Úlcera péptica

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<p>Capítulo</p><p>úlcera péptica</p><p>Capítulo</p><p>1</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 20152</p><p>Introdução</p><p>A história da úlcera péptica remonta à era antiga,</p><p>com a identificação dos sintomas dessa afecção nos relatos</p><p>de Hipócrates, 460 a.C. Descrições esporádicas de pato-</p><p>logia digestiva sugestiva da ulceração gástrica são encon-</p><p>tradas em vários tratados de importância histórica, mas</p><p>somente a partir da obra de Jean Cruveilhier, em 1829,</p><p>estabeleceu-se uma interpretação para a clínica da doença</p><p>ulcerosa. A partir da presença da lesão gástrica, Cruvei-</p><p>lhier descreveu claramente a entidade (ulcere simple chroni-</p><p>que de l’estomac) no clássico Anatomie Pathologique du</p><p>Corps Humain e a diferenciou das gastrites e do câncer</p><p>gástrico. Foi a partir desta publicação que os médicos do</p><p>século 19 começaram a considerar a nova entidade mór-</p><p>bida em todos seus aspectos, clínico e anatomopatológi-</p><p>co. A evolução de sua abordagem refletiu o progresso do</p><p>conhecimento em diferentes áreas da ciência, marcada na</p><p>era atual pela descoberta dos antagonistas dos receptores</p><p>H2, em 1972, por Sir James Clark, na Inglaterra, e pela</p><p>identificação do Helicobacter pylori por Warren e Marshall,</p><p>na Austrália, em 1983, pesquisadores que, pela magnitude</p><p>e impacto de suas descobertas, receberam o prêmio Nobel</p><p>em Medicina. A descoberta do Helicobacter pylori alterou</p><p>de maneira importante a abordagem da úlcera péptica.</p><p>Definição</p><p>A lesão ulcerada péptica representa uma solução</p><p>de continuidade da mucosa que ultrapassa os li-</p><p>mites da muscularis mucosae. Ao contrário da úlce-</p><p>ra, a erosão não ultrapassa a muscularis mucosae</p><p>da parede gástrica e, em razão de seu caráter superfi-</p><p>cial, mantém elementos glandulares em sua base que</p><p>favorecem uma rápida cicatrização, sem sequelas.</p><p>Epidemiologia</p><p>Em países ocidentais, úlceras duodenais ocorrem</p><p>mais frequentemente do que úlceras gástricas. A idade</p><p>predominante na qual a úlcera duodenal ocorre é</p><p>entre 20 e 50 anos, enquanto que a úlcera gástrica</p><p>ocorre mais comumente em pacientes com mais de</p><p>50 anos de idade. A incidência de doença ulcerosa gas-</p><p>troduodenal é de aproximadamente 1 a 2 por 1.000 habi-</p><p>tantes por ano. Dois terços dos pacientes com úlcera</p><p>são homens, e a doença é mais comum em fuman-</p><p>tes. O risco de recorrência da doença após a cura inicial</p><p>é alto; mais de 50% dos pacientes têm úlcera recor-</p><p>rente dentro dos 12 meses de cura na ausência de</p><p>tratamento. A terapia supressora de ácido, usada como</p><p>manutenção, reduz a taxa de recorrência, mas apenas</p><p>medidas terapêuticas que removam a causa subjacente</p><p>da úlcera são capazes de prevenir aproximadamente to-</p><p>das as recorrências de úlcera. A úlcera duodenal tem</p><p>maior incidência no grupo sanguíneo “O”.</p><p>Fisiopatologia</p><p>De modo geral, pode-se afirmar que a lesão péptica</p><p>ocorre quando existe um desequilíbrio entre os fatores</p><p>de agressão e de defesa, acarretando, deste modo, dano à</p><p>mucosa quando os fatores agressores preponderam.</p><p>Fatores de defesa</p><p>A defesa epitelial pode ser, didaticamente, divi-</p><p>dida em 3 níveis:</p><p>1- Pré-epitelial: constituída por muco e bicar-</p><p>bonato produzidos pelas células epiteliais e fosfolipí-</p><p>deos, que têm diversas funções, como: a) diminuir ao</p><p>máximo a difusão de íons H+; b) tornar a superfície</p><p>epitelial mais viscosa e hidrofóbica; c) liberar fatores</p><p>de crescimento, prostaglandinas E2 e óxido nítrico que</p><p>promovem a divisão celular, fazendo com que as célu-</p><p>las superficiais lesionadas sejam repostas.</p><p>2- Epitelial: formada pela resistência celular que</p><p>previne a acidificação e pela restituição celular que faz</p><p>com que a superficie epitelial seja reparada rapidamente.</p><p>3- Subepitelial: representada pelo fluxo san-</p><p>guíneo da mucosa, que carreia nutrientes e tampões,</p><p>especialmente bicarbonato de sódio, e pela adesão leu-</p><p>cocitária, que previne a adesão e a liberação de subs-</p><p>tâncias pró-inflamatórias.</p><p>Pré-epitelial</p><p>• Muco</p><p>• Bicabornato</p><p>• Fosfolipídios ativos</p><p>da superfície HCO3</p><p>- HCO3</p><p>-</p><p>Pepsina</p><p>Epitélio</p><p>Lúmen</p><p>pH 1-2</p><p>Gel mucoso</p><p>pH 7</p><p>Prostaglandinas</p><p>Microcirculação</p><p>Epitelial</p><p>• Resistência celular</p><p>• Restituição</p><p>• Fatores de crescimento,</p><p>prostaglandinas</p><p>• Proliferação celular</p><p>Subepitelial</p><p>• Fluxo sanguíneo</p><p>• Leucócito</p><p>Figura 1.1 Componentes envolvidos na defesa e no reparo da mucosa gastroduodenal.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>3</p><p>Fatores agressores</p><p>Os fatores agressores são representados por ácido</p><p>clorídrico, pepsina, sais biliares, anti-infl amatórios não</p><p>esteroides (AINE) não específi cos e pelo Helicobacter pylo-</p><p>ri. Cada elemento tem sua ação deletéria sobre a mucosa,</p><p>exercida por diversos mecanismos fi siopatológicos.</p><p>Os AINE causam lesão gastroduodenal por</p><p>meio de dois mecanismos: a) tópico - pelo fato de</p><p>serem ácidos fracos solúveis que, em pH ácido, são</p><p>absorvidos para o interior da célula, alterando sua</p><p>carga iônica, provocando, desse modo, instabilidade</p><p>da membrana, lesando o epitélio; b) sistêmico - os</p><p>AINE não específi cos bloqueiam tanto a cicloxigenase</p><p>1 quanto a 2, levando à inibição da produção de pros-</p><p>taglandinas, substâncias fundamentais no controle da</p><p>circulação em nível pós-epitelial.</p><p>A diminuição das prostaglandinas provoca au-</p><p>mento da aderência de neutrófi los, fazendo com que</p><p>essas células liberem substâncias pró-infl amatórias</p><p>lesivas para a mucosa. Os AINE produzem ainda di-</p><p>minuição da produção de muco, de bicarbonato e da</p><p>formação do tampão mucoso.</p><p>Lesões provocadas pelos AINES</p><p>Lesões</p><p>superfi ciais Úlceras</p><p>Início Agudo</p><p>(minutos)</p><p>Crônico</p><p>(dias, semanas)</p><p>Mecanismo Tópico (pH</p><p>dependente)</p><p>Sistêmico</p><p>(diminuição das PGs)</p><p>Cura Rápida</p><p>(restituição)</p><p>Lenta</p><p>(fl uxo sanguíneo, HCO3 muco)</p><p>Importância Discutível</p><p>(não?)</p><p>Pode causar complicações</p><p>(hemorragia, perfuração)</p><p>Adaptação Sim ???</p><p>Tabela 1.1</p><p>O ácido produzido pelas células parietais tem me-</p><p>canismos de controle bastante complexos. O principal</p><p>estímulo para sua produção é a hipoglicemia, associa-</p><p>da a outros como visão, cheiro e sabor que estimulam,</p><p>por intermédio de vias vagais colinérgicas, as células</p><p>G e ECL que, por meio de seus produtos, gastrina e</p><p>histamina, estimulam produção de ácido pelas células</p><p>parietais. Mecanismos contrarreguladores, no entan-</p><p>to, são desencadeados simultaneamente, no sentido</p><p>de manter o equilíbrio da secreção cloridricopéptica.</p><p>O principal hormônio inibitório da secreção clo-</p><p>rídricopéptica é a somatostatina produzida pelas célu-</p><p>las D. O ácido produzido, além de atuar diretamente</p><p>sobre a mucosa, lesando-a, ativa o pepsinogênio, le-</p><p>vando à formação de pepsina, uma enzima proteolíti-</p><p>ca de alto poder lesivo para a mucosa gastroduodenal.</p><p>Em 1983, a fisiopatologia da doença ulcero-</p><p>sa péptica sofreu grandes transformações, com o</p><p>redescobrimento do Helicobacter pylori (Hp). Essa</p><p>bactéria parece estar associada à úlcera duodenal</p><p>na quase totalidade dos casos e à úlcera gástrica</p><p>em cerca de 70% das vezes. A participação desse</p><p>micro-organismo ainda é motivo de estudos e pa-</p><p>rece exercer seu efeito nocivo por meio de mecanis-</p><p>mos diretos e indiretos. Age diretamente, liberando</p><p>substâncias como urease, protease, lipase, fosfoli-</p><p>pase A, que agridem a mucosa, alteram a camada de</p><p>muco, e facilitam a difusão de íons H+. Age também</p><p>liberando substâncias pró-inflamatórias e atraindo</p><p>células inflamatórias. Inibe a liberação de somatos-</p><p>tatina pelas células D antrais, que faz com que as</p><p>células G não sejam mais bloqueadas, aumentando</p><p>a produção de gastrina, que vai agir diretamente es-</p><p>timulando as células parietais.</p><p>Nas úlceras associadas ao Hp, a erradicação está as-</p><p>sociada à rápida remissão dos sintomas, pronta cicatriza-</p><p>ção e diminuição e/ou desaparecimento das recorrências.</p><p>Parecem existir diferenças signifi cativas entre</p><p>a fi siopatologia da doença ulcerosa gástrica e a duo-</p><p>denal. Nesta, os principais mecanismos envolvidos</p><p>seriam a presença do Hp, normo ou hipersecreção</p><p>gástrica e diminuição da produção de bicarbonato pela</p><p>mucosa duodenal.</p><p>Já as úlceras gástricas podem ser divididas</p><p>em três tipos básicos: a) tipo I, localizada</p><p>exigindo, por isso, dissecção</p><p>mais cuidadosa. Devem ser procurados tanto à direi-</p><p>ta quanto à esquerda do plano mediano do esôfago,</p><p>pois, também, raramente ocupam posição mediana. A</p><p>divisão do tronco vagal anterior em ramos hepáticos e</p><p>gástricos ocorre junto à curvatura gástrica menor ou</p><p>sobre a face anterior da cárdia. Essa divisão terminal</p><p>pode ocorrer de forma simples e ordenada, tornando</p><p>fácil identifi car os ramos gástricos anteriores dirigidos</p><p>para a esquerda e os ramos hepáticos para a direita,</p><p>ou, ainda, ser complexa, havendo formação plexifor-</p><p>me que difi culta reconhecer claramente o destino dos</p><p>ramos terminais.</p><p>O tronco posterior, geralmente único (73,3%)</p><p>e bem mais grosso que o tronco anterior, com diâ-</p><p>metro que varia de 2 a 3 mm, também percorre da</p><p>esquerda para a direita, porém, após ultrapassar o</p><p>hiato, apresenta afastamento maior para a direita e</p><p>para trás, de forma a não manter contato com a pa-</p><p>rede do esôfago. Dirige-se diretamente para o arco</p><p>da artéria gástrica esquerda, junto da qual prossegue</p><p>inferiormente, constituindo os ramos celíacos, até</p><p>atingir o plexo celíaco, e, nesse trajeto, entre o hia-</p><p>to e a artéria, emite os ramos gástricos posteriores.</p><p>Na dissecção cirúrgica do tronco posterior, é preciso</p><p>ter em mente o seu trajeto abdominal, que tende a se</p><p>afastar da parede esofágica, para a direita e para trás,</p><p>de tal forma que o dedo ou o instrumento que envol-</p><p>ve o esôfago para deslocá-lo geralmente passa entre</p><p>o nervo e o esôfago. A tração do esôfago, nessas cir-</p><p>cunstâncias, não traz junto o tronco, que permanece</p><p>em posição posterior e lateral.</p><p>Tipos de vagotomia</p><p>São dois os principais tipos de vagotomia: a</p><p>vagotomia troncular e a vagotomia superseleti-</p><p>va ou vagotomia gástrica proximal ou vagotomia</p><p>das células parietais. A vagotomia troncular consis-</p><p>te na secção de cada tronco vagal (anterior e posterior),</p><p>sobre o esôfago distal. A denervação vagal resulta em</p><p>esvaziamento lentifi cado do estômago pela supres-</p><p>são da motilidade gástrica, necessitando, portanto,</p><p>de um procedimento cirúrgico de drenagem, sendo a</p><p>piloroplastia o método mais empregado. A vagotomia</p><p>troncular é tecnicamente mais fácil e apresenta baixa</p><p>taxa de recidiva. A vagotomia seletiva difere da tron-</p><p>cular ao poupar o ramo hepático do vago, preservando</p><p>a inervação da vesícula biliar. A vagotomia supersele-</p><p>tiva consiste na denervação vagal apenas da área das</p><p>células parietais do estômago, seccionando todos os</p><p>ramos vagais que terminam sobre os 2/3 proximais do</p><p>estômago. O esvaziamento gástrico é relativamente</p><p>normal, pois a enervação antral é preservada, sendo</p><p>o procedimento de drenagem desnecessário. Têm me-</p><p>nor incidência de dumping e diarreia, apresentando,</p><p>porém, altos índices de recidiva da hipercloridria. Am-</p><p>bas as técnicas são opções menos agressivas, podendo</p><p>ser indicadas em pacientes sem adequadas condições</p><p>clínicas necessárias para uma antrectomia.</p><p>A antrectomia associada à vagotomia</p><p>troncular contribui para a inibição da secreção</p><p>ácida, removendo a população de células pro-</p><p>dutoras de gastrina, e deixa toda a massa de</p><p>células parietais sujeitas à estimulação apenas</p><p>da histamina e à fase secretagoga intestinal.</p><p>Assim, reduz-se significativamente a incidência</p><p>de hipersecreção cloridropéptica. Esta é a conduta</p><p>mais adotada na maioria dos serviços. O remanes-</p><p>cente proximal após a antrectomia pode ser reanas-</p><p>tomosado ao duodeno (Billroth I), ao lado do jejuno</p><p>proximal (Billroth 11), ou numa reconstrução em Y</p><p>de Roux. A principal desvantagem dessa cirurgia,</p><p>quando comparada à vagotomia troncular com pilo-</p><p>roplastia ou vagotomia superseletiva, é o maior es-</p><p>forço e dificuldade técnica para realizar a ressecção</p><p>gástrica e o maior risco de complicações imediatas</p><p>por deiscência de anastomose.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201520</p><p>Ramo</p><p>hepático Ramo</p><p>celíaco</p><p>Figura 1.21 Vagotomia troncular. Notam-se os dois locais, marcados</p><p>com segmentos de linha cheia, desecção dos nervos vagos anterior e</p><p>posterior.</p><p>Nervo de Grassi</p><p>Figura 1.22 Observa-se a localização do nervo de Grassi, o qual ne-</p><p>cessita ser ligado.</p><p>5 cm</p><p>Figura 1.23 Vagotomia seletiva. Notam-se a junção esofagogástrica</p><p>dissecada e a ligadura de ramos vagais responsáveis pela inervação do</p><p>fundo gástrico.</p><p>Ramo celíaco</p><p>Ramo hepático</p><p>Figura 1.24 Vagotomia seletiva. Vêem-se os dois locais, marcados</p><p>com segmentos de linha cheia, de secção nervosa abaixo da origem do</p><p>ramos hepático e celíaco, que se originam dos nervos vagos anterior e</p><p>posterior, respectivamente.</p><p>Vago posterior</p><p>Ramo</p><p>celíaco</p><p>Ramo</p><p>hepático</p><p>Nervos anterior e</p><p>posterior de Latarjet</p><p>Vago anterior</p><p>Figura 1.25 Vagotomia gástrica proximal. Observam-se ramos dos</p><p>nervos de Latarjet que se dirigem para o corpo e fundo do estômago,</p><p>ligados.</p><p>Gastrojejunostomia</p><p>em Y de Roux</p><p>Gastrojejunostomia</p><p>Billroth II</p><p>Gastrojejunostomia</p><p>Billroth I</p><p>Figura 1.26 Procedimentos cirúrgicos utilizados no tratamento da</p><p>UP e em suas complicações.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>21</p><p>Piloroplastia</p><p>Este procedimento foi originalmente realizado</p><p>por Heinecke e descrito por Fronmüller, em 1886,</p><p>bem como Mikulicz descreveu, em 1888, uma opera-</p><p>ção similar. Por causa da íntima relação temporal en-</p><p>tre esses dois relatos, a técnica fi cou conhecida como</p><p>piloroplastia à Heinecke-Mikulicz.</p><p>Consiste na incisão do músculo pilórico e na re-</p><p>construção do canal pilórico, com o objetivo de facilitar</p><p>o esvaziamento gástrico. Tal procedimento altera meca-</p><p>nismos naturais de regulação do esvaziamento gástrico</p><p>e de prevenção do refl uxo duodenogástrico, podendo,</p><p>consequentemente, resultar em dumping precoce e em</p><p>gastrite de refl uxo alcalino. Embora tecnicamente fá-</p><p>cil de ser executado, deve ser evitado quando o piloro</p><p>encontrar-se intensamente deformado ou infl amado.</p><p>Piloroplastia à Weinberg</p><p>Inicialmente, identifi ca-se o piloro e realiza-se</p><p>a manobra de Kocher. Entre dois pontos de reparo</p><p>aplicados na parede anterior do piloro, distantes 1 cm</p><p>um do outro, faz-se uma incisão longitudinal com ex-</p><p>tensão de cerca de 2,5 a 3,5 cm no lado antral e igual</p><p>medida no lado duodenal. Todavia, o alinhamento das</p><p>bordas pode ser melhorado, extendendo-se a incisão</p><p>mais para o lado gástrico, não devendo, no entanto,</p><p>a extensão total da incisão exceder 7 cm, para evitar</p><p>tensão na sutura. O fechamento é realizado por meio</p><p>de sutura transversal, em plano único, com pontos</p><p>seromusculares feitos de modo a inverter a mucosa.</p><p>A piloroplastia à Weinberg pode ser realizada com</p><p>auxílio de laparoscopia. A via laparoscópica permite,</p><p>também, efetuar a piloromiotomia extramucosa de</p><p>maneira similar ao método de Fredet-Ramstedt para</p><p>tratamento da estenose hipertrófi ca do piloro.</p><p>Piloroplastia com sutura mecânica</p><p>Relatos iniciais descreviam a aplicação de um</p><p>grampeador circular para ressecção do piloro e anas-</p><p>tomose gastroduodenal simultâneas. O método pode</p><p>ser empregado em casos sem estenose pilórica ou de-</p><p>formidade importante do bulbo duodenal. Aparelhos</p><p>de sutura mecânica aperfeiçoados permitem que se</p><p>realize uma pequena gastrotomia a 6 cm do piloro, por</p><p>onde se introduz o grampeador circular; um nó com</p><p>fi o 0, envolvendo e apertando fi rmemente o piloro,</p><p>permite ressacá-lo quando do disparo do grampeador,</p><p>perfazendo assim uma duodenogastroanastomose; fi -</p><p>nalmente, a gastrotomia pode ser fechada com gram-</p><p>peador linear. O mesmo procedimento é plenamente</p><p>executável pela via laparoscópica.</p><p>Piloroplastia à Finney</p><p>Em 1902, Finney descreveu um método de</p><p>piloroplastia cuja abertura é mais ampla que a do</p><p>método de Weinberg, constituindo-se mais pro-</p><p>priamente em uma gastroduodenostomia. A princi-</p><p>pal indicação seria quando apresentasse forma de</p><p>J, condição em que a piloroplastia à Weinberg não</p><p>promove drenagem adequada, podendo causar es-</p><p>tase gástrica.</p><p>Quando comparada com o método de Heine-</p><p>cke-Mikulicz, a piloroplastia de Finney apresentou</p><p>resultados semelhantes a curto prazo e com pacien-</p><p>tes assintomáticos, mesmo quando o esvaziamento</p><p>gástrico mostrava-se retardado. Todavia, seguimen-</p><p>to clínico de mais de dez anos demonstrou risco de</p><p>recorrência signifi cativamente maior após a técnica</p><p>de Heinecke-Mikulicz.</p><p>Gastroenteroanastomose</p><p>Gastroduodenostomia à Jaboulay</p><p>Jaboulay idealizou, em 1892, uma gastro-</p><p>duodenostomia em que a incisão não cruzava o</p><p>piloro, e que era, antes de tudo, uma anastomose</p><p>laterolateral entre o antro distal e a primeira e a</p><p>segunda porções do duodeno, a qual passou a ser</p><p>utilizada como alternativa para a técnica de Fin-</p><p>ney, quando a área pilórica estivesse deformada ou</p><p>intensamente inflamada. Entretanto, é um méto-</p><p>do pouco empregado porque, entre outras razões,</p><p>acompanha-se de refluxo biliar frequente, bem</p><p>como torna difícil a reabordagem cirúrgica. Sub-</p><p>sequentemente à manobra de Kocher, a técnica é</p><p>executada, praticando-se incisões de 5 a 6 cm na</p><p>parede gástrica e duodenal, as quais são anastomo-</p><p>sadas com sutura em dois planos.</p><p>Gastrojejunostomia</p><p>A gastrojejunostomia foi introduzida por Wöl-</p><p>fler, em 1881, tendo sido muito utilizada como</p><p>operação de drenagem para o estômago vagotomi-</p><p>zado. O método é indicado nos casos de duodeno</p><p>difícil, além de ter a vantagem de ser reversível e</p><p>não destruir o piloro. Embora aparentemente pare-</p><p>ça ser equivalente à piloroplastia, apresenta taxas</p><p>mais altas de sintomas pós-operatórios e de insa-</p><p>tisfação dos pacientes. Entre as complicações as-</p><p>sociadas com o método, citam-se o vômito bilioso</p><p>pós-operatório, que foi relacionado com anastomo-</p><p>ses estreitas e recorrência ulcerosa, úlcera de boca</p><p>anastomótica e síndrome da alça aferente.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201522</p><p>Gastrojejunostomia com sutura mecânica</p><p>A anastomose gastrojejunal isoperistáltica pré-</p><p>-cólica pode ser efetuada por sutura mecânica na</p><p>parede anterior do antro, próxima do piloro. A alça</p><p>jejunal é unida ao estômago por meio de pontos, bem</p><p>como dois orifícios são praticados com diatermia nas</p><p>paredes gástrica e jejunal, para introdução de um</p><p>grampeador linear promovendo anastomose numa</p><p>extensão de 5 a 6 cm; os orifícios são, então, sutu-</p><p>rados com poliglactina. A técnica pode também ser</p><p>realizada laparoscopicamente e, para tanto, segue os</p><p>mesmos princípios descritos anteriormente, exceto</p><p>que, por ser mais curto, há necessidade de disparar</p><p>mais vezes o grampeador, além do que se deve reali-</p><p>zar endoscopia intraoperatória para assegurar a per-</p><p>viedade da anastomose.</p><p>Antrectomia</p><p>A antrectomia isolada é comumente usada</p><p>para tratar úlceras gástricas; é combinada com</p><p>vagotomia troncular no tratamento da úlcera</p><p>duodenal. O limite superior do antro pode ser experi-</p><p>mentalmente mapeado por meio da cobertura da mu-</p><p>cosa gástrica com corantes sensíveis ao pH, tal como o</p><p>vermelho-congo, ou por exame histológico das células</p><p>parietais. Geralmente, o antro se estende desde o pi-</p><p>loro até a metade do caminho na pequena curvatura,</p><p>mas somente até 30% na grande curvatura. Portanto,</p><p>uma gastrectomia convencional a 50% ou hemigas-</p><p>trectomia abrange mais o estômago do que o antro.</p><p>Para avaliar resultados é desejável uma definição pre-</p><p>cisa da quantidade de estômago removida; para nos-</p><p>sos propósitos, antrectomia e hemigastrectomia serão</p><p>consideradas sinônimas.</p><p>A antrectomia isolada remove o principal local</p><p>de trituração e mistura dos alimentos (o antro) e o</p><p>principal lugar de resistência ao esvaziamento sólido</p><p>e refluxo enterogástrico (o piloro). O esvaziamento</p><p>líquido é pouco alterado, devido à permanência do</p><p>gradiente de pressão gastroduodenal após antrecto-</p><p>mia. Os sólidos são esvaziados mais rapidamente e</p><p>em pedaços maiores não digeridos, porque eles não</p><p>são triturados nem retidos adequadamente. O dum-</p><p>ping precoce após a antrectomia pode ocorrer, mas</p><p>em geral não é intenso. Uma antrectomia verdadeira</p><p>não remove reservatório gástrico (estômago proxi-</p><p>mal) nem prejudica sua função, consequentemente</p><p>os pacientes, em geral, podem ingerir uma refeição</p><p>normal sem desconforto. Quando a “antrectomia” é</p><p>de 50% ou uma ressecção gástrica maior, a função re-</p><p>servatório está diminuída, com efeitos sintomáticos.</p><p>A reconstrução após antrectomia por meio de gastro-</p><p>duodenostomia (Billroth I) parece mais fisiológica do</p><p>que gastrojejunostomia (Billroth II).</p><p>Figura 1.27 Vagotomia troncular e antrectomia, reconstrução com</p><p>anastomose gastroduodenal (Billroth I, esquerda) ou anastomose gas-</p><p>trojejunal (Billroth II, direita). É preferível a reconstrução gastroduo-</p><p>denal, uma vez que ela preserva a passagem do quimo pelo duodeno,</p><p>causa menos refluxo biliar e evita complicações técnicas de antro reti-</p><p>do, obstrução de alça aferente, intussuscepção jejunogástrica e hérnia</p><p>retroanastomótica.</p><p>Procedimentos cirúrgicos básicos no tratamento</p><p>Vagotomia troncular com piloroplastia</p><p>Vagotomia troncular e antectomia</p><p>Vagotomia gástrica proximal (superseletiva)</p><p>Procedimento Recorrência da úlcera</p><p>Vagotomia troncular e drenagem</p><p>Vagotomia troncular e antrectomia</p><p>Vagotomia gástrica proximal</p><p>12%</p><p>1%-2%*</p><p>10%-15%</p><p>Tabela 1.11 *Atenção!</p><p>Complicações do</p><p>tratamento cirúrgico</p><p>Índice de mortalidade, morbidade, recorrência ulce-</p><p>rosa pós-tratamento cirúrgico da úlcera duodenal</p><p>com as quatro técnicas mais utilizadas</p><p>Mortalidade Morbidade Recorrência</p><p>Billroth I 1%-2% 5% 2%</p><p>Billroth II 1%-2 5 5</p><p>Vagotomia +</p><p>Piloroplastia</p><p>< 1 2 10</p><p>Vagotomia</p><p>superseletiva</p><p>< 0,5 < 1 5-25</p><p>Tabela 1.12</p><p>Hemorragia</p><p>Essa complicação pode surgir desde as primeiras</p><p>horas do pós-operatório até duas semanas após o pro-</p><p>cedimento cirúrgico, dependendo da causa.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>23</p><p>Os pacientes apresentam-se clinicamente com</p><p>choque, palidez, taquicardia, taquisfi gmia, hipoten-</p><p>são postural, pele fria, sudorese e alteração do nível de</p><p>consciência, e esses sintomas variam de acordo com</p><p>a quantidade de sangue perdida pelo paciente. Nos</p><p>casos de sangramento intraluminal, pode-se observar</p><p>melena, hematoquezia e hematêmese; nos sangra-</p><p>mentos extragástricos intra-abdominais, o paciente</p><p>tende a apresentar sinais de irritacão peritoneal.</p><p>Dentre as causas de sangramento extragástrico</p><p>intraperitoneal, destacam-se aquelas por lesão esplêni-</p><p>ca não percebida durante o ato cirúrgico e por escape de</p><p>ligaduras. Como causas de sangramento intraluminal,</p><p>temos a decorrente da linha de sutura, mais comumen-</p><p>te observada nas suturas manuais, quando comparada</p><p>à sutura mecânica. Naquela, o sangramento, quando</p><p>presente, é geralmente observado na sutura posterior,</p><p>quando o cirurgião deixa de revê-la após abertura dos</p><p>clampes, antes de iniciar a sutura do plano anterior.</p><p>Menos comum, pode-se encontrar sangramento devi-</p><p>do à presença de úlceras deixadas no coto duodenal ou</p><p>por úlceras duplas, sendo uma delas ignorada pelo ci-</p><p>rurgião. Essas são situações desagradáveis e que podem</p><p>ser prevenidas por inspeção pormenorizada do local</p><p>operado. Mais raramente, pode-se apreciar hemorra-</p><p>gias desencadeadas por úlceras de estresse e por necro-</p><p>se isquêmica. Esta é tida como complicação peculiar à</p><p>vagotomia superseletiva, podendo constituir quadro</p><p>de alta gravidade, especialmente quando resulta em</p><p>abdome agudo perfurativo. Geralmente, são, endosco-</p><p>picamente, úlceras grandes, de aspecto isquêmico, loca-</p><p>lizadas desde o cárdia até a incisura angular, portanto,</p><p>correspondendo à região em que foram feitas as ligadu-</p><p>ras vasculares durante a secção dos ramos vagais para o</p><p>corpo e o fundo gástricos.</p><p>Quanto à abordagem da hemorragia pós-cirurgia</p><p>gástrica extraluminal, a prevenção é o ponto principal.</p><p>Com utilização de técnica cirúrgica correta, evitando-</p><p>-se ligaduras em massa e procedendo exaustiva revisão</p><p>da hemostasia, diminuem-se os índices dessa compli-</p><p>cação para praticamente zero. No entanto, quando</p><p>ocorrerem, as lesões extraluminais são, via de regra,</p><p>abordadas cirurgicamente. No caso de lesão esplê-</p><p>nica, indica-se a esplenectomia, lembrando-se</p><p>aqui do maior risco de necrose do coto gástrico</p><p>consequente à ligadura dos vasos gástricos cur-</p><p>tos. No escape de ligaduras, o pinçamento isolado do</p><p>vaso e sua ligadura solucionam o problema.</p><p>Nos sangramentos intraluminais, seu diagnósti-</p><p>co pode ser auxiliado com sondagem gástrica e muitas</p><p>vezes visualizado por endoscopia digestiva alta.</p><p>Na grande maioria das vezes, o sangramento é da</p><p>linha de sutura, e, neste caso, a infusão de soro gelado</p><p>pela sonda gástrica costuma debelar o sangramento.</p><p>Se não for possível controlá-lo, há indicação de reo-</p><p>peração: desfazendo-se a sutura anterior, retiram-se</p><p>os coágulos, lava-se a cavidade intragástrica com soro</p><p>fi siológico e procura-se a área sangrante. O local ou os</p><p>locais sangrantes são então coibidos com pontos de fi o</p><p>inabsorvível. Quando o sangue provém da alça aferen-</p><p>te, é possível que haja uma úlcera duodenal, abando-</p><p>nada no coto, sangrando. Nesse caso, o coto duodenal</p><p>deve ser aberto e feita a hemostasia do vaso sangrante</p><p>com pontos de fi o inabsorvível.</p><p>Em caso de necrose isquêmica, pode-se tentar o</p><p>tratamento por métodos conservadores que incluem</p><p>transfusão de sangue, medicamentos alcalinos e blo-</p><p>queadores de secreção gástrica. Isso deve ser feito so-</p><p>mente quando é possível acompanhamento próximo</p><p>do paciente, usando-se observação clínica permanente</p><p>e exames endoscópicos repetidos; quando há necessi-</p><p>dade de reoperação, a mortalidade é da ordem de 50%.</p><p>Pancreatite aguda</p><p>A topografi a gastroduodenal está intimamente</p><p>relacionada com o pâncreas. Durante as dissecções</p><p>cirúrgicas do estômago e duodeno, ele pode ser alvo</p><p>de iatrogenias, muitas vezes não percebidas duran-</p><p>te o ato operatório, quer pela distorção anatômica,</p><p>quer pela inexperiência de cirurgiões na abordagem</p><p>de situações complicadas. Pode-se lesar tanto o duc-</p><p>to pancreático principal (Wirsung) como o acessório</p><p>(Santorini), lesão que pode ser parcial ou total. Quan-</p><p>do ela é detectada durante a cirurgia, deve-se proceder</p><p>à reimplantação do ducto ao duodeno. Quando o ci-</p><p>rurgião não percebe a lesão, o paciente tende a evoluir</p><p>já nos primeiros dias de pós-operatório com sinais de</p><p>peritonite por extravasamento de suco pancreático na</p><p>cavidade peritoneal. Com a evolução, o líquido exte-</p><p>rioriza-se através da ferida operatória e é clássica sua</p><p>coloração clara e alto nível de amilase. Quando a quan-</p><p>tidade de líquido extravasante é pequena, prefere-se</p><p>um tratamento conservador, com colocação de dreno</p><p>tubular na cavidade, seguido de aspiração contínua do</p><p>líquido. Quando se depara com drenagem de grande</p><p>volume, opta-se por reintervenção, visando ao reim-</p><p>plante do ducto no duodeno. Pode ocorrer ainda a pos-</p><p>sibilidade, em casos de úlceras grandes e calosas, de o</p><p>cirurgião ligar iatrogenicamente o ducto pancreático</p><p>principal ou o acessório, causando, inexoravelmente,</p><p>quadro de pancreatite aguda, exigindo reintervenção</p><p>para desamarrar e reimplantar o ducto.</p><p>Uma outra causa de pancreatite pós-cirurgia gás-</p><p>trica é a obstrução da alça aferente após reconstrução</p><p>à Billroth II. Essa forma de apresentação é rara, em</p><p>que a pancreatite se desenvolve secundariamente ao</p><p>processo obstrutivo que pode ser causado por acoto-</p><p>velamento, hérnia interna, aderências ou úlceras re-</p><p>correntes na alça, levando a aumento na pressão intra-</p><p>luminar repassada aos canalículos biliares. Nesse caso,</p><p>o tratamento do paciente de forma conservadora é</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201524</p><p>prática incorreta. O diagnóstico e o tratamento devem</p><p>ser precoces, sendo a tomografia computadorizada o</p><p>método de imagem de escolha para o diagnóstico.</p><p>Icterícia</p><p>Pelo mesmo motivo que ocorrem as lesões ao nível</p><p>do pâncreas, também podem ocorrer as lesões no siste-</p><p>ma biliar extra-hepático, sendo o colédoco o segmento</p><p>mais agredido.</p><p>São basicamente três os tipos de lesões que</p><p>possivelmente ocorrem ao nível dos ductos bi-</p><p>liares extra-hepáticos: secção coledociana, liga-</p><p>dura do colédoco e desinserção da papila duodenal</p><p>maior. A secção do colédoco, assim como a desinser-</p><p>ção da papila duodenal, pode ser reconhecida duran-</p><p>te o ato cirúrgico, pela presença de secreção biliar na</p><p>cavidade peritoneal e, nesse caso, deve-se proceder à</p><p>sutura e à drenagem do colédoco com dreno de Kehr,</p><p>no caso de secção coledociana e reimplante com o</p><p>coto duodenal ou com alça jejunal exclusa em Y de</p><p>Roux, associando-se drenagem tanto do colédoco</p><p>como do ducto pancreático principal.</p><p>Quando a secção coledociana e/ou a desinser-</p><p>ção da papila duodenal não são percebidas durante</p><p>o ato operatório, exteriorizar-se-á clinicamente no</p><p>pós-operatório por fístula no paciente drenado, ou</p><p>por peritonite no paciente que não o foi. Nesses ca-</p><p>sos, o tratamento cirúrgico se impõe, procedendo-se</p><p>de forma semelhante ao tratamento da lesão diag-</p><p>nosticada intraoperatoriamente. Na ligadura de co-</p><p>lédoco, a principal manifestação é a icterícia de iní-</p><p>cio já no pós-operatório imediato. A presença dela é</p><p>sempre motivo de preocupação, pois, além de poder</p><p>representar ligadura coledociana, pode ser também</p><p>manifestação de secção de colédoco e desinserção da</p><p>papila duodenal. Em todas essas complicações, o tra-</p><p>tamento cirúrgico se impõe.</p><p>Síndrome aguda da alça aferente</p><p>Após reconstrução à Billroth II, em casos de alça</p><p>aferente muito longa, pode ocorrer acotovelamento e/</p><p>ou herniação, resultando em obstrução completa da</p><p>alça e, como a porção proximal do duodeno está fecha-</p><p>da, consequentemente produz-se obstrução do tipo</p><p>alça fechada. Da mesma maneira ocorre se a alça for</p><p>demasiadamente curta, produzindo angulação aguda</p><p>na transição duodenojejunal com obstrução.</p><p>As manifestações clínicas tendem a ser abruptas,</p><p>com o paciente apresentando dor abdominal superior,</p><p>náuseas, vômitos sem bile, febre, taquicardia, hipo-</p><p>tensão e choque. Ao exame físico, pode-se encontrar</p><p>massa abdominal palpável, correspondendo à alça afe-</p><p>rente distendida, em aproximadamente um terço dos</p><p>pacientes. Geralmente, o diagnóstico deve sempre ser</p><p>considerado na presença de epigastralgia aguda após</p><p>cirurgia gástrica, ausência de bile no estômago e altos</p><p>índices de amilase sérica e urinária, podendo mimeti-</p><p>zar quadro de pancreatite aguda. A síndrome da alça</p><p>aferente favorece a deiscência do coto duodenal, assim</p><p>como a sua própria perfuração.</p><p>Como exames complementares, a radiografia</p><p>abdominal simples pode demonstrar imagem de alça</p><p>dilatada, altamente sugestiva da síndrome da alça afe-</p><p>rente. Os estudos radiológico contrastado e endoscó-</p><p>pico podem ser úteis, porém a não visualização da alça</p><p>aferente não é diagnóstica, assim como a presença de</p><p>contraste na alça aferente não exclui o diagnóstico. A</p><p>realização de ultrassonografia como meio de confir-</p><p>mar a distensão pós-prandial da alça aferente deve ser</p><p>levada em conta ao se avaliar paciente com sintomas</p><p>compatíveis com essa síndrome.</p><p>O tratamento é cirúrgico de urgência, sendo o</p><p>procedimento de escolha secção da alça junto ao es-</p><p>tômago, sutura da boca distal e anastomose em Y de</p><p>Roux da alça aferente na eferente 40 cm distalmente à</p><p>gastroenteroanastomose.</p><p>Deiscência do coto duodenal</p><p>É a mais frequente complicação pós-ope-</p><p>ratória imediata da gastrectomia à Billroth II</p><p>e a principal causa de morte nesse tipo de ope-</p><p>ração, atingindo mortalidade de 50%. A causa</p><p>mais comum dessa complicação é a obstrução</p><p>da alça aferente, em virtude possivelmente do</p><p>acotovelamento, de uma hérnia retroanasto-</p><p>mótica, infortúnio técnico como má técnica de</p><p>sutura, como a sutura feita em tecido pouco</p><p>vascularizado ou sob tensão. Outras causas são</p><p>descolamento muito extenso do duodeno, com pre-</p><p>juízo de sua irrigação; distensão gástrica ou duode-</p><p>nal, quando não se pratica adequada sucção gástrica;</p><p>úlceras terebrantes do duodeno, quando o descola-</p><p>mento não é satisfatório e a sutura de fechamento é</p><p>feita em tecido inflamatório.</p><p>Em geral, os sintomas são observados en-</p><p>tre o 5º e o 7º dias de pós-operatório, como dor</p><p>abdominal aguda acompanhada por distensão</p><p>abdominal, parada de eliminação de gases e fe-</p><p>zes, taquicardia e febre. Ao exame físico, pode-se</p><p>observar descompressão brusca dolorosa e contratura</p><p>abdominal</p><p>de intensidade variável. O paciente pode</p><p>ainda apresentar graus variados de desequilíbrio me-</p><p>tabólico, dependendo da quantidade de sucos diges-</p><p>tivos perdidos. É importante ressaltar que o quadro</p><p>clínico é tanto mais exuberante quanto maior for o</p><p>grau de abertura duodenal, assim, quando a abertu-</p><p>ra é mensurável, há enzimas pancreáticas ativadas e</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>25</p><p>conteúdo duodenal por toda cavidade peritoneal, re-</p><p>sultando nos sintomas de abdome agudo; entretanto,</p><p>menos comumente, a quantidade de vazamento é tão</p><p>pequena que o único indício clínico é febre ou descon-</p><p>forto associado a pequeno abscesso na parte superior</p><p>do abdome.</p><p>A tomografi a computadorizada pode fornecer</p><p>evidências valiosas em alguns pacientes, mas a explo-</p><p>ração cirúrgica é o elemento padronizado para incluir</p><p>ou excluir a possibilidade dessa afecção.</p><p>Quanto ao tratamento, ele depende do tama-</p><p>nho da deiscência. Na grande, com quantidade ex-</p><p>pressiva de conteúdo gastrointestinal para o exterior,</p><p>caso tenha-se procedido à drenagem prévia, ou intra-</p><p>-abdominal para cavidade não drenada, a terapia de</p><p>escolha é o tratamento cirúrgico por meio de reaviva-</p><p>mento das bordas e nova sutura. Esse procedimento</p><p>será mais difícil quanto maior for o tempo decorrido</p><p>desde a primeira operação e quanto pior for o estado</p><p>geral do paciente. Nos casos de pequena deiscência, se</p><p>não houve drenagem na primeira operação, a conduta</p><p>é drenagem precoce e adequada. Geralmente, a fístula</p><p>fecha-se dentro de alguns dias ou semanas, e o trata-</p><p>mento baseia-se, sobretudo, em suspender a ingestão</p><p>por via oral e fazer alimentação parenteral total.</p><p>Deiscência da anastomose</p><p>gastrointestinal</p><p>Geralmente, a deiscência de anastomose gas-</p><p>trointestinal cursa com fístula e comumente elas são</p><p>encontradas em associação a abscesso ou infecção.</p><p>As deiscências podem ocorrer nas seguintes</p><p>suturas:</p><p>� Gastrojejunal.</p><p>� Gastroduodenal.</p><p>Entre elas, as fístulas gastrojejunais são as mais</p><p>raras e traduzem sempre uma técnica cirúrgica pouco</p><p>aprimorada, manifestando-se quase sempre em uma</p><p>peritonite localizada ou difusa.</p><p>As causas que levam às deiscências são</p><p>as seguintes:</p><p>� Má técnica de sutura, isto é, a sutura feita em</p><p>tecido pouco vascularizado ou sob tensão.</p><p>� Deslocamento muito extenso do duodeno, com</p><p>prejuízo de sua irrigação.</p><p>� Distensão gástrica ou duodenal.</p><p>A sintomatologia, à semelhança das fístulas de</p><p>coto duodenal, aparece, em geral, entre o 5º e o 7º dias</p><p>e é caracterizada por dor sem a intensidade observada</p><p>na perfuração da úlcera em peritônio livre, distensão</p><p>abdominal, parada de eliminação de gases e fezes, ta-</p><p>quicardia e febre, observando-se ao exame físico des-</p><p>compressão brusca dolorosa e contratura da parede</p><p>abdominal. O quadro é tanto mais grave quanto maior</p><p>a deiscência.</p><p>O tratamento dessa complicação pode ser con-</p><p>servador ou cirúrgico. Quando pequena, aconselha-</p><p>mos o tratamento conservador, que consiste em:</p><p>jejum absoluto, aspiração contínua do conteúdo</p><p>gástrico por sonda, drenagem do local de deiscência</p><p>e aspiração contínua do conteúdo gastrointestinal</p><p>extravasado, manutenção do equilíbrio metabólico,</p><p>pela administração de água, eletrólitos e nutrição pa-</p><p>renteral, e proteção da pele da parede abdominal com</p><p>pomada protetora.</p><p>Se a deiscência for grande, o que se deduz pela</p><p>maior quantidade de conteúdo gastrointestinal extra-</p><p>vasado para dentro da cavidade abdominal ou para o</p><p>exterior, estará indicada a terapêutica cirúrgica ime-</p><p>diata. Os procedimentos cirúrgicos são tanto mais</p><p>graves e difíceis quanto maior o tempo decorrido des-</p><p>de a primeira intervenção, devido às aderências que se</p><p>formam entre as vísceras.</p><p>As abordagens cirúrgicas para o tratamento</p><p>das fístulas são: exclusão, ressecção e fechamento</p><p>do vazamento.</p><p>A exclusão envolve a ressecção do segmento afe-</p><p>tado, seguida por exteriorização das extremidades.</p><p>Se o duodeno não puder ser exteriorizado, faz-se uso</p><p>de um tubo de duodenostomia. A exclusão não é o</p><p>tratamento de escolha, fi cando reservada para pa-</p><p>cientes muito graves e sem condições de que neles</p><p>sejam realizadas outras manobras. A ressecção cons-</p><p>titui o tratamento de escolha, após a qual se proce-</p><p>de uma nova anastomose. Essa técnica não deve ser</p><p>adotada se a nova anastomose fi ca em campo con-</p><p>taminado ou se existe isquemia ou tensão sobre ela.</p><p>Se a fístula ocorreu após reconstrução à Billroth I, a</p><p>anastomose deve ser reconstruída com anastomose</p><p>à Billroth II. Com bastante frequência, é impossível</p><p>ressecar o segmento comprometido sem empreender</p><p>grande intervenção cirúrgica, razão pela qual opta-se</p><p>pelo seu fechamento. Esse procedimento pode resul-</p><p>tar em comprometimento da luz, particularmente</p><p>para as fístulas duodenais laterais. Às vezes, pode-se</p><p>controlar a sutura com um remendo seroso ou com</p><p>anastomose em Y de Roux.</p><p>Retenção gástrica</p><p>Com incidência variando entre 1,6% e 30%,</p><p>dependendo do tipo de cirurgia realizada, a reten-</p><p>ção gástrica tem como causa mais frequente</p><p>edema de boca eferente e gastroplegia.</p><p>O diagnóstico é simples, visto que geralmente os</p><p>sintomas peculiares da dismotilidade gástrica estão</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201526</p><p>presentes – náuseas, vômitos, distensão abdominal</p><p>e incapacidade parcial ou total de receber qualquer</p><p>refeição no período pós-operatório imediato. Nesse</p><p>momento, certas causas extragástricas podem estar</p><p>mimetizando gastroparesia pós-operatória, dentre</p><p>elas a mais frequente é a presença de sepse ou coleções</p><p>intra-abdominais decorrentes de deiscências de anas-</p><p>tomose, hemoperitônio, pancreatites pós-cirúrgicas e</p><p>fístulas linfáticas. Frequentemente, o que se observa</p><p>nessas condições não é apenas a gastroparesia, mas a</p><p>expressão clínica do íleo adinâmico instalado em de-</p><p>corrência dessas causas.