infeccoes_virais _ bacterianas_funigcas_2024

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<p>LESÕES BUCAIS</p><p>POR AGENTES</p><p>BIOLÓGICOS</p><p>Bactérias, fungos, vírus e protozoários</p><p>Grasieli de Oliveira Ramos, Dra.</p><p>Acir José Dirschnabel, Dr.</p><p>Infecções bacterianas</p><p>Infecções bacterianas</p><p> Impetigo</p><p> Erisipela</p><p> Faringite, amigdalite</p><p> Gonorréia</p><p> Tuberculose</p><p> Hanseníase</p><p> Sífilis</p><p>impetigo</p><p>Impetigo</p><p>• Infecção superficial da pele</p><p> Staphylococcus aureus</p><p> Streptococcus pyogenes (grupo A, β-hemolítico).</p><p>• Impetigo não bolhoso</p><p> 70% dos casos</p><p> mistura de S. aureus e S. pyogenes.</p><p>• Impetigo bolhoso</p><p> é menos comum</p><p> causado pelo S. aureus.</p><p>• Origem: pele previamente lesadas, (dermatite, cortes, abrasões ou</p><p>picadas de insetos).</p><p>Impetigo</p><p>2019</p><p>2016</p><p>2019</p><p>• Propagação:</p><p>o áreas vizinhas,</p><p>o contato com a superfície infectada,</p><p>o lesões amplas de aspecto circinado ou, pela</p><p>confluência, policíclico.</p><p>Impetigo</p><p>Lesões vesiculosas</p><p>Bolhas flácidas (1cm diâmetro; centro deprimido; líquido</p><p>purulento turvo)</p><p>Rompem</p><p>Crostas (finas, amareladas)</p><p>Impetigo</p><p>Impetigo Estreptocócico</p><p>Impetigo Estafilocócico</p><p>(neonatal) - Bolhoso</p><p>Impetigo</p><p>• Diagnóstico:</p><p> aspecto clínico e cultura</p><p>• Complicação:</p><p> Glomerulonefrite aguda</p><p>• Tratamento:</p><p> Antibioticoterapia</p><p> Penicilina</p><p> Clindamicina</p><p>Erisipela</p><p>Erisipela</p><p>• