FISIO SETOR 2 PRÁTICA (1)

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<p>SETOR 2 FISIOLOGIA</p><p>PARTE PRÁTICA</p><p>ELETROCARDIOGRAMA:</p><p>Registro da atividade do coração com</p><p>eletrodos colocados na superfície</p><p>corporal.</p><p>- Coração em repouso:</p><p>- Parte externa da membrana</p><p>positiva - totalmente</p><p>repolarizado.</p><p>- Parte interna negativa.</p><p>- Despolarização atrial:</p><p>- Pequena parte negativa,</p><p>maioria positiva -> cargas</p><p>positivas e negativas</p><p>próximas = campo elétrico.</p><p>- Cargas elétricas e campo de força</p><p>> vetor de campo elétrico:</p><p>- Disposição de cargas</p><p>- Direção</p><p>- Intensidade do campo</p><p>(tamanho)</p><p>TRIÂNGULO DE EINTHOVEN:</p><p>Triângulo equilátero: braço direito,</p><p>esquerdo e perna esquerda.</p><p>- Derivação D1: formada por</p><p>eletrodos no braço esquerdo (+) e</p><p>no braço direito (-), o que a torna</p><p>uma derivação horizontal (0º).</p><p>- Derivação D2: formada por um</p><p>eletrodo no braço direito (-) e</p><p>outro no pé esquerdo (+), ficando na</p><p>diagonal (60º).</p><p>- Derivação D3: composta por</p><p>eletrodos no braço esquerdo (-) e</p><p>no pé esquerdo (+), posicionando-se</p><p>na diagonal (120º).</p><p>Para registrar essas derivações, deve-se</p><p>amplificar a voltagem no</p><p>eletrocardiógrafo.</p><p>No eletrocardiograma, há várias ondas,</p><p>seguindo um esquema P-QRS-T, onde:</p><p>- P: despolarização atrial</p><p>- QRS: despolarização ventricular</p><p>- T: repolarização ventricular</p><p>OBS: A repolarização atrial não aparece</p><p>pois ocorre simultaneamente com a</p><p>despolarização ventricular.</p><p>ARRITMIAS CARDÍACAS:</p><p>Extrassístole: contração/sístole</p><p>prematura > ocorre antes de completar o</p><p>relaxamento.</p><p>Normal: ciclo ritmado da atividade</p><p>elétrica de PQRST.</p><p>Quebra do ritmo do batimento cardíaco ></p><p>perda de rendimento cardíaco.</p><p>- Prolongamento do intervalo P-R</p><p>- Ausência intermitente do complexo</p><p>QRS:</p><p>- Possibilidade de ver a</p><p>repolarização atrial</p><p>- Ainda existe o P</p><p>(despolarização atrial)</p><p>- Bloqueio da passagem de</p><p>potenciais de ação dos átrios</p><p>para os ventrículos</p><p>- Apenas átrios funcionando</p><p>normalmente</p><p>- Bloqueio atrioventricular total:</p><p>- Onda P depois do QRS ou</p><p>onda P isolada</p><p>- Marcapasso normal</p><p>no SA comanda o átrio</p><p>- Tecido pausário</p><p>comanda o ventrículo</p><p>- Menor contração e injeção</p><p>de sangue</p><p>- Solução > marcapasso artificial:</p><p>- Introdução de eletrodos que</p><p>vão de uma veia até o</p><p>coração e conectados por um</p><p>estimulador elétrico > manda</p><p>descarga elétrica para os</p><p>ventrículos e comanda a</p><p>contração ventricular</p><p>(ajuste de batimentos do</p><p>ventrículo)</p><p>Aterosclerose: placa na parede da</p><p>artéria</p><p>- Deposição de gordura ></p><p>espessamento da parede ></p><p>diminuição da luz do vaso e menor</p><p>fluxo sanguíneo</p><p>- Gera inflamação</p><p>- Atividade que exija maior fluxo</p><p>sanguíneo