</p><p>Grandes distensões gástricas podem aconte-</p><p>cer após vagotomias aplicadas para o tratamento da</p><p>doença péptica complicada com obstrução gástrica,</p><p>mesmo estando a anastomose gastroduodenal e a</p><p>gastrojejunal pérvias. O enfraquecimento das con-</p><p>trações antrais justificam a gastroparesia que, em</p><p>média, dura uma semana após a vagotomia troncu-</p><p>lar. Na vagotomia gástrica proximal, o esvaziamen-</p><p>to gástrico é muito pouco afetado, ao contrário das</p><p>vagotomias troncular e seletiva, que o afetam signi-</p><p>ficativamente. A não drenagem do estômago após a</p><p>vagotomia troncular produz estase sintomática em</p><p>40% dos operados. Quando se associa a antrectomia</p><p>à vagotomia seletiva ou à troncular, a atonia gástri-</p><p>ca é observação relativamente comum nos primei-</p><p>ros dias de pós-operatório, acometendo 9% desses</p><p>operados. Nas gastrectomias parciais, a gastropare-</p><p>sia pode ocorrer em 3% dos pacientes, enquanto na</p><p>reconstrução à Y de Roux tem-se a maior prevalência</p><p>da gastroparesia pós-operatória, embora seja tempo-</p><p>rária na maioria e em poucos é intensa e definitiva.</p><p>As manifestações da gastroparesia no período</p><p>pós-operatório imediato são tratadas conservadora-</p><p>mente pela descompressão do remanescente gástrico,</p><p>por meio de cateterismo nasogástrico e pela correção</p><p>de distúrbios hidroeletrolíticos vigentes nesse período.</p><p>Nos casos moderados, o manejo dietético auxiliado por</p><p>administração de metoclopramida é geralmente sufi-</p><p>ciente. Portanto, o tratamento da retenção gástrica</p><p>raramente é cirúrgico, ficando a reoperação indicada</p><p>para os casos em que, após duas a três semanas, se man-</p><p>tém e/ou se suspeita de estenose de boca anastomótica</p><p>persistente, mesmo após regressão do edema.</p><p>Capítulo</p><p>Síndromes</p><p>Pós-Gastrectomias</p><p>Capítulo</p><p>2</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201528</p><p>Síndrome de dumping</p><p>precoce</p><p>Esta síndrome é decorrente da rápida passagem</p><p>de alimentos para o duodeno ou o jejuno proximal,</p><p>caracterizando-se por sintomas gastrointestinais e va-</p><p>somotores que ocorrem logo (menos de 30 minutos)</p><p>após a ingestão de alimentos, principalmente dos ri-</p><p>cos em carboidratos.</p><p>Pode ocorrer após qualquer operação gástrica, in-</p><p>clusive vagotomia gástrica proximal. Sua incidência é</p><p>variável</p><p>e depende do intervalo de tempo entre a ope-</p><p>ração e o diagnóstico, da série publicada e da operação</p><p>gástrica realizada; a incidência diminui com o passar</p><p>dos anos, indicando uma tendência à recuperação es-</p><p>pontânea. A diferença, em termos de incidência, entre</p><p>as séries publicadas é decorrente também da inclusão</p><p>ou não pelos autores de pacientes com sintomas leves</p><p>e moderados. Alguns autores só incluem pacientes</p><p>com sintomas intensos, enquanto outros incluem pa-</p><p>cientes com sintomas leves. A incidência varia ainda</p><p>de acordo com a quantidade de estômago ressecado,</p><p>ou seja, é indiretamente proporcional ao reservatório</p><p>gástrico remanescente.</p><p>A síndrome é menos comum após reconstrução à</p><p>Billroth I do que à Billroth II. A incidência em diversos</p><p>trabalhos varia de 15% a 47% após gastrectomia, de</p><p>8,5% a 36% após antrectomia com vagotomia tron-</p><p>cular, de 11% a 29% após piloroplastia com vagoto-</p><p>mia troncular e de 0 a 3,7% após vagotomia gástrica</p><p>proximal; a raridade dessa síndrome após vagotomia</p><p>gástrica proximal está relacionada à manutenção da</p><p>integridade anatomofuncional antropilórica.</p><p>Nas operações bariátricas, a síndrome de dum-</p><p>ping tem sido mencionada como mais frequente após</p><p>gastroplastia com desnervação em Y de Roux (Fobi</p><p>e Capella), em que a anastomose do estômago é fei-</p><p>ta com o jejuno; quando os dissacarídeos são bem</p><p>tolerados, os pacientes que fazem uso de açúcares</p><p>emagrecem menos. Não há ainda estudos prospecti-</p><p>vos ou retrospectivos que mostrem correlação entre</p><p>sintomas de dumping e perda de peso. É certo que</p><p>a ingestão exagerada de açúcares é indesejável no</p><p>controle do peso do paciente e que os sintomas de</p><p>dumping constituem um fator limitante a esse com-</p><p>portamento indevido, o que é importante e até cer-</p><p>to ponto desejável, particularmente nos comedores</p><p>contumazes de doces.</p><p>Os raros pacientes que exibem dumping ou hipo-</p><p>glicemia reativa à ingestão de outros alimentos devem</p><p>ser investigados quanto à presença de outros proble-</p><p>mas, particularmente insulinoma.</p><p>As operações bariátricas puramente restritivas</p><p>não se acompanham de dumping.</p><p>Nas derivações biliopancreáticas, a síndrome de</p><p>dumping é rara ou ausente, talvez pela falta de recep-</p><p>tores específicos e de hormônios intestinais vasoati-</p><p>vos no íleo, diferentemente do que ocorre nas anasto-</p><p>moses gastrojejunais.</p><p>Patogenia</p><p>A síndrome é consequente ao rápido e incontro-</p><p>lável esvaziamento do quimo hiperosmolar no duo-</p><p>deno ou no jejuno, resultante do desvio do trânsito,</p><p>da secção ou da ressecção do piloro. A vagotomia</p><p>pode também acelerar o esvaziamento gástrico em</p><p>decorrência da redução que acarreta o relaxamento</p><p>receptivo do estômago. A presença do quimo hipe-</p><p>rosmolar no intestino delgado, em função do gra-</p><p>diente de pressão osmótica que cria com o espaço</p><p>hídrico extracelular, causa desvio de líquido desse</p><p>espaço para a luz intestinal, na tendência de restau-</p><p>rar a isosmolaridade do quimo. Esse rápido desvio de</p><p>líquido para o intestino desencadeia sintomas gas-</p><p>trointestinais da síndrome, enquanto a redução do</p><p>líquido extracelular, mais precisamente do volume</p><p>plasmático, é responsável, ao menos em parte, pe-</p><p>los sintomas vasomotores. Entretanto, a redução do</p><p>volume plasmático, observada em alguns pacientes,</p><p>pode ser pequena, a correlação entre a intensidade</p><p>dos sintomas e a alteração do volume plasmático é</p><p>muitas vezes não significativa, e o início dos sinto-</p><p>mas pode preceder a alteração do volume plasmático.</p><p>Esses achados sugerem que outros fatores, como</p><p>a liberação da serotonina, da bradicinina, do peptídeo</p><p>intestinal vasoativo, da neurotensina, do peptídeo YY</p><p>e do enteroglucagon, pelo intestino, podem ser impor-</p><p>tantes no desenvolvimento dessa síndrome.</p><p>Existem dados tanto favoráveis como contrários</p><p>à possível participação desses vários fatores humorais.</p><p>A administração de bradicinina reproduz sintomas va-</p><p>somotores do dumping, enquanto a liberação exces-</p><p>siva do enteroglucagon parece ser a causa da diarreia</p><p>explosiva associada ao dumping precoce, por inibir a</p><p>absorção de sódio e de água no intestino delgado.</p><p>A síndrome do esvaziamento gástrico rápido</p><p>parece ser mais frequente em pacientes emocional-</p><p>mente instáveis.</p><p>Quadro clínico</p><p>Os sintomas aparecem precocemente, muitas ve-</p><p>zes enquanto o paciente ainda está sentado à mesa. A</p><p>ingestão de refeição líquida rica em carboidratos pro-</p><p>voca mais frequentemente os sintomas. Os sintomas</p><p>gastrointestinais ou abdominais incluem sensação de</p><p>plenitude epigástrica, náusea, vômito, cólica abdomi-</p><p>2 Síndromes pós-gastrectomias</p><p>29</p><p>nal e diarreia explosiva. Os sintomas vasomotores in-</p><p>cluem fraqueza, tontura, desmaio (raramente ocorre),</p><p>palidez, rubor, visão turva, dispneia, palpitação, cefa-</p><p>leia e sudorese. Nos casos graves, pode haver perda de</p><p>peso, porque o paciente restringe voluntariamente a</p><p>ingestão de alimentos para evitar os sintomas. A pre-</p><p>sença de todos os sintomas da síndrome é rara, e os</p><p>sintomas gastrointestinais são mais frequentes do que</p><p>os vasomotores. A intensidade dos sintomas é muito</p><p>variável, e alguns pacientes podem apresentar somen-</p><p>te sintomas vasomotores ou gastrointestinais.</p><p>Diagnóstico</p><p>O diagnóstico é geralmente estabelecido pela</p><p>história clínica. Entretanto, em situações especiais,</p><p>podem ser necessários alguns testes diagnósticos. A</p><p>seriografi a gastrointestinal alta e o estudo do esvazia-</p><p>mento gástrico com radioisótopos podem evidenciar</p><p>esvaziamento gástrico rápido. Esvaziamento gástrico</p><p>normal, em princípio, exclui o diagnóstico de dum-</p><p>ping. Endoscopia e seriografi a gastrointestinal alta</p><p>são úteis na defi nição da anatomia e no auxílio do</p><p>diagnóstico de outras síndromes pós-gastrectomia</p><p>que podem estar presentes. A determinação do fl uxo</p><p>sanguíneo periférico por pletismografi a pode ser útil.</p><p>Testes provocativos, como instilação de solução de gli-</p><p>cose hipertônica no coto gástrico, têm sido emprega-</p><p>dos. Não são infrequentes resultados falso-positivos e</p><p>negativos em todos esses testes.</p><p>Tratamento</p><p>A síndrome de dumping pode ser aliviada na</p><p>maioria dos pacientes com medidas dietéticas, que</p><p>consistem em múltiplas pequenas refeições pobres</p><p>em carboidratos durante o dia. A ingestão de líquidos</p><p>durante as refeições deve ser eliminada. Os pacientes</p><p>que não são sufi cientemente aliviados somente pelas</p><p>medidas dietéticas deverão deitar-se por 20 a 30 mi-</p><p>nutos após cada refeição, para dirimir a contribuição</p><p>da gravidade no esvaziamento gástrico, que pode ser</p><p>importante em pacientes com gastrectomia ou pilo-</p><p>roplastia. A importância de carboidratos vegetais não</p><p>absorvíveis, como a pectina, pode ser útil. A maioria</p><p>dos pacientes melhora com esse esquema terapêuti-</p><p>co. Nos casos restantes, está indicado o emprego de</p><p>antiespasmódicos, sedativos, anticolinérgicos, pa-</p><p>rassimpaticomiméticos, bloqueadores ganglionares,</p><p>anti-histamínicos e antisserotonínicos. A octreotida,</p><p>análogo sintético de ação prolongada da somatostati-</p><p>na, tem sido recentemente usada com algum sucesso</p><p>no tratamento da síndrome do esvaziamento gástrico</p><p>rápido, presumivelmente em virtude de seu efeito ini-</p><p>bitório na liberação de hormônios intestinais.</p><p>Somente 1% dos pacientes não melhora com o</p><p>tratamento médico e persiste com sintomas acentu-</p><p>ados. Nessas condições, pode estar indicado o trata-</p><p>mento cirúrgico, cujo objetivo é restaurar total ou</p><p>parcialmente a função de reservatório do estômago</p><p>remanescente e assim reduzir a passagem rápida de</p><p>alimentos para o intestino delgado. Vários procedi-</p><p>mentos cirúrgicos são disponíveis, e a sua efi cácia é</p><p>controversa. A conversão de anastomose à Billroth II</p><p>em Billroth I, a de anastomose à Polya (oralis-totalis)</p><p>na Hoff meister (oralis-parcialis) e a reconstrução do</p><p>piloro são técnicas que só apresentam resultados sa-</p><p>tisfatórios em alguns casos isolados. A conversão da</p><p>anastomose gastrojejunal para gastroduodenal resta-</p><p>belece o trânsito natural gastroduodenal e permiti-</p><p>ria, num mecanismo de retroalimentação, a media-</p><p>ção de receptores duodenais, reduzindo</p><p>a velocidade</p><p>do esvaziamento gástrico; entretanto, os resultados</p><p>clínicos desse tipo de operação são pouco satisfató-</p><p>rios para a síndrome de dumping grave. Estudo com-</p><p>parativo entre anastomoses à Polya e à Hoff meister</p><p>não evidenciou diferença signifi cativa quanto ao es-</p><p>vaziamento gástrico. A construção de bolsas intesti-</p><p>nais para aumentar o reservatório prévio pode ser,</p><p>de início, benéfi ca, mas com o tempo elas dilatam e</p><p>hipertrofi am, podendo dar origem a estase secundá-</p><p>ria e ulceração. As interposições jejunais isoperistál-</p><p>ticas, com 20 a 25 cm entre o coto gástrico e o duode-</p><p>no, resultam em melhora clínica em no máximo 50%</p><p>dos pacientes, mas, de acordo com estudos baritados,</p><p>não reduzem signifi cativamente o esvaziamento gás-</p><p>trico. A interposição de uma alça jejunal antiperistál-</p><p>tica de 10 cm, associada à vagotomia troncular para</p><p>evitar úlcera de boca anastomótica, apresenta, ge-</p><p>ralmente, bons resultados, apesar do limite estreito</p><p>entre a desaceleração desejada no trânsito e desvios</p><p>da velocidade do esvaziamento gástrico: segmentos</p><p>jejunais curtos são inefi cazes, e os longos resultam</p><p>em estase gástrica. A reconstrução gastrojejunal em</p><p>Y de Roux associada à vagotomia também parece ter</p><p>bons resultados.</p><p>A síndrome de dumping após operações bariá-</p><p>tricas não tem alcançado signifi cado clínico sufi ciente</p><p>para justifi car tratamento cirúrgico.</p><p>Síndrome de dumping tardio</p><p>Esta síndrome é também denominada hipoglice-</p><p>mia reativa e é menos frequente do que a síndrome</p><p>precoce do esvaziamento gástrico rápido, ocorrendo</p><p>em menos de 2% dos pacientes submetidos à gastrec-</p><p>tomia; pode ocorrer em associação com o dumping</p><p>precoce ou como entidade isolada.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201530</p><p>Patogenia</p><p>O rápido esvaziamento gástrico de quimo rico</p><p>em carboidratos no intestino delgado, por ausência</p><p>de função efetiva do esfíncter pilórico, causa uma rá-</p><p>pida absorção de glicose; a hiperglicemia resultante</p><p>causa liberação acentuada de insulina, que faz uma</p><p>hipercorreção do nível sérico de glicose, produzindo</p><p>hipoglicemia 1,5 a 3 horas após a ingestão de alimen-</p><p>tos. A hipoglicemia ocasiona a liberação de catecola-</p><p>minas da medula da suprarrenal, as quais produzem</p><p>os sintomas vasomotores da síndrome. Ao contrário</p><p>da síndrome precoce do esvaziamento gástrico rápido,</p><p>os sintomas, que em geral duram de 15 a 20 minutos,</p><p>são caracteristicamente aliviados com a ingestão de</p><p>carboidratos. Alguns autores sugerem que a produção</p><p>excessiva de insulina se deve à liberação de enteroglu-</p><p>cagon em resposta ao material hiperosmolar do intes-</p><p>tino proximal. O enteroglucagon sensibiliza as células</p><p>beta das ilhotas pancreáticas para que elas liberem</p><p>quantidades excessivas de insulina.</p><p>Quadro clínico</p><p>As manifestações clínicas são de hipoglicemia e</p><p>incluem tremor, taquicardia, sudorese, tontura, cefa-</p><p>leia, confusão mental e alterações do comportamento.</p><p>Sintomas gastrointestinais não ocorrem ou não são</p><p>proeminentes; sua presença em paciente com sín-</p><p>drome de dumping tardio sugere concomitância com</p><p>dumping precoce.</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento é similar ao da síndrome precoce</p><p>do esvaziamento gástrico rápido. Pode-se também</p><p>obter melhora dos pacientes com dumping tardio</p><p>com octreotida, já que esse análogo da somatostatina</p><p>também previne aumento da insulina plasmática em</p><p>resposta à refeição com carboidratos, evitando assim</p><p>o desenvolvimento de início tardio da hipoglicemia</p><p>reativa. A pectina é útil por prolongar o tempo de ab-</p><p>sorção de carboidratos em virtude da viscosidade do</p><p>conteúdo intestinal. Os pacientes melhoram esponta-</p><p>neamente após um período de vários meses com uma</p><p>dieta pobre em carboidratos, possivelmente por uma</p><p>adaptação da mucosa do intestino delgado, que reduz</p><p>a liberação excessiva de enteroglucagon. A melhora</p><p>com o tratamento clínico é a regra. Na terapêutica ci-</p><p>rúrgica, raramente necessária, está indicada a inter-</p><p>posição de um segmento jejunal invertido de 10 cm de</p><p>comprimento entre o estômago e o duodeno.</p><p>Gastrite de refluxo alcalino</p><p>(síndrome do refluxo</p><p>enterogástrico)</p><p>O refluxo enterogástrico da secreção alcalina bi-</p><p>liopancreática pode ocasionar alterações morfológicas</p><p>da mucosa gástrica, resultando no desenvolvimen-</p><p>to de gastrite de gravidade variada. O refluxo ente-</p><p>rogástrico ocorre em pessoas normais nos períodos</p><p>interdigestivo e pós-prandial; a seguir, na fase III do</p><p>complexo motor interdigestivo, que se caracteriza por</p><p>intensa atividade contrátil do estômago, o material re-</p><p>fluído é reinjetado no duodeno. O refluxo pode adqui-</p><p>rir importância patológica quando o piloro é seccio-</p><p>nado (piloroplastia), ressecado (gastrectomia distal)</p><p>ou transposto (gastroenteroanastomose), alterando o</p><p>mecanismo antirrefluxo representado pela ação coor-</p><p>denada da bomba antropilórica.</p><p>Sua incidência é desconhecida, mas provavelmente</p><p>ocorre em menos de 3% de todos os pacientes subme-</p><p>tidos a operações gástricas. É mais frequente após gas-</p><p>trectomia com reconstrução à Billroth II e, a seguir, em</p><p>ordem decrescente, gastrojejunostomia, gastrectomia à</p><p>Billroth I e, finalmente, piloroplastia. A adição de vagoto-</p><p>mia parece ter poucas consequências na incidência.</p><p>Patogenia</p><p>Não se conhece o mecanismo exato pelo qual se</p><p>desenvolve a gastrite de refluxo alcalino. Estudos clíni-</p><p>cos e experimentais têm enfocado sobretudo as altera-</p><p>ções da motilidade gastroduodenal, os efeitos citotóxi-</p><p>cos da bile e de enzimas pancreáticas e fatores de defesa</p><p>da mucosa gástrica. Na presença de mecanismos que fa-</p><p>vorecem o refluxo enterogástrico pela perda da integri-</p><p>dade anatomofuncional antropilórica consequente de</p><p>operações gástricas, o retardo do clareamento gástrico</p><p>do material refluído e a diminuição da defesa da muco-</p><p>sa, tornada suscetível pela presença de gastrite atrófica,</p><p>quebra da barreira mucosa ou redução do fluxo sanguí-</p><p>neo, são fatores que predispõem à lesão da mucosa e ao</p><p>desenvolvimento da gastrite de refluxo alcalino.</p><p>Embora os sais biliares tenham sido sugeridos</p><p>como causa da lesão gástrica, a administração de co-</p><p>lestiramina não melhora as manifestações clínicas e</p><p>as alterações endoscópicas na maioria dos pacientes.</p><p>A derivação crônica de bile para o estômago em ani-</p><p>mais experimentais não reproduz as lesões gástricas,</p><p>excluindo assim a teoria de que os sais biliares rompe-</p><p>riam a barreira mucosa gástrica, permitindo a difusão</p><p>retrógrada de íons de hidrogênio e lesão da mucosa.</p><p>Além disso, a infusão intragástrica de bile isolada em</p><p>pacientes com gastrite de refluxo alcalino não repro-</p><p>duz os sintomas.</p><p>2 Síndromes pós-gastrectomias</p><p>31</p><p>Quadro clínico</p><p>Os sintomas mais frequentes são dor epigástrica</p><p>(89%) e vômitos (94%). A dor epigástrica é geralmente</p><p>em queimação, não é relacionada com as refeições e</p><p>pode ser agravada pela ingestão de alimentos. Os vô-</p><p>mitos são biliosos em 64% dos pacientes e não têm</p><p>relação com a ingestão de alimentos. Anemia (24%),</p><p>hemorragia (2%) e perda de peso também podem ocor-</p><p>rer. A perda de peso provavelmente está relacionada</p><p>com anorexia e com a ingestão defi ciente em decor-</p><p>rência de medo de vomitar. A anemia é quase sempre</p><p>ferropriva. Dumping precoce pode estar associado em</p><p>aproximadamente 10% dos pacientes, com gastrite de</p><p>refl uxo alcalino. A presença de pirose pode decorrer de</p><p>esofagite de refl uxo alcalino associada.</p><p>Diagnóstico</p><p>Uma anamnese minuciosa é fundamental para</p><p>estabelecer o diagnóstico diferencial com a síndrome</p><p>da alça aferente crônica.</p><p>Na presença de sintomas sugestivos de gastrite de</p><p>refl uxo alcalino, deve ser feita uma busca exaustiva das</p><p>possíveis causas de dor epigástrica e vômitos biliares,</p><p>mediante avaliação diagnóstica cuidadosa que, além da</p><p>anamnese minuciosa e do exame físico, inclua vários</p><p>exames complementares. Exame radiológico contrasta-</p><p>do é útil em defi nir a anatomia pós-operatória e excluir</p><p>outras possíveis causas dos sintomas, como obstrução</p><p>mecânica, úlcera recorrente e câncer gástrico. A endosco-</p><p>pia evidencia edema, eritema</p><p>e friabilidade com sangra-</p><p>mento fácil da mucosa ao toque com o endoscópio. Essas</p><p>alterações geralmente envolvem todo o coto gástrico.</p><p>Erosões superfi ciais podem também ser observadas. Al-</p><p>terações limitadas à gastrojejunostomia não comprovam</p><p>o diagnóstico de gastrite de refl uxo alcalino. O estudo</p><p>histológico das biópsias mostra a presença de células in-</p><p>fl amatórias crônicas na submucosa, redução ou ausência</p><p>de células parietais, aumento das células mucinosas, dis-</p><p>torção e dilatação das glândulas gástricas e redução da al-</p><p>tura da mucosa. Metaplasia intestinal também pode ser</p><p>observada. A análise da secreção gástrica de ácido deve</p><p>mostrar hipocloridria ou acloridria. Técnicas isotópicas</p><p>com Tc-DISIDA têm sido usadas com grande sensibilida-</p><p>de para a quantifi cação do refl uxo enterogástrico após os</p><p>vários tipos de operações gástricas. O índice de refl uxo</p><p>enterogástrico obtido com esse teste, combinado com</p><p>o tempo de esvaziamento gástrico de refeição marcada</p><p>com radioisótopo, tem auxiliado cirurgiões a identifi car</p><p>pacientes que podem se benefi ciar de operação corretiva.</p><p>A infusão intragástrica de solução alcalina, como teste</p><p>provocativo, foi demonstrada como tendo, na resposta</p><p>positiva, precisão preditiva de 75%-85% de benefício</p><p>evidente pela operação corretiva e, na resposta negativa,</p><p>ausência de benefício pela operação.</p><p>Diagnóstico diferencial entre gastrite alcalina</p><p>e síndrome da alça aferente crônica</p><p>Característica clínica Gastrite</p><p>alcalina</p><p>Síndrome da alça</p><p>aferente crônica</p><p>Obstrução mecânica Não Sim</p><p>Dor Constante Após a ingestão de</p><p>alimentos</p><p>Vômito melhora a dor Não Sim</p><p>Vômito contendo bile Sim Sim</p><p>Vômito contendo alimento Pode Não</p><p>Vômito em jato Não Sim</p><p>Sangramento e anemia Ocasional Raro</p><p>Tabela 2.1</p><p>Tratamento</p><p>O tratamento médico consiste na administração</p><p>de antiácidos que contenham alumínio (absorvem sais</p><p>biliares), bloqueadores de bomba de prótons, colestira-</p><p>mina (absorvem sais biliares) e metoclopramida (acelera</p><p>o clareamento de bile do coto gástrico). O uso de antico-</p><p>linérgico está contraindicado, pois causa estase gástrica.</p><p>O ácido ursodesoxicólico alivia sintomas leves da</p><p>gastrite de refl uxo alcalino, mas, de maneira geral, o</p><p>tratamento médico tem sido de valor duvidoso.</p><p>O tratamento cirúrgico está indicado ao peque-</p><p>no número de pacientes com sintomas intensos que</p><p>interferem no hábito de vida e não melhoram espon-</p><p>taneamente e/ou com o tratamento clínico. O objetivo</p><p>do tratamento cirúrgico é desviar o conteúdo duode-</p><p>nal do estômago; as operações corretivas podem ser</p><p>gastrojejunostomia em Y de Roux, interposição de</p><p>alça jejunal isoperistáltica entre o coto gástrico e o</p><p>duodeno (Henley ou Henley-Soupault) e fechamento</p><p>de gastroenteroanastomose.</p><p>O procedimento mais utilizado é a gastrojeju-</p><p>nostomia com uma alça em Y de Roux de pelo menos</p><p>40 cm de comprimento, para impedir o refl uxo do con-</p><p>teúdo duodenal para o estômago. Vagotomia comple-</p><p>mentar deve ser realizada para reduzir a incidência de</p><p>úlcera de boca anastomótica tanto na técnica em Y de</p><p>Roux quanto na de Henley-Soupault.</p><p>Os resultados são geralmente bons, com a maio-</p><p>ria dos pacientes (80% a 85%) relatando melhora im-</p><p>portante ou cura. Aproximadamente 10% a 15% dos</p><p>pacientes apresentam esvaziamento gástrico retarda-</p><p>do após a operação em Y de Roux, pelo que alguns au-</p><p>tores recomendam, para pacientes que apresentam es-</p><p>vaziamento retardado já no pré-operatório, ressecção</p><p>ampla do estômago restante e reconstrução do trânsi-</p><p>to em Y de Roux. A anastomose em Y de Roux parece</p><p>ter sua melhor indicação na associação da síndrome de</p><p>dumping à gastrite de refl uxo alcalino.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201532</p><p>Síndrome da alça aferente</p><p>Esta síndrome foi descrita pela primeira vez por</p><p>Mimpriss e Birt, em 1948, e posteriormente por Wells</p><p>e Welbourn, em 1951, e decorre da obstrução da alça</p><p>aferente ou de sua anastomose com o estômago; por-</p><p>tanto, só ocorre em pacientes submetidos à gastrojeju-</p><p>nostomia simples ou à gastrectomia com reconstrução</p><p>do trânsito à Billroth II. A incidência dessa síndrome é</p><p>possivelmente inferior a 1% dos pacientes submetidos</p><p>a esses tipos de operações.</p><p>Duas formas de apresentação são observadas:</p><p>aguda e crônica. A forma crônica é muito mais fre-</p><p>quente. A causa da obstrução é geralmente acotovela-</p><p>mento, hérnia interna ou vólvulo de uma alça aferente</p><p>longa. A síndrome da alça aferente crônica pode tam-</p><p>bém ser causada por estenose da anastomose, ade-</p><p>rências, úlcera de boca anastomótica, intussuscepção</p><p>jejunogástrica ou carcinoma gástrico.</p><p>Síndrome da alça aferente</p><p>aguda</p><p>A obstrução aguda da alça aferente geralmente é</p><p>observada nos primeiros dias de pós-operatório, mas</p><p>pode ocorrer semanas, meses ou até anos após a ope-</p><p>ração. Na forma aguda, ocorre obstrução completa da</p><p>alça aferente, e, como a porção proximal do duodeno</p><p>(coto duodenal) está fechada, produz-se uma obstru-</p><p>ção do tipo alça fechada.</p><p>As manifestações clínicas são abruptas e incluem</p><p>dor no abdome superior, taquicardia, febre, náuseas,</p><p>vômitos sem bile, hipotensão e choque circulatório. O</p><p>exame físico pode revelar massa abdominal palpável</p><p>(alça aferente distendida) em menos de um terço dos</p><p>pacientes. Pode ocorrer rotura do coto duodenal ou da</p><p>alça aferente por necrose da parede visceral, com ex-</p><p>travasamento do conteúdo duodenal para a cavidade</p><p>abdominal. Esta condição é extremamente grave.</p><p>A síndrome da alça aferente aguda pode ser er-</p><p>roneamente diagnosticada como pancreatite aguda,</p><p>pela similaridade das manifestações clínicas e pela</p><p>ocorrência de hiperamilasemia. A elevação da amilase</p><p>sérica deve-se ao aumento da pressão intraluminar na</p><p>alça aferente, que ultrapassa a pressão intraductal no</p><p>pâncreas, o que favorece refluxo do conteúdo duode-</p><p>nal para dentro do canal pancreático e a passagem de</p><p>amilase para o sangue. Icterícia também pode resultar</p><p>do bloqueio da excreção biliar pelo aumento da pres-</p><p>são na luz da alça aferente.</p><p>A presença de uma alça dilatada na radiografia</p><p>simples de abdome pode ser sugestiva da síndrome da</p><p>alça aferente. Os estudos contrastado e endoscópico</p><p>do trato gastrointestinal alto podem ser úteis, mas a</p><p>não visualização da alça aferente ao exame radiológico</p><p>não é diagnóstica, e a presença de bário na alça afe-</p><p>rente não exclui essa síndrome. A não visualização da</p><p>alça aferente pode ocorrer também em pacientes com</p><p>gastrojejunostomia sem obstrução da alça aferente. A</p><p>cintilografia das vias biliares com HIDA marcado com</p><p>Tc pode ser valiosa para o diagnóstico. Nos pacientes</p><p>com síndrome da alça aferente, observa-se excreção</p><p>do radioisótopo das vias biliares para a alça aferente,</p><p>mas este não progride para a alça eferente.</p><p>O tratamento é cirúrgico, circunstancialmente</p><p>de urgência. O procedimento mais empregado consis-</p><p>te em secção da alça aferente junto ao estômago, sutu-</p><p>ra da boca distal e anastomose em Y de Roux da alça</p><p>aferente na alça eferente, 40 cm distalmente à gastro-</p><p>enteroanastomose. Vagotomia complementar deve</p><p>ser realizada para evitar úlcera de boca anastomótica.</p><p>Se as condições do paciente forem precárias, pode-se</p><p>realizar uma enteroenterostomia entre a alça aferente</p><p>e a eferente. No caso raro de necrose de toda a alça</p><p>aferente, está indicada a pancreatoduodenectomia,</p><p>mas, se a necrose for parcial, realizam-se ressecção do</p><p>segmento necrosado e a reconstituição em Y de Roux.</p><p>Figura 2.1 Reconstituição do trânsito intestinal por Y de Roux clássi-</p><p>co, após antrectomia gástrica, fechamento do coto duodenal e de parte</p><p>do coto gástrico. Anastomose gastrojejunal terminoterminal na curva-</p><p>tura maior do estômago e jejunojejunal a uma distância entre 45 e 60</p><p>cm da primeira anastomose.</p><p>Síndrome da alça aferente</p><p>crônica</p><p>Esta síndrome é decorrente de obstrução parcial</p><p>e intermitente da alça aferente. A ingestão de alimen-</p><p>tos estimula as secreções biliar e pancreática, que são</p><p>excretadas na alça aferente. Na presença de obstrução</p><p>da alça, as secreções acumulam-se e causam</p><p>sua disten-</p><p>são da alça, resultando em distensão e cólica no abdome</p><p>superior. O aumento da pressão intraluminar na alça é</p><p>2 Síndromes pós-gastrectomias</p><p>33</p><p>capaz de superar a obstrução, resultando em passagem</p><p>rápida da secreção para o estômago, vômito biliar em</p><p>jato e melhora imediata do desconforto abdominal. Ca-</p><p>racteristicamente, o vômito não contém alimento, por-</p><p>que este passa para a alça eferente antes que ocorra o</p><p>vômito. Pode haver proliferação bacteriana na alça afe-</p><p>rente obstruída, podendo causar síndrome da alça cega</p><p>com má absorção, diarreia, anemia e desnutrição.</p><p>Como ocorre na síndrome da alça aferente aguda,</p><p>a radiografi a simples do abdome, o estudo radiológico</p><p>contrastado e endoscópico do trato gastrointestinal</p><p>alto e o estudo da permeabilidade da alça aferente com</p><p>radioisótopos de excreção biliar podem ser valiosos no</p><p>diagnóstico. Teste provocativo com colecistoquinina e</p><p>secretina para reproduzir os sintomas tem sido sugeri-</p><p>do, mas sua precisão ainda não está estabelecida.</p><p>O tratamento consiste na realização de Y de Roux</p><p>e vagotomia, conforme apresentado no tratamento</p><p>da síndrome da alça aferente aguda. Atualmente, com</p><p>a diminuição do número de gastrectomias e a realiza-</p><p>ção de gastrojejunostomia com alça aferente curta, a</p><p>incidência dessa síndrome tem se tornado muito me-</p><p>nos frequente.</p><p>Síndrome da alça eferente</p><p>A síndrome da alça eferente pode ser aguda ou</p><p>crônica, tem as mesmas causas e é menos comum do</p><p>que a síndrome da alça aferente; pode decorrer de ade-</p><p>rências, estenose cicatricial da boca eferente e invagi-</p><p>nação jejunogástrica. A invaginação jejunogástrica da</p><p>alça eferente é mais frequente do que a da alça aferente.</p><p>Outra causa comum da obstrução da alça eferente é a</p><p>herniação de uma alça jejunal atrás da anastomose gas-</p><p>trojejunal. Os sintomas sugerem obstrução intestinal</p><p>alta: dor abdominal difusa em cólica, distensão abdomi-</p><p>nal discreta, náuseas e vômitos biliares e alimentares.</p><p>O diagnóstico pode ser difícil se a obstrução for</p><p>distante da gastroenteroanastomose. Nessas condi-</p><p>ções, a endoscopia pode ser normal, e o estudo radioló-</p><p>gico pode evidenciar difi culdade no trânsito do contras-</p><p>te, mas não a obstrução. Na presença de intussuscepção</p><p>jejunogástrica, o exame radiológico contrastado e a</p><p>gastroscopia evidenciam o aspecto de pregas do jejuno</p><p>invertido dentro do estômago.</p><p>O tratamento, em princípio, é cirúrgico e con-</p><p>siste no alívio da obstrução e na prevenção da recor-</p><p>rência; dependendo da etiologia, pode envolver lise</p><p>de aderências, reconstrução da anastomose, redução</p><p>de hérnia retroanastomótica ou de invaginação jeju-</p><p>nogástrica, com enterectomia segmentar na eventua-</p><p>lidade de necrose de alça, e fechamento de espaços que</p><p>possam favorecer a formação de hérnia interna.</p><p>Diarreia pós-vagotomia</p><p>A diarreia pode acompanhar qualquer operação</p><p>gástrica e é mais frequente após vagotomia troncular.</p><p>A incidência de diarreia após vagotomia varia muito</p><p>nas diferentes séries, e sua defi nição não é uniforme.</p><p>As formas graves, algumas vezes incapacitantes, são ra-</p><p>ras. A incidência de diarreia pós-vagotomia troncular é</p><p>de 10%-30%, mas somente 1% dos pacientes apresenta</p><p>diarreia prolongada e intensa. A incidência de diarreia</p><p>grave após vagotomia gástrica seletiva e gástrica pro-</p><p>ximal é mínima; a diarreia incapacitante não tem sido</p><p>observada após vagotomia gástrica proximal. A diarreia</p><p>pós-vagotomia deve ser diferenciada da associada à sín-</p><p>drome do esvaziamento gástrico rápido.</p><p>Patogenia</p><p>A patogenia exata da diarreia pós-vagotomia con-</p><p>tinua obscura, apesar de várias causas e teorias terem</p><p>sido propostas; as principais são: estase gástrica com</p><p>hipoacidez, crescimento bacteriano excessivo e subse-</p><p>quente enterite e má absorção; redução das enzimas</p><p>da mucosa intestinal e do fl uxo sanguíneo mesentéri-</p><p>co; alteração da motilidade do trato gastrointestinal,</p><p>com prejuízo no relaxamento receptivo do estômago</p><p>e esvaziamento gástrico rápido; alteração da secreção</p><p>biliar e pancreática, com aumento da excreção fecal de</p><p>sais biliares e inibição da absorção de água no cólon e</p><p>má absorção de gorduras.</p><p>Quadro clínico</p><p>A intensidade da diarreia é muito variável, de 1 a</p><p>25 episódios diários. O tipo de diarreia mais comum é</p><p>o que se inicia no pós-operatório imediato e desapare-</p><p>ce espontaneamente em poucos meses. Um outro gru-</p><p>po de pacientes apresenta diarreia desde o pós-ope-</p><p>ratório imediato, a qual, apesar de poder reduzir-se</p><p>com o tempo, não desaparece completamente. Alguns</p><p>pacientes apresentam diarreia que dura poucos dias e</p><p>recorre em intervalos de um a três meses.</p><p>Tratamento</p><p>O melhor tratamento é a prevenção, com o uso</p><p>da vagotomia gástrica proximal. Na maioria dos</p><p>casos, a diarreia diminui e desaparece espontane-</p><p>amente com o tratamento médico específico, que</p><p>consiste em medidas gerais para qualquer diarreia,</p><p>como redução na ingestão de carboidratos e de leite</p><p>e seus derivados. O emprego de antibióticos (tetra-</p><p>ciclina e neomicina) e de substâncias que reduzem a</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201534</p><p>motilidade gastrointestinal (codeína, difenoxilato)</p><p>pode ser útil em alguns casos. A colestiramina (4 g</p><p>em cada refeição), uma resina de troca que absor-</p><p>ve sais biliares, reduz a frequência e a gravidade da</p><p>diarreia pós-vagotomia. O verapamil, um bloquea-</p><p>dor do canal de cálcio, introduzido para tratamento</p><p>de doenças cardiovasculares, foi utilizado no tra-</p><p>tamento da diarreia pós-vagotomia refratária com</p><p>bons resultados.</p><p>O tratamento cirúrgico está indicado aos pacien-</p><p>tes que continuam com diarreia grave apesar do trata-</p><p>mento clínico. As operações corretivas destinam-se a</p><p>tornar mais lento o trânsito no estômago ou no intes-</p><p>tino delgado. A reconstrução do piloro pela reversão</p><p>da piloroplastia tem sido referida com bons resultados</p><p>no tratamento do dumping e da diarreia pós-vagoto-</p><p>mia. A gastrojejunostomia em Y de Roux foi utilizada</p><p>no tratamento da diarreia pós-vagotomia com bons</p><p>reultados; porém, o procedimento de escolha é a in-</p><p>versão de um segmento jejunal de 10 cm de extensão,</p><p>a 70-100 cm do ligamento de Treitz.</p><p>Disfagia pós-vagotomia</p><p>Disfagia, associada ou não à odinofagia, com ou</p><p>sem alteração funcional provada manometricamente,</p><p>pode ocorrer após vagotomia, sobretudo após vagotomia</p><p>gástrica proximal e após vagotomia troncular por via to-</p><p>rácica. Na maioria dos casos, decorre de hematoma ou</p><p>edema traumático no esôfago distal ou fibrose esofágica.</p><p>A disfagia é em geral transitória e desaparece esponta-</p><p>neamente; em poucos casos, são necessárias uma ou</p><p>duas dilatações esofágicas para a completa melhora dos</p><p>pacientes. As alterações funcionais, consequentes à des-</p><p>nervação, raramente são comprovadas por manometria;</p><p>nesses casos, tanto contrações terciárias no esôfago dis-</p><p>tal como falha no relaxamento do esfíncter inferior do</p><p>esôfago durante a deglutição têm sido descritas. Poucas</p><p>pesquisas pertinentes, feitas em animais, sugerem que</p><p>apenas a vagotomia cervical ou torácica alta leva a preju-</p><p>ízo no relaxamento do esfíncter inferior do esôfago pela</p><p>deglutição e, portanto, a vagotomia gástrica proximal</p><p>não deve resultar na desnervação desse esfíncter.</p><p>Úlcera péptica pós-operatória:</p><p>úlcera recorrente</p><p>Úlcera recorrente é a que ocorre após operações</p><p>gástricas realizadas para o tratamento definitivo da</p><p>úlcera péptica; é também denominada úlcera de boca</p><p>anastomótica ou úlcera marginal, quando ocorre na</p><p>mucosa jejunal próxima à anastomose gastrojejunal.</p><p>Estudo de revisão realizado por Stabile e Passaro</p><p>demonstrou que aproximadamente 95% das úlceras re-</p><p>correntes seguiram-se ao tratamento cirúrgico de úlcera</p><p>duodenal, 2%-4% ao de úlcera gástrica e 2% ao de úlcera</p><p>gástrica e duodenal combinadas. Para propósitos práti-</p><p>cos, considera-se apenas o problema mais frequente, o</p><p>da úlcera duodenal recorrente; cinco a dez anos após va-</p><p>gotomia gástrica proximal, a incidência média de úlcera</p><p>recorrente é de 10%, mas com faixa ampla de variação de</p><p>1% a 30%; após</p><p>vagotomia troncular ou gástrica seletiva</p><p>em associação com operação de drenagem gástrica, é de</p><p>10%, e, em associação à antrectomia, é de 0,5%-3%.</p><p>A recidiva ulcerosa depende muito mais da in-</p><p>tensidade da redução da acidez, decorrente da ope-</p><p>ração cirúrgica, do que dos níveis absolutos da acidez</p><p>pré-operatória. A causa mais frequente da recidiva é a</p><p>execução inadequada do tratamento cirúrgico da úlcera</p><p>duodenal: ressecção gástrica insuficiente e antro retido</p><p>na gastrectomia ou vagotomia incompleta ou ainda a</p><p>omissão na realização de vagotomia complementar à</p><p>gastrojejunostomia em Y de Roux. Após vagotomia,</p><p>dois terços das úlceras recorrentes no duodeno têm</p><p>como causa a vagotomia incompleta, o que comprova a</p><p>importância da habilidade e do cuidado necessários ao</p><p>cirurgião para a obtenção de bons resultados. Outros</p><p>fatores etiológicos da recidiva ulcerosa incluem sín-</p><p>drome de Zollinger-Ellison, hipercalcemia (hiperpara-</p><p>tireoidismo), tabagismo, uso de drogas ulcerogênicas,</p><p>carcinoma gástrico, granulomas por fio de sutura e, na</p><p>vagotomia gástrica proximal, isquemia na curvatura</p><p>menor do estômago e estase por desnervação parassim-</p><p>pática excessiva, que inclui o antro gástrico.</p><p>Quadro clínico</p><p>A úlcera recorrente pode ser sintomática ou assin-</p><p>tomática. Dor epigástrica é o sintoma mais frequente. A</p><p>dor é geralmente característica de uma úlcera péptica,</p><p>mas pode ser atípica. Hemorragia ocorre em 50%-70%</p><p>dos pacientes portadores de úlcera de boca anastomóti-</p><p>ca; apesar de o sangramento crônico ser mais frequen-</p><p>te, pode ocorrer hemorragia maciça. Diarreia grave com</p><p>perda de peso pode ser observada nos pacientes que</p><p>apresentam uma fístula gastrojejunocólica, como com-</p><p>plicação da úlcera de boca anastomótica. As úlceras re-</p><p>cidivadas após vagotomia gástrica proximal têm, usual-</p><p>mente, um curso benigno, e metade delas cicatriza sem</p><p>qualquer tratamento ou apenas com tratamento médico,</p><p>o que apoia a atitude expectante com tratamento médico</p><p>e a indicação restrita para o tratamento cirúrgico.</p><p>Diagnóstico</p><p>O estudo radiológico contrastado evidencia a</p><p>presença da úlcera em apenas 25%-59% dos casos. A</p><p>endoscopia é superior ao estudo radiológico contras-</p><p>tado, mas a não identificação endoscópica da úlcera</p><p>não exclui a sua presença.</p><p>2 Síndromes pós-gastrectomias</p><p>35</p><p>O diagnóstico deve, de preferência, envolver</p><p>também a defi nição da operação cirúrgica prévia e a</p><p>causa da recidiva. O estudo radiológico e a endosco-</p><p>pia prestam-se à identifi cação de operações de dre-</p><p>nagem, ressecção gástrica e tipo de reconstrução do</p><p>trânsito gastrointestinal. A dosagem da acidez gás-</p><p>trica basal é estimulada por pentagastrina e insulina</p><p>ou por refeição simulada, a gastrinemia e a calcemia</p><p>oferecem a possibilidade de identifi car a causa da re-</p><p>cidiva ulcerosa na maioria dos casos; a identifi cação</p><p>da causa favorece a escolha do tipo mais adequado de</p><p>tratamento cirúrgico.</p><p>Tratamento</p><p>Além do tipo de operação prévia, muitos fatores</p><p>podem infl uenciar na escolha do tipo de tratamento:</p><p>aspectos clínicos (gravidade dos sintomas, presença</p><p>de complicações da úlcera recidivada e presença de</p><p>outras síndromes pós-operatórias), fatores de risco</p><p>(idade e doenças associadas), a localização (gástrica</p><p>ou duodenal) e a causa da úlcera recidivada (estase</p><p>gástrica, síndrome de Zollinger-Ellison, vagotomia in-</p><p>completa, antro residual, uso de drogas ulcerogênicas,</p><p>isquemia etc.).</p><p>Bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de</p><p>prótons devem ser inicialmente empregados, mas, se</p><p>oferecidos isoladamente, a recidiva de maneira geral é</p><p>alta, mesmo se o medicamento for mantido. A recidiva</p><p>é de 71% após seis meses de suspensão de cimetidina,</p><p>de 33% com dose de manutenção de cimetidina de 400</p><p>mg/dia e de 16% com dose de manutenção de 800 mg/</p><p>dia. A erradicação do Helicobacter pylori geralmente</p><p>evita a recidiva, particularmente nos pacientes opera-</p><p>dos por úlcera duodenal.