problema 7

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Problema 7 – Tantas Alterações... Umas Preocupantes, Outras Nem Tanto – 20/09/2018
Levantamento de Questões:
1. Quais são as principais alterações patológicas no terceiro trimestre?
2. O que é o líquido amniótico? Como ele é formado? Quais suas funções e disfunções? 
3. De que maneira o tabagismo influencia na gestação?
4. Como ocorre a formação do cordão umbilical? Qual sua morfologia e fisiologia?
5. Quais exames de infecção são necessários mais frequentemente? Quais são feitos no terceiro trimestre?
6. O que é a toxoplasmose? Como ela afeta a gestação e o feto? 
7. Quais são os anexos embrionários? Como eles funcionam? Como podem ser afetados durante a gestação? 
Objetivos Propostos:
A. Explicar o processo de formação e as funções dos principais anexos embrionários (âmnio, placenta e cordão umbilical).
B. Relacionar as alterações do volume do líquido amniótico (oligodrâmnio, polidrâmnio) com suas etiologias maternas e fetais.
C. Identificar as principais doenças infecciosas de transmissão vertical (riscos de contaminação, alterações fetais, medidas preventivas, rastreamento preconizado pelo MS) – toxoplasmose, sífilis, HIV, Hepatite B
D. Analisar os riscos associados ao tabagismo na gestação, correlacionando com as alterações dos anexos embrionários. 
Anexos Embrionários:
Placenta: 
· Troca de nutrientes e gases.
· Órgão Materno-fetal: porção fetal origina de parte do saco coriônico e porção materna que deriva do endométrio.
· Formada pelo córion viloso + decídua basal.
· Placenta e cordão umbilical: sistema de transporte de substâncias mãe-feto (nutrientes, O2, CO2 e excretas).
· Funções da placenta e das membranas fetais: proteção, nutrição, respiração, excreção e produção de hormônios (βHCG e IGα).
A Decídua
· Decídua: é o endométrio grávido. Essa parte do endométrio se separa do resto do útero após o parto. As três regiões são: basal (forma o componente materno da placenta), capsular (parte superficial da decídua que recobre o saco coriônico) e parietal ( todas as partes restantes da decídua). (são identificáveis pela ultrassonografia)
· Sob ação da progesterona no sangue materno, as células do estroma (tec. Conjuntivo) da decídua aumentam de tamanho e formam as células deciduais. Essas células acumulam glicogênio e lipídios no citoplasma. 
· Reação decidual: alterações celulares e vasculares que ocorrem no endométrio com a implantação do blastocisto
· Na região do sinciciotrofoblasto, muitas células deciduais degeneram e, junto com sague materno e secreções uterinas, proporcionam uma rica fonte de nutrição para o embrião.
· As células deciduais protegem o tecido materno de uma invasão descontrolada do sinciciotrofoblasto, além de estarem envolvidas na produção de hormônios.
Desenvolvimento da Placenta:
· Trofoblasto > desenvolvimento do saco coriônico > vilosidades coriônicas.
· Final da 3ª semana: forma-se as estruturas necessárias para as trocas fisiológicas entre embrião e mãe
· Final da 4ª semana: formação de uma rede vascular na placenta que permite trocas materno-embrionárias.
· Início da 8ª semana: vilosidades coriônicas cobrem todo saco coriônico.
· As vilosidades que recobrem a decídua capsular são comprimidas com o crescimento do saco coriônico, reduzindo seu suprimento sanguíneo e se degeneram formando o córion liso (relativamente avascular).
· As vilosidades associadas à decídua basal ramificam e multiplicam-se rapidamente formando o córion viloso.
· A placenta cresce até a 18ª semana. Cobre cerca de 15 a 30% da decídua e pesa quase 1/6 do peso do feto.
· Córion viloso (fetal) + decídua basal (materno) – que é quase totalmente substituída pelo componente fetal da placenta = placenta
· O córion viloso é preso à decídua basal pela capa citotrofoblástica. Artérias e veias endometriais passam por fendas na capa citotrofoblástica e se abrem no espaço interviloso.
· Invasão da decídua basal pelas vilosidades coriônicas, provoca erosão da decídua e aumenta o espaço interviloso
· Formação dos septos placentários (áreas cuneiformes da decídua entre as vilosidades) que se projeta em direção à placa coriônica. Os septos dividem a placenta (fetal) em áreas convexas irregulares – os cotilédones.
· O cotilédone é constituído de duas ou mais vilosidades-tronco e suas numerosas ramificações.
· Decídua basal substituída por cotilédones até o fim do 4º mês.
· A decídua capsular se adelgaça e se funde com a decídua parietal, obliterando a cavidade uterina.
· Degeneração da decídua capsular pela diminuição do suprimento de sangue (22ª a 24ª semana). Então, o córion liso se funde com a decídua parietal.
· O escapamento de sangue do espaço interviloso pode desfazer essa união, reestabelecendo a cavidade uterina.
