Embriologia

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<p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>• Informações extras:</p><p>o A placenta e as membranas fetais (córion, âmnio, vesícula umbilical e alantoide) separam o feto do</p><p>endométrio. Logo após o nascimento, elas são expelidas do útero</p><p>o Todas elas funcionam na proteção, nutrição, respiração, excreção de produtos residuais e produção</p><p>de hormônios</p><p>• Placenta</p><p>o Características:</p><p>▪ Juntamente com o cordão umbilical, formam um sistema de troca de nutriente e gases entre a</p><p>mãe e o embrião/feto</p><p>▪ A placenta é um órgão maternofetal que tem dois componentes:</p><p>1. Parte fetal: que se desenvolve do saco coriônico, a membrana fetal mais externa</p><p>2. Parte materna: que é derivada do endométrio, a membrana mucosa que compreende a</p><p>camada interna da parede uterina.</p><p>o Decídua: é a camada funcional do endométrio que se desprende do útero após o parto em uma</p><p>mulher grávida.</p><p>▪ Possui 3 regiões, que são chamadas de acordo com as suas relações com o sítio de</p><p>implantação, sendo:</p><p>1. Decídua basal: é a parte da decídua profunda ao concepto (embrião/feto e</p><p>membranas), que forma a parte materna da placenta.</p><p>2. Decídua capsular: é a parte superficial da decídua, que recobre o concepto.</p><p>3. Decídua parietal: representa as partes restantes da decídua</p><p>1. CONHECER O DESENVOLVIMENTO PLACENTÁRIO</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>▪ As mudanças celulares e vasculares que ocorrem no endométrio assim que o blastocisto se</p><p>implanta constituem a reação decidual</p><p>- Em resposta ao aumento dos níveis de progesterona no sangue materno, as células do</p><p>tecido conjuntivo da decídua crescem, formando células deciduais de coloração pálida, um</p><p>processo impulsionado pelo acúmulo de glicogênio e lipídios em seus citoplasmas.</p><p>- Próximo ao saco coriônico, diversas células deciduais degeneram na região do</p><p>sinciciotrofoblasto, e, juntamente com o sangue materno e as secreções uterinas, formam uma</p><p>abundante fonte de nutrição para o embrião ou feto.</p><p>- Sugere-se ainda que essas células desempenham um papel na proteção do tecido</p><p>materno contra a invasão excessiva do sinciciotrofoblasto, além de possivelmente</p><p>participarem na produção hormonal.</p><p>• Desenvolvimento da placenta:</p><p>o Propriedades:</p><p>▪ O desenvolvimento inicial é marcado pela rápida proliferação do trofoblasto, assim como</p><p>pela formação do saco coriônico e das vilosidades coriônicas</p><p>▪ Os genes homeobox, como HLX e DLX3, que são expressos tanto no trofoblasto quanto em</p><p>seus vasos sanguíneos, desempenham um papel essencial na regulação do desenvolvimento</p><p>da placenta.</p><p>o Processo:</p><p>▪ Até o final da terceira semana, os arranjos anatômicos que permitem as trocas fisiológicas</p><p>entre a mãe e o embrião/feto já estão formados.</p><p>▪ Ao término da quarta semana, uma rede vascular complexa na placenta está completamente</p><p>estabelecida, facilitando as trocas materno-embrionárias de gases, nutrientes e resíduos</p><p>metabólicos.</p><p>▪ As vilosidades coriônicas envolvem todo o saco coriônico até o começo da oitava semana</p><p>A invasão excessiva do sinciciotrofoblasto refere-se a um processo anormal durante a formação da</p><p>placenta, no qual o sinciciotrofoblasto — camada de células que envolve o embrião e ajuda na sua fixação</p><p>ao útero — penetra além do necessário no tecido uterino materno. Esse processo, se descontrolado, pode</p><p>causar problemas na implantação e no desenvolvimento da placenta, resultando em complicações como o</p><p>crescimento inadequado da placenta ou condições como a pré-eclâmpsia e a placenta acreta.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>• Ultrassonografia do saco coriônico</p><p>o A medição do saco coriônico é uma ferramenta valiosa para determinar a idade gestacional do</p><p>embrião ou feto, especialmente em pacientes com histórico menstrual incerto. Entre as semanas 5 e</p><p>10 de gestação, o saco coriônico cresce de maneira acelerada.</p><p>- Com o uso de aparelhos modernos de ultrassom, principalmente aqueles com transdutores</p><p>endovaginais, os ultrassonografistas conseguem visualizar o saco coriônico quando ele atinge um</p><p>diâmetro médio de 2 a 3 mm. Essa medida indica uma idade gestacional de 31 a 32 dias, o que</p><p>corresponde a cerca de 18 dias após a fecundação.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>o À medida que o embrião ou feto se desenvolve, o útero, o saco coriônico e a placenta também</p><p>aumentam de tamanho. O crescimento da placenta em espessura e volume ocorre rapidamente até o</p><p>feto atingir aproximadamente 18 semanas de gestação. Quando completamente formada, a placenta</p><p>ocupa entre 15% e 30% da superfície da decídua no endométrio uterino, tendo um peso que</p><p>corresponde a cerca de um sexto do peso do feto.</p><p>- A placenta, por sua vez, é composta por duas partes:</p><p>1. A parte fetal é formada pelo córion viloso. As vilosidades coriônicas que surgem do</p><p>córion se projetam para o espaço interviloso que contém sangue materno</p><p>2. A parte materna é formada pela decídua basal, a parte da decídua relacionada ao</p><p>componente fetal da placenta</p><p>o O formato da placenta é determinado pela região onde as vilosidades coriônicas persistem.</p><p>Geralmente, essa área tem uma forma circular, conferindo à placenta um aspecto discoide. Quando as</p><p>vilosidades coriônicas penetram na decídua basal, ocorre a erosão do tecido decidual, ampliando o</p><p>espaço interviloso.