apg 11 - prece mometana

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<p>1</p><p>O pericárdio, estrutura sacular é uma membrana serosa de camada dupla que: isola o coração de</p><p>outras estrutura torácicas, mantém sua posição no tórax, previne seu enchimento excessivo e serve de</p><p>barreira contra infecções.</p><p>→ É composto por duas camadas:</p><p>✓ VISCERAL: camada interna fina, está aderida ao epicárdio.</p><p>✓ PARIETAL: camada fibrosa externa, está unida aos grandes vasos que entram e saem do coração,</p><p>do esterno e do diafragma.</p><p>→ Essas duas camadas do pericárdio são separadas por um espaço virtual, denominado CAVIDADE</p><p>PERICÁRDICA, que contém aproximadamente 50ml de líquido seroso. Esse líquido atua como lubrificante</p><p>que evita o desenvolvimento de forças de atrito conforme o coração contrai e relaxa, ou seja, permiti a</p><p>mobilidade do coração.</p><p>O pericárdio é bem inervado, de modo que a inflamação pericárdica provoca dor intensa e</p><p>desencadeia reflexos mediados pelo nervo vago.</p><p>RENATA RAYANA DA SILVA OLIVEIRA</p><p>MEDICINA / 3 PERÍODO</p><p>SOI – III / AFYA</p><p>2</p><p>➢ PERICARDITE AGUDA = inflamação inicial do pericárdio, aumento da produção de fluido</p><p>pericárdico.</p><p>A pericardite é definida por sinais e sintomas que resultam de uma inflamação no pericárdio.</p><p>É classificada como:</p><p>✓ Aguda: < 6 semana</p><p>✓ Subaguda: > 6 semanas – 6 meses</p><p>✓ Crônica: > 6 meses</p><p>A inflamação aguda do pericárdio, com ou sem derrame pericárdico associado pode ocorrer como</p><p>uma condição clínica isolada ou como manifestação de uma doença sistêmica.</p><p>É uma doença comum, e 5% do pacientes apresentam dor torácica de etiologia não isquêmica</p><p>(angina e infarto). Pode acometer todas as idades, sem prevalência de sexo.</p><p>As pericardites podem ter causas infecciosas e não infecciosas:</p><p>✓ A infecções VIRAIS, especialmente por vírus Coxsackie do grupo B e ecovírus, são a</p><p>causa mais comum de pericardite. Outras causas incluem infecções bacterianas, fúngicas ou</p><p>parasitárias.</p><p>✓ A não-infecciosas são a autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e</p><p>febre reumática), doenças de órgãos adjacentes (pneumonia metabólicas (uremia, hipotireoidismo),</p><p>neoplásicas metastática (pulmão, mama), traumáticas, radioterapia no tórax, cirurgia cardíaca</p><p>A idiopáticas (quando não acha a causa específica) são as principais causas por pericardite</p><p>aguda, depois a de vírus. Acredita-se que elas sejam as pericardites virais, mas que não conseguiu</p><p>isolar o vírus e dar o diagnóstico de pericardite viral.</p><p>Assim como outras condições inflamatórias, a pericardite aguda frequentemente está</p><p>associada ao AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR. Os capilares que suprem o pericárdio</p><p>seroso tornam-se permeáveis, possibilitando que proteínas plasmáticas, incluindo o fibrinogênio,</p><p>saiam dos capilares e entrem no espaço pericárdico.</p><p>Isso resulta em um exsudato (fluido proveniente de uma ferida, sendo uma resposta do organismo</p><p>aos danos causados nos tecidos que varia em tipo e quantidade, de acordo com o agente causal.</p><p>A pericardite aguda com frequência está associada a um exsudato fibrinoso (quando há</p><p>extravasamento de grandes quantidades de proteínas plasmáticas e massas de fibrina. Caracterizado pela</p><p>formação de placas esbranquiçadas, com aspecto de uma membrana sobre a lesão).</p><p>O exsudato fibrinoso cicatriza por resolução ou progride para deposição de tecido cicatricial e</p><p>formação de aderências entre as camadas do pericárdio seroso.</p><p>Um pericárdio com tecido fibrótico (cicatricial) ou espessado pode limitar o enchimento do coração,</p><p>resultando em constrição pericárdica.</p><p>PERICARDITE CONSTRITIVA = inflamação crônica -> fibrose</p><p>A pericardite constritiva é, geralmente, o resultado de inflamação pericárdica de longa duração,</p><p>ocorre quando um pericárdio fibrótico espessado ou calcificado compromete o enchimento cardíaco,</p><p>limitando assim, o volume cardíaco total.</p><p>→ As causas mais frequentes nos países desenvolvidos são cirurgia cardíaca prévia, pericardite</p><p>crônica idiopática ou viral e irradiação do mediastino.</p><p>→ Nos países em desenvolvimento a pericardite tuberculosa é uma causa mais comum de</p><p>pericardite constritiva</p><p>Tecido cicatricial (fibrótico) e aderências de ambas as camadas pericárdica fizeram desaparecer a</p><p>cavidade pericárdica.</p><p>3</p><p>O ventrículos não conseguem se encher além do período de enchimento rápido por causa das</p><p>restrições físicas impostas por um pericárdio espessado, rígido e, às vezes, calcificado.</p><p>As características fisiopatológicas da constrição pericárdica são a dependência interventricular</p><p>exagerada e a dissociação das pressões intracardíaca e intratorácica.</p><p>A equalização das pressões diastólicas finais em todas as quatro câmaras cardíacas é a característica</p><p>fisiopatológica da pericardite constritiva</p><p>DERRAME PERICÁRDIO</p><p>Derrame pericárdico: é o acúmulo excessivo de líquido no pericárdio, que pode comprimir o coração</p><p>e prejudicar seu funcionamento. O derrame pericárdio se refere ao acúmulo de líquido na cavidade</p><p>pericárdica, que pode ser causado por qualquer doença que cause pericardite aguda, mas a maioria dos</p><p>casos é causada por outras condições que não a pericardite viral ou idiopática.</p><p>O seu desenvolvimento também pode resultar de neoplasias, cirurgia cardíaca, traumatismo,</p><p>ruptura cardíaca por infarto do miocárdio e aneurisma aórtico dissecante.