· O espaço interviloso é formado pelas lacunas que se originam do sinciciotrofoblasto durante a 2ª semana, os septos placentários dividem o espaço interviloso em compartimentos, mas eles comunicam-se, pois, os septos não chegam até a placa coriônica. 
· O sangue materno chega no espaço interviloso vindo das artérias espiraladas do endométrio. Esse espaço é drenado por veias endometriais, que penetram a capa citotrofoblástica. Essas veias são encontradas em toda a superfície da decídua basal.
· As vilosidades coriônicas são banhadas continuamente por sangue materno que traz oxigênio e nutrientes.
· O saco amniótico cresce mais rápido que o saco coriônico. Logo, o córion liso se funde ao âmnio, formando a membrana âmnio-coriônica. Essa membrana se funde à decídua capsular e após o desaparecimento dela à decídua parietal.
· É a membrana amniótica que se rompe no trabalho de parto, liberando o líquido amniótico.
Circulação Placentária:
· A circulação fetal e materna são separadas pela membrana placentária, constituída de tecidos extrafetais.
· Circulação Placentária Fetal:
· Artérias umbilicais > Artérias Coriônicas (no local em que o cordão se une a placenta) > Placa Coriônica > (Nas vilosidades coriônicas) Sistema arterio-capilar-venoso (o que mantém o sangue fetal bem próximo ao materno, permitindo as trocas de produtos metabólicos e gasosos)
· Não há contato entre sangue materno e fetal, mas, às vezes, um pouco de sangue fetal pode passar para a mãe através de pequenos defeitos na membrana placentária. 
· Sangue fetal bem oxigenado vai para as veias que acompanham as artérias coriônicas até o local de inserção do cordão umbilical, onde formam a veia umbilical que transportará sangue rico em O2 para o feto. 
· Circulação Placentária Materna:
· O sangue materno no espaço interviloso chega através de 80 a 100 artérias endometriais da decídua basal.
· O sangue penetra no espaço interviloso (através de fendas na capa citotrofoblástica) com fluxo pulsátil e é lançado em jatos de força da pressão do sangue materno, sendo a pressão consideravelmente mais alta do que a do espaço interviloso, o que o faz jorrar para a placa coriônica. 
· Com a queda da pressão, o sangue flui lentamente em torno das ramificações das vilosidades terminais, permitindo a troca de produtos metabólicos e gasosos com o sangue fetal.
· O sangue retorna através das veias endometriais para a circulação materna.
O bem estar do feto tem alta dependência com a irrigação adequada das vilosidades com sangue materno. Essa irrigação deficiente resulta na hipóxia fetal e retardo do crescimento intrauterino (IUGR). Em casos mais graves até morte fetal. O espaço interviloso da placenta madura contém cerca de 150mL de sangue, substituído de 3 a 4 vezes/min. Contrações uterinas diminuem o fluxo sanguíneo, mas não o cessam. Logo, diminui-se a transferência de oxigênio para o feto.
A Membrana Placentária:
· Até 20 semanas, a membrana placentária é constituída por quatro camadas (sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto, tecido conjuntivo das vilosidades, endotélio dos capilares fetais). 
· Após a 20ª semana, há adelgaçamento do citotrofoblasto (até desaparecer) das vilosidades terminais. Há três camadas compondo a membrana placentária na maior parte das regiões. Há áreas em que essa membrana se encontra mais delgada. Nessas áreas, o sinciciotrofoblastoentra em contato direto com o endotélio dos capilares fetais formando a membrana placentária vasculossincicial. 
· A membrana placentária atua como barreira dependendo do tamanho, configuração e caga da molécula. Ex: Drogas e substancias dispersas no plasma atravessam, mas a heparina e bactérias não.
· Durante o 3º trimestre, numerosos núcleos do sinciciotrofoblasto se agregam formando protusões ou agregações multinucleadas (os nós sinciciais) que se destacam e caem na circulação materna, sendo destruídos por enzimas. 
· Ao final da gravidez, forma-se um material fibrinoide na superfície das vilosidades. Consiste em fibrina e outras substâncias não identificadas, ele resulta, sobretudo, do envelhecimento e parece reduzir a capacidade de transferência da placenta.
Funções da Placenta:
· Metabolismo (ex. síntese de glicogênio)
· A placenta sintetiza, principalmente na fase inicial da gestação, glicogênio, colesterol e ácidos graxos que servem como fonte de energia para o embrião/feto. Atividade importante para que a placenta execute sua função endócrina e de transporte.
· Transporte Placentário: pode ocorrer por difusão simples, difusão facilitada, transporte ativo e pinocitose.
· Gases: ocorre por difusão simples, como o oxigênio, dióxido de carbono e monóxido de carbono. A quantidade de oxigênio que chega ao feto está limitada pelo fluxo de sangue e não pela facilidade de difusão.
· Substâncias nutritivas:
· Água e glicose por difusão simples; 
· Há pouca ou nenhuma transferência de colesterol, triglicerídeos ou fosfolipídios; poucos ácidos graxos livres
· Aminoácidos são ativamente transportados, sendo mais concentrados no feto do que na mãe;
· Vitaminas hidrossolúveis cruzam a membrana placentária mais rápido do que as lipossolúveis;
· Hormônios: 
· Os proteicos não chegam ao embrião em boa quantidade, exceto por uma transferência lenta de tiroxina e triiodotironina.