</p><p>Se não houver cicatrização da úlcera com o</p><p>tratamento clínico ou se ocorrer perfuração ou</p><p>sangramento, o tratamento cirúrgico deve ser con-</p><p>siderado. Para a escolha do melhor procedimento</p><p>cirúrgico devem ser consideradas, sobretudo, a ope-</p><p>ração inicial, a localização e a causa da recidiva e as</p><p>condições do paciente. Considerando-se somente a</p><p>operação inicial: se foi gastrectomia sem vagotomia,</p><p>o procedimento mais adequado é a vagotomia com-</p><p>plementar (gástrica seletiva ou troncular); se foi</p><p>vagotomia com gastroenterostomia, a segunda ope-</p><p>ração deve ser antrectomia e revagotomia, porque</p><p>nessas condições a revagotomia apenas, mesmo por</p><p>via torácica, apresenta um alto índice de insucesso;</p><p>se a primeira operação foi vagotomia e antrecto-</p><p>mia, a reoperação deve ser a ampliação da ressecção</p><p>gástrica e revagotomia. O sucesso do tratamento</p><p>cirúrgico da úlcera de boca anastomótica é de 70%-</p><p>94%. Se os resultados das provas de secreção áci-</p><p>da do estômago forem compatíveis com vagotomia</p><p>incompleta, há necessidade de revagotomia. Com a</p><p>comprovação diagnóstica de antro retido, este deve-</p><p>rá ser ressecado. Com o diagnóstico de síndrome de</p><p>Zollinger-Ellison do tipo I (hiperplasia e/ou hiper-</p><p>função das células G do antro), a gastrectomia distal</p><p>se impõe. A síndrome de Zollinger-Ellison do tipo</p><p>II, na qual a doença ulcerosa péptica é consequen-</p><p>te à hipersecreção gástrica de ácido, dependente da</p><p>secreção de gastrina por neoplasia de células não</p><p>beta das ilhotas pancreáticas, os determinantes da</p><p>sobrevida são o crescimento e o potencial metastá-</p><p>tico do gastrinoma; mais de 60% dos gastrinomas</p><p>são malignos, e a sua ressecção representa a única</p><p>chance de cura. Atualmente, consegue-se o contro-</p><p>le da hipersecreção ácida com bloqueadores H2 ou</p><p>inibidores da bomba de prótons, evitando-se a defi-</p><p>nição precoce por gastrectomia total e permitindo o</p><p>diagnóstico e a localização pré-operatória do gastri-</p><p>noma em porcentagem significativa dos casos.</p><p>O gastrinoma associado às neoplasias endócri-</p><p>nas múltiplas tem diferente potencial de cura, pois,</p><p>geralmente, há múltiplos tumores no pâncreas; nes-</p><p>sa condição, o hiperparatireoidismo deve também</p><p>ser tratado. Na síndrome de Zollinger-Ellison espo-</p><p>rádica (não associada às neoplasias endócrinas múl-</p><p>tiplas), o gastrinoma geralmente é extrapancreáti-</p><p>co, em 65% a 90% dos casos, localizado no triângulo</p><p>dos gastrinomas; todos os pacientes com essa sín-</p><p>drome e sem metástases diagnosticadas devem ser</p><p>considerados para laparotomia. O tratamento ideal</p><p>é a ressecção do gastrinoma; a exploração cirúrgica</p><p>deve incluir, de preferência, transiluminação endos-</p><p>cópica do duodeno e ultrassonografia como auxílio</p><p>na localização do gastrinoma.</p><p>Úlcera recidivada: causa e tratamento</p><p>Primeira</p><p>operação</p><p>Provável causa</p><p>da recidiva</p><p>Reoperação</p><p>sugerida</p><p>Vagotomia e</p><p>drenagem</p><p>Vagotomia</p><p>incompleta</p><p>Vagotomia</p><p>transtorácica</p><p>Revagotomia</p><p>e antrectomia</p><p>Vagotomia</p><p>gástrica</p><p>proximal</p><p>Vagotomia</p><p>incompleta</p><p>Estase gástrica</p><p>Antrectomia</p><p>Vagotomia e</p><p>antrectomia</p><p>“Antro retido”</p><p>Vagotomia</p><p>incompleta</p><p>Ressecção do antro</p><p>Vagotomia</p><p>transtorácica</p><p>Gastrectomia</p><p>parcial</p><p>Ressecção</p><p>inadequada</p><p>“Antro retido”</p><p>Vagotomia transto-</p><p>rácica ou</p><p>Ressecção gástrica</p><p>Ressecção do antro</p><p>Tabela 2.2</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201536</p><p>Úlcera após cirurgia</p><p>bariátrica</p><p>A gastroplastia com derivação gastrojejunal em Y</p><p>de Roux e a derivação biliopancreática são operações po-</p><p>tencialmente ulcerogênicas: ambas envolvem anastomose</p><p>gastroentérica sem associação com vagotomia, e a primei-</p><p>ra mantém ainda o antro inervado e isolado do trânsito</p><p>alimentar. As úlceras localizam-se, geralmente, no lado</p><p>intestinal da gastroenteroanastomose e podem ter, entre</p><p>outras causas, origem péptica ou isquêmica. Os níveis de</p><p>gastrinemia são tipicamente normais ou subnormais.</p><p>Os pacientes podem ser assintomáticos ou apre-</p><p>sentar dor epigástrica ou hemorragia digestiva alta.</p><p>A dor relaciona-se de maneira variável com a alimen-</p><p>tação e melhora com antiácido, e a hemorragia ma-</p><p>nifesta-se por melena mais do que por hematêmese.</p><p>Úlceras marginais podem estar associadas à rotura da</p><p>linha de grampeamento gástrico ou a granuloma de fio</p><p>de sutura, ou ainda à infecção pelo Helicobacter pylo-</p><p>ri, ao uso de anti-inflamatórios não esteroides ou ao</p><p>tabagismo. Para a confirmação diagnóstica, a endos-</p><p>copia digestiva alta é o exame de eleição.</p><p>A incidência da úlcera péptica após cirurgia bari-</p><p>átrica apresenta faixa de variação relativamente am-</p><p>pla, dependendo de vários fatores, sobretudo do uso</p><p>ou não da profilaxia com bloqueadores H2 da histami-</p><p>na ou com inibidores da bomba de prótons, e do con-</p><p>trole sistemático por endoscopia digestiva alta.</p><p>A incidência de úlcera marginal após gastroplastia</p><p>vertical com derivação em Y de Roux varia de 0,6% a</p><p>16%; Scopinaro relata que a incidência de úlcera mar-</p><p>ginal dois anos após a derivação biliopancreática foi</p><p>inicialmente de 12,5%, em função da grande massa de</p><p>células parietais residuais; com a redução do estômago</p><p>residual, a incidência baixou para 8,3% em 132 pacien-</p><p>tes consecutivos e para 3,4% nos últimos 562 pacientes</p><p>que receberam bloqueadores H2 como profilaxia.</p><p>O tratamento com bloqueadores H2 ou com ini-</p><p>bidores da bomba de prótons é geralmente efetivo,</p><p>sendo a cirurgia necessária apenas ocasionalmente.</p><p>Quando essas úlceras são refratárias ao tratamento</p><p>medicamentoso para a redução da secreção ácida e</p><p>para a erradicação do Helicobacter pylori, outras cau-</p><p>sas da doença péptica, como a síndrome de Zollinger-</p><p>-Ellison, devem ser investigadas.</p><p>Colelitíase</p><p>A vagotomia troncular, em virtude da desner-</p><p>vação parassimpática das vias biliares e do provável</p><p>retardo no esvaziamento da vesícula biliar, pode favo-</p><p>recer o aumento na prevalência de calculose vesicular.</p><p>O favorecimento de calculose da vesícula biliar</p><p>pelo retardo no seu esvaziamento pode acontecer</p><p>também após as gastrectomias à Billroth II, em de-</p><p>corrência do menor estímulo à produção de colecis-</p><p>toquinina como resultado da exclusão do duodeno do</p><p>trânsito alimentar e à Billroth I, sobretudo nas res-</p><p>secções gástricas amplas, provavelmente pela tração</p><p>e distorção do pedículo hepático e, assim, das vias</p><p>biliares extra-hepáticas.</p><p>A colelitíase é frequentemente associada à obe-</p><p>sidade mórbida, com incidência que varia de 28% a</p><p>45% e que aumenta com a rápida perda de peso, seja</p><p>por tratamento dietético ou por cirurgia bariátrica.</p><p>Quando o peso se estabiliza, 20% a 40% dos que de-</p><p>senvolvem cálculos são sintomáticos e requerem tra-</p><p>tamento cirúrgico.</p><p>Durante a perda de peso nos obesos, existe maior</p><p>risco de formação de cálculos na vesícula em decorrên-</p><p>cia da mobilização do colesterol do tecido adiposo. A</p><p>supersaturação do colesterol na bile em relação aos</p><p>sais biliares e fosfolipídios, que com ele formam as</p><p>micelas, favorece a precipitação de cálculos; fatores</p><p>de nucleação como a mucina, o cálcio e a estase biliar</p><p>também participam da gênese dos cálculos. Worobetz</p><p>et al. citam como fatores que podem contribuir para o</p><p>retardo do esvaziamento da vesícula biliar e litogêne-</p><p>se a ingestão de dietas hipocalóricas, a lesão do ramo</p><p>hepático do vago durante cirurgia bariátrica e o efeito</p><p>da exclusão do duodeno do trânsito alimentar na libe-</p><p>ração da colecistoquinina endógena.</p><p>A incidência de colelitíase sintomática após ci-</p><p>rurgia bariátrica varia de 3% a 38% e ocorre princi-</p><p>palmente nos seis primeiros meses de pós-operatório,</p><p>quando a perda de peso é mais rápida. A litíase das</p><p>vias biliares ocorre com frequência alta após as opera-</p><p>ções de Fobi e Capella e na maioria dos pacientes sub-</p><p>metidos a desnervação biliopancreática à Scopinaro</p><p>ou à Marceau-Hess.</p><p>No pré-operatório, a taxa de resultados falso-</p><p>-negativos da ultrassonografia no diagnóstico da cole-</p><p>litíase é alta, em decorrência da grande quantidade de</p><p>tecido adiposo no obeso. No intraoperatório, apesar</p><p>da palpação da vesícula biliar e do ducto biliar comum,</p><p>o diagnóstico de cálculos pode não ser feito. No pós-</p><p>-operatório existe a mesma limitação da ultrassono-</p><p>grafia enquanto o paciente for obeso. Para pacientes</p><p>muito obesos, a realização da colangiorressonância</p><p>magnética é geralmente impossível.</p><p>No pós-operatório, o diagnóstico pode ser feito,</p><p>após emagrecimento satisfatório, pela ultrassonogra-</p><p>fia ou pela colangiorressonância nuclear magnética; a</p><p>colangiografia endoscópica retrógrada encontra limi-</p><p>tações nos pacientes submetidos a cirurgias que ex-</p><p>cluem o duodeno do trânsito alimentar.</p><p>A colecistectomia sistemática, com ou sem coleli-</p><p>tíase, tem sido considerada obrigatória nas derivações</p><p>biliopancreáticas pela maioria dos cirurgiões, em de-</p><p>2 Síndromes pós-gastrectomias</p><p>37</p><p>corrência da alta incidência de colelitíase após essas</p><p>operações e é opcional, à discrição do cirurgião, como</p><p>complemento à operação de Fobi e Capella.</p><p>A colecistectomia seletiva, reservada para os</p><p>pacientes com litíase diagnosticada antes ou durante</p><p>a cirurgia bariátrica, é conduta adotada por grande</p><p>número de cirurgiões, principalmente se o procedi-</p><p>mento cirúrgico é a gastroplastia vertical com deri-</p><p>vação gastrojejunal à Fobi e Capella. Essa conduta é</p><p>defendida principalmente pelos que fazem a profi la-</p><p>xia da litíase no pós-operatório na fase de emagreci-</p><p>mento, com a utilização do ácido ursodesoxicólico. O</p><p>uso profi lático do ácido ursodesoxicólico por meses</p><p>após a cirurgia de Fobi e Capella reduziu a incidência</p><p>de calculose vesicular de 32% no grupo placebo para</p><p>2% no grupo tratado.</p><p>A colelitíase sintomática no pós-operatório é tra-</p><p>tada cirurgicamente por via laparoscópica ou laparo-</p><p>tômica, preferencialmente, se possível, após emagre-</p><p>cimento satisfatório.</p><p>O diagnóstico da coledocolitíase por ultrasso-</p><p>nografi a ou por colangiorressonância, no pós-opera-</p><p>tório a curto prazo, tem as mesmas limitações que</p><p>as do pré-operatório; essas limitações desaparecem</p><p>após o emagrecimento. A colangiografi a e a retira-</p><p>da de cálculos do colédoco por via endoscópica são</p><p>impossíveis após as derivações biliopancreáticas à</p><p>Scopinaro e à Marceau-Hess e quase sempre impos-</p><p>síveis após a cirurgia de Fobi e Capella. A esofago-</p><p>gastroduodenoscopia e a colangiografi a endoscópica</p><p>são muito difi cultadas e podem ser realizadas por en-</p><p>doscopistas habilitados, com o uso de colonoscópio</p><p>pediátrico por meio da gastrojejunostomia. O acesso</p><p>percutâneo para a introdução do endoscópio pode</p><p>ser utilizado pela abertura temporária do estômago</p><p>distal ou através de gastrostomia prévia, realizada</p><p>por ocasião da cirurgia bariátrica.</p><p>O tratamento percutâneo dos cálculos das vias</p><p>biliares, mediante punção das vias biliares e dilata-</p><p>ção da papila com balões, é uma alternativa com alto</p><p>grau de sucesso quando o método endoscópico falha</p><p>ou é impossível.</p><p>Síndrome da estase do</p><p>Y de Roux</p><p>A derivação em Y de Roux é um procedimento</p><p>simples e seguro para a reconstrução do trato gas-</p><p>trointestinal após operações gástricas, com o ob-</p><p>jetivo principal de prevenir o refl uxo das secreções</p><p>pancreatobiliares para o coto gástrico. Apesar de os</p><p>resultados serem bons, alguns pacientes desenvol-</p><p>vem sintomas relacionados com retardo no esva-</p><p>ziamento gástrico, que caracterizam a síndrome de</p><p>estase do Y de Roux. Essa síndrome caracteriza-se</p><p>por dor abdominal crônica, saciedade precoce, náu-</p><p>seas persistentes e vômitos intermitentes. Na com-</p><p>provação diagnóstica, o estudo radiológico baritado</p><p>e a endoscopia são importantes para eliminar causas</p><p>mecânicas de obstrução que possam explicar a esta-</p><p>se. O estudo cintilográfi co é o melhor método para</p><p>avaliar o esvaziamento retardado de alimentos por</p><p>meio do coto gástrico e da alça do Y de Roux. Mathias</p><p>et al. descreveram anormalidades manométricas na</p><p>alça do Y de Roux e sugeriram a relação entre essas</p><p>disfunções motoras e o desenvolvimento da síndro-</p><p>me secundária à estase prolongada de sólidos no coto</p><p>gástrico ou na alça jejunal do Y de Roux; entretanto,</p><p>alterações no esvaziamento da alça do Y de Roux não</p><p>foram comprovadas em alguns estudos. Além disso,</p><p>pacientes com derivação do trato biliar com alça jeju-</p><p>no corpo</p><p>gástrico e sem relação com doença duodenal; b) tipo II,</p><p>localizada no corpo gástrico e relacionada com úlceras</p><p>duodenais; e c) tipo III, úlceras localizadas na região</p><p>pré-pilórica.</p><p>As úlceras dos tipos II e III têm comporta-</p><p>mento muito similar às úlceras duodenais. O tipo</p><p>I, entretanto, parece estar relacionado com secreção</p><p>cloridricopéptica e barreira mucosa diminuídas.</p><p>Fatores genéticos também têm importância na</p><p>fi siopatologia da doença ulcerosa. A concordância de</p><p>úlcera péptica em gêmeos idênticos chega a 50%.</p><p>Nos pacientes do grupo sanguíneo do tipo O, de-</p><p>monstra-se aumento na incidência de úlceras e,</p><p>além disso, algumas síndromes genéticas, como</p><p>neoplasia endócrina múltipla e mastocitose, es-</p><p>tão associadas a úlceras duodenais.</p><p>Fatores ambientais também têm se mostra-</p><p>do importantes. O tabagismo tem sido relacionado</p><p>com risco maior de desenvolvimento de úlcera pépti-</p><p>ca, provavelmente por predispor à infecção pelo Hp,</p><p>diminuir a defesa mucosa e alterar o fl uxo sanguíneo.</p><p>Bebidas alcóolicas, no entanto, têm pouca importân-</p><p>cia na ulcerogênese.</p><p>O papel dos corticosteroides também é motivo</p><p>de discussão. Sua participação parece ser importante</p><p>quando são administrados em associação com</p><p>AINE. Situações de estresse clínico, como choque e</p><p>queimaduras extensas, estão associadas à ulcerogê-</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 20154</p><p>nese por aumentarem a secreção cloridricopéptica e,</p><p>principalmente, por afetarem a microcirculação gás-</p><p>trica, reduzindo, assim, os mecanismos de defesa gas-</p><p>troduodenais. Estresse crônico e ansiedade estão mais</p><p>relacionados com dispepsia funcional, tendo pouca</p><p>importância na doença ulcerosa.</p><p>Etiologia</p><p>A etiologia é desconhecida. O croata Karl</p><p>Schwartz, no início do século XX (1910), fez os seguin-</p><p>tes enunciados:</p><p>A úlcera péptica só ocorre em região do tubo di-</p><p>gestório exposta ao ácido. Sem o ácido, não há úlcera</p><p>(no acid, no ulcer).</p><p>O aparecimento da úlcera fica sujeito à fórmula:</p><p>poder autodigestório do suco gástrico x resistência</p><p>da mucosa.</p><p>A úlcera é apenas um sintoma da doença ulcero-</p><p>sa, e a ressecção da lesão não cura a doença.</p><p>Agressão</p><p>Ácido</p><p>Pepsina</p><p>AINE/AAS</p><p>H. pylori</p><p>Cigarro</p><p>Defesa</p><p>Muco</p><p>Bicarbonato</p><p>Fluxo sanguíneo</p><p>Camada surfactante</p><p>Epitélio de revestimento</p><p>Reparação</p><p>Angiogênese</p><p>Proliferação celular</p><p>Reconstituição epitelial</p><p>Fatores de crescimento</p><p>Figura 1.2 O aumento dos fatores agressivos e a diminuição dos fa-</p><p>tores defensivos e de reparação estabelecem condições para lesão da</p><p>mucosa.</p><p>Atualmente se reconhece que a maioria das</p><p>úlceras pépticas está associadas à colonização por</p><p>H. pylori. Os estudos clínicos iniciais sobre a asso-</p><p>ciação entre o H. pylori e a doença ulcerosa relata-</p><p>ram que aproximadamente 85% dos pacientes com</p><p>doença ulcerosa gástrica e 95% dos pacientes com</p><p>doença ulcerosa duodenal estavam colonizados por</p><p>H. pylori. A maioria das pessoas que eram positivas</p><p>para H. pylori não apresentava nenhuma queixa</p><p>específica nem desenvolveu doença ulcerosa. O</p><p>risco estimado para o desenvolvimento de doença</p><p>ulcerosa durante uma colonização persistente por</p><p>H. pylori é de 5% a 15%, ou seja, três a oito vezes</p><p>maior que o risco para pacientes que são negati-</p><p>vos para H. pylori. O risco de desenvolvimento de</p><p>uma úlcera na presença de H. pylori é determinado</p><p>por uma combinação de fatores relacionados com</p><p>hospedeiro e bactéria. Os fatores do hospedeiro in-</p><p>cluem resposta imune, tabagismo e estresse. Os fa-</p><p>tores bacterianos que aumentam o risco de úlcera</p><p>incluem: alta produção de citotoxina, que reflete a</p><p>presença do tipo s1m1 do gene vacA; alto nível de</p><p>indução de citocina, devido à presença de genes na</p><p>ilha de patogenicidade cag, e aumento da aderên-</p><p>cia, resultante do babA.</p><p>Infecção</p><p>pelo H.pylori</p><p>Uso de</p><p>AINEs</p><p>ZE, outras</p><p>Desconhecida</p><p>Duodenal</p><p>Infecção</p><p>pelo H.pylori</p><p>Uso de</p><p>AINEs</p><p>ZE, outras</p><p>Desconhecida</p><p>Gástrico</p><p>Figura 1.3 Etiologias de úlcera péptica.</p><p>gastrite aguda</p><p>gastrite crônica</p><p>cura</p><p>dispepsia</p><p>não ulcerosa</p><p>Câncer gástrico?úlcera</p><p>gástrica</p><p>esofagite</p><p>fatores genéticos + fatores ambientais</p><p>aumentam ácido e pepsina no duodeno</p><p>metaplasia duodenal</p><p>duodenite</p><p>úlcera duodenal</p><p>H. pylori</p><p>Figura 1.4 Fisiopatologia da UP.</p><p>Efeitos endoteliais</p><p>• Estase isquemia</p><p>ÚLCERA</p><p>EROSÕES</p><p>CICATRIZAÇÃO</p><p>(espontânea ou terapêutica)</p><p>Efeitos epiteliais (decor-</p><p>rentes da deposição de</p><p>prostaglandinas)</p><p>• Secreção de HCI</p><p>• Secreção de mucina</p><p>• Secreção de HCO3-</p><p>• Secreçãosuper�cial</p><p>ativa de fosfolipídios</p><p>• Proliferação de</p><p>células epiteliais</p><p>• Toxicidade direta</p><p>com “encarceramento</p><p>de íons”</p><p>Ácido</p><p>Figura 1.5 Mecanismo pelos quais os AINE podem induzir lesão mucosa.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>5</p><p>Causas de úlceras não causadas por</p><p>Helicobacter pylori e AINE</p><p>Patogenia da doença ulcerosa não Hp e não AINE</p><p>Infecção</p><p>Citomegalovírus</p><p>Herpesvirus simples</p><p>Helicobacter heilmanni</p><p>Medicamento/toxina</p><p>Bifosfonatos</p><p>Quimioterapia</p><p>Clopidogrel</p><p>Crack/cocaína</p><p>Glicocorticoides (quando combinados com AINE)</p><p>Micofenolato mofetila</p><p>Cloreto de potássio</p><p>Diversas</p><p>Basofi lia na doença mieloproliferativa</p><p>Obstrução duodenal (p. ex., pâncreas anular)</p><p>Doença infi ltrativa</p><p>Isquemia</p><p>Radioterapia</p><p>Sarcoidose</p><p>Doença de Crohn</p><p>Estado hipersecretório idiopático</p><p>Úlcera de Cameron*</p><p>Tabela 1.2 Hp: H. pylori; AINE: anti-infl amatório não esteroide.</p><p>*Pacientes com uma grande hérnia de hiato podem apresentar uma</p><p>úlcera gástrica proximal, denominada úlcera de Cameron, ao nível do</p><p>hiato, onde o estômago é comprimido.</p><p>Localização anatômica</p><p>Úlcera gástrica</p><p>A localização da úlcera não é fator impor-</p><p>tante como critério da natureza da lesão, ain-</p><p>da que as neoplasias gástricas sejam mais fre-</p><p>quentes no antro e as lesões benignas no terço</p><p>inferior da pequena curvatura gástrica (60% no</p><p>antro e 25% na junção do antro com o corpo, na pe-</p><p>quena curvatura). Tendem a ocorrer em idades mais</p><p>avançadas do que as lesões duodenais, com uma in-</p><p>cidência máxima relatada na 6ª década de vida. Mais</p><p>da metade ocorre em homens. É menos frequente</p><p>que a UD, embora estudos de necropsia sugiram uma</p><p>incidência semelhante.</p><p>O tamanho da lesão não deve ser igualmente</p><p>considerado fator fundamental; nichos benignos e</p><p>malignos têm sido observados. Uma ulceração grande</p><p>sem alteração de seu contorno nem elevação de suas</p><p>bordas e com pregas convergentes de aspecto normal,</p><p>sugere benignidade.</p><p>A elasticidade da região perinicho, embora im-</p><p>portante na avaliação do diagnóstico diferencial entre</p><p>lesão benigna e maligna, não é patognomônica. É aceito</p><p>que a infi ltração da região circunvizinha à ulceração por</p><p>tecido neoplásico ocasiona a perda de elasticidade. No</p><p>entanto, nas úlceras crônicas, a fi brose resultante da ci-</p><p>catrização pode igualmente determinar essa perda.</p><p>Classifi cação de Johnson quanto à localiza-</p><p>ção da UG:</p><p>I- Corpo do estômago; proximal à incisura angu-</p><p>lar e ao antro; pequena curvatura.</p><p>II- Duas úlceras: uma gástrica e a outra duo-</p><p>denal (ainda que seja a cicatriz); essa é a úlcera de</p><p>Dragsteadt.</p><p>III- Úlcera pré-pilórica.</p><p>IV- Justacárdica.</p><p>V- Relacionada com drogas.</p><p>As úlceras dos tipos II e III comportam-se</p><p>como úlceras duodenais, e o tratamento é simi-</p><p>lar ao da úlcera duodenal.</p><p>A úlcera gástrica (principalmente do tipo I) está</p><p>associada com hipocloridria ou mesmo acloridria.</p><p>Além disso, os níveis de gastrina em doentes com úl-</p><p>cera tendem a ser duas vezes maiores do que os de in-</p><p>divíduos normais. As úlceras duodenais cursam classi-</p><p>camente com hipercloridria.</p><p>Primária</p><p>Tipo I</p><p>Tipo IV</p><p>Justaesofagiana</p><p>Tipo V</p><p>Relacionada</p><p>com drogas</p><p>Tipo III</p><p>Pré-pilórica</p><p>Tipo II</p><p>Combina</p><p>gástrica e</p><p>duodenal</p><p>Figura 1.6 Localização anatômica das úlceras gástricas. Classifi cação</p><p>de Johnson.</p><p>Úlcera péptica duodenal</p><p>Esta é a forma predominante de úlcera péptica,</p><p>localizando-se, em cerca de 95% dos casos, no bulbo</p><p>duodenal, até 2 cm do piloro. Raramente, é encontrada</p><p>na situação denominada pós-bulbar. Mais da metade</p><p>dessas úlceras têm diâmetro inferior a 2 cm.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT</p><p>nal em Y de Roux raramente apresentam sintomas,</p><p>e, nessa situação, a atividade eletromiográfi ca dessa</p><p>alça é normal. Portanto, estudos adicionais são ne-</p><p>cessários para esclarecer a existência dessa síndrome.</p><p>Nenhum dos tratamentos da síndrome de estase</p><p>do Y de Roux tem-se revelado completamente satis-</p><p>fatório. Medidas dietéticas têm sido desapontadoras,</p><p>e medicamentos como metoclopramida, betanecol, ci-</p><p>saprida e domperidona mostram resultados variáveis.</p><p>O tratamento cirúrgico, embora não totalmente</p><p>satisfatório, tem sido preferencialmente a gastrecto-</p><p>mia ampla, quase total, com anastomose gastrojejunal</p><p>laterolateral, e, se a alça do Y de Roux for excessiva-</p><p>mente longa, deve-se ajustá-la para um comprimento</p><p>de 40 cm a partir da gastrojejunostomia.</p><p>Alterações nutricionais</p><p>Várias defi ciências nutricionais podem ocorrer</p><p>como complicação tardia de operações gástricas, in-</p><p>clusive de operações ditas conservadoras, como vago-</p><p>tomia com piloroplastia ou com gastrojejunostomia.</p><p>As manifestações de má nutrição mais frequentes são</p><p>perda de peso, anemia, desnutrição protêico-calórica,</p><p>osteoporose e osteomalacia.</p><p>Perda de peso</p><p>A perda de peso é uma complicação muito fre-</p><p>quente e depende da extensão da ressecção gástrica,</p><p>da preservação do piloro e do tipo de vagotomia rea-</p><p>lizado; a diminuição da ingestão de alimentos é causa</p><p>importante de perda de peso e pode ser secundária à</p><p>saciedade precoce decorrente de uma pequena bolsa</p><p>gástrica ou à restrição voluntária ou involuntária da</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201538</p><p>ingestão de alimentos pelo paciente para evitar sin-</p><p>tomas desagradáveis, como no caso da síndrome do</p><p>esvaziamento gástrico rápido. A má absorção de nu-</p><p>trientes, principalmente de gordura, é um importante</p><p>fator contributivo. Ocorre mais frequentemente após</p><p>gastrectomia à Billroth II do que à Billroth I, porque</p><p>os alimentos passam do estômago diretamente para a</p><p>alça eferente antes de se misturarem com as secreções</p><p>pancreáticas e biliares.</p><p>A perda de peso é o objetivo primário nas ope-</p><p>rações bariátricas, mediante redução da ingestão ali-</p><p>mentar e/ou redução da absorção de gorduras e hidra-</p><p>tos de carbono.</p><p>As operações bariátricas restritivas e, sobretudo,</p><p>as mistas, podem ser acompanhadas de deficiências de</p><p>micro e/ou macronutrientes, se os pacientes não ade-</p><p>rirem a controle pós-operatório periódico adequado.</p><p>Desnutrição proteico-calórica é rara em pacien-</p><p>tes com procedimentos restritivos. As gastroplastias</p><p>verticais, particularmente com bandagem muito aper-</p><p>tada, podem resultar em redução acentuada de inges-</p><p>tão de carne vermelha e, assim, também de ferro, em</p><p>favor de alimentos de melhor aceitação, favorecendo,</p><p>a longo prazo, o desenvolvimento de desnutrição pro-</p><p>teica e anemia ferropriva. O tratamento requer corre-</p><p>ção cirúrgica da restrição excessiva.</p><p>Após a banda gástrica ajustável, as alterações nutri-</p><p>cionais, em princípio, não acontecem, porque a restrição</p><p>exagerada pode ser corrigida pelo ajuste da banda me-</p><p>diante procedimento simples de punção, sem necessida-</p><p>de de abordagem laparoscópica ou laparotômica.</p><p>Das operações mistas, a gastroplastia vertical</p><p>com derivação gastrojejunal em Y de Roux prioriza a</p><p>restrição em relação à disabsorção e raramente resul-</p><p>ta em desnutrição protêico-calórica, mas esse proce-</p><p>dimento, como as derivações biliopancreáticas, exclui</p><p>do trânsito alimentar o duodeno, sede principal de ab-</p><p>sorção de ferro e de outros elementos, como cálcio, vi-</p><p>taminas A e B12 e outras vitaminas do complexo B. A</p><p>secreção de ácido pela pequena bolsa gástrica é quase</p><p>desprezível, o que pode limitar mais a absorção de fer-</p><p>ro; essa operação assemelha-se funcionalmente à gas-</p><p>trectomia subtotal com reconstrução gastrojejunal,</p><p>pelo que prevalecem deficiências nutricionais simila-</p><p>res que se relacionam com os níveis de ferro, vitamina</p><p>B12 e ácido fólico.</p><p>As derivações biliopancreáticas, pela má absorção</p><p>que acarretam, predispõem a diarreia e deficiência de</p><p>vitaminas lipossolúveis, podendo também ocorrer de-</p><p>ficiência de ferro, vitamina B12, cálcio e hipoproteine-</p><p>mia. A derivação biliopancreática, como idealizada por</p><p>Scopinaro, envolve um componente restritivo repre-</p><p>sentado por uma gastrectomia subtotal distal (80%),</p><p>com reconstrução gastroileal que limita a ingestão de</p><p>alimentos nos primeiros 6 a 12 meses. Apenas 200</p><p>a 250 cm do íleo distal permanecem no trânsito dos</p><p>alimentos, enquanto as secreções biliares e pancreá-</p><p>ticas são derivadas no íleo distal a 50 cm da válvula</p><p>ileocecal. Os alimentos ingeridos ganham o íleo a 200-</p><p>250 cm da válvula ileocecal, mas se misturam com as</p><p>enzimas digestivas apenas a 50 cm da válvula, favore-</p><p>cendo má digestão e má absorção. O aspecto restritivo</p><p>desaparece com a adaptação, persistindo somente os</p><p>efeitos da disabsorção na perda de peso e no desenvol-</p><p>vimento de possíveis deficiências nutricionais.</p><p>Anemia</p><p>Deficiências de ferro, de vitamina B12 e de ácido</p><p>fólico são observadas frequentemente após operações</p><p>gástricas e ocasionam anemia microcítica hipocrômica</p><p>(ferropriva) e megaloblástica ou macrocítica (por defi-</p><p>ciência de vitamina B12 e/ou de ácido fólico).</p><p>A deficiência de ferro pós-operação gástrica pode</p><p>ser por perda de sangue em áreas de gastrite ou úlcera</p><p>próxima à anastomose gastrointestinal, redução na in-</p><p>gestão de ferro e, mais frequentemente, por alteração</p><p>na absorção de ferro. Normalmente, os íons divalen-</p><p>tes (ferro e cálcio) são absorvidos no intestino delgado</p><p>proximal, sobretudo no duodeno, após ação do áci-</p><p>do clorídrico. Nos pacientes submetidos a operações</p><p>gástricas, pode haver redução significativa na acidez</p><p>gástrica e/ou aumento na velocidade do trânsito de</p><p>alimentos no intestino delgado proximal, ou ainda ex-</p><p>clusão do duodeno do trânsito alimentar, ocasionando</p><p>uma redução na absorção desses íons.</p><p>A deficiência de vitamina B12 é secundária à re-</p><p>dução ou ausência do fator intrínseco consequente à</p><p>redução no número das células parietais (gastrecto-</p><p>mia) ou atrofia dessas células como consequência de</p><p>gastrite pós-operatória; na presença da síndrome de</p><p>alça cega, a vitamina B12 é preferencialmente utiliza-</p><p>da pelas bactérias da alça.</p><p>A deficiência de ácido fólico pós-operações gás-</p><p>tricas resulta principalmente da redução em sua in-</p><p>gestão. Entretanto, a má absorção de folato pode ser</p><p>importante em alguns pacientes.</p><p>A anemia como complicação pós-operatória é</p><p>mais comum após gastrectomia ampla com reconstru-</p><p>ção gastrojejunal e após operações bariátricas mistas.</p><p>Nas operações bariátricas mistas que aliam gas-</p><p>trectomia e derivações gastroentéricas com exclusão</p><p>do duodeno do trânsito dos alimentos, a deficiência</p><p>de ferro pode resultar menos da redução da ingestão</p><p>e mais de outros fatores, como prejuízo da absorção,</p><p>perda pela menstruação, hemorragia digestiva alta ou</p><p>outra perda crônica de sangue.</p><p>2 Síndromes pós-gastrectomias</p><p>39</p><p>Fatores como ingestão reduzida de nutrientes,</p><p>suplementação insufi ciente, geralmente por falta de</p><p>adesão do paciente à orientação médica, e reserva</p><p>orgânica inadequada têm sido sugeridos como con-</p><p>tribuintes para essas defi ciências após derivações gas-</p><p>troentéricas. Scopinaro et al. referem incidência de</p><p>anemia em 40% dos pacientes submetidos a derivação</p><p>biliopancreática, com redução para menos de 5% se há</p><p>suplementação adequada de ferro e/ou de folato.</p><p>Por serem essas defi ciências comuns, suplemen-</p><p>tos multivitamínicos e minerais profi láticos são re-</p><p>comendados para todos os pacientes após operações</p><p>bariátricas mistas; multivitaminas apenas frequente-</p><p>mente são insufi cientes para prevenir defi ciências de</p><p>ferro e vitamina B12, embora geralmente previnam</p><p>defi ciência de folato. Suplementos vitamínicos e mi-</p><p>nerais, se fornecidos adequada e oportunamente, me-</p><p>lhoram o estado nutricional e podem evitar as defi ci-</p><p>ências. O sulfato ferroso é pobremente absorvido no</p><p>intestino distal e é irritante para a bolsa gástrica. O</p><p>gluconato e o fumarato ferroso mais vitamina C são</p><p>bem</p><p>tolerados e têm melhor absorção. A terapia pa-</p><p>renteral de ferro geralmente não é necessária.</p><p>Osteomalacia e osteoporose</p><p>Distúrbios no metabolismo do cálcio e da vita-</p><p>mina D são frequentes após operações gástricas, prin-</p><p>cipalmente no pós-operatório tardio de gastrectomia</p><p>com reconstrução gastrojejunal e operações bariátri-</p><p>cas mistas. Esses distúrbios são, na maioria das vezes,</p><p>apenas laboratoriais, não trazendo alterações clínicas.</p><p>Entretanto, alguns pacientes podem apresentar osteo-</p><p>malacia e osteoporose, às vezes de difícil controle.</p><p>A defi ciência de cálcio após a operação de Fobi</p><p>e Capella deve-se mais à ingestão geralmente margi-</p><p>nal ou inadequada em função da ingestão reduzida de</p><p>alimentos do que à má absorção. As operações bariá-</p><p>tricas mistas excluem o duodeno e o jejuno proximal</p><p>do trânsito alimentar, que são locais seletivos para a</p><p>absorção de cálcio; entretanto, diferentemente do que</p><p>acontece com a gordura nas derivações biliopancreá-</p><p>ticas, o aumento da ingestão de cálcio resulta em au-</p><p>mento de sua absorção. Os pacientes são orientados a</p><p>tomar 1 g de cálcio por dia após a operação de Fobi e</p><p>Capella e 2 g de cálcio por dia após a operação de Sco-</p><p>pinaro, e também vitamina D e outras vitaminas são</p><p>indicadas como suplementos por toda a vida.</p><p>As alterações nutricionais múltiplas podem ser</p><p>muito intensas, sobretudo vários anos após gastrec-</p><p>tomia subtotal com reconstrução à Billroth II em</p><p>pacientes de baixo poder aquisitivo e que se alimen-</p><p>tam mal, com a possibilidade de desenvolvimento do</p><p>quadro de kwashiorkor; nessa situação, cada vez mais</p><p>rara, a reintrodução do duodeno no trânsito alimen-</p><p>tar, mediante conversão da reconstrução à Billroth II</p><p>em reconstrução à Henley-Soupault, tem, geralmente,</p><p>levado a resultados favoráveis espetaculares.</p><p>Desnutrição proteica</p><p>e defi ciências vitamínicas</p><p>Caracterizada por hipoalbuminemia, edema, ane-</p><p>mia, astenia e alopecia, a desnutrição proteica constitui</p><p>a complicação específi ca tardia mais grave das deriva-</p><p>ções biliopancreáticas, e sua correção geralmente re-</p><p>quer 2-3 semanas de nutrição parenteral.</p><p>Após adaptação intestinal e desaparecimento do</p><p>componente restritivo das derivações biliopancreáti-</p><p>cas, as defi ciências nutricionais persistentes ou que</p><p>venham a se desenvolver são decorrentes da má absor-</p><p>ção intestinal. A desnutrição proteica tem causa mul-</p><p>tifatorial e relaciona-se com a má absorção e com as</p><p>perdas proteicas que ocorrem na alça biliopancreática.</p><p>A ingestão abusiva de gorduras aumenta a este-</p><p>atorreia, que, por sua vez, carreia proteínas nas fezes,</p><p>incrementando as perdas proteicas.</p><p>Com a derivação biliopancreática à Marceau-</p><p>-Hess, visa-se, com a maior extensão da alça comum,</p><p>de 100 cm, em relação à proposta por Scopinaro, de</p><p>50 cm, evitar a desnutrição proteica. A derivação bilio-</p><p>pancreática à Marceau-Hess aparentemente acompa-</p><p>nha-se de complicações disabsortivas menos frequen-</p><p>tes, provavelmente pela melhor digestão das proteínas</p><p>no estômago em função da manutenção do esfíncter</p><p>pilórico e pelo aumento do canal comum. Hould et al.</p><p>relatam incidência de 2% a 3% de desnutrição pro-</p><p>têico-calórica após esse procedimento, comparada a</p><p>4,7% após derivação biliopancreática à Scopinaro.</p><p>A incidência de complicações, como anemia, hi-</p><p>povitaminoses, desmineralização óssea e desnutrição</p><p>proteica, é maior após derivações biliopancreáticas do</p><p>que após operações restritivas puras e derivação gas-</p><p>trojejunal (cirurgia de Fobi e Capella).</p><p>A correção das defi ciências nutricionais graves,</p><p>incluindo a desnutrição proteica, pode necessitar de</p><p>nutrição parenteral e, menos frequentemente, de rein-</p><p>tervenção cirúrgica.</p><p>As reoperações corretivas para o tratamento</p><p>da desnutrição proteica após a cirurgia de Scopinaro</p><p>baseiam-se no alongamento da alça comum de 50 cm</p><p>para 100 ou 150 cm, respectivamente, com diminui-</p><p>ção ou não da alça alimentar, ou ainda desfazendo-se a</p><p>derivação biliopancreática, com reconstrução do trân-</p><p>sito com o duodeno ou com o jejuno proximal, o que</p><p>pode favorecer o retorno da obesidade.</p><p>Pacientes submetidos à cirurgia bariátrica po-</p><p>dem apresentar alopecia, decorrente de defi ciências</p><p>de zinco, de algumas vitaminas e ácido graxos essen-</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201540</p><p>ciais, principalmente se associadas à desnutrição pro-</p><p>teica; os cabelos voltam a nascer se as deficiências são</p><p>adequadamente corrigidas.</p><p>Duas das complicações precoces causadas por ex-</p><p>cessiva limitação na ingestão de alimentos, mais frequen-</p><p>temente nas primeiras semanas de pós-operatório, são a</p><p>neuropatia periférica e a encefalopatia de Wernicke, que</p><p>são prevenidas e desaparecem com a administração de</p><p>largas doses de tiamina.</p><p>Após as derivações biliopancreáticas há, em decor-</p><p>rência da esteatorreia, má absorção de vitaminas lipos-</p><p>solúveis. A deficiência de vitamina A pode ser responsá-</p><p>vel por cegueira noturna. As vitaminas A e D devem ser</p><p>oferecidas rotineiramente após as cirurgias bariátricas</p><p>mistas, principalmente as disabsortivas.</p><p>Tratamento das</p><p>complicações</p><p>Obstrução pilórica</p><p>A obstrução pilórica devido à úlcera péptica é</p><p>a indicação para a operação em aproximadamente</p><p>10% dos casos cirúrgicos. Apesar de a obstrução ser</p><p>ocasionalmente aliviada por aspiração nasogástrica,</p><p>hidratação intravenosa e tratamento intensivo me-</p><p>dicamentoso antiulceroso, a maioria dos pacientes é</p><p>finalmente submetida a tratamento cirúrgico. Parti-</p><p>cularmente, as úlceras do canal pilórico predispõem</p><p>a obstrução, mas a ulceração bulbar recidivante pode</p><p>levar a uma cicatrização suficiente para causar este-</p><p>nose. De fato, úlceras pós-bulbares negligenciadas</p><p>frequentemente estenosam.</p><p>A clássica síndrome de obstrução gástrica inclui</p><p>vômitos tardios com perda de líquidos e ácido clorí-</p><p>drico, causando desidratação e alcalose hipoclorêmica.</p><p>A redução do volume circulante causa hiperaldoste-</p><p>ronemia, que resulta em retenção renal de sódio com</p><p>reabsorção inapropriada de bicarbonato e excreção de</p><p>ácido (acidúria paradoxal). Inicialmente, a peristalse</p><p>gástrica é ativa, mas finalmente o estômago fadiga e</p><p>se torna dilatado e atônico. A hipersecreção de ácido e</p><p>gastrina é evidente; bactérias colonizam o estômago.</p><p>A preparação para a operação inclui reposição hi-</p><p>droeletrolítica, aspiração nasogástrica e confirmação</p><p>do diagnóstico com endoscopia digestiva e seriografia</p><p>(SEGD). A menos que uma desnutrição óbvia seja evi-</p><p>dente, é desnecessário retardar a operação.</p><p>Os objetivos da operação são aliviar a obstru-</p><p>ção e, se possível, curar a úlcera péptica. A operação</p><p>de escolha é a vagotomia troncular com antrectomia,</p><p>se a abordagem do piloroduodeno for segura, ou seja,</p><p>se a fibrose e a inflamação nessa região não forem in-</p><p>tensas. Caso contrário, se o cirurgião antever que a</p><p>dissecção do piloroduodeno é muito difícil, a vagoto-</p><p>mia troncular associada à gastrojejunostomia é uma</p><p>escolha atraente e segura. A vagotomia troncular com</p><p>piloroplastia é outra alternativa.</p><p>Alguns serviços têm empregado com êxito a va-</p><p>gotomia superseletiva associada a uma procedimento</p><p>de drenagem (piloroplastia ou gastrojejunostomia).</p><p>Perfuração</p><p>É o protótipo do abdome agudo cirúrgico. Dor</p><p>abdominal intensa se inicia subitamente; com frequ-</p><p>ência, os pacientes conseguem lembrar o instante exa-</p><p>to da perfuração. Ao exame, o abdome é difusamente</p><p>dolorido, rígido e com ausência de ruídos hidroaéreos.</p><p>Devido à dor e à prostração, a história obtida de uma</p><p>doença ulcerosa ou dispepsia anterior pode ser incom-</p><p>pleta ou inadequada. É aconselhável a operação urgen-</p><p>te para praticamente todos os pacientes; as exceções</p><p>são os pacientes extremamente debilitados, que não</p><p>estão deteriorando, e nos quais o exame contrastado</p><p>do estômago e do duodeno demonstra uma perfuração</p><p>bloqueada. A operação inclui fechamento da perfura-</p><p>ção e lavagem peritoneal.</p><p>Não se deve fazer nenhuma tentativa de sutu-</p><p>ra direta da perfuração, uma vez que não é seguro</p><p>e arrisca-se estenosar a luz do duodeno. Em geral, o</p><p>orifício é</p><p>de refl uxo</p><p>Discrasias sanguíneas</p><p>Sepse</p><p>Uremia</p><p>Hemobilia</p><p>Doença de Osler-Weber-Rendu (teleangiectasia hemorrágica</p><p>hereditária)</p><p>Tabela 3.2</p><p>Algumas drogas são relacionadas à gênese da HDA e</p><p>são descritas na tabela 8.3. Os itens 5 até 8 da tabela</p><p>induzem principalmente úlcera esofágica aguda, se</p><p>forem tomados em comprimidos.</p><p>Drogas que levam a HDA</p><p>1. AINE 5. Tetraciclina</p><p>2. AAS 6. KCl</p><p>3. Corticoide 7. Quinidina</p><p>4. Álcool 8. Vitamina C</p><p>Tabela 3.3</p><p>Quadro clínico</p><p>Geralmente, o sangramento é moderado ou maciço</p><p>e se manifesta como hematêmese e/ou melena; por raras</p><p>vezes, em cerca de 5% dos casos, pode apresentar-se como</p><p>hematoquezia ou retorragia. O hematócrito costuma bai-</p><p>xar em um a três dias desde o início do sangramento. Con-</p><p>comitante à queda do hematócrito, produz-se um aumen-</p><p>to do nitrogênio ureico, por absorção de proteínas a partir</p><p>do intestino delgado e aparecimento de uma insufi ciência</p><p>pré-renal secundária à hipovolemia. Ocasionalmente, a</p><p>HDA pode se apresentar como um quadro de anemia crô-</p><p>nica quando o sangramento é oculto e persistente.</p><p>A presença do hematêmese (sangue vivo exteriori-</p><p>zado pela boca) indica que a lesão é proximal ao ligamen-</p><p>to de Treitz, podendo estar situada no esôfago, estômago</p><p>ou duodeno. As causas extradigestivas devem ser recor-</p><p>dadas, como hemoptose ou epistaxe digerida. A melena</p><p>(sangue alto digerido; fezes pretas, pastosas, fétidas e</p><p>brilhantes) pode aparecer isolada ou acompanhada de</p><p>hematêmese. Origina-se, habitualmente, nos segmentos</p><p>proximais ao jejuno, mas pode provir também das regiões</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201544</p><p>inferiores do intestino delgado e mesmo do cólon direito</p><p>(quando o trânsito intestinal for lento). A ocorrência de</p><p>melena sugere sangramento do TGI entre 50 e 100 mL.</p><p>A hematoquezia (mistura de sangue vermelho com san-</p><p>gue negro) sugere que a lesão é distal ao ângulo de Treitz,</p><p>habitualmente no íleo ou no cólon proximal. A retorra-</p><p>gia (sangue vermelho-vivo no reto) indica, geralmente,</p><p>que a lesão é baixa, normalmente nos cólons ou no reto.</p><p>Não obstante, excepcionalmente, a hematoquezia ou a</p><p>retorragia podem originar-se proximais ao ligamento de</p><p>Treitz, o que acontece em menos de 5% dos casos, quan-</p><p>do a hemorragia for maciça e causar uma hiperperistalse,</p><p>com um trânsito intestinal muito rápido (perdas > 1.000</p><p>mL). Um cálculo aproximado é que o sangue procedente</p><p>do duodeno ou do jejuno permanece, aproximadamen-</p><p>te, 8 horas no tubo digestivo, até tornar-se enegrecido.