Lúpus Eritematoso Sistêmico- REUMA

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<p>Lúpus Eritematoso Sistêmico</p><p>Habilidades Profissionais 8 (Universidade do Estado do Pará)</p><p>Digitalizar para abrir em Studocu</p><p>A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade</p><p>Lúpus Eritematoso Sistêmico</p><p>Habilidades Profissionais 8 (Universidade do Estado do Pará)</p><p>Digitalizar para abrir em Studocu</p><p>A Studocu não é patrocinada ou endossada por nenhuma faculdade ou universidade</p><p>Baixado por Vanessa Novaes (vanessinha.novaes@hotmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|32152733</p><p>Lúpus Eritematoso Sistêmico</p><p>Lavinia Dias Tavares 1</p><p>1. Conceito: doença inflamatória sistêmica de caráter</p><p>autoimune. Caracteriza-se períodos de exacerbação e</p><p>remissão.</p><p>2. Epidemiologia:</p><p> Mais prevalente em mulheres, principalmente na idade fértil</p><p>(10:1).</p><p> Doença universal.</p><p> Presença de história familiar de LES ou outras doenças</p><p>autoimunes em 10-20% dos casos.</p><p>3. Etiologia:</p><p> Multifatorial, com destaque para componente genético</p><p>(genes no braço curto do cromossomo 6), componente</p><p>hormonal e influência de fatores ambientais.</p><p>4. Fisiopatologia:</p><p> Reação autoimune, na qual os sistemas autoimunes inato e</p><p>adquirido respondem de maneira inapropriada aos ácidos</p><p>nucleicos.</p><p> Isso pode ocorrer com pessoas sem a doença; o que</p><p>marca a progressão para doença ou não são fatores</p><p>genéticos, o sexo e fatores estocáticos.</p><p> Fatores genéticos: especialmente problemas no HLA (B8);</p><p>deficiência no complemento (C4).</p><p> Sexo: influência de hormônios sexuais femininos;</p><p> Estrogênio modula ativação de linfócitos;</p><p> Prolactina: mecanismo não esclarecido, mas encontrado</p><p>em níveis altos nos pacientes.</p><p> Ambientais:</p><p> Infecção viral: especialmente pelo EBV, que promove a</p><p>ativação do sistema inato e diferenciação céls. B, além de</p><p>estimular a produção de autoanticorpos por meio de uma</p><p>reação cruzada que faz com dsDNA (DNA dupla hélice).</p><p> Luz solar: induz quebras no DNA que podem alterar a</p><p>expressão gênica, gerar fragmentos de ácidos nucleicos ou</p><p>gerar apoptose ou necrose celular.</p><p> Drogas: provocam metilação do DNA.</p><p> Fumo: promove um estímulo inflamatório epitelial ou</p><p>mononuclear no pulmão  modificação de proteína e</p><p>resposta inflamatória.</p><p> Silica: intensifica a resposta imune.</p><p> Autoanticorpos: formam imunocomplexos e se depositam</p><p>na pele, nos glomérulos renais e outros lugares-alvo da doença,</p><p>além de serem imunomoduladores.</p><p> Costuma apresentar gatilhos para instauração da doença,</p><p>que podem ser infecção, gravidez, uso de drogas, eventos</p><p>traumáticos...</p><p>5. Quadro clínico:</p><p> Doença pleomórfica. Acomete inicialmente o sistema</p><p>Osteoarticular e o cutâneo e, de forma mais grave, o renal e o</p><p>SNC.</p><p> Sintomas gerais e constitucionais:</p><p> Anorexia e perda insidiosa de peso: início do quadro ou</p><p>pródromo.</p><p> Febre e linfoadenopatia (às vezes, hepatoesplenomegalia</p><p>febril).</p><p> Lesões cutâneas: frequentes no início da doença.</p><p> Lúpus cutâneo agudo:</p><p> Localizado: rash malar (asa de borboleta) com</p><p>fotossensibilidade, evolui com hiperpigmentação após</p><p>resolução.</p><p> Generalizado: rash maculopapular ou dermatite lúpica</p><p>fotossensível.</p><p> Lúpus subgudo: lesões eritematosas papuloescamosas ou</p><p>anulares em regiões fotoexpostas.