</p><p>O derrame pericárdico pode ser seroso, serossanguinolento, hemorrágico, purulento ou quiloso,</p><p>dependendo da causa e da natureza do líquido. O derrame pericárdico pode ser assintomático ou causar</p><p>sintomas como dispneia, tosse, ortopneia e edema periférico. Pode ser causado pelas mesmas condições</p><p>que provocam a pericardite, além de outras como câncer, radioterapia, insuficiência cardíaca, cirurgia</p><p>cardíaca e uso de certos medicamentos.</p><p>TAMPONAMENTO CARDÍACO</p><p>Tamponamento cardíaco: A etiologia do tamponamento cardíaco é a causa do acúmulo de sangue</p><p>ou líquido no espaço pericárdico, que é a membrana que envolve o coração. Esse acúmulo pode comprimir</p><p>o coração e impedir o seu enchimento adequado, levando à diminuição do débito cardíaco e à hipotensão.</p><p>O tamponamento cardíaco pode ser causado por vários fatores, mas muitas vezes a causa é</p><p>desconhecida ou idiopática, é uma complicação grave do derrame pericárdico, em que o líquido no pericárdio</p><p>impede o enchimento adequado das câmaras cardíacas, reduzindo o débito cardíaco e causando choque.</p><p>O tamponamento ocorre em cerca de 10% a 15% dos pacientes com pericardite idiopática, mas se</p><p>desenvolve em mais de 50% dos pacientes com pericardite maligna, tuberculosa ou purulenta. Pode ser</p><p>causado por trauma torácico, ruptura cardíaca, infecção ou câncer. Os sintomas são semelhantes aos do</p><p>derrame pericárdico, porém mais intensos e com risco de morte. É uma emergência médica que requer</p><p>drenagem imediata do líquido pericárdico.</p><p>- A pericardite aguda é a forma mais comum da doença, com uma incidência estimada de 27 a</p><p>43 casos por 100.000 pessoas por ano nos Estados Unidos. Essa taxa pode variar, a depender de condições</p><p>associadas, como doenças autoimunes. A causa mais frequente é viral, sendo precedida por um quadro de</p><p>virose respiratória ou gastroenterite.</p><p>- A pericardite subaguda ocorre em semanas a meses após um evento desencadeador, e a</p><p>pericardite crônica é definida como pericardite persistente > 6 meses. A tuberculose é uma causa bacteriana</p><p>importante a ser lembrada, pois pode se apresentar como pericardite aguda e como pericardite constritiva.</p><p>Outras causas bacterianas podem ocorrer no período pós-operatório.</p><p>4</p><p>- Dados da coorte de Framingham sugerem que o derrame pericárdico possa estar presente em</p><p>até 6.5% da população adulta geral. A prevalência aumenta com a idade, de <1% em pacientes com 20 a 30</p><p>anos para mais de 15% em pacientes com 80 anos ou mais.</p><p>Não existem dados epidemiológicos oficiais no Brasil referentes ao comprometimento pericárdico.</p><p>Mesmo os disponíveis na literatura internacional são escassos e certamente sofrem a influência</p><p>das</p><p>características de cada centro. Os dados referentes a serviços de emergência mostram que 5% dos</p><p>pacientes com queixa de dor torácica nos quais foi afastada insuficiência coronariana aguda e 1% daqueles</p><p>com supra desnível de segmento ST tinham pericardite aguda (DIRETRIZ, 2014)</p><p>A epidemiologia do derrame pericárdico depende da população estudada e da causa subjacente.</p><p>Segundo um estudo realizado nos Estados Unidos, o derrame pericárdico pode estar presente em até 6,5%</p><p>da população adulta geral. A prevalência aumenta com a idade, de menos de 1% em pacientes com 20 a</p><p>30 anos para mais de 15% em pacientes com 80 anos ou mais. A maioria dos casos são pequenos e</p><p>assintomáticos, e não estão associados a uma doença cardíaca reconhecível. Em pacientes com doenças</p><p>cardíacas ou sistêmicas, a prevalência do derrame pericárdico pode variar de 3% a 20%, dependendo da</p><p>etiologia e do método de diagnóstico.</p><p>A epidemiologia do tamponamento cardíaco é difícil de estimar, pois depende da causa subjacente.</p><p>Algumas das causas mais comuns são trauma torácico, neoplasia maligna, pericardite infecciosa e dissecção</p><p>aórtica. Segundo um estudo, nos Estados Unidos, aproximadamente 2 em 10.000 pessoas foram</p><p>diagnosticadas com tamponamento cardíaco a cada ano. Em adultos jovens, sua aparência se deve</p><p>principalmente a um trauma torácico ou ao vírus da AIDS.</p><p>O tamponamento cardíaco é uma complicação grave da pericardite e do derrame pericárdico. Ele</p><p>ocorre quando o excesso de líquido no espaço pericárdico comprime as câmaras cardíacas, impedindo o</p><p>coração de se encher e bombear o sangue adequadamente. O tamponamento cardíaco é uma emergência</p><p>médica que pode causar choque cardiogênico e morte.</p><p>A pericardite é a inflamação do pericárdio, que é a membrana que envolve o coração. O derrame</p><p>pericárdico é o acúmulo de líquido no espaço entre as duas camadas do pericárdio. O tamponamento</p><p>cardíaco é uma complicação grave do derrame pericárdico, que ocorre quando o líquido comprime o coração</p><p>e impede seu funcionamento normal.</p><p>A fisiopatologia dessas condições envolve vários mecanismos, dependendo da causa e da evolução</p><p>do quadro.</p><p>Fisiopatologia da pericardite</p><p>Assim como outras condições inflamatórias, a pericardite aguda frequentemente está</p><p>associada ao AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR . Os capilares que suprem o pericárdio seroso tornam-</p><p>se permeáveis, possibilitando que proteínas plasmáticas, incluindo o fibrinogênio, saiam dos capilares e</p><p>entrem no espaço pericárdico. Isso resulta em um exsudato que varia em tipo e quantidade, de acordo</p><p>com o agente causal (PORTH, 10ª ed.).