</p><p>A eliminação de gotas ou raias de sangue vermelho, que</p><p>cobrem as fezes, é própria das lesões anorretais.</p><p>Na anamnese é importante levar em conta os</p><p>antecedentes de úlcera péptica, uso de medicamentos</p><p>(ácido acetilsalicílico, outros anti-inflamatórios não es-</p><p>teroides), hipertensão portal, sangramento digestivo</p><p>prévio e vômitos persistentes. No exame físico, deve-se</p><p>pesquisar a presença de lesões vasculares cutâneas ou</p><p>mucosas, sinais de doença hepática crônica, hepatoes-</p><p>plenomegalia, ascite, aranhas vasculares, circulação co-</p><p>lateral, eritema palmar e massas abdominais.</p><p>Na avaliação inicial do paciente, deve-se fazer a</p><p>aferição da pressão arterial (PA) e da frequência cardí-</p><p>aca (FC) em decúbito e, logo depois, em pé ou sentado;</p><p>se após um minuto em posição ortostática a PA cai mais</p><p>de 10 mmHg ou a FC aumentar em mais de 10 bpm, a</p><p>perda de sangue é > 20% (hipotensão postural).</p><p>Classificação da intensidade da HGI</p><p>(Colégio Americano de Cirurgiões)</p><p>Grau Sinais clínicos % de perda</p><p>de volemia</p><p>I Taquicardia 15</p><p>II Hipotensão postura) 20 a 25</p><p>III Hipotensão supina + oligúria 30 a 40</p><p>IV Obnubilação + colapso cardiovascular acima de 40</p><p>Tabela 3.4</p><p>Avaliação de perda sanguínea na HDA</p><p>Grave</p><p>Choque hipovolêmico</p><p>Hipotensão</p><p>Taquicardia</p><p>Oligoanúria</p><p>Agitação</p><p>Moderada</p><p>Hipotensão postura)</p><p>Taquicardia</p><p>Hematócrito < 30%</p><p>Leve</p><p>Sem alterações hemodinâmicas</p><p>Hematócrito > 30%</p><p>Tabela 3.5</p><p>Abordagem inicial do</p><p>paciente com HDA</p><p>A manutenção de via área pérvia, com oxigenação</p><p>e ventilação adequadas, associada à ressuscitação volê-</p><p>mica é medida inicial vital no atendimento do paciente</p><p>com hemorragia digestiva alta. A reposição volêmica</p><p>deve ser imediata com obtenção de um acesso venoso</p><p>periférico calibroso, para infusão de soluções cristaloi-</p><p>des e transfusão de hemoderivados, se for necessário.</p><p>Atendimento inicial do paciente com HDA</p><p>Avaliação</p><p>clínica</p><p>Determinar o estado hemodinâmico e a</p><p>urgência, verificar palidez, temperatura</p><p>de extremidades, enchimento do leito</p><p>ungueal, estigmas de hepatopatia, pulso</p><p>e pressão arterial (PA).</p><p>Acesso</p><p>venoso</p><p>Veia periférica, se os parâmetros forem</p><p>normais; duas veias periféricas, se os</p><p>parâmetros forem anormais, mas PA</p><p>normal no decúbito; veia central, sempre</p><p>que possível, se perda maciça.</p><p>Recomposição</p><p>da volemia</p><p>Reposição imediata de volume com</p><p>soro fisiológico ou Ringer lactato. Con-</p><p>centrado de hemácias se anemia ou</p><p>perda maciça.</p><p>Exames de</p><p>urgência</p><p>Hematócrito/hemoglobina/tipagem</p><p>sanguínea/Rh; plaquetas e coagulogra-</p><p>ma, se evidência de hepatopatia ou do-</p><p>ença hematológica; ureia e creatinina,</p><p>se choque circulatório (colher sempre</p><p>em idosos). ECG para os pacientes com</p><p>mais de 40 anos de idade</p><p>Tabela 3.6</p><p>Diagnóstico de HDA</p><p>A estabilização hemodinâmica do paciente, seja</p><p>com transfusões ou com oferta de volume, é essen-</p><p>cial antes e durante a avaliação diagnóstica. Como já</p><p>vimos, a história e o exame físico podem ajudar na</p><p>procura da origem da HDA, mas isso será insuficiente</p><p>quando um paciente com úlcera sangrante não possuir</p><p>uma história prévia de doença ulcerosa, ou no caso de</p><p>um paciente com os estigmas de doença hepática crô-</p><p>nica e de hipertensão portal não apresentar sangra-</p><p>mento de suas varizes esofágicas.</p><p>Endoscopia digestiva Alta (EDA)</p><p>É o padrão-ouro para diagnóstico das hemorra-</p><p>gias digestivas altas. A EDA possui elevada sensibili-</p><p>dade e especificidade e ainda possibilita ao médico a</p><p>realizar o tratamento imediato da hemorragia. Tem</p><p>baixa morbidade e seus achados permitem estrati-</p><p>ficar risco e estabelecer prognóstico. É importante</p><p>que a endoscopia seja realizada precocemente (nas</p><p>3 Hemorragia digestiva alta</p><p>45</p><p>primeiras 24 horas), logo após o paciente ter rece-</p><p>bido todas as medidas iniciais de suporte e esteja</p><p>hemodinamicamente estável. Nos casos em que o</p><p>sangramento ativo no momento do exame difi culta a</p><p>realização da EDA recomendada-se uma nova visua-</p><p>lização após 24 horas, “second look”. Existe também</p><p>a opção pelo uso de eritromicina endovenosa 20-120</p><p>min antes do procedimento, a qual foi associada com</p><p>melhora da visibilidade, devido a seu efeito estimula-</p><p>dor da peristalse.</p><p>A classifi cação endoscópica frequentemente usa-</p><p>da para avaliar a hemorragia digestiva é a classifi cação</p><p>de Forrest, descrita na tabela 8.7.</p><p>Cintilografi a</p><p>Nesse exame, utilizam-se hemácias marcadas</p><p>com tecnécio (Tc99m). Elas permitem identifi car o</p><p>provável sitio de sangramento. O exame pode ser in-</p><p>dicado em casos com taxas de sangramento baixas, de</p><p>até 0,1 mL/min. Quando o mapeamento é positivo,</p><p>o paciente tem maior probabilidade de necessitar de</p><p>procedimentos invasivos e com morbidade intra-hos-</p><p>pitalar maior, sendo o mapeamento negativo indicati-</p><p>vo de melhor prognóstico em curto prazo. Tem sensi-</p><p>bilidade de 45% e a acurácia em defi nir a localização da</p><p>origem do sangramento é de 80%.</p><p>Arteriografi a</p><p>É útil para a rápida localização, tendo também</p><p>potencial terapêutico quando as taxas de sangramen-</p><p>to excedem 0,5 mL/min. Está indicado nos casos de</p><p>EDA inconclusiva e quando o sangramento é tão in-</p><p>tenso que impossibilita exame adequado. É capaz de</p><p>defi nir a etiologia quando a causa é um divertículo</p><p>sangrante ou a angiodisplasia. O controle do sangra-</p><p>mento pode ser alcançado por meio de embolização do</p><p>vaso sangrante ou infusão intrarterial de vasopressi-</p><p>na, especialmente válidos quando o risco cirúrgico é</p><p>alto e a terapêutica endoscópica não obteve sucesso.</p><p>Fala contra esse método o alto custo e a necessidade</p><p>de pessoal especializado.</p><p>Classifi cação endoscópica de Forrest da HDA</p><p>Sangramento Tipo Descrição</p><p>I - Ativo</p><p>I A Em jato</p><p>I B “Babando”</p><p>II - Recente</p><p>II A Coto vascular visível</p><p>II B Coágulo recente</p><p>II C Fundo hematínico</p><p>III - Sem sangramento III Sem sinal de sangramento</p><p>Tabela 3.7</p><p>Prevalência e recorrência de sangramento da</p><p>úlcera péptica na hemorragia digestiva alta</p><p>Forrest Prevalência (%) Recorrência (%)</p><p>IA 10 85-90</p><p>IB 5 15-20</p><p>IIB 25 40-50</p><p>IIB 10 20-25</p><p>IIC 15 5-10</p><p>III 35 1-5</p><p>Tabela 3.8</p><p>Figura 3.1 Úlcera gástrica pré-pilórica com sangramento em</p><p>jato, Forrest IA.</p><p>Figura 3.2 Úlcera gástrica com sangramento em babação, Forrest IB.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201546</p><p>Figura 3.3 Úlcera gástrica com vaso visível em sua base, Forrest IIA.</p><p>Figura 3.4 Úlcera gástrica com coágulo elevado em sua base, Forrest IIB.</p><p>Figura 3.5 Úlcera gástrica com coágulo plano em sua base, Forrest IIC.</p><p>Figura 3.6 Úlcera bulbar com base limpa, Forrest III.</p><p>Figura 3.7 Lesão de Dieulafoy gástrica com sangramento ativo.</p><p>Estratificação de risco</p><p>O sangramento cessa após a admissão em 80%</p><p>dos pacientes com HDA. Dentre os 20% restantes,</p><p>concentra-se a maior parte da morbi-mortalidade,</p><p>cujo sangramento não cessa ou recorre. Dessa for-</p><p>ma, uma estratificação clínica dos pacientes em</p><p>alto e baixo risco para ressangramento é importan-</p><p>te na definição da conduta médica. Além disso, ou-</p><p>tros fatores de risco existem, como idade avançada</p><p>e comorbidades.</p><p>Por isso, foram elaboradas normas de quan-</p><p>tificação de risco (escores), associando-se achados</p><p>clínicos e endoscópicos, que permitem a separação</p><p>dos pacientes com HDA em alto e baixo risco. Os</p><p>escores mais usados, atualmente, são os de Rockall</p><p>e o de Baylor.</p><p>3 Hemorragia digestiva alta</p><p>47</p><p>Sistema de escore de Rockall</p><p>Variáveis Pontuação</p><p>0 1 2 3</p><p>Idade < 60 60-79 ≥ 80</p><p>Estado da volemia Estável Pulso > 100 ppm Pulso > 100 ppm; PAS < 100 mmHg</p><p>Doenças associadas</p><p>ICC, insufi ciência coronariana. Ou-</p><p>tras doenças graves</p><p>Insufi ciência renal ou</p><p>hepática, carcinoma-</p><p>tose</p><p>Diagnóstico</p><p>Mallory-Weiss,</p><p>sem estigma, sem lesões</p><p>Todos os outros</p><p>diagnósticos</p><p>Câncer gastrointestinal</p><p>Estigma endoscópi-</p><p>co</p><p>Ausente ou coágulo plano</p><p>Sangue no trato gastrointestinal</p><p>alto; coágulo aderido, vaso visível ou</p><p>sangramento ativo</p><p>Escore de Rockall para ressangramento na HDA</p><p>Pontuação Número de pacientes</p><p>Ressangra-</p><p>mento</p><p>Mortalidade em pacientes com res-</p><p>sangramento</p><p>Mortalidade geral</p><p>< 2 30% 4,3% 0% 0,1%</p><p>3-5 48% 14% 2,5% 4,6%</p><p>6-8 22% 37% 14% 22%</p><p>Tabela 3.9</p><p>Escore de sangramento de Baylor</p><p>Escore pré-endoscopia Idade (anos)</p><p>Gravidade e número de do-</p><p>enças (comorbidade)</p><p>Escore da endoscopia</p><p>0 < 30 0</p><p>1 30 a 49 1 ou 2 Coágulo aderente</p><p>2 50 a 59 1 ou 2</p><p>3 60 a 69 1 ou 2 Vaso visível</p><p>4 3 ou 4 doenças crônicas Vaso visível em parede posterior de bulbo</p><p>5 ≥ 70 ≥ 5 doenças agudas Sangramento ativo</p><p>Tabela 3.10 Pacientes com escore pré-endoscopia > 5 e pós-endoscopia > 10 = alto risco. Alto risco = 31% taxa de ressangramento. Baixo risco =</p><p>taxa de ressangramento nula.</p><p>Escore de Blatchford</p><p>Inclui hemoglobina, ureia, frequência cardíaca,</p><p>presença de síncope ou melena na apresentação e evi-</p><p>dência de doença hepática ou cardíaca.</p><p>Escore igual ou maior que 1 indica alto risco de</p><p>ressangramento. Os pacientes com escore zero têm</p><p>baixo risco e podem ser submetidos a endoscopia di-</p><p>gestiva ambulatorialmente.</p><p>O escore será zero quando:</p><p> Hb > 13 g/dL em homem e > 12 g/dL em mulheres.</p><p> PAS > 110 mmHg.</p><p>Tratamento farmacológico</p><p>Os antagonistas do receptor H2 da histamina</p><p>não são recomendados no manejo de pacientes com</p><p>HDA, apesar de que, na prática, eles sejam sempre</p><p>utilizados. Vários estudiosos, no último Consensus</p><p>recommendations for managing patients with non-</p><p>variceal upper gastrointestinal bleeding, concluí-</p><p>ram que não há melhora estatisticamente signifi-</p><p>cante, quando comparados a outros fármacos ou à</p><p>terapia endoscópica.</p><p>Somatostatina e octreotide não são recomenda-</p><p>dos na conduta de rotina dos pacientes com HDA não</p><p>varicosa. Entretanto, é terapia que pode ser usada em</p><p>pacientes com sangramento incontrolável, enquanto</p><p>aguardam EDA, nos que esperam por cirurgia ou na-</p><p>queles em que a cirurgia é contraindicada.</p><p>Inibidor de bomba de prótons (IBP): o uso endo-</p><p>venoso em bolus, seguido de infusão contínua, mos-</p><p>trou ser efi caz em diminuir o ressangramento dos</p><p>pacientes com sucesso da terapêutica endoscópica. No</p><p>entanto, os trabalhos demonstram a superioridade da</p><p>combinação de fármacos e hemostasia endoscópica</p><p>em relação apenas ao tratamento medicamentoso.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201548</p><p>A sugerida dose eficaz seria de 80 mg, por via endo-</p><p>venosa, em bolus de IBP, seguida de 8 mg/h, por 72 horas</p><p>após terapia endoscópica. Outros estudos ressaltam que</p><p>a terapia com altas doses de IBP deve ser considerada nos</p><p>pacientes que aguardam EDA, podendo as doses ser ad-</p><p>ministradas por via oral, nos pacientes de baixo risco, e</p><p>por via endovenosa, nos pacientes de alto risco.</p><p>Recomenda-se que seja pesquisada a presença</p><p>de Helicobacter pylori no momento da endoscopia</p><p>pelo teste da urease ou pela histologia, pois a sua</p><p>erradicação reduz o índice de ressangramento a</p><p>longo prazo. Pacientes considerados de baixo risco</p><p>para morbimortalidade e para ressangramento po-</p><p>dem receber alta, após EDA, em 24 h; ou seja, esses</p><p>pacientes podem deixar o hospital imediatamente</p><p>após a estabilização clínica. Além disso, pacientes</p><p>com Forrest III podem iniciar a alimentação oral</p><p>logo após a endoscopia.</p><p>Tratamento endoscópico</p><p>Independentemente da causa, a abordagem en-</p><p>doscópica está sempre indicada. A injeção de agentes</p><p>esclerosantes (adrenalina, oleato de etanolamina) e</p><p>os métodos térmicos (eletrocoagulação mono e bipo-</p><p>lar, coagulação com plasma de argônio, heater probe</p><p>e laser) e mecânicos (hemoclipes, endoloops, ligadu-</p><p>ra elástica) podem ser empregados de forma isolada</p><p>ou combinada.</p><p>Na hemorragia por úlcera péptica, o tratamento</p><p>envolve a combinação de terapia endoscópica, os inibi-</p><p>dores de bomba de prótons por via intravenosa contí-</p><p>nua e a pesquisa e erradicação do Helicobacter pylori.</p><p>Em relação à endoscopia, diferentes estudos demons-</p><p>traram que a associação de dois métodos hemostáti-</p><p>cos (injeção ou térmico ou mecânico) é mais efetiva no</p><p>controle do sangramento e na prevenção da recidiva</p><p>que qualquer método utilizado isoladamente.</p><p>Recomendação para tratamento</p><p>endoscópico conforme estigmas</p><p>Sangramento em</p><p>jato</p><p>Terapia combinada (método por injeção</p><p>+ heater probe ou bipolar)</p><p>Vaso visível não</p><p>sangrante</p><p>Terapia combinada ou monoterapia</p><p>Sangramento em</p><p>babação</p><p>Método por injeção ou heater probe ou</p><p>bipolar</p><p>Coágulo elevado Terapia combinada (método por injeção</p><p>+ heater probe ou bipolar) com remoção</p><p>do coágulo</p><p>Coágulo plano Terapia endoscópica não necessária</p><p>Pacientes com</p><p>coagulopatia</p><p>Monoterapia ou terapia combinada segui-</p><p>da de hemoclipe ou somente hemoclipe</p><p>Tabela 3.11</p><p>Indicações para o tratamento cirúrgico</p><p>em vigência do episódio hemorrágico</p><p>Indicações absolutas</p><p>• Pacientes com instabilidade hemodinâmica e sem resposta</p><p>clínica apesar da instituição de tratamento adequado.</p><p>• Ressangramento com instabilidade importante.</p><p>• Falha do tratamento endoscópico por duas vezes consecutivas.</p><p>• Lesões que invariavelmente continuam sangrando (aneu-</p><p>rismas, fístula aortoentérica).</p><p>• Presença de complicações associadas: perfuração ou obstrução.</p><p>• Impossibilidade do tratamento endoscópico ou arteriográ-</p><p>fico em lesões com alta possibilidade de recidiva.</p><p>Indicações relativas</p><p>• Falha do tratamento endoscópico após uma tentativa.</p><p>• Úlceras gigantes (> 2 cm), principalmente as duodenais.</p><p>• Úlceras com vaso visível.</p><p>• Necessidade de mais de 5 unidades de concentrado de gló-</p><p>bulos vermelhos para manter a estabilidade hemodinâmica.</p><p>• Tipo sanguíneo raro.</p><p>Tabela 3.12</p><p>Varizes esofágicas</p><p>Quando avaliamos os pacientes com hepatopatia</p><p>crônica, cerca de 30% daqueles com doença compen-</p><p>sada e 60% dos com doença descompensada apresen-</p><p>tam varizes gastroesofágicas. Cerca de 30% desta po-</p><p>pulação irá sangrar em algum momento da evolução</p><p>da doença, sendo que a taxa de ressangramento destes</p><p>pacientes em um ano é de 70%. A mortalidade dos pa-</p><p>cientes com sangramento é de 30% a 50%.</p><p>Ao aumentar a pressão do sistema venoso por-</p><p>tal, as comunicações portossistêmicas são abertas</p><p>(habitualmente estão fechadas), dando origem a va-</p><p>sos colaterais que ocasionam varizes esofagogástri-</p><p>cas, hemorroidas e circulação colateral do abdome.</p><p>A ruptura das varizes – especialmente esofágicas,</p><p>mas também gástricas – acontece com muita fre-</p><p>quência e constitui a complicação mais importan-</p><p>te da hipertensão portal. O nível crítico de pressão</p><p>é quando o gradiente de pressão venosa portal for</p><p>superior a 12 mmHg; este dado é importante para</p><p>predizer qual o grupo de pacientes com cirrose é</p><p>propenso ao sangramento, porém não existe uma</p><p>correlação linear entre os níveis subsequentes e a</p><p>probabilidade de hemorragia.</p><p>O outro fator importante a se considerar como</p><p>causa de hemorragia digestiva nos pacientes com hi-</p><p>pertensão portal é a gastropatia hipertensiva. Consis-</p><p>te em uma displasia vascular adquirida, com dilatação</p><p>difusa de capilares da mucosa gástrica. Constitui uma</p><p>causa persistente de hemorragia digestiva, uma vez</p><p>que se obliteram as varizes.</p><p>3 Hemorragia digestiva alta</p><p>49</p><p>Fatores preditores de sangramento</p><p>Trombocitopenia</p><p>Esplenomegalia</p><p>Ascite</p><p>Doença hepática avançada (cirrose)</p><p>Tempo de Protombina < 70% do normal</p><p>Diâmetro da veia porta > 1 mm na USG</p><p>Varizes em junção gastroesofágica ou fundo gástrico</p><p>Tamanho das varizes (médio e grosso calibre)</p><p>Aparência das varizes (red spots)</p><p>Gradiente de pressão portal</p><p>Presença de outras comorbidades clinicas, alterando o prognóstico</p><p>Tabela 3.13</p><p>A terapêutica da hemorragia digestiva pelas vari-</p><p>zes esofagogástricas pode ser dividida em: fase aguda,</p><p>prevenção de episódios a longo prazo e profi laxia do</p><p>primeiro sangramento.</p><p>Quanto à terapêutica específi ca para as varizes,</p><p>dispomos de medidas endoscópicas, farmacológicas,</p><p>mecânicas e cirúrgicas.</p><p>O tratamento endoscópico é o método que en-</p><p>globa duas modalidades: escleroterapia endoscópica</p><p>(EE), onde uma série de substâncias pode ser utiliza-</p><p>da para esclerosar o endotélio vascular (etanolamina</p><p>2,5%-5%, tetradecilsulfato de sódio 1%-3%, polidoca-</p><p>nol 0,5%-1%, morruato de sódio 5%) e ligadura elásti-</p><p>ca (LE) por estrangulamento do vaso varicoso.</p><p>O índice de sucesso (parada do sangramento) da</p><p>EE fi ca entre 85% e 100%, mas este procedimento não</p><p>é isento de complicações, podendo ocorrer úlceras de</p><p>esôfago (até 80% dos casos), que em geral não necessi-</p><p>tam de tratamento específi co. Sangramento, perfura-</p><p>ção e estenose de esôfago, derrame pleural e trombo-</p><p>se da veia porta são outras complicações passíveis de</p><p>ocorrer. O paciente também pode se queixar de dor no</p><p>peito e distúrbios motores do esôfago.</p><p>A LE tem resultados e complicações semelhantes</p><p>e parece apresentar a vantagem de um menor número</p><p>de sessões para se alcançar a erradicação das varizes.</p><p>Sangramento</p><p>varicoso</p><p>Octreotide - 50 mcg bolus</p><p>+ 25-50 mcg/h</p><p>Antibioticoterapia*</p><p>Endoscopia</p><p>terapêutica</p><p>Manutenção das drogas:</p><p>Octreotide/Somatostatina</p><p>- 5 dias</p><p>Terlipressina - 48 horas</p><p>Somatostatina - 250 mcg bolus</p><p>+ 250 mcg/h</p><p>Terlipressina - 2 mg 4/4h</p><p>Figura 3.8 *Norfl oxacina 400 mg, VO 12/12 horas, por 7 dias.</p><p>Agentes farmacológicos para tratamento</p><p>do sangramento varicoso</p><p>Droga</p><p>vasoativa Dose Adminis-</p><p>tração</p><p>Nome</p><p>comercial e</p><p>apresentação</p><p>Terlipres-</p><p>sina</p><p>1 mg - peso até</p><p>50 kg</p><p>1,5 mg - peso</p><p>entre 50 e 70 kg</p><p>2 mg - peso acima</p><p>de 70 kg</p><p>EV a cada</p><p>4 horas em</p><p>bolus</p><p>Glypressin</p><p>frasco ampola</p><p>de 1 mg</p><p>Somatosta-</p><p>tina</p><p>250 mcg em bo-</p><p>lus, seguidos por</p><p>250 mcg por hora</p><p>EV em</p><p>infusão</p><p>contínua</p><p>Stilamin</p><p>ampola de 3 mg</p><p>Octreotide 50 mcg em bolus,</p><p>seguidos</p><p>por 25 a 50 mcg</p><p>por hora</p><p>EV em</p><p>infusão</p><p>contínua</p><p>Sandostatin</p><p>ampolas de</p><p>1 mL, com</p><p>0,05/0,1/0,5 mg</p><p>Tabela 3.14</p><p>Quando o sangramento for de varizes, se a EDA</p><p>não estiver prontamente disponível ou o tratamento</p><p>farmacológico e endoscópico não apresentar sucesso,</p><p>pode ser colocado Balão de Sengstaken-Blakemore ou</p><p>o de Linton Nachlas (fi gura 8.9).</p><p>O balão de Linton-Nachlas é uma variedade do</p><p>anterior, que possui apenas um balão com capacida-</p><p>de de 600 cc e é utilizado para conter varizes de fun-</p><p>do gástrico.</p><p>Os dois balões possuem uma eficácia de cerca</p><p>de 70% a 90% no controle do episódio agudo, mas</p><p>até metade dos casos volta a sangrar após a retirada</p><p>dos dispositivos.</p><p>Sengstaken-Blakemore-Sonde Linton-Nachlas-Sonde</p><p>< 45 mmHg</p><p>= 50 - 100 mL</p><p>60 - 100 mmHg</p><p>= 100 - 150 mL</p><p>500 mL</p><p>Osophagus-</p><p>ballon</p><p>Magen</p><p>ballon</p><p>Magen</p><p>250 - 500 g 250-500 g</p><p>Ballon</p><p>Magen</p><p>Osophagus</p><p>Figura 3.9 Para varizes de esôfago, passa-se o balão de Sengstaken e,</p><p>com ele no estômago, infl a-se o balão gástrico (cerca de 50 mL), puxan-</p><p>do-o até fi car preso no cárdia (para que se evite insufl ar o balão no pilo-</p><p>ro e rompê-lo). Após, infl a-se o balão gástrico até 150 mL de ar. O balão</p><p>esofágico deve ser infl ado para se manter uma pressão < 45 mmHg, não</p><p>passando disso; afi nal, a isquemia esofágica começa a partir dessa pres-</p><p>são. O balão deve permanecer infl ado por 24 h. Após, deixa-se por 8-12</p><p>h em observação, para verifi car se há sangramento, e aí o balão pode ser</p><p>retirado. Depois de retirado o balão, deve-se analisar a hipertensão por-</p><p>tal. Se for esquistossomose, a cirurgia deve ser precocemente indicada.</p><p>Se for cirrose hepática, o tratamento é conduzido com escleroterapia.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201550</p><p>Esofagite e ulcerações</p><p>esofágicas</p><p>A esofagite e as ulcerações esofágicas podem</p><p>produzir hemorragia digestiva macrocóspica, com</p><p>hematêmese e melena, ou microscópica (hemorragia</p><p>oculta). A etiologia mais frequente é a esofagite pépti-</p><p>ca, secundária ao refluxo gastroesofágico não tratado.</p><p>Outras causas são o esofagites infecciosas (cândida ou</p><p>herpes) medicamentoso e as lesões (ulcerações) quí-</p><p>micas produzidas pela escleroterapia.</p><p>A sintomatologia é de acidez e ardor (pirose),</p><p>que o paciente localiza no epigástrio e na região re-</p><p>troesternal, regurgitações ácidas ou vômitos crôni-</p><p>cos, dor retroesternal, disfagia e outros sintomas de</p><p>refluxo gastroesofágico. A suspeita de esofagite é</p><p>essencialmente clínica. O procedimento eleito para</p><p>confirmar a esofagite é a EDA com biópsia da mu-</p><p>cosa esofágica.</p><p>O tratamento do refluxo gastroesofágico e de ou-</p><p>tras causas específicas da esofagite deve ser instituído</p><p>(veja na seção sobre refluxo gastroesofágico, na apos-</p><p>tila sobre esôfago).</p><p>Síndrome de Mallory-Weiss</p><p>É caracterizada por lacerações não penetran-</p><p>tes da mucosa do esôfago distal ou do estômago</p><p>proximal. Costuma aparecer após os eventos que</p><p>causam aumento repentino da pressão abdominal,</p><p>habitualmente por vômitos e com menor frequ-</p><p>ência por náuseas, tosse ou convulsões. O refluxo</p><p>gastroesofágico pode ser um fator predisponente.</p><p>Habitualmente, os pacientes relatam ter apresen-</p><p>tado náuseas e vômitos não hemáticos anteriores à</p><p>hematêmese. O sangramento pode variar desde um</p><p>episódio limitado de hematêmese a uma hemorra-</p><p>gia maciça com melena e choque. O melhor método</p><p>diagnóstico é a endoscopia precoce, que serve para</p><p>confirmar o diagnóstico para realizar uma inter-</p><p>venção terapêutica. O esofagograma, o estudo com</p><p>hemácias marcadas e a angiografia têm menor sen-</p><p>sibilidade diagnóstica. Na maioria dos pacientes, o</p><p>sangramento para espontaneamente e, com exceção</p><p>do suporte hemodinâmico, não se requer nenhuma</p><p>terapia adicional. Se no momento do exame a pre-</p><p>sença de um sangramento ativo é verificada, uma</p><p>escleroterapia endoscópica pode ser realizada. Se</p><p>o sangramento é maciço e impede uma visão apro-</p><p>priada da lesão, pode-se injetar epinefrina na área</p><p>que o cerca. Muito ocasionalmente, nos casos em</p><p>que não se pode controlar o sangramento, é neces-</p><p>sário realizar um tratamento cirúrgico.</p><p>Causas não usuais</p><p>de HDA</p><p>Lesão de Dieulafoy</p><p>A lesão de Dieulafoy (LD) é caracterizada por</p><p>uma artéria anômala, calibrosa, na submucosa da pa-</p><p>rede do trato gastrointestinal, associada a um peque-</p><p>no defeito na mucosa, que pode erodir e se manifestar</p><p>como sangramento digestivo, frequentemente de vul-</p><p>to. Foi descrita pela primeira vez em 1884 por Gallard</p><p>e, posteriormente, foi caracterizada por George Dieu-</p><p>lafoy em 1897 como exulceratio simplex.</p><p>Sua incidência varia entre 0,3% e 6,7% das causas</p><p>de hemorragia gastrointestinal. No entanto, na ausên-</p><p>cia de sangramento ativo ou de estigmas de sangramen-</p><p>to recente, essas lesões podem não ser diagnosticadas</p><p>e contribuir para que essa incidência seja subestimada.</p><p>Ocorre mais comumente no estômago proximal, gran-</p><p>de curvatura para a face posterior, entre 61% a 82%,</p><p>predominando a cerca de 6 cm da junção gastroesofági-</p><p>ca, mas lesões semelhantes têm sido descritas no antro,</p><p>esôfago, duodeno, jejuno, ceco, cólon e reto. Em uma</p><p>publicação sobre revisão de séries de casos de LD, Lee</p><p>e colaboradores encontraram em 249 pacientes a loca-</p><p>lização no estômago em 74%, no duodeno em 14%, na</p><p>anastomose gástrica em 5%, em cólon e reto em 5%, em</p><p>jejuno e íleo em 1% e no esôfago em 1%.</p><p>Do ponto de vista histológico, são caracterizadas</p><p>como um vaso hipertrófico, sem processo inflamatório</p><p>ou ulceração da mucosa adjacente. A apresentação típica</p><p>é de um homem (homem/mulher = 2/1) de idade mais</p><p>avançada, com várias comorbidades, com hematêmese</p><p>súbita e maciça, melena e instabilidade hemodinâmica.</p><p>O procedimento diagnóstico de escolha é a endoscopia</p><p>digestiva alta com sucesso entre 49% e 92%. Contri-</p><p>buem para o baixo índice de diagnóstico endoscópico</p><p>a presença de grande quantidade de sangue na luz do</p><p>órgão, localização das lesões em áreas de difícil acesso,</p><p>o tamanho das lesões, a falta de suspeita da LD quando</p><p>o sangramento não for ativo ou não houver estigmas de</p><p>sangramento e até falta de conhecimento médico a res-</p><p>peito delas. Nos primeiros trabalhos realizados sobre a</p><p>lesão de Dieulafoy, o diagnóstico era feito pela histolo-</p><p>gia pós-morte ou de fragmentos ressecados. Atualmen-</p><p>te, o diagnóstico pode ser feito por endoscopia digesti-</p><p>va alta seguindo-se estes critérios:</p><p>a) sangramento arterial ativo contínuo ou pul-</p><p>sátil por um pequeno defeito na mucosa com mucosa</p><p>adjacente normal;</p><p>b) visualização de um vaso protruso com ou sem</p><p>sangramento ativo por um pequeno defeito na muco-</p><p>sa com mucosa adjacente normal;</p><p>c) presença de coágulo fresco e densamente ade-</p><p>rido em um pequeno defeito de mucosa com mucosa</p><p>adjacente normal.</p><p>3 Hemorragia digestiva alta</p><p>51</p><p>Tratamento</p><p>Até 1986, a cirurgia era o tratamento para as lesões</p><p>de Dieulafoy, porém, com alto índice de mortalidade,</p><p>em razão da gravidade do sangramento e das comor-</p><p>bidades dos pacientes. Com o advento da endoscopia e</p><p>das técnicas de terapêutica endoscópica na hemorragia</p><p>digestiva, essas passaram a ser o tratamento de escolha</p><p>em LD, com uma taxa de sucesso de mais de 90%, com</p><p>recidiva de 11% a 22%, mas com redução signifi cativa do</p><p>número de hemotransfusões e da mortalidade. Uma va-</p><p>riedade de técnicas tem sido utilizadas, como: métodos</p><p>térmicos como eletrocoagulação e termocoagulação com</p><p>heater probe, método de injeção de vaso constritores e</p><p>esclerosantes, métodos mecânicos como ligadura elásti-</p><p>ca e hemoclipe, porém não há nenhum trabalho contro-</p><p>lado, randomizado, com número signifi cativo de casos,</p><p>que compare os diversos métodos, apontando o melhor.</p><p>A vagotomia não está indicada, pois não existe</p><p>associação com doença ulcerosa péptica. No caso de</p><p>fracasso do tratamento endoscópico, recomenda-se a</p><p>ressecção em cunha da lesão hemorrágica.</p><p>Angiodisplasia</p><p>São mais comuns em pacientes idosos ou naqueles</p><p>que possuem síndromes congênitas ou telangiectasia</p><p>hemorrágica hereditária (síndrome de Osler-Weber-</p><p>-Rendu). Procedimentos mais agressivos novamente</p><p>são exceção, pois geralmente são sangramentos de pe-</p><p>queno porte com quadros hipovolêmicos leves. A parada</p><p>do sangramento promovida pela endoscopia digestiva</p><p>alta, seja por meio da injeção de substâncias esclerosan-</p><p>tes ou até mesmo da ablação da lesão, acompanha-se de</p><p>índices de sucesso próximo a 100%.</p><p>Nos raros casos em que a técnica endoscópica fa-</p><p>lha, ou quando o sangramento ocorre por inúmeras le-</p><p>sões, a ressecção pode ser necessária, e a gastrectomia</p><p>total é indicada nos casos em que há lesões sangrantes</p><p>difusas por todo o estômago.</p><p>Classifi cação endoscópica de Yano-Yamamoto para as</p><p>pequenas lesões vasculares do trato digestório</p><p>Lesões do tipo angiectásicas</p><p>Tipo 1a: lesão puntiforme menor que 1 mm com ou sem he-</p><p>morragia em porehamento</p><p>Tipo 1b: mancha vermelha (alguns mm) com ou sem hemor-</p><p>ragia em porejamento</p><p>Lesões do tipo Dieulafoy</p><p>Tipo 2a: lesão puntiforme (< 1 mm) com hemorragia pulsátil</p><p>Tipo 2b: lesão protrusa pulsátil sem dilatação venosa adjacente</p><p>Lesão do tipo MAV (ectasias vasculares)</p><p>Tipo 3: lesão protrusa pulsátil com dilatação venosa adjacente</p><p>Tipo 4: não classifi cável</p><p>Tabela 3.15</p><p>Hemobilia</p><p>A hemobilia consiste na comunicação entre a ár-</p><p>vore biliar e o sistema vascular. As causas mais comuns</p><p>incluem traumatismo, cálculos biliares, colecistite,</p><p>abscessos hepáticos, lesão após biópsia hepática, rom-</p><p>pimento de aneurismas da artéria hepática e da veia</p><p>porta e neoplasias. O quadro clássico de hemorragia</p><p>digestiva acompanhado de cólica biliar e icterícia deve</p><p>levar à suspeita diagnóstica (tríade de Sandblom). O</p><p>diagnóstico pode ser realizado pela colangiografi a re-</p><p>trógrada endoscópica, com a visualização de sangra-</p><p>mento oriundo da ampola de Vater, ou pela angiogra-</p><p>fi a (este é o melhor procedimento). O tratamento de</p><p>escolha consiste na embolização seletiva angiográfi ca.</p><p>Na falha terapêutica, a ligadura cirúrgica da artéria he-</p><p>pática é uma opção.</p><p>Fístula aortoentérica</p><p>Pode ocorrer em áreas onde há linha de sutura de</p><p>anastomoses gastrointestinais próximas a vasos cali-</p><p>brosos ou em pacientes que são submetidos a coloca-</p><p>ção de próteses aórticas.</p><p>Devido ao grande volume sanguíneo envolvido</p><p>nesse tipo de fístula, o quadro costuma ser dramático</p><p>em virtude da hemorragia maciça, sendo o tratamento</p><p>cirúrgico de emergência a única opção. É sempre con-</p><p>veniente lembrar que muitas vezes, devido a processo</p><p>infeccioso local junto às próteses, será necessário a</p><p>remoção dessas, devendo-se, portanto, promover no-</p><p>vamente a vascularização distal por meio de derivação</p><p>extra-anatômica, além do fechamento da fístula, seja</p><p>ela gástrica ou duodenal.</p><p>Pseudocisto pancreático e</p><p>pseudoaneurisma</p><p>São vários os mecanismos envolvidos na etio-</p><p>patogenia da HDA nos casos de pancreatite. O pro-</p><p>cesso infl amatório autodigestivo nesses casos pode</p><p>promover lesões na parede de artérias pancreáticas</p><p>ou naquelas próximas ao pâncreas, como esplênica,</p><p>pancreáticoduodenal e gastroduodenal, levando à</p><p>formação de pseudoaneurisma. A presença da HDA</p><p>ocorre quando ele rompe para dentro do estômago,</p><p>duodeno ou menos habitualmente para o ducto pan-</p><p>creático (hemosuccus pancreaticus). Outro mecanis-</p><p>mo de sangramento ocorre quando um pseudocisto</p><p>promove erosão de estrutura adjacente, promovendo</p><p>sangramento para o interior do estômago ou duodeno</p><p>e consequentemente HDA, a qual na maioria das vezes</p><p>é de grau leve.</p><p>Uma vez suspeitando-se de HDA causada por</p><p>pseudocisto ou pseudoaneurisma pancreático, a an-</p><p>giografi a após endoscopia é o exame de eleição, pois</p><p>representa acurácia diagnóstica superior a 94% e ofe-</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201552</p><p>rece oportunidade de tratamento definitivo por embo-</p><p>lização. O tratamento cirúrgico nesses casos é muito</p><p>difícil, não só pela distorção anatômica como também</p><p>pelo difícil acesso aos vasos próximos do pâncreas em</p><p>virtude do processo inflamatório causado pela pancre-</p><p>atite. Nesses casos, geralmente, a ressecção pancreá-</p><p>tica apresenta melhores resultados do que a simples</p><p>ligadura dos vasos arteriais.</p><p>Estudos mostraram que esses pacientes tratados</p><p>com embolização por angiografia, ressecção pancreá-</p><p>tica, ligadura arterial cirúrgica ou tratamento clínico</p><p>isolado tiveram índices de mortalidade crescentes,</p><p>10%, 13%, 22% e 74%, respectivamente, fato esse que</p><p>justifica a embolização arteriográfica como escolha</p><p>inicial de tratamento.</p><p>Estômago em melancia</p><p>Corresponde a ectasia vascular de antro gástrico.</p><p>Acomete indivíduos idosos por volta dos 70 anos de</p><p>idade. O tratamento é feito através da EDA com em-</p><p>prego de métodos de termocoagulação, com o laser e</p><p>mais recentemente ligadura elástica. Na falha do tra-</p><p>tamento, a gastrectomia parcial deve ser considerada.</p><p>Melhores informações na página 30, capítulo 4.</p><p>Úlcera de Cameron</p><p>São erosões ou úlceras da mucosa gástrica em pa-</p><p>cientes portadores de hérnia hiatal volumosa.</p><p>A forma de apresentação mais comum é de anemia</p><p>ferropriva por sangramento crônico; entretanto, pode</p><p>apresentar-se com hemorragia digestiva alta aguda.</p><p>A etiologia não é bem definida, e as hipóteses re-</p><p>lacionadas são a isquemia, o refluxo ácido e o trauma-</p><p>tismo mecânico.</p><p>O tratamento é clínico, por meio da administra-</p><p>ção de bloqueadores de bomba de prótons e, se falhar,</p><p>deverá ser considerado o tratamento operatório, ge-</p><p>ralmente para correção de hérnia hiatal.</p><p>Hemorragia esofagiana de ou-</p><p>tras causas</p><p>Menos de 3% das HDA sangram primariamente</p><p>pelo esôfago. As causas podem ser: esofagite infeccio-</p><p>sa, doença do refluxo, Barrett, neoplasia, erosões in-</p><p>duzidas por drogas, doença de Crohn e radiação.</p><p>Aids-HIV: alto risco para esofagite infecciosa, in-</p><p>cluindo gastrite erosiva por Candida albicans, outros</p><p>fungos, esofagite herpética, citomegalovírus e mico-</p><p>bacterioses. O sangramento pode ser profuso ou não.</p><p>O tratamento é direcionado para a causa do</p><p>sangramento. Tratamento clínico é o inicial. Cirurgia</p><p>é rara.</p><p>Hemorragia digestiva</p><p>obscura (sem foco)</p><p>Deve-se obedecer às prioridades: a estabilização</p><p>hemodinâmica e a correção da anemia são medidas</p><p>iniciais. Quando o sangramento cessa e o paciente está</p><p>estabilizado hemodinamicamente, é importante excluir</p><p>as neoplasias do estômago, cólon e reto, pois a continu-</p><p>ação do diagnóstico depende dessa exclusão.</p><p>Se o sangramento para ou se manifesta apenas</p><p>pela presença de sangue oculto nas fezes e anemia, ex-</p><p>cluindo-se as neoplasias, o paciente deve ser mantido</p><p>em observação.</p><p>Na recidiva do sangramento, que pode ser inten-</p><p>so e persistente, prosseguiremos com a investigação</p><p>diagnóstica. Com a exceção de circunstâncias espe-</p><p>ciais, quando determinado exame já se impõe (por</p><p>exemplo, a arteriografia seletiva na hemobilia), ini-</p><p>ciamos o estudo com exames menos invasivos, mais</p><p>simples e menos dolorosos e desagradáveis possíveis</p><p>para o paciente.</p><p>O exame clínico e a história devem ser revistos,</p><p>bem como os exames já realizados.</p><p>Afastadas as causas mais comuns, a investigação</p><p>deve ser iniciada pela endoscopia, mesmo que a he-</p><p>morragia tenha se exteriorizado por hematoquezia e</p><p>não por hematêmese.</p><p>Se os exames forem negativos e o sangramento</p><p>é atual, o próximo passo será realizar o mapeamento</p><p>radioisótopo (cintilografia), respeitando-se as indi-</p><p>cações dos diversos radiofármacos. No divertículo de</p><p>Meckel, a demonstração de sangramento pela cintilo-</p><p>grafia no jovem já permite o seu encaminhamento para</p><p>o tratamento cirúrgico, demarcando área de provável</p><p>sangramento. Com todas as demais doenças, após ma-</p><p>peamento com radioisótopo, na sequência realizar a</p><p>arteriografia seletiva dos troncos arteriais digestivos.</p><p>O mapeamento, demonstrando sangramento e a ar-</p><p>teriografia negativa, deve-se proceder como quando a</p><p>hemorragia cessou clinicamente.</p><p>Quando a arteriografia define o ponto de sangra-</p><p>mento, a natureza da lesão nem sempre está clara. Nes-</p><p>sas condições, se a lesão for de delgado, deve-se realizar</p><p>o trânsito baritado ou, se possível, o enema do delgado.</p><p>Localizada e identificada a lesão responsável, es-</p><p>tará indicado o tratamento cirúrgico. Em se tratando</p><p>de anomalias vasculares, o tratamento pode ser a ele-</p><p>trofulguração ou fotocoagulação endoscópica.</p><p>Não sendo possível ou se houver recidiva, está</p><p>indicado o tratamento cirúrgico com investigação in-</p><p>traoperatória. Somente em circunstâncias especiais</p><p>admite-se a laparotomia exploradora sem identifica-</p><p>ção, pelo menos do local que sangra.</p><p>3 Hemorragia digestiva alta</p><p>53</p><p>• Considerar TIPS</p><p>• Avaliar cirurgia</p><p>• Corrigir coagulopatias</p><p>• Terlipressina</p><p>• Pro�laxia para PBE</p><p>Controle de</p><p>sangramento</p><p>Profilaxia p/HDA</p><p>Varizes ectópicas</p><p>Não Sim</p><p>Varizes esofágicas</p><p>Ligadura elástica endoscópica</p><p>+ Terlipressina</p><p>• Pro�laxia para PBE</p><p>(nor�oxacino)</p><p>• Pro�laxia p/HDA</p><p>• Nova EDA + novas</p><p>ligaduras</p><p>• Avaliar correção</p><p>de coagulopatias</p><p>• Balão esofágico</p><p>• Avaliação cirúrgica</p><p>• TIPS</p><p>Sucesso Insucesso</p><p>Sucesso Insucesso</p><p>Avaliação inicial + Anamnese</p><p>Paciente instável</p><p>Paciente estável</p><p>EDA</p><p>Doença ulcerosa péptica Varizes ectópicas</p><p>• Estabilização hemodinâmica</p><p>• IOT se necessário</p><p>• Coleta de exames</p><p>• Terlipressina ou análogos da somatostatina</p><p>Doença péptica</p><p>Forrest 1 ou 2 Forrest 3</p><p>Sucesso</p><p>• Tratar úlcera</p><p>• Tratar H. pylori</p><p>se positivo</p><p>• Repetir EDA</p><p>• IBP em BIC</p><p>• Avaliação cirúrgica</p><p>Insucesso</p><p>Tratamento clínico da úlceraTerapia endoscópica + IBP</p><p>Varizes de esôfago</p><p>Figura 3.10 Algoritimo para investigação e conduta na suspeita de HDA Norfl oxacino 400 mg de 12/12 horas, via oral, por 7 dias.</p><p>4</p><p>Questões para Treinamento</p><p>Cirurgia do Estômago</p><p>SES-RJ – 2013</p><p>1. A principal causa de hemorragia digestiva alta nos</p><p>adultos é:</p><p>a) câncer gástrico</p><p>b) doença ulcerosa péptica</p><p>c) varizes esofagogástricas</p><p>d) esofagite de refl uxo</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UNIRIO – 2013</p><p>2. Durante uma endoscopia digestiva para avaliação de</p><p>uma hemorragia digestiva alta, encontrou-se uma úl-</p><p>cera F IIa (usando a classifi cação de Forrest). Os acha-</p><p>dos endoscópicos descrevem:</p><p>a) úlcera com sangramento ativo arterial</p><p>b) úlceras irregulares com coágulo aderido</p><p>c) úlcera com sujo com evidências de hemorragia</p><p>d) úlcera com vaso visível ou protuberância pigmentada</p><p>e) úlcera com fundo limpo sem estigmas de hemorragia</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SUS-SP – 2013</p><p>3. Considerando a hemorragia digestiva alta, a associa-</p><p>ção correta entre diagnóstico sindrômico, classifi ca-</p><p>ção endoscópica e terapêutica farmacológica é:</p><p>a) varizes esofágicas - CHILD - octreotida</p><p>b) úlcera péptica - FORREST - terlipressina</p><p>c) úlcera péptica - FORREST - omeprazol</p><p>d) varizes esofágicas - FORREST - terlipressina</p><p>e) varizes esofágicas - SAKITA - omeprazol</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>Santa Casa-SP – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>4. Homem, 52 anos com história de hematêmese e me-</p><p>lena há 1 hora chega ao pronto-socorro descorado ++</p><p>/ 4+, PA: 90 x 60 mmHg, FC: 100 bpm e melena ao</p><p>toque retal. Após reposição volêmica realizou endos-</p><p>copia digestiva alta que mostrou coágulos sanguíneos</p><p>em moderada quantidade em câmara gástrica e úlcera</p><p>duodenal com coto vascular visível sem sangramento</p><p>ativo. Quanto à classifi cação de Forrest, essa úlcera é:</p><p>a) I A</p><p>b) I B</p><p>c) II A</p><p>d) II B</p><p>e) II C</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>Paciente 60 anos, sexo masculino, hipertenso descontro-</p><p>lado, admitido na unidade de emergência com quadro</p><p>de hematêmese, em uso irregular de inibidor de bomba</p><p>de prótons, após estabilização hemodinâmica é subme-</p><p>tido à endoscopia digestiva alta que revela úlcera duode-</p><p>nal de 2 cm de diâmetro, com vaso visível em seu fundo,</p><p>sem sangramento. Possui história prévia de outros dois</p><p>episódios de hemorragia digestiva alta, com instabilida-</p><p>de hemodinâmica, naquele mesmo ano.</p><p>Com relação ao caso clínico apresentado acima, res-</p><p>ponda as questões seguintes.</p><p>SES-RJ – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>5. Na abordagem de pacientes com doença ulcerosa pép-</p><p>tica e hemorragia digestiva alta, o exame endoscópico</p><p>demonstra grande valia, tendo em vista sua capacida-</p><p>de diagnóstica e terapêutica. Através da classifi cação</p><p>de Forrest, este exame é capaz de estratifi car tais pa-</p><p>cientes com relação ao frasco deles de ressangramen-</p><p>to.