentar e,</p><p>se os níveis de cálcio aumentarem os níveis de PTH irão diminuir.</p><p>VR de normalidade:</p><p>• Ca2+ total = 8,5 até 10,2 mg/dL</p><p>• PTH = 10 até 65 pg/mL</p><p>Não existe uma causa bem estabelecida para o desenvolvimento</p><p>do hiperparatireoidismo. Alguns casos estão associados a</p><p>exposição da região cervical a radiação em aproximadamente 20</p><p>a 40 anos antes do desenvolvimento do hiperparatireoidismo.</p><p>Existe também a suspeita da associação dessa condição a</p><p>distúrbios genéticos. Outra hipótese de que a ingestão</p><p>cronicamente baixa de cálcio pode aumentar o risco de</p><p>desenvolver hiperparatireoidismo primário, causando</p><p>estimulação crônica da glândula paratireóide</p><p>No entanto, a maioria dos casos de hiperparatireoidismo é</p><p>causada por um adenoma de paratireoide (tumor benigno). O</p><p>tumor causa um aumento da produção de PTH, o que caracteriza</p><p>um quadro de hiperparatireoidismo primário. Diante disso,</p><p>intensifica-se os efeitos do PTH no organismo, o que induz</p><p>aumento da absorção de cálcio pelo intestino, aumento da</p><p>reabsorção de cálcio a nível de túbulos renais e aumento da</p><p>reabsorção de cálcio nos ossos. Todos esses eventos, por sua vez,</p><p>são responsáveis por gerar hipercalcemia.</p><p>↑ cálcio</p><p>↓ PTH</p><p>↓ cálcio</p><p>↑ PTH</p><p>Tumor benigno</p><p>produtor de</p><p>PTH</p><p>Hiperparatireoidismo</p><p>primário</p><p>Descrição</p><p>O Hiperparatireoidismo é uma doença provocada pelo excesso de produção de paratormônio – o hormônio responsável pela</p><p>modulação das quantidades de cálcio, vitamina D e fósforo em nosso organismo.</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 2</p><p>Hiperparatireoidismo primário é a denominação da condição</p><p>clínica caracterizada pela regulação anormal da secreção de</p><p>paratormônio (PTH) pelo cálcio, resultando em hipersecreção de</p><p>PTH em relação à concentração sérica de cálcio.</p><p>• Causa mais comum: tumor benigno produtor de PTH (em 90%</p><p>dos casos esse tumor representa um adenoma);</p><p>• Incidência: pessoas de meia idade (entre 40 a 65 anos);</p><p>• É a causa mais comum de hipercalcemia em pacientes</p><p>ambulatoriais.</p><p>A maioria dos pacientes é assintomática. Os sintomas, quando</p><p>ocorrem, geralmente são gerados em decorrência da</p><p>hipercalcemia de moderada a grave.</p><p>• Hipercalcemia leve: Ca2+ entre 10,5 a 12 mg/dL;</p><p>• Hipercalcemia moderada: Ca2+ entre 12 e 14 mg/dL;</p><p>• Hipercalcemia grave: Ca2+ maior do que 14 mg/dL.</p><p>Quando apresentam sintomas, estão relacionados às ações do</p><p>PTH nos diversos tecidos, sendo os principais:</p><p>OSSO – hiperparatireoidismo primário é associado com baixa</p><p>densidade mineral óssea (osteoporose), particularmente nos</p><p>sítios compostos mais por osso cortical como a parte distal dos</p><p>ossos do antebraço (1/3 distal do rádio). Exemplos de</p><p>manifestações ósseas:</p><p>Osteoporose;</p><p>Fratura patológica;</p><p>Lesões líticas;</p><p>“Tumor marrom”;</p><p>Crânio em “sal e pimenta”.</p><p>OBS: o “tumor marrom” e o crânio em “sal e pimenta” são lesões</p><p>ósseas observados no RX que sugerem um padrão de reabsorção</p><p>óssea muito intenso em decorrência da ação do PTH. O termo "sal</p><p>e pimenta" é usado para se referir a uma aparência salpicada de</p><p>tecido.