</p><p>A pericardite aguda com frequência está associada a um exsudato fibrinoso, o qual cicatriza por</p><p>resolução ou progride para deposição de tecido cicatricial e formação de aderências entre as camadas do</p><p>pericárdio seroso. A inflamação também pode envolver o miocárdio superficial e a pleura adjacente (PORTH,</p><p>10ª ed.).</p><p>5</p><p>O quadro morfológico das pericardites varia de acordo com a causa, mas pode ser agrupado</p><p>segundo categorias etiológicas (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>Pericardite fibrinosa ou serofibrinosa: É a forma mais frequente de pericardite. Pericardite</p><p>fibrinosa é causada sobretudo por infarto do miocárdio, uremia, radiação no tórax, doença reumática,</p><p>colagenoses e traumatismos; além dessas, uma forma muito comum de pericardite fibrinosa é a idiopática,</p><p>provavelmente de origem viral (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>Infecções bacterianas podem se iniciar como pericardite fibrinosa, transformando-se</p><p>posteriormente em purulentas. O líquido presente no saco pericárdico é turvo e contém fibrina, células</p><p>inflamatórias e células mesoteliais. Em geral, não se identifica o agente etiológico (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>Macroscopicamente, o coração fica recoberto por material fibrinoso, branco-amarelado e friável,</p><p>que confere à superfície o aspecto de “pão com manteiga” (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>Pericardite fibrinopurulenta ou purulenta: É causada por microrganismos piogênicos, como</p><p>estafilococos, estreptococos, pneumococos, meningococos e, mais raramente, fungos (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>Os agentes atingem o pericárdio por meio de: (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>➢ propagação de infecções adjacentes ( pneumonias, endocardite infecciosa etc.);</p><p>➢ septicemia;</p><p>➢ inoculação direta por meio de manipulação cardíaca.</p><p>6</p><p>Macroscopicamente, o pericárdio fica recoberto por camada de material purulento, de aspecto</p><p>granular. Microscopicamente, há infiltrado de neutrófilos, por vezes formando abscessos, em meio a fibrina</p><p>e restos celulares na superfície serosa.</p><p>O encontro do agente etiológico é frequente (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>PERICARDITE HEMORRÁGICA: Encontrada em associação com as pericardites agudas descritas</p><p>anteriormente, é aquela caracterizada por componente hemorrágico expressivo. As principais causas são</p><p>tuberculose e infiltração neoplásica. Pode, também, ser complicação de cirurgia cardíaca (BOGLIOGO, 10ª</p><p>ed.)</p><p>PERICARDITE GRANULOMATOSA: Sua causa principal é a tuberculose, mas pode ser provocada</p><p>também por microbactérias atípicas e fungos, como Histoplasma e Candida. Na tuberculose, são comuns</p><p>granulomas com necrose caseosa; material caseoso pode recobrir todo o pericárdio. Também é comum o</p><p>encontro do agente infeccioso. Com frequência, evolui para pericardite constritiva (BOGLIOGO, 10ª ed.)</p><p>PERICARDITE CONSTRITIVA: Pericardite constritiva resulta da cicatrização de uma pericardite</p><p>prévia. Caracteriza-se por espessamento fibroso acentuado e aderências entre os folhetos visceral e parietal,</p><p>que restringem os movimentos cardíacos, principalmente o relaxamento diastólico ventricular e o</p><p>esvaziamento das veias cavas nos átrios. Às vezes, coexiste calcificação extensa ou em placas. Em alguns</p><p>casos, essa forma de pericardite simula clinicamente a endomiocardiofibrose por comprometer o</p><p>enchimento diastólico dos ventrículos e provocar dilatação atrial. Praticamente todas as pericardites podem</p><p>evoluir para pericardite constritiva, mas sua causa mais comum é a tuberculose (BOGLIOGO, 10ª</p><p>ed.)</p><p>PERICARDITE PÓS-INFARTO DO MIOCÁRDIO E SÍNDROME DE DRESSLER: A proximidade com</p><p>o miocárdio necrótico pode causar inflamação fibrinosa no pericárdio logo nos primeiros dias após o infarto</p><p>do miocárdio. O desenvolvimento de pericardite com derrame e febre tardiamente, cerca de 2 a 3 semanas</p><p>após infarto do miocárdio, constitui a síndrome de Dressler. Sua patogênese não está completamente</p><p>esclarecida, mas um dos mecanismos inclui reação autoimune contra antígenos miocárdicos (BOGLIOGO,</p><p>10ª ed.).</p><p>PERICÁRDIO</p><p>A pericardite é a inflamação do pericárdio, que é a membrana que envolve o coração. A</p><p>fisiopatologia da pericardite envolve vários mecanismos, dependendo da causa e da evolução do quadro.</p><p>Algumas das causas mais comuns de pericardite são infecções virais, bacterianas ou fúngicas, doenças</p><p>autoimunes, trauma, câncer, insuficiência renal e medicamentos.</p><p>Quando o pericárdio está inflamado, ele pode produzir mais líquido ou permitir a passagem de</p><p>sangue ou pus para o espaço pericárdico.</p><p>A inflamação do pericárdio pode provocar alterações na sua estrutura e função, como</p><p>espessamento, fibrose, calcificação, aderência e formação de líquido no espaço pericárdico. Essas alterações</p><p>podem afetar o desempenho cardíaco de diferentes formas, como:</p><p>- Reduzir a complacência do pericárdio, ou seja, a capacidade de se distender para acomodar o</p><p>volume sanguíneo no coração. Isso pode causar restrição ao enchimento ventricular e diminuição do débito</p><p>cardíaco. Esse tipo de pericardite é chamado de pericardite constritiva</p><p>- Aumentar a pressão no espaço pericárdico, devido ao acúmulo excessivo de líquido. Isso pode</p><p>causar compressão das câmaras cardíacas e impedir o enchimento ventricular adequado. Esse tipo de</p><p>pericardite é chamado de tamponamento cardíaco.</p><p>- Estimular os receptores nervosos no pericárdio, que podem</p><p>causar dor torácica e alterações no</p><p>eletrocardiograma. A dor torácica é geralmente aguda, pleurítica (piora com a respiração) e irradiada para</p><p>o pescoço, ombros ou costas.