Aula 2 - Adaptação celular

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<p>Adaptação celular</p><p>Universidade Estácio de Sá</p><p>Faculdade de Odontologia</p><p>Disciplina de Patologia Oral</p><p>Profa. Daniela Otero</p><p>+ADAPTAÇÃO CELULAR</p><p> Capacidade da célula de se adaptar a alterações</p><p>no seu meio ambiente e sobreviver em condições</p><p>adversas</p><p> É uma condição reversível</p><p> Caso a célula não consiga sobreviver nessas</p><p>condições – Morte celular - apoptose ou necrose</p><p>Estímulo</p><p>Adaptações/</p><p>Reversíveis</p><p>Resposta</p><p>Celular</p><p>FI</p><p>SI</p><p>O</p><p>LÓ</p><p>G</p><p>IC</p><p>O</p><p>HIPERPLASIA</p><p>PA</p><p>TO</p><p>LÓ</p><p>G</p><p>IC</p><p>O</p><p>HIPERTROFIA</p><p>ATROFIA</p><p>METAPLASIA</p><p>ALTERAÇÕES</p><p>REVERSÍVEIS OU</p><p>IRREVERSÍVEIS</p><p>DANO</p><p>CELULAR</p><p>Atividade proliferativa</p><p>Ciclo celular</p><p>- Lábeis</p><p>- Estáveis</p><p>- Perenes</p><p>Hipertrofia/Hipotrofia</p><p>Hiperplasia/Hipoplasia</p><p>Metaplasia</p><p>http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=K9Tw5gN6o096BM&tbnid=6vDYUi893uHCfM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.qieducacao.com/2011/05/ciclo-celular.html&ei=pA5GUpm-DoWp4AOI_4HQBA&psig=AFQjCNHqiwJs27OA1V77hg5gfNxqM8mziQ&ust=1380408736000201</p><p>http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=K9Tw5gN6o096BM&tbnid=6vDYUi893uHCfM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.qieducacao.com/2011/05/ciclo-celular.html&ei=pA5GUpm-DoWp4AOI_4HQBA&psig=AFQjCNHqiwJs27OA1V77hg5gfNxqM8mziQ&ust=1380408736000201</p><p>+CICLO CELULAR</p><p>Células lábeis: Ex: epiteliais, hematopoiéticas,</p><p>linfoides</p><p>Células estáveis: Ex: glandulares como fígado,</p><p>pâncreas, salivares, endócrinas; e mesenquimais</p><p>como fibroblastos, osteoblastos</p><p>Permanentes: Ex: SNC, músculo esquelético, músculo</p><p>cardíaco</p><p>HIPERTROFIA</p><p>Hupér</p><p>(EXCESSO)</p><p>Trophe</p><p>(NUTRIÇÃO)</p><p>+</p><p>• Aumento do volume celular resultando, consequentemente, no</p><p>aumento do tamanho do órgão;</p><p>• Este aumento do volume celular usualmente decorre de</p><p>produção de componentes estruturais protéicos e/ou organelas;</p><p>• Geralmente ocorre em células com capacidade nula ou limitada</p><p>de replicação, como tecido muscular;</p><p>HIPERTROFIA</p><p>Hupér</p><p>(EXCESSO)</p><p>Trophe</p><p>(NUTRIÇÃO)</p><p>+</p><p>• Há preservação da padrão morfofuncional.</p><p>• Pode ser natural e fisiológico mediante estímulos (hipertrofia das</p><p>fibras de músculo liso em útero gravídico (miométrio) – estímulo</p><p>hormonal/ Aumento de Carga de Trabalho – estímulo mecânico) ou</p><p>patológico provocado por fatores agressores (Hipertensão arterial</p><p>– VE- MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA);</p><p>HIPERTROFIADO</p><p>NORMAL</p><p>Normal</p><p>Hipertrofiado</p><p>IRREVERSÍVEL</p><p>GATILHOS MECÂNICOS X GATILHOS TRÓFICOS</p><p> Gatilhos mecânicos = estiramento/estresse (demanda</p><p>funcional)</p><p>São mecanismos fisiológicos que aumentam a quantidade de</p><p>miofilamentos mediante ao aumento da carga e estímulo</p><p> Gatilhos tróficos = fatores de crescimento (proteínas,</p><p>citocinas, hormônios adrenérgicos, neurotransmissores)</p><p>É a ativação de fatores de transdução, ativação gênica e aumento da</p><p>produção de proteínas e miofilamentos, aumentando a força contrátil</p><p>HIPERPLASIA</p><p>Hupér</p><p>(EXCESSO)</p><p>Plasis</p><p>(FORMAÇÃO)+</p><p>• Qualquer