P6 - Nausea, vomito e vertigem

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<p>Conceituar Náuseas, Vômitos e Vertigem</p><p>Náusea é definida como a sensação subjetiva de necessidade de vomitar, usualmente percebida na garganta ou no epigástrio •</p><p>Vômito é a ejeção de conteúdo gastrointestinal pela boca, e normalmente são precedidos por náuseas Vômitos não precedidos por náuseas •</p><p>são conhecidos como “vômitos em jato”. Vômito é diferente da regurgitação, em que ocorre retorno de conteúdo gástrico pela boca sem</p><p>esforço do paciente</p><p>A tontura é um sintoma inespecífico usado para descrever várias sensações que incluem vertigem, desmaio iminente, desmaio e desequilíbrio. •</p><p>Quando usada para descrever uma sensação de giro ou outro movimento, a tontura é designada vertigem. A vertigem pode ser fisiológica,</p><p>ocorrendo durante ou após uma rotação da cabeça ou pode ser patológica, devido a uma disfunção vestibular A vertigem é um sintoma de</p><p>movimento ilusório, podendo ser uma sensação de oscilação ou inclinação, sendo um sintoma e não um diagnóstico</p><p>Fisiopatologia das Náuseas, Vômitos e Vertigem</p><p>J Náuseas e Vômitos</p><p>A sensação de náusea costuma ser um pródromo do vômito. A náusea é o reconhecimento •</p><p>consciente da excitação subconsciente na área do bulbo estreitamente associada ao centro do</p><p>vômito ou que faz parte dele e pode ser causada por (1) impulsos que venham do trato</p><p>gastrointestinal, causados por irritação; (2) impulsos que se originem no mesencéfalo, associados à</p><p>cinetose; ou (3) impulsos do córtex cerebral, para iniciar os vômitos. Os vômitos, ocasionalmente,</p><p>ocorrem sem a sensação de náusea, indicando que apenas certas partes do centro do vômito se</p><p>associam à sensação de náusea</p><p>Os vômitos são coordenados pelo tronco encefálico e efetivados por respostas no intestino, na •</p><p>faringe e na musculatura somática. Os mecanismos básicos da náusea são pouco conhecidos, porém</p><p>envolvem provavelmente o córtex cerebral, pois a náusea requer percepção consciente</p><p>O ato de vomitar resulta da interação de componentes neurais, humorais, musculares e gastrointestinais. Os mecanismos que levam à náusea •</p><p>são, porém, bem menos conhecidos</p><p>O chamado “centro do vômito”, localizado no tronco encefálico, não sendo identificado como uma estrutura anatômica única, mas por •</p><p>interneurônios medulares, é uma região neuronal organizada dentro da formação reticular lateral do bulbo, que coordena o ato do vômito por</p><p>meio de interações com os nervos cranianos VIII (vestibulococlear) e X (vago) e redes neurais no núcleo do trato solitário</p><p>Coordenação da êmese (ação de vomitar): •</p><p>Núcleos do tronco encefálico - incluindo o núcleo do trato solitário, núcleos dorsais do vago e frênico, núcleos medulares que regulam a ◦</p><p>respiração e núcleos que controlam os movimentos faríngeos, faciais e linguais - coordenam o início dos vômitos. As vias da neurocinina</p><p>NK1, serotonina 5-HT3 e vasopressina participam dessa coordenação</p><p>Os músculos somáticos e viscerais respondem estereotipicamente durante os vômitos. Os músculos inspiratórios das paredes torácica ◦</p><p>e abdominal se contraem, produzindo altas pressões intratorácica e intra-abdominal que esvaziam o estômago. O óstio gástrico hernia-</p><p>se acima do diafragma, e a laringe move-se para cima para impulsionar o vômito. As contrações intestinais que migram no sentido</p><p>distal são normalmente reguladas por um fenômeno elétrico, a onda lenta, que gira a 3 ciclos/minuto no estômago e a 11 ciclos/minuto</p><p>no duodeno. Durante a êmese, a onda lenta é abolida e substituída por picos de propagação oral que suscitam contrações inversas que</p><p>auxiliam a expulsão do conteúdo intestinal</p><p>Ativadores da êmese •</p><p>Os estímulos eméticos atuam em vários locais. A êmese provocada por pensamentos ou odores desagradáveis origina-se no cérebro, ◦</p><p>enquanto os nervos cranianos medeiam os vômitos após a ativação do reflexo nauseoso. Distúrbios motores e da orelha interna atuam</p><p>no sistema labiríntico. Irritantes gástricos e agentes citotóxicos, como a cisplatina, estimulam os nervos aferentes vagais</p><p>gastroduodenais. Os aferentes não gástricos são ativados por obstrução do cólon e do intestino e pela isquemia mesentérica. A área</p><p>postrema, na medula, responde aos estímulos sanguíneos (fármacos emetogênicos, toxinas bacterianas, uremia, hipoxia, cetoacidose) e</p><p>Náuseas, Vômitos e VertigemNáuseas, Vômitos e Vertigem</p><p>Por Melissa Clementino</p><p>acionada pelo centro do vômito, localizado no bulbo</p><p>é chamada de zona de gatilho quimiorreceptora. Os neurotransmissores que medeiam o vômito são seletivos para locais diferentes.</p><p>Distúrbios labirínticos estimulam os receptores muscarínicos vestibulares M1 e histaminérgicos H1. Os estímulos vagais aferentes</p><p>ativam os receptores de serotonina 5- HT3. A área postrema é servida por nervos que atuam nos subtipos de 5-HT3, M1, H1 e D2 da</p><p>dopamina. As vias canabinoides CB1 podem atuar no córtex cerebral</p><p>J Vertigem</p><p>A manutenção do equilíbrio e percepção do corpo em relação ao seu entorno depende da interação dos sistemas: visual, proprioceptivo e •</p><p>vestibular. As informações provenientes destes três sistemas são conectadas ao cerebelo por meio dos núcleos vestibulares no tronco</p><p>encefálico. Qualquer doença que cause uma incompatibilidade de informações de qualquer um desses sistemas pode dar origem a sintomas de</p><p>vertigem</p><p>O aparelho vestibular ajuda a manter a posição da cabeça e estabilizar o movimento da cabeça. Está alojado na orelha interna, ou labirinto, •</p><p>que fica embutido na porção petrosa do osso temporal. O aparelho vestibular consiste em três canais semicirculares e duas estruturas</p><p>otolíticas, o utrículo e o sáculo. Os canais semicirculares e o utrículo estão conectados entre si e contêm endolinfa. Os canais semicirculares</p><p>fornecem