</p><p>7</p><p>DERRAME PERICÁRDIO</p><p>A fisiopatologia do derrame pericárdico é o estudo dos mecanismos fisiológicos e patológicos que</p><p>envolvem o acúmulo anormal de líquido no espaço entre as duas camadas do pericárdio, que é a membrana</p><p>que envolve o coração. A fisiopatologia do derrame pericárdico depende da causa, da quantidade, da</p><p>velocidade e da natureza do líquido pericárdico.</p><p>O líquido pericárdico pode ser seroso, serossanguinolento, hemorrágico, purulento ou quiloso. A</p><p>quantidade de líquido pericárdico normalmente varia de 15 a 50 Ml.. Quando essa quantidade excede 100</p><p>mL, há um derrame pericárdico. O derrame pericárdico pode ser classificado em pequeno (< 10 mm),</p><p>moderado (10 a 20 mm) ou grande (> 20 mm), de acordo com a espessura do líquido na ecocardiografia.</p><p>A velocidade de formação do derrame pericárdico é um fator importante para determinar seus</p><p>efeitos hemodinâmicos. O pericárdio tem uma capacidade limitada de se distender para acomodar o excesso</p><p>de líquido. Quando o derrame pericárdico se desenvolve rapidamente, o pericárdio não tem tempo de se</p><p>adaptar e a pressão intrapericárdica aumenta abruptamente. Isso pode causar tamponamento cardíaco, que</p><p>é uma emergência médica caracterizada pela compressão das câmaras cardíacas e pela redução do</p><p>enchimento ventricular e do débito cardíaco.</p><p>Quando o derrame pericárdico se desenvolve lentamente, o pericárdio pode se distender</p><p>gradualmente e tolerar maiores volumes de líquido sem causar tamponamento cardíaco.</p><p>A natureza do líquido pericárdico também influencia a fisiopatologia do derrame pericárdico. O</p><p>líquido seroso é geralmente claro e amarelado, podendo conter filamentos de fibrina. O líquido</p><p>serossanguinolento é uma mistura de sangue e soro, podendo indicar neoplasia, trauma ou coagulopatia.</p><p>O líquido hemorrágico é rico em sangue, podendo ser causado por trauma, dissecção aórtica ou</p><p>anticoagulação. O líquido purulento é espesso e contém pus, podendo ser causado por infecções bacterianas</p><p>ou fúngicas. O líquido quiloso é leitoso e contém gordura, podendo ser causado por trauma torácico ou</p><p>obstrução linfática.</p><p>A cavidade pericárdica pode acomodar apenas uma pequena quantidade de líquido antes do</p><p>desenvolvimento da fisiologia do tamponamento.</p><p>TAMPONAMENTO CARDÍACO</p><p>O derrame pericárdico pode levar a uma condição denominada tamponamento cardíaco, no qual</p><p>ocorre compressão do coração em consequência do acúmulo de líquido, pus ou sangue no espaço</p><p>intrapericárdico. O tamponamento cardíaco resulta em aumento da pressão intracardíaca, limitação</p><p>progressiva do enchimento diastólico ventricular, assim como reduções no volume sistólico e no débito</p><p>cardíaco.</p><p>O tamponamento cardíaco acontece quando o acúmulo de líquido na cavidade pericárdica é</p><p>suficiente para elevar a pressão ao redor do coração, ocasionando diminuição do enchimento ventricular e</p><p>compressão das câmaras cardíacas. Isso reduz o débito cardíaco e a pressão arterial, podendo levar a</p><p>choque e morte se não for tratado rapidamente.</p><p>O tamponamento cardíaco é uma condição grave que afeta o funcionamento do coração. A</p><p>fisiopatologia do tamponamento cardíaco envolve os seguintes aspectos:</p><p>- O pericárdio é uma membrana que envolve o coração e o protege de infecções e traumas. O</p><p>espaço entre as duas camadas do pericárdio contém normalmente uma pequena quantidade de líquido que</p><p>facilita o movimento cardíaco.</p><p>- Quando há um acúmulo excessivo de líquido, sangue, pus ou ar nesse espaço, a pressão</p><p>intrapericárdica aumenta e comprime as câmaras cardíacas, dificultando o seu enchimento durante a</p><p>diástole (relaxamento do coração).</p><p>8</p><p>- Isso reduz o volume diastólico final e, consequentemente, o volume sistólico (quantidade de</p><p>sangue bombeada pelo coração a cada batimento). Como resultado, o débito cardíaco (quantidade de sangue</p><p>bombeada pelo coração por minuto) diminui e a pressão arterial cai.</p><p>- Para compensar essa queda de pressão, o organismo aumenta a frequência cardíaca e a</p><p>resistência vascular periférica, tentando manter o fluxo sanguíneo adequado para os órgãos vitais. No</p><p>entanto, esses mecanismos podem ser insuficientes e levar à insuficiência cardíaca e ao choque circulatório.</p><p>- Além disso, o tamponamento cardíaco pode causar alterações eletrocardiográficas, como baixa</p><p>voltagem dos complexos QRS e inversão da onda T. Também pode provocar um pulso paradoxal, que é uma</p><p>diminuição da pressão arterial sistólica durante a inspiração de mais de 10 mmHg.7</p><p>→ O tamponamento cardíaco resulta em aumento da pressão intracardíaca, limitação progressiva</p><p>do enchimento diastólico ventricular, assim como reduções no volume sistólico e no débito cardíaco.</p><p>→ Normalmente, a diminuição na pressão intratorácica durante a inspiração acelera o fluxo venoso,</p><p>aumentando o enchimento atrial e ventricular direito, isso ocasiona um abaulamento do septo</p><p>interventricular à esquerda, produzindo uma DISCRETA diminuição no enchimento ventricular esquerdo. No</p><p>tamponamento cardíaco, o VE é comprimido a partir do seu interior, pelo movimento do septo</p><p>interventricular, e do seu exterior, pelo líquido no pericárdio, isso produz uma diminuição ACENTUADA no</p><p>enchimento ventricular esquerdo e no volume sistólico ventricular esquerdo e gera e uma diminuição da</p><p>pressão arterial sistólica de mais de 10 mmHg durante a inspiração, a qual é denominada pulso paradoxal.