ocasiona uma dor no</p><p>peito</p><p>- Irrigação suficiente para o</p><p>repouso</p><p>Isquemia cardíaca: falta de sangue para</p><p>irrigação cardíaca</p><p>- Menos O2 > mais ácido lático = dor</p><p>- Altera a atividade elétrica</p><p>Enfarte: coágulo obstruindo a circulação</p><p>- Comprometimento total de</p><p>irrigação sanguínea</p><p>- Detectado pelo ECG</p><p>- Oclusão da coronária > não há</p><p>irrigação sanguínea no miocárdio</p><p>Fibrilação ventricular: parada cardíaca</p><p>> desorganização da atividade elétrica</p><p>- Para de injetar sangue</p><p>- Solução > desfibrilação = descarga</p><p>elétrica</p><p>- 2 eletrodos sobre o tórax ></p><p>atividade elétrica da</p><p>fibrilação vai a zero ></p><p>marcapasso se recupera</p><p>para a normalidade</p><p>- Massagem cardíaca e respiração</p><p>forçada:</p><p>- 2 mãos sobre tórax com a</p><p>pessoa deitada, pressionando</p><p>ritmadamente</p><p>- Serve para evitar a morte</p><p>dos neurônios > irrigação</p><p>cerebral com O2,</p><p>Stent arterial: recurso mais usado</p><p>- Angioplastia: estrutura metálica</p><p>(stent) dentro da artéria onde tem</p><p>a aterosclerose, que é expandida</p><p>por um balão que é retirado</p><p>posteriormente para distender a</p><p>coronária e retornar o fluxo</p><p>sanguíneo à normalidade</p><p>Débito cardíaco e fluxo em</p><p>repouso/exercício:</p><p>- Músculo esquelético ganha sangue</p><p>durante os exercícios</p><p>- Há desvio de sangue dos rins, fígado</p><p>e trato gastrointestinal para os</p><p>músculos em atividade no exercício</p><p>físico</p><p>- O exercício intenso após alguma</p><p>refeição pode comprometer a</p><p>digestão justamente por conta</p><p>desse desvio do fluxo sanguíneo</p><p>Efeitos do exercício físico: coração do</p><p>atleta hipertrofiado > coração</p><p>desenvolvido</p><p>- Melhorias na capacidade</p><p>respiratória e cardíaca (física em</p><p>geral)</p><p>- Frequência: atleta possui menor fq</p><p>em repouso (40-60 BPM) do que a</p><p>pessoa sedentária (80 BPM)</p><p>- Injeta a mesma quantidade de</p><p>sangue em menos tempo</p><p>Hipotensão: menor pressão de valores</p><p>críticos > tonturas e desmaios</p><p>- Menor oxigenação (irrigação)</p><p>cerebral</p><p>- Efeitos da gravidade sobre a</p><p>pressão sanguínea:</p><p>- Menor pressão em direção à</p><p>cabeça (˜30 mmHg)</p><p>- Maior pressão em direção</p><p>aos pés (˜80 mmHg)</p><p>- Menor pressão na altura do</p><p>coração</p><p>- Pessoa deitada > o sangue é</p><p>distribuído e a irrigação</p><p>cerebral aumenta</p><p>- Pessoa em pé > aumenta a</p><p>pressão para distribuir o</p><p>sangue pelo corpo mesmo</p><p>contra a gravidade</p><p>Hipertensão: aumento da pressão</p><p>arterial (Ex. 140/90 mmHg)</p><p>- Diminuição da luz do vaso ></p><p>espessamento da camada média da</p><p>artéria</p><p>- Vasoconstrição > aumento da</p><p>pressão (>90)</p><p>Consequências:</p><p>- Hipertrofia cardíaca</p><p>- Espessamento das paredes do</p><p>ventrículo esquerdo (precisa de</p><p>mais força para injetar sangue)</p><p>- Aterosclerose nas paredes das</p><p>coronárias > dificulta a passagem</p><p>de