</p><p>- Esse processo de erosão resulta na formação de áreas em formato de cunha, conhecidas</p><p>como septos placentários, que se estendem em direção à placa coriônica, a porção da parede</p><p>A parte fetal conecta-se à porção materna da placenta através da capa citotrofoblástica, que corresponde à</p><p>camada externa de células trofoblásticas localizada na superfície materna da placenta. As vilosidades</p><p>coriônicas, por sua vez, prendem-se de forma sólida à decídua basal por meio dessa mesma capa,</p><p>responsável por ancorar o saco coriônico à decídua. Além disso, as artérias e veias endometriais</p><p>atravessam livremente aberturas na capa citotrofoblástica, alcançando o espaço interviloso.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>coriônica associada à placenta. Esses septos segmentam a parte fetal da placenta em regiões</p><p>convexas e irregulares, chamadas cotilédones.</p><p>- Cada cotilédone é composto por duas ou mais vilosidades-tronco, além de várias</p><p>ramificações dessas vilosidades. Ao final do quarto mês, a decídua basal está quase completamente</p><p>substituída pelos cotilédones</p><p>o A decídua capsular, que cobre o saco coriônico, forma uma cápsula em torno da superfície externa</p><p>desse saco. Conforme o concepto (embrião e membranas) cresce, essa decídua projeta-se para dentro</p><p>da cavidade uterina, ficando cada vez mais fina. Eventualmente, ela entra em contato com a decídua</p><p>parietal, situada na parede uterina oposta, e ambas se fundem, eliminando gradualmente a cavidade</p><p>uterina.</p><p>- Entre as semanas 22 e 24, a redução do suprimento sanguíneo para a decídua capsular</p><p>provoca sua degeneração e desaparecimento.</p><p>o Após o desaparecimento dessa estrutura, a parte lisa do saco coriônico, conhecida como córion liso,</p><p>funde-se com a decídua parietal. Esse processo pode ser interrompido temporariamente,</p><p>especialmente quando ocorre sangramento no espaço interviloso, formando um hematoma que afasta</p><p>a membrana coriônica da decídua parietal, restabelecendo o espaço potencial na cavidade uterina.</p><p>o O espaço interviloso da placenta, que passa a conter sangue materno entre as semanas 8 e 10,</p><p>origina-se das lacunas (pequenos espaços) formadas no sinciciotrofoblasto durante a segunda semana</p><p>de desenvolvimento. A junção dessas lacunas gera um grande espaço preenchido por sangue.</p><p>- Esse espaço é dividido em compartimentos pelos septos placentários, que não chegam até a</p><p>placa coriônica, permitindo livre comunicação entre os compartimentos</p><p>o O sangue materno flui para o espaço interviloso a partir das artérias endometriais espiraladas</p><p>presentes na decídua basal.</p><p>Essas artérias, com formato semelhante a saca-rolhas, atravessam a capa</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>citotrofoblástica, liberando sangue no espaço interviloso, que por sua vez é drenado pelas veias</p><p>endometriais, também situadas na capa citotrofoblástica e espalhadas por toda a superfície da</p><p>decídua basal.</p><p>o As vilosidades, ramificadas a partir das vilosidades-tronco, são constantemente banhadas pelo</p><p>sangue materno que circula no espaço interviloso. Nesse ambiente, o sangue materno fornece</p><p>oxigênio e nutrientes essenciais para o crescimento e desenvolvimento do feto, além de transportar</p><p>resíduos fetais, como dióxido de carbono e produtos do metabolismo proteico.</p><p>o O saco amniótico cresce mais rapidamente que o saco coriônico, resultando na fusão do âmnio com o</p><p>córion liso, formando a membrana amniocoriônica. Essa membrana, após o desaparecimento da</p><p>decídua capsular, adere à decídua parietal.</p><p>- Durante o trabalho de parto, essa membrana se rompe, permitindo a saída do líquido</p><p>amniótico pela vagina. A ruptura prematura dessa membrana, antes de 37 semanas de gestação, é</p><p>uma das principais causas de parto prematuro.</p><p>• Circulação placentária:</p><p>o As vilosidades coriônicas ramificadas da placenta ampliam a área de superfície disponível para a</p><p>troca de substâncias. Esse processo ocorre através de uma membrana placentária extremamente fina,</p><p>que separa as circulações materna e fetal.</p><p>o A troca principal de materiais entre mãe e feto acontece nas ramificações das vilosidades-tronco.</p><p>Embora as circulações fetal e materna estejam distintas, a membrana placentária, composta por</p><p>tecidos extrafetais, as mantém separadas</p><p>o Fetal:</p><p>▪ O sangue com baixa oxigenação é transportado através das artérias umbilicais em direção à</p><p>placenta.</p><p>- No local onde o cordão umbilical se conecta à placenta, essas artérias se ramificam em</p><p>várias artérias coriônicas que se distribuem radialmente e se ramificam livremente na placa</p><p>coriônica, antes de entrarem nas vilosidades coriônicas</p><p>▪ Dentro das vilosidades coriônicas, os vasos sanguíneos formam um extenso sistema</p><p>arteriocapilar-venoso, posicionando o sangue fetal muito próximo do sangue materno.</p><p>- Esse arranjo cria uma ampla área de superfície para a troca de produtos metabólicos e gases</p><p>entre as correntes sanguíneas materna e fetal.</p><p>- Normalmente, não ocorre mistura entre o sangue fetal e o materno; no entanto, pequenas</p><p>quantidades de sangue fetal podem se infiltrar na circulação materna se houver pequenas falhas</p><p>na membrana placentária.</p><p>▪ O sangue fetal oxigenado nos capilares fetais é então direcionado para veias de paredes finas que</p><p>acompanham as artérias coriônicas até o ponto de junção do cordão umbilical, onde essas veias</p><p>se unem para formar a veia umbilical.</p><p>- Este vaso principal transporta sangue rico em oxigênio para o feto.</p><p>o Materna:</p><p>▪ O sangue materno no espaço interviloso encontra-se temporariamente fora da circulação materna.