clinica - sistema urogenital

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<p>64 Veterinarian Docs</p><p>Enfermidades do Sistema Urogenital</p><p>27-DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos)</p><p>-Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário inferior dos felinos,</p><p>causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução uretral.</p><p>-Formas Clínicas:</p><p>-Obstrutiva;</p><p>-Não obstrutiva;</p><p>-Etiologia:</p><p>-Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plugs uretrais;</p><p>-Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não infecciosas;</p><p>-Traumas;</p><p>-Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e dissinergia (contração</p><p>da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do esfíncter);</p><p>-Desordens iatrogênicas: cateterizações;</p><p>-Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos vesicouracais);</p><p>-Neoplasias;</p><p>-Idiopáticas (cistite intersticial);</p><p>-Sinais Clínicos:</p><p>-Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum);</p><p>-Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma obstrutiva);</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH, piúria,</p><p>hematúria, cristalúria e infecção bacteriana;</p><p>-Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores que 3mm são</p><p>visíveis;</p><p>65 Veterinarian Docs</p><p>Cálculos vesicais e uretrais</p><p>-Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis.</p><p>Verificar presença de massas vesicais.</p><p>-Urografia Retrógrada;</p><p>28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases)</p><p>28.1-Cistite Intersticial Felina</p><p>-Definição: inflamação das vias urinárias inferiores;</p><p>-Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, obstrução linfática ou</p><p>vascular, endocrinopatias, doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas</p><p>(glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando</p><p>inflamação neurogênica. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja</p><p>mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter</p><p>neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na</p><p>patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações</p><p>de estresse. Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo</p><p>moradores na propriedade, participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser</p><p>consideradas situação de estresse para alguns felinos.</p><p>-Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas</p><p>(causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas e ATP) há o aumento da</p><p>permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim, contração da</p><p>musculatura lisa. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de</p><p>receptores α2. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e</p><p>medular encontra-se aumentada.</p><p>66 Veterinarian Docs</p><p>-Sinais Clínicos:</p><p>-Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais (periúria),</p><p>lambedura do prepúcio (pela dor), obstrução uretral (machos) levando a desidratação, êmese, anorexia e</p><p>arritmias cardíacas (por hipercalemia);</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos);</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Urinálise e urocultura;</p><p>-Ultrassonografia;</p><p>-Radiografia;</p><p>-Tratamento:</p><p>-Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse),</p><p>disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e brinquedos.</p><p>-Alterações na dieta: uso de formulações úmidas;</p><p>-Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico:</p><p>-Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina:</p><p>28.2-Infecção Bacteriana</p><p>-Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador:</p><p>-Sonda de demora;</p><p>-Uretrostomia Perineal;</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>Amitriptilina</p><p>5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses)</p><p>Fluoxetina</p><p>0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato</p><p>67 Veterinarian Docs</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria;</p><p>-Urocultura: cultura e antibiograma;</p><p>-Tratamento:</p><p>-Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, mas pode-se</p><p>adotar um tratamento empírico</p><p>28.3-Infecção Viral</p><p>-Agentes:</p><p>-Herpesvírus bovino tipo 4;</p><p>-Calicivirus felino;</p><p>-Retrovírus;</p><p>28.4-Urolitíases</p><p>-Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do mineral é de</p><p>extrema importância, pois é a base do tratamento.</p><p>-Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, falha nos</p><p>inibidores de agregação, tempo e intensidade.</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Radiografia;</p><p>-Ultrassonografia;</p><p>-Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:</p><p>62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas)</p><p>-Norfloxacino:</p><p>22mg/kg VO : BID</p><p>68 Veterinarian Docs</p><p>-Bioquímico:</p><p>-Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando há</p><p>obstrução das vias urinária;</p><p>-Urinálise:</p><p>-Hematúria;</p><p>-Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato urinário;</p><p>-pH alcalino ou ácido;</p><p>-Exame do sedimento;</p><p>*Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) para determinar</p><p>precisamente a composição dos urólitos.