</p><p>O diagnóstico das doenças do pericárdio depende de uma avaliação clínica, exames físicos e</p><p>exames complementares.</p><p>PERICARDITE AGUDA</p><p>Baseia-se nas manifestações clínicas (dor torácica e atrito pericárdico), alterações características</p><p>do ECG, radiografia torácica e no ecocardiograma.</p><p>Marcadores laboratoriais de inflamação sistêmica também podem estar presentes incluindo</p><p>elevação da contagem de leucócitos, elevação da velocidade de hemossedimentação (VHS) e aumento da</p><p>proteína C reativa (PCR), embora o aumento da PCR não esteja presente em todos os casos, pode ser</p><p>utilizado para monitorar a atividade da doença e a duração do tratamento necessário.</p><p>Febre baixa é comum, mas temperatura acima de 38ºC é incomum e sugere a possibilidade d</p><p>pericardite bacteriana.</p><p>Os níveis de troponina estão pouco elevados na pericardite aguda devido a algum envolvimento do</p><p>epicárdio pelo processo inflamatório, geralmente, esse nível aumentado retorna ao normal em 1 a 2 semanas</p><p>em não está associado a pior diagnóstico *não confundir com IAM (troponina elevada + supra de ST), fazer</p><p>angiocoronagrafias (vai estar normal), o ECO também pode evitar um diagnóstico incorreto.</p><p>A ecocardiografia pode demonstrar pequeno derrame pericárdico na pericardite aguda, mas um</p><p>ecocardiograma “normal” não descarta o diagnóstico de pericardite aguda. Um ecocardiograma é</p><p>fundamental, entretanto, excluindo o diagnóstico de tamponamento cardíaco</p><p>PERICARDITE CONSTRITIVA</p><p>São úteis no diagnóstico da pericardite constritiva:</p><p>✓ Radiografia torácica: a calcificação pericárdica, mais bem observada na incidência lateral é um</p><p>achado clássico, mas apenas 25% o apresentam;</p><p>9</p><p>✓ Ecocardiografia transesofágico com Doppler: pode demonstrar espessamento pericárdico e</p><p>calcificação, mas o aumento da espessura pericárdica pode não ser detectado em um ecocardiograma</p><p>transtorácido.</p><p>✓ O ecocardiograma com Doppler e a cateterização cardíaca: são especialmente úteis na</p><p>diferenciação entre a pericardite constritiva e a miocardiopatia restritiva, assim como a tomografia</p><p>computadorizada e a ressonância magnética</p><p>Na pericardite constritiva crônica, a remoção cirúrgica ou ressecção do pericárdio</p><p>(pericardiectomia) frequentemente é o tratamento de escolha.</p><p>DERRAME PERICÁRDIO E TAMPONAMENTO</p><p>O diagnóstico geralmente é sugerido por:</p><p>✓ Raio-x de tórax: mostra cardiomegalia com coração globular sem congestão venosa pulmonar.</p><p>Normalmente,</p><p>apenas os derrames moderados a grandes podem ser detectados.</p><p>✓ Eletrocardiograma: mostra baixa voltagem e às vezes alternâncias elétricas quando o coração</p><p>oscula dentro de um grande derrame pericárdico. costuma revelar alterações inespecíficas na onda T e uma</p><p>baixa voltagem no QRS.</p><p>✓ Ecocardiograma: é um método rápido, preciso e amplamente utilizado para avaliar o derrame</p><p>pericárdico. A ecocardiografia detecta derrames pericárdicos como um espaço livre de eco ao redor do</p><p>coração, demonstra o tamanho e a distribuição do derrame pericárdico e reflete suas consequências</p><p>hemodinâmicas.</p><p>O pulso paradoxal pode ser determinado por palpação, esfigmomanometria com manguito ou</p><p>monitoramento da pressão arterial. Quando grave, o pulso paradoxal pode ser aparente como ausência de</p><p>pulso braquial, femoral ou radial palpável durante a inspiração, e se torna mais forte durante a expiração.</p><p>Essa estimativa é mais sensível com o uso de um manguito de pressão arterial para comparar os</p><p>sons de Korotkoff durante a inspiração e a expiração: um declínio superior a 10 mmHg na pressão sistólica</p><p>durante a inspiração é sugestivo de tamponamento.</p><p>A avaliação de rotina deve incluir avaliação da função renal, nível do hormônio estimulador da</p><p>tireoide, hemograma completo com diferencial, contagem de plaquetas, parâmetros de coagulação e teste</p><p>cutâneo de tuberculina.</p><p>PERICARDITE AGUDA</p><p>A pericardite idiopática aguda com frequência é autolimitante e presumidamente viral, os sintomas</p><p>normalmente são tratados com medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINE).</p><p>→ A colchicina, que produz seus efeitos anti-inflamatórios prevenindo a polimerização dos micro</p><p>túbulos levando à inibição da migração leucocitária e da fagocitose, pode ser adicionada ao regime de</p><p>tratamento (deve ser iniciada em todos os pacientes com pericardite aguda) e também demonstrou</p><p>beneficiar as pessoas que apresentam resposta lenta aos AINE.</p><p>→ O principal efeito colateral da colchicina é a diarreia. E deve ser evitada em pacientes com</p><p>função renal ou hepática anormal e em pacientes com tratamento com antibióticos macrolídios, que alteram</p><p>seu metabolismo.</p><p>→ Na presença de infecção, normalmente são prescritos antibióticos específicos para o agente</p><p>causal.</p><p>10</p><p>→ Corticosteroides podem ser utilizados para o tratamento de pessoas com doença do tecido</p><p>conjuntivo ou pericardite gravemente sintomática não responsiva a AINE nem à colchicina, porém, devem</p><p>ser evitados devido à grande quantidade de efeitos colaterais, recidivas e hospitalizações.</p><p>→ Uma minoria desenvolve surtos recidivantes de dor pericárdica, por vezes crônicos e</p><p>debilitantes, está associado a distúrbios autoimunes, mas também pode ocorrer após a pericardite viral.