</p><p>Ele entra nesse espaço por meio de 80 a 100 artérias espiraladas que se originam na decídua</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>basal. Essas artérias liberam o sangue no espaço interviloso através de fendas na camada</p><p>citotrofoblástica.</p><p>- O fluxo sanguíneo dessas artérias é pulsátil, com uma pressão significativamente maior do</p><p>que a encontrada no espaço interviloso. Como resultado, o sangue é direcionado para a placa</p><p>coriônica, que forma o "teto" do espaço interviloso.</p><p>▪ À medida que a pressão sanguínea diminui, o fluxo se torna mais lento e o sangue percorre as</p><p>ramificações das vilosidades. Esse processo permite a troca de produtos metabólicos e gases</p><p>entre o sangue materno e o fetal.</p><p>- Após a troca, o sangue retorna para a circulação fetal por meio das veias endometriais.</p><p>▪ A saúde do embrião ou feto está mais diretamente relacionada à adequada perfusão das</p><p>ramificações das vilosidades do que a qualquer outro fator. Reduções na circulação</p><p>uteroplacentária podem causar hipóxia fetal e restrição do crescimento intrauterino (RCIU).</p><p>- Em casos graves, a diminuição da circulação pode levar à morte do embrião ou feto. O</p><p>espaço interviloso da placenta madura contém cerca de 150 mL de sangue, que é renovado de</p><p>três a quatro vezes por minuto.</p><p>• Membrana placentária:</p><p>o A membrana placentária é uma estrutura complexa formada por tecidos extrafetais que separam o</p><p>sangue materno do fetal. Durante as primeiras 20 semanas de gestação, ela é composta por quatro</p><p>camadas distintas: o sinciciotrofoblasto, o citotrofoblasto, o tecido conjuntivo das vilosidades e o</p><p>endotélio dos capilares fetais.</p><p>- Após esse período, as trocas celulares ocorrem principalmente nas ramificações das</p><p>vilosidades, que se tornam mais finas e menos numerosas. Gradualmente, as células</p><p>citotrofoblásticas desaparecem em amplas áreas das vilosidades, restando predominantemente o</p><p>sinciciotrofoblasto.</p><p>- Como resultado, a membrana placentária passa a ter três camadas na maioria dos locais. Em</p><p>algumas regiões, a membrana se torna ainda mais fina e o sinciciotrofoblasto entra em contato direto</p><p>com o endotélio dos capilares fetais, formando a membrana placentária vasculosincicial.</p><p>A Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN) é uma condição grave que ocorre quando há uma</p><p>incompatibilidade entre o sangue da mãe e o do bebê, levando à destruição das células vermelhas do</p><p>sangue do recém-nascido. Essa destruição é conhecida como hemólise e pode resultar em anemia severa</p><p>e outros problemas.</p><p>- Causas</p><p>1. Incompatibilidade Rh: A causa mais comum de DHRN é a incompatibilidade entre o fator Rh da</p><p>mãe e o do bebê. Se a mãe é Rh-negativa e o bebê é Rh-positivo, o sistema imunológico da mãe</p><p>pode produzir anticorpos contra o sangue Rh-positivo do bebê. Esses anticorpos podem atravessar</p><p>a placenta e destruir as células vermelhas do sangue do feto.</p><p>2. Incompatibilidade ABO: Outra causa é a incompatibilidade entre os grupos sanguíneos ABO da</p><p>mãe e do bebê. Por exemplo, se a mãe é tipo O e o bebê é tipo A, B ou AB, os anticorpos</p><p>presentes no sangue da mãe podem atacar as células vermelhas do bebê.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>o Embora a membrana placentária às vezes seja referida como a "barreira placentária", esse termo é</p><p>inadequado, pois poucas substâncias endógenas ou exógenas não conseguem atravessá-la em</p><p>quantidades detectáveis.</p><p>- A membrana atua como uma barreira somente para moléculas de determinado tamanho,</p><p>configuração e carga, como a heparina, que é produzida no fígado e nos pulmões e atua como um</p><p>anticoagulante. Metabólitos, toxinas e hormônios presentes na circulação materna geralmente não</p><p>atravessam a membrana em concentrações suficientes para afetar o embrião ou feto.</p><p>- No entanto, a maioria das drogas e outras substâncias do plasma sanguíneo materno atravessa a</p><p>membrana placentária e entra no plasma sanguíneo fetal. A superfície do sinciciotrofoblasto é coberta</p><p>por numerosas microvilosidades, que aumentam a área de contato para as trocas entre as circulações</p><p>materna e fetal.</p><p>- Com o avanço da gestação, a membrana placentária se torna progressivamente mais fina, e o sangue</p><p>dos capilares fetais se aproxima muito do sangue materno no espaço interviloso.</p><p>o Durante o terceiro trimestre, o sinciciotrofoblasto forma protrusões multinucleadas chamadas nós</p><p>sinciciais. Esses agregados se desprendem e são transportados do espaço interviloso para a circulação</p><p>materna, onde alguns se depositam nos capilares dos pulmões maternos e são rapidamente destruídos por</p><p>enzimas locais. No final da gestação, um material fibrinoide eosinofílico reforça as superfícies das</p><p>vilosidades, o que parece reduzir a eficiência da transferência placentária</p><p>• Funções da placenta:</p><p>1. Metabolismo: realiza a síntese de glicogênio, colesterol e ácidos graxos, que são fundamentais como</p><p>fontes de energia e nutrientes para o embrião/feto.</p><p>2. Transporte de gases e nutrientes: facilita a troca de oxigênio, dióxido de carbono e nutrientes entre o</p><p>sangue materno e o fetal através de uma membrana especializada.</p><p>3. Secreção endócrina: libera hormônios como a gonadotrofina coriônica humana (hcg), que são</p><p>importantes para a manutenção da gravidez.</p><p>4. Proteção: atua como uma barreira contra substâncias potencialmente nocivas, ajudando a proteger o</p><p>embrião/feto.</p><p>5. Excreção: remove produtos residuais fetais, garantindo que o ambiente fetal permaneça saudável.