</p><p>SUSCEPTIBILIDADE INATA</p><p>- HLA</p><p>- Genes imunorregulatórios</p><p>- Níveis de complemento</p><p>- Níveis hormonais</p><p>ESTÍMULO AMBIENTAL</p><p>- Exposição solar</p><p>- Resposta microbial</p><p>-Drogas</p><p>PROLIFERAÇÃO AUTOIMUNE</p><p>- Hiperatividade de céls. B</p><p>- Ativação de céls. T </p><p>-  CD4 que CD8</p><p>- Complemento defeituoso</p><p>- Tolerância prejudicada</p><p>PRODUÇÃO DE AUTOANTICORPO</p><p>- Apoptose</p><p>- Autoimune</p><p>- Reação cruzada</p><p>Rash malar</p><p>Rash maculopapular</p><p>Baixado por Vanessa Novaes (vanessinha.novaes@hotmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|32152733</p><p>Lúpus Eritematoso Sistêmico</p><p>Lavinia Dias Tavares 2</p><p> Lúpus cutâneo crônico:</p><p> Discoide: placa eritematosa e hiperpigmentada que</p><p>evolui com lentidão na periferia, deixando uma cicatriz</p><p>central hipopigmentada com atrofia.</p><p> Úlceras orais.</p><p> Alopecia.</p><p> Vasculite cutânea.</p><p> Livedo reticular.</p><p> Vasculopatia trombótica decorrente da síndrome dos</p><p>anticorpos antifosfolípides (SAF).</p><p> Fenômeno de Raynaud  exposição ao frio.</p><p> Manifestações musculoesqueléticas: frequentes no início da</p><p>doença.</p><p> Não há padrão articular, mas a maioria dos casos cursa</p><p>com quadros de poliartrite simétrica episódica, de caráter</p><p>migratório ou aditivo e quase sempre não deformante.</p><p> Pode haver rigidez matinal prolongada.</p><p> Deformidades são reversíveis, como a artropatia</p><p>crônica/tipo Jaccoud (desvio ulnar seguido de subluxação,</p><p>deformidades do tipo pescoço de cisne e subluxação das</p><p>interfalângicas do polegar ← instabilidade provocada pelo</p><p>processo inflamatório crônico da cápsula articular, dos</p><p>ligamentos e dos tendões).</p><p> Necrose avascular, mais comumente na cabeça femoral.</p><p> Mialgia generalizada (miosite inflamatória é mais rara).</p><p> Envolvimento cardiovascular:</p><p> Pericardite sintomática: isolada ou como parte de</p><p>serosite generalizada (associada com pleurite). Pode haver</p><p>atrito mesmo nos assintomáticos.</p><p> Miocardite clínica: manifestada como taquicardia</p><p>persistente e sinais clínicos de insuficiência cardíaca súbita.</p><p> Aterosclerose precoce: importante causa de mortalidade.</p><p> Pleurite: frequente.</p><p> Doença intersticial pulmonar: rara.</p><p> Hipertensão pulmonar primária.</p><p> Sistema nervoso: divididas em 19 síndromes, subdivididas</p><p>em SNC e SNP, sendo também classificadas como focais e</p><p>difusas (didaticamente). Importante afastar outras causas</p><p>mediante o aparecimento desses sintomas.</p><p> Difusas: convulsão (tipo grande mal e eventos tônico-</p><p>clônicos), psicose (esquizofrenia e distúrbios bipolares),</p><p>estado confusional agudo, cefaleia, pseudotumor cerebral e</p><p>síndrome orgânica cerebral.</p><p> Focais: AVC, mielite transversa, síndrome de Guillain-</p><p>Barré, meningite asséptica, neuropatia craniana e a periféria</p><p>(mononeurite multiplex), tremores, coreia e parkinsonismo.</p><p>SÍNDROMES NEUROPSIQUIÁTRICAS NO LES</p><p>SNC</p><p>Meningite asséptica</p><p>DOENÇA CEREBROVASCULAR</p><p>Síndrome desmielinizante</p><p>Cefaleia</p><p>Distúrbio do movimento</p><p>Mielopatia</p><p>Crises convulsivas</p><p>Estado confusional agudo</p><p>Distúrbios de ansiedade</p><p>Disfunção cognitiva</p><p>Alterações de humor</p><p>Psicose</p><p>SNP</p><p>Polirradiculopatia desmielinizante inflamatória aguda (Guillain-</p><p>Barré)</p><p>Distúrbios autonômicos</p><p>Mononeuropatias</p><p>Miastenia gravis</p><p>Neuropatia cranina</p><p>Plexopatia</p><p>Polineuropatia</p><p> Envolvimento renal:</p><p>Classificação das GN lúpicas (segundo OMS)</p><p>Tipo Frequência Características</p><p>I- Normal - -</p><p>II- Mesangial 10-20% Hematúria e proteinúria</p><p>discretas com função renal</p><p>presença e sem hipertensão</p><p>arterial (HÁ).