· Os esteroides não conjugados cruzam livremente a membrana. A testosterona pode causa masculinização de fetos do sexo feminino.
· Eletrólitos: passam livremente pela membrana, cada um com sua própria velocidade
· Anticorpos Maternos: o feto produz poucos anticorpos devido ao sistema imune imaturo. Uma certa imunidade passiva é conferida ao feto pela transferência placentária de anticorpos maternos. 
· A gamaglobulinas da classe IgG são prontamente transportadas ao feto por pinocitose. 
· Esses anticorpos conferem imunidade ao feto contra doenças como: a difteria, a varíola e o sarampo, contudo, não é adquirida imunidade contra pertussis (coqueluche) ou varicela (catapora)
· A proteína materna transferrina cruza a membrana placentária e leva ferro ao embrião/feto. A superfície da placenta tem receptores especiais para essa proteína.
· Produtos de Excreção: a ureia e o ácido úrico passam pela membrana por difusão simples. A bilirrubina conjugada (que é solúvel em gordura) é facilmente transportada pela placenta para uma rápida depuração. 
· Drogas e seus Metabólitos: a maioria cruza a placenta por difusão simples, exceto aqueles que se assemelham estruturalmente a aminoácidos, como a metildopa e antimetabólitos. A quantidade da substância que chega à placenta é controlada pelo fluxo sanguíneo e pelo nível de substância no sangue materno.
· Agentes Infecciosos: citomegalovírus, vírus da rubéola e coxsackievírus, assim como os vírus associados à varíola, varicela, sarampo e poliomielite podem atravessar a membrana. Microorganismos como o Treponema pallidum, causador da sífilis, e o Toxoplasma gondii, que causa toxoplasmose, também atravessam a membrana placentária.
· Secreção Endócrina: O sinciciotrofoblasto da placenta produz os seguintes hormônios proteicos e esteroides:
· hCG: Gonadotrofina Coriônica Humana (a partir da 2ª semana e com pico na 8ª, com posterior declínio).
· hCS/hPL: Somatomamotrofina Coriônica Humana ou Lactogênio Placentário Humano
· cCT: Tireotrofina coriônica Humana
· hCACTH: Corticotrofina coriônica Humana
· Estrogênios
· Progesterona (essencial para a manutenção da gravidez)
Anormalidades Placentárias:
· Acreta: Aderência anormal das vilosidades coriônicas, em parte ou em toda a parede uterina, com ausência parcial ou completa da decídua basal, especialmente da camada esponjosa. A maioria tem gestação e trabalho de parto normais. Quando, depois do nascimento, a placenta não se separa da parede uterina, as tentativas de removê-la podem causar hemorragias de difícil controle.
· Percreta: Vilosidades coriônicas penetram completamente no endométrio até o perimétrio (revestimento peritoneal).
· Sangramento no terceiro trimestre é o sinal mais comum de anormalidades placentárias.
· Placenta prévia: blastocisto implantado próximo ao óstio interno do útero. Um sinal pode ser sangramento ao final da gestação. O feto deve ser tirado por cesariana pois a placenta bloqueia o canal cervical.
· Tumores:
· Mola Hidatiforme: Tumor de aspecto cístico que se forma pelo desenvolvimento exagerado do trofoblasto e desenvolvimento quase inexistente do embrião. Sintetiza quantidade abundante de hCG. Se forma a partir do zigoto que tem dois pronúcleos do pai (dissomia uniparental). Isso ocorre porque o ovócito perde seu pronúcleo e o do pai se duplica ou porque o ovócito perde seu pronúcleo e é fecundado por dois espermatozoides.
· Corioepitelioma: mola hidatiforme que se converte em tumor maligno.
· Calcificações: A deposição de cálcio na placenta ocorre durante toda gestação, é microscópico no início da gestação, podendo tornar-se macroscópico no terceiro trimestre. É classificada em:
· Grau 0: placenta homogênea, placa coriônica lisa e ausência de sinais de calcificação.
· Grau 1: placenta com placa coriônica ondulada, com calcificações esparsas intraplacentárias na camada basal.
· Grau 2: placenta com placa basal calcificada e porções septais parcialmente calcificadas.
· Grau 3: calcificação em todo compartimento lombar, determinando uma imagem em anel. (geralmente após a 35ª semana)
· Uma calcificação precoce pode estar ligada a um retardo de crescimento intrauterino e a patologias como hipertensão e tabagismo independente de Retardo de Crescimento Intrauterino.
Cordão Umbilical:
· Formado a partir da aproximação mútua do pedículo de fixação e do ducto vitelino – envolvidos pelo âmnio – na face ventral do corpo cilíndrico
· Une o embrião/feto, a partir do umbigo, à placenta, geralmente no centro
· Ultrassonografia Doppler diagnostica anormalidades da posição do cordão umbilical;
· Usualmente, o cordão umbilical tem 1 a 2cm de diâmetro e 30 a 90cm de comprimento (média de 55cm). 