</p><p>o Metabolismo placentário :durante a gestação, especialmente no início, a placenta realiza a síntese de</p><p>glicogênio, colesterol e ácidos graxos. Estes nutrientes fornecem energia essencial para o embrião e o</p><p>feto. As atividades metabólicas da placenta são vitais para outras funções principais, como o transporte de</p><p>substâncias e a secreção de hormônios.</p><p>o Transporte placentário: a troca de substâncias entre o sangue fetal e materno é facilitada pela grande área</p><p>de superfície da membrana placentária. O transporte ocorre por quatro mecanismos principais: difusão</p><p>simples, difusão facilitada, transporte ativo e pinocitose.</p><p>- difusão simples: substâncias movem-se de áreas com maior concentração para áreas com menor</p><p>concentração até alcançar o equilíbrio.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>- difusão facilitada: substâncias passam através de gradientes elétricos com a ajuda de transportadores,</p><p>sem necessidade de energia.</p><p>- transporte ativo: íons ou moléculas são transportados através da membrana celular utilizando</p><p>energia.</p><p>- pinocitose: envolve a absorção de pequenas quantidades de líquido extracelular, geralmente restrita a</p><p>grandes moléculas.</p><p>o Transferência de gases: gases como oxigênio, dióxido de carbono e monóxido de carbono atravessam a</p><p>membrana placentária por difusão simples. A interrupção do transporte de oxigênio pode comprometer a</p><p>sobrevivência do embrião/feto. A eficiência da membrana placentária para trocas gasosas é comparável à</p><p>dos pulmões. A hipóxia fetal é frequentemente causada por fatores que afetam o fluxo sanguíneo uterino</p><p>ou fetal, e a falência respiratória materna pode reduzir o transporte de oxigênio para o feto.</p><p>o Outros métodos de transporte</p><p>- transporte de hemácias: hemácias fetais podem entrar na circulação materna, especialmente durante</p><p>o parto, e hemácias maternas também podem ser encontradas na circulação fetal.</p><p>- transporte de células: algumas células, como leucócitos maternos e patógenos como o treponema</p><p>pallidum, atravessam a membrana usando sua própria força.</p><p>- infecção e lesões: bactérias e protozoários, como o toxoplasma gondii, podem criar lesões na</p><p>placenta e atravessar a membrana através desses defeitos.</p><p>o Transferência de nutrientes: a água é rapidamente trocada por difusão simples, e sua transferência</p><p>aumenta conforme a gestação avança. A glicose é transferida para o feto por difusão facilitada,</p><p>principalmente através do transportador de glicose 1 (glut-1). Outros nutrientes como colesterol,</p><p>triglicerídeos e fosfolipídios também são transferidos. Aminoácidos e vitaminas, essenciais para o</p><p>crescimento fetal, atravessam a placenta, sendo que vitaminas hidrossolúveis são transferidas mais</p><p>rapidamente que as lipossolúveis.</p><p>o Hormônios: hormônios proteicos geralmente não alcançam o feto em grandes quantidades, exceto a</p><p>tiroxina e a tri-iodotironina, que são transferidos lentamente. Hormônios esteroides não conjugados,</p><p>como a testosterona e certas progestinas sintéticas, atravessam a placenta e podem influenciar o</p><p>desenvolvimento fetal, como a masculinização dos fetos femininos.</p><p>o Eletrólitos: os eletrólitos são trocados livremente através da membrana placentária, com cada tipo sendo</p><p>transferido em sua própria taxa. A administração de líquidos intravenosos com eletrólitos à mãe pode</p><p>afetar os níveis de água e eletrólitos no feto.</p><p>o Anticorpos maternos e proteínas: o feto possui um sistema imunológico imaturo e, portanto, recebe</p><p>imunidade passiva através da transferência de anticorpos maternos, como as igg, que protegem contra</p><p>algumas doenças. A transferrina, uma proteína materna, transporta ferro para o feto através da placenta,</p><p>com receptores especializados na superfície placentária facilitando essa transferência.</p><p>• Síntese e secreção endócrina placentária:</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>o O sinciciotrofoblasto da placenta utiliza precursores oriundos do feto e/ou da mãe para sintetizar</p><p>hormônios proteicos e esteroides. Entre os hormônios proteicos produzidos pela placenta, destaca-se:</p><p>▪ Gonadotrofina coriônica humana (hCG): semelhante ao hormônio luteinizante, é secretada</p><p>inicialmente pelo sinciciotrofoblasto durante a segunda semana de gestação. Esse hormônio</p><p>desempenha um papel crucial ao manter o corpo lúteo e impedir o início dos ciclos menstruais. A</p><p>concentração de hCG atinge seu pico na oitava semana e, em seguida, começa a diminuir.</p><p>▪ Somatomamotrofina coriônica humana (lactogênio placentário humano)</p><p>▪ Tirotrofina coriônica humana</p><p>▪ Corticotrofina coriônica humana</p><p>o Em relação aos hormônios esteroides, a placenta produz progesterona e estrógenos. A progesterona,</p><p>presente em todos os estágios da gestação, é fundamental para a manutenção da gravidez e é</p><p>sintetizada a partir do colesterol materno ou pregnenolona. Após o primeiro trimestre, a remoção dos</p><p>ovários não resulta em aborto, pois a placenta assume a produção de progesterona do corpo lúteo.</p><p>Além disso, os estrógenos são produzidos em grandes quantidades pelo sinciciotrofoblasto.</p><p>• Introdução:</p><p>o A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é uma complicação comum durante a</p><p>gravidez. Embora as formas leves da doença tenham um prognóstico geralmente positivo, as formas</p><p>graves, como eclâmpsia e síndrome HELLP, representam uma importante causa de morbidade e</p><p>mortalidade materna e perinatal</p><p>o Além da eclâmpsia e da síndrome HELLP, a DHEG pode estar associada a outras condições graves,</p><p>como descolamento prematuro de placenta (DPP), coagulação intravascular disseminada (CIVD),</p><p>hemorragia cerebral, edema pulmonar, insuficiência hepática e insuficiência renal aguda. As</p><p>complicações perinatais incluem prematuridade, restrição do crescimento fetal (RCF), sofrimento</p><p>fetal e morte perinatal.