informações sobre movimento e momento angular, enquanto o utrículo fornece informações sobre inclinação da cabeça e</p><p>aceleração linear</p><p>Em condições normais, estímulos contínuos e iguais são disparados de ambos os labirintos vestibulares, mudando sua intensidade dependendo •</p><p>dos movimentos corporais. No caso do estímulo ocular, o reflexo vestibulocular (VOR) permite que o olho se mantenha fixo no alvo mesmo sob</p><p>movimento. Alteração em qualquer um dos componentes dessas via leva a um desbalanço nesse sistema, preponderando os estímulos de um</p><p>lado sobre o outro, ocasionando a sensação de movimento característica da vertigem</p><p>Tipos e Causas de Vertigem</p><p>(Periférica)</p><p>A vertigem periférica é o tipo o mais comum de vertigem e é causada por problemas na orelha interna, que controla nosso balanço. •</p><p>Apresenta com sintomas tais como a sensação, a transpiração, a náusea, o vômito, e problemas de giro da orelha. Se a vertigem periférica é</p><p>devido a uma infecção na orelha interna, pode haver uma dor ou um sentimento de plenitude na orelha</p><p>As vertigens de causa periférica frequentemente vêm acompanhadas de alterações auditivas, como diminuição da acuidade, sensação de •</p><p>pressão ou dor; além de uma maior frequência de náuseas e vômitos</p><p>Sob o termo abrangente de vertigem periférica, que é um dos principais tipos de vertigem, ela ocorre em muitos pacientes devido a três •</p><p>condições específicas:</p><p>Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB)</p><p>Está fortemente associada à sensação de vertigem posicional, definida como uma sensação de estar girando produzida por alterações na •</p><p>posição da cabeça em relação à gravidade. VPPB é proveniente de um distúrbio do ouvido interno e se caracteriza por episódios repetidos de</p><p>vertigem posicional. VPPB pode se manifestar através dos seguintes sintomas: náusea, enxaqueca e problemas de equilíbrio</p><p>Tipicamente, o paciente com VPPB descreve ataques de vertigem rotatória, de curta duração e forte intensidade desencadeados por •</p><p>movimentos rápidos da cabeça, sendo mais frequentes os seguintes:</p><p>Levantar-se da cama pela manhã, deitar-se e virar na cama, estender o pescoço para olhar para o alto e fletir o pescoço para olhar ◦</p><p>para baixo</p><p>Na posição ortostática, ataques desencadeados por movimentos bruscos podem levar a quedas, ou em casos menos intensos o ◦</p><p>paciente pode</p><p>referir tendência à queda para trás</p><p>Os episódios são curtos (duram < 1 minuto e tipicamente entre 15-20 segundos) e sempre provocados por alterações na posição da cabeça •</p><p>com relação à gravidade, como o paciente deitado, rolando na cama, erguendo-se da posição supina e estendendo a cabeça para olhar para</p><p>cima. Os ataques são causados por otolitos flutuantes livres (cristais de carbonato de cálcio) deslocados da mácula ventricular e que se</p><p>movem para um dos canais semicirculares, em geral o canal posterior</p><p>Neurite Vestibular</p><p>Caracterizada por inflamação no ouvido interno, pode desencadear vertigem. Mais precisamente, o nervo vestibular que envia mensagens ao •</p><p>cérebro inflama. Neurite vestibular se manifesta por sintomas diferentes, como náusea, vômito e problemas de equilíbrio</p><p>Neurite vestibular é frequentemente causada por uma infecção viral, como resfriado ou gripe. Em contraste com VPPB, os sintomas se •</p><p>desenvolvem ao longo de várias horas, atingindo o pico entre 24 e 48 horas</p><p>Uma das síndromes neurológicas clínicas mais comuns em qualquer idade é o início agudo de vertigem, náuseas e vômitos que perduram por •</p><p>vários dias e não estão associados a sintomas auditivos ou neurológicos</p><p>Highlight</p><p>movimento</p><p>Highlight</p><p>Doença de Ménière</p><p>As crises da doença de Ménière consistem em vertigem, perda auditiva e dor, pressão e/ou plenitude na orelha acometida •</p><p>Também é uma condição do ouvido interno que pode causar vertigem grave. Doença de Ménière se caracteriza por episódios recorrentes de •</p><p>vertigem. Além de um ataque de vertigem, se o paciente for acometido pela doença de Ménière, ele pode apresentar os seguintes sintomas:</p><p>tinido (tinnitus) dentro do ouvido; pressão dentro do ouvido; náusea; vômito; problemas de equilíbrio; perda auditiva</p><p>Esses sintomas podem durar de minutos a horas. A doença de Ménière pode ser causada por uma infecção viral, uma lesão na cabeça, •</p><p>enxaqueca, ou ter um histórico familiar de doença de Ménière</p><p>Labirintite</p><p>Nem toda vertigem é labirintite •</p><p>Labirintite é uma doença rara (é o termo correto apenas para a infecção do labirinto, assim como todas as ITES do corpo), mas o termo é •</p><p>muito usado pelas pessoas para definir os sintomas de tontura e vertigem</p><p>Ela se manifesta, em geral, depois dos 40 anos, decorrente de alterações metabólicas e vestibulares. Hipoglicemia, diabetes, hipertensão, •</p><p>otites, uso de álcool, fumo, café, alguns medicamentos, estresse e ansiedade são fatores de risco para labirintite</p><p>Cefaleia da enxaqueca vestibular</p><p>Os sintomas vestibulares ocorrem com frequência na enxaqueca, às vezes como uma aura de cefaleia, mas em geral independentes da •</p><p>cefaleia. A vertigem dura minutos a horas, e alguns pacientes também apresentam períodos mais prolongados de desequilíbrio (com duração</p><p>de dias a semanas). Sensibilidade motora e para o movimento visual (p. ex., para filmes) é comum em pacientes com enxaqueca vestibular.