· Cordões muito longos tem tendência a enrolar-se em torno do feto (circular do cordão) ou ao prolapso, ficando comprimido entre a parte do corpo do feto a pelve óssea da mãe, gerando hipóxia (ou anóxia). 
· Cordões muito curtos podem causar a separação prematura da placenta da parede do útero no parto
· Duas artérias e uma veia cercada por tecido conjuntivo mucoide (geleia de Wharton), os vasos são mais longos que o cordão, por isso é comum estarem em torção ou flexão.
· É comum o cordão formar nós falsos destituídos de significado clínico, entretanto, em 1% dos casos há a formação de nós verdadeiros que podem tornar-se apertados e causarem a morte do feto por anóxia respiratória.
· Na maioria dos casos, os nós se formam no parto, quando o bebê passa por uma dessas alças do cordão. Ocasionalmente, uma dessas alças passa em torno do bebê. Em cerca de 1/5 dos partos, o cordão forma uma alça frouxa em torno do pescoço sem aumento de risco para o feto.
OBS.: A velocidade do fluxo diastólico nas artérias umbilicais é observada por Doppler para o diagnóstico IUGR e hipóxia e asfixia fetal. A ausência de uma artéria umbilical (1% dos recém-nascidos) é associada a maior incidência de anomalias cardiovasculares.
OBS.: Vasa Previa: cordão umbilical está ligado ao âmnio/córion e não a placenta, fazendo com que os vasos se rompam com facilidade
Âmnio e Líquido Amniótico:
· O âmnio forma o saco amniótico membranoso cheio de líquido que envolve o embrião e o feto.· Como está ligado às bordas do disco embrionário, com o dobramento, o âmnio passa a se localizar ventralmente.
· Com o aumento, o âmnio oblitera gradualmente a cavidade coriônica e forma o revestimento epitelial do cordão umbilical. Forma a membrana âmnio-coriônica e reveste a face interna da placenta.
Líquido amniótico: desempenha um papel importante no desenvolvimento do embrião. Composto por água, íons, carboidratos, proteínas, hormônios, pigmentos e lipídios. Possui células epiteliais fetais descamadas e excretas fetais. Seu volume aumenta de acordo a progressão da gravidez e se reconstitui de forma constante.
O líquido é secretado por células do âmnio inicialmente, depois:
· Derivado dos rins fetais (cerca de 500mL/dia no fim da gravidez)
· Sangue materno da rede lacunar da placenta e dos capilares da decídua parietal fornece uma pequena quantidade de água e de solutos à cavidade amniótica.
· Líquido dos pulmões fetais (cerca de 300 a 400mL por dia).
· Normalmente, o volume do líquido amniótico aumenta lentamente, chegando a cerca de 30mL com 10 semanas, 350mL com 20 semanas e de 700 a 1000mL com 37 semanas.
O líquido amniótico é deglutido pelo feto (400mL/dia) e absorvido pelos tratos respiratório e digestivo. O líquido vai pela corrente sanguínea e os produtos de excreção contidos nele cruzam a membrana placentária e entram no sangue materno no espaço interviloso. O excesso de água passa pelos rins e volta para o saco amniótico como urina. O conteúdo de água do líquido amniótico é trocado a cada 3 horas.
Funções:
· permite crescimento externo simétrico do embrião ( distribuição uniforme da pressão)
· age como barreira contra infecções
· permite desenvolvimento fetal normal dos pulmões
· impede aderência do âmnio ao embrião.
· protege contra lesões, distribuindo e amortecendo impactos que a mãe recebe.
· Controle da temperatura corporal do embrião
· permite que o feto se mova, desenvolvendo a musculatura.
· manutenção da homeostasia do líquido e eletrólitos.
· Forma a bolsa d'água que empurra o tampão mucoso, cuja ruptura indica o início do trabalho do parto
· Seu estudo pela amniocentese pode diagnosticar trissomia do cromossomo 21, além de defeitos no tubo neural.
Oligodrâmnio: volume de líquido amniótico escasso. Aparece quando o feto não é capaz de elaborar urina, devido ao fato de não possuir rins ou não é capaz de expeli-la por uma obstrução nos ureteres (resumindo, é provocado por Agenesia Renal e Atresia Ureteral). Resulta na maioria das vezes de insuficiência placentária por diminuição do fluxo sanguíneo na placenta, além de ruptura prematura da membrana amniocoriônica (10%) e do pós datismo. Pode provocar anormalidades feitais, por exemplo, defeito dos membros, hipoplasia pulmonar e defeitos faciais, causados pela compressão do feto pela parede uterina. 
Polidrâmnio: excesso de líquido amniótico. Aparece quando o feto não consegue deglutir o líquido amniótico porque não possui os centros nervosos que controlam a deglutição ou quando ele ingere, mas esse não avança porque o esôfago encontra-se ocluído (resumindo, é provocado por Meroanencefalia e Atresia Esofágica) (20%), além da diabete materna e doenças cardíacas fetais.