</p><p>o Recentemente, diversos estudos têm enfatizado a importância da DHEG como um fator preditor de</p><p>eventos cardiovasculares futuros nas mulheres e suas possíveis repercussões na saúde cardiovascular</p><p>do adulto.</p><p>• Conceitos:</p><p>o A DHEG, ou Doença Hipertensiva Específica da Gestação, engloba as alterações na pressão arterial</p><p>observadas durante a gravidez, incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela se caracteriza pela</p><p>hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria, manifestando-se a partir da 20ª semana de gestação em</p><p>mulheres previamente com pressão arterial normal.</p><p>- Atualmente, o diagnóstico de DHEG não se baseia mais no aumento de 30 mmHg na</p><p>pressão arterial sistólica ou de 15 mmHg na diastólica, devido à falta de praticidade desses</p><p>critérios e à ausência de complicações associadas a esses aumentos em estudos recentes. No</p><p>entanto, é importante observar casos em que há elevação simultânea de ácido úrico e</p><p>proteinúria patológica (≥ 300 mg/24 horas)</p><p>2. RELACIONAR O AUMENTO DA PA COM O DESENVOLVIMENTO DA PLACENTA</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>o A eclâmpsia é definida pela ocorrência de convulsões tonicodônicas generalizadas e/ou coma em</p><p>gestantes com pré-eclâmpsia. A hipertensão arterial é identificada quando a pressão arterial sistólica</p><p>atinge 140 mmHg ou mais e/ou a pressão arterial diastólica é de 90 mmHg ou mais, com a medição</p><p>da pressão arterial diastólica sendo feita na fase V de Korotkoff (desaparecimento do som), com a</p><p>paciente em repouso por pelo menos 4 horas.</p><p>o Proteinúria patológica é definida</p><p>como a presença de 300 mg ou mais de proteínas na urina coletada</p><p>durante 24 horas. Embora a fita reagente seja útil para uma avaliação inicial rápida, a confirmação</p><p>quantitativa através da coleta de urina de 24 horas é necessária. Um método mais recente é a</p><p>determinação da proteinúria pela "relação proteína/creatinina em amostra isolada de urina". Este</p><p>método é eficaz e simplifica o exame, ajustando variações na excreção de proteína pela concentração</p><p>urinária com a medição simultânea da creatinina urinária. A proteinúria é considerada significativa</p><p>quando a relação proteína/creatinina (em mg/dL) é igual ou superior a 0,3.</p><p>o O edema generalizado, que se manifesta como inchaço nas mãos e face, é um sinal de alerta para o</p><p>desenvolvimento de DHEG. Um aumento súbito de peso, superior a 1 kg por semana, também deve</p><p>ser considerado um indicativo importante na identificação do edema generalizado.</p><p>• Fatores de risco:</p><p>• Etiologia: A etiologia da DHEG permanece desconhecida, o que dificulta a sua prevenção primária. Em</p><p>1916, Zweifel já a caracterizava como a " doença das teorias". Muitas teorias já foram sugeridas, mas a</p><p>maioria delas foi abandonada com o passar do tempo.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>o Deficiência da invasão trofoblástica:</p><p>▪ A presença de DHEG, mesmo em casos sem feto, como nas moléstias trofoblásticas gestacionais,</p><p>e a melhora dos sintomas após a retirada da placenta, sugerem que a placenta desempenha um</p><p>papel central na patogênese da pré-eclâmpsia. No primeiro trimestre, ocorre a invasão inicial do</p><p>trofoblasto, que atinge os vasos da decídua. A placentação normal é completada com a invasão</p><p>do sinciciotrofoblasto na camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio até cerca</p><p>da 20ª semana. Esse processo reduz a resistência vascular e aumenta o fluxo sanguíneo</p><p>placentário, permitindo trocas materno-fetais eficientes. A vascularização intensa da placenta</p><p>resulta de um complexo equilíbrio entre fatores angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas,</p><p>metaloproteinases, moléculas do</p><p>processo principal de</p><p>histocompatibilidade, antígenos</p><p>leucocitários e fatores de</p><p>crescimento, cada vez mais</p><p>envolvidos na fisiopatologia da</p><p>doença. Embora a segunda onda de</p><p>invasão tenha recebido mais</p><p>atenção, a primeira onda também</p><p>pode estar alterada devido às</p><p>modificações nos vasos deciduais.</p><p>▪ Na DHEG, a diminuição do fluxo</p><p>uteroplacentário reduz a oxigenação</p><p>fetal. Esse efeito resulta da invasão</p><p>inadequada do trofoblasto</p><p>intravascular, que impede as</p><p>mudanças fisiológicas normais,</p><p>principalmente nas artérias</p><p>miometriais. Devido à invasão</p><p>deficiente do trofoblasto, as artérias</p><p>espiraladas não sofrem as modificações esperadas, mantendo uma camada muscular média com</p><p>diâmetro reduzido e alta resistência. Além disso, podem ocorrer alterações ateromatosas nas</p><p>paredes dos vasos.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>▪ Em 1995, Kahhale e Zugaib já questionavam a existência de um fator placentário, relacionado à</p><p>isquemia trofoblástica, que poderia estar implicado no desenvolvimento da pré-eclâmpsia,</p><p>denominando-o na época de "endotoxina placentária". O resultado é uma redução do fluxo</p><p>sanguíneo no espaço interviloso. Supõe-se que essas alterações na perfusão placentária podem</p><p>levar à ativação endotelial, causando vasoespasmo, que contribui para hipertensão arterial,</p><p>oligúria e convulsões. Além disso, a alteração da permeabilidade capilar pode resultar em edema,</p><p>proteinúria e hemoconcentração, enquanto a ativação da coagulação pode levar à plaquetopenia.