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GD – Patologias hepáticas Cirrose: - É uma resposta à lesão crônica Causas: álcool, hepatite, doença biliar, hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa1-antitripsina Cirrose criptogênica: idiopática (grande parte provavelmente devido a alguma hepatite auto-imune) Características: septos fibrosos, nódulos com hepatócitos em divisão, circundados por fibrose remodelamento da citoarquitetura hepática Dano hepático-> inflamação -> necrose -> fibrose -> regeneração Há alterações na vasculatura hepática Sinusóides hepáticos: presença de fenestrações e ausência de membrana basal Células de Ito: tornam-se miofibroblastos, os quais aumentam a resistência vascular hepática por meio da contração dos sinusóides e depósito de substâncias nesses vasos, o que diminui seu calibre. Na cirrose, há capilarização dos sinusóides (há depósito de substâncias da matriz extracelular produzidas pelas células de Ito que bloqueiam as fenestrações dos sinusóides) Há fibrose em ponte: do espaço porta para a veia centrolobular Há também shunt hepático: o sangue corre direto pelos vasos sanguíneos sem banhar os hepatócitos Há diminuição do lobo direito do fígado Cirrose alcoólica: hipóxia centrolobular -> isquemia -> necrose Pode haver lesão direta por efeito tóxico do álcool Os produtos da degradação do álcool ligam-se covalentemente a proteínas, formando complexos antigênicos Há também aumento da permeabilidade intestinal com a ação de endotoxinas É geralmente de caráter misto (micro e macronodular) Cirrose biliar primária: causada por doença biliar (auto-imune, ligada a HLA-DR e HLA-Q classe II), causando destruição dos ductos biliares, inflamação do espaço portal e periportal ecolangite não-supurativa progressiva A bile se acumula no fígado e tem ação tóxica É micronodular Pode ser causada por colangite esclerosante primária, provavelmente auto-imune e relacionada a retocolite ulcerativa, doença de Crohn e colangiocarcinoma. A clínica é caracterizada principalmente por prurido e icterícia Doença de Wilson: autossômica recessiva É macro ou micronodular O cobre é transportado no sangue por ceruloplasmina e eliminado na bile Na doença de Wilson, há diminuição na produção de ceruloplasmina e dificuldade de excreção pelos hepatócitos Hepatite viral: o dano hepático é causado pela resposta imune Tem caráter crônico É macronodular Metástases: tumor maligno mais freqüente no fígado Vêm com mais freqüência do TGI (devido à drenagem pelo sistema porta), pulmões, mamas e rins São visíveis na cápsula hepática Não são encapsuladas As metástases advindas do pâncreas (tumores neuroendócrinos) são frequentemente encapsuladas. O transplante hepático é indicado Hepatocarcinoma: cirrose, vírus B e C da hepatite, álcool e hemocromatose predispõem a esse tipo de câncer Tumor bem delimitado e encapsulado Cresce mais em homens (proporção 3:1) devido a receptores para testosterona Nos casos de HC, o transplante hepático depende dos critérios de Milão: o tumor tem que ser único e ter até 5 cm ou até 3, com até 3 cm cada As cirroses de origem biliar geralmente não predispõem ao HC Colangiocarcinoma: é desmoplásico (provoca fibrose) O paciente não é transplantável Pode ser central (de ductos principais) ou periférico (de ductos secundários) Tumor de Klatskin: colangiocarcinoma com melhor prognóstico Predispõem: doença de Caroli, colangite esclerosante primária, vermes asiáticos - Após transplante hepático, pode haver linfoma B não-Hodgin (infiltração linfomatosa), relacionado ao uso de imunossupressor - O câncer de vesícula, câncer de vias biliares e câncer de ducto pancreático são histologicamente iguais Esteatose: aumento do tamanho e do peso do fígado e alteração de cor (amarelada) Os ácidos graxos circulantes são captados pelos hepatócitos,acumulados em triglicerídeos e exportados Causas: obesidade (excesso de gordura) Desnutrição (deficiência de produção de proteínas, impedindo a exportação da gordura) Álcool (lesão hepática que causa disfunção no metabolismo dos hepatócitos) Necrose hepática aguda: hepatite fulminante Causa principal: uso de paracetamol Há destruição de quase todos os hepatócitos, sem tempo para generação. Redução súbita do tamanho do fígado Coloração escura devido ao extravasamento de sangue dos vasos Insuficiência hepática aguda Há poucos hepatócitos e muitas células inflamatórias Outras causas: vascular, fenitoína, álcool, hepatite A e B, drogas Hemocromatose: autossômica recessiva Há excesso de absorção de ferro (proteína HFE, que identifica os níveis séricos de ferro, encontra-se alterada nos hepatócitos. Como ela é responsável pelo controle da absorção de ferro, acaba havendo absorção exagerada). O fígado adquire forte coloração marrom, acastanhada Causa diabetes bronzeada, por afetar as células das ilhotas de Langerhans Há acúmulo de ferro nas articulações (artrite), coração (cardiopatias), gônodas (infertilidade) e pele Hemocromatose adquirida: excesso de transfusão sanguínea Doença renal policística do adulto: autossômica dominante Cursa com policistos hepáticos Relacionada a defeito na proteína que promove adesão celular nos túbulos renais e vias biliares As células se desprendem, mudam de forma no parênquima Pode haver o desenvolvimento de cistos no pâncreas e no coração Há maior tendência a desenvolver aneurisma nas artérias do polígono de Willis
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