</p><p>SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS - incluem depressão, ansiedade,</p><p>dificuldade de concentração e memória, pouca energia e</p><p>alterações de personalidade. Entretanto, a maioria dos pacientes</p><p>com hiperparatireoidismo tem a forma leve, e a evidência de</p><p>melhora com cirurgia é inconsistente.</p><p>RIM – tem um papel na excreção de cálcio. Pelo aumento do</p><p>cálcio no sangue, paralelamente há excreção aumentada de</p><p>cálcio na urina predispondo a formação de cálculos renais e</p><p>nefrocalcinose com diminuição da função do rim.</p><p>Nefrocalcinose é o termo usado para descrever a mineralização e</p><p>depósitos de cálcio no tecido renal. É tipicamente visto em formas</p><p>mais avançadas de hiperparatireoidismo.</p><p>Figura 1: Observa-se no exemplo da esquerda uma nefrolitíase e, no</p><p>exemplo da direita, pode-se observar a ocorrência de um quadro mais</p><p>grave, chamado de nefrocalcinose.</p><p>Figura 2: Observa-se um exemplo de hiperparatireoidismo grave, com</p><p>provável hipercalcemia grave e níveis de PTH bastante elevados.</p><p>Pode-se observar uma importante reabsorção óssea, que gera</p><p>rarefações nos ossos (tumor marrom).</p><p>Figura 3: Desmineralização craniana no hiperparatireoidismo</p><p>primário, com o clássico aspecto de “sal e pimenta”. Importante</p><p>também observar lesões ósseas líticas (seta).</p><p>ENDOCRINOLOGIA – PROF RODRIGO 3</p><p>Figura 4: Observa-se um exemplo de fratura de fêmur ocorrida sobre</p><p>um tumor marrom após mínimo traumatismo em um paciente com</p><p>hiperparatireoidismo grave.</p><p>O diagnóstico de hiperparatireoidismo primário é laboratorial,</p><p>através da mensuração do cálcio sérico e do PTH sérico. Diante</p><p>de um paciente níveis de Ca2+ e PTH elevados, o diagnóstico de</p><p>hiperparatireoidismo primário já pode ser dado.</p><p>Desse modo, diante de níveis elevados de cálcio, deve-se sempre</p><p>solicitar a dosagem de PTH que, se alto, confirma a presença de</p><p>um hiperparatireoidismo primário e, se diminuído, indica que o</p><p>aumento sérico do cálcio não está sendo mediado pelo estímulo</p><p>do PTH. Nos casos em que há níveis elevados de cálcio com níveis</p><p>reduzidos de PTH, observa-se a ocorrência de quadros de</p><p>hipercalcemia PTH-independente.</p><p>A hipercalcemia PTH-independente pode ocorrer em casos de:</p><p>• Mieloma múltiplo;</p><p>• Metástase óssea;</p><p>• Ca de pulmão (oat cell)</p><p>De modo geral, em casos de Ca2+ e PTH elevados, observa-se a</p><p>presença de um comprometimento endocrinológico e, em casos</p><p>de Ca2+ com PTH diminuído, observa-se a presença de casos</p><p>hematológicos ou oncológico.</p><p>Para diagnóstico, deve-se sempre solicitar o perfil do cálcio, que</p><p>é composto por:</p><p>• Ca2+;</p><p>• Fosforo (P);</p><p>• Albumina;</p><p>• Fosfatase alcalina (ajuda a medir a reabsorção óssea);</p><p>• 25-OH-vitamina D;</p><p>• Cálcio na urina 24h (visto que hipercalcemia eleva a calciúria);</p><p>• Mg (mantém relação com a ação do PTH).</p><p>O tratamento pode ser clínico (segmento clínico) ou cirúrgico</p><p>(parotireoidectomia).</p><p>Pacientes com hiperparatireoidismo primário sintomático,</p><p>devem ser submetidos à paratireoidectomia. A cirurgia da</p><p>paratireóide é a única terapia definitiva, e, consequentemente,</p><p>melhora os acometimentos em órgãos</p>