</p><p>o Fatores imunológicos:</p><p>▪ Embora os mecanismos imunológicos que protegem o feto contra rejeição ainda sejam pouco</p><p>compreendidos, existem teorias que tentam explicar a falta de tolerância entre os tecidos</p><p>maternos e fetais. Esse fenômeno pode resultar em uma resposta inflamatória exacerbada,</p><p>prejudicando a formação adequada da placenta. Possíveis mecanismos incluem a alta carga</p><p>antigênica fetal, a falta de anticorpos bloqueadores que normalmente protegeriam contra a</p><p>imunidade celular materna, a ativação de polimorfonucleares e do complemento, além da</p><p>liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas.</p><p>▪ Além disso, um desequilíbrio entre os tipos de linfócitos T, com predominância dos linfócitos T</p><p>helper 2 (Th2) sobre os linfócitos T helper 1 (Th1), pode contribuir para o desenvolvimento da</p><p>Doença Hipertensiva Gestacional (DHEG). Entre os fatores epidemiológicos relacionados à</p><p>resposta imunológica na DHEG, observa-se que a condição é mais frequente em mulheres</p><p>nulíparas do que em multíparas, e a incidência aumenta com a troca de parceiro. Estudos sobre</p><p>desfechos obstétricos em pacientes submetidas à reprodução assistida com ovodoação mostram</p><p>uma taxa de DHEG variando de 20% a 50%, mesmo após ajuste para a idade das pacientes, que</p><p>geralmente é maior. Supõe-se que a exposição prévia ao mesmo antígeno paterno ofereça</p><p>proteção, enquanto a exposição a um antígeno diferente pode ter o efeito oposto.</p><p>• Introdução:</p><p>o Quando um feto não atinge seu potencial genético de crescimento, ocorre a restrição do crescimento</p><p>fetal (RCF), que afeta entre 3% e 10% das gestações. Essa condição está ligada a um risco</p><p>aumentado de resultados negativos no período perinatal.</p><p>o Se a RCF não for identificada durante o pré-natal, a mortalidade atinge 19,8 por 1.000 nascimentos,</p><p>comparada a 9,7 por 1.000 quando detectada. Os recém-nascidos com RCF enfrentam uma</p><p>morbidade perinatal aproximadamente cinco vezes maior, apresentando taxas elevadas de</p><p>hipoglicemia, hipocalcemia, policitemia, hemorragia pulmonar, hipotermia, aspiração meconial e</p><p>comprometimento no desenvolvimento psicomotor.</p><p>o Além disso, evidências recentes sugerem que a adaptação fetal a um suprimento limitado de</p><p>nutrientes pode causar alterações permanentes na fisiologia e no metabolismo, resultando em</p><p>doenças como hipertensão arterial, hipercolesterolemia, coronariopatias e diabetes na idade adulta.</p><p>• Definição:</p><p>3. ENTENDER A RELAÇÃO DO CRESCIMENTO FETAL COM A INSUFICIÊNCIA</p><p>PLACENTÁRIA</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>o O Retardo de Crescimento Fetal (RCF) é definido quando o peso estimado do feto, conforme a</p><p>ultrassonografia, está abaixo do percentil 10 para a idade gestacional (IG).</p><p>- A confirmação ocorre após o nascimento, observando-se o mesmo critério, sendo</p><p>recomendada a curva de Fenton e Kim (2013) para essa avaliação.</p><p>- Estudos recentes mostram que o diagnóstico de RCF pode variar conforme a curva utilizada,</p><p>comparando-se a curva de Alexander et al. com a de Fenton et al. Outras abordagens incluem</p><p>percentis 5 e 3 e a avaliação da velocidade de crescimento, com percentis abaixo de 3 associando-se</p><p>a pior prognóstico.</p><p>o Além disso, foram propostas curvas individualizadas baseadas em parâmetros fisiológicos maternos</p><p>e fetais, como estatura e peso inicial materno, paridade, grupo étnico e sexo fetal.</p><p>- Apesar da relação entre menores percentis e piores resultados perinatais, essa definição não</p><p>distingue os recém-nascidos pequenos por características genéticas daqueles com crescimento</p><p>patológico. Estima-se que 50% a 70% dos fetos com peso abaixo do percentil 10 estão dentro da</p><p>estatura e etnia dos pais e não apresentam maior risco perinatal.</p><p>- Por outro lado, fetos que não alcançaram o crescimento genético esperado, mas mantiveram</p><p>peso acima do percentil 10, ainda têm risco perinatal aumentado.</p><p>o Classificação:</p><p>1. Classificação de Lin e Evans (1984)</p><p>▪ Tipo Simétrico (Tipo I): Caracteriza-se pelo acometimento global do recém-nascido, com peso,</p><p>estatura e circunferência cefálica (CC) abaixo do percentil 10.</p><p>- Geralmente ocorre na fase de hiperplasia celular e é causado por fatores genéticos ou</p><p>infecções congênitas.</p><p>- Representa de 10% a 20% dos casos.</p><p>▪ Tipo Assimétrico (Tipo II): Acomete principalmente a fase de hipertrofia,</p><p>afetando mais a</p><p>circunferência abdominal (CA) do que a circunferência cefálica e os ossos longos.</p><p>- A principal causa é a insuficiência placentária, responsável por 75% dos casos de RCF.</p><p>▪ Tipo Intermediário: Afeta igualmente as fases de hipertrofia e hiperplasia.</p><p>- Normalmente é característico do segundo trimestre e pode ser causado por fatores como uso</p><p>de drogas, álcool, fumo e desnutrição.</p><p>- Ossos longos e polo cefálico são menos comprometidos em comparação com o tipo I.</p><p>- Representa cerca de 10% dos casos e é difícil de diagnosticar clinicamente.</p><p>2. Classificação Baseada na Idade Gestacional (IG) de Início</p><p>▪ RCF de Início Precoce: Ocorre em idade gestacional mais precoce e está associada a alterações</p><p>fenotípicas e prognósticas distintas.</p><p>- A progressão das alterações é observada desde anormalidades precoces no Doppler da</p><p>artéria umbilical até deterioração do perfil biofísico fetal (PBF).</p><p>- Alta associação com préeclâmpsia e mortalidade perinatal. A prematuridade é uma</p><p>complicação frequente.</p><p>▪ RCF de Início Tardio: Associada a alterações placentárias menos severas e adaptação</p><p>cardiovascular fetal geralmente limitada a alterações do fluxo na circulação cerebral.