condição que promove o aumento do número de</p><p>células em um tecido que pode levar a um aumento do órgão;</p><p>• Ocorre em tecidos com células lábeis (que naturalmente se</p><p>replicam) à partir de células troncos (de reserva);</p><p>• Pode ser fisiológico (hormonal e compensatória) ou patológico</p><p>(hormonal e fatores de crescimento) e, em ambas as condições,</p><p>são gerados por estimulação mediada por fatores de crescimento;</p><p>• Nos processos fisiológicos este processo permanece controlado e</p><p>restrito;</p><p>HIPERPLASIA</p><p>Hupér</p><p>(EXCESSO)</p><p>Plasis</p><p>(FORMAÇÃO)+</p><p>• Algumas das condições patológicas que promovem a ativação</p><p>desses fatores de crescimento podem promover a carcinogênese.</p><p>• Ocorre a preservação do padrão morfofuncional</p><p>• Há um aumento da capacidade funcional</p><p>• A condição é reversível, pois permanece controlado, se os sinais</p><p>que a iniciam cessam, a hiperplasia desaparece</p><p>FISIOLÓGICOS</p><p>HORMONAIS</p><p>FISIOLÓGICOS COMPENSATÓRIOS</p><p>Replicação controlada em</p><p>resposta à retirada de</p><p>parte de um tecido</p><p>FISIOLÓGICOS</p><p>HORMONAIS</p><p>FISIOLÓGICOS PATOLÓGICOS</p><p>ESTÍMULO</p><p>HORMONAL</p><p>PERSISTENTE</p><p>HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA</p><p>ATROFIA</p><p>Trophe</p><p>(NUTRIÇÃO)+A</p><p>(NEGAÇÃO)</p><p>• Diminuição do tamanho da célula por diminuição de</p><p>componentes estruturais – Diminuição da estrutura do órgão;</p><p>• Ocorre a combinação dos mecanismos - síntese proteica</p><p>diminuída e degradação proteica aumentada nas células</p><p>• CAUSAS: a) cessação ou diminuição de estímulo mecânico ou</p><p>endócrino, b) diminuição do suprimento sanguíneo, c)</p><p>desnervação, d) diminuição da nutrição, e) compressão tecidual;</p><p>f) envelhecimento</p><p>ATROFIA</p><p>Trophe</p><p>(NUTRIÇÃO)+A</p><p>(NEGAÇÃO)</p><p>1) Ativação da via Ubiquitina-Proteassoma</p><p>As células iniciam processos catabólicos (vacúolos que se</p><p>fusionam com os lisossomos  os que resistem formam</p><p>corpúsculos residuais de lipofuscina Atrofia parda</p><p>• Diminuição do tamanho celular pode ser por 2 vias</p><p>Filamentos intermediários do citoesqueleto são "marcados" com a</p><p>ubiquitina e destruídos pelos proteossomos</p><p>2) Autofagia</p><p>METAPLASIA</p><p>Meta</p><p>(ALTERAÇÃO)</p><p>Plasis</p><p>(FORMAÇÃO)+</p><p>• Condição em que a célula responde à estímulos nocivos com</p><p>alterações estruturais que mudam seu tipo de diferenciação, ou</p><p>seja, ocorre uma reprogramação da célula-tronco madura, ou seja</p><p>muda de tecido celular adulto (epitelial ou mesenquimal)</p><p>• Trata-se de um processo reversível e de adaptação visto que o</p><p>tipo para o qual o tecido se altera é melhor adaptado ao estímulo;</p><p>no entanto, caso não controlado pode ser maléfico</p><p>METAPLASIA</p><p>Meta</p><p>(ALTERAÇÃO)</p><p>Plasis</p><p>(FORMAÇÃO)+</p><p>- Epitélio escamoso/pavimentoso não queratinizado</p><p>Ex: Qual o tipo de tecido que reveste o esôfago?</p><p>• Em um paciente portador de Doença do Refluxo Gastro-</p><p>esofágico, ocorre lesão na mucosa esofágica que reage</p><p>alterando seu tipo epitelial</p><p>Esofagite de Barret – Transformação para o epitélio colunar do</p><p>tipo gástrico ou intestinal – com células caliciformes</p><p>EPE</p><p>EPE</p><p>ECC</p><p>ECC</p><p>Esofagite de Barret</p><p>ECC</p><p>EEE</p><p>Pulmão de fumantes</p><p>• Alteração reversível do tipo celular que compõe (e geralmente</p><p>reveste) o tecido para outro tipo de tecido melhor adaptado;</p><p>• Ocorre a transdiferenciação de células tronco (de reserva) para os</p><p>outros tipos...