GD - Patologias hepáticas

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GD – Patologias hepáticas
Cirrose:
- É uma resposta à lesão crônica
Causas: álcool, hepatite, doença biliar, hemocromatose, doença de Wilson, deficiência de alfa1-antitripsina
Cirrose criptogênica: idiopática (grande parte provavelmente devido a alguma hepatite auto-imune)
Características: septos fibrosos, 
 nódulos com hepatócitos em divisão, circundados por fibrose
 remodelamento da citoarquitetura hepática
Dano hepático-> inflamação -> necrose -> fibrose -> regeneração
Há alterações na vasculatura hepática
Sinusóides hepáticos: presença de fenestrações e ausência de membrana basal
Células de Ito: tornam-se miofibroblastos, os quais aumentam a resistência vascular hepática por meio da contração dos sinusóides e depósito de substâncias nesses vasos, o que diminui seu calibre.
Na cirrose, há capilarização dos sinusóides (há depósito de substâncias da matriz extracelular produzidas pelas células de Ito que bloqueiam as fenestrações dos sinusóides)
Há fibrose em ponte: do espaço porta para a veia centrolobular
Há também shunt hepático: o sangue corre direto pelos vasos sanguíneos sem banhar os hepatócitos
Há diminuição do lobo direito do fígado
Cirrose alcoólica: hipóxia centrolobular -> isquemia -> necrose
Pode haver lesão direta por efeito tóxico do álcool
Os produtos da degradação do álcool ligam-se covalentemente a proteínas, formando complexos antigênicos
Há também aumento da permeabilidade intestinal com a ação de endotoxinas
É geralmente de caráter misto (micro e macronodular)
Cirrose biliar primária: causada por doença biliar (auto-imune, ligada a HLA-DR e HLA-Q classe II), causando destruição dos ductos biliares, inflamação do espaço portal e periportal ecolangite não-supurativa progressiva
A bile se acumula no fígado e tem ação tóxica
É micronodular
Pode ser causada por colangite esclerosante primária, provavelmente auto-imune e relacionada a retocolite ulcerativa, doença de Crohn e colangiocarcinoma. A clínica é caracterizada principalmente por prurido e icterícia
Doença de Wilson: autossômica recessiva
É macro ou micronodular
O cobre é transportado no sangue por ceruloplasmina e eliminado na bile
Na doença de Wilson, há diminuição na produção de ceruloplasmina e dificuldade de excreção pelos hepatócitos
Hepatite viral: o dano hepático é causado pela resposta imune
Tem caráter crônico
É macronodular
Metástases: tumor maligno mais freqüente no fígado
Vêm com mais freqüência do TGI (devido à drenagem pelo sistema porta), pulmões, mamas e rins
São visíveis na cápsula hepática
Não são encapsuladas
As metástases advindas do pâncreas (tumores neuroendócrinos) são frequentemente encapsuladas. O transplante hepático é indicado
Hepatocarcinoma: cirrose, vírus B e C da hepatite, álcool e hemocromatose predispõem a esse tipo de câncer
Tumor bem delimitado e encapsulado
Cresce mais em homens (proporção 3:1) devido a receptores para testosterona
Nos casos de HC, o transplante hepático depende dos critérios de Milão: o tumor tem que ser único e ter até 5 cm ou até 3, com até 3 cm cada
As cirroses de origem biliar geralmente não predispõem ao HC
Colangiocarcinoma: é desmoplásico (provoca fibrose)
O paciente não é transplantável
Pode ser central (de ductos principais) ou periférico (de ductos secundários)
Tumor de Klatskin: colangiocarcinoma com melhor prognóstico
Predispõem: doença de Caroli, colangite esclerosante primária, vermes asiáticos
- Após transplante hepático, pode haver linfoma B não-Hodgin (infiltração linfomatosa), relacionado ao uso de imunossupressor
- O câncer de vesícula, câncer de vias biliares e câncer de ducto pancreático são histologicamente iguais
Esteatose: aumento do tamanho e do peso do fígado e alteração de cor (amarelada)
Os ácidos graxos circulantes são captados pelos hepatócitos,acumulados em triglicerídeos e exportados
Causas: obesidade (excesso de gordura)
 Desnutrição (deficiência de produção de proteínas, impedindo a exportação da gordura)
 Álcool (lesão hepática que causa disfunção no metabolismo dos hepatócitos)
Necrose hepática aguda: hepatite fulminante
Causa principal: uso de paracetamol
Há destruição de quase todos os hepatócitos, sem tempo para generação. 
Redução súbita do tamanho do fígado
Coloração escura devido ao extravasamento de sangue dos vasos
Insuficiência hepática aguda
Há poucos hepatócitos e muitas células inflamatórias
Outras causas: vascular, fenitoína, álcool, hepatite A e B, drogas
 
Hemocromatose: autossômica recessiva
Há excesso de absorção de ferro (proteína HFE, que identifica os níveis séricos de ferro, encontra-se alterada nos hepatócitos. Como ela é responsável pelo controle da absorção de ferro, acaba havendo absorção exagerada).
O fígado adquire forte coloração marrom, acastanhada
Causa diabetes bronzeada, por afetar as células das ilhotas de Langerhans
Há acúmulo de ferro nas articulações (artrite), coração (cardiopatias), gônodas (infertilidade) e pele
Hemocromatose adquirida: excesso de transfusão sanguínea
Doença renal policística do adulto: autossômica dominante
Cursa com policistos hepáticos
Relacionada a defeito na proteína que promove adesão celular nos túbulos renais e vias biliares
As células se desprendem, mudam de forma no parênquima
Pode haver o desenvolvimento de cistos no pâncreas e no coração
Há maior tendência a desenvolver aneurisma nas artérias do polígono de Willis