</p><p>- Menor associação com préeclâmpsia e tende a iniciar após 32 semanas de gestação.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>3. Classificação de Gordijn : Estabelecida por um consenso de 106 especialistas usando o método</p><p>Delphi.</p><p>▪ RCF Precoce: Definida quando, na ausência de anomalias congênitas, a CA e/ou o peso fetal</p><p>estimado estão abaixo do percentil 3, ou há diástole zero ou reversa na artéria umbilical.</p><p>- Alternativamente, pode ser classificada se dois dos seguintes parâmetros estiverem</p><p>presentes:</p><p>(a) peso fetal e/ou CA abaixo do percentil 10</p><p>(b) índice de pulsatilidade (PI) da artéria uterina acima do percentil 95</p><p>(c) PI da artéria umbilical acima do percentil 95.</p><p>▪ RCF Tardia: Definida quando, na ausência de anomalias congênitas, a CA e/ou o peso fetal estão</p><p>abaixo do percentil 3.</p><p>- Alternativamente, pode ser classificada se dois dos seguintes parâmetros estiverem</p><p>presentes:</p><p>(a) peso fetal e/ou CA abaixo do percentil 10</p><p>(b) redução de mais de dois quartis no percentil de crescimento</p><p>(c) relação cerebroplacentária (RCP) abaixo do percentil 5.</p><p>o Desafios na Diferenciação dos Fetos Pequenos para Idade (PqC) e RCF Tardia: A diferenciação</p><p>entre fetos pequenos e RCF tardia é desafiadora, mesmo com Doppler da artéria umbilical normal.</p><p>- Em RCF tardia, alterações adicionais no Doppler da artéria cerebral média (ACM), RCP,</p><p>artéria uterina e percentil de peso abaixo de 3 são frequentemente observadas.</p><p>- A identificação correta é crucial para determinar o momento adequado para a interrupção da</p><p>gestação em fetos pequenos que chegam a termo.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>PREMATURIDADE</p><p>o Definição e complexidade: A prematuridade é uma condição multifacetada, resultante de uma série de</p><p>fatores etiológicos. Ela está relacionada a diversas condições clínicas que afetam a sobrevivência e o</p><p>desenvolvimento dos recém-nascidos, variando conforme o subgrupo de risco.</p><p>o Origem e causas: O nascimento prematuro não é um fenômeno isolado, mas sim o resultado de múltiplos</p><p>determinantes. O processo que leva ao nascimento de um prematuro começa na gestação e é influenciado</p><p>por condições de risco pré-concepcionais e gestacionais. Essas condições podem ter efeitos duradouros</p><p>na vida da criança.</p><p>o Fatores influentes: A influência de fatores maternos, fetais, placentários ou a combinação desses</p><p>elementos pode afetar a idade gestacional e o peso ao nascer. Esses fatores têm um impacto significativo</p><p>nos resultados neonatais e podem variar em intensidade.</p><p>o Classificação por Idade Gestacional: Os recém-nascidos prematuros são classificados com base na idade</p><p>gestacional no momento do nascimento:</p><p>▪ Pré-termo Tardio: Entre 34 semanas e 0 dias e 36 semanas e 6 dias.</p><p>▪ Pré-termo Moderado: Entre 32 semanas e 0 dias e 33 semanas e 6 dias.</p><p>▪ Muito Pré-termo: Entre 28 semanas e 0 dias e 31 semanas e 6 dias.</p><p>▪ Pré-termo Extremo: Menor que 28 semanas e 0 dias.</p><p>o Termo precoce e risco neonatal: Os recém-nascidos classificados como "termo precoce", com idade</p><p>gestacional entre 37 e 38 semanas, encontram-se no limite da maturidade. Esses bebês apresentam um</p><p>risco elevado de resultados adversos e mortalidade neonatal quando comparados aos nascidos entre 39 e</p><p>41 semanas.</p><p>• Desafios no enfrentamento da prematuridade:</p><p>▪ A abordagem da prevenção da prematuridade e, quando isso não for viável, da gestão da saúde do</p><p>prematuro pode melhorar significativamente seu prognóstico. Essa abordagem começa com o</p><p>modelo assistencial na maternidade e se estende ao monitoramento do crescimento e</p><p>desenvolvimento no nível ambulatorial.</p><p>▪ A idade gestacional, que é o indicador isolado mais crucial para a sobrevida e a ocorrência de</p><p>eventos crônicos futuros, é frequentemente imprecisa em muitos recém-nascidos. Apenas 45%</p><p>das mulheres atendidas pelo Sistema Único de Saúde (SUS) têm acesso à ultrassonografia</p><p>obstétrica no primeiro trimestre da gestação, considerada o padrão ouro para estimar a idade</p><p>gestacional, especialmente devido à imprecisão na data do último período menstrual relatada por</p><p>muitas gestantes.</p><p>▪ O modelo de atenção perinatal em rede destaca a necessidade de revisar os critérios e os estratos</p><p>de risco gestacional. Os níveis de risco atualmente utilizados, baixo e alto, não são mais</p><p>suficientes para atender às complexas necessidades da assistência materno-fetal e neonatal em</p><p>diversas situações clínicas. A abordagem ampliada, que inclui tanto a atenção primária com</p><p>4. RELACIONAR A PREMATURIDADE COM A MORTALIDADE INFANTIL</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>tecnologias leves quanto os centros ambulatoriais secundários e unidades perinatais hospitalares</p><p>com procedimentos mais complexos, é necessária.</p><p>▪ É fundamental que a sistematização dos fluxos assistenciais, que conecta a gestante à</p><p>maternidade desde o pré-natal, considere não apenas as demandas maternas, mas também as</p><p>necessidades dos prematuros e dos polimalformados, que foram as principais causas de morte no</p><p>Brasil em 2015.</p><p>▪ A implementação efetiva do conceito de rede na assistência perinatal é urgente. Isso envolve não</p><p>apenas a definição de processos com base regional, mas também a coordenação clínica com</p><p>centros de referência que monitoram os diferentes pontos de atenção na rede.