</p><p>Embora geralmente não haja dados de estudos controlados, o tratamento típico da enxaqueca vestibular é feito com os medicamentos</p><p>usados na profilaxia das cefaleias da enxaqueca. Antieméticos podem ser úteis para aliviar os sintomas no momento de uma crise</p><p>(Central)</p><p>A vertigem central é causada na maior parte por ferimento ao cérebro ou à doença de cérebro. A vertigem central vem geralmente sem •</p><p>muito aviso e igualmente dura por uns períodos de tempo mais longos comparados à vertigem periférica. É igualmente mais intensa do que os</p><p>episódios da vertigem periférica e os pacientes podem precisam a ajuda de andar ou mesmo se levantar</p><p>São geralmente acompanhadas de alterações do equilíbrio •</p><p>O ataque isquêmico transiente (TIA) e o infarto do brainstem são causas importantes da vertigem central porque a isquemia no brainstem •</p><p>pode ser risco de vida. Como com todos os cursos e TIAs, os fatores de risco vasculares tradicionais para esta circunstância incluem o</p><p>diabetes, a hipertensão, e o hyperlipidemia. Este tipo de presentes da vertigem com os períodos da vertigem acompanhados da diplopia, da</p><p>dormência, e da falta da coordenação. Os pacientes apresentam geralmente com vertigem, diplopia, a ataxia ipsilateral, e perda ipsilateral de</p><p>sensação da dor na face</p><p>O tumor ou a massa no brainstem causam a vertigem junto com sintomas tais como a perda da audição unilateral progressiva •</p><p>A esclerose múltipla é uma outra causa significativa da vertigem central em uns pacientes mais novos. Quase 33% de pacientes do MS •</p><p>apresentam com sintomas visuais e aproximadamente 7% dos pacientes actuais com sintomas vestibular</p><p>A enxaqueca causa a vertigem episódico que dura algumas actas às horas em aproximadamente 10-30% dos pacientes •</p><p>Classificação dos Tipos de Vertigem</p><p>A vertigem espontânea prolongada se caracteriza pela instalação abrupta e persistência por 2 a 3 meses com melhora total ao final. A •</p><p>melhora final ocorre por compensação cerebral mesmo quando a lesão vestibular é permanente. Somente em idosos a compensação</p><p>cerebral pode ser parcial, deixando sequelas. As causas mais frequentes de vertigem espontânea prolongada são a otomastoidite e a</p><p>neuronite vestibular. Outras causas mais raras são a concussão de labirinto, o infarto medular lateral e o infarto cerebelar</p><p>A vertigem recorrente se caracteriza por crises abruptas, transitórias e reversíveis da atividade basal de um dos labirintos ou de suas •</p><p>conexões centrais com a subsequente retomada das atividades a um nível de normalidade ou quase normalidade</p><p>A vertigem dura de minutos a horas, embora possa durar até alguns dias. As crises terminam sem que haja compensação com retomada da •</p><p>atividade basal do labirinto afetado. A duração da crise de vertigem é uma pergunta-chave para o diagnóstico diferencial. A vertigem do</p><p>episódio isquêmico transitório dura minutos, enquanto a vertigem causada por alterações da orelha interna dura horas. Na presença de sinais</p><p>de localização ao exame neurológico, deve-se solicitar uma tomografia ou ressonância magnética. A audiometria e a eletronistagmografia</p><p>auxiliam na determinação da causa periférica ou central da lesão. A vertigem ainda pode ser de causa auto-imune ou secundária à sífilis, mas</p><p>essas são causas muito mais raras</p><p>A doença de Ménière caracteriza-se por uma perda auditiva flutuante acompanhada de zumbidos, episódios de vertigem e sensação de •</p><p>pressão no ouvido, mas os pontos básicos para o diagnóstico são a surdez flutuante e os episódios de vertigem. A doença pode incidir em</p><p>ouvidos previamente lesados por doenças virais ou bacterianas</p><p>A vertigem posicional é consequência de uma excitação transitória das vias vestibulares desencadeada por uma mudança de posição causada •</p><p>por lesão dos otólitos ou de suas conexões nas vias vestibulares ou no cerebelo. Alterações dos canais semicirculares, como presença de</p><p>debris ou cristais, também podem causar quadro de vertigem com a sua movimentação dentro dos canais semicirculares</p><p>Tipos de Nistagmo Ocular</p><p>A parte mais importante do exame clínico no paciente com vertigem consiste na observação do nistagmo espontâneo e do nistagmo de •</p><p>posição desencadeado pela manobra de Barany. O nistagmo representa a oscilação rítmica dos olhos, sendo composto por um movimento</p><p>lento para um lado seguido por outro rápido para o lado oposto. O sentido do nistagmo é dado pelo movimento rápido, isto é, quando o</p><p>movimento rápido é para a direita, diz-se que o nistagmo é para a direita</p><p>O nistagmo pode ser observado em diferentes planos: horizontal, vertical e rotatório. O nistagmo espontâneo pode ser observado com o •</p><p>paciente em pé olhando para a frente. Quando o nistagmo desaparece com a fixação do olhar, por exemplo, pedindo-se para o paciente fixar</p><p>o olhar no dedo do examinador, considera-se que a causa do nistagmo é periférica. O não desaparecimento do nistagmo ou sua persistência</p><p>com a fixação do olhar, favorece o diagnóstico de doença central</p><p>Podemos classificar o nistagmo consoante a direção dos movimentos dos olhos realizados na seguinte •</p><p>forma:</p><p>Nistagmo</p><p>horizontal: os movimentos dos olhos ocorrem de um lado para o outro, ou seja, de ”lado a ◦</p><p>lado” ou “de lá para cá” na horizontal</p><p>Nistagmo vertical: os movimentos dos olhos ocorrem para cima e para baixo, ou seja, de “cima a ◦</p><p>baixo” ou de “baixo a cima” na vertical.</p><p>Nistagmo rotatório (ou rotativo): no nistagmo rotativo, rotatório, rotacional ou de torção, os ◦</p><p>movimentos dos olhos ocorrem de uma forma rotativa ou circular, ou seja, como se estivessem a</p><p>“andar à volta” ou “os olhos a rodar”</p><p>Ainda pode-se identificar os seguintes tipos de nistagmo: •</p><p>Nistagmo vestibular: é um tipo de nistagmo relacionado com o ouvido interno. É um nistagmo rítmico devido à alteração do fluxo dos ◦</p><p>músculos vestibulares no centro do olhar horizontal. O nistagmo rotatório pode ser devido a processos patológicos que afetam o</p><p>sistema vestibular. Quando se realiza uma estimulação calórica, ao colocar água fria no ouvido direito do doente, surge um nistagmo</p><p>rítmico esquerdo, se colocarmos água quente no ouvido esquerdo produz-se um nistagmo rítmico para a direita</p><p>Nistagmo optocinético: é um tipo de nistagmo relacionado com o olho a fixar algo em movimento. É um nistagmo rítmico, induzido por ◦</p><p>estímulos visuais repetitivos, que se movem no campo visual. O nistagmo optocinético é útil para determinar simuladores e comprovar a</p><p>acuidade visual nas crianças</p><p>Em relação à idade em que o nistagmo ocorre, podemos também classifica-lo, nos seguintes tipos: •</p><p>Nistagmo congénito: a doença está presente à nascença ou desenvolve-se no bebé, habitualmente, entre os 2 a 3 meses de idade, ◦</p><p>com transmissão ligada ao cromossoma X recessivo ou autossómico dominante. No nistagmo congénito os olhos tendem a mover-se</p><p>num balanço rítmico da forma horizontal (de um lado para outro).O nistagmo congénito diminui com a convergência e desaparece</p><p>durante o sono. Os movimentos anormais da cabeça associados podem diminuir com o tempo. Este tipo de nistagmo persiste durante</p><p>toda a vida</p><p>Spasmus nutans: ocorre geralmente entre os 6 meses e os 3 anos de idade e resolve-se de forma espontânea entre os 2 e os 8 ◦</p><p>anos de idade. Nas crianças portadoras desta forma de nistagmo é nítida uma inclinação da cabeça e o “balancear” da mesma. Os olhos</p><p>podem mover-se em qualquer direção. Trata-se de um nistagmos assimétrico, pendular, fino e rápido e costuma ser horizontal,</p><p>embora possa ser vertical ou rotatório. Neste tipo de nistagmo não é necessária qualquer intervenção</p><p>Nistagmo adquirido: desenvolve-se mais tarde na infância (em adolescentes ou jovens) ou na idade adulta. A causa é muitas vezes ◦</p><p>desconhecida, mas pode ser devida a algumas doenças do sistema nervoso central, traumatismos cranianos, desordens metabólicas,</p><p>álcool e toxicidade por drogas, etc</p><p>Quanto ao acometimento dos olhos: •</p><p>Nistagmo Bilateral: ambos os olhos ◦</p><p>Nistagmo Unilateral: apenas em um olho ◦</p><p>Quanto à forma: •</p><p>Nistagmo manifesto: está sempre presente; interruptamente ◦</p><p>Nistagmo latente: ocorre apenas quando um olho é coberto ◦</p><p>Nistagmo manifesto-latente: está continuamente presente, mas piora quando um olho é coberto ◦</p><p>espontâneo</p><p>espontâneo</p><p>provocado: produzido pela ingestão de substâncias como álcool ou intoxicação por remedios</p><p>nistagmo vestibular: disfunção do labirinto</p><p>Manobra Dix-Hallpike</p><p>Para estabelecer um diagnóstico de VPPB de canal posterior, o nistagmo característico deve ser confirmado pela manobra de Dix-Hallpike •</p><p>(DH), que é um dos critérios de diagnóstico</p><p>Posiciona-se o paciente sentado previamente na maca, com a cabeça virada 45° para o lado a ser testado, e com os pés voltados à •</p><p>cabeceira da maca, certificando-se de que, ao se deitar, sua cabeça e a porção superior dos ombros saiam da maca. A manobra</p><p>propriamente dita é deitar o paciente rapidamente, até que sua cabeça penda para fora da maca, inclinada 30° abaixo do plano da cama, e</p><p>com a cabeça virada 45° para o lado do labirinto testado. É vital explicar para o paciente que se trata de “um teste para labirintite”, que sua</p><p>cabeça será pendida para fora da cama e que a manobra poderá resultar em vertigem. Uma vez na posição final, o paciente deve ser</p><p>orientado a manter os olhos abertos e “olhar longe” (não fixar objeto algum), e o examinador deve prestar atenção para o surgimento de</p><p>nistagmo.</p><p>A manobra é positiva quando o paciente descreve tontura (que pode ser rotatória ou não), iniciada após uma latência de 1 a 5 segundos da •</p><p>manobra (tontura imediatamente após a manobra deve ser melhor avaliada) e que tenha uma duração de 10 a 40 segundos. A tontura ou</p><p>vertigem é classicamente acompanhada de nistagmo para cima e rotatório durante a sensação vertiginosa, mas é comum que o paciente fixe</p><p>o olhar ou não coopere com a manobra, impossibilitando a constatação do nistagmo</p><p>Exames para Diagnóstico Diferencial</p><p>A escolha de testes complementares deve ser orientada pela anamnese e pelos achados ao exame. Deve-se fazer audiometria se houver •</p><p>suspeita de um distúrbio vestibular. Perda auditiva unilateral neurossensorial confirma a existência de um distúrbio periférico (p. ex.,</p><p>schwannoma vestibular). A perda auditiva predominantemente de baixa frequência é característica da doença de Ménière. A</p><p>eletronistagmografia ou a videonistagmografia incluem registros de nistagmo espontâneo (se presente) e medidas do nistagmo posicional. Os</p><p>testes calóricos avaliam as respostas dos dois canais semicirculares horizontais. A bateria de testes costuma incluir registros de sacadas e</p><p>do fenômeno de “perseguição do olhar” para avaliação da função ocular motora central. Exames de neuroimagem são importantes se houver</p><p>suspeita de distúrbio vestibular central. Além disso, os pacientes com perda auditiva unilateral inexplicada ou hipofunção vestibular devem ser</p><p>submetidos a uma ressonância magnética (RM) dos canais auditivos internos, incluindo a administração de gadolínio, para excluir schwannoma</p><p>Exames físicos</p><p>Avaliação neurológica: pares cranianos, função cerebelar (marcha, coordenação, reflexos, teste índex-nariz) e fundoscopia (quando possível). •</p><p>Também é importante observar sinais de neuropatia periférica. Otoscopia: é necessário afastar causas otológicas, sobretudo as inflamatórias</p><p>(otorreia, otite média, tampão de cerúmen e vesículas no pavilhão auricular). Acumetria: deve-se avaliar hipoacusia, solicitando ao paciente a</p><p>repetição de palavras ou números sussurrados próximos ao ouvido (fonoacumetria ou “teste do sussurro”). Com o diapasão, por meio da</p><p>execução dos testes de Rinne e Weber, pesquisa-se se a perda auditiva é condutiva ou neurossensorial. Pesquisa de nistagmo: representa a</p><p>função do sistema vestibular sobre a movimentação ocular (reflexo vestíbulo-ocular). Geralmente o nistagmo de origem central não tem</p><p>latência (intervalo de tempo até o início do nistagmo), piora com a fixação ocular e é multidirecional, enquanto o periférico tem latência, é</p><p>fatigável e unidirecional. A presença de nistagmo espontâneo, bem com o induzido por meio de qualquer manobra referida pelo paciente como</p><p>causadora de vertigem, deve ser investigada</p><p>Teste de Dix-Hallpike: deve ser realizado quando há suspeita de vertigem posicionai paroxística benigna (VPPB). O teste é considerado positivo •</p><p>para VPPB se vertigem e nistagmo estão presentes e o nistagmo inicia-se após um período de latência de poucos segundos, com frequência</p><p>torsional, geotrópico (fase rápida do nistagmo com batimento no sentido da orelha estimulada, que está voltada para o solo) e fatigável</p><p>(resposta progressivamente menos intensa a cada repetição da manobra). Deve-se ter cautela na realização da manobra de Dix-Hallpike nos</p><p>pacientes com história de patologias cervicais ou estenose de carótida.