</p><p>Segundo esta classifi cação, a úlcera descrita no</p><p>paciente do caso clínico apresentado e o seu risco de</p><p>ressangramento são, respectivamente:</p><p>a) Ia - alto risco</p><p>b) IIa - alto risco</p><p>c) Ib - risco intermediário</p><p>d) III - baixo risco</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SES-RJ – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>6. Um mês mais tarde, após novo abandono do uso</p><p>regular do inibidor de bombas de prótons e nega-</p><p>ção ao uso da antibioticoterapia para erradicação</p><p>do H. pylori, este paciente retorna com novo epi-</p><p>sódio de hemorragia digestiva alta. A investigação</p><p>endoscópica confirma úlcera duodenal sangrante.</p><p>A equipe médica, levando em consideração má</p><p>adesão ao tratamento e a recorrência da hemorra-</p><p>gia com risco de vida para o paciente, optou pelo</p><p>tratamento cirúrgico imediato. No procedimento</p><p>cirúrgico, a melhor sequência a ser realizada pelo</p><p>cirurgião é:</p><p>a) antrectomia + ulcerorrafi a + vagotomia troncular</p><p>b) pilorotomia + ulcerorrafi a + piloroplastia + vagoto-</p><p>mia troncular</p><p>c) vagotomia superseletiva + pilorotomia + ulcerorra-</p><p>fi a + piloroplastia</p><p>d) vagotomia troncular + pilorotomia + ulcerorrafi a +</p><p>pilororrafi a</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SES-RJ – 2013</p><p>7. A localização mais comum da perfuração por úlcera</p><p>péptica é:</p><p>a) segunda porção do duodeno</p><p>b) incisura angularis</p><p>c) bulbo duodenal</p><p>d) pré-pilórica</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SES-RJ – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>8. A localização mais comum de sangramento por úlcera</p><p>péptica e o vaso sanguíneo geralmente envolvido são:</p><p>a) duodeno - parede anterior, artéria pancreaticoduo-</p><p>denal</p><p>b) duodeno - parede posterior, artéria gastroduodenal</p><p>c) estômago - incisura angularis; artéria gástrica es-</p><p>querda</p><p>d) estômago - pré-pilórica; artéria gástrica direita</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFPR – 2013</p><p>9. São indicações para o tratamento de erradicação do</p><p>Helicobacter pylori gástrico, EXCETO:</p><p>a) linfoma MALT de baixo grau</p><p>b) úlcera gastroduodenal ativa ou cicatrizada</p><p>c) doença do refl uxo gastroesofágico (DRGE)</p><p>d) pós-ressecção de câncer gástrico</p><p>e) gastrite histológica intensa</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UNAERP – 2013</p><p>10. Em relação à hemorragia digestiva alta, são fatores</p><p>associados a um maior índice de sangramento recidi-</p><p>vante ou persistente, e com isto, a um maior risco de</p><p>mortalidade, todos abaixo, EXCETO:</p><p>a) idade maior que 60 anos</p><p>b) hipotensão ou choque</p><p>c) plaquetopenia ou distúrbios de coagulação</p><p>d) úlceras de parede posterior do bulbo duodenal</p><p>e) uso de 3 unidades de concentrado de hemácias</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFG-GO – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>11. A artéria gastroepiploica esquerda é ramo habitual da:</p><p>a) artéria hepática comum</p><p>b) artéria esplênica</p><p>c) artéria gastroduodenal</p><p>d) artéria gástrica direita</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFG-GO – 2013</p><p>12. A piloplastia à Jaboulay consiste em:</p><p>a) gastroduodenostomia com secção do piloro. Incisão</p><p>de duodeno e antro em forma de U invertido, com</p><p>sutura posterior e anterior com plano extramucoso</p><p>b) excisão oval da camada seromuscular, sutura da se-</p><p>rosa sobremucosa em sentido transversal</p><p>c) incisão em Y desde o duodeno, cruzando o piloro e</p><p>dividindo-se no antro em dois ramos, sutura do vérti-</p><p>ce do antro com extremo esterno da incisão duodenal</p><p>d) incisões paralelas em duodeno e antro na curvatura</p><p>maior, realizando sutura com plano extramucoso</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FADESP – 2013</p><p>13. Os métodos para diagnóstico do H. pylori podem ser</p><p>classifi cados em invasivos e não invasivos. Dentre</p><p>esses últimos, considera-se padrão-ouro para o diag-</p><p>nóstico dessa infecção o(a):</p><p>a) sorologia</p><p>b) cultura das fezes</p><p>c) pesquisa do antígeno fecal</p><p>d) teste respiratório com ureia marcada</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FADESP – 2013</p><p>14. As hemorragias digestivas agudas têm frequên-</p><p>cia variável, conforme a região estudada e o tipo de</p><p>amostragem. O sangramento digestivo decorrente de</p><p>estresse, observado nos pacientes críticos, como nos</p><p>queimados com mais de 35% de área corporal atingi-</p><p>da, está relacionado à:</p><p>4 Cirurgia do estômago</p><p>55</p><p>a) gastrite hemorrágica</p><p>b) lesão de Mallory-Weiss</p><p>c) gastropatia hemorrágica</p><p>d) úlcera péptica hemorrágica</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>Cruz Vermelha – 2013</p><p>15. A seguinte afirmação sobre úlcera péptica está correta:</p><p>a) a complicação mais comum é a HDA – hemorragia</p><p>digestiva alta</p><p>b) a complicação mais comum é a perfuração</p><p>c) a complicação mais comum é a obstrução pilórica</p><p>d) a maioria dos pacientes com úlcera péptica não</p><p>apresentam positividade para Helicobacter pylori</p><p>e) a cirurgia de vagotomia gástrica proximal necessita</p><p>de operação de drenagem concomitante (piloroplas-</p><p>tia ou gastroenterostomia)</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>Cruz Vermelha – 2013</p><p>16. Paciente masculino, 45 anos, foi submetido a gastrec-</p><p>tomia parcial a Billroth II, devido a estenose pilórica</p><p>benigna. No pós-operatório iniciou a apresentar, no</p><p>período pós-prandial imediato, distensão no abdome</p><p>superior, dor em cólica neste local e vômitos biliares</p><p>em jato, com sensível melhora após essas manifesta-</p><p>ções. Pelo quadro clínico, esse paciente possivelmente</p><p>apresenta:</p><p>a) síndrome da alça eferente</p><p>b) síndrome da alça aferente</p><p>c) síndrome de dumping tardio</p><p>d) síndrome de dumping precoce</p><p>e) síndrome do antro retido</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>INCA-RJ – 2013</p><p>17. Na cirurgia da úlcera duodenal, as menores taxas de</p><p>recorrência pós-operatórias são observadas com a re-</p><p>alização de vagotomia:</p><p>a) superseletiva</p><p>b) com piloroplastia à Heineke-Mikulicz</p><p>c) com antrectomia</p><p>d) seletiva com piloroplastia</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UNIRIO – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>18. Paciente masculino, 37 anos de idade, refere episó-</p><p>dios de dor epigástrica pós-pandial e vômitos de in-</p><p>tensidade moderada cujo aparecimento remonta ao</p><p>período da pré-adolescência. O exame endoscópico</p><p>revelou estenose pilórica sem, contudo, ser capaz de</p><p>identificar a causa. A conduta a ser adotada é:</p><p>a) dilatação endoscópica</p><p>b) inserção de prótese intraluminar</p><p>c) abordagem cirúrgica com definição do tratamento</p><p>no intraoperatório</p><p>d) gastrectomia é o tratamento de eleição</p><p>e) tratamento conservador</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SES-RJ – 2013</p><p>19. Sobre a hemorragia digestiva alta é correto afirmar,</p><p>exceto:</p><p>a) a maioria dos pacientes para espontaneamento de</p><p>sangrar</p><p>b) além de melena, enterorragia pode estar presente</p><p>nestes quadros</p><p>c) idade superior a 70 anos, ressangramento durante</p><p>a internação, transfusão de mais de 9 unidades de</p><p>concentrado de hemácia e classificação endoscópica</p><p>Forrest III da úlcera péptica são fatores clinicoen-</p><p>doscópicos de mau prognóstico</p><p>d) uma nova endoscopia digestiva (retratamento en-</p><p>doscópico) e preferível em relação à laparotomia em</p><p>casos de ressangramento na mesma internação</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SES-RJ – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>20. A primeira ressecção gástrica bem sucedida data do</p><p>século XIX e foi realiada por Billroth em um paciente</p><p>com tumor no antro gástrico. Em relação às compli-</p><p>cações pós-gastrectomia, podemos afirmar, exceto:</p><p>a) o refluxo alcalino é uma complicação mais frequen-</p><p>te em paciente submetidos a anastomoses do tipo</p><p>Billroth II. Nos pacientes com sintomas intratáveis</p><p>recomenda-se cirurgia, sendo um procedimento de</p><p>escolha a conversão desta anastomose em uma gas-</p><p>trojejunostomia em Y de Roux</p><p>b) o quadro clínico típico da síndrome da alça aferente,</p><p>complicação frequente na anastomose do tipo Bill-</p><p>roth I, inclui vômitos biliosos em jatos, sem restos</p><p>alimentares, que usualmente levam ao alívio da dor</p><p>abdominal dos pacientes</p><p>c) a síndrome do antro retido leva a hipersecreção de</p><p>gastrina e, consequentemente, ao aumento da secre-</p><p>ção ácida, criando uma circunstância altamente ul-</p><p>cerogênica</p><p>d) o dumping precoce envolve sintomas gastrointesti-</p><p>nais e vasomotores, e é mais comum nos pacientes</p><p>submetidos a anastomose do tipo Billroth II do que</p><p>naqueles submetidos a anastomose do tipo Billroth I</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UNAERP – 2013</p><p>21. Paciente apresentando vômitos com sangue</p><p>há 6 horas.</p><p>Dá entrada na unidade de emergência onde são tomadas</p><p>medidas de ressuscitação volêmica com estabilização</p><p>do quadro hemodinâmico. Posteriormente submetido</p><p>a endoscopia digestiva alta que evidencia ulceração no</p><p>antro gástrico pela pequena curvatura com coágulo ade-</p><p>rido na base da mesma. A melhor conduta é:</p><p>Cirurgia do estômago | Questões para treinamento</p><p>SJT Residência Médica - 201556</p><p>a) nada a fazer já que cessou o sangramento</p><p>b) gastrectomia de urgência</p><p>c) liberação do coágulo com esclerose se o vaso for visível</p><p>d) nova endoscopia em 6 horas para reavaliar o sangra-</p><p>mento</p><p>e) nenhuma das anteriores</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFRN – R3 Clínica Cirúrgica – 2013</p><p>22. Paciente de 62 anos, submetida à rafi a de úlcera pép-</p><p>tica perfurada, em uso de ceft riaxona e metronidazol,</p><p>evolui satisfatoriamente inicialmente até que, no 4º dia</p><p>pós-operatório, desenvolve quadro de febre (38,4°C).</p><p>Ao exame físico, apresenta dor abdominal à palpação,</p><p>sem outras queixas. Nesse caso, é correto afi rmar:</p><p>a) o esquema antimicrobiano está com cobertura satis-</p><p>fatória e a febre não signifi ca necessariamente falha</p><p>terapêutica</p><p>b) devido à alta probabilidade de resistência bacteriana</p><p>à cefalosporina de terceira geração no caso acima, o</p><p>ideal seria trocar por cefalosporinas de quarta gera-</p><p>ção ou carbapenêmicos</p><p>c) como a origem mais provável dessa febre de apareci-</p><p>mento precoce é pulmonar, o ideal é trocar a ceft ria-</p><p>xona por levofl oxacino e suspender o metronidazol</p><p>d) caso a cultura da secreção abdominal seja positiva para</p><p>uma bactéria sensível às cefalosporinas, não há necessi-</p><p>dade de trocar o esquema, mesmo com piora clínica</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFRN – 2013</p><p>23. Nas emergências, é muito comum o atendimento a pa-</p><p>cientes com sangramento gastrointestinal. Em relação</p><p>a esse sangramento, é correto afi rmar:</p><p>a) a base de úlcera limpa possui uma incidência baixa</p><p>de ressangramento e não requer terapia endoscópica</p><p>b) a melena pode ocorrer tão somente como resultado</p><p>de sangramento gastrointestinal alto</p><p>c) a terapia com ferro oral produz teste de sangue ocul-</p><p>to positivo</p><p>d) a inibição intensa da secreção ácida diminui ou para</p><p>o sangramento gastrointestinal superior agudo</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>AMP-PR – R3 Cirurgia – 2012</p><p>24. Qual destas técnicas de reconstrução do trânsito in-</p><p>testinal após gastrectomias tem maior relação com</p><p>Gastrite Alcalina de Refl uxo:</p><p>a) Billroth II</p><p>b) Y-de-Roux</p><p>c) Billroth I</p><p>d) Esofagojejunoanastomose</p><p>e) Whipple</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>AMP-PR – R3 Cirurgia – 2012</p><p>25. Paciente masculino, 37 anos, vem à consulta ambula-</p><p>torial com queixa de dor epigástrica frequente e com</p><p>Endoscopia Digestiva Alta que mostrava lesão ulce-</p><p>rada pré-pilórica ativa e teste de urease positivo para</p><p>infecção por H. pylori. Em relação a este caso clínico</p><p>assinale a alternativa incorreta:</p><p>a) a complicação mais frequente desta ulceração é a</p><p>perfuração</p><p>b) somente os achados clínicos e endoscópicos diferen-</p><p>ciam a úlcera gástrica benigna de carcinoma gástrico</p><p>c) esta indicada à pesquisa e a erradicação do H. pylori</p><p>em pacientes usuários crônicos de AINE</p><p>d) a obtenção de fragmentos desta úlcera gástrica para</p><p>análise anatomopatológica é obrigatória</p><p>e) a maioria dos esquemas para erradicação do H.</p><p>pylori utiliza um inibidor de bomba de prótons em</p><p>combinação com antibióticos como metronidazol,</p><p>claritromicina ou amoxicilina</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>AMP-PR – R3 Cirurgia – 2012</p><p>26. A classifi cação de Forrest na hemorragia digestiva alta</p><p>foi criada para avaliar o risco do sangramento com bases</p><p>em achados endoscópicos. O que signifi ca o grau IIa?</p><p>a) sangramento ativo e pulsátil</p><p>b) coágulo aderente</p><p>c) sangramento ativo e não pulsátil</p><p>d) úlcera com pontilhado preto</p><p>e) vaso visível não sangrante</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>AMP-PR – R3 Cirurgia – 2012</p><p>27. A localização dos diferentes tipos de células que com-</p><p>põem a mucosa gástrica varia. Onde se situam as cé-</p><p>lulas G?</p><p>a) cárdia</p><p>b) fundo gástrico</p><p>c) fundo e corpo gástricos</p><p>d) corpo gástrico</p><p>e) antro gástrico</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>AMP-PR – R3 Cirurgia – 2012</p><p>28. Ao que se refere a síndrome de dumping em fase precoce?</p><p>a) somente diarreia pós-prandial imediata</p><p>b) diarreia, náuseas e vômitos pós-prandiais</p><p>c) náuseas e vômitos pós-prandiais</p><p>d) somente fenômenos cardiovasculares</p><p>e) diarreia, náuseas, vômitos pós-prandiais associados</p><p>a fenômenos cardiovasculares</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>4 Cirurgia do estômago</p><p>57</p><p>Santa Casa-SP – R3 Cirurgia – 2012</p><p>29. Em relação às ressecções gástricas por doença péptica</p><p>podemos afirmar:</p><p>a) a gastrite alcalina é mais frequente na reconstituição</p><p>do trânsito tipo BI</p><p>b) a gastrite alcalina é mais frequente na reconstituição</p><p>do trânsito tipo BII</p><p>c) na invaginação jejunogástrica com necrose da alça</p><p>invaginada o sinal mais frequentemente encontrado</p><p>é a irritação peritonial (descompressão brusca posi-</p><p>tiva) no epigástrio</p><p>d) a invaginação jejunogástrica é mais frequente na re-</p><p>constituição do trânsito tipo anisoperistáltica</p><p>e) as do tipo BII promovem desvio mais acentuado do</p><p>colédoco para linha mediana do abdome</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>Santa Casa-SP – R3 Cirurgia – 2012</p><p>30. Em relação às anastomoses entre segmentos do apare-</p><p>lho digestivo, podemos afirmar que:</p><p>a) as mecânicas causam com maior frequência deiscências</p><p>b) as manuais são mais propensas a estenose</p><p>c) o período mais frequente de deiscências de anasto-</p><p>mose no intestino delgado, é do quarto ao sétimo dia</p><p>d) as cólicas e esofágicas apresentam deiscência mais</p><p>precocemente</p><p>e) nas esofágicas o plano de sutura mais importante é a</p><p>serosa</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFSC – R1 – 2012</p><p>31. Nas síndromes pós-operações gástricas, é CORRETO</p><p>afirmar que:</p><p>a) a denervação gástrica proximal pode causar síndro-</p><p>me pós-operações gástricas</p><p>b) a gastrite de refluxo alcalino é mais comum na gas-</p><p>trectomia com reconstrução tipo Billroth I do que</p><p>na Billroth II</p><p>c) a cirurgia bariátrica restritiva tipo banda gástrica</p><p>ajustável não pode causar refluxo gastroesofagiano</p><p>d) o dumping tardio é mais frequente que o dumping</p><p>precoce</p><p>e) a piloroplastia não pode causar síndrome pós-ope-</p><p>ração gástrica</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFRJ – R3 Cirurgia – 2011</p><p>32. Mulher, 45 anos, submetida à gastrectomia subtotal</p><p>com reconstrução à B II passou a apresentar, após a</p><p>alta, quadro de dor abdominal em cólica acompanha-</p><p>da de sudorese, taquicardia e desmaio cerca de 2 ho-</p><p>ras após as refeições. O diagnóstico provável é:</p><p>a) síndrome da alça aferente</p><p>b) síndrome da suboclusão intestinal por bridas</p><p>c) síndrome de dumping</p><p>d) síndrome pós-vagotomia</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFF – R3 Cirurgia – 2011</p><p>33. O sucralfato é um sal de alumínio de sacarose sulfata-</p><p>da que é eficaz para promover a cicatrização da úlcera</p><p>duodenal. O seu mecanismo de ação se dá por:</p><p>a) aumento da produção de prostaglandina E2</p><p>b) alta capacidade de tamponamento</p><p>c) elevada capacidades de absorção sistêmica</p><p>d) estímulo às ações da pepsina</p><p>e) diminuição da produção de bicarbonato</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFF – R3 Cirurgia – 2011</p><p>34. A piloroplastia de Finney é realizada como uma:</p><p>a) gastroduodenostomia sem ressecção do piloro</p><p>b) gastroduodenostomia sem secção do piloro</p><p>c) gastroduodenostomia com ressecção do piloro</p><p>d) gastroduodenostomia com secção do piloro</p><p>e) ressecção transversa do piloro</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFF – R3 Cirurgia – 2011</p><p>35. A síndrome pós-gastrectomia, que se caracteriza por</p><p>náusea, desconforto epigástrico, borborigmos, pal-</p><p>pitações e, em casos extremos, tonteiras e síncope é</p><p>conhecida como:</p><p>a) síndrome de Werner-Morrison</p><p>b) síndrome da alça aferente</p><p>c) gastrite alcalina</p><p>d) síndrome da alça eferente</p><p>e) dumping</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FMJ – 2010</p><p>36. Quanto aos aspectos técnicos de execução das gastrec-</p><p>tomias parciais, conhecidas como Billroth I e Billroth</p><p>II, assinale a proposição correta.</p><p>a) são idênticas quanto à reconstrução</p><p>Residência Médica - 20156</p><p>Manifestações clínicas</p><p>A dor epigástrica é o sintoma dominante em</p><p>80% a 90% dos pacientes portadores de úlcera</p><p>péptica. A dor ocorre nos períodos de jejum e é</p><p>aliviada pela alimentação (dor rítmica a três tem-</p><p>pos: dói-come-passa) e muitas vezes acorda o pa-</p><p>ciente à noite (clocking, aspecto bastante sugestivo</p><p>da presença de úlcera péptica; essa queixa provavel-</p><p>mente está relacionada à ação de HCl na ausência do</p><p>efeito tampão do alimento no estômago). As úlceras</p><p>gástricas são frequentemente assintomáticas,</p><p>em especial em idosos e naqueles tratados com AINE.</p><p>Quando sintomáticas, não apresentam ritmici-</p><p>dade (dói-come-passa) e periodicidade (períodos</p><p>dolorosos longos intercalados por períodos de acalmia</p><p>também prolongados) tão características como a</p><p>úlcera duodenal, e o alívio da dor com a alimen-</p><p>tação é incomum. Da mesma forma, complicações</p><p>como perfurações e hemorragia frequentemente ocor-</p><p>rem em pacientes assintomáticos, particularmente</p><p>em idosos e usuários de AINE.</p><p>A sialorreia não é um sintoma frequente, sendo</p><p>mediada por estímulo vagal reflexo. Embora alguns estu-</p><p>dos tenham sugerido ser ela mais comum nos portadores</p><p>de úlcera de pequena curvatura do corpo gástrico, tem</p><p>sido igualmente observada em ulcerosos duodenais.</p><p>De particular relevância é a identificação dos si-</p><p>nais de alarme, como perda de peso, vômitos, desenvol-</p><p>vimento de dor dorsal ou ausência de alívio da dor com</p><p>uso de supressores da secreção ácida. A presença desses</p><p>sintomas sugere o desenvolvimento de complicações</p><p>(sangramento, penetração, perfuração ou estenose) ou</p><p>a presença de uma neoplasia ou que a úlcera seja decor-</p><p>rente de outras causas, como AINE ou gastrinoma.</p><p>Hemorragia</p><p>É a complicação mais comum observada cli-</p><p>nicamente em cerca de 15%-20% dos casos. Essa</p><p>porcentagem se eleva quando se incluem os pacientes</p><p>que apresentam sangramento oculto.</p><p>As úlceras de parede posterior de duodeno</p><p>tendem a ter sangramentos importantes devido</p><p>a lesões de ramos ou mesmo da própria artéria</p><p>gastroduodenal.</p><p>Algumas doenças predispõem ao sangramento: al-</p><p>terações da coagulação sanguínea, hipertensão portal,</p><p>insuficiência renal crônica e poliarterite nodosa. Entre</p><p>as drogas, a aspirina é responsável pela grande maioria</p><p>das hemorragias; além dos AINE, corticoides e antico-</p><p>agulantes são importantes causas de sangramento. Em</p><p>relação ao álcool, os dados são contraditórios; sabe-se,</p><p>no entanto, que potencializa a ação da aspirina.</p><p>Clinicamente, a hemorragia do tubo digestivo</p><p>alto se expressa com hematêmese, melena ou hema-</p><p>toquezia. A melena caracteriza-se como fezes de co-</p><p>loração escura como piche, amolecidas, com aspecto</p><p>de borra de café, acompanhadas de odor fétido. Quan-</p><p>do a hemorragia é de alto débito, pode-se observar a</p><p>presença de sangramento semidigerido em associação</p><p>com as fezes escuras. Há, paralelamente, manifesta-</p><p>ções correspondentes às alterações hemodinâmicas</p><p>decorrentes do quadro de hipovolemia.</p><p>O diagnóstico é realizado mediante exame en-</p><p>doscópico. Infelizmente, esse procedimento não tem</p><p>aumentado a sobrevida dos pacientes, pois a interven-</p><p>ção endoscópica terapêutica não parece trazer benefí-</p><p>cios significativos.</p><p>Perfuração</p><p>É a complicação mais séria da úlcera (em</p><p>até 7% dos pacientes). As úlceras são ditas perfu-</p><p>radas quando se estendem através das paredes mus-</p><p>cular e serosa, permitindo comunicação entre a luz</p><p>da víscera e a cavidade abdominal; denomina-se pe-</p><p>netrante quando é bloqueada pelas vísceras vizinhas</p><p>e pelo peritônio.</p><p>As úlceras localizadas em parede anterior e</p><p>nas curvaturas geralmente perfuram em peritô-</p><p>nio livre, instalando-se o quadro de peritonite, com</p><p>toda a gama de manifestações próprias do abdome</p><p>agudo. As úlceras de parede posterior penetram,</p><p>em geral, no pâncreas (úlcera terebrante), origi-</p><p>nando quadro de pancreatite. Nesses casos, a dor</p><p>irradia-se para o dorso, com caráter transfixante, ou</p><p>para os flancos.</p><p>Cerca de 60% das perfurações de úlceras pépticas</p><p>localizem-se no duodeno, e o diagnóstico geralmente</p><p>é simples, em função da exuberância de sinais perito-</p><p>neais, que surgem quando o conteúdo visceral causa</p><p>irritação química na superfície parietal do peritônio,</p><p>traduzida por dor e contratura involuntária ao exa-</p><p>me físico. A perfuração é cerca de 14 vezes mais</p><p>frequente no duodeno do que no estômago, e o</p><p>local da perfuração em 90% das vezes ocorre na</p><p>parede anterior do bulbo duodenal. A perfuração</p><p>decorrente das neoplasias gástricas é rara e ocorre em</p><p>4% dos doentes.</p><p>Ao diagnóstico clínico observa-se dor caracte-</p><p>rística, aguda, inicialmente localizada no epigástrio,</p><p>de forte intensidade, que pode ser acompanhada de</p><p>distensão brusca, dolorosa e difusa. O exame físico é</p><p>característico do abdome agudo. O exame radiológico</p><p>permite a visualização de ar no peritônio (pneumope-</p><p>ritônio), no caso de perfuração livre.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>7</p><p>Figura 1.7 Radiografi a de tórax em PA evidenciando pneumoperitô-</p><p>nio, secundário a perfuração de UP.</p><p>Obstrução</p><p>É a mais rara das complicações (1 a 2% dos</p><p>pacientes), presente em geral durante a atividade</p><p>da lesão; é comum a do tipo parcial no duodeno e, em</p><p>menor frequência, do piloro ou da região pré-pilórica; a</p><p>obstrução pilórica é clinicamente mais evidente.</p><p>A obstrução pode ocorrer por espasmos, proces-</p><p>so infl amatório e edema, hipertrofi a muscular e/ou</p><p>retração fi brosa.</p><p>A estase gástrica é acompanhada de alteração da</p><p>ritmicidade e da característica da dor, síndrome hipoes-</p><p>tênica, náuseas e vômitos.</p><p>Quando a obstrução é secundária à fi brose, a</p><p>tendência do quadro é agravar-se gradativamente, e</p><p>quando é por edema periulceroso, os sintomas surgem</p><p>repentinamente, durando poucos dias e recrudescen-</p><p>do com a terapêutica.</p><p>UP perfurada: parede anterior do bulbo duodenal.</p><p>UP terebrante: perfuração tamponada por tecido pancreático.</p><p>UP com HDA: parede posterior do bulbo duodenal (artéria</p><p>pancreatoduodenal – ramo da gastroduodenal).</p><p>Diagnóstico diferencial</p><p>As úlceras gastroduodenais devem ser diferenciadas</p><p>de outras causas de desconforto ou dor no abdome supe-</p><p>rior. A pirose, manifestação típica da doença do refl uxo</p><p>gastroesofágico, pode acompanhar a doença ulcerosa e</p><p>se exacerbar após a erradicação do H. pylori. A ingestão</p><p>de medicamentos pode causar sintomas dispépticos sem</p><p>produzir nenhuma lesão visível no trato digestivo alto. Te-</p><p>ofi lina e digoxina são causas comuns de dispepsia, particu-</p><p>larmente em idosos, mesmo nas doses habituais. Outras</p><p>medicações muito usadas que induzem dor ou desconfor-</p><p>to abdominal são os antimicrobianos (principalmente os</p><p>macrolídeos e as quinolonas, a eritromicina e as sulfas) e</p><p>os suplementos de potássio e ferro. A dispepsia funcional</p><p>tipo úlcera pode causar sintomas de difícil diferenciação</p><p>com a úlcera péptica, e a endoscopia digestiva é necessá-</p><p>ria para excluir a presença de lesões. A gastroduodenite</p><p>erosiva pode simular sintomas sugestivos de úlcera pép-</p><p>tica e responder favoravelmente à terapia antissecretora e</p><p>erradicação do H. pylori, da mesma forma. Entretanto, a</p><p>gastroduodenite não erosiva leve, frequentemente</p><p>diagnosticada à endoscopia, não tem nenhuma rele-</p><p>vância na ocorrência de sintomas dispépticos. Apa-</p><p>rentemente, a maioria das infecções pelo H. pylori é assin-</p><p>tomática, o que contraindica a erradicação indiscriminada</p><p>como terapêutica de sintomas dispépticos.</p><p>Causas raras de UP</p><p>Síndrome de Zollinger-Ellison</p><p>Hiperparatireoidismo</p><p>Doença de Crohn, sarcoidose</p><p>Tuberculose, sífi lis, herpes simples</p><p>Citomegalovírus</p><p>Tecido pancreático ectópico</p><p>Mastocistose sistêmica, isquemia</p><p>Idiopática</p><p>Tabela 1.3</p><p>Diagnóstico</p><p>Com a difusão da endoscopia digestiva na investi-</p><p>gação da dispepsia, o diagnóstico baseado em sintomas</p><p>passou a ter menor ênfase do que no passado. A endos-</p><p>copia permite não apenas a caracterização da lesão, como</p><p>a obtenção de tecido para análise histopatológica. As úl-</p><p>ceras por estresse costumam ser superfi ciais, com bordas</p><p>intensamente hiperemiadas, bem defi nidas</p><p>e diferentes em</p><p>relação à ressecção</p><p>b) a gastrectomia tipo Billroth I implica em gastrojeju-</p><p>nostomia</p><p>c) a gastrectomia tipo Billroth II reconstitui o trânsito</p><p>através de gastroduodenostomia</p><p>d) são diferentes quanto à gastroenteroanastomose e</p><p>idênticas quanto à ressecção</p><p>e) a gastrectomia tipo Billroth II, além da reconstru-</p><p>ção, se associa vagotomia troncular</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SUS-SP – R3 Cirurgia – 2010</p><p>37. Localização mais comum de perfuração por ulcera-</p><p>ção péptica:</p><p>a) justaesofágica (tipo IV)</p><p>b) grande curvatura</p><p>c) pré-pilórica (tipo III)</p><p>d) bulbo duodenal</p><p>e) incisura angularis (tipo I)</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>Cirurgia do estômago | Questões para treinamento</p><p>SJT Residência Médica - 201558</p><p>UFF – R3 Cirurgia – 2010</p><p>38. A má formação vascular de Dieulafoy é um fator pre-</p><p>disponente a:</p><p>a) hiperesplenismo</p><p>b) pancreatite aguda hemorrágica</p><p>c) hemorragia gastrointestinal</p><p>d) fístula arteriovenosa gastrointestinal</p><p>e) varizes de esôfago</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFF – R3 Cirurgia – 2010</p><p>39. O achado endoscópico de “úlcera com base limpa” cor-</p><p>responde à classifi cação de Forrest (aspecto endoscópi-</p><p>co de úlceras sangrantes) indicada na alternativa:</p><p>a) I</p><p>b) IIa</p><p>c) IIb</p><p>d) IIc</p><p>e) III</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFF – R3 Cirurgia – 2010</p><p>40. Leia a passagem a seguir, onde se observam duas lacu-</p><p>nas. A fase precoce da síndrome de dumping ocorre de</p><p>___________ após as refeições e consiste em descon-</p><p>forto abdominal, “em cólica”, náuseas, diarreia, taqui-</p><p>cardia, palpitações, sudorese e, ___________, síncope</p><p>– sinais e sintomas que decorrem de esvaziamento rá-</p><p>pido do conteúdo gástrico hiperosmolar para o intes-</p><p>tino delgado, causando deslocamento de líquido para</p><p>a luz da alça, com contração do volume plasmático e</p><p>distensão abdominal aguda. A alternativa em que se</p><p>apresentam os termos que preenchem corretamente</p><p>as lacunas é:</p><p>a) 90 a 120 minutos/frequentemente</p><p>b) 15 a 30 minutos/raramente</p><p>c) 15 a 30 minutos/frequentemente</p><p>d) 90 a 120 minutos/raramente</p><p>e) 30 a 90 minutos/raramente</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFF – R3 Cirurgia – 2010</p><p>41. No tratamento da úlcera duodenal, o procedimento ci-</p><p>rúrgico acompanhado de menores taxas de recidiva é:</p><p>a) vagotomia seletiva com gastroenteroanastomose</p><p>b) vagotomia com piloroplastia</p><p>c) vagotomia gástrica proximal</p><p>d) vagotomia com antrectomia</p><p>e) vagotomia seletiva com piloroplastia</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FESP – R3 Cirurgia – 2009</p><p>42. Paciente com úlcera gástrica tipo 1 é submetido à</p><p>gastrectomia distal com reconstrução do trânsito in-</p><p>testinal por meio de uma gastrojejunostomia retrocó-</p><p>lica, No terceiro dia de pós-operatório, começa a ser</p><p>realimentado. Cerca de 30 minutos após a refeição,</p><p>apresenta sudorese, palidez sensação de desmaio e ta-</p><p>quicardia. Segue-se um episódio de diarreia líquida.</p><p>Os sintomas melhoram quando em decúbito dorsal.</p><p>Muito provavelmente, ele está apresentando:</p><p>a) síndrome de Roux</p><p>b) hipoglicemia tardia</p><p>c) síndrome de dumping</p><p>d) diarreia pós-vagotomia</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FESP – R3 Cirurgia – 2009</p><p>43. Com relação ao procedimento cirúrgico conhecido</p><p>como vagotomia superseletiva em casos de úlcera gás-</p><p>trica tipo III, é possível dizer que:</p><p>a) é comum a ocorrência de diarreia pós-vagotomia</p><p>b) os índices de recidiva ulcerosa são inferiores a 5%</p><p>c) deve-se evitar esse procedimento nesse tipo de úlcera</p><p>d) provoca dismotilidade antral e esvaziamento gástri-</p><p>co lento</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FESP – 2009</p><p>44. Para buscar a origem da dispepsia que tanto atormen-</p><p>tava um padeiro de 41 anos, a equipe gastrenterológica</p><p>submeteu-o à endoscopia, sendo detectada lesão no es-</p><p>tômago compatível com linfoma. Quase sempre do tipo</p><p>não Hodgkin, ele constitui a segunda neoplasia mais</p><p>comum no órgão e, quando primário, um importante</p><p>fator de risco é a infecção crônica causada pela seguinte</p><p>espécie de bacilos Gram-negativos microaerófi los:</p><p>a) Campylobacter mucosalis</p><p>b) Helicobacter heilmannii</p><p>c) Campylobacter jejuni</p><p>d) Helicobacter pylori</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FESP – 2009</p><p>45. Em um paciente de 60 anos de idade, com hemorragia</p><p>digestiva alta, a endoscopia revelou cratera ulcerosa de</p><p>2 cm na parede posterior do duodeno, com vaso visí-</p><p>vel e moderado sangramento. A equipe médica optou</p><p>pelo tratamento cirúrgico imediato. No procedimento</p><p>cirúrgico, o cirurgião realizou sequencialmente:</p><p>a) antrectomia + ulcerorrafi a + vagotomia troncular</p><p>b) pilorotomia + ulcerorrafi a + piloroplastia + vagoto-</p><p>mia troncular</p><p>c) vagotomia troncular + pilorotomia + ulcerorrafi a +</p><p>piloroplastia</p><p>d) vagotomia superseletiva + pilorotomta + ulcerorra-</p><p>fi a + piloroplastia</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>4 Cirurgia do estômago</p><p>59</p><p>SES-DF – Gastroenterologia – 2009</p><p>46. Em relação ao controle de erradicação do H. pylori,</p><p>para um paciente portador de dispepsia funcional, é</p><p>correto afirmar que o exame de eleição deverá ser:</p><p>a) o teste da urease em amostra da mucosa antral</p><p>b) a cultura em meio de microaerobiose</p><p>c) a histologia com coloração de Giemsa</p><p>d) o teste respiratório com carbono marcado</p><p>e) a PCR da bactéria em amostra de mucosa antral</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SES-DF – Gastroenterologia – 2009</p><p>47. Indique o mecanismo pelo qual os anti-inflamatórios</p><p>não esteroidais podem ocasionar lesões no epitélio</p><p>gastroduodenal:</p><p>a) inibição da ciclo-oxigenase</p><p>b) estímulo da ciclo-oxigenase</p><p>c) inibição da enteroquinase</p><p>d) estímulo da enteroquinase</p><p>e) inibição da fosfolipase</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>SES-DF – Gastroenterologia – 2009</p><p>48. Nas hemorragias digestivas altas é fator de mau prog-</p><p>nóstico:</p><p>a) associação com diabetes mellitus</p><p>b) apresentar choque hipovolêmico</p><p>c) ter idade superior a 50 anos</p><p>d) apresentar úlcera esofágica</p><p>e) portar prótese valvular</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFF – 2009</p><p>49. Assinale a alternativa que corresponde ao achado en-</p><p>doscópico “II C” da classificação de FORREST.</p><p>a) sangramento em jato</p><p>b) úlcera sem sangramento com coágulo sobrejacente</p><p>c) vaso visível</p><p>d) úlcera com base coberta de hematina</p><p>e) sangramento ativo não em jato</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>FESP – R3 Cirurgia – 2008</p><p>50. Em portadores de úlceras gástricas tipo I de Johnson</p><p>perfuradas, o tratamento preferencial é realizar:</p><p>a) gastrectomia total</p><p>b) gastrectomia distal</p><p>c) vagotomia + ulcerorrafia</p><p>d) antrectomia + vagotomia</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>IMPARH – R3 e Cirurgia Plástica – 2007</p><p>51. Qual das operações abaixo apresenta melhor resulta-</p><p>do, a longo prazo, no tratamento da doença ulcerosa</p><p>péptica?</p><p>a) vagotomia troncular com piloroplastia</p><p>b) vagotomia troncular com gastrojejuno anastomose</p><p>c) vagotomia troncular com antrectomia</p><p>d) vagotomia superseletiva</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UECE – R3 Cirurgia – 2007</p><p>52. No sangramento maciço das úlceras pépticas, as arté-</p><p>rias mais acometidas são:</p><p>a) pancreatoduodenal superior e gástrica esquerda</p><p>b) pancreatoduodenal superior e gastroduodenal</p><p>c) pancreatoduodenal inferior e gastroduodenal</p><p>d) pancreatoduodenal inferior e gastroepiploica</p><p>e) pancreatoduodenal inferior e superior</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFG – 2007</p><p>53. Na atualidade, o tratamento cirúrgico definitivo da úl-</p><p>cera péptica perfurada é mais bem indicado, EXCETO:</p><p>a) nas perfurações gástricas e duodenais gigantes</p><p>b) nos pacientes com antecedente de doença ulcerosa</p><p>crônica</p><p>c) nos pacientes que apresentam estenose pilórica</p><p>d) nas úlceras agudas pelo uso de anti-inflamatório</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>HUEC – 2007</p><p>54. A papila duodenal maior desemboca no duodeno no(a):</p><p>a) bulbo</p><p>b) na junção do terço superior com o médio da segun-</p><p>da porção</p><p>c) na junção do terço médio com o inferior da segunda</p><p>porção</p><p>d) acima do ducto pancreático acessório</p><p>e) na terceira porção</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>UFG – 2007</p><p>55. Um paciente é submetido à gastrectomia com recons-</p><p>trução de trânsito em Y de Roux. Esta conduta visa</p><p>principalmente a:</p><p>a) impedir o refluxo para o estômago</p><p>b) evitar a obstrução da alça aferente</p><p>c) prevenir pancreatite</p><p>d) facilitar o esvaziamento gástrico</p><p> ACERTEI  ERREI  DÚVIDA</p><p>Cirurgia do estômago | Questões para treinamento</p><p>SJT Residência Médica - 201560</p><p>5</p><p>Gabarito comentado</p><p>Cirurgia do Estômago</p><p>1. A doença ulcerosa péptica é a causa mais comum de HDA.</p><p>As úlceras de parede posterior do duodeno tendem a ter san-</p><p>gramentos importantes devido a lesões de ramos ou mesmo</p><p>da própria artéria gastroduodenal. As úlceras da parede pos-</p><p>terior de duodeno tendem a ter sangramentos importantes</p><p>devido a lesões de ramos ou mesmo da própria artéria gas-</p><p>troduodenal. Outras causas para o sangramento seriam não</p><p>propriamente ligadas à lesão do leito ulceroso, mas à duode-</p><p>nite intensa que se evidencia ao redor da úlcera.</p><p>Principais causas de hemorragia digestiva alta</p><p>Doença péptica (35-50%; úlcera duodenal > úlcera gástrica)</p><p>Varizes esofágicas/gástricas (5-15%)</p><p>Gastroduodenite erosiva (8-15%)</p><p>Mallory-Weiss, esofagite (5-15%)</p><p>Malformações vasculares (± 5%)</p><p>Não determinada (± 5%)</p><p>Fatores clínicos de risco para ressangramento</p><p>e mortalidade</p><p>Idade > 70 anos</p><p>Doenças associadas</p><p>Sangramento em pacientes hospitalizados</p><p>Hematêmese volumosa ou enterorragia</p><p>Hipotensão postural ou choque</p><p>Ressangramento durante a internação</p><p>Transfusão > 6 unidades</p><p>Coagulopatia grave</p><p>Resposta b</p><p>2. De acordo com a classifi cação de Forrest podemos defi nir</p><p>FIIa como vaso visível ou protuberância pigmentada.</p><p>De acordo com a classifi cação de Forrest</p><p>Características endoscópicas Risco de</p><p>ressangramento</p><p>Ia: Sangramento em jato (spurting) 40-90%</p><p>Ib: Sangramento tipo porejamento (oo-</p><p>zing)</p><p>20%</p><p>IIa: Vaso visível ou protuberância pig-</p><p>mentada</p><p>40-50%</p><p>IIb: Coágulo vermelho 20-30%</p><p>IIc: Coágulo escuro ou mancha</p><p>pigmentada plana</p><p>< 10%</p><p>III: Ausência de estigma de sangramento 2%</p><p>Resposta d.</p><p>3. Se considerarmos as varizes esofágicas como sendo hipertensão</p><p>porta do cirrótico, a classifi cação de Child é pertinente, mas na</p><p>conduta terapêutica, além das medidas de ressuscitação volêmica,</p><p>EDA terapêutica, a droga de escolha é terlipressina. Em relação</p><p>à úlcera péptica sangrando, a classifi cação é de Forrest, mas em</p><p>relação ao tratamento, além das medidas de ressuscitação e EDA,</p><p>inclusive terapêutica, as drogas de escolha são: inibidores de bom-</p><p>ba de próton e na falta destes, bloqueadores H2.</p><p>A classifi cação de Sakita diz respeito ao ciclo vital da úlcera</p><p>péptica. Este ciclo vital esquematicamente dividido em três</p><p>fases e subdividido em dois estágios: fase de atividade – acti-</p><p>ve (A1 e A2), fase de cicatrização – healing (H1 e H2) e lesão</p><p>cicatrizada – scar (S1 e S2). Resposta c.</p><p>4. A endoscopia digestiva alta consiste no principal método</p><p>para o sucesso no tratamento da hemorragia digestiva alta.</p><p>Deve ser feita o mais precocemente possível após a estabili-</p><p>zação hemodinâmica do paciente, permitindo diagnóstico e</p><p>terapêutica efi caz na maioria dos casos.</p><p>Por meio da endoscopia, é possível classifi car as úlceras em re-</p><p>lação aos sinais de sangramento e necessidade de tratamento</p><p>endoscópico e, com isso, defi nir aquelas de alto risco de res-</p><p>sangramento. A principal classifi cação utilizada é a de Forrest</p><p>Classificação de Forrest</p><p>Forrest Descrição endoscópica</p><p>IA Sangramento em jato</p><p>IB Sangramento em babação</p><p>IIA Presença de coto vascular</p><p>IIB Presença de coágulo aderido</p><p>IIC Presença de pontos de hematina</p><p>III Ausência de sangramento</p><p>As úlceras classificadas como IA, IB, IIA e IIB têm indicação</p><p>de tratamento endoscópico. Nos casos em que existe um co-</p><p>águlo aderido no fundo da úlcera (IIB), este deve ser removi-</p><p>do para realização de terapêutica endoscópica.</p><p>Existem diversas opções para o tratamento endoscópico sen-</p><p>do as principais:</p><p>� injeção de substâncias esclerosantes;</p><p>� terapêutica térmica: heat probe, eletrocoagulação mono-</p><p>polar ou bipolar e coagulação com argônio;</p><p>� hemoclips;</p><p>� tratamento combinado: injeção esclerosante associada à</p><p>termocoagulação.</p><p>Resposta c.</p><p>5. A classificação de Forrest e os estigmas endoscópicos para o</p><p>ressangramento estão expostos abaixo, e dessa forma fica claro</p><p>que a classe IIa apresentam um risco alto (30 a 51%).</p><p>Classificação de Forrest para as</p><p>úlceras pépticas hemorrágicas:</p><p>Forrest I Sangramento</p><p>IA Em jato</p><p>IB Babando</p><p>Forrest II Coágulo sentinela</p><p>IIA Vaso visível vermelho</p><p>IIB Vaso visível escuro ou branco</p><p>Forrest III Base da lesão limpa</p><p>Estigmas endoscópicos para o ressangramento</p><p>Ressangramento</p><p>Sangramento em jato Em mais de 90% dos casos</p><p>Vaso visível vermelho Entre 30% e 51%</p><p>Coágulo aderido Entre 25% e 41%</p><p>Babação sem vaso visível Entre 20% e 30%</p><p>Coágulo plano Entre 0% e 5%</p><p>Base limpa Entre 0% e 2%</p><p>Resposta b.</p><p>6. Atualmente é cada vez menos frequente a indicação de</p><p>tratamento cirúrgico por úlcera péptica sangrante devido ao</p><p>sucesso terapêutico dos bloqueadores de bomba de prótons.</p><p>A maioria das abordagens terapêuticas tem dois principais ob-</p><p>jetivos: resolução do sangramento e prevenção da recorrência.</p><p>Deve-se pesar a relação risco-benefício antes de se escolher o</p><p>tipo de procedimento. Em algumas situações, o tratamento</p><p>por via laparoscópica realizado em centros especializados com</p><p>cirurgiões experimentados em cirurgia digestiva complexa e</p><p>abordagem endoscópica tem demonstrado ótimos resultados.