</p><p>→ O tratamento inicialmente inclui o uso de medicamentos anti-inflamatórios como os AINE,</p><p>seguido de tratamento com colchicina. Quando as recidivas continuam, recomenda-se a profilaxia com</p><p>colchicina. Se a colchicina não for tolerada, podem ser iniciados corticosteroides em doses baixas.</p><p>.</p><p>Em derrames pericárdicos pequenos ou no tamponamento cardíaco leve, a administração de anti-</p><p>inflamatórios não esteroides (AINE), colchicina ou corticosteroides pode minimizar o acúmulo de liquido.</p><p>A pericardiocentese, ou retirada do líquido do sacopericárdico, muitas vezes com auxílio de</p><p>ecocardiograma, é o tratamento inicial de escolha.</p><p>A pericardiocentese fechada, com inserção de uma agulha através da parede torácica, pode ser</p><p>uma medida de emergência salva-vidas no tamponamento cardíaco grave.</p><p>A pericardiocentese aberta pode ser utilizada para derrames recidivantes ou loculados (aqueles</p><p>confinados em uma ou mais bolsas no espaço pleural), durante a qual pode haver a coleta de biopsias e a</p><p>criação de uma janela pericárdica.</p><p>O tratamento do tamponamento cardíaco é a drenagem urgente do derrame pericárdico,</p><p>principalmente quando há comprometimento hemodinâmico</p><p>PERICARDITE AGUDA</p><p>As manifestações da pericardite aguda incluem a tríade de dor torácica, atrito pericárdico e</p><p>alterações ao ECG. Os achados clínicos podem variar de acordo com o agente causal;</p><p>Em alguns casos, entretanto, a pericardite é assintomática, como a associada a artrite reumatoide.</p><p>A maioria dos pacientes com pericardite aguda apresenta dor torácica retroesternal aguda, que</p><p>pode ser muito intensa e debilitante, geralmente piora com a inspiração, tosse e em decúbito dorsal devido</p><p>às alterações no retorno venoso e ao enchimento cardíaco, sendo aliviada ao sentar-se e inclinar – se pra</p><p>frente = posição prece maometana.</p><p>A dor pericárdica é referida para a crista da escápula, devido à irritação dos nervos frênicos, que</p><p>fornecem inervação sensorial ao pericárdio.</p><p>É importante diferenciar entre a dor torácica decorrente de pericardite e a dor do infarto agudo</p><p>do miocárdio ou da embolia pulmonar (EP).</p><p>O atrito pericárdico (atrito das duas camadas) é o achado clássico em pacientes com pericardite</p><p>aguda sendo um som estridente e áspero (diferenciado de um sopro) que pode ter 1, 2 ou 3 componentes</p><p>correspondentes a ejeção ventricular, enchimento ventricular rápido no início da diástole e sístole atrial.</p><p>Às vezes é localizado em uma pequena área na parede torácica e pode ser intermitente,</p><p>espontaneamente ou com mudanças de posição</p><p>Pode ser necessário ausculta o coração com o paciente em diversas posições, em especial usando</p><p>o diafragma com o paciente inclinado para frente e não respirando após a expiração completa.</p><p>DERRAME PERICÁRDICO E TAMPONAMENTO CARDÍACO</p><p>11</p><p>O atrito pericárdico tem de ser diferenciado do atrito pleural, que não é auscultado durante apneia,</p><p>mas o atrito pericárdico não é afetado.</p><p>Na alterações do ECG pode ter um supra desnivelamento de ST, principalmente nas variações V2 a</p><p>V6, e pode ter uma depressão do segmento PR que vai estar, principalmente, na derivação aVR *podem não</p><p>estar presente.</p><p>Taquicardia também é comum, devido a descarga simpática = dor e inflamação que aumenta a FC.</p><p>Outros sintomas estão relacionados com a etiologia: febre, sintomas de IVAS (espirros, tosse e coriza) ou</p><p>GECA (gastroenterocolite), esses podem preceder o quadro de pericardite.</p><p>PERICARDITE CONSTRITIVA</p><p>Os pacientes geralmente apresentam manifestações de pressões venosas sistêmicas elevadas e</p><p>baixo débito cardíaco.</p><p>A ascite é um achado inicial importante e pode ser acompanhada por edema dos pés, dispneia com</p><p>esforço e fadiga.</p><p>As veias jugulares também estão distendidas. O sinal de Kussmaul é uma distensão expiratória das</p><p>veias jugulares, causada pela incapacidade do átrio direito, que está encapsulado no seu pericárdio rígido,</p><p>de acomodar o aumento no retorno venoso que ocorre com a inspiração.</p><p>Na pericardite constritiva em estágio terminal, há o desenvolvimento de intolerância a exercícios,</p><p>atrofia muscular e perda de peso.</p><p>O achado auscultatório clássico de constrição pericárdica é o knock pericárdico, que é um som</p><p>agudo no início da diástole, quando há a interrupção súbita do rápido enchimento diastólico ventricular,</p><p>coincidindo com o nadir do colapso y (veia jugular).</p><p>DERRAME PERICÁRDIO E TAMPONAMENTO CARDÍACO</p><p>Um derrame pericárdico isolado de acumulação lenta costuma ser completamente assintomático.</p><p>→ No exame físico, as bulhas cardíacas estão classicamente hipofonéticas (sons cardíacos de</p><p>baixa intensidade, que podem indicar alguma alteração na função ventricular ou nas válvulas cardíacas) ou</p><p>abafadas, sobretudo se houver um grande derrame pericárdico.</p><p>→ Pacientes com hipotireoidismo, uremia (A uremia é uma condição que ocorre quando os rins</p><p>não conseguem filtrar adequadamente o sangue, levando ao acúmulo de ureia e outras substâncias tóxicas</p><p>no organismo) ou doença vascular do colágeno podem ter derrames assintomáticos descobertos durante</p><p>avaliações abrangentes.</p><p>→ No tamponamento, as variações fisiológicas são aumentadas e são responsáveis pelo achado</p><p>clínico de marca registrada de pulso paradoxal,</p><p>que é um declínio da pressão arterial sistólica durante a</p><p>inspiração em mais de 10 mmHg.</p><p>→ Os pacientes com tamponamento geralmente ficam ansiosos (estímulo adrenérgico) levando a</p><p>taquicardia e aumento da contratilidade cardíaca e podem se queixar de dispneia, ortopneia e dor torácica.