</p><p>Testes de equilíbrio avaliam o reflexo vestibuloespinhal por meio dos testes de equilíbrio estático (Romberg simples ou sensibilizado) e dinâmico •</p><p>(Babinsky-Weil e Unterberger). Geralmente, nos quadros periféricos existe a tendência de queda para o lado do labirinto deficitário (propulsão</p><p>lateral),</p><p>e nos centrais predomina a ataxia e movimentos anteroposteriores (retropulsão)</p><p>No teste de Romberg, o indivíduo aproxima os pés, deixando os braços ao longo do corpo na posição anatômica, e fecha os olhos. O ◦</p><p>teste é considerado positivo com oscilações ou queda. O teste de Romberg sensibilizado é realizado com a ponta do pé próximo ao</p><p>calcanhar do pé oposto. Caracteriza-se com o periférico quando existe latência entre o fechamento dos olhos e a queda (no sentido do</p><p>labirinto lesado). N os casos centrais, a queda é precoce e abrupta</p><p>No teste de Babinsky-Weil, pede-se que o paciente ande para frente (cinco a seis passos) e volte de costas com os olhos fechados. A ◦</p><p>tendência é de desvio da m archa para o lado do labirinto lesado</p><p>No teste de Unterberger, pede-se que o paciente ande de olhos fechados sem sair do lugar por 1 minuto ou dê 90 passos sem ◦</p><p>deslocar-se com os olhos fechados. A queda tende a ocorrer para o lado do labirinto lesado</p><p>Exames complementares</p><p>Podem ser úteis para confirmação do diagnóstico topográfico e das doenças vestibulares específicas. Os exames mais frequentem ente •</p><p>realizados, em geral solicitados porotorrinolaringologista neurologista, os quais serão indicados mediante suspeição clínica, são estes:</p><p>Audiometria tonal e vocal: para identificação de evidências de perda auditiva ◦</p><p>Eletronistagmografia, ou videonistagmografia: que permite o registro gráfico dado pela direção do componente rápido do nistagmo. ◦</p><p>Esse exame permite identificar achados topográficos anormais periféricos (inclusive identificando o lado lesado) ou centrais, utilizando</p><p>um a bateria de testes da função vestíbulo-ocular</p><p>Ressonância nuclear magnética: meio de imagem preferencial na detecção das principais afecções centrais. Os achados patológicos ◦</p><p>mais com uns são de neoplasias da fossa posterior, focos de desmielinização da esclerose múltipla, áreas isquêmicas e degenerativas</p><p>Tratamento Sintomático de Vertigem</p><p>Tratamento especifico para cada tipo de vertigem</p><p>O tratamento tem o objetivo de acelerar a recuperação do nervo vestibular e a compensação central e aliviar os sintomas desagradáveis na •</p><p>fase aguda. Quanto ao tratamento específico, recomenda-se o encaminhamento à fisioterapia para a realização de exercícios de reabilitação</p><p>vestibular. Alguns estudos avaliaram o uso de corticosteroides na fase aguda, mostrando maior recuperação do nervo a curto prazo, porém</p><p>evidência insuficiente quanto ao desfecho a longo prazo, de forma que mais estudos são necessários sobre o tema. Para o controle dos</p><p>sintomas, pode-se utilizar as seguintes medicações:</p><p>Dimenidrinato 50 mg EV ou VO 8/8 ou 6/6 h ◦</p><p>Meclizina 25 mg VO 8/8 ou 6/6 h ◦</p><p>Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepam, clonazepam) podem ser usados como alternativa. O uso dos supressores vestibulares deve ◦</p><p>ser restrito aos primeiros 2 ou 3 dias de sintomas, devido à sua possível ação prejudicial na recuperação dos pacientes, retardando a</p><p>compensação central</p><p>O uso dos supressores vestibulares deve ser restrito aos primeiros 2 ou 3 dias de sintomas, devido à sua possível ação prejudicial na •</p><p>recuperação dos pacientes, retardando a compensação central</p><p>Dimenidrinato e Meclizina (Anti-histamínico)</p><p>O Dimenidrinato é considerado medicamento de referência na prevenção da cinetose e no controle da vertigem. O Dimenidrinato é eficaz na •</p><p>prevenção e no tratamento de náuseas, vômitos e tontura associados à cinetose e como medicação sintomática nas náuseas e vômitos da</p><p>gravidez</p><p>Uso terapêutico: como o antimuscarínico escopolamina, certos bloqueadores dos receptores H1, como difenidramina, dimenidrinato (uma •</p><p>combinação química da difenidramina e um derivado clorado da teofilina), ciclizina, meclizina e prometazina, são os fármacos mais eficazes na</p><p>prevenção dos sintomas da doença do movimento. Em geral, não são eficazes se os sintomas já estão presentes e, por isso, devem ser</p><p>tomados antes da viagem esperada. Os anti-histamínicos evitam ou reduzem a êmese e a náusea mediadas pelas duas vias, quimiorreceptora</p><p>e vestibular. A ação antiemética desses fármacos parece ser devida ao bloqueio central de receptores H1 e muscarínicos M1. A meclizina é</p><p>útil também para o tratamento de vertigens associadas com distúrbios vestibulares</p><p>Benzodiazepínicos</p><p>Mecanismo de ação: ligam-se a subunidades específicas do receptor GABAA em sinapses neuronais do SNC, facilitando a frequência de •</p><p>abertura dos canais iônicos de cloreto mediados pelo GABA - aumento da hiperpolarização da membrana.