</p><p>28.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio</p><p>-Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e ambiente.</p><p>-Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre 6,3 e 6,7);</p><p>-Tratamento:</p><p>-Cirúrgico;</p><p>-Prevenção:</p><p>-Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills</p><p>®</p><p>-Alcalinizante de urina:</p><p>28.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano)</p><p>-Tipos:</p><p>-Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está relacionada ao</p><p>sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino);</p><p>-Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado às bactérias</p><p>produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente);</p><p>-Tratamento:</p><p>-Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin</p><p>®</p><p>ou Prescription Diet Feline s/d -</p><p>Hills</p><p>®</p><p>) por cerca de 1 mês.</p><p>Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)</p><p>69 Veterinarian Docs</p><p>*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;</p><p>-Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo com a cultura e</p><p>antibiograma por cerca de 2 a 3 meses.</p><p>*Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que</p><p>atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). Antibióticos</p><p>empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente</p><p>urocultura mensal.</p><p>***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. A terapia calculolítica deve ser</p><p>mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o acompanhamento com urinálise,</p><p>ultrassonografia e radiografia.</p><p>Urólitos de Estruvita</p><p>29-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais)</p><p>29.1-Tampões Uretrais</p><p>-Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e cristais.</p><p>*Causa mais comum de obstrução;</p><p>-Sinais</p><p>Clínicos: sinais de azotemia pós-renal, desidratação, hipercalemia,</p><p>hiperfosfatemia e acidose metabólica;</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Radiografia;</p><p>-Bioquímica sérica (verificar azotemia);</p><p>70 Veterinarian Docs</p><p>-Tratamento:</p><p>-Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%);</p><p>-Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se</p><p>diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular.</p><p>-Massagem peniana e vesical;</p><p>*Contenção Química:</p><p>-Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos;</p><p>-Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM);</p><p>-Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva</p><p>(mantendo-se fluído);</p><p>*Não usar glicocorticóides;</p><p>-Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e</p><p>quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário,</p><p>pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse;</p><p>*Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após</p><p>a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina.</p><p>30-Insuficiência Renal Aguda</p><p>-Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção dos rins,</p><p>resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, falha na regulação hídrica,</p><p>eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente.</p><p>-Etiologia:</p><p>-Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos,</p><p>antifúngicos, quimioterápicos e AINEs);</p><p>*O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas.</p><p>Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos</p><p>(piroxicam, fenilbutazona).</p><p>-Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações transfusionais, anestesia</p><p>profunda, sepse e utilização de AINEs);</p><p>-Doença renal intrínseca;</p><p>-Patogenia:</p><p>-Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade</p><p>fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são conservação de água, cátions</p><p>fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas,</p><p>principalmente uréia, creatinina e amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH</p><p>fisiológico dos líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos como</p><p>71 Veterinarian Docs</p><p>exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina, importante</p><p>na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo</p><p>córtex adrenal.</p><p>Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos</p><p>em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sangüíneo renal</p><p>(aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas</p><p>do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível</p><p>a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície</p><p>endotelial dos capilares glomerulares.</p><p>-Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa</p><p>ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em</p><p>razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa</p><p>Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a insuficiência de</p><p>substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, causando parada da bomba de sódio</p><p>e potássio, edema e morte celular</p><p>Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias</p><p>tóxicas na medula renal. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e</p><p>substâncias tóxicas, o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto</p><p>original, mas em alguns casos (por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o</p><p>contrário, ou seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original</p><p>-Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento</p><p>tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em</p><p>muitos néfrons, causando constrição da arteríola glomerular ascendente.</p><p>A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal,</p><p>até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de</p><p>azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de</p><p>recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora).</p><p>-Eventos Fisiopatológicos:</p><p>-Obstrução tubular:</p><p>-Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão</p><p>extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da</p><p>pressão hidrostática e assim interrupção da filtração.</p><p>-Retrodifusão tubular:</p><p>-Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido;</p><p>-Vasoconstrição arteriolar renal:</p><p>-Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão;</p><p>-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;</p><p>-Eventos Fisiopatológicos: (esquema)</p><p>-Obstrução tubular;</p><p>-Retrodifusão tubular;</p><p>72 Veterinarian Docs</p><p>-Vasoconstrição arteriolar renal;</p><p>-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;</p><p>Fonte: Ettinger, 1992.</p><p>-Sinais Clínicos:</p><p>-Início agudo (menos de 1 semana);</p><p>-Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore corporal, vômito,</p><p>diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), oligúrico e anúrico. Pode-se ter</p><p>presença de ulceração oral, desidratação e hálito urêmico.</p><p>73 Veterinarian Docs</p><p>*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos</p><p>quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento</p><p>de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica. A estomatite</p><p>urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia</p><p>exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral.</p><p>**Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre</p><p>da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa</p><p>intensidade.</p><p>***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da</p><p>urina.</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção com incluir</p><p>leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no hematócrito e nas proteínas</p><p>plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma anemia leve pode ocorrer secundariamente à</p><p>hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição após fluidoterapia.</p><p>-Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas.</p><p>*Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da</p><p>uréia de aproximadamente 1mg/dl).</p><p>**Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com</p><p>o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à</p><p>creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular</p><p>e não é reabsorvida pelos</p><p>túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro</p><p>-Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia),</p><p>hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da excreção e da</p><p>reabsorção de bicarbonato);</p><p>-Urinálise:</p><p>-Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso);</p><p>-Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria)</p><p>-Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular, e sugere que não</p><p>há falência renal.</p><p>-Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a concentração do filtrado</p><p>glomerular.</p><p>-Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi concentrada, mas</p><p>não é o suficiente para determinar função tubular adequada.</p><p>*Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria concomitante ou</p><p>urina pouco concentrada;</p><p>74 Veterinarian Docs</p><p>-Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de urólitos</p><p>radiopacos;</p><p>-Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em toda a sua</p><p>extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por oxalato de cálcio associado a</p><p>ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras</p><p>enfermidades abdominais (Ex.: pancreatite);</p><p>-Biópsia Renal;</p><p>-Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada);</p><p>-Tratamento:</p><p>-Terapia com fluídos (base do tratamento);</p><p>-Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, ácido-básico e eletrolítico e</p><p>também formar urina pois o paciente esta em oligúria/anúria;</p><p>-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que</p><p>estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É</p><p>calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente.</p><p>Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a</p><p>seguir:</p><p>*Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja</p><p>hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/hora para prevenir isquemia</p><p>tecidual (principalmente renal).</p><p>**Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%);</p><p>-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou</p><p>de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas</p><p>fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento.</p><p>Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.</p><p>-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo</p><p>perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro</p><p>relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria).</p><p>Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades</p><p>técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado.</p><p>Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação</p><p>100</p><p>Cão: 50ml/kg/dia</p><p>Gato: 70ml/kg/dia</p><p>Vômito: 40ml/kg/dia</p><p>Diarréia: 50ml/kg/dia</p><p>Ambos: 60ml/kg/dia</p><p>*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml</p><p>*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml</p><p>75 Veterinarian Docs</p><p>*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente,</p><p>evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%);</p><p>-Terapia Diurética:</p><p>-Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados,</p><p>somente após a estabilização);</p><p>-Diuréticos:</p><p>*Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência</p><p>cardíaca congestiva;</p><p>**Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos;</p><p>-Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K</p><p>+</p><p>):</p><p>-Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L)</p><p>*Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é</p><p>usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante</p><p>**Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K</p><p>+</p><p>sobre a membrana, atua na redistribuição do K</p><p>+</p><p>entre</p><p>o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo.</p><p>-Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L)</p><p>**Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia;</p><p>-Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se</p><p>administrar:</p><p>Manitol*:</p><p>0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min)</p><p>Furosemida**:</p><p>2 – 6mg/kg EV</p><p>Gluconato de Cálcio 10%*:</p><p>0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos</p><p>Bicarbonato de Sódio**:</p><p>1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos</p><p>-Glicose 25%:</p><p>1,5g/kg : EV</p><p>-Insulina Regular:</p><p>0,1 – 0,25UI/kg + glicose</p><p>Deve-se fazer o</p><p>monitoramento</p><p>constante da</p><p>glicemia</p><p>76 Veterinarian Docs</p><p>-Correção da Acidose:</p><p>-Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria);</p><p>-Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas tratar com</p><p>administração de fluídos;</p><p>- H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de sódio EV;</p><p>-Outros:</p><p>-Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja vômitos e</p><p>diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser rica em gorduras, com</p><p>moderada concentração de proteínas e baixa concentração de potássio e fósforo;</p><p>-Controle do Vômito (anti-emético e antiácido)</p><p>-Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e uréia está</p><p>acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL;</p><p>31-Doença Renal Crônica</p><p>-Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e freqüentemente</p><p>progressivo.</p><p>Cálculo do Défict:</p><p>Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado)</p><p>*Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6</p><p>horas;</p><p>Metoclopramida:</p><p>-0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID</p><p>Ranitidina:</p><p>-2mg/kg : EV ou VO - TID</p><p>Fonte: Nelson e Couto, 2010.</p><p>77 Veterinarian Docs</p><p>-Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica pela</p><p>urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se uremia;</p><p>-Etiologia:</p><p>-Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia, hipovolemia,</p><p>anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações transfusionais);</p><p>-Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite);</p><p>-Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior);</p><p>-Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática);</p><p>-Amiloidose;</p><p>-Neoplasias;</p><p>-Nefrotoxinas (antimicrobianos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, quinolonas,</p><p>sulfonamidas, tetraciclinas, piroxicam, aspirina, fenilbutazona, hemoglobina, mioglobina, );</p><p>-Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais);</p><p>-Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins policísticos e</p><p>nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow, Sharpei, Golden Retriever,</p><p>Cocker Spaniel e Beagle);</p><p>-Idiopática (principal);</p><p>-Fisiopatologia:</p><p>Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de néfrons. Após a</p><p>injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas como hipertrofia e hiperplasia dos</p><p>néfrons parcialmente e totalmente normais, no entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem</p><p>mais manter a função renal adequada, ocorrem uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas</p><p>compensatórias ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações</p><p>adaptativas que aumentam a TFG predominam</p><p>na fase inicial e fatores que reduzem a TFG predominam</p><p>na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são substituídas por alterações destrutivas</p><p>de gravidade variável como atrofia,inflamação, fibrose e mineralização. Com a perda da função renal,</p><p>observa-se retenção de substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e</p><p>ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da enfermidade.