</p><p>• A importância de prevenção da prematuridade:</p><p>▪ Em 2015, a prematuridade foi a principal causa de mortes entre crianças com menos de 5 anos</p><p>em todo o mundo. No Brasil, conforme o estudo Global Burden of Disease (GBD) - Brasil 2015,</p><p>uma colaboração entre o Ministério da Saúde e o Institute of Health Metrics and Evaluation</p><p>(IHME) da Universidade de Washington, as complicações associadas à prematuridade mantêm-se</p><p>como a principal causa de óbitos nessa faixa etária desde os anos 90. Embora tenha ocorrido uma</p><p>redução significativa nos últimos 25 anos, ainda existem muitos óbitos que poderiam ser evitados</p><p>com uma atenção adequada durante o pré-natal, o parto e o período neonatal.</p><p>▪ Atualmente, a taxa de prematuridade no Brasil é estimada em 11,5% dos nascimentos,</p><p>totalizando cerca de 345.000 crianças a partir de aproximadamente 3.000.000 de nascimentos</p><p>anuais. A maioria dos prematuros são nascidos com menos de 37 semanas, sendo os pretermos</p><p>tardios responsáveis por cerca de 74% dos casos, seguidos pelos nascidos com menos de 32</p><p>semanas, que representam 16%, e os nascidos entre 32 e 33 semanas, que correspondem a 10%,</p><p>conforme dados do Projeto Nascer no Brasil.</p><p>• A perinatologia na prevenção da prematuridade</p><p>Perinatologia é uma subespecialidade da obstetrícia que se concentra na gestão e cuidado de gestantes e</p><p>bebês no período perinatal, que abrange as semanas</p><p>que precedem o parto e as primeiras semanas após o</p><p>nascimento. O objetivo principal da perinatologia é melhorar os resultados de saúde para mães e recém-</p><p>nascidos, especialmente em casos de gestação de alto risco.</p><p>▪ Áreas principais da perinatologia incluem:</p><p>1. Monitoramento e Gestão de Gravidez de Alto Risco: A perinatologia envolve o acompanhamento</p><p>de gestantes que apresentam condições médicas ou fatores de risco que podem complicar a</p><p>gravidez. Isso inclui condições como diabetes gestacional, hipertensão, pré-eclâmpsia e</p><p>anomalias uterinas.</p><p>2. Diagnóstico e Tratamento de Complicações: Os perinatologistas são especialistas em identificar e</p><p>tratar complicações durante a gravidez, como restrição de crescimento fetal, partos prematuros e</p><p>malformações congênitas.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>3. Cuidados Feto-Maternos: O cuidado envolve a monitorização do bem-estar fetal, incluindo a</p><p>realização de exames como ultrassonografias e testes de monitoramento cardíaco, para garantir</p><p>que o feto esteja saudável e em desenvolvimento adequado.</p><p>4. Planejamento do Parto: O perinatologista pode ajudar a planejar o parto, incluindo a escolha do</p><p>tipo de parto (normal ou cesárea) e a preparação para o manejo de complicações que possam</p><p>surgir durante o trabalho de parto.</p><p>5. Cuidados Pós-Natais: Após o nascimento, a perinatologia se concentra no cuidado do recém-</p><p>nascido, especialmente em bebês prematuros ou com condições especiais que necessitam de</p><p>atenção intensiva e suporte neonatal.</p><p>6. Educação e Consultoria: A perinatologia também inclui a educação das gestantes sobre cuidados</p><p>durante a gravidez, abordando questões como nutrição, estilo de vida e preparação para o parto.</p><p>MORTALIDADE INFANTIL</p><p>A prematuridade está fortemente associada à mortalidade infantil, sendo uma das principais causas de óbitos</p><p>em recém-nascidos e crianças menores de 5 anos. Aqui estão alguns pontos que relacionam a prematuridade</p><p>com a mortalidade infantil:</p><p>1. Risco aumentado de mortalidade neonatal: bebês nascidos prematuramente, ou seja, antes de 37</p><p>semanas de gestação, enfrentam um risco significativamente maior de mortalidade neonatal, que é a</p><p>taxa de óbitos ocorridos nos primeiros 28 dias de vida. Isso se deve a órgãos e sistemas ainda</p><p>imaturos, que podem levar a complicações graves, como problemas respiratórios, infecciosos e</p><p>neurológicos.</p><p>2. Complicações associadas à prematuridade: prematuros são mais suscetíveis a várias complicações</p><p>que contribuem para a mortalidade infantil. Entre essas complicações estão a síndrome do</p><p>desconforto respiratório, hemorragia intraventricular, enterocolite necrosante e infecções. Essas</p><p>condições frequentemente exigem cuidados intensivos e podem aumentar a probabilidade de óbito.</p><p>3. Desenvolvimento e crescimento: bebês prematuros têm maior risco de problemas de</p><p>desenvolvimento e crescimento ao longo da infância, o que pode impactar a saúde geral e aumentar a</p><p>vulnerabilidade a doenças. O atraso no crescimento e no desenvolvimento pode também levar a uma</p><p>maior mortalidade infantil em casos graves.</p><p>4. Impacto das intervenções médicas: a mortalidade infantil relacionada à prematuridade pode ser</p><p>reduzida com intervenções médicas adequadas, como cuidados neonatais intensivos, suporte</p><p>respiratório e nutrição adequada. No entanto, a eficácia dessas intervenções pode variar dependendo</p><p>da maturidade do bebê e da disponibilidade de recursos médicos.</p><p>5. Fatores socioeconômicos e acesso ao cuidado: a mortalidade infantil entre prematuros pode ser</p><p>exacerbada por fatores socioeconômicos, como acesso limitado a cuidados médicos adequados e</p><p>condições de vida precárias. Gestantes em contextos socioeconômicos desfavorecidos podem ter</p><p>menos acesso a cuidados pré-natais de qualidade, o que aumenta o risco de parto prematuro e suas</p><p>consequências.</p><p>TUTORIA P7M1E3 (Roberta Oliveira – T21)</p><p>6. Prevenção e estratégias de redução: programas de prevenção focados em cuidados pré-natais</p><p>adequados, gestão de condições de saúde materna e suporte para gestantes em risco são fundamentais</p><p>para reduzir a incidência de partos prematuros e, consequentemente, a mortalidade infantil associada.</p>