</p><p>Efeitos colaterais: efeitos depressores dependentes da dose sobre o SNC, incluindo sedação e alívio da ansiedade; amnésia; hipnose; anestesia; •</p><p>coma e depressão respiratória</p><p>Aplicações clínicas: estados de ansiedade aguda; ataques de pânico; transtorno de ansiedade generalizada; insônia e outros distúrbios do sono; •</p><p>relaxamento do músculo esquelético; anestesia (como adjuvantes) - distúrbios convulsivos</p><p>Farmacocinética, toxicidades, interações: meias-vidas de 2-40 h (mais longa com clorazepato), atividade oral, metabolismo hepático, alguns •</p><p>metabólitos ativos. Toxicidade: extensão dos efeitos depressores sobre o SNC; tendência à dependência; interações: depressão aditiva do SNC</p><p>com o etanol e muitas outras substâncias</p><p>↳ O tratamento específico depende da causa da vertigem:</p><p>Neurite vestibular: recentemente foi demonstrado que o uso de metilpredinisolona acelera a recuperação dos pacientes com neurite ◦</p><p>vestibular</p><p>Doença de Menière: com o intuito de prevenir crises subsequentes, pode-se prescrever betaistina (Betaserc® ou Labirin®) na dose de ◦</p><p>8 a 24 mg duas vezes ao dia</p><p>Pacientes com mastoidite ou com trauma labiríntico devem ser avaliados pelo otorrinolaringologista e deve ser iniciado tratamento com ◦</p><p>antibióticos</p><p>A internação deve ser considerada para pacientes muito sintomáticos, com vômitos incontroláveis ou desequilíbrio muito importante e para •</p><p>pacientes com mais de 50 anos com fatores de risco para DCV devido à possibilidade de etiologia isquêmica. Pacientes que recebem alta</p><p>devem receber prescrição preferencialmente de dimenidrato ou meclizina, caso estejam muito sintomáticos. Especialmente em idosos, deve-</p><p>se evitar prescrever cinarizina e flunarizina devido aos graves efeitos colaterais (parkinsonismo e depressão). Qualquer medicação</p><p>sintomática deve ser usada por período curto (até uma semana), enquanto houver muita queixa, como náusea. Deve ser orientado retorno</p><p>lento às atividades habituais, incluindo esportes leves</p><p>Tratamento para náusea e vômito</p><p>O tratamento dos vômitos visa a correção de anormalidades remediáveis, quando possível. A hospitalização deve ser considerada nos casos •</p><p>de desidratação grave, especialmente se a reposição com líquidos orais não puder ser mantida. Uma vez que a ingestão oral seja tolerada, os</p><p>alimentos devem ser reiniciados com líquidos pobres em gorduras, pois os lipídeos retardam o esvaziamento gástrico. Os alimentos com alto</p><p>teor de resíduos não digeríveis deve ser evitados porque prolongam a retenção gástrica. O controle da glicose sanguínea em diabéticos</p><p>instáveis pode reduzir as hospitalizações na gastroparesia.</p><p>Os agentes antieméticos mais comumente usados atuam em regiões do sistema nervoso central. Os anti-histamínicos, como o dimenidrinato e •</p><p>a meclizina, e os anticolinérgicos, como a escopolamina, atuam nas vias labirínticas para tratar a cinetose e os distúrbios da orelha interna. Os</p><p>antagonistas D2 da dopamina tratam a êmese produzida por estímulos da área postrema e são usados para as etiologias medicamentosas,</p><p>tóxicas e metabólicas. Os antagonistas da dopamina cruzam a barreira hematencefálica e causam ansiedade, distúrbios do movimento e</p><p>efeitos hiperprolactinêmicos (galactorreia e disfunção sexual)</p><p>Mecanismos de ação dos Antieméticos: como dito anteriormente, diversos fármacos podem ser utilizados para controle da êmese e das •</p><p>náuseas. Seus principais mecanismos de ação consistem no antagonismo dos receptores dos neurotransmissores envolvidos nessa</p><p>fisiologia.</p><p>Os cinco locais de receptores de neurotransmissores que são de importância primária no reflexo do vômito são: M1 - muscarínico; D2 - •</p><p>dopamina; H1 - histamina; 5-HT3 - serotonina; Receptor de neurocinina 1 (NK1) - substância P</p><p>1- Anticolinérgicos/Antimuscarínicos</p><p>Mecanismo de ação: a ação da atropina se baseia no bloqueio reversível dos receptores muscarínicos (M1, M2, M3, M4 e M5), competindo •</p><p>com a acetilcolina e os colinomiméticos pelo sítio de ligação. Ressalta-se que é um bloqueio superável, isto é, o aumento da concentração dos</p><p>colinomiméticos consegue superar a ação do alcaloide antimuscarínico. Recentemente, evidências apontam que a atropina atua, também, como</p><p>um agonista inverso dos receptores muscarínicos, os quais são ativos constitutivamente, favorecendo a inatividade do receptor.</p><p>É válido relembrar que os receptores muscarínicos utilizam a proteína G como mecanismo de sinalização, especificamente: M1, M3 e ◦</p><p>M5 utilizam a proteína Gq e o M2 e o M4 usam a proteína Gi. A inativação da proteína Gq inibe a quebra do fosfatidilinositol (PIP2) em</p><p>diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3), o que impede a fosforilação dos alvos e inativa os canais de Ca+ intracelulares,</p><p>respectivamente. Em relação à proteína Gi, sabe-se que ela abre canais de potássio e bloqueia a adenilciclase, impedindo a formação de</p><p>AMP cíclico, a qual ativa a proteína quinase A (Pka). Assim, a ação da atropina nos receptores m2 e m4 prejudica a abertura dos</p><p>canais de potássio e aumenta a concentração de AMPc e Pka</p><p>Por fim, é importante mencionar os efeitos da ativação destes receptores em seus tecidos-alvos. No que se refere ao músculo liso, o ◦</p><p>aumento da concentração intracelular de Ca+ provoca o processo contrátil mediante a ativação da calmodulina – responsável por</p><p>ativar as pontes cruzadas de miosina - essa elevação do cálcio é regulada positivamente (proteína Gq) e negativamente (proteína Gi)</p><p>pelos receptores muscarínicos</p><p>Ação no Trato Gastrointestinal (TGI): afetam parcialmente a motilidade gástrica, uma vez que o TGI apresenta inervação intrínseca não ◦</p><p>colinérgico-dependente e regulação hormonal própria. Nesse sentido, os efeitos mais acentuados ocorrem em relação à secreção</p><p>salivar, manifestando-se uma diminuição da sua função secretora – a boca seca (xerostomia) é um efeito comum em pacientes que</p><p>administram atropina. Além disso, a musculatura lisa do estômago ao colón é afetada – exibe-se relaxamento das paredes viscerais</p><p>associadas à diminuição dos movimentos propulsores e do tônus muscular, provocando uma diminuição da motilidade e prolongamento do</p><p>tempo de esvaziamento gástrico</p><p>A escopolamina é usado para prevenção da cinetose e de náuseas e vômitos pós-operatórios •</p><p>2 - Antagonistas dopaminérgicos D2</p><p>Mecanismo de ação: antagonizar receptores de dopamina D2 na zona de gatilho. Possuem também propriedades anti-histamínica e •</p><p>anticolinérgica</p><p>Utilizados no caso de náusea e vômitos, associados a vertigem, cinetose e enxaqueca. •</p><p>Dentro dessa classe, há os procinéticos, que são utilizados para melhorar trânsito intestinal, aumentando o esvaziamento. São utilizados nos •</p><p>casos de refluxo, para aumento de absorção de alguns fármacos e no auxilio de tratamento de náusea e vômitos, associados a dispepsia.