Síndrome da Faixa Amniótica (SFA): é a ruptura prematura do âmnio que leva ao trabalho de parto prematuro e nascimento prematuro, resultado do oligodrâmnio, provoca desde constrições dos dedos das mãos até grandes defeitos do couro cabeludo, defeitos craniofaciais e viscerais. A incidência é de 1 em cada 1200 recém-nascidos.
Saco Vitelino (ou Vesícula Umbilical):
· Inicialmente é grande, após o dobramento tem seu tamanho reduzido e com 20 semanas normalmente não é visível
· Não é funcionante no que diz respeito ao armazenamento de vitelo.
· Transferência de nutrientes para o embrião durante a segunda e terceira semanas, em que a circulação uteroplacentária está sendo desenvolvida.
· Formação de sangue (3ª semana) até ela começar no fígado (6ªsemana)
· A parte dorsal (endoderma) do saco vitelínico é incorporada ao embrião como o intestino primitivo.
· O endoderma do saco vitelínico, originado do epiblasto, dá origem ao epitélio da traqueia, brônquios, pulmões e trato digestivo.
· As células germinativas primordiais aparecem no revestimento endodérmico do saco vitelínico na terceira semana e subsequentemente migram para as gônadas em desenvolvimento.
Alantoide: A porção extraembrionária da alantoide se degenera no segundo mês. A alantoide não é funcionante nos embriões humanos, mas é importante por que:
· Hematogênese da terceira à quinta semana
· Seus vasos sanguíneos se transformam nas artérias e veia umbilical.
· A porção intraembrionária do alantoide vai do umbigo à bexiga. Com o crescimento da bexiga, o alantoide involui, tornando-se um tubo espesso, o úraco. Depois do nascimento, o úraco transforma-se em um cordão fibroso, o ligamento umbilical mediano, que se estende do ápice da bexiga até o umbigo.
Pedículo de fixação:
O pedículo de fixação contém a alantoide e os vasos umbilicais (duas artérias e duas veias). O mesoderma do pedículo de fixação forma a Geleia de Wharton (preenche o cordão umbilical revestindo artérias e veia). Uma das veias umbilicais desaparece e a outra aumenta de diâmetro. A alantoide desaparece ou se converte em um cordão maciço dentro do cordão umbilical.
Gestações Múltiplas:
· Quanto maior o número de fetos, maiores serão os riscos na gravidez.
· A ocorrência de gravidezes múltiplas é mais comum em razão do maior acesso a tratamentos de fertilidade, incluindo indução da ovulação, que ocorre quando gonadotropinas exógenas são administradas na mulher que não ovula e nas que estão fazendo tratamento para infertilidade por tecnologias de reprodução assistida.
· Os gêmeos que se originam de dois zigotos são gêmeos dizigóticos (DZ), ou gêmeos fraternos; os gêmeos que se originam de um zigoto são gêmeos monozigóticos (MZ), ou idênticos.
· Cerca de 2/3 dos gêmeos são DZ. A proporção de gêmeos MZ varia pouco com a idade da mãe, enquanto a proporção de gêmeos DZ aumenta com a idade materna. 
· O genótipo da mãe afeta a frequência de gêmeos DZ, o do pai não tem efeito. Quando os primeiros filhos são gêmeos, a chance de se repetir uma gravidez múltipla aumenta em até 5 vezes. 
· Gêmeos Dizigóticos: resultam da fecundação de 2 ovócitos, podendo ser do mesmo sexo ou não. 
· Têm sempre 2 âmnios e 2 córions, mas os córions e as placentas podem estar fundidos (40% dos casos)
· A probabilidade de gêmeos DZ possui tendência hereditária, sendo 3 vezes maior a ocorrência em famílias do que na população geral. 
· A incidência de gêmeos DZ é cerca de 1 em 500 asiáticos, 1 em 125 caucasianos e 1 em 20 africanos.
· Gêmeos Monozigóticos: resultam da fecundação de um ovócito e se forma a partir de um zigoto, os gêmeos MZ são do mesmo sexo, geneticamente idênticos e muito semelhantes no aspecto físico.
· Diferenças física podem ser induzidas por fatores ambientais.
· Sua formação ocorre no fim da primeira semana, com a divisão do embrioblasto em 2 primórdios embrionários. 
· Há dois sacos amnióticos e apenas um córion, logo, eles partilham a mesma placenta. A separação precoce dos blastômeros é rara e resultaria em 2 sacos amnióticos, 2 córions e duas placentas (10% dos casos).