sangue</p><p>- Aneurisma e ruptura do vaso ></p><p>bolsa de sangue: distensão da</p><p>parede do vaso</p><p>- Aneurisma e coágulo sanguíneo</p><p>intravascular > aumenta a pressão</p><p>e há uma distensão vascular ></p><p>rompimento do endotélio e as</p><p>células subendoteliais atraem as</p><p>plaquetas, que por sua vez formam</p><p>o coágulo</p><p>- Lesão na retina</p><p>- AVC > derrame cerebral. Um vaso</p><p>cerebral se rompe e há</p><p>hemorragia > paralisia de áreas do</p><p>corpo que pode levar a um estado</p><p>vegetativo</p><p>Aneurisma: dilatações localizadas e</p><p>permanentes que ocorrem, geralmente,</p><p>por uma fraqueza na parede dos vasos</p><p>sanguíneos, tendo aumento de pelo menos</p><p>50% do diâmetro normal</p><p>Controle da pressão arterial:</p><p>- Medicamentos + dieta balanceada +</p><p>exercícios físicos</p><p>- Evitar sal pois ele retém líquido e</p><p>causa um aumento na pressão</p><p>arterial</p><p>PAM = VMC x RP</p><p>VMC = VS x FC</p><p>Testes:</p><p>Aumento da PA e FC na pessoa em pé em</p><p>comparação com a pessoa deitada (menor</p><p>diferença de PA e maior diferença na FC)</p><p>Pessoa em pé: dificulta o retorno venoso</p><p>por causa da gravidade</p><p>- Menor volume de sangue em cada</p><p>batimento cardíaco</p><p>- Menor volume sistólico > menor</p><p>VMC</p><p>- Diminuição da PAM > detectado</p><p>pelos pressorreceptores ⬇núcleo</p><p>ambíguo ⬇parassimpático</p><p>⬇acetilcolina ⬆frequência ⬆cvl</p><p>⬆rvl ⬆simpático ⬆noradrenalina</p><p>⬆fc ⬆vasoconstrição ⬆resistência</p><p>periférica</p><p>Alterações cardiovasculares durante o</p><p>exercício físico:</p><p>⬆fc ⬆pam ⬆consumo de o2 ⬇rp ⬆vs</p><p>⬆débito cardíaco ⬆vasodilatação dos</p><p>músculos</p><p>REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL</p><p>Medida direta da pressão > solução</p><p>fisiológica + heparina (anticoagulante)</p><p>em tubo plástico inserido na artéria</p><p>aorta/femoral > transdutor de pressão ></p><p>registro dos sinais (computador)</p><p>Regulação da pressão arterial ></p><p>canulação da artéria femoral e veia</p><p>jugular</p><p>Injeção de angiotensina II intravenosa ></p><p>vasoconstritora, aumento da resistência</p><p>periférica e aumento da PA (100 > 150</p><p>mmHg)</p><p>- Aumenta: PAM, pressorreceptores,</p><p>núcleo ambíguo, vago motor,</p><p>acetilcolina</p><p>- Diminui: FC (300 > 270 BPM)</p><p>Injeção de noradrenalina intravenosa ></p><p>vasodilatadora (100 > 80 mmHg)</p><p>- Diminuição da FC (340 > 250 BPM)</p><p>- Atuação nos vasos é tão forte que</p><p>não aumenta a frequência</p><p>cardíaca no coração</p><p>- Aumento da PAM é tão forte que</p><p>acetilcolina é liberada para</p><p>diminuir a frequência cardíaca ></p><p>mecanismo regulador</p><p>Injeção de acetilcolina intravenosa ></p><p>vasodilatadora (100 > 80 mmHg)</p><p>- Aumenta: PAM, FC (350 > 370 bpm),</p><p>rvl, simpático, noradrenalina</p><p>- Diminui: resistência periférica, cvl,</p><p>pressorreceptores, núcleo ambíguo,</p><p>nervo vago, acetilcolina</p><p>- Descarga no vago e do simpático</p><p>(liberação de noradrenalina)</p><p>atuando no coração para ocorrer</p><p>o