</p><p>Os principais fármacos são: clorpromazina, domperidona, metoclopramida e bromoprida •</p><p>Efeitos colaterais: sedação, sonolência, hipotensão, galactorreia, ginecomastia, redução da libido, erupções cutâneas, urticária, cefaleia, •</p><p>diarreia e cólica</p><p>Três classes de antagonistas do receptor de dopamina podem ser usados em pacientes com náuseas ou vômitos: •</p><p>Fenotiazinas: foram o primeiro grupo de medicamentos a demonstrar atuação na prevenção da êmese por quimioterapia e são ◦</p><p>utilizadas principalmente com essa finalidade. São originalmente antipsicóticos, mas possuem potente atividade antiemética e sedativa,</p><p>pois também têm efeitos bloqueadores da muscarínica M1 e da histamina H1. Seus representantes são a proclorperazina, a</p><p>prometazina, tietilperazina, clorpromazina, perfenazina e trifluoperazina. Podem ser administrados por via oral, intravenosa ou por</p><p>supositório. Os principais efeitos adversos são reações extrapiramidais, como distonia e discinesia tardia. Sedação ocorre com muita</p><p>frequência, assim como hipotensão - é mais comum em idosos ou quando administrado por via IV</p><p>Butirofenonas: também são antipsicóticos com ação antiemética. É utilizado principalmente para a êmese induzida por quimioterapia. O ◦</p><p>principal fármaco utilizado é o droperidol, mas o haloperidol e a levomepromazina também fazem parte desse grupo. Esses fármacos</p><p>podem ser usados como agente pré-anestésico, indução e manutenção de anestesia geral, além de serem eficazes para náuseas e</p><p>vômitos pós-operatórios. Os principais efeitos adversos são semelhantes aos encontrados nas fenotiazinas. Além disso, o haloperidol e</p><p>droperidol podem prolongar o intervalo QT, o que pode incorrer em arritmias, com potencial de serem fatais</p><p>Benzamidas: os dois medicamentos de maior destaque nessa classe são a metoclopramida e a domperidona. São bloqueadores D2, mas ◦</p><p>apresentam outras funções adicionais. A metoclopramida possui efeito antiemético modesto, mas aumenta a motilidade esofágica,</p><p>gástrica e entérica, além de aumentar o tônus do esfíncter esofágico inferior. Isso justifica seu uso no tratamento do refluxo</p><p>gastroesofágico e de distúrbios hepáticos e biliares. Esse fármaco também atravessa a barreira hematoencefálica, o que justifica</p><p>alguns dos seus efeitos adversos, como acatisia, distonia, ansiedade, inquietação, depressão e o risco de discinesia tardia irreversível,</p><p>principalmente em idosos ou com alta dosagem em longos períodos. A metoclopramida também estimula a produção de prolactina,</p><p>cursando com hiperprolactinemia, galactorreia e distúrbios menstruais. Outro efeito adverso importante é o prolongamento do</p><p>intervalo QT. A domperidona, por sua vez, possui atividade periférica seletiva no trato gastrointestinal superior. É utilizado</p><p>principalmente para tratamento de êmese causada por citotóxicos e sintomas gastrointestinais. Sua principal diferença - e vantagem -</p><p>é que não atravessa a barreira hematoencefálica, o que garante que não manifeste os efeitos adversos neurológicos da</p><p>metoclopramida</p><p>3-Antagonistas histamínicos</p><p>Como o antimuscarínico escopolamina, certos bloqueadores dos receptores H1, como difenidramina, dimenidrinato (uma combinação química da •</p><p>difenidramina e um derivado clorado da teofilina), ciclizina, meclizina e prometazina, são os fármacos mais eficazes na prevenção dos</p><p>sintomas da doença do movimento. Em geral, não são eficazes se os sintomas já estão presentes e, por isso, devem ser tomados antes da</p><p>viagem esperada. Os anti-histamínicos evitam ou reduzem a êmese e a náusea mediadas pelas duas vias, quimiorreceptora e vestibular. A</p><p>ação antiemética desses fármacos parece ser devida ao bloqueio central de receptores H1 e muscarínicos M1. A meclizina é útil também</p><p>para o tratamento de vertigens associadas com distúrbios vestibulares</p><p>Os anti-histamínicos são usados principalmente para controle de enjoo de movimento e labirintopatias, além de enjoos causados por •</p><p>hipercinetose. Entretanto, um efeito colateral comum nessa classe é a sonolência e sedação. Além desses, podem ocorrer tontura, confusão,</p><p>boca seca, cicloplegia, sintomas extrapiramidais e cefaleias</p><p>Apesar dessa lista de efeitos adversos, são a classe de escolha para profilaxia da cinetose em crianças e na êmese gravídica, pois são •</p><p>medicações seguras e seus efeitos adversos são relativamente bem tolerados</p><p>Os agentes disponíveis incluem difenidramina, dimenidrinato, meclizina, cinarizina, ciclizina. •</p><p>Mecanismo de ação: a histamina liberada em resposta a certos estímulos exerce seus efeitos ligando-se a vários tipos de receptores •</p><p>específicos (H1, H2, H3 e H4). Os receptores H1 e H2 são amplamente expressados e são alvos de fármacos com utilidade clínica. A histamina</p><p>tem um amplo</p><p>espectro de efeitos farmacológicos mediados pelos receptores H1 e H2. Por exemplo, os receptores H1 são importantes na</p><p>produção de contração da musculatura lisa e no aumento da permeabilidade dos capilares. A histamina promove vasodilatação dos pequenos</p><p>vasos sanguíneos devido à liberação de óxido nítrico pelo endotélio vascular. Além disso, a histamina pode aumentar a secreção de citocinas</p><p>pró-inflamatórias em vários tipos de células e em tecidos locais. Os receptores H1 medeiam vários processos patológicos, incluindo rinite</p><p>alérgica, dermatite atópica, conjuntivite, urticária, broncoconstrição, asma e anafilaxia. A histamina ainda estimula as células parietais do</p><p>estômago, causando aumento na secreção ácida pela ativação de receptores H2.