</p><p>→ O aumento da pressão venosa geralmente é aparente como distensão venosa jugular.</p><p>→ No tamponamento cardíaco de desenvolvimento rápido, as veias jugulares podem não estar</p><p>distendidas porque o curso do tempo tem sido insuficiente para um aumento compensatórios da pressão</p><p>venosa.</p><p>→O paciente pode apresentar sinais de IC direita, com edema periférico, dor no QSD causada por</p><p>congestão hepática ou enzimas hepáticas e nível sérico de bilirrubina anormais.</p><p>12</p><p>A pericardite é um processo inflamatório do pericárdio, a membrana que envolve o coração, que</p><p>pode causar alterações no ECG pela inflamação do PERICÁRDIO, a camada mais externa do miocárdio.</p><p>Os pacientes com pericardite aguda frequentemente exibem alterações eletrocardiográficas</p><p>compatíveis com inflamação do tecido epicárdico (SOCESP, 5ª ed.).</p><p>↠ A intensidade dessas alterações depende de características próprias do paciente, do agente</p><p>etiológico, do miocárdico associado e da resposta ao tratamento efetuado (SOCESP, 5ª ed.).</p><p>↠ As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem ocorrer em qualquer momento do curso da</p><p>doença</p><p>↠ A presença de complexos QRS de baixa amplitude sugere DP, ao passo que a alternância elétrica</p><p>de morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e está associada a tamponamento cardíaco</p><p>(SOCESP, 5ª ed.).</p><p>↠ As alterações eletrocardiográficas (difusas) podem ser caracterizadas em estágios de evolução</p><p>de acordo com o tempo de apresentação: (SOCESP, 5ª ed.).</p><p>As alterações típicas do ECG na pericardite aguda ocorrem nas seguintes fases:</p><p>- Fase I: Elevação difusa do segmento ST (geralmente com concavidade para cima) e ondas T</p><p>positivas em quase todas as derivações, exceto V1 e aVR. Depressão do segmento PR (principalmente em</p><p>V5 e V6) e elevação do segmento PR em aVR. Ausência de ondas Q patológicas ou de alterações recíprocas</p><p>do segmento ST.</p><p>- Fase II: Normalização do segmento ST e PR e achatamento da onda T em todas as derivações.</p><p>- Fase III: Inversão difusa da onda T, geralmente após a normalização do segmento ST.</p><p>- Fase IV: Normalização do ECG ou persistência de ondas T negativas.</p><p>O diagnóstico diferencial da pericardite aguda pelo ECG deve considerar outras condições que</p><p>podem causar elevação do segmento ST, como infarto agudo do miocárdio, síndrome de Brugada,</p><p>repolarização precoce, miocardite, aneurisma ventricular e embolia pulmonar.</p><p>Alguns critérios que podem ajudar a distinguir a pericardite aguda dessas condições são;</p><p>- A elevação do segmento ST na pericardite aguda é difusa e não se limita a uma parede específica</p><p>do coração, como no infarto.</p><p>- A elevação do segmento ST na pericardite aguda é geralmente menor que 5 mm e tem</p><p>concavidade para cima, enquanto no infarto é maior que 5 mm e tem convexidade para cima.</p><p>- A elevação do segmento ST na pericardite aguda não é acompanhada de ondas Q patológicas ou</p><p>de alterações recíprocas do segmento ST, como no infarto.</p><p>- A relação entre a amplitude da elevação do segmento ST e da onda R em V6 é maior que 0,25</p><p>na pericardite aguda e menor que 0,25 no infarto.</p><p>- A depressão do segmento PR é um achado característico da pericardite aguda e não ocorre nas</p><p>outras condições que causam elevação do segmento ST.</p><p>- A inversão da onda T na pericardite aguda geralmente ocorre após a normalização do segmento</p><p>ST, enquanto no infarto pode ocorrer simultaneamente à elevação do segmento ST.</p><p>13</p><p>As doenças autoimunes são condições em que o sistema imunológico ataca os próprios tecidos do</p><p>corpo, causando inflamação e dano. Existem vários tipos de doenças autoimunes, como: lúpus, diabetes tipo</p><p>1, artrite reumatoide, tireoidite de Hashimoto, esclerose múltipla, entre outras. Cada doença autoimune tem</p><p>sintomas específicos, dependendo da parte do corpo afetada.</p><p>TOLERÂNCIA</p><p>Uma delas é que alguns antígenos do próprio corpo podem ser alterados por fatores químicos,</p><p>físicos ou biológicos, tornando-se imunogênicos. Uma das principais características do sistema imunológico</p><p>é a capacidade que ele tem de discriminar aquilo é próprio e aquilo que é estranho, dessa forma o organismo</p><p>TOLERA aquilo que é próprio.</p><p>Quando se fala em tolerância, quer dizer que há uma não responsividade do sistema imune à</p><p>determinados antígenos (tolerógenos = antígeno próprio), ao contrário de outros antígenos que geram</p><p>resposta imune (antígenos imunogênicos = antígeno estranho).</p><p>Os antígenos próprios estão presentes nos órgãos geradores, que formam os novos linfócitos, onde</p><p>há mecanismo de controle que vai impedir que aquele linfócito que reage à um antígeno próprio, seja</p><p>liberado, e mesmo que esse linfócito auto reagente seja liberado do órgão gerador ele não vai ter um</p><p>coestimulador que dê a ele um segundo sinal de ativação, para que ele possa combater o antígeno próprio.</p><p>Existem mecanismos que fazem com que o sistema imune não responda a antígenos próprios:</p><p>✓ Tolerância central: terá um percursor linfoide, que é uma célula que vai dar origem aos</p><p>linfócitos imaturos, esse precursor está na medula óssea, enquanto o linfócito B vai amadurecer na medula</p><p>óssea, o linfócito T vai amadurecer no timo. O primeiro teste, de tolerância central, vai ser feita no local de</p><p>amadurecimento.