</p><p>III- Proliferativa</p><p>segmentar e focal</p><p>10-20% Sedimento nefrítico</p><p>acompanhado de proteinúria</p><p>(por vezes nefrótica), com</p><p>hematúria, cilindrúria,</p><p>hipertensão e discreta perda</p><p>de função renal.</p><p>IV- Proliferativa</p><p>difusa</p><p>40-60% A mais grave; combinação de</p><p>sedimento nefrítico e</p><p>nefrótico, com proteinúria e</p><p>hematúria significativas, com</p><p>HA e insuficiência renal.</p><p>V- Membranosa 10-20% Síndrome nefrótica.</p><p>VI- Esclerose</p><p>glomerular</p><p>- -</p><p>Lúpus discoide</p><p>Livedo reticular</p><p>Baixado por Vanessa Novaes (vanessinha.novaes@hotmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|32152733</p><p>Lúpus Eritematoso Sistêmico</p><p>Lavinia Dias Tavares 3</p><p> A nefrite lúpica (NL) é uma das maiores</p><p>preocupações sobre mortalidade no LES!</p><p> Sintomas e sinas específicos da nefrite só ocorrem em</p><p>grau avançado de síndrome nefrótica ou insuficiência</p><p>renal.</p><p> Deve-se levar em conta presença de cilindros,</p><p>hematúria e  creatinina para fazer diagnóstico de</p><p>glomerulonefrite (GN).</p><p> Importante identificar se NL está ativa ou crônica:</p><p>Índices de atividade e cronicidade da nefrite lúpica</p><p>Índice de atividade (0-24) Índice de cronicidade (0-12)</p><p>Hipercelularidade glomerular Lesões glomerulares</p><p>Exsudato de leucócitos Esclerose glomerular</p><p>Necrose fibrinoide/cariorrexe Crescentes fibróticos</p><p>Crescentes celulares</p><p>Trombos hialinos Lesões túbulo-intersticiais</p><p>Inflamação</p><p>túbulo-intersticial Atrofia tubular</p><p>Fibrose intersticial</p><p>As lesões são pontuadas individualmente de 0 a 3 (ausente, leve,</p><p>moderada, grave). Necrose /cariorrexe e crescentes celulares</p><p>têm peso 2.</p><p> Quando indicar biópsia renal: recomendada para todos os</p><p>pacientes lúpicos com evidência clínica de GN ativa, exceto</p><p>quando há contraindicações.</p><p> Alterações hematológicas:</p><p> Leucopenia e linfopenia isoladas ou associadas: bom</p><p>parâmetro para avaliar remissão.</p><p> Anemias:</p><p> Não imunes: doença, ferropriva, secundária à doença</p><p>renal.</p><p> Imunes: hemolítica Coombs positivo; hemolítica</p><p>microangiopática.</p><p> Plaquetopenia.</p><p> Acometimento gastrointestinais: peritonite asséptica com</p><p>ascite, hepatite, pancreatite, vasculite mesentérica, obstrução</p><p>intestinal subaguda e enteropatia perdedora de proteínas.</p><p>6. Diagnóstico:</p><p> Realizado por meio de critérios diagnósticos (clínicos e</p><p>laboratoriais)  Slicc classification criteria.</p><p> Testes para seguimento:</p><p> Provas inflamatórias: VHS (alto na atividade, mas podendo</p><p>permanecer assim na remissão) e PCR (alto somente na</p><p>atividade).</p><p> Provas imunológicas: FAN, anti-dsDNA, anti-Sm, anti-P, anti-</p><p>RO, anti-LA, anti-U1RNP, anticorpos fosfolípides, C3 e C4.