Doenças Infecciosas:
As infecções maternas agudas apresentam uma elevada incidência em nossa população, podendo ser transmitida da mãe para feto (transmissão vertical) durante a gravidez, e podem aumentar a morbimortalidade perinatal caso não sejam diagnosticadas e tratadas em tempo, assim, continuam sendo importantes causas de morbidades com potencial prevenção. Nesse sentido, o Ministério da Saúde (MS) no ano 2000 criou o Programa de Humanização do Pré-Natal e Nascimento (PHPN), com o intuito de reduzir as altas taxas de morbimortalidade materna e perinatal, ampliar o acesso ao pré-natal, estabelecer critérios para qualificar as consultas pré-natais e promover o vínculo entre a assistência ambulatorial e o parto, além de rastrear as infecções verticalmente transmissíveis. 
O MS, baseadona Portaria de n. 650 de 5 de outubro de 2011 que institui a rede Cegonha, recomenda que sejam realizados os exames sorológicos de triagem para as seguintes doenças: sífilis, hepatite B, HIV e toxoplasmose, além da sorologia para rubéola quando houver sintomas sugestivos. Orienta a realização do:
· Pesquisa de IgM para toxoplasmose, se disponível (na primeira consulta, com recomendação de repetição no 3º trimestre). 
· Sífilis: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no 1º trimestre da gestação), no início do 3º trimestre (28ª semana) e no momento do parto ou aborto, independentemente de exames anteriores. (testes sorológicos – VDRL, RPR – sendo o VDRL o mais usado no Brasil)
· HIV: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no 1º trimestre da gestação), no início do 3º trimestre e no momento do parto.
· Hepatite B: na primeira consulta do pré-natal (idealmente, no primeiro trimestre). Se o resultado for não reagente e não houver história de vacinação prévia, recomenda-se a vacinação. Caso a gestante apresente-se no momento do parto sem ter realizado todas as doses da vacina, deve-se proceder à testagem dessa gestante para hepatite B na maternidade.
· Hepatite C: de acordo com o histórico de comportamento de risco para exposição ao HCV.
· Refere que pode ser acrescida a sorologia para rubéola para identificar mulheres em risco de contrair infecção.
A notificação é obrigatória nos casos de sífilis adquirida, sífilis em gestante, sífilis congênita, hepatites virais B e C, aids, infecção pelo HIV, infecção pelo HIV em gestante, parturiente ou puérpera e criança exposta ao risco de transmissão vertical do HIV, conforme portaria vigente do Ministério da Saúde.
Toxoplasmose:
A toxoplasmose é uma parasitose causada pelo Toxoplasma gondii. Entre os agravos anatômicos e funcionais decorrentes da toxoplasmose está a restrição do crescimento intrauterino, morte fetal, prematuridade e manifestações clinicas como a microftalmia (olho pequeno), lesões oculares, coriorretinite (inflamação do olho), hidrocefalia, calcificações cerebrais, pneumonite, hepatoesplenomegalia (fígado e baço grande), erupção cutânea e retardo mental. As sequelas são mais graves se a infecção congênita for no 1º trimestre de gravidez, no entanto o risco é maior de ocorrer a infecção fetal no 3º trimestre.
Os neonatos, portadores de imunodeficiências, portadores lesão ocular e pacientes transplantados são considerados grupos de risco. Deve ser investigado a possibilidade de infecção fetal através da pesquisa do T. gondii no líquido amniótico. Será realizado através da reação em cadeia da polimerase no líquido amniótico, que pode ser feita a partir da 18ª semana de gestação. A ecografia é recomendada para análise de alterações clínicas no feto, como a hidrocefalia.
A profilaxia fundamenta-se na realização de cuidados para impedir a ingestão de cistos teciduais e oocistos em alimentos contaminados, principalmente gestantes soronegativas devem evitar o contato com gatos, solo, manipulação e consumo de carne e subprodutos crus. A alimentação dos gatos domésticos precisa ser baseada em alimentos cozidos ou ração. As caixas de areia dos gatos devem ser limpas diariamente, por pessoas que não fazem parte do grupo de risco. Recomenda-se o uso de luvas para atividades de jardinagem, após a manipulação de carnes cruas e os utensílios de cozinha como tábuas de carne e facas, as mãos sejam lavadas com água e sabão, também devem ser higienizados antes da utilização dos mesmos para novos alimentos. Os alimentos crus como verduras e frutas, devem ser devidamente lavados antes do consumo.
Sífilis:
A sífilis é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica e causada pelo Treponema pallidum.
Gestantes com sífilis não tratada ou tratada inadequadamente podem transmitir o T. pallidum através da placenta para o feto, causando assim a sífilis congênita. A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio da doença materna. Mas há maior risco de transmissão na fase inicial da sífilis materna, quando há maior quantidade de espiroquetas na corrente sanguínea da mãe. A transmissão transplacentária do T. pallidum leva a SCo em 50% a 100% na sífilis primária e secundária, 40% na sífilis latente precoce e 10% na sífilis latente tardia. É possível transmissão direta no canal do parto. Ocorrendo a transmissão da sífilis congênita, cerca de 40 % dos conceptos infectados podem evoluir para aborto espontâneo, natimorto e óbito perinatal. 