mecanismo regulador</p><p>Injeção de KCN intravenoso > bloqueio do</p><p>ciclo de krebs: células ficam sem ATP, sem</p><p>cadeira respiratória, impede o uso de</p><p>oxigênio pelas células</p><p>- Ativação dos quimiorreceptores</p><p>pela diminuição de pO2 > diminui a</p><p>quantidade de kcn, o2 e também a</p><p>produção de atp pelo ciclo de krebs</p><p>- Simulando hipóxia (diminui o2 no</p><p>sangue) > aumenta atividade</p><p>metabólica dos</p><p>quimiorreceptores</p><p>(ativação do núcleo ambíguo) ></p><p>disparo de potenciais de ação ></p><p>aumento da atividade do RVL e do</p><p>simpático > liberação de</p><p>noradrenalina e acetilcolina</p><p>- aumento da pam (110 > 175 mmHg) e</p><p>diminuição da frequência cardíaca</p><p>(350 > 80 bpm)</p><p>- A diminuição da FC gera uma</p><p>“economia” de o2 para priorizar a</p><p>atividade cerebral</p><p>Uso do anestésico injetável uretana ></p><p>oclusão bilateral das carótidas comuns ></p><p>aumento da PAM (130 > 145 mmHg)</p><p>- Diminuição da passagem de sangue</p><p>- Inibição do CVL e aumento da</p><p>atividade do RVL > aumento da PAM</p><p>Estimulação elétrica do nervo vago</p><p>seccionado: a corrente elétrica gera</p><p>potenciais de ação que liberam</p><p>acetilcolina:</p><p>- Corte do nervo vago > não está</p><p>ligado ao núcleo ambíguo, que por</p><p>sua vez não consegue interferir</p><p>- Acetilcolina > diminui o VMC e a</p><p>PAM</p><p>Estimulação elétrica da região que vai</p><p>para o cérebro: estímulo do CVL e</p><p>consequente inibição do RVL > menor</p><p>atividade do simpático e inibição da</p><p>liberação de noradrenalina > redução da</p><p>resistência periférica e diminuição da p.a.</p><p>Embolia gasosa: injeção de determinado</p><p>volume de ar na veia, que vai para o</p><p>coração e é distribuído pelas artérias.</p><p>- Diminuição drástica da pressão</p><p>arterial > se aproxima de zero</p><p>- Leva um certo tempo até o coração</p><p>parar de funcionar</p><p>- As bolhas de ar comprometem a</p><p>pressão dentro dos vasos, impedindo</p><p>que ela passe completamente ></p><p>diminuição da p.a. ao longo do tempo</p><p>DEFINIÇÕES GERAIS</p><p>RVL: região rostroventrolateral do</p><p>bulbo. Constitui a principal fonte de</p><p>eferências excitatórias para os neurônios</p><p>simpáticos pré-ganglionares. É</p><p>responsável pela atuação do simpático no</p><p>coração e vasos. Eleva a resistência</p><p>periférica.</p><p>CVL: região caudoventrolateral do bulbo.</p><p>Pode inibir a ação do rvl, pois controla o</p><p>funcionamento desse. Apresenta menor</p><p>atividade com o aumento do rvl. Tem</p><p>caráter inibitório, estando associado com</p><p>a liberação de acetilcolina, diminuição da</p><p>atividade do simpático, hipotensão e</p><p>vasodilatação.</p><p>Nervo vago: faz parte do parassimpático.</p><p>É controlado pelo núcleo ambíguo. É</p><p>responsável por reduzir a frequência</p><p>cardíaca.</p><p>Núcleo ambíguo: coordena a resposta do</p><p>vago. Com o aumento da atividade, há</p><p>aumento da acetilcolina e diminuição da</p><p>frequência cardíaca.