</p><p>Em muitas situações de urgência, a melhor opção terapêutica é</p><p>apenas a gastro ou duodenotomia com localização do sangramen-</p><p>to e ulcerorrafia, principalmente quando as condições hemodinâ-</p><p>micas do paciente estão comprometidas devido ao sangramento.</p><p>Nessas situações, o tratamento medicamentoso contínuo deverá</p><p>ser instituído no pós-operatório a fim de prevenir a recidiva. Esse</p><p>é o principal aspecto que deve ser levado em conta quando se re-</p><p>comenda o tratamento cirúrgico em pacientes com úlcera péptica</p><p>sangrante. Neste paciente a decisão cirúrgica está na recorrência</p><p>e gravidade da hemorragia sendo assim, recomendamos sobre-</p><p>costurar a úlcera com uma sutura em U junto com vagotomia</p><p>troncular e piloroplastia. Pelo fato de a maioria desses pacientes</p><p>ser de idosos, terem tido sangramento considerável e apresenta-</p><p>rem certo grau de hipotensão, a vagotomia de células parietais,</p><p>que consome mais tempo, geralmente não é realizada. Resposta b.</p><p>7. Os locais mais frequentes de perfuração são o bulbo duode-</p><p>nal e a pequena curvatura do antro gástrico. O quadro clínico</p><p>costuma ser exuberante, iniciando-se com dor abdominal agu-</p><p>da e intensa, hipotensão, defesa à palpação e dor à descompres-</p><p>são súbita. Pode seguir-se, caso não haja intervenção cirúrgica</p><p>imediata, período de passageira melhora clínica, com alívio da</p><p>dor e estabilização dos sinais vitais, porém com manutenção</p><p>dos sinais de irritação peritoneal ao exame físico. Essa fase não</p><p>deve adiar a cirurgia, pois invariavelmente seguirá nova piora,</p><p>com peritonite franca e sinais de sepse.</p><p>O diagnóstico de perfuração baseia-se fundamentalmente na</p><p>história clínica e no exame físico. Estima-se que a radiografia</p><p>de abdome demonstre pneumoperitônio em 70% das vezes.</p><p>A EDA está contraindicada nos casos suspeitos de perfura-</p><p>ção por exigir insuflação de ar no estômago e duodeno, o que</p><p>poderia acarretar aumento do extravasamento de conteúdo</p><p>gástrico, além de desfazer áreas já bloqueadas e aumentar o</p><p>pneumoperitônio. Em pacientes estáveis e nos quais o diag-</p><p>nóstico é duvidoso, pode-se recorrer à radiologia com con-</p><p>traste hidrossolúvel ou tomografia computadorizada abdo-</p><p>minal (TCA) para identificação da perfuração.</p><p>O tratamento cirúrgico nos casos de perfuração de uma úlcera</p><p>aguda, muitas vezes secundária ao uso de AINEs, deve ocorrer o</p><p>mais cedo possível. A técnica mais utilizada é a rafia e a lavagem</p><p>ampla da cavidade peritoneal, associada ao tratamento clínico</p><p>da úlcera péptica. A videolaparoscopia tem indicação diagnos-</p><p>tica e terapêutica precisa nesses casos. A rafia da perfuração e a</p><p>limpeza da cavidade são facilmente realizadas com apenas três</p><p>ou quatro portais, o que viabiliza uma recuperação rápida e me-</p><p>nos dolorosa para o paciente. Nos casos de perfuração de úlceras</p><p>crônicas, com paciente estável e na ausência de peritonite grave,</p><p>a cirurgia definitiva como recém-descrita está indicada.</p><p>Cirurgia do estômago | Gabarito Comentado</p><p>SJT Residência Médica - 201562</p><p>A penetração da úlcera em órgãos adjacentes costuma cau-</p><p>sar alteração no padrão da dor, que se torna mais intensa,</p><p>persistente, irradiando-se para as costas e não aliviando com</p><p>a alimentação. Úlceras da parede posterior do bulbo podem</p><p>penetrar no pâncreas, e as da parede posterior, no estômago e</p><p>no lobo esquerdo do fígado. O diagnóstico é feito por exame</p><p>de imagem (TCA) ou cirurgia, mas, o manejo da úlcera pe-</p><p>netrada é o mesmo da úlcera péptica em geral, não havendo</p><p>indicação cirúrgica, exceto nos raros casos de formação de</p><p>fístula biliar ou colônica. Resposta c.</p><p>8. As úlceras de parede posterior de duodeno tendem a ter</p><p>sangramento importantes devido a lesões de ramos ou mes-</p><p>mo da própria artéria gastroduodenal. A vascularização ar-</p><p>terial do estômago vem do tronco celíaco e consiste em: ar-</p><p>térias gástrica esquerda (ramo do tronco celíaco) e gástrica</p><p>direita (ramo da artéria hepática). Ambas se anastomosam,</p><p>formando a arcada da pequena curvatura. A gastrepiploica</p><p>direita (ramo da gastroduodenal, primeiro ramo da hepáti-</p><p>ca) anastomosa-se com a gastrepiploica esquerda (ramo da</p><p>lienal), formando a arcada arterial da grande curvatura. As</p><p>duas arcadas estabelecem anastomoses entre si. Resposta b.</p><p>9. Em relação às indicações para o tratamento de erradicação</p><p>do H. pylori é consenso:</p><p>� Úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada.</p><p>� Linfoma MALT de baixo grau.</p><p>� Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes</p><p>submetidos a gastrectomia parcial.</p><p>� Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica</p><p>ou cirúrgica).</p><p>� Gastrite histológica intensa.</p><p>� Outras situações para as quais se pode discutir a erradi-</p><p>cação são:</p><p>� Pacientes de risco para úlcera/complicações que utiliza-</p><p>rão AINEs.</p><p>� Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia</p><p>digestiva alta (HDA) que deverão usar AINEs inibidores</p><p>específi cos ou não da COX-2.</p><p>� Indivíduos de risco para câncer gástrico.</p><p>� Pacientes de risco para úlcera ou complicações que deve-</p><p>rão usar cronicamente derivados do ácido acetil salicílico</p><p>(AAS), mesmo em doses baixas.</p><p>Os esquemas de tratamento mais utilizados são:</p><p>1) Inibidor de bomba protônica (IBP) em dose padrão +</p><p>amoxicilina 1,0 g + claritromicina 500 mg, duas vezes ao dia,</p><p>durante 7 dias.</p><p>2) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + claritromicina 500</p><p>mg duas vezes ao dia + furazolidona 200 mg duas vezes ao</p><p>dia, durante 7 dias.</p><p>3) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + furazolidona 200</p><p>mg três vezes ao dia + cloridrato de tetraciclina 500 mg qua-</p><p>tro vezes ao dia, durante 7 dias.</p><p>O controle da erradicação deverá ser verifi cado para:</p><p>� Úlcera duodenal.</p><p>� Úlcera gástrica.</p><p>� Linfoma MALT de baixo grau.</p><p>Como fazer o controle da erradicação?</p><p>� Oito semanas, no mínimo, após o fi nal da medicação</p><p>anti-H. pylori.</p><p>Através do teste respiratório com ureia marcada, quando não</p><p>houver indicação para endoscopia.</p><p>Na eventualidade do exame endoscópico, através de teste da</p><p>urease e histologia.</p><p>Antissecretores deverão ser suspensos 7 a 10 dias antes do</p><p>exame de controle da erradicação. Resposta c.</p><p>10. São fatores clínicos de risco para ressangramento e mor-</p><p>talidade:</p><p>� Idade > 70</p><p>� Doenças associadas</p><p>� Sangramento em pacientes hospitalizados</p><p>� Hematêmese volumosa ou enterorragia</p><p>� Hipotensão postural ou choque</p><p>� Ressangramento durante a internação</p><p>� Transfusão > 6 unidades</p><p>� Coagulopatia grave</p><p>Resposta e.</p><p>11. O suprimento sanguíneo do estômago é particularmen-</p><p>te rico e é proveniente principalmente dos três ramos do</p><p>tronco celíaco: as artérias gástrica esquerda, esplênica e he-</p><p>pática. Essas artérias formam duas arcadas, uma na peque-</p><p>na e outra na grande curvatura. A arcada da pequena curva-</p><p>tura é formada pela artéria gástrica direita (ramo da artéria</p><p>hepática) e artéria gástrica esquerda (ramo direito do tron-</p><p>co celíaco). A arcada da grande curvatura é formada pela</p><p>artéria gastroepiploica direita (ramo da artéria retroduode-</p><p>nal, que é ramo da artéria hepática) e artéria gastroepiploica</p><p>esquerda (ramo da artéria esplênica). A porção proximal da</p><p>grande curvatura recebe suprimento sanguíneo dos vasos</p><p>curtos do estômago (vasa brevia), que são ramos da artéria</p><p>esplênica. Geralmente existem dois a quatro vasos curtos,</p><p>mas o número varia de um a nove. A porção proximal do</p><p>estômago também recebe suprimento sanguíneo adicional</p><p>das artérias esofágicas e da artéria frênica inferior. Seis ou-</p><p>tras artérias contribuem com importância secundária para</p><p>a vascularização do estômago: artéria pancreatoduodenal</p><p>superior, artéria supraduodenal, artéria retroduodenal, ar-</p><p>téria pancreática transversa, artéria pancreática dorsal e ar-</p><p>téria frênica inferior esquerda. Resposta b.</p><p>12. As quatro principais piloroplastias são as Heineke-Mi-</p><p>kulicz, Weinberg. A de Heineke-Mikulicz consiste na incisão</p><p>longitudinal da parede anterior do estômago e duodeno, in-</p><p>cluindo o piloro, e fechamento transversal da abertura obti-</p><p>da, em dois planos de sutura; a de Weinberg é semelhante à</p><p>anterior, deferindo apenas quanto ao número de planos de</p><p>sutura, que é único nesta técnica.</p><p>5 Gabarito comentado</p><p>63</p><p>Na piloroplastia à Finney, a extensão da abertura do estô-</p><p>mago, piloro e duodeno é maior do que nas duas primeiras</p><p>técnicas, possuindo a forma de U invertido, com as suturas</p><p>sendo feitas em dois planos. Na operação de Jaboulay são re-</p><p>alizadas duas incisões, sendo uma no estômago e outra no</p><p>duodeno, uma em frente à outra e próximas do piloro, porém</p><p>sem abri-lo, e as suturas feitas em dois planos. De todas as</p><p>piloroplastias, a de Weinberg é a mais comumente utilizada;</p><p>as outras constituem conduta de exceção.</p><p>Gastroduodenostomia (Jaboulay). 1) Sutura seromuscular posterior. 2) inci-</p><p>são da parede anterior da segunda porção do duodeno e do antro gástrico. 3)</p><p>Manobra de Kocher feita previamente para mobilização da segunda porção</p><p>do duodeno.</p><p>Resposta d.</p><p>13. O exame histológico de biópsias da mucosa gástrica, que é</p><p>o procedimento-padrão quando a endoscopia é inicialmente</p><p>realizada para diagnóstico, é bastante sensível e específico para</p><p>H. pylori. Entretanto, a precisão desta técnica também pode ser</p><p>afetada por erro na amostragem, orientação imprópria da amos-</p><p>tra, casos técnicos, e terapia recente com inibidores da bomba de</p><p>prótons (IBPs). Uma segunda opção é a sorologia, que é um exa-</p><p>me relativamente simples e barato, e que possui um valor pre-</p><p>ditivo reduzido em áreas onde a prevalência de H. pylori é bai-</p><p>xa. A sorologia não ajuda a verificar se H. pylori foi erradicado</p><p>com antibióticos porque pode levar meses ou até mesmo anos</p><p>para que os anticorpos contra H. pylori caiam para níveis não-</p><p>-detectáveis. A terceira opção seria a pesquisa de antígenos nas</p><p>fezes, que é mais precisa do que a sorologia. Este teste é capaz de</p><p>detectar uma infecção por H. pylori em apenas 1 semana após</p><p>os IBPs serem suspensos. Finalmente, o teste respiratório com</p><p>ureia marcada com carbono-13 (13C), que conta com a detecção</p><p>da atividade da urease do H. pylori, é um teste não invasivo e</p><p>relativamente simples, mas é mais caro do que o exame de fezes</p><p>ou de sangue. Embora o teste se torne negativo assim que o H.</p><p>pylori seja erradicado, um intervalo mínimo de 4 a 6 semanas</p><p>após o tratamento com antibiótico é recomendado para reduzir</p><p>os resultados falso-negativos. Resposta a.</p><p>14. A gastrite de estresse tem sido denominada ulcerações de</p><p>estresse, gastrite erosiva de estresse e gastrite hemorrágica. Es-</p><p>sas lesões podem levar a um sangramento gástrico ameaçador</p><p>à vida e, por definição, ocorrem após trauma físico, choque,</p><p>sepse, hemorragia, insuficiência respiratória. Elas se caracteri-</p><p>zam por múltiplas erosões superficiais (não ulcerantes) que</p><p>começam na porção proximal ou secretora de ácido do estôma-</p><p>go e progridem distalmente. Elas também podem ocorrer</p><p>no</p><p>caso de uma doença do sistema nervoso central, como a úlcera</p><p>de Cushing, ou como resultado de uma lesão por queimadura</p><p>térmica que envolva mais de 30% da superfície corporal (úlce-</p><p>ra de Curling). As lesões por gastrite de estresse tipicamente se</p><p>modificam com o passar do tempo. Elas podem ser detectadas</p><p>dentro de horas após as lesões e são consideradas precoces se</p><p>aparecerem nas primeiras 24 horas. Essas lesões precoces tipi-</p><p>camente são múltiplas, rasas e com áreas discretas de eritema,</p><p>juntamente com a hemorragia focal ou um coágulo aderente.</p><p>Se a lesão apresentar uma erosão para dentro da submucosa,</p><p>que contém o suprimento sanguíneo, isso pode resultar em</p><p>um sangramento franco. Na microscopia, essas lesões apare-</p><p>cem como hemorragias mucosas em formato de cunha, com</p><p>necrose de coagulação das células mucosas superficiais. Elas</p><p>quase sempre são observadas no fundo do estômago e apenas</p><p>raramente na parte distal do estômago. A gastrite de estresse</p><p>aguda pode ser classificada como tardia se houver reação teci-</p><p>dual, organização ao redor de um coágulo, ou se um exsudato</p><p>inflamatório está presente. Esse quadro pode ser visualizado</p><p>pela microscopia 24 a 72 horas após o trauma. As lesões tar-</p><p>dias parecem idênticas à mucosa em regeneração ao redor de</p><p>uma úlcera gástrica em cicatrização. Ambos os tipos de lesão</p><p>podem ser visualizados endoscopicamente. Resposta a.</p><p>15. Hemorragia é a complicação mais frequente e a princi-</p><p>pal causa de morte por úlcera péptica. Aproximadamente</p><p>20% dos pacientes com úlcera péptica sofrerão pelo menos</p><p>um episódio de HDA. Os sangramentos são autolimitados</p><p>em aproximadamente 80% dos pacientes. A perfuração para</p><p>cavidade peritoneal ocorre em 5-17% dos ulcerosos especial-</p><p>mente duodenais. A estenose pilórica determina uma síndro-</p><p>me de mau esvaziamento gástrico e corresponde à terceira</p><p>complicação na úlcera péptica. A maioria dos pacientes por-</p><p>tadores de úlcera péptica é de H. pylori.</p><p>O termo vagotomia gástrica proximal, criado por Goligher,</p><p>passou a ser o mais utilizado na literatura. Em nosso meio,</p><p>muito se usa a denominação vagotomia superseletiva. Nessa</p><p>vagotomia, é feita apenas a secção dos filetes nervosos que,</p><p>saindo dos nervos gástricos (Latarjet), dirigem-se para a pe-</p><p>quena curvatura do estômago. Faz-se também a desnervação</p><p>dos três últimos centímetros do esôfago distal. Preservam-</p><p>-se, assim, os nervos gástricos e mantém-se inervado o antro</p><p>gástrico. Resposta a.</p><p>16. A síndrome do antro retido se expressa por alta taxa de recor-</p><p>rência de úlcera. Pelo fato de a mucosa antral poder estender-se</p><p>0,5 cm além do músculo pilórico, a síndrome do antro gástrico</p><p>retido pode ocorrer após gastrectomia parcial, mesmo se a res-</p><p>secção for executada além do esfíncter pilórico. Uma anastomose</p><p>à Billroth II, portanto, pode resultar no desenvolvimento de uma</p><p>síndrome do antro retido, se for deixado antro residual no coto</p><p>duodenal. Nessa situação, o antro retido é continuamente banha-</p><p>do em pH alcalino das secreções duodenais, pancreáticas e bilia-</p><p>Cirurgia do estômago | Gabarito Comentado</p><p>SJT Residência Médica - 201564</p><p>res que, por sua vez, estimulam a liberação de grande quantida-</p><p>de de gastrina, com um resultante aumento na secreção ácida.</p><p>Para esta situação a primeira medida é IBP em doses adequadas,</p><p>caso esta medida seja inefi caz há indicação para conversão do</p><p>Billroth II em Billroth I ou excisão do tecido antral retido no</p><p>coto duodenal. A síndrome do Dumping ocorre após 20-30 mi-</p><p>nutos de uma refeição e acompanhada de sintomas gastrointes-</p><p>tinais e cardiovasculares. Os sintomas gastrointestinais incluem</p><p>náuseas e vômitos, plenitude epigástrica, dor abdominal em có-</p><p>lica e diarreia explosiva. Os sintomas cardiovasculares incluem</p><p>palpitações, taquicardia, diaforese, tonturas, rubor, desmaios e</p><p>ocasionalmente visão turva. A maioria dos casos experimenta</p><p>alívio espontâneo e não precisa de terapia específi ca. Na síndro-</p><p>me de Dumping tardio o quadro aparece 2-3 horas após uma</p><p>refeição e o defeito básico é também o esvaziamento gástrico</p><p>rápido, no entanto ele está relacionado especifi camente com a</p><p>liberação rápida dos carboidratos dentro do intestino delgado.</p><p>Para estes casos a recomendação é ofertar pequenas refeições e</p><p>reduzir a carga de carboidratos. Caso estas medidas fracassem</p><p>o emprego de uma alça anisoperistáltica do jejuno entre a bolsa</p><p>gástrica residual e o intestino é a medida cirúrgica mais efeti-</p><p>va. A síndrome da alça aferente ocorre como resultado de uma</p><p>obstrução parcial da alça aferente que é incapaz de esvaziar os</p><p>seus conteúdos; esta geralmente ocorre quando o ramo aferente</p><p>tem mais de 30-40 cm de comprimento e foi anastomosado ao</p><p>remanescente gástrico pré-cólica. Esta síndrome ocorre somen-</p><p>te nos pacientes gastrectomizados com reconstrução do trânsito</p><p>Billroth II ou com cirurgia de drenagem sem gastrectomia, do</p><p>tipo gastrojejunonastomose. Durante a refeição, os alimentos</p><p>passam rapidamente para a alça eferente, enquanto as secreções</p><p>biliopancreáticas vão rapidamente se acumulando e consequen-</p><p>temente, distendendo a alça aferente obstruída. Subitamente, o</p><p>obstáculo é vencido pelo aumento da pressão intranominal, inun-</p><p>dando o estômago com toda a secreção biliopancreática acumu-</p><p>lada na alça aferente. As manifestações clínicas na forma aguda</p><p>são abruptas e inclui dor no abdome superior, taquicardia, febre,</p><p>náuseas, vômitos sem bile e choque. O tratamento é sempre ci-</p><p>rúrgico e consistem na secção da alça aferente junto ao estômago,</p><p>sutura da boca distal e anastomose em Y de Roux da alça aferen-</p><p>te na alça eferente 40 cm distalmente à gastroenteroanastomose.</p><p>Vagotomia troncular complementar deve ser realizada para evitar</p><p>úlcera de boca anastomótica. A síndrome da alça eferente (menos</p><p>frequente) tem como causa mais comum a obstrução mecânica</p><p>da alça eferente por herniação interna. Os pacientes apresentam</p><p>dor no andar superior associada a vômitos biliosos e distensão ab-</p><p>dominal. Este é o diagnóstico do paciente em questão. Para fechar</p><p>o diagnóstico um estudo contrastado doe estômago com bário,</p><p>identifi cando a impossibilidade de o contraste penetrar no ramo</p><p>eferente defi ne o diagnóstico. A intervenção cirúrgica é quase</p><p>sempre necessária, e consiste na redução da hérnia anastomótica</p><p>e no fechamento do espaço retroanastomótico para prevenir a re-</p><p>corrência dessa condição. Resposta a.</p><p>17. A combinação de vagotomia troncular com antrectomia</p><p>é o procedimento que mais reduz a secreção ácida e, con-</p><p>sequentemente, o de menor taxa de recorrência da úlcera,</p><p>entretanto, a taxa de complicações é maior que a vagoto-</p><p>mia troncular com drenagem ou vagotomia superseletiva.</p><p>A vagotomia superseletiva é a operação associada a menor</p><p>morbidade e mortalidade, Contudo, por ser o procedimen-</p><p>to que menos reduz a secreção gástrica ácida, a recidiva</p><p>ulcerosa é elevada (10% a 1 5%). Nível de satisfação dos pa-</p><p>cientes é excelente.</p><p>Resultado do tratamento cirúrgico da úlcera duodenal</p><p>Vagomotia superseletiva Vagotomia troncular +</p><p>drenagem gástrica</p><p>Vagotomia troncular +</p><p>antrectomia</p><p>Mortalidade operatória < 0,5% < 1% < 2%</p><p>Recorrência da úlcera 10-15 5-10 < 2</p><p>Dumping e diarreia Raro Ocasional/frequente Frequente</p><p>Resposta c.</p><p>18. O diagnóstico endoscópico de estenose pilórica de evolução</p><p>crônica nesse homem de 37 anos de idade requer uma aborda-</p><p>gem cirúrgica. Após a avaliação pré-operatória específi ca e leva-</p><p>do à cirurgia, a defi nição do tratamento especifi co será determi-</p><p>nada no intraoperatório de acordo com a etiologia. Resposta c.</p><p>19. A principal causa de hemorragia digestiva alta é doença ul-</p><p>cerosa péptica e a maioria dos pacientes para espontaneamente</p><p>de sangrar, mais em cerca de 20% dos casos é necessário reali-</p><p>zar uma endoscopia digestiva alta de urgência após a estabili-</p><p>zação hemodinâmica. As manifestações clínicas mais comuns</p><p>são a hematêmese, que consiste na eliminação de sangue fres-</p><p>co, vermelho vivo ou escuro, tipo ‘‘borra de café”, pelo vômito,</p><p>e a melena, que é a evacuação</p><p>de fezes pretas, fétidas, pastosas e</p><p>brilhantes. Nos casos mais graves pode ocorrer a enterorragia,</p><p>com a evacuação de sangue vivo. São fatores clínicos de risco</p><p>para ressangramento e mortalidade: idade > 70 anos; doenças</p><p>associadas; sangramento em pacientes hospitalizados; hematê-</p><p>mese volumosa ou enterorragia; hipotensão postural ou cho-</p><p>que; ressangramento durante a internação; transfusão > 6 uni-</p><p>dades (e não > 9 unidades como está na opção c); coagulopatia</p><p>grave. A classifi cação de Forrest III corresponde a ausência de</p><p>estigma de sangramento, e o risco de resssangramento é de no</p><p>máximo 2%. Deve-se ressaltar que pode ocorrer ressangra-</p><p>mento (15 a 20%) nas primeiras 72 horas após a hemostasia</p><p>endoscópica das lesões. No ressangramento, o retratamento</p><p>endoscópico reduz a necessidade de cirurgia sem aumentar</p><p>o risco de morte e trazendo menos complicações. Resposta c.</p><p>20. Gastrite de refl uxo alcalino é documentada na maior parte</p><p>dos casos em paciente submetidos à ressecção gástrica com</p><p>anastomose à Billroth II. Para os pacientes com sintomas in-</p><p>tratáveis, recomenda-se a cirurgia. O procedimento cirúrgico</p><p>de escolha geralmente signifi ca a conversão da anastomose à</p><p>Billroth II em uma gastrojejunostomia em Y de Roux, na qual</p><p>5 Gabarito comentado</p><p>65</p><p>o ramo de Roux é alongado de 41 para 46 cm. O quadro clí-</p><p>nico típico da síndrome da alça aferente, uma complicação</p><p>associada à gastrectomia Billroth II, com incidência inferior a</p><p>1% dos pacientes submetidos a esse tipo de cirurgia. Na for-</p><p>ma aguda as manifestações clínicas são abruptas e inclui dor</p><p>no abdome superior, taquicardia, febre, náuseas, vômitos sem</p><p>bile, hipotensão e choque. O exame físico pode revelar massa</p><p>abdominal palpável (alça aferente distendida) em menos de</p><p>um terço dos pacientes. Vômitos biliosos em jato e dor abdo-</p><p>minal são achados comuns à síndrome da alça eferente. Sín-</p><p>drome do antro retido é uma complicação também da anas-</p><p>tomose a Billroth II e que resulta do antro residual no coto</p><p>duodenal. Nessa situação o antro retido é continuamente ba-</p><p>nhado em pH alcalino das secreções duodenais, pancreáticas</p><p>e biliares que, por sua vez, estimulam a liberação de grande</p><p>quantidade de gastrina, com um resultante aumento de se-</p><p>creção ácida, tornando o ambiente altamente ulcerogênico. A</p><p>forma precoce da síndrome de Dumping geralmente ocorre</p><p>20-30 minutos após a ingestão de uma alimentação e é acom-</p><p>panhada de sintomas gastrointestinais e cardiovasculares. É</p><p>mais comum após gastrectomia parcial com a reconstrução a</p><p>Billroth II na qual de 50-30% dos pacientes podem desenvol-</p><p>ver essa complicação especialmente se mais de dois terços do</p><p>estômago tiverem sido removidos. Ele é muito menos comu-</p><p>mente observado após gastrectomia Billroth I ou após vago-</p><p>tomia e procedimentos de drenagem. Geralmente os sintomas</p><p>gastrointestinais são mais comuns e apenas raramente ocorre</p><p>um complexo sintomático completo com as aberrações car-</p><p>diovasculares e vasomotoras mencionadas. Resposta b.</p><p>21. Este paciente entra na classificação Forrest II, para o qual o</p><p>risco de ressangramento encontra-se em torno de 25% a 51%</p><p>(se vaso visível 25 - 41%). O passo seguinte é traçar uma condu-</p><p>ta terapêutica endoscópica; podemos, portanto, usar um proce-</p><p>dimento de esclerose caso o vaso seja visível. Claro que poste-</p><p>riormente, em um segundo momento haverá indicação precisa</p><p>de biópsia e definição do tratamento específico. Resposta c.</p><p>22. A cobertura antimicrobiana está adequada (gram-nega-</p><p>tivos e anaeróbicos); o exame físico da parede abdominal é</p><p>normal, portanto infecção do sítio primário superficial deve</p><p>ser afastada. A febre relatada não significa necessariamente</p><p>falha terapêutica, lembrando que febre entre o 3° e 4° dia</p><p>pode ser secundária a tromboflebite superficial. Vale lembrar</p><p>que o paciente que permanecer febril cinco a oito dias após</p><p>a cirurgia deve passar por uma investigação criteriosa. Para</p><p>este caso, fique atento, observe a curva de febre e só depois</p><p>trace uma linha de investigação diagnóstica. Resposta a.</p><p>23. De acordo com a classificação de Forrest em relação ao</p><p>sangramento de UP, a base da úlcera limpa é Forrest III e a</p><p>taxa de ressangramento está entre 0% e 2% e não requer te-</p><p>rapia endoscópica. Embora a melena seja expressão de HDA,</p><p>em sangramento baixo com lentidão de exteriorização do</p><p>sangramento pode expressar melena. Na pesquisa de sangue</p><p>oculto nas fezes uma das recomendações para evitar falso-</p><p>-positivo é o uso de ferro oral. Na abordagem do paciente</p><p>com HDA não varicosa, sobretudo de natureza péptica, o</p><p>emprego de medicamentos que visam suprimir a acidez gás-</p><p>trica baseia-se na observação de que a estabilidade do coágu-</p><p>lo sanguíneo é reduzida em ambiente ácido. Um pH maior</p><p>que 6 é necessário para agregação plasmática são virtualmen-</p><p>te abolidas, e lise do coágulo ocorre quando o pH cai abaixo</p><p>de 4. O uso de bloqueadores de bombas de prótons (IBP),</p><p>por sua vez, é associado com diminuição importante da re-</p><p>corrência do sangramento, em comparação com os bloquea-</p><p>dores H2 (6,7 x 22,5%), e, portanto, o seu uso é mandatório.</p><p>Diminuição de mortalidade, entretanto, nunca foi demons-</p><p>trada na literatura. Altas doses de IBP endovenosa (omepra-</p><p>zol ou pantoprazol) reduziram significativamente a taxa de</p><p>ressangramento quando comparadas ao uso de bloqueadores</p><p>H2 e placebo em pacientes com estigmas de alto risco defini-</p><p>dos por vasos sangrastes visíveis e coágulos aderidos. IBP EV</p><p>diminuem o período de internação, a necessidade de transfu-</p><p>são de sangue e a taxa de ressangramento. Nos pacientes que</p><p>se submetem a terapia endoscópica com sucesso o uso de IBP</p><p>em bolus endovenoso seguido por infusão contínua é efetivo</p><p>em reduzir o risco de ressangramento. Pacientes que recebe-</p><p>ram bloqueadores de bomba de prótons antes da endoscopia</p><p>também apresentaram menor classificação de risco endoscó-</p><p>pica. A dose recomendada é para omeprazol ou pantoprazol:</p><p>bolus de 80 mg seguido por 8 mg/h durante 72 horas. Em</p><p>pacientes sem estigmas de alto risco, a evidência para uso de</p><p>IBP é menor. Alguns autores recomendam não usar terapia</p><p>antissecretora nesses pacientes, e outros recomendam doses</p><p>de 20-40 mg por dia, como as usadas para tratamento da do-</p><p>ença ulcerosa péptica não complicada. Resposta a.</p><p>24. A gastrite alcalina de refluxo ocorre em menos de 3% de</p><p>todos os pacientes submetidos a operações gástricas, sendo</p><p>mais frequente após gastrectomia com reconstrução à Billro-</p><p>th II e, a seguir, em ordem decrescente, gastrectomia à Billro-</p><p>th I e, finalmente, piloroplastia. Os mecanismos que favore-</p><p>cem o aparecimento de gastrite alcalina incluem a perda da</p><p>integridade anatomofuncional antropilórica e a diminuição</p><p>das defesas da mucosa (gastrite atrófica e diminuição do fluxo</p><p>sanguíneo). Os sintomas mais frequentes são dor epigástrica</p><p>(89%) e vômitos (94%). Anemia (24%), hemorragia (2%) e</p><p>perda de peso também podem ocorrer. Dumping precoce</p><p>pode estar associado em aproximadamente 10% dos pacien-</p><p>tes com gastrite de refluxo alcalino. O principal diagnóstico</p><p>diferencial se faz com a síndrome de alça aferente crônica:</p><p>Diagnóstico diferencial entre gastrite alcalina e síndrome</p><p>da alça aferente crônica</p><p>Característica</p><p>clínica Gastrite alcalina Síndrome da alça</p><p>aferente</p><p>Obstrução</p><p>mecânica Não Sim</p><p>Dor Constante Após ingestão de</p><p>alimentos</p><p>Vômito melhora</p><p>a dor Não Sim</p><p>Vômito contendo</p><p>bile Sim Sim</p><p>Vômito contendo</p><p>alimento Pode Não</p><p>Vômito em jato Não Sim</p><p>Sangramento e</p><p>anemia Ocasional Raro</p><p>Nesta condição o tratamento médico é geralmente insatisfa-</p><p>tório, tendo a cirurgia o objetivo de desviar o trânsito duode-</p><p>nal do estômago; as operações corretivas podem ser gastro-</p><p>jejunostomia em Y de Roux associada à vagotomia troncular,</p><p>Cirurgia do estômago | Gabarito Comentado</p><p>SJT Residência Médica - 201566</p><p>interposição de alça jejunal isoperistáltica entre o coto gástri-</p><p>co e o duodeno (Henley ou Henley-Soupault) e fechamento</p><p>de gastroenteroanastomose. Resposta a.</p><p>25. A complicação mais frequente</p><p>da úlcera gástrica é a perfu-</p><p>ração (a maioria ocorre ao longo da face da curvatura menor;</p><p>mas é a UPD a que mais perfura), enquanto que da úlcera duo-</p><p>denal é a hemorragia, e nesta é também a causa mais comum</p><p>de óbito (pelo fato de o duodeno apresentar um suprimento</p><p>sanguíneo abundante e a artéria gastroduodenal encontrar-</p><p>-se diretamente posterior ao bulbo duodenal, o sangramento</p><p>gastrointestinal de uma úlcera duodenal é razoavelmente co-</p><p>mum). Em relação à mortalidade por úlcera perfurada, esta</p><p>é maior nos pacientes com úlcera gástrica perfurada, porque</p><p>esta ocorre mais em idosos, com maior número de doenças</p><p>associadas, e o conteúdo gástrico liberado pela perfuração</p><p>está geralmente contaminada por bactérias, ao contrário do</p><p>conteúdo da úlcera duodenal, o qual usualmente é estéril no</p><p>momento da perfuração. De fato está indicada a erradicação</p><p>do H. pylori em pacientes usuários crônicos de AINE, uma</p><p>vez que a infecção crônica por esta bactéria é fator de risco</p><p>reconhecido para ulcerogênese por AINE. O uso de AINE é</p><p>a segunda causa mais comum de UP. O diagnóstico de UPG</p><p>é essencialmente endoscópico com a obrigatoriedade de bi-</p><p>ópsias para defi nição de doença benigna ou maligna. A acu-</p><p>rácia do método é superior a 90%, principalmente, quando</p><p>são retirados pelo menos quatro fragmentos no nível da lesão.</p><p>O emprego da cromoscopia pode aumentar a acurácia diag-</p><p>nóstica, sobretudo em tumores localizados no terço superior</p><p>do estômago, ocorrência de lesões multifocais e tumores pre-</p><p>coces. Esse método tem permitido identifi cação de tumores</p><p>menores do que 1 cm. A maioria dos esquemas para erradi-</p><p>cação do H. pylori utiliza um inibidor de bomba de prótons</p><p>(omeprazol ou pantoprazol 20 a 40 mg/dia) em combinação</p><p>com antibióticos como metronidazol (500 mg duas vezes ao</p><p>dia), claritromicina (500 mg duas vezes ao dia) ou amoxicilina</p><p>(1 g duas vezes ao dia). Resposta b.</p><p>26. De acordo com a classifi cação de Forrest o grau IIa cor-</p><p>responde a coto vascular visível.</p><p>Classifi cação endoscópica de Forrest da HDA</p><p>Sangramento Tipo Descrição</p><p>I - Ativo</p><p>I A Em jato</p><p>I B “Babando”</p><p>II - Recente</p><p>II A Coto vascular visível</p><p>II B Coágulo recente</p><p>II C Fundo hematínico</p><p>III - Sem sangramento III Sem sinal de sangramento</p><p>Resposta e.</p><p>27. As células G, localizam-se predominantemente no antro</p><p>gástrico, e em menor proporção na região pilórica e no duode-</p><p>no proximal, havendo também células produtoras de gastrina</p><p>no pâncreas. As células secretoras de gastrina são comparáveis</p><p>a um frasco de base larga e boca estreita e esta apresenta mi-</p><p>crovilosidades, que fi cam em contato com a secreção gástrica</p><p>e são sensíveis a estímulos e inibições. Na base dessas células</p><p>são vistos os grânulos de secreção. A gastrina é o hormônio</p><p>que atua nas células parietais ou oxínticas, produzindo ácido.</p><p>Além da gastrina, a mucosa gástrica produz grelina, hormônio</p><p>constituído por 28 aminoácidos, descrita em 1994, cuja ação,</p><p>está ligada ao estímulo do apetite. Resposta e.</p><p>28. A síndrome de Dumping precoce ocorre pela rápida pas-</p><p>sagem de alimentos para o duodeno ou jejuno proximal, ca-</p><p>racterizando-se pelo aparecimento de sintomas menos de 30</p><p>minutos após a ingestão de alimentos, principalmente dos ri-</p><p>cos em carboidratos. Essa síndrome pode ocorrer após qual-</p><p>quer operação gástrica, inclusive vagotomia gástrica proximal</p><p>(vagotomia superseletiva). A síndrome é menos comum após</p><p>reconstrução à Billroth I do que a Billroth II. Nas operações</p><p>bariátricas a síndrome de dumping tem sido mencionada como</p><p>mais frequente após gastroplastia com derivação em Y de Roux</p><p>(operação de Fobi e Capella), em que a anastomose do estô-</p><p>mago é feita com o jejuno. As operações bariátricas puramente</p><p>restritivas não se acompanham de dumping nas derivações bi-</p><p>liopancreáticas a síndrome de dumping é rara ou ausente.</p><p>O rápido e incontrolável esvaziamento do quimo hiperosmo-</p><p>lar do estômago para o duodeno ou no jejuno causa desvio de</p><p>líquidos extracelular para a luz intestinal, promovendo sinto-</p><p>mas gastrointestinais e vasomotores. Outros fatores como a li-</p><p>beração da serotonina, da bradicinina, do peptídeo intestinal</p><p>vasoativo, da neurotensina, do peptídeo YY e do enteroglu-</p><p>cagon, pelo intestino, podem ser importantes na patogênese</p><p>dessa síndrome. O quadro clínico se constitui de sintomas</p><p>gastrointestinais: sensação de plenitude epigástrica, náuseas,</p><p>vômitos, cólica abdominal e diarreia explosiva e sintomas va-</p><p>somotores: fraqueza, tontura, desmaio, palidez, rubor, visão</p><p>turva, dispneia, palpitações, cefaleia e sudorese. O tratamento</p><p>consiste em medidas dietéticas para reduzir o esvaziamento</p><p>gástrico rápido, como múltiplas pequenas refeições pobres</p><p>em carboidratos durante o dia e diminuição da ingestão de lí-</p><p>quidos durante as refeições. A intervenção cirúrgica pode ser</p><p>necessária em menos de 1% dos pacientes nos quais ocorre</p><p>uma falha na resposta às medidas conservadoras previamente</p><p>estabelecidas. O emprego de segmentos jejunais isoperistálti-</p><p>co ou anisoperistálticos tem tido maior sucesso em resolver</p><p>esta condição quando comparado com outros procedimen-</p><p>tos. Esse procedimento é executado utilizando-se uma alça</p><p>de 10 a 20 cm de jejuno, e interpondo-se entre o estômago e</p><p>o intestino delgado de uma maneira isoperistáltica. Essa alça</p><p>dilata-se ao longo do tempo e, portanto, promove a função de</p><p>reservatório. Na abordagem anisoperistáltica, é utilizado um</p><p>segmento jejunal de 10 cm de comprimento e o jejuno é ro-</p><p>dado em torno do seu mesentério, de modo que sua extremi-</p><p>dade distal seja anastomosada ao estômago e sua extremida-</p><p>de proximal ao intestino delgado. Essa reversão da peristalse</p><p>permite à alça agir como um piloro substituto e retardar a taxa</p><p>de esvaziamento gástrico. Resposta e.</p><p>29. A maior parte dos pacientes que sofrem de gastrite alca-</p><p>lina de refl uxo foi submetida à ressecção gástrica com anas-</p><p>tomose à Billroth II. O refl uxo alcalino, caracterizado pela</p><p>presença de líquido biliar no interior do estômago, pode ser</p><p>descrito como um evento fi siológico, presente em condições</p><p>normais nas 24 horas do dia. Diversos estudos mostram que</p><p>5 Gabarito comentado</p><p>67</p><p>4 a 6 episódios diários de refluxo biliar ocorrem sem ocasio-</p><p>nar nenhum tipo de sintoma e se devem ao relaxamento da</p><p>barreira pilórica durante a passagem do alimento. O refluxo</p><p>alcalino que incide após a gastrectomia tem como principal</p><p>causa a ressecção do piloro, que atua como obstáculo ao flu-</p><p>xo biliar retrógrado. Associado à ressecção pilórica, é feita</p><p>uma interposição jejunal que é anastomosada ao coto gás-</p><p>trico remanescente, em casos de ressecções parciais, ou ao</p><p>esôfago, em casos de ressecções totais do estômago, por onde</p><p>passa normalmente a totalidade do fluxo biliar proveniente</p><p>do duodeno. Estes dois fatores levam à presença constante de</p><p>grandes quantidades de bile no interior do estômago, o que</p><p>provoca a chamada gastrite alcalina com alteação inflamató-</p><p>ria da mucosa gástrica. A interposição da alça jejunal muito</p><p>próxima do duodeno (alça curta) pode ser um dos fatores</p><p>que agravam essa condição. A maioria destes pacientes ne-</p><p>cessitarão de um novo procedimento cirúrgico e a escolha é a</p><p>conversão da BII em uma gastrojejunostomia em Y de Roux,</p><p>na qual o ramo de Roux é alongado de 41 para 46 cm.</p><p>A gastrojejunostomia pode ser isoperistáltica ou anisoperis-</p><p>táltica. Na primeira, a alça fixa, também conhecida por alça</p><p>aferente, é anastomosada coincidindo com a curvatura menor</p><p>do estômago, permitindo que o peristaltismo gástrico impul-</p><p>sione a passagem dos nutrientes diretamente para a alça efe-</p><p>rente, nesta técnica a incidência de invaginação jejunogástrica</p><p>é mais frequente; diante desta situação, o quadro clínico é de</p><p>dor epigástrica intensa, de início súbito, com vômitos acom-</p><p>panhados ou não de sangue; por vezes o paciente apresenta</p><p>massa palpável no epigástrio; o diagnóstico é confirmado pela</p><p>radiografia contrastada com bário, que mostra imagem carac-</p><p>terística da invaginação, e pela EDA; o tratamento é sempre</p><p>cirúrgico, com redução da alça jejunal invaginada e realização</p><p>de anastomose laterolateral entre as alças aferente e eferente.</p><p>Já na segunda, a anisoperistáltica, a alça fixa é anastomosa-</p><p>da coincidindo com a curvatura maior, o que propiciará um</p><p>trânsito gastrojejunal mais lento, o que é geralmente bom,</p><p>porém aumentando a incidência de refluxo jejunogástrico, o</p><p>que representa uma grave complicação do procedimento. O</p><p>procedimento Billroth I (gastroduodenostomia) pela própria</p><p>disposição anatômica justifica o deslocamento mais acentuado</p><p>do colédoco para a linha média do abdome. Resposta b.</p><p>30. As anastomoses mecânicas entre segmentos do aparelho</p><p>digestivo cursam com menor frequência de deiscências, apre-</p><p>sentando qualidade superior às manuais e obviamente baixo</p><p>índice de complicações relatadas, e quando estas ocorrem</p><p>geralmente são decorrentes de falha técnica ou de defeito do</p><p>próprio aparelho. Quando avaliamos, por exemplo, as anas-</p><p>tomoses esofagojejunais manuais e mecânicas observamos</p><p>que a deiscência é a complicação mais grave, sendo observa-</p><p>da em 12% a 18% das manuais, com mortalidade em torno</p><p>de 4% a 18%; com a sutura mecânica, o índice de deiscência</p><p>está em torno de 5% a 10% e o de mortalidade é de 1% a 3%.</p><p>A estenose da anastomose é a complicação mais frequente,</p><p>ocorrendo em 10% dos casos em que é utilizada a sutura me-</p><p>cânica e sendo aproximadamente o dobro nas anastomoses</p><p>manuais. É claro que o plano de sutura mais importante nas</p><p>esofágicas não é a serosa, este órgão não tem serosa, neste</p><p>órgão a anastomose deve ser, portanto, realizada em plano</p><p>total. A deiscência de anastomose no intestino delgado é a</p><p>mãe de várias complicações, geralmente graves, com elevada</p><p>morbidade e mortalidade (íleo paralítico prolongado, peri-</p><p>tonite, fístulas e abscessos), e geralmente resulta de técnica</p><p>inadequada e/ou utilização de alças com duvidosa vitalida-</p><p>de ou acometidas por processo inflamatório acentuado. Sua</p><p>ocorrência se dá geralmente entre o quarto ao sétimo dia de</p><p>pós-operatório e juntamente com o estômago são os sítios</p><p>que apresentam deiscência mais precoce. Na deiscência do</p><p>coto duodenal após gastrectomia à BII (esta é a mais frequen-</p><p>te complicação pós-operatória imediata da cirurgia à BII e a</p><p>principal causa de morte neste tipo de cirurgia), os sintomas</p><p>em geral são observados entre o quinto e sétimo dias, com</p><p>dor abdominal aguda acompanhada por distensão abdomi-</p><p>nal, parada de eliminação de gases e fezes, taquicardia e fe-</p><p>bre, e ao exame físico sinais de peritonismo. Resposta c.</p><p>31. Na vagotomia gástrica proximal somente os ramos vagais</p><p>que inervam a massa de células parietais do fundo e corpo</p><p>gástrico são seccionados, preservando-se os ramos para o</p><p>antro, o que mantém a capacidade de esvaziamento gástri-</p><p>co, dessa forma não há necessidade de um procedimento de</p><p>drenagem a fim de evitar a estase gástrica. Entre as síndro-</p><p>mes pós-vagotomia proximal destacamos: diarreia, menos de</p><p>1%, e quando ocorre é leve, diferente da vagotomia troncular,</p><p>que se expressa por diarreia severa. Disfagia é incomum, mas</p><p>pode ocorrer em até 2% dos casos. Necrose da pequena cur-</p><p>vatura do estômago é a pior complicação e está relacionada à</p><p>desvascularização que acompanha o procedimento. Normal-</p><p>mente é reconhecida 24 a 72 horas após o procedimento, com</p><p>o paciente em quadro de dor epigástrica, rigidez abdominal e</p><p>choque. Atonia gástrica com estase é outra complicação que</p><p>pode ser observada em até 3% dos casos (isso ocorre devido</p><p>a uma desnervação distal mais extensa que o necessário; a</p><p>seleção da extensão distal da desnervação é um dos pontos</p><p>chaves da boa vagotomia gástrica proximal).</p><p>A gastrite alcalina é rara depois de uma piloroplastia, e infre-</p><p>quente, depois de um Billroth I; menos intensa e com perío-</p><p>dos latentes mais longos depois de uma simples gastroente-</p><p>roanastomose e mais frequente, depois de uma reconstrução</p><p>à Billroth II.