</p><p> Manifestações laboratoriais específicas:</p><p>Slicc classification criteria</p><p>Critérios clínicos</p><p>1) Lúpus cutâneo agudo</p><p>Lúpus bolhoso</p><p>Erupção malar</p><p>Necrose epidérmica tóxica decorrente de LES</p><p>Erupção maculopapular decorrente de LES</p><p>Fotossensibilidade (na ausência de dermatomiosite)</p><p>Lúpus cutâneo subagudo</p><p>2) Lúpus cutâneo crônico</p><p>Erupção discoide clássic: localizada (acima do pescoço);</p><p>generalizada (acima e abaixo do pescoço)</p><p>Lúpus hipertrófico (verrucoso)</p><p>Paniculite lúpica (lúpus profundo)</p><p>Lúpus de mucosas</p><p>Lúpus eritematoso tumidus</p><p>Lúpus pernio</p><p>Sobreposição lúpus discoide/líquen plano</p><p>3) Úlceras orais</p><p>Palato, boca, língua ou úlceras nasais (na ausência de outras</p><p>causas, como doença de Behçet, vasculites, doença inflamatória</p><p>intestinal, artrite reativa, herpesvírus etc)</p><p>4) Alopecia não cicatricial (na ausência de outras causas como</p><p>alopecia areata, drogas, deficiência de ferro e alopecia</p><p>androgênica)</p><p>5) Sinovite</p><p>Envolvendo duas ou mais articulações e caracterizada por</p><p>edema ou derrame articular, ou artralgia em duas ou mais</p><p>articulações com rigidez matinal > 30 min</p><p>6) Serosite</p><p>Pleurite (dor pleurítica típica) por mais de 1 dias ou derrame ou</p><p>atrite pleural)</p><p>Pericardite (dor pericárdica típica com melhora na posição</p><p>sentada por mais de 1 dia ou derrame ou atrito pericárdico ou</p><p>evidência eletrocardiográfica de pericardite)</p><p>7) Renal</p><p>Relação proteína/creatinina urinária (ou proteinúria de 24h) ></p><p>500 mg/24 h ou</p><p>Cilindros hemáticos</p><p>8) Neurológico</p><p>Convulsão</p><p>Psicose</p><p>Mononeurite múltipla (na ausência de outras causas)</p><p>Mielite</p><p>Neuropatia periférica ou craniana</p><p>Estado confunsional agudo (na ausência de outras causas)</p><p>9) Anemia hemolítica</p><p>10) Leucopenia (< 4.000/mm³) ou linfopenia (<1.000/mm³) pelo</p><p>menos 1 vez (na ausência de outras causas, como uso de</p><p>corticoides, drogas e infecção)</p><p>11) Trombocitopenia (<100.000/mm³) pelo menos 1 vez (na</p><p>ausência de outras causas, como drogas, hipertensão portal e</p><p>púrpura trombocitopênica trombótica)</p><p>Critérios imunológicos</p><p>1) FAN positivo</p><p>2) Anti-dsDNA positivo (no caso da técnica de ELISA: 2 vezes</p><p>acima do valor de referência)</p><p>3) Anticorpo anti-SM positivo</p><p>4) Anticorpo antifosfolípide positivo (qualquer um dos abaixo):</p><p>Anticoagulante lúpico</p><p>Teste falso-positivo para sífilis (VDRL falso-positivo)</p><p>Anticardiolipina (IgA, IgG ou IgM) títulos moderados a altos</p><p>Anti-beta-2 glicoproteína I (IgA, IgG ou IgM)</p><p>5) Complemento baixo (C3, C4, CH50)</p><p>6) Teste e Coombs direto positivo na ausência de anemia</p><p>hemolítica</p><p>Recomendações de biópsia em paciente lúpico:</p><p>-  de creatinina sem causa definida, como hipovolemia</p><p>ou toxicidade medicamentosa.</p><p>- Proteinúria > 1g/24 horas.</p><p>- Proteinúria > 0,5 g/24 horas + hematúria > 5</p><p>hemácias/campo.</p><p>- Proteinúria > 0,5 g/24 horas + cilindros celulares no</p><p>exame de urina EAS.</p><p>Classificar LES: 4 ou mais critérios (pelo menos 1</p><p>clínico e 1 imunológico), que não precisam estar</p><p>presentes concomitantemente.</p><p>Classificar LES: nefrite definida por biópsia renal</p><p>mais FAN e/ou anti-dsDNA positivos.</p><p>Baixado por Vanessa Novaes (vanessinha.novaes@hotmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|32152733</p><p>Lúpus Eritematoso Sistêmico</p><p>Lavinia Dias Tavares 4</p><p> FAN: significativo resultado se > 1:80. Baixa</p><p>especificidade.</p><p>Avaliação qualitativa do FAN</p><p>Padrão do FAN Autoanticorpos/Doença</p><p>associada</p><p>Misto do tipo nuclear e</p><p>nucleolar pontilhado</p><p>com placa metafásica</p><p>positiva</p><p>Anticorpo antitopoisomerase I</p><p>(Scl-70): esclerose sistêmica,</p><p>principalmente na forma difusa.