</p><p>*A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias causas da</p><p>progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de antiinflamatórios e ácidos graxos</p><p>poliinsaturados – ômega-3.</p><p>-Sinais Clínicos:</p><p>-Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda de peso;</p><p>-Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima de</p><p>50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG com diminuição da</p><p>reabsorção;</p><p>*Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo);</p><p>78 Veterinarian Docs</p><p>-Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da eritropoetina,</p><p>baixa meia vida das hemácias, perda de sangue via trato gastrointestinal, supressão da eritropoese,</p><p>desnutrição (deficiência de ferro, vitamina B e ácido fólico) ou por doença base (Ex.: erliquiose);</p><p>*Anemia normocítica, normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa);</p><p>-Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição da excreção de</p><p>gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das toxinas urêmicas sobre a mucosa</p><p>(uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a mucosa, causando isquemia e necrose local). E</p><p>observam-se episódios de vômitos devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do</p><p>vômito no bulbo.</p><p>-Sinais Neurológicos: convulsões, alteração comportamental, tremores, vocalização,</p><p>pedalagem, ataxia e diminuição do nível de consciência. A maioria dos sinais clínicos neurológicos</p><p>parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode</p><p>provocar tremores, mioclonia e tetania.</p><p>-Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de 180mmHg). Observa-se</p><p>hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina.</p><p>-Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema renina-angiotensina-</p><p>aldosterona (retenção de sódio e conseqüentemente água), pela diminuição de vasodilatadores e aumento</p><p>da responsividade a vasopressores (Ex.: NO);</p><p>-Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não protéicos no</p><p>sangue.</p><p>-Uréia: especificidade limitada. Também pode estar aumentada por aumento da</p><p>ingestão protéica, hemorragia do trato gastrointestinal, catabolismo e reabsorção tubular.</p><p>-Creatinina: mais específica;</p><p>-Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela diminuição da</p><p>excreção de fosfatos, baixa produção de vitamina D3, baixa reabsorção de cálcio nos rins. Causando um</p><p>aumento da produção de PTH (feedback) tendo como conseqüência a osteodistrofia fibrosa, supressão da</p><p>medula óssea e calcificação de tecidos mole (agravando a lesão renal). Os ossos do crânio são mais</p><p>Pressão</p><p>< 140mmHg : normotensivo</p><p>140mmHg : duvidoso</p><p>>160mmHg : hipertensivo</p><p>Azotemia</p><p>Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão</p><p>Renal: IRA ou IRC</p><p>Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato</p><p>urinário</p><p>79 Veterinarian Docs</p><p>afetados pela desmineralização, onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada ou</p><p>distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo.</p><p>*Acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em crescimento, metabolicamente ativo,</p><p>é susceptível aos efeitos do PTH.</p><p>-Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. O potássio exerce duas funções</p><p>principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. Devido a este ultimo é que os sinais</p><p>clínicos se manifestam como disfunção neuromuscular. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento</p><p>da hipocalemia em gatos com IRC não foram totalmente elucidados. A ingestão inadequada de potássio,</p><p>dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um fator importante na</p><p>promoção da hipocalemia. E também pode ser em decorrência dos episódios repetidos de vômito.</p><p>-Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar hidrogênio e</p><p>reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. A dieta é muito importante porque pode provocar o</p><p>desenvolvimento da acidose. A constituição dos aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte</p><p>absorvida.</p><p>-Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular (ferramenta de</p><p>diagnóstico precoce de IRC). Os principais sinais clínicos acarretados pela proteinúria/hipoalbuminemia</p><p>são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica);</p><p>*A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em pacientes com IRC</p><p>através da redução da hipertensão glomerular. A restrição protéica parece melhorar a capacidade da</p><p>barreira glomerular em limitar a passagem das proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de</p><p>mecanismos independentes da estrutura glomerular.