</p><p>- Escamoso não queratinizado => Colunar com células caliciformes</p><p>ESÔFAGO DE BARRETT – Condição de adaptação que pode ser pré-</p><p>neoplásica (Adenocarcinoma)</p><p>Tamanho da área da metaplasia < 3cm (curto) - + brando</p><p>Tamanho da área da metaplasia > 3 cm (longo) - + agressivo</p><p>• Os processos envolvidos na transdiferenciação podem, na</p><p>persistência do estímulo e na presença de determinadas mutações,</p><p>iniciar uma via carcinogênica</p><p>HIPERPLASIAHIPERTROFIA</p><p>ATROFIA METAPLASIA</p><p>LESÃO</p><p>CELULAR</p><p>LESÃO CELULAR</p><p>Depleção de</p><p>oxigênio</p><p>DANO CELULAR</p><p>H</p><p>ip</p><p>ó</p><p>xi</p><p>a Isquemia</p><p>Anemia</p><p>Ventilação</p><p>Agentes</p><p>Químicos</p><p>“Venenos”</p><p>Drogas</p><p>Poluentes</p><p>CO</p><p>Asbesto</p><p>Oxigênio</p><p>Agentes</p><p>Infecciosos</p><p>Reações</p><p>Imunológicas</p><p>Doenças auto-imunes</p><p>Complexos anti-corpo</p><p>antígenos</p><p>Reações imunológicas</p><p>Fatores</p><p>Genéticos</p><p>Síndromes</p><p>Metabolismo</p><p>inadequado</p><p>Desequilíbrio</p><p>Nutricional</p><p>Envelhecimento</p><p>Agentes Físicos</p><p>MANIFESTAÇÕES DE LESÕES REVERSÍVEIS</p><p>Tumefação Alteração Hidrópica / Degeneração Vacuolar</p><p>MANIFESTAÇÕES DE LESÕES REVERSÍVEIS</p><p>Tumefação Alteração Hidrópica / Degeneração Vacuolar</p><p>MANIFESTAÇÕES DE LESÕES REVERSÍVEIS</p><p>Degeneração Gordurosa</p><p>(Esteatose)</p><p>MANIFESTAÇÕES DE LESÕES REVERSÍVEIS</p><p>Degeneração Gordurosa</p><p>(Esteatose)</p><p>Necrose Dano à membranas</p><p>Dano Mitocondrial</p><p>Extravasamento de</p><p>conteúdo enzimático</p><p>Morte celularExtravasamento de</p><p>conteúdo celular para</p><p>o meio extracelular</p><p>INFLAMAÇÃO</p><p>Apoptose Morte celular</p><p>programada</p><p>Alterações nucleares e</p><p>citoplasmáticas com manutenção</p><p>da integridade das membranas</p><p>Fragmentação dos componentes</p><p>celulares envolvidos por membrana</p><p>– corpúsculos apoptóticos</p><p>Fagocitação por –</p><p>Macrófagos</p><p>CAUSAS DE</p><p>LESÃO CELULAR</p><p>• A célula perde sua função antes da “morte” celular</p><p>Perda de função => Morte celular => Evidências de morte celular</p><p>1 - 2 min 20 - 30 min 6 - 12h</p><p>MECANISMOS DE LESÃO CELULAR</p><p>DEPLEÇÃO DE ATP - EFEITOS</p><p>DANO MITOCONDRIAL</p><p>• Promove depleção de ATP;</p><p>• Promove de imediato a</p><p>tumefação celular devido a</p><p>disfunção da bomba Na+ K+;</p><p>• Função inadequada produz</p><p>Espécimes Reativos de Oxigênio</p><p>(que produzem radicais livres);</p><p>• Promove disfunção das</p><p>bombas de Ca++, aumentando o</p><p>influxo extracelular do mesmo.</p><p>DESEQUILÍBRIO DA HOMEOSTASIA DO CÁLCIO</p><p>• Influxo de Cálcio</p><p>• Ativação de Enzimas;</p><p>Destruição de componentes</p><p>celulares</p><p>- Proteínas; Lipídios; Núcleo;</p><p>ATP</p><p>• Aumento da permeabilidade</p><p>mitocondrial</p><p>• Antioxidantes endógenos ou exógenos podem bloquear a</p><p>formação de radicais livres ou removê-los, uma vez que tenham</p><p>sido formados</p><p>- Vitaminas E, A, C e β-caroteno.</p><p>• O2 + 4 e- + H2O  O2• / H2O2 / •OH</p><p>ESTRESSE OXIDATIVO</p><p>DANO À MEMBRANA</p><p>• Mitocondrial,</p><p>plasmática</p><p>e lisossômica.</p><p>OBRIGADA!!!</p>