</p><p>A banda gástrica ajustável ou Lap-Band é uma técnica restri-</p><p>tiva que através de uma banda de silicone inflada com solu-</p><p>ção salina, circunda a parte superior do estômago, perto da</p><p>junção esofagogástrica. O RGE é frequentemente observado</p><p>com esta técnica assim como com a gastroplastia vertical com</p><p>banda (cirurgia de Mason). Pode ser acentuada pela disten-</p><p>são da bolsa, secundária à ingestão excessiva de alimentos,</p><p>por lesão do nervo vago, estenose do estoma, ou alterações</p><p>na motilidade gástrica.</p><p>Síndrome de Dumping é uma das complicações tardias mais co-</p><p>muns nos operados gástricos, e varia de frequência com os diver-</p><p>sos tipos de procedimentos. Mais comum, de 15 a 20%, e mais</p><p>grave após ressecções gástricas, ocorre após vagotomia e piloro-</p><p>plastia entre 5 a 15% e infrequente, de 1 a 2% após vagotomia su-</p><p>perseletiva. Os sintomas surgem de 10 a 30 minutos após as refei-</p><p>ções (dumping precoce) ou cerca de 2 a 3 horas após as refeições</p><p>(dumping tardio). A forma tardia é menos frequente, ocorrendo</p><p>Cirurgia do estômago | Gabarito Comentado</p><p>SJT Residência Médica - 201568</p><p>em menos de 25% dos pacientes que evoluem com dumping. O</p><p>dumping precoce resulta da passagem abrupta dos alimentos para</p><p>o jejuno. O quimo hiperosmolar provoca a passagem rápida de</p><p>líquido do espaço vascular para a alça jejunal, provocando hipo-</p><p>volemia e levando a distensão e aumento dos movimentos intesti-</p><p>nais. Diversos mecanismos neuro-hormonais integram o quadro,</p><p>e vários hormônios estão elevados, como a neruotensina, o pep-</p><p>tídeo vasoativo intestinal (VIP), a insulina e o glucagon. Os sinto-</p><p>mas são ricos e fi cam assim caracterizados: dor abdominal, náu-</p><p>seas, diarreia, sudorese, fraqueza, palpitações, tonteiras e fl ushing.</p><p>Na forma tardia (2 a 3 horas após a refeição), o quadro resulta</p><p>de esvaziamento rápido do conteúdo gástrico, que algumas vezes</p><p>é rico em carboidratos e estes no jejuno têm uma concentração</p><p>elevada. Os carboidratos são rapidamente absorvidos, e esse fato</p><p>acarreta uma hiperglicemia e produção aumentada de insulina. O</p><p>aumento da insulina causa uma hipoglicemia pós-prandial cerca</p><p>de 2 a 3 horas após a alimentação e evidentemente uma alteração</p><p>clínica amplamente conhecida. Nesta forma portanto, predomi-</p><p>na as queixas de hipoglicemia estando ausente a dor abdominal e</p><p>plenitude pós-prandial.</p><p>A piloroplastia consiste na incisão do músculo pilórico e na</p><p>reconstrução do canal pilórico, com objetivo de facilitar o</p><p>esvaziamento gástrico. Tal procedimento altera mecanismos</p><p>naturais de regulação do esvaziamento gástrico e de preven-</p><p>ção do refl uxo duodenogástrico, podendo, consequentemen-</p><p>te, resultar em dumping precoce e em gastrite de refl uxo al-</p><p>calino. Embora tecnicamente fácil de ser executada, deve ser</p><p>evitada quando o piloro encontra-se intensamente deforma-</p><p>do ou infi ltrado. Resposta a.</p><p>32. Uma pergunta absolutamente simples e crônica, cuja</p><p>margem para erro é de 0%. Estamos diante de uma síndrome</p><p>pós-gastrectomia absolutamente compatível com síndrome</p><p>de dumping, sendo esta do tipo tardio.</p><p>Essa síndrome é também denominada hipoglicemia reativa</p><p>e é menos frequente do que a síndrome precoce do esvazia-</p><p>mento gástrico rápido.</p><p>O rápido esvaziamento gástrico de quimo rico em carboi-</p><p>dratos no intestino delgado causa uma rápida absorção de</p><p>glicose; a hiperglicemia resultante causa liberação acentua-</p><p>da de insulina, que faz uma hipercorreção do nível sérico de</p><p>glicose, produzindo hipoglicemia 1h30 a 3 h após a ingestão</p><p>de alimentos. A hipoglicemia causa a liberação de catecola-</p><p>minas, que produzem os sintomas vasomotores da síndrome.</p><p>Os sintomas são aliviados pela ingestão de carboidratos. O</p><p>hormônio enteroglucagon está relacionado a essa síndrome</p><p>pelo estímulo da liberação de insulina. Resposta c.</p><p>33. O sucralfato é um antiulceroso que tem como mecanismo</p><p>de ação a cito e a sítio proteção (1 g, 4 vezes/dia). Seu efeito</p><p>antiulceroso deve-se provavelmente à propriedade de formar</p><p>um complexo químico com o material da cratera ulcerosa,</p><p>protegendo o tecido de granulação da base da úlcera da ação</p><p>digestiva do</p><p>ácido e da pepsina. Além disso, existem evidên-</p><p>cias de que o sucralfato estimula a produção local de prosta-</p><p>glandinas e absorve os sais biliares. Resposta a.</p><p>34. Em 1902, Finney descreveu um método de piloroplastia</p><p>cuja abertura é mais ampla que a do método de Weinberg,</p><p>constituindo-se mais propriamente em uma gastroduodenos-</p><p>tomia. A principal indicação seria quando apresentasse forma</p><p>de J, condição em que a piloroplastia à Weinberg não promove</p><p>drenagem adequada, podendo causar estase gástrica.</p><p>Quando comparada com o método de Heinecke-Mikulicz, a</p><p>piloroplastia de Finney apresentou resultados semelhantes a</p><p>curto prazo e com pacientes assintomáticos, mesmo quando</p><p>o esvaziamento gástrico mostrava-se retardado. Todavia, se-</p><p>guimento clínico de mais de dez anos demonstrou risco de</p><p>recorrência signifi cativamente maior após a técnica de Hei-</p><p>necke-Mikulicz. Resposta d.</p><p>35. Mais uma vez, síndrome de dumping. Ocorre pela rápida</p><p>passagem de alimentos para o duodeno ou o jejuno proximal,</p><p>caracterizando-se pelo aparecimento de sintomas menos de</p><p>30 minutos após a ingestão de alimentos, principalmente</p><p>dos ricos em carboidratos. Essa síndrome pode ocorrer após</p><p>qualquer operação gástrica, inclusive vagotomia gástrica</p><p>proximal (vagotomia superseletiva). O rápido e incontrolá-</p><p>vel esvaziamento do quimo hiperosmolar do estômago para</p><p>o duodeno ou o jejuno causa desvio de líquido extracelular</p><p>para a luz intestinal, promovendo sintomas gastrointestinais</p><p>e vasomotores. Outros fatores como a liberação da serotoni-</p><p>na, da bradicinina, do peptídeo intestinal vasoativo, da neu-</p><p>rotensina, do peptídeo YY e do enteroglucagon, pelo intes-</p><p>tino, podem ser importantes na patogênese dessa síndrome.</p><p>Podem ocorrer: (1) sintomas gastrointestinais: sensação de</p><p>plenitude epigástrica, náusea, vômito, cólica abdominal e</p><p>diarreia explosiva; e (2) sintomas vasomotores: fraqueza,</p><p>tontura, desmaio, palidez, rubor, visão turva, dispneia, palpi-</p><p>tação, cefaleia e sudorese.</p><p>Síndrome de Werner-Morrison: a síndrome de VIPoma,</p><p>também chamada síndrome DAHA (diarreia aquosa, hi-</p><p>popotassemia, acloridria), resulta de um tumor endócrino,</p><p>geralmente no pâncreas (em adultos), que secreta ectopica-</p><p>mente polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP). Resposta e.</p><p>36. No tratamento da úlcera péptica a antrectomia associada à</p><p>vagotomia troncular contribui para a inibição da secreção áci-</p><p>da, removendo a população de células produtoras de gastrina,</p><p>e deixa toda a massa de células parietais sujeitas à estimula-</p><p>ção apenas da histamina e à fase secretagoga intestinal. Assim,</p><p>reduz-se signifi cativamente a incidência de hipersecreção clo-</p><p>ridropéptica. Esta é a conduta mais adotada na maioria dos</p><p>serviços. O remanescente proximal após a antrectomia pode</p><p>ser reanastomosado ao duodeno (Billroth I), ao lado do jejuno</p><p>proximal (Billroth II), ou em uma reconstrução em Y de Roux.</p><p>A principal desvantagem dessa cirurgia, quando comparada à</p><p>vagotomia troncular com piloroplastia ou vagotomia superse-</p><p>letiva, é o maior esforço e difi culdade técnica para realizar a</p><p>ressecção gástrica e o maior risco de complicações imediatas</p><p>por deiscência de anastomose. Portanto, estes procedimentos</p><p>são idênticos quanto a ressecção e diferentes quanto a gastro-</p><p>enteronastomose. Resposta d.37. Aproximadamente 90% das</p><p>úlceras duodenais ocorrem na parede anterior do bulbo duo-</p><p>denal enquanto 60% das úlceras gástricas estão localizadas</p><p>na pequena curvatura. No que diz respeito as complicações</p><p>da UP, guarde:</p><p>UP perfurada: parede anterior do bulbo duodenal.</p><p>UP terebrante: perfuração tamponada por tecido pancreático.</p><p>UP com HDA: parede posterior do bulbo duodenal (artéria pan-</p><p>creatoduodenal – ramo da gastroduodenal).</p><p>As perfurações da parede duodenal anterior, que ocorrem</p><p>na maioria dos casos, são tratadas geralmente com sutura da</p><p>perfuração e epiplonplastia. Se as condições locais permiti-</p><p>5 Gabarito comentado</p><p>69</p><p>rem, pode-se realizar antrectomia com reconstrução a Bill-</p><p>roth II. Algumas lesões ulceradas perfuradas do corpo alto e</p><p>grande curvatura podem ser tratadas com ressecção da úlce-</p><p>ra em cunha. Resposta d.</p><p>37. Aproximadamente 90% das úlceras duodenais ocorrem</p><p>na parede anterior do bulbo duodenal enquanto 60% das úl-</p><p>ceras gástricas estão localizadas na pequena curvatura. No</p><p>que diz respeito as complicações da UP, guarde:</p><p>UP perfurada: parede anterior do bulbo duodenal.</p><p>UP terebrante: perfuração tamponada por tecido pancreático.</p><p>UP com HDA: parede posterior do bulbo duodenal (artéria pan-</p><p>creatoduodenal – ramo da gastroduodenal).</p><p>As perfurações da parede duodenal anterior, que ocorrem</p><p>na maioria dos casos, são tratadas geralmente com sutura da</p><p>perfuração e epiplonplastia. Se as condições locais permiti-</p><p>rem, pode-se realizar antrectomia com reconstrução a Bill-</p><p>roth II. Algumas lesões ulceradas perfuradas do corpo alto e</p><p>grande curvatura podem ser tratadas com ressecção da úlce-</p><p>ra em cunha. Resposta d.</p><p>38. A lesão de Dieulafoy, também denominada de exulcera-</p><p>tion simplex é uma causa pouco frequente de hemorragia di-</p><p>gestiva; apesar de acometer habitualmente o estômago pode</p><p>em alguns casos ter origem no intestino delgado, no cólon</p><p>ou no reto. É duas vezes mais comum no sexo masculino, ao</p><p>longo da meia-idade (sexta década de vida), embora homens</p><p>jovens e mulheres possam ser acometidos.</p><p>A alteração observada é representada pela presença de arté-</p><p>rias tortuosas de grosso calibre (1 a 3 mm de diâmetro) na</p><p>submucosa do segmento proximal do estômago, as quais per-</p><p>correm distâncias variadas. A erosão da mucosa que recobre</p><p>estes vasos resulta na necrose da parede arterial dando ori-</p><p>gem à hemorragia para a luz da víscera. A lesão da mucosa</p><p>geralmente é pequena (2 a 5 mm) e sem evidência de proces-</p><p>so inflamatório crônico.</p><p>A manifestação sintomatológica típica observada de início</p><p>é a hematêmese e/ou a melena recorrente e na ausência de</p><p>dor. Os episódios hemorrágicos são recidivantes e cessam</p><p>espontaneamente; também pode ocorrer hemorragia diges-</p><p>tiva de grande vulto. Muitas vezes é difícil localizar a lesão</p><p>de Dieulafoy a menos que o sangramento esteja ativo ou</p><p>haja a presença de estigma recente de hemorragia durante a</p><p>avaliação endoscópica. A angiografia pode auxiliar no diag-</p><p>nóstico da doença em pacientes com hemorragia digestiva</p><p>alta de causa desconhecida.</p><p>O tratamento endoscópico pode ser feito na maioria dos</p><p>pacientes pelos diferentes métodos endoscópicos utilizados</p><p>para sustar a hemorragia. Esta modalidade terapêutica é ca-</p><p>paz de controlar o sangramento e prevenir a recidiva em até</p><p>95% dos casos. Caso haja necessidade de uma intervenção</p><p>cirúrgica ela deverá ser feita de forma combinada com a en-</p><p>doscopia. O prognóstico em longo prazo dos pacientes com</p><p>lesão de Dieulafoy sem doenças concomitantes é bastante fa-</p><p>vorável. Resposta c.</p><p>39. Veja a classificação de Forrest para então estabelecer a</p><p>resposta adequada desta questão:</p><p>Classificação endoscópica de Forrest da HDA</p><p>Sangramento Tipo Descrição</p><p>I - Ativo</p><p>I A Em jato</p><p>I B “Babando”</p><p>II - Recente</p><p>II A Coto vascular visível</p><p>II B Coágulo recente</p><p>II C Fundo hematínico</p><p>III - Sem sangramento III Sem sinal de sangramento</p><p>Resposta e.</p><p>40. Esta síndrome é decorrente da rápida passagem de ali-</p><p>mentos para o duodeno ou o jejuno proximal, caracteri-</p><p>zando-se por sintomas gastrointestinais e vasomotores que</p><p>ocorrem logo (menos de 30 minutos) após a ingestão de ali-</p><p>mentos, principalmente dos ricos em carboidratos. A síndro-</p><p>me é menos comum após reconstrução à Billroth I do que</p><p>à Billroth II. Os sintomas aparecem precocemente, muitas</p><p>vezes enquanto o paciente ainda está sentado à mesa. A in-</p><p>gestão de refeição líquida rica em carboidratos provoca mais</p><p>frequentemente os sintomas.</p><p>Os sintomas gastrointestinais ou abdominais incluem sensa-</p><p>ção de plenitude epigástrica, náusea, vômito, cólica abdomi-</p><p>nal e diarreia explosiva. Os sintomas vasomotores incluem</p><p>fraqueza, tontura, desmaio (raramente ocorre), palidez, ru-</p><p>bor, visão turva, dispneia, palpitação, cefaleia</p><p>e sudorese. Nos</p><p>casos graves, pode haver perda de peso, porque o paciente</p><p>restringe voluntariamente a ingestão de alimentos para evitar</p><p>os sintomas. A presença de todos os sintomas da síndrome</p><p>é rara, e os sintomas gastrointestinais são mais frequentes</p><p>do que os vasomotores. A intensidade dos sintomas é muito</p><p>variável, e alguns pacientes podem apresentar somente sinto-</p><p>mas vasomotores ou gastrointestinais. Resposta b.</p><p>41. A tabela da sua apostila responde prontamente esta questão.</p><p>Procedimentos cirúrgicos básicos no tratamento</p><p>Vagotomia troncular com piloroplastia da UPD</p><p>Vagotomia troncular e antectomia</p><p>Vagotomia gástrica proximal (superseletiva)</p><p>Procedimento Recorrência da úlcera</p><p>Vagotomia troncular e drenagem</p><p>Vagotomia troncular e antrectomia</p><p>Vagotomia gástrica proximal</p><p>12%</p><p>1%-2%</p><p>10%-15%</p><p>Resposta d.</p><p>42. O quadro é de síndrome de dumping. Esta síndrome é decor-</p><p>rente da rápida passagem de alimentos para o duodeno ou o je-</p><p>juno proximal, caracterizando-se por sintomas gastrointestinais</p><p>e vasomotores que ocorrem logo (menos de 30 minutos) após a</p><p>ingestão de alimentos, principalmente dos ricos em carboidratos.</p><p>Pode ocorrer após qualquer operação gástrica, inclusive vagotomia</p><p>Cirurgia do estômago | Gabarito Comentado</p><p>SJT Residência Médica - 201570</p><p>gástrica proximal. Os sintomas aparecem precocemente, muitas</p><p>vezes enquanto o paciente ainda está sentado à mesa. A ingestão</p><p>de refeição líquida rica em carboidratos provoca mais frequente-</p><p>mente os sintomas. Os sintomas gastrointestinais ou abdominais</p><p>incluem sensação de plenitude epigástrica, náusea, vômito, cólica</p><p>abdominal e diarreia explosiva. Os sintomas vasomotores incluem</p><p>fraqueza, tontura, desmaio, palidez, rubor, visão turva, dispneia,</p><p>palpitação, cefaleia e sudorese. Nos casos graves, pode haver perda</p><p>de peso, porque o paciente restringe voluntariamente a ingestão</p><p>de alimentos para evitar os sintomas. A presença de todos os sin-</p><p>tomas da síndrome é rara, e os sintomas gastrointestinais são mais</p><p>frequentes do que os vasomotores. A intensidade dos sintomas é</p><p>muito variável, e alguns pacientes podem apresentar somente sin-</p><p>tomas vasomotores ou gastrointestinais. Resposta c.</p><p>43. As úlceras tipo III, pré-pilóricas, devem ser tratadas ci-</p><p>rurgicamente com vagotomia troncular associado à piloro-</p><p>plastia ou antrectomia. A Vagotomia superseletiva apresenta</p><p>altos índices de recidiva.</p><p>Classifi cação de Johnson quanto à localização da UG:</p><p>I- Corpo do estômago; proximal à incisura angular e ao an-</p><p>tro; pequena curvatura.</p><p>II- Duas úlceras: uma gástrica e a outra duodenal (ainda que</p><p>seja a cicatriz); essa é a úlcera de Dragstedt.</p><p>III- Úlcera pré-pilórica.</p><p>IV- Justacárdica.</p><p>V- Relacionada com drogas.</p><p>Resposta c.</p><p>44. O mais comum é o linfoma não-Hodgkin. A infecção</p><p>pelo H. pylori aumenta de forma signifi cativa o risco de linfo-</p><p>ma gástrico de MALT e entre os doentes com esta neoplasia,</p><p>a prevalência de infecção por este micro-organismo cifra-se</p><p>entre os 72 e os 98%.</p><p>Classificação histológica dos linfomas primários e secun-</p><p>dários do trato gastrointestinal</p><p>Linfoma de células B</p><p>MALT de baixo grau*</p><p>MALT de alto grau - com ou sem evidência de componente de</p><p>baixo grau*</p><p>Doença imunoproliferativa do intestino delgado</p><p>Linfoma de baixo grau, misto, com alto grau</p><p>Linfoma de células do manto</p><p>Linfoma tipo Burkitt</p><p>Outros tipos de linfomas de baixo ou alto grau correspondendo a</p><p>equivalentes nos linfonodos</p><p>Linfoma de células T</p><p>Enteropatia associada aos linfomas de células T</p><p>Outros tipos não associados à enteropatia</p><p>(*) estes estão associados a H. pylori. Resposta d.</p><p>45. Trata-se de uma úlcera duodenal sangrante onde o ci-</p><p>rurgião deve primeiramente estancar o sangramento e poste-</p><p>riormente realizar um procedimento visando evitar a recidi-</p><p>va da úlcera. Resposta b.</p><p>46. O teste de escolha para monitorização de tratamento de</p><p>H. pylori associado à doença que não necessita de EDA de</p><p>rotina são os testes não invasivos. Entre eles o padrão ouro é</p><p>o teste respiratório com carbono marcado.</p><p>Da mesma forma que no teste da urease, a atividade ureásica</p><p>constitui a base dos testes respiratórios. Porém, aqui, o im-</p><p>portante é a produção de CO2 e não a liberação de amônia. A</p><p>ureia pode ser marcada no átomo de carbono com o isótopo</p><p>fracamente radioativo 14C ou com o isótopo estável, não radio-</p><p>ativo 13C. Os testes respiratórios consistem em levar a urease</p><p>do HP a desdobrar a ureia marcada formando HCO3</p><p>– e NH4</p><p>+.</p><p>Sendo a solubilidade do CO2 baixa no suco gástrico, o 14CO2</p><p>ou o 13CO2 rapidamente atravessa a mucosa gástrica, atingindo</p><p>a corrente sanguínea. O carbono14 é um emissor b, de baixa</p><p>energia. Dessa forma, o 14CO2 expirado é facilmente detectado</p><p>por um espectrômetro de cintilação líquida, equipamento de</p><p>baixo custo e facilmente disponível. Como desvantagem, por</p><p>utilizar material radioativo, expõe os pacientes à radiação io-</p><p>nizante que, entretanto, corresponde a menos que 1/10 daque-</p><p>la recebida durante a realização de uma radiografi a de tórax.</p><p>Por se tratar de material radioativo, também exige ambiente</p><p>e pessoal especializado e não deve ser utilizado em crianças</p><p>e mulheres grávidas. O teste com carbono13, por outro lado,</p><p>é absolutamente seguro, não radioativo. Tradicionalmente, o</p><p>equipamento utilizado para a realização dos testes respirató-</p><p>rios com 13C é o espectrômetro de massa, de custo elevado e</p><p>disponível apenas em grandes centros. Mais recentemente, ou-</p><p>tras técnicas alternativas, como o analisador por infraverme-</p><p>lho, têm sido desenvolvidas. Essa técnica tem como vantagens</p><p>sobre o espectrômetro de massa o fato de ser de mais fácil ma-</p><p>nuseio, dispensar fonte de hélio para seu funcionamento e ter</p><p>custo acessível. É hoje universalmente aceito como o método</p><p>padrão-ouro para o diagnóstico e controle de tratamento da</p><p>infecção por H. pylori. Resposta d.</p><p>47. A prostaglandina H2 sintase, também conhecida como ci-</p><p>cloxigenase (COX), é uma glicoproteína dimérica integral da</p><p>membrana, encontrada predominantemente no retículo endo-</p><p>plasmático. Nas células dos mamíferos existe em pelo menos</p><p>duas isoformas: COX-1 e COX-2. Estas consistem em um longo</p><p>canal estreito, muito hidrofóbico com um hairpin (estrutura em</p><p>forma de grampo) no fi nal e têm uma massa molecular de 71</p><p>kDa. Também possuem um local ativo semelhante para o seu</p><p>substrato natural. Contudo, a COX-1 e a COX-2 são duas prote-</p><p>ínas estruturalmente distintas, apresentando uma homologia de</p><p>60% na sequência de aminoácidos do seu DNA complementar.</p><p>� COX-1: constitutiva (funções fi siológicas)</p><p>� COX-2: induzida (após certos estímulos)</p><p>Esta enzima é responsável pela formação de importantes</p><p>mediadores biológicos chamados prostanoides (incluindo</p><p>prostaglandinas, prostaciclina e tromboxano). A inibição far-</p><p>macológica da COX pode causar alívio aos sintomas da infl a-</p><p>mação e da dor. Este é o mecanismo de ação de diversas dro-</p><p>gas conhecidos (anti-infl amatórios não esteroides – AINE’s)</p><p>como a aspirina e o ibuprofeno. Inibindo-se a cicloxigenase</p><p>inibe-se as prostaglandinas que são responsáveis entre outras</p><p>funções pela proteção da mucosa gástrica e inibição da secre-</p><p>ção ácida também no estômago. Resposta a.</p><p>48. Observe os fatores de mau prognóstico em pacientes com</p><p>hemorragia digestiva:</p><p>5 Gabarito comentado</p><p>71</p><p>Mortalidade geral no sangramento 5%-8%</p><p>Idade</p><p>> 60 anos 10%-15%</p><p>> 80 anos 25%-30%</p><p>Pressão sistólica na chegada</p><p>80-90</p><p>< 80</p><p>12%-15%</p><p>30%-35%</p><p>Drenagem da SNG</p><p>Borra de café</p><p>Vermelho-vivo</p><p>6%-10%</p><p>18%-20%</p><p>Transfusão sanguínea</p><p>> 10 U 28%-34%</p><p>Resposta b.</p><p>49. Forrest IIc corresponde a sangramento recente com fun-</p><p>do hematínico. Mais uma vez observe a tabela abaixo:</p><p>Classificação endoscópica de Forrest da HDA</p><p>Sangramento Tipo Descrição</p><p>I - Ativo</p><p>I A Em jato</p><p>I B “Babando”</p><p>II - Recente</p><p>II A Coto vascular visível</p><p>II B Coágulo recente</p><p>II C Fundo hematínico</p><p>III - Sem sangramento III Sem sinal de sangramento</p><p>Resposta d.</p><p>50. Úlcera gástrica Tipo I de Johnson é úlcera localizada na</p><p>junção da mucosa fúndica com a mucosa</p><p>antral, na pequena</p><p>curvatura gástrica, geralmente na incisura angularis, que está</p><p>frequentemente associada a baixa secreção ácida e pode ser</p><p>profunda. Ocorre em 60% dos casos. A gastrectomia distal</p><p>com a ressecção da úlcera junto com a peça operatória e a re-</p><p>construção com a anastomose à Billroth I ou II. Nos casos de</p><p>perfuração, a gastrectomia distal é um procedimento seguro,</p><p>não havendo necessidade de vagotomia, uma vez que não há</p><p>hiperacidez. Resposta b.</p><p>51. A técnica cirúrgica para tratamento de úlcera péptica</p><p>que apresenta menores índices de recidiva é a vagotomia</p><p>troncular com antrectomia (0,5%). As vagotomias desco-</p><p>nectam os eferentes vagais da secreção gástrica para reduzir</p><p>a secreção de ácido clorídrico. Quando os troncos vagais</p><p>ou seus ramos gástricos são seccionados, o que se constitui,</p><p>respectivamente, nas variantes troncular e seletiva da vago-</p><p>tomia, um efeito secundário indesejado é a estase gástrica,</p><p>por isso, a essas variantes de vagotomia se associam pro-</p><p>cedimentos de drenagem gástrica. Um inconveniente grave</p><p>da vagotomia troncular é diarreia grave, explosiva que inca-</p><p>pacita cerca 1% dos pacientes, o que raramente é observa-</p><p>do com a variante seletiva, mas que, no entanto, tem maior</p><p>número de recidiva. Resposta c.</p><p>52. O sangramento nas ulcerações pépticas ocorre quando a</p><p>base da úlcera provoca uma erosão em uma artéria ou seus</p><p>ramos na parede do trato gastrointestinal. A maior parte das</p><p>úlceras gástricas (UG) hemorrágicas situa-se junto à incisura</p><p>angular ou no segmento da curvatura menor entre a cárdia e a</p><p>incisura angular, e provocam sangramento devido à erosão da</p><p>artéria gástrica esquerda ou seus ramos. Ocasionalmente úlce-</p><p>ras em outros locais podem envolver qualquer outro pedículo</p><p>arterial do estômago ou seus ramos. Raramente a hemorragia</p><p>da UG se processa de forma difusa do leito ulceroso ou em sua</p><p>borda, e mais raramente ainda a UG encontra-se perfurada e</p><p>tamponada por víscera vizinha (fígado, baço, pâncreas), e o</p><p>sangramento tem origem em um ramo arterial desses órgãos.</p><p>A hemorragia da úlcera duodenal (UD) é decorrente da erosão</p><p>da artéria gastroduodenal (especialmente nas úlceras na face</p><p>posterior do bulbo duodenal, presentes em 20% dos casos), ou</p><p>seus ramos, principalmente da artéria pancreatoduodenal, ou</p><p>por sangramento difuso do leito da úlcera ou de suas bordas.</p><p>Os vasos sanguíneos acometidos nas UGD hemorrágicas es-</p><p>tão presentes na mucosa ou serosa, e seu calibre varia de 0,1</p><p>a 1,8 mm de diâmetro (em média 0,7 mm). Os ramos arte-</p><p>riais de calibre maior associam-se a aumento da morbidade</p><p>da doença, bem como a diminuição do sucesso da terapêu-</p><p>tica endoscópica no controle do sangramento. Por esse mo-</p><p>tivo, sangramentos localizados na parede posterior do bulbo</p><p>duodenal (artéria gastroduodenal), ou em corpo gástrico</p><p>alto (artéria gástrica esquerda), tornam-se mais perigosos.</p><p>Frequentemente observa-se arterite na parede dos vasos san-</p><p>grantes, o que pode explicar o motivo da falha dos mecanis-</p><p>mos normais de hemostasia, justificando, em alguns casos, o</p><p>ressangramento. Resposta a.</p><p>53. Sempre devemos lembrar que tratamento definitivo de úlce-</p><p>ra péptica, incluindo antrectomias, vagotomias ou outros, não</p><p>está indicado em casos de úlceras agudas (como, por exemplo,</p><p>por abuso de anti-inflamatórios), já que não há uma doença</p><p>dispéptica subjacente. Quando temos úlceras perfuradas asso-</p><p>ciadas a hemorragias intensas, estenoses pilóricas ou duodenais</p><p>(ou qualquer outro tipo de distorção anatômica), história pré-</p><p>via de doença ulcerosa tratada ou em tratamento e recidivante,</p><p>úlceras gigantes, múltiplas úlceras, (frase confusa, parece que</p><p>falta algo), refratariedade ao tratamento, estamos diante de si-</p><p>tuações que exigem tratamento cirúrgico. Resposta d.</p><p>54. Papila maior do duodeno drena secreções biliares e pan-</p><p>creáticas, na face medial da 2ª porção duodenal, na junção do</p><p>1/3 médio com superior. Resposta b.</p><p>55. A principal indicação do Y de Roux é evitar o refluxo para</p><p>o estômago, o que poderia causar quadros graves de gastrite</p><p>alcalina, referente ao retorno de conteúdo entérico rico em</p><p>bicarbonato produzido pelo pâncreas. Não esquecer que há</p><p>facilitação para esvaziamento gástrico, além do riso de sín-</p><p>drome da alça aferente do Y, quando esta ficar muito longa,</p><p>permitindo estase e desnaturação enzimática. De qualquer</p><p>forma, a principal vantagem do Y de Roux é evitar refluxo</p><p>duodeno ou entérico – gástrico. Resposta a.</p><p>Cirurgia do estômago | Gabarito Comentado</p><p>SJT Residência Médica - 201572</p><p>e abruptas.</p><p>Diferem das úlceras pépticas por não apresentarem indí-</p><p>cios de deformidade ou convergência de pregas, pela in-</p><p>tensidade do processo infl amatório periférico e pela rapi-</p><p>dez com que cicatrizam quando da remissão da condição</p><p>subjacente. Devido a essas características, a endoscopia é</p><p>o exame de escolha para o diagnóstico da úlcera péptica.</p><p>Úlceras pépticas são geralmente maiores que</p><p>erosões, variando entre 0,5 e 2 cm. Algumas podem</p><p>ser de difícil visibilização, como as localizadas na pequena</p><p>curvatura do antro proximal, entre as pregas da grande</p><p>curvatura do corpo, imediatamente após o canal pilórico,</p><p>ou ainda, na porção medial da transição do bulbo para a</p><p>segunda porção do duodeno. A realização do exame com</p><p>insufl ação adequada é recomendada, assim como a utili-</p><p>zação de espasmolíticos é defendida por muitos autores.</p><p>As úlceras gástricas merecem maior atenção na ob-</p><p>servação e descrição de suas características, já que podem</p><p>estar associadas à malignidade. Câncer gástrico precoce</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 20158</p><p>pode se apresentar como úlcera de aspecto benigno.</p><p>A inspeção cuidadosa da lesão pode revelar alguns achados</p><p>que sugerem malignidade. Presença de borda friável e de</p><p>limites mal definidos, pregas convergentes interrompidas</p><p>ou fundidas antes de alcançarem a borda da lesão e aspecto</p><p>irregular da mucosa adjacente à úlcera são indicadores da</p><p>presença de malignidade. A realização de biópsias para</p><p>confirmação histológica é mandatória. A aquisição</p><p>dos fragmentos deve ser feita preferencialmente</p><p>na face interna da borda e na base da úlcera, locais</p><p>de maior sensibilidade para o diagnóstico de úlcera</p><p>de natureza neoplásica. A ocorrência de malignidade</p><p>em úlceras duodenais é rara e frequentemente associada</p><p>à invasão tumoral de origem nos órgãos adjacentes como</p><p>o pâncreas. Úlceras localizadas no canal pilórico têm um</p><p>comportamento semelhante às duodenais.</p><p>Úlceras gástricas benignas e malignas são mais</p><p>comuns na pequena curvatura gástrica. As benignas</p><p>usualmente são encontradas em posição distal à transição</p><p>entre corpo e antro, sendo raras no fundo gástrico.</p><p>Mais de 95% das úlceras duodenais encon-</p><p>tram-se no bulbo, especialmente em sua porção</p><p>mais proximal, sendo raramente maiores que 1</p><p>cm. São habitualmente bem delimitadas e por vezes</p><p>alcançam a camada muscular própria. Na fase de cica-</p><p>trização pode ocorrer convergência de prega mucosa</p><p>e formação de pseudodi-vertículo adjacente. Úlceras</p><p>localizadas no segmento pós-bulbar podem es-</p><p>tar associadas a estados hipersecretórios como a</p><p>síndrome de Zollinger-Ellison.</p><p>Outra importância da endoscopia na DUP é a de-</p><p>finição do estádio da lesão no ciclo de atividade e cica-</p><p>trização. Atualmente, a classificação de Sakita é a mais</p><p>utilizada em nosso meio e divide os achados da lesão</p><p>em três etapas: A (active); H (healing); e S (scar).</p><p>Na fase ativa, a úlcera atinge o seu maior diâmetro,</p><p>com acentuado depósito de fibrina em sua base e borda</p><p>bem delimitada, com forma usualmente arredondada ou</p><p>ovalada. A fase Al é caracterizada pelo acentuado edema</p><p>da borda da úlcera, que é frequentemente elevada. Na</p><p>fase A2 observam-se redução do edema e do perfil da</p><p>borda, dando lugar à formação de halo enantemático,</p><p>podendo haver discreta convergência de pregas.</p><p>Na fase de cicatrização H1, observa-se diminuição</p><p>do diâmetro da base, habitualmente com adelgaçamento</p><p>do depósito fibrinoso e marcada convergência de pregas.</p><p>Na fase H2, as alterações cicatriciais são mais evidentes e</p><p>a base da úlcera frequentemente assume forma linear ou</p><p>estrelada, preservando discreto depósito de fibrina.</p><p>O estádio S1 é caracterizado pela ausência de base</p><p>com fibrina, dando lugar à área deprimida linear com in-</p><p>tenso enantema. A cicatrização se completa na fase S2</p><p>com redução do enantema, aspecto esbranquiçado da li-</p><p>nha cicatricial, correspondendo à reparação epitelial.</p><p>Classificação das úlceras pépticas (Sakita, 1973)</p><p>Fases Descrição da úlcera</p><p>A1 Base recoberta por fibrina espessa, com restos</p><p>necróticos ou depósito de hematina. Bordas bem</p><p>definidas, a pique, escavadas, edemaciadas, com</p><p>hiperemia; geralmente não há convergência de</p><p>pregas para a lesão</p><p>A2 Base limpa e clara, recoberta por fibrina; bordas</p><p>bem definidas, regulares, sem edema; halo de hi-</p><p>peremia em torno. Pode apresentar convergência</p><p>de pregas</p><p>H1 Superficial; fina camada de fibrina na base; hipe-</p><p>remia; nítida convergência de pregas</p><p>H2 Semelhante à fase anterior, com camada de fibri-</p><p>na mais tênue no centro da área deprimida</p><p>S1 “Cicatriz vermelha” - nítida convergência de pre-</p><p>gas em tecido deprimido, hiperemiado, sem depó-</p><p>sito de fibrina</p><p>S2 “Cicatriz branca” - área ou linha esbranquiçada reco-</p><p>berta por mucosa; convergência de pregas; ausência</p><p>de hiperemia</p><p>Tabela 1.4 Atenção!</p><p>Margem hiperêmica Convergência de pregas</p><p>Solução de continuidade</p><p>super�cial</p><p>Cicatrização</p><p>A2 H1</p><p>H2A1</p><p>S2 S1</p><p>Atividade</p><p>Cicatriz</p><p>Cicatriz branca Cicatriz vermelha</p><p>Fundo com �na camada</p><p>de �brina brancacenta;</p><p>margem evidente</p><p>Figura 1.8 Ciclo vital da úlcera péptica.</p><p>Figura 1.9 Úlcera gástrica A1 de Sakita.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>9</p><p>Figura 1.10 Úlcera gástrica A1 de Sakita (detalhe).</p><p>Figura 1.11 Úlcera gástrica A2 de Sakita.</p><p>Figura 1.12 Úlcera gástrica H1 de Sakita.</p><p>Figura 1.13 Úlcera gástrica H2 de Sakita.</p><p>Figura 1.14 Úlcera gástrica S1 de Sakita.</p><p>Figura 1.15 Úlcera gástrica S2 de Sakita.</p><p>Figura 1.16 Seriografi a: nicho ulceroso na pequena curvatura do es-</p><p>tômago compatível com úlcera péptica gástrica. A seriografi a esofagogas-</p><p>troduodenal é hoje um exame pouco realizado, tendo perdido seu papel</p><p>para a EDA.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201510</p><p>Figura 1.17 Seriografia: observe o nicho ulceroso (seta) e convergên-</p><p>cia de pregas gástricas. Este aspecto é compatível com úlcera benigna.</p><p>Figura 1.18 Radiografia baritada mostra lesão ulcerada gástrica pe-</p><p>netrante benigna (seta). Embora a benignidade não possa ser confir-</p><p>mada apenas por imagem, geralmente no exame baritado, quando o</p><p>depósito de contraste ultrapassa o limite da imagem gástrica em perfil,</p><p>é mais provável tratar-se de úlcera benigna.</p><p>O diagnóstico da úlcera péptica requer não</p><p>apenas a caracterização da localização e do as-</p><p>pecto da lesão, mas da presença do Helicobacter</p><p>pylori, obtida por meio da histologia, do teste</p><p>rápido da urease, da sorologia, da cultura ou</p><p>do teste respiratório. O teste rápido da urease</p><p>é útil na prática diária por ser de fácil execu-</p><p>ção, barato, de resultado imediato e com ele-</p><p>vada sensibilidade (85%-95%) e especificidade</p><p>(98%). Da mesma forma, a histologia tem ele-</p><p>vada sensibilidade (85%-90%) e especificidade</p><p>(93%-100%). Testes sorológicos não são úteis na</p><p>identificação da erradicação da bactéria, já que os ní-</p><p>veis de IgA e IgG demoram de seis a doze meses para</p><p>reduzir em 50% ou menos dos valores anteriores</p><p>ao tratamento (referência utilizada habitualmente</p><p>como indicador de erradicação). O teste respirató-</p><p>rio é o menos invasivo e é o método de escolha</p><p>para controle de erradicação. Pode ser realizado</p><p>com carbono radioativo (C14) ou não radioativo (C13).</p><p>Ambos têm sensibilidade em torno de 99% e especi-</p><p>ficidade de 90% a 98%. Em pacientes com úlcera</p><p>gástrica é preferível que o controle de erradi-</p><p>cação seja feito pelo teste rápido da urease ou</p><p>pela histologia, visto ser necessária não apenas</p><p>a confirmação da cicatrização, mas da ausência</p><p>de malignidade. Biópsias devem ser obtidas não</p><p>apenas da lesão, mesmo que cicatrizada, para</p><p>afastar malignidade, mas do antro e também do</p><p>corpo gástrico para evitar resultados falso-ne-</p><p>gativos na pesquisa de erradicação do H. pylo-</p><p>ri, uma vez que esses micro-organismos podem</p><p>estar escassos e também migrar para a mucosa</p><p>fúndica com a terapia associada a inibidores de</p><p>bomba de prótons.</p><p>Por princípio, toda lesão gástrica deve ser</p><p>biopsiada, mesmo que o aspecto macroscópico</p><p>sugira benignidade. Não é infrequente o diagnósti-</p><p>co de câncer na amostra de biópsia, muitas vezes</p><p>de</p><p>difícil detecção na avaliação anatomopatológica da</p><p>peça cirúrgica. Vale lembrar que as lesões malignas</p><p>ulceradas também podem cicatrizar com o uso de ini-</p><p>bidores da secreção ácida. Por esse motivo, as lesões</p><p>gástricas ulceradas devem ser rebiopsiadas após</p><p>o tratamento.</p><p>Os aspectos histopatológicos da úlcera gas-</p><p>troduodenal referem-se basicamente às alterações</p><p>inflamatórias geradas pela presença do agente</p><p>etiológico. A infecção pelo H. pylori é geralmente</p><p>acompanhada de infiltração neutrofílica do epitélio</p><p>e presença de folículos linfoides na mucosa. Pode</p><p>ocorrer atrofia das glândulas gástricas e metaplasia</p><p>intestinal. A ingestão de AINE, por outro lado, pode</p><p>gerar o aparecimento de hiperplasia e tortuosidade</p><p>foveolar, congestão capilar, hemorragia microscópi-</p><p>ca, edema de lâmina própria com pobreza de infil-</p><p>trado inflamatório e, ocasionalmente, hipertrofia</p><p>muscular da mucosa.</p><p>A colonização do H. pylori no antro induz a</p><p>hipersecreção ácida gástrica, dando origem à meta-</p><p>plasia gástrica do bulbo duodenal (MG). Essa me-</p><p>taplasia é um pré-requisito para a colonização do</p><p>bulbo duodenal. A MG é muito frequente em indiví-</p><p>duos infectados pelo H. pylori, sendo encontrada em</p><p>90% dos indivíduos com úlcera duodenal e em 60%</p><p>dos não ulcerosos. As úlceras gástricas proximais</p><p>originam-se principalmente nos pontos frágeis de</p><p>transição da mucosa, em especial na transição entre</p><p>a mucosa do antro e do corpo. A infecção associada</p><p>geralmente determina uma pangastrite ou uma gas-</p><p>trite predominante de antro.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>11</p><p>Caminhos e ferramentas diagnosticas</p><p>nas doenças pépticas</p><p>Etapa</p><p>1</p><p>Diagnósticos morfológicos</p><p>Gastroduodenoscopia</p><p>Contraste de bário (alternativa inferior)</p><p>Endoscopia ultrassonográfi ca (apenas em casos selecionados)</p><p>Tomografi a computadorizada (útil em casos selecionados)</p><p>Etapa</p><p>2</p><p>Diagnósticos etiológicos</p><p>Exame para H. pylori</p><p>Exame histológico da mucosa gástrica</p><p>Teste de antígenos nas fezes</p><p>Teste respiratório com ureia marcada com C-13</p><p>Anticorpos no soro</p><p>Úlceras associadas ao uso de anti-infl amatórios não esteroidais</p><p>Histórico de ingestão da droga</p><p>Diminuição da aderência de plaquetas</p><p>Identifi cação molecular (complexa, cara)</p><p>Síndromes ácidas hipersecretoras</p><p>Elevação da gastrina sérica</p><p>Exames provocativos de gastrina (secretina intravenosa,</p><p>alimentação)</p><p>Análise gástrica</p><p>Tabela 1.5 Etapas do diagnóstico de úlcera péptica.</p><p>Tratamento clínico</p><p>Terapêutica não farmacológica</p><p>A dieta clássica preconizada para o paciente ul-</p><p>ceroso, baseada no uso do leite e derivados, mais ali-</p><p>mentos brandos, ingeridos em intervalos frequentes</p><p>(a cada duas ou três horas), já é parte da história do</p><p>tratamento da úlcera péptica.</p><p>O fracionamento dietético baseava-se na pre-</p><p>missa de que o alimento assim ingerido teria efeito</p><p>tampão sobre o suco gástrico, mantendo o pH em</p><p>níveis mais compatíveis com a cicatrização. Entre-</p><p>tanto, demonstrou-se ser esse efeito tampão fugaz,</p><p>menor nos ulcerosos duodenais do que em indivídu-</p><p>os-controle, e que, na realidade, o alimento é poten-</p><p>te estímulo secretor, levando a níveis de produção</p><p>de HCL comparáveis aos obtidos com o uso de his-</p><p>tamina em dose máxima. Essas observações sepul-</p><p>taram definitivamente o antigo conceito da impor-</p><p>tância da dieta branda e fracionada na terapêutica</p><p>da úlcera péptica.</p><p>O efeito do álcool e do café é discutível. A ação</p><p>do álcool sobre a secreção ácida é dose-dependente,</p><p>quando instilado intragastricamente. Em concentra-</p><p>ções de 1,4% a 4%, é um estimulante moderado, e de</p><p>5% a 40%, não altera ou até mesmo inibe a secreção áci-</p><p>da. As bebidas alcoólicas do tipo cerveja e vinhos tinto e</p><p>branco são potentes estimulantes da secreção ácida e da</p><p>gastrina, efeitos menos observados com a ingestão de</p><p>uísque e conhaque. A cerveja e o vinho contêm peque-</p><p>nas quantidades de cálcio, aminoácidos e outros cons-</p><p>tituintes não alcoólicos que podem ser os responsáveis</p><p>pelo aumento da secreção ácida e da gastrina. Por essa</p><p>razão, esses dois tipos de bebidas devem ser evitados no</p><p>tratamento dos ulcerosos.</p><p>Como foi mencionado, a ação estimulante do café</p><p>não depende somente da cafeína, pois o produto desca-</p><p>feinado mantém essa mesma propriedade. Os sucos de</p><p>frutas cítricas, chás (que contenham xantinas) e refri-</p><p>gerantes também são secretagogos. A ingestão de café,</p><p>chá e cítricos por pacientes com esofagite e/ou úlcera</p><p>péptica provoca sintomas frequentes referidos nas fa-</p><p>ses sintomáticas da doença ulcerosa. É lógico, portanto,</p><p>que se oriente os pacientes no sentido de evitá-los.</p><p>O leite, pelas razões já expostas, não deve ser in-</p><p>gerido abusivamente pelos pacientes, devendo estes</p><p>ser alertados para não o utilizar em volumes superio-</p><p>res a 200 mL/dia e, principalmente, para não o fazer à</p><p>noite, pois o rebote ácido que ocorre poderá ocasionar</p><p>o aparecimento de dor durante a madrugada (clocking).</p><p>A utilização de dieta rica em fi bras, segundo al-</p><p>gumas observações, é benéfi ca na terapêutica a curto</p><p>e a longo prazos na úlcera. Os trabalhos de Malhotra</p><p>(1978) e Ryding (1982) demonstraram que os pacien-</p><p>tes em uso dessa dieta exibiam menores taxas de reci-</p><p>diva, e. a maior quantidade de saliva, produzida pela</p><p>mastigação prolongada devido à grande quantidade de</p><p>fi bras, seria responsável pela melhor neutralização da</p><p>secreção ácida.</p><p>A rigor, não existe restrição dietética ao</p><p>paciente ulceroso. Entretanto, na prática,</p><p>observa-se resistência do próprio doente em</p><p>aceitar esse tipo de conduta, pois o conceito de</p><p>dieta está arraigado na cultura popular. Com</p><p>certa frequência, há referência de piora da sintoma-</p><p>tologia quando da ingestão de cítricos, condimenta-</p><p>dos ou gordurosos, e os pacientes passam a evitá-los</p><p>espontaneamente. Cabe, pois, ao clínico, respeitar</p><p>as intolerâncias alimentares referidas pelo pacien-</p><p>te, indicar uma dieta equilibrada, razoavelmente</p><p>rica em fibras, e desencorajar o uso parcimonio-</p><p>so de café, cigarro e refrigerantes.