Quando sinais e sintomas como baixo peso ao nascer, rinorréia sanguinolenta, prematuridade, alterações ósseas, choro ao manuseio, alterações respiratórias, icterícia e anemia surgem antes dos dois anos de idade, denomina-se como SC recente. A identificação de sintomas e sinais como ceratite intersticial com cegueira, surdez neurológica, articulação de Cluton e neurossífilis, após os dois anos de idade, caracterizam a SC tardia. A SC pode ser assintomática em 50% dos RN infectados.
Desde 2012 o MS implantou o teste rápido de sífilis no pré-natal na Atenção Básica no âmbito da Rede Cegonha com a finalidade de eliminar a transmissão da doença de mãe para filho, até o ano de 2015, conforme estabelece as Metas do Milênio.
HIV:
O Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) é um tipo especial de vírus conhecido como retrovírus, com genoma RNA, da família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentiviridae. o vírus HIV pode ser transmitido da mãe para o concepto durante a gestação (por via transplacentária), trabalho de parto e parto, pelo contato com o sangue ou pelo leite materno.
A patogênese da transmissão vertical do HIV está relacionada a múltiplos fatores. Destacam-se:
a) fatores virais, tais como a carga viral, genótipo e fenótipo viral;
b) fatores maternos, incluindo estado clínico e imunológico, presença de DST e outras coinfecções, o estado nutricional da mulher, e o tempo de uso de antirretrovirais na gestação;
c) fatores comportamentais, como o uso de drogas e prática sexual desprotegida;
d) fatores obstétricos, tais como a duração da ruptura das membranas amnióticas, a via de parto e a presença de hemorragia intraparto;
e) fatores inerentes ao recém-nascido, tais como prematuridade e baixo peso ao nascer;
f) fatores relacionados ao aleitamento materno, sendo que cada mamada pode levar até 7% o risco de transmissão adicional.
Em relação ao efeito do HIV sobre a gestação, está associado a abortos espontâneos, gravidez ectópica e infecção do trato geniturinário por outros agentes (N. gonorreae, Clamidia tracromatis, Candida albicans, Trichomonas vaginalis e sífilis), ruptura prematura de membranas e parto prematuro (acontece com o dobro da frequência). 
A passagem transplacentária de anticorpos maternos do tipo IgG anti-HIV, principalmente no terceiro trimestre de gestação, interfere no diagnóstico sorológico da infecção vertical. Os anticorpos maternos podem persistir até os 18 meses de idade. Portanto, métodos que realizam a detecção de anticorpos não são recomendados para o diagnóstico em crianças menores de 18 meses de idade, sendo necessária a realização de testes moleculares, como a quantificação do RNA viral (Carga Viral), disponibilizada pelo Ministério da Saúde.
As crianças infectadas podem apresentar dificuldade de ganho de peso, assim a avaliação sistemática do crescimento e desenvolvimento é extremamente importante. O recém-nascido é considerado infectado quando a detecção viral é positiva nos dois exames – nesse caso, o segundo exame pode ser realizado logo que se tenha o resultado do primeiro. Níveis de carga viral abaixo de 10.000 cópias/mL devem ser cuidadosamente analisados porque podem ser resultados falso-positivos. Não infectado aquele que tenha os dois exames negativos, com intervalo de dois meses e o segundo feito após o 4º mês de vida. Após os dezoito meses o diagnóstico é confirmado por testes de triagem anti-HIV1 e anti-HIV 2, também conhecido como o teste de ELISA.
Toda gestante vivendo com HIV deve receber o Tratamento Antirretroviral (TARV) durante a gestação, de acordocom os critérios clínicos e laboratoriais, devendo o tratamento ser iniciado a qualquer momento a partir da 14ª. semanas de gestação até o parto. Como profilaxia:
1. Oferecer o teste anti-HIV a toda gestante, com aconselhamento pré e pós-teste, independentemente da situação de risco da mulher;
2. Ao ser feito o diagnóstico de infecção pelo HIV durante a gestação, a paciente deverá ser encaminhada para os serviços de referência na qual fará o seu acompanhamento pré-natal e clínico;
3. As mulheres que já vinham recebendo antirretroviral (ARV) previamente à gestação devem ser informadas sobre os potenciais riscos e benefícios da manutenção ou modificação do tratamento, considerando a evolução de sua doença e os efeitos adversos sobre a criança;
4. Administrar AZT injetável à parturiente desde o início do trabalho de parto até o clampeamento do cordão umbilical, que deve ser realizado o mais rápido possível, após a expulsão da criança;
5. A escolha da via de parto deve ser feita baseada na carga viral materna, sempre com o manejo adequado;
6. Oferecer o AZT à criança, na sua forma de solução oral. Essa terapia deve-se iniciar nas primeiras oito horas após o nascimento, e mantida até a sexta semana de vida (42 dias). Até o momento, não há comprovação de eficácia do medicamento, quando o tratamento é iniciado 48 horas após o nascimento;
7. Orientar as mulheres infectadas quanto ao risco da transmissão do vírus durante a amamentação, e proceder à supressão farmacológica ou mecânica da lactação, usando substitutos do leite materno. É contraindicado o aleitamento cruzado;
8. Assegurar o acompanhamento da criança por pediatra capacitado para o atendimento de crianças verticalmente expostas ao HIV, em ambulatório especializado
Hepatite B:
É uma doença viral causada pelo vírus da hepatite B (VHB). A transmissão vertical (de mãe para filho) pode acontecer desde a concepção até ao final da gravidez, também no período perinatal que termina no primeiro mês de vida e ao longo dos primeiros anos de vida, particularmente no primeiro ano de vida. A transmissão perinatal do VHB é a mais importante causa de infecção crônica da hepatite B. O risco de transmissão mãe-filho pode ser previsto pelos níveis de VHB-DNA, bem como a evolução crônica em recém-natos infectados.