</p><p>Misto do tipo</p><p>citoplasmático</p><p>pontilhado fino denso a</p><p>homogêneo e nucleolar</p><p>homogêneo</p><p>Anticorpo anti-P: psicose lúpica</p><p>Nuclear pontilhado</p><p>centromérico</p><p>Anticentrômero: esclerose</p><p>sistêmica forma limitada</p><p>(CREST).</p><p>Nucleolar aglomerado Anti-U3 RNP: esclerose sistêmica</p><p>com acometimento visceral grave</p><p>(principalmente</p><p>hipertensão pulmonar).</p><p>Nucleolar pontilhado Anti-RNA polimerase I: esclerose</p><p>sistêmica forma</p><p>difusa com acometimento visceral</p><p>grave.</p><p>Citoplasmático</p><p>pontilhado fino</p><p>Anti-Jo1: polimiosite no adulto.</p><p>Citoplasmático</p><p>pontilhado reticular</p><p>Antimitocôndria: cirrose biliar</p><p>primária.</p><p>Citoplasmático</p><p>pontilhado fino denso</p><p>Anti-Pl 7 e anti-Pl 12: polimiosite</p><p>com doença</p><p>pulmonar intersticial</p><p> Antinucleares:</p><p> Anti-DNA: se ligam ao próprio DNA. O dupla-hélice é</p><p>bem específico para LES.</p><p> Anti-Sm: antígeno Sm (Smith) é uma proteína que se</p><p>encontra complexada a pequenas partículas de RNA</p><p>nuclear. Altamente específico para LES.</p><p> Anti-RNP: antígeno RNP é encontrado complexado a</p><p>pequenas partículas de RNA nuclear. Em altos níveis,</p><p>está associada à doença mista do tecido conjuntivo</p><p>(DMTC).</p><p> Anti-Ro e anti-La: antígenos que são fosfoproteínas</p><p>complexadas a fragmentos de RNA nuclear.</p><p> Anti-histonas: autoanticorpos voltados contra os</p><p>diversos tipos de histona – proteínas estruturais do núcleo</p><p>que se ligam às cadeias de DNA dupla hélice. Estão</p><p>bastante relacionados ao lúpus induzido por drogas.</p><p> Anticitoplasmáticos:</p><p> Anti-P: antígeno P é uma proteína ligada aos</p><p>ribossomos, estruturas citoplasmáticas que contêm RNA</p><p>(RNA ribossômico). Correlaciona-se com psicose lúpica</p><p>e depressão.</p><p> Antimembrana celular: antilinfócito, anti-hemácia,</p><p>antiplaqueta e antineuronais. Autoanticorpos se ligam a</p><p>antígenos da superfície de algumas células. Estão</p><p>relacionados (nem sempre em todos os casos de</p><p>positividade), respectivamente, a linfopenia, anemia</p><p>hemolítica com Coombs positivo e trombocitopenia</p><p>autoimune.</p><p> Antifosfolipídio: composto de (1) anticoagulante lúpico;</p><p>(2) anticardiolipina; (3) Anti-β2 Glicoproteína 1. A</p><p>presença desses anticorpos é o marco laboratorial da</p><p>síndrome antifosfolipídio.</p><p>LES – FAN + em 95-100% dos casos</p><p>VDRL falso-positivo</p><p>Anticorpo Freq. Especif. Comentários</p><p>Anti-dsDNA 75%  Forte associação com</p><p>Nefrite Lúpica</p><p>Anti-DNA hélice</p><p>simples</p><p>90% - Pouco específico,</p><p>ocorrendo em outras</p><p>desordens</p><p>Anti-histonas 70%  Característico do LES</p><p>induzido por drogas</p><p>Anti SSA (Ro) 30%  Característico da</p><p>Síndrome de Sjögren</p><p>(*)</p><p>Anti SSB (La) 10%  Característico da</p><p>Síndrome de Sjögren</p><p>Anti-Sm 30%  Considerado o mais</p><p>específico para LES</p><p>Anti-RNP 40%  Característico da</p><p>Doença Mista do</p><p>Tecido Conjuntivo</p><p>Anti-P 20%  Associado à Psicose</p><p>Lúpica (lembrar:</p><p>“P”sicose)</p><p>Anticardiolipina 20%  Síndrome do Anticorpo</p><p>Antifosfolipídio</p><p>7. Tratamento:</p><p> Medidas gerais: orientar sobre exposição solar,</p><p>desestimular tabagismo, aconselhar dieta balanceada e</p><p>atividade física, suplementação com cálcio e vit. D se uso de</p><p>corticoide, manter imunizações atualizadas, aconselhar</p><p>anticoncepção</p><p>pela teratogenicidade das drogas do tto. (uso</p><p>com cautela dos que tem estrôgenio).