</p><p>Em relação aos anti-infl amatórios, o seu uso</p><p>deve ser evitado ao máximo, pois, como já foi referido,</p><p>existe maior incidência de lesões agudas da mucosa e</p><p>de úlcera péptica associada à sua ingestão. O paciente</p><p>ulceroso deve dar preferência, caso seja necessária a</p><p>utilização de anti-infl amatórios, àqueles denomina-</p><p>dos inibidores específi cos da COX-2, pelo menor risco</p><p>que apresentam de lesar a mucosa gastroduodenal.</p><p>O problema do cigarro e as suas implicações na</p><p>fi siopatologia da doença, bem como seu efeito nocivo</p><p>na cicatrização, já foram mencionados. É um dos pou-</p><p>cos elementos reconhecidamente capazes de infl uen-</p><p>ciar negativamente na evolução da úlcera péptica.</p><p>Como é difícil o tabagista abandonar o vício, deve-se</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201512</p><p>indicar que, ao menos, diminua o número de cigarros</p><p>ao dia, pois algumas evidências sugerem que os piores</p><p>resultados terapêuticos são obtidos com aqueles que</p><p>fumam mais de dez cigarros/dia.</p><p>Em suma, do ponto de vista da cicatrização da</p><p>úlcera, somente o cigarro e o uso de anti-inflamató-</p><p>rios não esteroides são fatores que interferem nega-</p><p>tivamente. Álcool, café, alimentos gordurosos e con-</p><p>dimentados, refrigerantes e leite podem favorecer</p><p>o aparecimento de sintomas como dor epigástrica e,</p><p>principalmente, pirose retroesternal.</p><p>Como lembrete final, é bom salientarmos que,</p><p>com o uso de potentes antissecretores como os dispo-</p><p>níveis hoje no mercado, os sintomas ulcerosos pratica-</p><p>mente inexistem durante o seu uso continuado, inde-</p><p>pendentemente de a úlcera estar ou não ativa.</p><p>Terapêutica medicamentosa</p><p>Medicamentos</p><p>Os medicamentos utilizados no tratamento da</p><p>UPGD podem ser classificados em antissecretores, por</p><p>atuarem diminuindo a secreção ácida do estômago, e</p><p>pró-secretores, por aumentarem a capacidade de defe-</p><p>sa da mucosa.</p><p>Fase inicial: 4-6 semanas (alguns pacientes até</p><p>12 semanas) de tratamento para cicatrizar a úlcera.</p><p>Fase intermediária: manter a úlcera cicatrizada a</p><p>longo prazo.</p><p>Fase final: a úlcera não cicatrizou na 1ª fase ou</p><p>existiram várias recidivas</p><p>em curto tempo ou ainda</p><p>complicações: tratamento cirúrgico.</p><p>Antissecretores</p><p>Dentre as drogas antissecretoras utilizadas atual-</p><p>mente estão os antagonistas dos receptores da histami-</p><p>na (ARH2) e os inibidores da bomba de prótons (IBP).</p><p>Os ARH2 antagonizam a ação estimulante da</p><p>histamina sobre a célula parietal, inibindo a secreção</p><p>ácida. São os seguintes: cimetidina, ranitidina, famo-</p><p>tidina e nizatidina. As doses mais frequentemente</p><p>utilizadas na UPGD são as seguintes: cimetidina 800</p><p>mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg e nizatidina</p><p>300 mg, administradas em dose única de preferência</p><p>à noite, ou duas vezes ao dia. Os índices de cicatri-</p><p>zação obtidos são semelhantes para todos eles</p><p>e variam de 75% a 85% após quatro semanas de</p><p>tratamento, podendo chegar a 90% quando o</p><p>tratamento é prolongado por mais quatro sema-</p><p>nas. São drogas extremamente seguras, muito bem</p><p>toleradas, com efeitos colaterais ocorrendo em menos</p><p>de 3% dos pacientes.</p><p>Mais recentemente, surgiram os IBP, medica-</p><p>mentos do grupo dos benzimidazois, que controlam</p><p>a secreção ácida do estômago por inibição da H+, K+-</p><p>ATPase (bomba ácida), enzima responsável pela eta-</p><p>pa final da secreção ácida pela célula parietal. São</p><p>eficazes em controlar a secreção ácida tanto basal</p><p>como estimulada. Essa inibição é dose-dependente,</p><p>proporcional à dose e à manutenção do medicamen-</p><p>to. Embora sejam rapidamente eliminados do plas-</p><p>ma, seus efeitos antissecretores persistem ainda</p><p>por longo tempo. Quatro IBP estão disponíveis para</p><p>uso clínico e todos têm propriedades farmacológi-</p><p>cas semelhantes:</p><p>� Omeprazol: é apresentado comercialmente</p><p>em cápsulas de 10, 20 e 40 mg para uso oral</p><p>e frasco/ampola de 40 mg para uso endove-</p><p>noso.</p><p>� Lanzoprazol: disponível em cápsulas de 15 e</p><p>30 mg.</p><p>� Pantoprazol: um dos mais novos IBP, dispo-</p><p>nível em comprimidos de 40 mg e 20 mg.</p><p>� Rebeprazol: disponível em comprimidos de</p><p>20 mg.</p><p>� Esomeprazol: disponível em comprimidos de</p><p>20 mg.</p><p>São utilizados nas doses de 20, 30 e 40 mg, res-</p><p>pectivamente, por duas a quatro semanas. Os índices</p><p>de cicatrização em quatro semanas são próximos</p><p>de 95%. Os IBP representam hoje as drogas de</p><p>primeira escolha para o tratamento da UPGD,</p><p>especialmente quando associadas a antibióticos,</p><p>na erradicação do Hp. São muito bem tolerados, tan-</p><p>to em tratamento de curto como de longo prazos. Seus</p><p>efeitos colaterais são infrequentes e, na maioria das</p><p>vezes, leves e reversíveis com a interrupção da droga.</p><p>Os inibidores da bomba de prótons fazem parte hoje</p><p>de quase todos os esquemas de erradicação do Hp.</p><p>As vantagens potenciais da associação de drogas</p><p>antissecretoras aos esquemas antibacterianos são as</p><p>seguintes:</p><p>1- Diminuição do volume da secreção gástrica,</p><p>com o consequente aumento da concentração anti-</p><p>microbiana.</p><p>2- Melhora da sintomatologia dolorosa e dos</p><p>possíveis efeitos colaterais dos antibacterianos, me-</p><p>lhorando a aderência do paciente ao tratamento.</p><p>3- Possível efeito antimicrobiano direto (IBP).</p><p>4- Elevação do pH intragástrico. A elevação do</p><p>pH intragástrico faz com que a bactéria se torne mais</p><p>suscetível à ação dos antibióticos. Isso porque, num</p><p>pH mais elevado, o micro-organismo responde en-</p><p>trando em fase de crescimento que permite que anti-</p><p>bióticos como amoxicilina e macrolídeos sejam capa-</p><p>zes de agir contra a bactéria.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>13</p><p>Pró-secretores</p><p>São representados pelos antiácidos, sucralfato e</p><p>prostaglandinas.</p><p>Antiácidos. Apesar de serem tão efi cazes quan-</p><p>to os ARH2 na cicatrização das UPGD, são hoje princi-</p><p>palmente usados como sintomáticos, devido à neces-</p><p>sidade de doses múltiplas diárias, o que difi culta uma</p><p>boa adesão do paciente ao tratamento. Entretanto, na</p><p>impossibilidade do uso dos antissecretores, eles po-</p><p>dem ser usados na dose de 120 mmol/dia, divididos</p><p>em quatro doses diárias.</p><p>Sucralfato. É um antiulceroso que tem como</p><p>mecanismo de ação a cito e a sitioproteção (1 g, 4</p><p>vezes/dia). Seu efeito antiulceroso deve-se provavel-</p><p>mente à propriedade de formar um complexo químico</p><p>com o material da cratera ulcerosa, protegendo o teci-</p><p>do de granulação da base da úlcera da ação digestiva</p><p>do ácido e da pepsina. Além disso, existem evidên-</p><p>cias de que o sucralfato estimula a produção lo-</p><p>cal de prostaglandinas e absorve os sais biliares.</p><p>Embora efi caz, tem o inconveniente de ser empregado</p><p>em quatro doses diárias, sempre antes das refeições,</p><p>pois a presença de H+ é um fator importante para ati-</p><p>var a sua ação. A toxicidade deste medicamento é rara,</p><p>sendo a constipação a mais comum (2 a 3%). Deve ser</p><p>evitado nos pacientes com insufi ciência renal crônica</p><p>a fi m de prevenir a neurotoxicidade induzida pelo alu-</p><p>mínio. Hipofosfatemia e a formação de bezoar gástri-</p><p>co foram relatadas raramente.</p><p>Dosagem usual dos supressores</p><p>ácidos e procinéticos</p><p>Medicamentos Dose</p><p>Inibidores de bomba de prótons (IBP)</p><p>Omeprazol 20-40 mg/dia</p><p>Lansoprazol 30-60 mg/dia</p><p>Pantoprazol 40-80 mg/dia</p><p>Rabeprazol 20-40 mg/dia</p><p>Esomeprazol 40-80 mg/dia</p><p>Bloqueadores H2</p><p>Cimetidina 400-800 mg/dia</p><p>Ranitidina 150-300 mg/dia</p><p>Nizatidina 150-300 mg/dia</p><p>Famotidina 20-40 mg/dia</p><p>Procinéticos</p><p>Metoclopramida 10-30 mg/dia</p><p>Bromoprida 10-30 mg/dia</p><p>Domperidona 10-30 mg/dia</p><p>Antiácidos</p><p>Hidróxido de alumínio 40 -70 mL/dia</p><p>Hidróxido de magnésio 40-70 mL/dia</p><p>Hidróxido de alumínio e magnésio 40-70 mL/dia</p><p>Tabela 1.6</p><p>Prostaglandinas. Possuem potente efeito inibi-</p><p>dor sobre a secreção ácida basal e estimulada. Também</p><p>protegem a mucosa do estômago contra os efeitos le-</p><p>sivos do álcool, ácidos biliares e solução salina hiper-</p><p>tônica. Essa ação, conhecida como citoproteção, se dá</p><p>pelo aumento da produção de muco e do fl uxo sanguí-</p><p>neo, assim como da redução da retrodifusão de H+.</p><p>Três análogos sintéticos das prostaglandinas se mos-</p><p>traram efi cazes no tratamento da UPGD: arbaprostil</p><p>(PGE2), misoprostol (PGE1) e eniprostil (PGE2). De-</p><p>vido ao seu uso indiscriminado como abortivo, essas</p><p>substâncias não são mais comercializadas no Brasil.</p><p>UPGD Hp-positivo</p><p>A terapêutica curativa da UPGD Hp-positivo de-</p><p>pende fundamentalmente da erradicação da bactéria.</p><p>O Hp é certamente o fator ambiental mais importan-</p><p>te na gênese da UPGD. Mais de 90% dos pacientes</p><p>com úlcera duodenal e mais de 80% com úlcera</p><p>gástrica estão infectados pelo Hp. Conquanto efi -</p><p>cazes em aliviar a dor e cicatrizar a lesão, os fárma-</p><p>cos disponíveis (antissecretores e pró-secretores) são</p><p>incapazes de manter a úlcera cicatrizada. Somente</p><p>após a erradicação do Hp, tem-se conseguido reduzir</p><p>drasticamente ou mesmo abolir a recidiva ulcerosa.</p><p>Entretanto, sua erradicação, aqui defi nida como a</p><p>ausência do micro-organismo em exames realizados</p><p>pelo menos um mês após o fi nal do tratamento, não</p><p>é facilmente obtida. Para que o Hp seja erradicado, é</p><p>necessária a combinação de mais de um agente anti-</p><p>bacteriano associado a um IBP.</p><p>Discutiremos a seguir o mecanismo de ação dos</p><p>principais agentes antimicrobianos usados na tera-</p><p>pêutica anti-Hp.</p><p>Bismuto coloidal</p><p>Os compostos de bismuto coloidal, mais conheci-</p><p>dos e utilizados no tratamento da UPGD, são o subsa-</p><p>licilato e o subcitrato (SCB), este último disponível no</p><p>Brasil. Seu exato mecanismo de ação não é totalmente</p><p>conhecido. Provavelmente, é agente antiulceroso tópi-</p><p>co, formando um complexo glicoproteico-bismuto com</p><p>o muco, criando assim uma barreira protetora contra a</p><p>digestão ácido péptica. Além disso, estimulam a libera-</p><p>ção de prostaglandina E2 que, por sua vez, estimula a</p><p>liberação de bicarbonato e muco. São ainda importan-</p><p>tes agentes antimicrobianos contra o Hp, ao romper a</p><p>parede celular da bactéria, interferir na sua adesão ao</p><p>epitélio gástrico, bem como inibir a urease, a fosfolipase</p><p>e a atividade proteolítica do organismo.</p><p>A dose recomendada do SCB é de 480 mg por dia,</p><p>dividida em quatro tomadas diárias, administradas 30</p><p>a 60 minutos antes das principais refeições e à noite,</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201514</p><p>ao deitar. No cólon, os sais de bismuto são converti-</p><p>dos em sulfato</p><p>de bismuto, de cor negra, sendo essa</p><p>a causa da coloração enegrecida das fezes e da língua</p><p>dos usuários. O bismuto não deve ser utilizado em pa-</p><p>cientes com insuficiência renal, pela possibilidade do</p><p>seu acúmulo nos tecidos orgânicos.</p><p>Amoxicilina</p><p>O Hp é bastante sensível à amoxicilina tanto in</p><p>vivo quanto in vitro (Salcedo), que por isso é largamen-</p><p>te usada em esquemas de erradicação. Ela é estável em</p><p>meio ácido e absorvida pelas mucosas gastroduodenal</p><p>e intestinal, atingindo elevadas concentrações no suco</p><p>e mucosa gástricos após administração oral. Assim</p><p>como outras penicilinas, ela funciona pela inibição</p><p>da síntese da parede celular bacteriana, levando à sua</p><p>morte. A amoxicilina como agente único não consegue</p><p>taxa de erradicação superior a 23%, provavelmente</p><p>por ser menos efetiva contra o Hp em pH baixo. En-</p><p>tretanto, quando associada à IBP, sua eficácia aumenta</p><p>consideravelmente. Ainda não foram descritas cepas</p><p>de Hp resistentes à amoxicilina.</p><p>Nitroimidazólicos</p><p>O metronidazol e o tinidazol têm sido ampla-</p><p>mente utilizados no tratamento da infecção pelo Hp.</p><p>Ambos são ativamente secretados no suco gástrico e</p><p>saliva, que, quando deglutidos, podem contribuir para</p><p>aumentar sua concentração intragástrica. Sua ativi-</p><p>dade anti-Hp independe do pH gástrico. A principal</p><p>limitação a seu uso é a elevada frequência, espe-</p><p>cialmente em nosso meio, de resistência primá-</p><p>ria ou secundária ao micro-organismo. Estudos</p><p>realizados em Campinas e Belo Horizonte demons-</p><p>tram índices de resistência ao Hp de 69%. Os efeitos</p><p>adversos mais comuns são gosto metálico e náuseas.</p><p>Diarreia ocorre em 20% dos casos.</p><p>Claritromicina</p><p>É um antibiótico macrolídeo, estável em meio</p><p>ácido e bem absorvido pelo intestino. Seu uso conco-</p><p>mitante com o omeprazol aumenta significativamente</p><p>sua concentração na mucosa antral e no muco gástri-</p><p>co, além de prolongar a meia-vida plasmática de ambas</p><p>as drogas. Os níveis de resistência primária são ainda</p><p>pequenos (inferiores a 5% em Belo Horizonte). Pode</p><p>desenvolver resistência, especialmente quando</p><p>usada em monoterapia. Os principais efeitos adver-</p><p>sos são, além de distúrbios gastrointestinais, cefaleia,</p><p>rash cutâneo e, ocasionalmente, elevação das enzimas</p><p>hepáticas. É também secretada na saliva e pode provo-</p><p>car gosto metálico.</p><p>Azitromicina</p><p>É também um antibiótico macrolídeo e, como a</p><p>claritromicina, estável em meio ácido, bem absorvido</p><p>pelo trato gastrointestinal, bem distribuído pelos te-</p><p>cidos, com meia-vida prolongada e elevadas concen-</p><p>trações tissulares. A meia-vida de eliminação da azi-</p><p>tromicina aumenta com o tempo após a dose e, a cada</p><p>dose subsequente, a meia-vida de eliminação aumenta</p><p>mais. Após dose inicial de 1.000 mg, seguida de 500</p><p>mg uid por cinco dias, há relatos de meia-vida de eli-</p><p>minação de 57 horas.</p><p>Tetraciclina</p><p>As tetraciclinas agem - por meio da inibição da</p><p>síntese proteica da bactéria - em pH baixo e, quan-</p><p>do associadas aos sais de bismuto, promovem que-</p><p>lação, diminuindo a absorção do antibiótico, o que</p><p>pode resultar em benefício, pois permite que ambas</p><p>as substâncias ajam topicamente, prolongando sua</p><p>permanência no muco gástrico. Os efeitos adversos</p><p>incluem distúrbios gastrointestinais, eritema e cefa-</p><p>leia. Pancreatite e colite pseudomembranosa ocor-</p><p>rem raramente.</p><p>Furazolidona</p><p>Derivado nitrofurano sintético, tem ação predo-</p><p>minantemente tópica; é precariamente absorvido nos</p><p>intestinos, não se acumula nos tecidos. Sua ativida-</p><p>de antimicrobiana é atribuída à inibição de enzimas</p><p>dos micro-organismos. A principal limitação a seu</p><p>uso decorre de expressivo índice de efeitos adversos,</p><p>sobretudo gastrointestinais. À semelhança do me-</p><p>tronidazol, possui também efeito dissulfiram-símile,</p><p>recomendando-se abstinência alcoólica durante seu</p><p>emprego. Não há, até o momento, registro de ce-</p><p>pas resistentes à furazolidona.</p><p>Citrato de bismuto ranitidina (CBR)</p><p>É um composto amorfo, formado pela reação da</p><p>ranitidina com o citrato de bismuto. Possui farma-</p><p>cocinética distinta da simples mistura de seus dois</p><p>componentes. Enquanto o CBR é solúvel em água, a</p><p>mistura equimolar de ranitidina e citrato de bismu-</p><p>to forma uma suspensão quase insolúvel. In vitro, o</p><p>CBR tem atividade anti-Hp duas vezes superior àque-</p><p>la obtida com a simples associação da ranitidina ao</p><p>sal de bismuto. Embora isoladamente não apresente</p><p>índices de erradicação expressivos, quando associado</p><p>à claritromicina fornece índices de erradicação do Hp</p><p>de até 80%.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>15</p><p>Erradiação do Helicobacter pylori</p><p>Esquemas de tratamento</p><p>Inibidor de bomba de prótons 2 x/dia por 7 dias</p><p>Amoxilina 1.000 mg 2 x/dia por 7 dias</p><p>Claritromicina 500 mg 2 x/dia por 7 dias</p><p>Bismuto-ranitidina 400 mg 2 x/dia por 7 dias</p><p>Claritromicina 500 mg 2 x/dia por 7 dias</p><p>Inibidores de bomba de prótons 2 x/dia por 7 dias</p><p>Tinidazol 500 mg 2 x/dia por 7 dias</p><p>Claritromicina 500 mg 2 x/dia</p><p>Esquemas de retratamento</p><p>Omeprazol 20 mg 1 x/dia por 7 dias</p><p>Furazolidona 200 mg 3 x/dia por 7 dias</p><p>Tetraciclina 500 mg 3 x/dia por 7 dias</p><p>Omeprazol 20 mg 2 x/dia 7 dias</p><p>Levofl oxacino 250 mg 2 x/dia 7 dias</p><p>Furazolidona 200 mg 2 x/dia 7 dias</p><p>Erradiação do Helicobacter pylori (Cont.)</p><p>Obs.: A furazolidona é um medicamento IMAO-símile e o pa-</p><p>ciente deve ser adequadamente orientado sobre seus efeitos</p><p>adversos. Durante o tratamento com esse medicamento, de-</p><p>ve-se recomendar a abstinência de álcool e de alimentos com</p><p>tirosina (queijos, ovos, chocolates e defumados). Não é ade-</p><p>quado usar antidepressivos comcomitantemente.</p><p>Existem esquemas prontos para o tratamento, como o Heli-</p><p>clar®, PyloriPac®, HelicoPac®, Erradic®</p><p>Tabela 1.7</p><p>Úlcera péptica grave e refratária</p><p>Fatores de risco e não</p><p>aderência ao tratamento</p><p>Infecção persistente</p><p>pelo H. pylori</p><p>Úlcera não relacionada</p><p>ao H. pylori</p><p>Hipersecreção idiopática</p><p>Predisposição genética</p><p>Síndrome de Zollinger-Ellison</p><p>Falso-negativo para H. pylori</p><p>Avaliar antibiótico-resistência</p><p>Terapia quádrupla</p><p>Terapia guiada por cultura</p><p>Tabagismo</p><p>Alcoolismo</p><p>Estresse</p><p>AINE, AAS</p><p>Figura 1.19 Conduta nos casos de doença péptica refratária.</p><p>UPGD AINE – Induzida</p><p>As drogas anti-infl amatórias não esteroides</p><p>(AINE) estão entre os medicamentos mais prescri-</p><p>tos em todo o mundo. Além da aspirina, um número</p><p>cada vez maior de AINE está à venda nas farmácias,</p><p>sem exigência de prescrição médica. Ulcerações gas-</p><p>troduodenais ocorrem em 15% a 20% de pacientes</p><p>em uso crônico de AINE. O risco de complicação gas-</p><p>trointestinal importante e potencialmente letal é de</p><p>1 a 45 ao ano.</p><p>Profi laxia e tratamento das lesões</p><p>AINE – induzidas</p><p>Existem, na prática, três alternativas prin-</p><p>cipais para conferir proteção contra as lesões</p><p>gastrointestinais induzidas pelos AINE: a) re-</p><p>pondo prostaglandinas endógenas, por meio do miso-</p><p>prostol; b) reduzindo a secreção gástrica de ácido, por</p><p>meio de antissecretores, particularmente os IBP; e c)</p><p>inibindo a formação de prostaglandinas responsáveis</p><p>pelos danos à mucosa gastrointestinal, por meio dos</p><p>inibidores da enzima ciclo-oxigenase-2 (COX-2).</p><p>Misoprostol</p><p>Vários trabalhos demonstraram, em animais e</p><p>no homem, que as prostaglandinas exógenas prote-</p><p>gem a mucosa gastroduodenal contra lesões induzidas</p><p>pela aspirina e AINE. Na dosagem de 800 ug/dia, o</p><p>misoprostol reduz a incidência de úlceras gástricas em</p><p>três meses, de 21,7% para 1,4%. Embora a efi cácia clí-</p><p>nica do misoprostol seja fato incontestável, os efeitos</p><p>colaterais, representados principalmente por diarreia</p><p>e cólica abdominal, em signifi cativa proporção de pa-</p><p>cientes, limita consideravelmente sua utilização. Ou-</p><p>tro efeito colateral importante, que limita considera-</p><p>velmente o uso do medicamento, é seu efeito abortivo.</p><p>Antissecretores</p><p>Nos últimos dois anos, foram publicados os re-</p><p>sultados de quatro ensaios terapêuticos multicên-</p><p>tricos internacionais, duplo-cegos e randomizados,</p><p>envolvendo 1.850 pacientes. Esses estudos foram de-</p><p>senhados para avaliar o efeito de um IBP, o omeprazol,</p><p>na profi laxia e no tratamento das LAMGD, quando</p><p>comparado com ranitidina,</p><p>misoprostol e placebo.</p><p>Nesses estudos, o omeprazol, na dose de 20 mg</p><p>uid, mostrou-se superior ao misoprostol e à ranitidina</p><p>na prevenção e no tratamento das LAMGD induzidas</p><p>pelos AINE.</p><p>Como a associação de omeprazol aos AINE tor-</p><p>na o tratamento bem mais dispendioso, recomenda-</p><p>-se a co-terapia, com o objetivo de prevenção, apenas</p><p>nos casos de alto risco para desenvolverem LAMGD,</p><p>ou seja, naqueles pacientes com história de úlcera,</p><p>nos idosos com idade superior a 65-70 anos, nos pa-</p><p>cientes em uso concomitante de corticosteroides ou</p><p>anticoagulantes, ou naqueles em uso de doses eleva-</p><p>das de AINE.</p><p>Inibidores da enzima COX-2</p><p>Finalmente, algumas regras que ajudarão a mi-</p><p>nimizar as reações adversas dos medicamentos AINE.</p><p>1- Use os AINE apenas em situações em que não</p><p>possa ser substituído por um analgésico menos tóxico.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201516</p><p>2- Use sempre a dose mínima eficaz dos AINE</p><p>menos tóxicos. Estudo recente recomenda o ibupro-</p><p>feno, em doses de até 1.600 mg/dia, como o menos</p><p>tóxico dos AINE.</p><p>3- Sempre associe um IBP nos pacientes de risco</p><p>para desenvolverem LAMGD.</p><p>O meloxicam, inibidor relativamente seletivo</p><p>da COX-2, já comercializado no Brasil, tem produzi-</p><p>do menos efeitos colaterais gastrointestinais quando</p><p>comparado com o diclofenaco e o piroxicam.</p><p>Recomendações para o tratamento da lesão da mucosa</p><p>relacionada com o uso de AINE</p><p>Situação clínica Recomendação</p><p>Úlcera ativa</p><p>AINE interrompido</p><p>AINE continuado</p><p>Antagonista do receptor H2 ou</p><p>IBP</p><p>IBP</p><p>Terapia profilática Misoprostol</p><p>IBP</p><p>Inibidor seletivo da COX-2</p><p>Infecção por H. pylori Erradicação se estiver presente</p><p>uma úlcera ativa ou se houver</p><p>história anterior de doença ulce-</p><p>rosa péptica</p><p>Tabela 1.8 IBP: inibidor da bomba de prótons; COX-2: isoenzima</p><p>de ciclooxigenase.</p><p>UPGD das síndromes</p><p>hipersecretoras</p><p>Síndrome de Zollinger-Ellison</p><p>A síndrome de Zollinger-Ellison (SZE), descrita</p><p>em 1955 por Zollinger e Ellison, é caracterizada por</p><p>diátese ulcerosa grave, marcada hipersecreção ácida e</p><p>tumores não beta do tecido insular do pâncreas, secre-</p><p>tores de gastrina.</p><p>Sua incidência e prevalência são desconhecidas. A</p><p>incidência estimada nos EUA em pacientes com úlcera</p><p>péptica é em torno de 1%. Em pacientes com úlcera re-</p><p>corrente pós-operatória, a incidência sobe para 2%.</p><p>A SZE deve ser sempre investigada em todos</p><p>os pacientes com UPGD que apresentem as se-</p><p>guintes características clínicas: 1) hipercalcemia</p><p>ou cálculos renais; 2) diarreia; 3) úlceras múltiplas; 4)</p><p>úlcera em duodeno distal ou jejuno; 5) história fami-</p><p>liar de endocrinopatia, particularmente a síndrome</p><p>MENI (neoplasia endócrina múltipla); 6) úlcera recor-</p><p>rente; 7) sintomas resistentes ao tratamento clínico;</p><p>e 8) pacientes com UPGD Hp-negativos e que não es-</p><p>tejam em uso de drogas ulcerogênicas. A exploração</p><p>cirúrgica, visando à ressecção do tumor, deve ser feita</p><p>em quase todos os pacientes com SZE, mesmo naque-</p><p>les em cujo pré-operatório não se localizou o tumor.</p><p>As exceções ficam por conta daqueles com contraindi-</p><p>cação cirúrgica e com metástases múltiplas.</p><p>A descoberta dos inibidores da bomba de pró-</p><p>tons foi o avanço mais significativo no tratamento da</p><p>SZE. Essas drogas são capazes de controlar a secreção</p><p>ácida, quase sempre eliminando a necessidade de gas-</p><p>trectomia total.</p><p>A dose de omeprazol, inibidor de bomba que</p><p>acumulou o maior número de experiências, deve ser</p><p>individualizada e varia de 20 a 200 mg/24 h. A dose</p><p>deve ser ajustada de tal forma que a produção de ácido</p><p>seja inferior a 10 mEq/h na última hora que antece-</p><p>de a próxima dose do omeprazol. Antes da descoberta</p><p>dos inibidores da bomba de prótons, a SZE era tratada</p><p>com os antagonistas dos receptores H2 e que são tam-</p><p>bém eficazes em controlar a hipersecreção ácida, mas</p><p>com algumas desvantagens, como:</p><p>� Necessidade de doses repetidas (a cada quatro</p><p>ou seis horas) e, às vezes, doses cada vez mais</p><p>crescentes. Ocasionalmente, é necessário o uso</p><p>concomitante de anticolinérgicos para aumen-</p><p>tar seu efeito, e esses agentes por vezes provo-</p><p>cam efeitos colaterais.</p><p>� Altas doses, pelo menos duas vezes maiores que</p><p>as usadas no tratamento das úlceras pépticas co-</p><p>muns.</p><p>� Pacientes com SZE e doença do refluxo gastro-</p><p>esofágico grave ou que desenvolvem úlceras de</p><p>boca anastomótica após ressecção gástrica par-</p><p>cial têm dificuldades de se verem livres dos sin-</p><p>tomas com antagonistas H2.</p><p>Voltaremos a este tema no módulo das doenças</p><p>pancreáticas. Aguarde-nos.</p><p>Mastocitose sistêmica</p><p>Esse tipo de úlcera não tem terapêutica estabe-</p><p>lecida e deve, portanto, ser controlado apenas com</p><p>antissecretores – ARH2 ou IBP – seja durante as recidi-</p><p>vas ou em terapêutica a longo prazo, para os casos de</p><p>recidivas frequentes, até que se encontre terapêutica</p><p>apropriada para a mastocitose sistêmica – afecção ex-</p><p>tremamente rara em que se observa excesso de hista-</p><p>mina na circulação e consequente aumento da produ-</p><p>ção de HCl e úlcera péptica. O quadro clínico apresenta</p><p>rash cutâneo, diarreia e doença péptica.</p><p>Úlcera idiopática</p><p>Quando não se consegue estabelecer a causa</p><p>fundamental de uma UPGD Hp-negativo, após exaus-</p><p>tiva investigação, rotula-se a úlcera de idiopática, isto</p><p>é, uma UPGD Hp-negativa de etiologia desconhecida.</p><p>Dada a alta prevalência da infecção pelo Hp na UPGD,</p><p>particularmente na úlcera duodenal (UD), a maioria</p><p>dos estudos referentes à patogenia da úlcera é centrada</p><p>em pacientes Hp-positivos. Consequentemente, pouco</p><p>se conhece sobre a patogenia da UPGD Hp-negativo.</p><p>O tratamento de pacientes com úlcera idiopáti-</p><p>ca é, usualmente, bastante problemático, porque são</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>17</p><p>úlceras particularmente agressivas, uma vez que se</p><p>complicam com muito mais frequência do que as Hp-</p><p>-positivo. Em geral, os pacientes apresentam sintoma-</p><p>tologia refratária aos ARH2, mesmo em altas doses, e,</p><p>por isso, devem ser mantidos com IBP, a longo prazo.</p><p>Tratamento cirúrgico</p><p>Da úlcera gástrica</p><p>Uma lesão ulcerada do estômago necessita de in-</p><p>vestigação precisa e detalhada para que um câncer gás-</p><p>trico não seja tratado com os princípios de tratamento</p><p>cirúrgico de uma úlcera benigna. As características das</p><p>neoplasias malignas precoces do estômago podem in-</p><p>duzir ao erro diagnóstico, e a conduta terapêutica po-</p><p>derá cursar de forma errada.</p><p>Elas podem se apresentar, principalmente na</p><p>fase inicial, com características morfológicas que</p><p>difi cultam o diagnóstico diferencial com as úlceras</p><p>benignas e merecem atenção especial. Os exames ra-</p><p>diológico, endoscópico e microscópico, histológico ou</p><p>citológico, poderão elucidar o diagnóstico. Lickstein e</p><p>Matthews resumem a indicação eletiva ao tratamento</p><p>cirúrgico da úlcera péptica de forma geral em:</p><p>1- Falha no tratamento clínico das complicações</p><p>da úlcera péptica</p><p>� Hemorragia crônica ou recorrente.</p><p>� Recidiva após tratamento conservador de per-</p><p>furação.</p><p>� Recidiva após tratamento conservador de obs-</p><p>trução.</p><p>2- Suspeita de neoplasia</p><p>3- Intolerância ou falta de aderência ao trata-</p><p>mento clínico</p><p>4- Paciente de alto risco para complicações da</p><p>úlcera péptica</p><p>� Paciente de transplante.</p><p>� Dependência de esteroides ou anti-infl amató-</p><p>rios não hormonais.</p><p>5- Úlceras gigantes</p><p>� Acentuada diátese ulcerosa.</p><p>� Falha de cicatrização com medicação inclusive</p><p>antibiótica.</p><p>� Recidiva durante tratamento ou após múltiplos</p><p>tratamentos.</p><p>� Sintomas graves e rebeldes ao controle.</p><p>Uma vez decidido o tratamento cirúrgico da úlce-</p><p>ra gástrica, resta saber escolher qual a operação mais</p><p>adequada para determinada situação. Nem todas as úl-</p><p>ceras são iguais e, portanto, um só tipo de intervenção</p><p>poderá ser alvo de crítica. Para isso, a classifi cação</p><p>de Johnson, modifi cada, serve de diretriz para a</p><p>escolha da técnica. Essa classifi cação tem como base</p><p>o local em que a úlcera se encontra, assim como a po-</p><p>tencialidade de secreção ácido-péptica pelo estômago.</p><p>As úlceras gástricas podem ser divididas em:</p><p>Tipo I: é a úlcera localizada na junção da mucosa fúndica</p><p>com a mucosa antral,</p><p>na pequena curvatura gástrica, geral-</p><p>mente na incisura angularis, que está frequentemente asso-</p><p>ciada à baixa secreção ácida e pode ser profunda. Ocorre em</p><p>60% dos casos.</p><p>Tipo II: é a úlcera localizada também na pequena curvatura</p><p>do estômago, mais comum em jovens e frequentemente as-</p><p>sociada à úlcera duodenal ativa ou cicatrizada. Há frequente</p><p>componente de hipersecreção ácida e de pepsina nesse estô-</p><p>mago. Essa úlcera se identifi ca muito mais com a doença ul-</p><p>cerosa duodenal. Ocorre em 25% dos casos.</p><p>Tipo III: úlcera pré-pilórica, que cursa com hipersecreção gás-</p><p>trica, identifi ca-se também com a úlcera duodenal e comporta-</p><p>-se de forma semelhante ao tipo II. Ocorre em 15% dos casos.</p><p>Tipo IV: úlcera gástrica alta em pequena curvatura, situada</p><p>há 1 ou 2 cm da junção esofagogástrica, associada à hipos-</p><p>secreção gástrica e, guardando algumas semelhanças com as</p><p>úlceras do tipo I, tornam-se diferentes, no entanto, no seu</p><p>comportamento clínico, envolvendo associação com fenô-</p><p>menos de refl uxo gastroesofágico ou de obstrução ao trân-</p><p>sito alimentar.</p><p>Tipo V: são úlceras gástricas associadas ao uso de drogas ul-</p><p>cerogênicas, como os anti-infl amatórios não esteroides.</p><p>Tabela 1.9 Classifi cação de Johnson.</p><p>Tomando como diretriz a classifi cação antes</p><p>mencionada, poderemos indicar para úlceras:</p><p>Tipo I: a gastrectomia distal com a ressecção da úlcera jun-</p><p>to com a peça operatória. O trânsito alimentar é restaurado</p><p>com anastomose gastroduodenal à Billroth I ou gastrojejunal</p><p>à Billroth II.</p><p>Tipo II: a gastrectomia distal ressecando a úlcera gástrica e</p><p>associando à vagotomia troncular.</p><p>Tipo III: a gastrectomia distal (antrectomia) associada à</p><p>vagotomia.</p><p>Tipo IV: a decisão técnica depende de condições locais, facili-</p><p>dade de se aplicar o método proposto e também da experiência</p><p>do cirurgião. Se possível, fazer gastrectomia ampliada ressecan-</p><p>do-se a úlcera e praticando-se a anastomose em Y de Roux. Se</p><p>aplicável, a técnica de Pauchet (extensão da linha de ressecção</p><p>o bastante sobre a pequena curvatura incluindo a úlcera na ex-</p><p>cisão) tem bons resultados. Opção menos recomendada e rara-</p><p>mente usada seria a técnica de Kelling-Madlener, qual seja</p><p>gastrectomia distal, deixando a úlcera no coto remanescente,</p><p>garantindo que tenha sido feita biópsia da lesão para certifi car-</p><p>-se de que não se trata de um câncer gástrico.</p><p>Outra opção para úlcera gástrica que necessite de ressecção tão</p><p>alta ao ponto de comprometer a junção esofagogástrica na sua</p><p>excisão ou difi culdade para se fazer uma aceitável reconstru-</p><p>ção do trânsito alimentar é a gastrectomia total.</p><p>Tipo V: essas úlceras raramente são operadas, desaparecen-</p><p>do com a interrupção da droga ulcerogênica associada ao tra-</p><p>tamento clínico da úlcera por intermédio dos bloqueadores</p><p>da secreção ácida e/ou dos protetores da mucosa gástrica.</p><p>Como podemos observar, a ressecção é o lugar comum na úl-</p><p>cera gástrica benigna do estômago, e a vagotomia associada</p><p>só tem lugar quando há um componente de hipersecreção</p><p>clorídrica na etiologia da úlcera.</p><p>Tabela 1.10 Terapêutica cirúrgica.</p><p>Cirurgia do estômago</p><p>SJT Residência Médica - 201518</p><p>Figura 1.20 Operações para úlceras gástricas segundo a classificação</p><p>de Johnson.</p><p>A reconstituição do trânsito alimentar pode</p><p>ser feita com o duodeno aos moldes da anastomose</p><p>BI ou com o jejuno segundo a técnica denominada</p><p>Billroth II; entretanto, nesse caso, a anastomose em</p><p>Y de Roux passa a ser uma boa alternativa para deri-</p><p>var o trânsito biliopancreático e, consequentemen-</p><p>te, os efeitos dessas secreções na mucosa do coto</p><p>gástrico remanescente.</p><p>Os percentuais de recidiva da úlcera gástrica</p><p>após medidas mais econômicas, como vagotomia com</p><p>piloroplastia ou gastroenteroanastomose, tornam</p><p>proibitivas tais condutas, ainda mais cercadas do pro-</p><p>blema do câncer gástrico ulcerado em sua fase inicial,</p><p>que deve ser cuidadosamente procurado.</p><p>A cirurgia laparoscópica, mais recentemente,</p><p>tem oferecido a oportunidade de minimizar o trau-</p><p>ma cirúrgico à custa de um acesso mini-invasivo, a</p><p>despeito da operação propriamente dita ser a mesma</p><p>executada a “céu aberto”. Deve-se considerar que a ci-</p><p>rurgia laparoscópica ofereceu uma nova via de acesso</p><p>operatória, mas não modificou as bases fisiopatológi-</p><p>cas do tratamento cirúrgico da úlcera gástrica. Novos</p><p>métodos operatórios, ou o ressurgimento de técnicas</p><p>já abandonadas, têm de se cercar de rígidos protocolos</p><p>de pesquisa e de acurada análise de resultados antes</p><p>de serem colocados na prática cirúrgica corrente.</p><p>A gastrectomia laparoscópica exige um treina-</p><p>mento mais avançado de videocirurgia, e como envol-</p><p>ve uma desenvoltura psicomotora diferenciada, tem</p><p>sido praticada ainda na minoria dos serviços. Some-se</p><p>a isso o fato de as gastrectomias para úlcera gástrica</p><p>terem se tornado raras de maneira geral. O elitismo</p><p>dessa técnica por certo não facultará sua propagação,</p><p>como ocorreu com as intervenções sobre as vias bilia-</p><p>res ou sobre o hiato esofagiano.</p><p>Tratada a úlcera, permanece a preocupação da</p><p>recidiva ulcerosa, que poderá ocorrer pelas mais varia-</p><p>das causas, quais sejam: técnica cirúrgica inadequada,</p><p>ora por ser má escolha, ora pelo fato de a má técnica</p><p>causar complicações e sequelas ulcerogênicas, por fa-</p><p>tores endócrinos ou metabólicos novos ou que já es-</p><p>tavam presentes na etiologia da doença ulcerosa, pelo</p><p>uso de drogas ulcerogênicas, pelo uso continuado de</p><p>fumo e álcool ou, finalmente, pela presença do Helico-</p><p>bacter pylori.</p><p>Grande dificuldade se observa ao tentar separar</p><p>a úlcera gástrica da duodenal nas publicações sobre</p><p>recidiva ulcerosa. As etiologias nem sempre são as</p><p>mesmas - as úlceras recidivadas são diferentes, ora</p><p>do coto gástrico, ora do jejuno anastomótico, ora da</p><p>linha de sutura, fruto de granuloma de corpo estra-</p><p>nho. Grosso modo, no entanto, pode-se dizer que a</p><p>recidiva pós-operatória para úlcera gástrica situa-se,</p><p>em geral, entre 2% e 4%, e que as operações associa-</p><p>das à vagotomia têm menor recidiva, algo entre 0% e</p><p>2%. Os números passam a ser muito maiores no mo-</p><p>mento em que os trabalhos se preocupam mais com</p><p>a operação efetuada e misturam as úlceras gástricas</p><p>com as duodenais.</p><p>A recidiva ulcerosa também guarda relação com</p><p>o tipo de reconstrução utilizado na primeira operação.</p><p>Da úlcera duodenal</p><p>São três as indicações básicas para a realização de</p><p>um procedimento cirúrgico:</p><p>1- Hemorragia refratária à terapia endoscópica ou</p><p>recidivante.</p><p>2- Perfuração ou obstrução.</p><p>3- Intratabilidade clínica (atualmente, uma indi-</p><p>cação rara).</p><p>4- Recidivas pós-tratamento clínico.</p><p>1 Úlcera péptica</p><p>19</p><p>Vagotomias</p><p>A vagotomia foi descrita por Jaboulay, em 1908,</p><p>e por Exner e Schwarzmann, em 1912, inicialmente,</p><p>para tratamento de tabes dorsalis. Em 1920, Bircher</p><p>propôs a ligadura do epiplon hepatogástrico para alí-</p><p>vio de dor gástrica. A vagotomia gástrica seletiva, asso-</p><p>ciada à gastrojejunostomia para tratamento de úlcera</p><p>duodenal, foi introduzida por Latarjet e Wertheimer,</p><p>em 1921. Pieri e Tanferna, em 1930, estabeleceram as</p><p>bases da vagotomia troncular, técnica amplamente di-</p><p>vulgada por Dragstedt e Owens, a partir de 1943.</p><p>Anatomia dos nervos vagos</p><p>A inervação parassimpática do estômago é for-</p><p>necida pelo décimo par de nervos cranianos, os vagos,</p><p>a partir do núcleo dorsal no hipotálamo. Os nervos</p><p>vagos direito e esquerdo transitam pelo pescoço e, ao</p><p>longo do esôfago torácico, formam os plexos pulmona-</p><p>res, cardíaco e esofágico. Fibras deste último, ao nível</p><p>do hiato esofágico, fundem-se para formar os troncos</p><p>vagais anterior e posterior.</p><p>Todavia, ocorrem variações anatômicas na for-</p><p>mação dos troncos vagais, sendo possível encontrar</p><p>um ou dois ramos anteriores, respectivamente, em</p><p>46,6% e em 36,6% dos casos, com diâmetro varian-</p><p>do, mais comumente, de 0,5 a 1 mm. O tronco vagal</p><p>anterior deve ser pesquisado, geralmente, à direita</p><p>do plano mediano do esôfago, pois raramente ocupa</p><p>uma situação mediana. Seus ramos acessórios são, em</p><p>geral, bastante delgados,</p>antral, na pequena 
curvatura gástrica, geralmente na incisura angularis, que está 
frequentemente associada a baixa secreção ácida e pode ser 
profunda. Ocorre em 60% dos casos. A gastrectomia distal 
com a ressecção da úlcera junto com a peça operatória e a re-
construção com a anastomose à Billroth I ou II. Nos casos de 
perfuração, a gastrectomia distal é um procedimento seguro, 
não havendo necessidade de vagotomia, uma vez que não há 
hiperacidez. Resposta b.
51. A técnica cirúrgica para tratamento de úlcera péptica 
que apresenta menores índices de recidiva é a vagotomia 
troncular com antrectomia (0,5%). As vagotomias desco-
nectam os eferentes vagais da secreção gástrica para reduzir 
a secreção de ácido clorídrico. Quando os troncos vagais 
ou seus ramos gástricos são seccionados, o que se constitui, 
respectivamente, nas variantes troncular e seletiva da vago-
tomia, um efeito secundário indesejado é a estase gástrica, 
por isso, a essas variantes de vagotomia se associam pro-
cedimentos de drenagem gástrica. Um inconveniente grave 
da vagotomia troncular é diarreia grave, explosiva que inca-
pacita cerca 1% dos pacientes, o que raramente é observa-
do com a variante seletiva, mas que, no entanto, tem maior 
número de recidiva. Resposta c.
52. O sangramento nas ulcerações pépticas ocorre quando a 
base da úlcera provoca uma erosão em uma artéria ou seus 
ramos na parede do trato gastrointestinal. A maior parte das 
úlceras gástricas (UG) hemorrágicas situa-se junto à incisura 
angular ou no segmento da curvatura menor entre a cárdia e a 
incisura angular, e provocam sangramento devido à erosão da 
artéria gástrica esquerda ou seus ramos. Ocasionalmente úlce-
ras em outros locais podem envolver qualquer outro pedículo 
arterial do estômago ou seus ramos. Raramente a hemorragia 
da UG se processa de forma difusa do leito ulceroso ou em sua 
borda, e mais raramente ainda a UG encontra-se perfurada e 
tamponada por víscera vizinha (fígado, baço, pâncreas), e o 
sangramento tem origem em um ramo arterial desses órgãos.
A hemorragia da úlcera duodenal (UD) é decorrente da erosão 
da artéria gastroduodenal (especialmente nas úlceras na face 
posterior do bulbo duodenal, presentes em 20% dos casos), ou 
seus ramos, principalmente da artéria pancreatoduodenal, ou 
por sangramento difuso do leito da úlcera ou de suas bordas.
Os vasos sanguíneos acometidos nas UGD hemorrágicas es-
tão presentes na mucosa ou serosa, e seu calibre varia de 0,1 
a 1,8 mm de diâmetro (em média 0,7 mm). Os ramos arte-
riais de calibre maior associam-se a aumento da morbidade 
da doença, bem como a diminuição do sucesso da terapêu-
tica endoscópica no controle do sangramento. Por esse mo-
tivo, sangramentos localizados na parede posterior do bulbo 
duodenal (artéria gastroduodenal), ou em corpo gástrico 
alto (artéria gástrica esquerda), tornam-se mais perigosos. 
Frequentemente observa-se arterite na parede dos vasos san-
grantes, o que pode explicar o motivo da falha dos mecanis-
mos normais de hemostasia, justificando, em alguns casos, o 
ressangramento. Resposta a.
53. Sempre devemos lembrar que tratamento definitivo de úlce-
ra péptica, incluindo antrectomias, vagotomias ou outros, não 
está indicado em casos de úlceras agudas (como, por exemplo, 
por abuso de anti-inflamatórios), já que não há uma doença 
dispéptica subjacente. Quando temos úlceras perfuradas asso-
ciadas a hemorragias intensas, estenoses pilóricas ou duodenais 
(ou qualquer outro tipo de distorção anatômica), história pré-
via de doença ulcerosa tratada ou em tratamento e recidivante, 
úlceras gigantes, múltiplas úlceras, (frase confusa, parece que 
falta algo), refratariedade ao tratamento, estamos diante de si-
tuações que exigem tratamento cirúrgico. Resposta d.
54. Papila maior do duodeno drena secreções biliares e pan-
creáticas, na face medial da 2ª porção duodenal, na junção do 
1/3 médio com superior. Resposta b.
55. A principal indicação do Y de Roux é evitar o refluxo para 
o estômago, o que poderia causar quadros graves de gastrite 
alcalina, referente ao retorno de conteúdo entérico rico em 
bicarbonato produzido pelo pâncreas. Não esquecer que há 
facilitação para esvaziamento gástrico, além do riso de sín-
drome da alça aferente do Y, quando esta ficar muito longa, 
permitindo estase e desnaturação enzimática. De qualquer 
forma, a principal vantagem do Y de Roux é evitar refluxo 
duodeno ou entérico – gástrico. Resposta a.
Cirurgia do estômago | Gabarito Comentado
SJT Residência Médica - 201572