A infecção intrauterina ocorre em 5% dos casos, a grande maioria decorre da exposição das mucosas fetais ao sangue ou fluidos maternos infectados, isto pode acontecer via placentária por hemorragias, mas geralmente ocorre durante o parto ou ocasionalmente pós-nascimento, embora raramente na amamentação.
os principais sintomas da infecção aguda pelo vírus VHB são semelhantes aos da hepatite A: náuseas, vômitos, mal-estar, febre, fadiga, perda de apetite, dores abdominais, urina escura, fezes claras, icterícia (deposito de bilirrubina na pele e mucosas), partos prematuros e crescimento intrauterino restrito.
· Prevenção de infecção perinatal, por meio de triagem materna e de profilaxia pós exposição dos recém-nascidos de mães HBsAg positivas;
· Vacinação contra hepatite B de todas as crianças, visando prevenir a infecção na infância e em idade mais avançadas;
· Vacinação dos adolescentes que não foram protegidos;
· Vacinação de indivíduos pertencentes a grupos de risco.
· A vacinação contra a hepatite B de recém-nascidos e menores de um ano já foi implantada, com sucesso, nos serviços básicos de saúde no Brasil.
Tabagismo: 
O tabagismo na gestação tem implicações que vão além dos prejuízos à saúde materna, os malefícios sobre a saúde fetal são tantos, que justificam dizer que o feto é um verdadeiro fumante passivo. 
Mulheres que fumam durante a gravidez apresentam maior risco de complicações, como placenta prévia, ruptura prematura das membranas, descolamento prematuro da placenta, hemorragia no pré-parto, parto
prematuro, aborto espontâneo, gestação ectópica, crescimento intrauterino restrito, baixo peso ao nascer, súbita do recém-nascido e comprometimento do desenvolvimento físico da criança.
Acredita-se que os efeitos sobre o crescimento fetal sejam mediados por uma restrição do fluxo sanguíneo no leito placentário. A nicotina age no sistema cardiovascular, provocando liberação de catecolaminas na circulação materna e, por isso, ocorre taquicardia, vasoconstrição periférica e redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso. O resultado disso é a redução na perfusão uteroplacentária e consequente má oxigenação e nutrição fetal.
O monóxido de carbono, ao combinar-se com a hemoglobina materna e fetal, estabelece hipóxia na mãe e no feto, podendo ser este um dos fatores responsáveis pelo sofrimento fetal crônico nas gestantes fumantes. Altos níveis de monóxido de carbono levam a um quadro de hipoxemia crônica no feto.
O hábito de fumar pode provocar deficiência na absorção da vitamina B12, uma vez que o ácido cianídrico, contido no cigarro, reduz os seus níveis. A deficiência de vitamina B12 está associada a parto prematuro, redução na eritropoiese e leucopoiese, levando à anemia, alterações do sistema nervoso e prejuízos no crescimento fetal. Acredita-se, ainda, que ocorra uma menor retenção de água no organismo materno, fazendo com que mãe e feto estejam mais sujeitos a desidratação. 
Uma causa importante de ruptura prematura das membranas e abortamento é o fato de haver uma redução na concentração de ácido ascórbico no líquido amniótico em relação às não fumantes. 
Referências: 
· MOORE, Keith L; PERSAUD, T. V. N. Embriologia Clínica. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.
· SADLER, T. W. Langman, Embriologia Médica - 13. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
· CARLSON, B. M. Embriologia humana e biologia do desenvolvimento. 5ª ed. Editora Elsevier. 2014.
· CÂMARA, Joseneide Teixeira – Prevalência de Infecções de Transmissão Vertical: Toxoplasmose, Rubéola, Hepatite B, Sífilis, Infecção pelo Citomegalovírus e pelo Vírus da Imunodeficiência Humana em Gestantes atendidas em Caxias, Maranhão – Tese de Doutorado em Medicina Tropical e Saúde Pública da Universidade Federal de Goiás, 2014
· Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais – Ministério da Saúde, Brasília. 2017
· MOTTA, Giordana de Cássia Pinheiro da e Colaboradores – Fatores Associados ao Tabagismo na Gestação. Revista Latino Americana de Enfermagem, 2010.
· MACHADO, Julia de Barros / LOPES, Maria Helena Itaqui – Abordagem do Tabagismo na Gestação – Revista Scientia Medica, Porto Alegre: 2009