</p><p>Uso clínico: é utilizada na prevenção da cinetose e no tratamento da vertigem causada por disfunção do labirinto. •</p><p>4-Antagonistas Serotoninérgicos</p><p>Os antagonistas seletivos dos receptores 5-HT3 apresentam potente natureza antiemética, exercendo essa função principalmente através •</p><p>do bloqueio dos receptores 5-HT3 periféricos nos nervos aferentes espinais e vagais intestinais extrínsecos. Ao contrário dos antagonistas</p><p>dopaminérgicos, não atuam sobre a motilidade gastroesofágica. Sua atuação é sobre a êmese de etiologia vagal. A ação dessa classe é</p><p>potencializada pelo uso concomitante com um corticosteróide, como a dexametasona, e um antagonista dos receptores NK1.</p><p>Tem como uso clinico •</p><p>Náuseas e vômitos induzidos por quimioterapia - Os antagonistas dos receptores 5-HT3 constituem os principais agentes para a ◦</p><p>prevenção das náuseas e dos vômitos agudos induzidos pela quimioterapia. Quando usados isoladamente, esses fármacos têm pouca ou</p><p>nenhuma eficácia na prevenção das náuseas e dos vômitos tardios (i.e., que ocorrem > 24 horas após a quimioterapia). Embora os</p><p>antagonistas dos receptores 5-HT3 sejam efetivos como fármacos isolados para a prevenção das náuseas e dos vômitos induzidos</p><p>por quimioterapia, sua eficácia é potencializada pela terapia de combinação com um corticosteroide (dexametasona) e um antagonista</p><p>dos receptores NK1</p><p>Náuseas e vômitos pós-operatórios e pós-radioterapia - Os antagonistas dos receptores 5-HT3 são usados na prevenção ou no ◦</p><p>tratamento das náuseas ou dos vômitos pós-operatórios. Em virtude dos efeitos colaterais e das restrições aumentadas no uso de</p><p>outros fármacos antieméticos, os antagonistas dos receptores 5-HT3 estão sendo cada vez mais utilizados para essa indicação.</p><p>Mostram-se também efetivos na prevenção e no tratamento das náuseas e dos vômitos em pacientes submetidos à radioterapia</p><p>corporal total ou do abdome</p><p>Os quatro principais fármacos dessa classe são: ondansetrona, granisetrona, dolasetrona e palonosetrona. E os efeitos adversos mais •</p><p>comuns são cefaleia, astenia, tontura e constipação intestinal</p><p>Efeitos colaterais: cefaleia, constipação, turvação visual, tontura, arritmia, hipotensão e bradicardia. •</p><p>Mecanismo de ação: a serotonina exerce muitas ações e, à semelhança da histamina, tem várias diferenças entre espécies, tornando difícil •</p><p>fazer generalizações. As ações da serotonina são mediadas por um número notavelmente grande de receptores na membrana celular. Foram</p><p>identificadas sete famílias de subtipos de receptores 5-HT (aqueles com algarismos subscritos 1 até 7), das quais seis envolvem receptores</p><p>acoplados à proteína G do tipo habitual em serpentina 7-transmembrana e um canal iônico regulado por ligante. Este último receptor (5-HT3)</p><p>é um membro da família nicotínica de proteínas dos canais de Na+/K+. Bloqueiam 5Ht3 no centro do vômito e nos aferentes vagais e espinais.</p><p>5- Antagonista da neurocinina 1 (NK1) - substância P</p><p>Os antieméticos dessa classe, ao contrário de antieméticos de outras classes, são potentes inibidores de vômitos agudos e tardios •</p><p>provocados por quimioterapia ou no pós operatório. Seus efeitos colaterais mais comuns são fadiga, tontura, dor abdominal, anorexia, soluços</p><p>e diarreia. Elevação das aminotransferases hepáticas podem ocorrer, mas sem associação com hepatotoxicidade.</p><p>Mecanismo de ação: bloquear receptores NK1 na Zona de gatilho. Os representantes dessa classe são: o aprepitanto, fosaprepitanto, •</p><p>casopitanto e rolapitanto</p><p>Uso clinico: o aprepitanto é usado em associação com antagonistas dos receptores 5-HT3 e corticosteroides na prevenção das náuseas e dos •</p><p>vômitos tardios e agudos em consequência de esquemas quimioterápicos muito emetogênicos. A terapia combinada com aprepitanto, um</p><p>antagonista dos receptores 5-HT3, e dexametasona impede a ocorrência de vômitos agudos em 80 a 90% dos pacientes, em comparação</p><p>com menos de 70% tratados sem aprepitanto. Ocorre prevenção dos vômitos tardios em mais de 70% dos pacientes que recebem terapia</p><p>combinada versus 30 a 50% tratados sem aprepitanto. Os antagonistas dos receptores NK1 podem ser administrados por 3 dias, de acordo</p><p>com o seguinte esquema: 125 mg de aprepitanto oral ou 115 mg de fosaprepitanto intravenoso, administrados 1 hora antes da quimioterapia</p><p>e seguidos de aprepitanto oral, 80 mg/dia, durante 2 dias após a quimioterapia</p><p>Efeitos colaterais: cefaleia, constipação, fadiga, dispepsia e soluço, tontura. •</p><p>6- Benzodiazepínicos</p><p>Apesar de serem antieméticos pouco potentes, podem ser utilizados como terapia adjuvante e serem administrados previamente ao início da •</p><p>quimioterapia devido aos seus efeitos sedativos, amnésicos e ansiolíticos, sendo úteis para reduzir a êmese antecipatória dos pacientes. Seus</p><p>principais representantes são o lorazepam, diazepam e o alprazolam</p><p>7- Glicocorticóides</p><p>O uso isolado dos medicamentos dessa classe podem ser utilizados para o tratamento de êmese leve a moderada, aguda e tardia, •</p><p>principalmente associada ao tratamento quimioterápico. O mecanismo de ação nessa aplicação não é bem esclarecido. A dexametasona e a</p><p>metilprednisolona são os glicocorticóides mais utilizados com essa finalidade</p><p>Entretanto, seu uso é mais aplicado na associação com antagonistas serotoninérgicos para potencializar seu efeito antiemético •</p>