</p><p>- O linfócito vai ser apresentado a uma grande quantidade de antígenos próprios o linfócito que</p><p>reconhece um antígeno próprio com grande afinidade receberá um sinal, podendo sofrer</p><p>- Apoptose, ou seja, ele será destruído (deleção);</p><p>- Mudança de receptores de superfície, acontece especificamente com os linfócitos B, de forma</p><p>que ele não reconheça mais o antígeno próprio, mas reconheça antígenos estranhos, podendo ser liberado</p><p>do órgão gerador, já que deixa de ser um linfócito auto reagente.</p><p>- Pode se transformar em um linfócito T regulador, e isso vai acontecer somente com células T do</p><p>tipo CD4.</p><p>✓ Tolerância periférica: se houver uma falha na tolerância central, terá um segundo teste, a</p><p>tolerância periférica, nos órgãos linfoides periférico</p><p>- Aqui, se o linfócito reconhecer um antígeno próprio ele pode sofrer</p><p>- Anergia que é um estado de inativação, e isso vai acontecer por que ele não vai ter um coestímulo</p><p>para ser ativado.</p><p>- Apoptose no órgão periférico</p><p>- Supressão por uma célula reguladora</p><p>Em linfócitos T, a tolerância central ocorre quando timócitos imaturos com receptores de alta</p><p>afinidade para autoantígenos reconhecem esses antígenos no timo.</p><p>Algumas células T imaturas que encontram autoantígenos no timo morrem (seleção negativa),</p><p>enquanto outras desenvolvem-se em linfócitos T reguladores que atuam no controle das respostas a</p><p>autoantígenos em tecidos periféricos.</p><p>Em linfócitos B, tolerância central é induzida quando células B imaturas reconhecem autoantígenos</p><p>multivalentes na medula óssea. O resultado é a aquisição de uma nova especificidade, chamada edição de</p><p>receptor, ou a morte por apoptose das células B imaturas.</p><p>14</p><p>As células B maduras que reconhecem autoantígenos na periferia, e na ausência de ajuda da célula</p><p>T, podem tornar-se anérgicas e, ao fim, morrer por apoptose, ou se tornar funcionalmente não responsivas</p><p>por causa da ativação de receptores inibidores.</p><p>AUTOIMUNIDADE = vai acontecer quando houver uma falha</p><p>expressiva desses mecanismos de tolerância.</p><p>Alguns anticorpos contra antígenos externos podem ter reação cruzada com antígenos do próprio</p><p>corpo, confundindo o sistema imunológico. A autoimunidade é definida como uma resposta imune contra</p><p>um autoantígeno, sendo assim, é caracterizada por um dano tecidual ou uma alteração funcional ocasionada</p><p>por uma reação autoimune (sistema imune e antígenos próprios).</p><p>→ Estima-se que afeta de 2% a 5% nos países desenvolvidos,</p><p>e a prevalência de várias doenças</p><p>autoimunes está aumentando.</p><p>→ Em muitas dessas doenças, múltiplos autoanticorpos de alta afinidade vem sendo identificados</p><p>e, em alguns casos, esses anticorpos são conhecidos por causar anormalidade patológicas.</p><p>→ Elas podem ser específicas de determinados órgãos, afetando apenas um ou mais órgãos, ou</p><p>sistêmica, com lesões teciduais generalizadas e manifestações clínicas.</p><p>→ A lesão tecidual em doenças autoimunes pode ser causada por anticorpos contra autoantígenos</p><p>ou por células T reativas com antígenos próprios.</p><p>Os principais fatores no desenvolvimento de autoimunidade são:</p><p>✓ Herança de genes de suscetibilidade: Terá algum fator genético que vai interferir na vias</p><p>de auto tolerância (falha) e levando à persistência de linfócitos T e B auto reativos</p><p>✓ Desencadeadores ambientais: infecções, trauma ou dano tecidual podem causar lesões nas</p><p>células e tecidos e inflamações e ativar esses linfócitos auto reativos, resultando na geração de células T</p><p>efetoras e autoanticorpos que são responsáveis pela doença autoimune.</p><p>Normalmente, como já dito, esse linfócito auto reativo não vai ter um segundo sinal que vá ativá-lo,</p><p>fazendo com que ele cumpra as suas ações no sistema imune.</p><p>O fator ambiental que vai garantir o segundo sinal, que leva à ativação do linfócito auto reativo. Um</p><p>dos principais fatores ambientais relacionados essa ativação são as infecções, ocasionando assim o</p><p>desenvolvimento de doenças autoimunes:</p><p>✓ Em situações normais, um linfócito T auto reativo é apresentado ao antígeno por uma APC, vai</p><p>haver o reconhecimento, mas não haverá o segundo sinal do coestimulador fazendo com o que o linfócito</p><p>entre em anergia (inativação). Porém, com a presença de uma infecção a APC que está apresentando o</p><p>auto antígeno vai fagocitar o microrganismo causador da infecção, dessa forma, terá a expressão do</p><p>coestimulador (segundo sinal), que foi expressa pelo estímulo do antígeno estranho..</p><p>A célula APC está apresentando o antígeno próprio, e ela tem o coestimulador, dessa forma, quando</p><p>o linfócito T reconhece o antígeno próprio ele acaba reconhecendo também o coestimulador, por conta do</p><p>antígeno infeccioso.</p><p>Resumindo = a infecção ativa o linfócito T (destrói a tolerância das células T) que vai combater o</p><p>tecido próprio, gerando uma reação de autoimunidade, devido a promoção da ativação dos linfócitos</p><p>auto reativos.</p><p>Uma terceira é que alguns antígenos do próprio corpo que normalmente não são expostos ao sistema</p><p>imunológico podem ser liberados por algum trauma ou infecção, provocando uma resposta imune ,ou seja,</p><p>um forma de autoimunidade é quando se tem microrganismo com antígenos muito semelhantes a antígenos</p><p>próprios, desse modo, terá o linfócito T que reconhecerá o antígeno microbiano na presença de um</p><p>coestimulador, ativando-o. Assim, o linfócito T ativado, será um linfócito auto reativo, pois vai reagir com o</p><p>15</p><p>tecido próprio (antígeno próprio) semelhante ao estranho. Tais reações cruzadas entre antígenos microbianos</p><p>e autoantígenos são denominadas de mimetismo molecular *FEBRE REUMÁTICA!</p>