</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica arregenerativa;</p><p>-Bioquímica sérica: uréia e creatinina;</p><p>-Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Pode-se ser observado</p><p>hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada);</p><p>*Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são observadas células,</p><p>hemácias e piócitos na urina;</p><p>**Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas;</p><p>Relação P/C</p><p>Até 0,2 : não é proteinúria</p><p>0,2 a 0,5 : limite</p><p>Acima de 0,5 : é proteinúria*</p><p>80 Veterinarian Docs</p><p>*Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos</p><p>acima de 2 não necessitam de repetição;</p><p>-Urocultura: uma infecção pode ser fator complicador ou primário</p><p>(pielonefrite);</p><p>-Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para verificar a</p><p>presença de urólitos;</p><p>-Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular;</p><p>-Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH);</p><p>-Aferição da pressão arterial sistólica;</p><p>Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS)</p><p>Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV</p><p>Cães <1,4 1,4 – 2,0 2,1 – 5,0 >5,0</p><p>Gatos <1,6 1,6 – 2,8 2,9 – 5,0 >5,0</p><p>Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico</p><p>Cães <0,2 0,2 – 0,5 >0,5</p><p>Gatos <0,2 0,2 – 0,4 >0,4</p><p>Pressão Arterial</p><p>Sistólica</p><p><140mmHg 140 – 160mmHg >160mmHg</p><p>Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva</p><p>Diferenciação entre IRA e IRC</p><p>IRA IRC</p><p>Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal</p><p>Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído)</p><p>Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares</p><p>Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal</p><p>Acidose mais grave Acidose discreta ou normal</p><p>Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo</p><p>Boa condição corpórea Perda de peso</p><p>81 Veterinarian Docs</p><p>Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção</p><p>-Tratamento Doença Renal Crônica:</p><p>01-Tratamento do Fator Primário:</p><p>01.1-Infecções do Trato Urinário:</p><p>-Terapia com antibióticos:</p><p>01.2-Urolitíases:</p><p>-Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta específica</p><p>(cálculos de estruvita);</p><p>01.3-Leishmaniose:</p><p>-Tratamento nefrotóxico</p><p>-Anti-inflamatório:</p><p>*Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado</p><p>com componentes antimônicos pentavalentes</p><p>como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan</p><p>®</p><p>);</p><p>**Tratamento não permitido pela legislação Brasileira.</p><p>01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em encontrar a mórula);</p><p>-Terapia com antibiótico:</p><p>02-Tratamento Nerfroprotetor:</p><p>02.1-Tratamento anti-hipertensivo:</p><p>Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg</p><p>Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias</p><p>Anfotericina B:</p><p>0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento)</p><p>Aluporinol:</p><p>10mg/kg : VO – BID por 4 meses</p><p>Doxiciclina:</p><p>5mg/kg : VO – BID por 28 dias</p><p>82 Veterinarian Docs</p><p>-Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA):</p><p>*IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada;</p><p>-Bloqueador de canal de cálcio:</p><p>*Não usar isoladamente.</p><p>-O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não haja melhora,</p><p>associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio;</p><p>02.2-Tratamento da hiperfosfatemia:</p><p>-Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum</p><p>-Quelante de fósforo:</p><p>02.3-Tratamento da Hipocalcemia:</p><p>*Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular;</p><p>Enalapril:</p><p>Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar</p><p>para 1mg/kg)</p><p>Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID</p><p>Benazepril:</p><p>Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID</p><p>Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID</p><p>Amlodipina*:</p><p>Cães: 0,1mg/kg VO : SID</p><p>Gatos: 0,625mg/gato inicialmente e depois</p><p>aumentar para 1,25mg/gato VO : SID</p><p>Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®):</p><p>30mg/kg VO : SID</p><p>Calcitriol*:</p><p>2,5ng/kg/dia</p><p>83 Veterinarian Docs</p><p>02.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular:</p><p>-Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e mantendo as</p><p>necessidades energéticas e caso necessite, suplementar com Omega-3 (óleo de peixe) a qual possui ação</p><p>anti-inflamatória no glomérulo;</p><p>*Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina;</p><p>-Segundo passo: IECA também agem no glomérulo, diminuindo a pressão e</p><p>proliferação do mesângio;</p><p>-Anti-inflamatório:</p><p>*Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos.</p><p>03-Tratamento dos Sinais Clínicos:</p><p>03.1-Anemia:</p><p>-Hormônio:</p><p>*Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações. Cuidado com tromboembolismo. Deve-se</p><p>diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias;</p><p>03.2-GEGE:</p><p>-Vômito:</p><p>-Antiemético:</p><p>Cães com P/C acima de 0,5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento;</p><p>Cães com P/C acima de 2,0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento;</p><p>-Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*:</p><p>0,5mg/kg VO : SID ou BID</p><p>-Eritropoetina Recombinante Humana:</p><p>100UI/kg : 3x por semana</p><p>Associado com Sulfato Ferroso:</p><p>10mg/kg : SID</p><p>-Metoclopramida:</p><p>0,5mg/kg : BID / SID</p><p>84 Veterinarian Docs</p><p>-Acidez gástrica:</p><p>-Antiácidos:</p><p>-Úlceras locais:</p><p>-Anti-sépticos:</p><p>03.3-Acidose Metabólica:</p><p>-Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills</p><p>®</p><p>-Alcalinizante:</p><p>03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos)</p><p>-Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%;</p><p>*Cuidado com hipercalemia iatrogênica;</p><p>03.5-Anorexia:</p><p>-Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o alimento);</p><p>-Estimulantes do apetite:</p><p>*Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática;</p><p>-Ranitidina</p><p>-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID</p><p>-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID</p><p>-Omeprazol:</p><p>-0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;</p><p>-Cepacaína (não usar em gatos) : VO</p><p>-Clorexidina 0,2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO</p><p>Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)</p><p>-Diazepam*:</p><p>0,2mg/kg : EV</p><p>-Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®)</p><p>-2mg/animal : VO</p><p>85 Veterinarian Docs</p><p>04-Terapia com Fluídos:</p><p>-Na crise urêmica;</p><p>-Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente desidratados. Pode-se fazer</p><p>uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a cada 3 dias.</p><p>*Não usar glicofisiológica 5%;</p><p>32-Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU)</p><p>-Introdução:</p><p>-Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais a urina tem</p><p>alta capacidade de controlar infecções;</p><p>-Classificação:</p><p>-ITU inferior: bexiga e uretra;</p><p>-ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou doença renal</p><p>crônica);</p><p>-Patógenos comuns:</p><p>-Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus, Enterobacter,</p><p>Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas.</p><p>-Etiologia:</p><p>-Geralmente por um agente único (principalmente bactérias);</p><p>-Infecções mistas: 20 a 30% dos casos;</p><p>-Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea;</p><p>-Virulência bacteriana (fator agravante);</p><p>-Fímbrias (promovem a aderência);</p><p>-Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema imune);</p><p>-Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de gram-</p><p>positivas);</p><p>-Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação ou</p><p>transferência de fatores de resistência – fator R;</p><p>-Mecanismo de defesa do hospedeiro:</p><p>-Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada micção</p><p>(incontinência urinária por algum trauma) predispõe a infecções, pois micções de volumes normais são</p><p>responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato (ação mecânica), diminuição da freqüência</p><p>Provenientes da pele</p><p>86 Veterinarian Docs</p><p>de micção por obstrução ou discopatia e baixo volume residual (esvaziamento incompleto),</p><p>proporcionando um meio de cultura na bexiga.</p><p>-Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de alta pressão</p><p>(por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou sonda) e comprimento da uretra</p><p>pequena (em fêmeas);</p><p>-Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos locais e</p><p>mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não patogênica (por sondagem ou uso</p><p>de antibióticos) e diminuição da concentração da urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual</p><p>diminui as propriedades antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a</p><p>concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da imunidade</p><p>sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / prednisolona) aumentam as chances</p><p>de infecção.</p><p>-Recidiva / Reinfecção:</p><p>-Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria anteriormente já</p><p>tratada;</p><p>-Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno, presença de</p><p>urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos não ultrapassam a barreira</p><p>hemato-prostática – quinolonas ultrapassam).</p><p>-Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma bactéria não</p><p>tratada antes;</p><p>-Causas: persistência de anormalidade primária;</p><p>-Sinais Clínicos:</p><p>01-ITU inferior:</p><p>-Disúria, hematúria e polaciúria;</p><p>02-ITU superior (pielonefrite);</p><p>-Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da pelve renal</p><p>(ultrassonografia);</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria;</p><p>87 Veterinarian Docs</p><p>-Urocultura:</p><p>-Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção</p><p>-Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário, espessamento da parede</p><p>da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de cometa);</p><p>*Também utilizado para guiar</p><p>cistocentese;</p><p>-Tratamento:</p><p>-Terapia com antibióticos: baseado em antibiograma, mas pode-se fazer o tratamento</p><p>empírico</p><p>-Tratamento do fator primário;</p><p>*Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes respondem.