</p><p>REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO:</p><p>Neurônios inspiratórios <> músculos</p><p>inspiratórios</p><p>Neurônios expiratórios <> músculos</p><p>expiratórios</p><p>Experimentos:</p><p>1. Rato submetido a anestesia</p><p>uretana e posterior asfixia:</p><p>- Asfixia: circuito fechado, onde o</p><p>rato inspira e expira o mesmo ar</p><p>(não ocorre troca do ar alveolar)</p><p>> em dado momento, ocorre o</p><p>aumento da concentração de O2</p><p>nesse ar e a sua consequente</p><p>inalação.</p><p>- Também ocorre o aumento do</p><p>espaço morto, ou seja, aumento da</p><p>quantidade de ar presente nas</p><p>artérias mas que não está</p><p>presente nos alvéolos. Em condições</p><p>normais, o ar do espaço morto é</p><p>liberado na expiração.</p><p>- Durante a asfixia: aumento do</p><p>movimento respiratório por minuto</p><p>> explicado pelo aumento de</p><p>atividade dos quimiorreceptores que</p><p>detectam a queda de O2, aumento da</p><p>atividade dos neurônios</p><p>inspiratórios e expiratórios</p><p>(aumento disparado de potenciais de</p><p>ação) > aumento da frequência</p><p>respiratória</p><p>2. Injeção endovenosa de carbonato</p><p>de sódio Na2CO3:</p><p>- Simulação de alcalose respiratória</p><p>> interfere no equilíbrio ácido-base.</p><p>A diminuição de hidrogênio, ácido</p><p>carbônico e CO2 desloca a reação</p><p>para a direita</p><p>- Diminuição de CO2 > diminui a</p><p>atividade dos quimiorreceptores. Os</p><p>quimiorreceptores com atividade</p><p>reduzida mandam sinais negativos e</p><p>inibem a atividade dos neurônios</p><p>inspiratórios, resultando na</p><p>diminuição da atividade</p><p>respiratória. Porém, a redução</p><p>desta atividade respiratória</p><p>permite que o CO2 seja mantido no</p><p>sangue, que ao reagir com a água</p><p>forma o ácido carbônico que se</p><p>ioniza, gerando H+.</p><p>3. Injeção de ácido acético; simulação</p><p>de acidose respiratória</p><p>- O aumento de H+ no sangue aumenta</p><p>a concentração de ácido carbônico</p><p>e, consequentemente, de CO2.</p><p>- Esse aumento de [CO2] no sangue</p><p>gera o aumento da atividade</p><p>respiratória, a fim de eliminar o</p><p>excesso de CO2 do organismo.</p><p>- Como? R: Aumento da atividade dos</p><p>quimiorreceptores gera um</p><p>aumento da atividade dos neurônios</p><p>inspiratórios e expiratórios ></p><p>aumento da atividade respiratória.</p><p>4. Injeção endovenosa de KCN: simula</p><p>uma hipóxia (O2 cai) e ativa os</p><p>quimiorreceptores > aumento da</p><p>frequência respiratória</p><p>5. Vagotomia bilateral: receptores de</p><p>distensão mandam sinais negativos</p><p>para os neurônios inspiratórios,</p><p>inibindo-os para que assim ocorra</p><p>a ativação dos neurônios</p><p>expiratórios e também a expiração.</p><p>6. Secção do vago: ele não é capaz de</p><p>inibir os neurônios inspiratórios ></p><p>diminuição da atividade respiratória</p><p>até a parada respiratória. Se os</p><p>neurônios inspiratórios não forem</p><p>inibidos, a inspiração fica muito</p><p>intensa e a expiração diminui. Logo,</p><p>o indivíduo fica ofegante, sendo esse</p><p>sintoma característico em casos de</p><p>asfixia.</p>