</p><p> Terapia medicamentosa geral:</p><p> AINH: utilizados com cautela; indicados para controle</p><p>de quadro articular crônico, serosites leves a moderadas e</p><p>febre associada à doença.</p><p> Glicocorticoides: preferencialmente usados no início da</p><p>doença ou durante surtos de atividade. Recomenda-se uso</p><p>em doses baixas; as doses muito altas (1 mg/kg/dia para</p><p>adultos e 1-2 para crianças) estão indicadas somente nos</p><p>casos graves, sendo uma alternativa a pulsoterapia de</p><p>metilpredinisolona com dose IV de 500-1000 mg/dia em 3</p><p>dias consecutivos.</p><p> Antimaláricos: prescritos em associação com</p><p>glicocorticoides para diminuir seu tempo de uso.</p><p>Hidroxicloroquina (6 mg/kg/dose, dose máx. de 400</p><p>mg/dia) é o de escolha.</p><p> Imunossupressores: indicados como poupadores de</p><p>corticoides e para o controle de atividade de doença.</p><p>Azatioprina, metotrexato, ciclosporina e micofenolato para</p><p>casa leves a moderados e ciclofosfamida em dose alta para</p><p>os graves (em dose baixa está indicada para os casos leves</p><p>a moderados).</p><p> Biológicos: atualmente se pode usar rituximabe</p><p>(anticorpo monoclonal quimérico anti-CD20, que é eficaz</p><p>em melhorar atividade articular, trombocitopenia, índices</p><p>de atividade da doença, títulos de anti-dsDNA e</p><p>hipocomplementenemia, além de ter efeito poupador de</p><p>corticoide) e belimumabe (anticorpo monoclonal humano</p><p>que promove bloqueio do BLyS-estimulador de céls. B,</p><p>tendo boa eficácia em pacientes com atividade cutânea,</p><p>articular, anti-dsDNA postivo e hipocomplementenemia).</p><p> Terapêutica medicamentosa específica:</p><p>Baixado por Vanessa Novaes (vanessinha.novaes@hotmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|32152733</p><p>Lúpus Eritematoso Sistêmico</p><p>Lavinia Dias Tavares 5</p><p> Envolvimento cutâneo: talidomida, dapsona,</p><p>metotrexato e azatioprina se não houver resposta a</p><p>antimaláricos.</p><p> Envolvimento hematológico: doses altas de</p><p>glicocorticoide VO ou em pulsoterapia nas fases iniciais. Se</p><p>for refratário após associação com antimalárico, deve-se</p><p>tentar azatioprina, esteroides androgênicos ou</p><p>ciclofosfamida EV. Gamaglobulina indicada para</p><p>sangramentos por plaquetopenia severa.</p><p> Nefrite: dividido em duas fases.</p><p> Primeira fase: a indução da remissão pelo período de 3</p><p>a 6 meses, sendo recomendado o uso de metilprednisona</p><p>IV (0,5-1g/dia) por 3 dias e posterior manutenção dessa</p><p>(0,5-1mg/kg/dia) por 3 a 4 semanas e redução</p><p>progressiva após esse período (aos 6 meses, dose deve</p><p>ser de 5 a 10 mg/dia).</p><p> Segunda fase: a manutenção da remissão por 36 meses.</p><p>8. Prognóstico:</p><p> Varia significativamente de caso para caso, de acordo com</p><p>os órgãos afetados e a intensidade da reação inflamatória. A</p><p>doença é mais grave quando os rins, o coração e o sistema</p><p>nervoso são afetados, já que se podem desenvolver</p><p>complicações potencialmente mortais.</p><p> Anticorpo anti-proteína P ribossômica (anti-P) relacionado</p><p>a distúrbios neuropsiquiátricos.</p><p> Gestantes anti-Ro positivas tem mais chances de parir filhos</p><p>com bloqueio cardíaco congênito ou lúpus neonatal.</p><p> Anti-Ro e anti-La positivos  menos chances de nefrite.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>MARTINS, M.A. et al. (ed.) Clínica Médica, volume 5:</p><p>doenças endócrinas e metabólicas, doenças ósseas, doenças</p><p>reumatológicas. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2016.</p><p>Baixado por Vanessa Novaes (vanessinha.novaes@hotmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|32152733</p>