</p><p>-Tempo de tratamento:</p><p>-ITU inferior não complicada: 2 semanas;</p><p>-ITU inferior complicada: 4 semanas</p><p>-Pulsoterapia:</p><p>Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml</p><p>Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml</p><p>Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml</p><p>Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:</p><p>15mg/kg BID</p><p>Sulfametazol + Trimetoprim</p><p>100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID</p><p>Nitrofurantoína (Macrodentina®)</p><p>-Administrar inicialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura</p><p>negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias;</p><p>-10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO</p><p>88 Veterinarian Docs</p><p>33-Urolitíases em Cães</p><p>-Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente de cristalóides</p><p>orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz orgânica (5-10%). Eles são</p><p>formados dentro do trato urinário e podem ser denominados de acordo com sua localização (nefrólitos,</p><p>renólitos, ureterólitos, urocistólitos, uretrólitos), forma (lisa, facetada, piramidal, laminada, em forma de</p><p>amora, em forma de pedra de jogar ou ramificada) e também, de acordo com sua composição mineral.</p><p>-Cristais: micro (não significa enfermidade, mas pode predispor);</p><p>-Urólitos: macro</p><p>-Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico;</p><p>-Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação do núcleo</p><p>cristalino (embrião cristalino). Esta fase é denominada nucleação e depende da hipersaturação da urina</p><p>com sais. O grau de hipersaturação pode ser influenciado pela magnitude da excreção renal do cristalóide,</p><p>pH urinário, e inibidores da cristalização na urina (glicosaminoglicanos). Dois terços da matriz orgânica</p><p>em pedras encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Depois que o núcleo</p><p>cristalino se formou, ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato urinário, tendo posteriormente</p><p>a possibilidade de crescer. Os eventos exatos que levam ao crescimento dos cristais não foram ainda</p><p>identificados.</p><p>-Fatores predisponentes: pH urinário, ITU (algumas bactérias produzem uréase, acarretando na</p><p>formação de amônia, supersaturando a urina com amônia), fatores nutricionais, baixo consumo de água e</p><p>hereditariedade;</p><p>-Conseqüências:</p><p>-Inflamação do trato urinário;</p><p>-Obstrução total ou parcial;</p><p>-Formação de pólipos (formação não neoplásica);</p><p>-Tipos de Urólitos:</p><p>-Oxalato de cálcio (42%);</p><p>-Estruvita (38%);</p><p>-Urato (5%);</p><p>-Outros (15%);</p><p>-Sinais Clínicos:</p><p>-Hematúria, disúria e polaciúria;</p><p>-Uropatia obstrutiva: azotemia, prostração, desidratação, choque e hidronefrose</p><p>(ureterólito);</p><p>-Diagnóstico:</p><p>-Anamnese e História Clínica;</p><p>89 Veterinarian Docs</p><p>-Exame Físico;</p><p>-Exames Complementares:</p><p>-Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato urinário.</p><p>Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho;</p><p>-Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de cometa’) e</p><p>somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm;</p><p>-Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à ácido),</p><p>cristalúria, piúria, hematúria e bacteriúria;</p><p>-Urocultura;</p><p>-Tratamento:</p><p>33.1-Estruvita</p><p>-Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU)</p><p>-Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas, quando houver</p><p>associação de infecção do trato urinário</p><p>*Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados, evitar fármacos nefrotóxicos, utilizar fármacos</p><p>de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que atinjam concentração</p><p>4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM).</p><p>**Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura</p><p>mensal.</p><p>-Médico/terapêutico:</p><p>-Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal)</p><p>-Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills s/d</p><p>®</p><p>ou Royal</p><p>Canin</p><p>®</p><p>Urinary, o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas geralmente;</p><p>*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;</p><p>-Inibidor de uréase:</p><p>*Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH3, diminui a alcalinidade da urina,</p><p>diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo.</p><p>-Acidificante Urinário:</p><p>Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV</p><p>Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM, VO ou EV (cães)</p><p>Ácido acetoidroxâmico: 12,5mg/kg BID : VO</p><p>Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO</p><p>90 Veterinarian Docs</p><p>33.2-Oxalato de Cálcio</p><p>-Cálculo não dissolvível;</p><p>-Tratamento cirúrgico;</p><p>-Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills</p><p>®</p><p>(manter pH neutro);</p><p>-Acidificante:</p><p>-Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina</p><p>-Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais</p><p>Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)</p><p>Hidroclortiazida:</p><p>2mg/kg VO : BID</p>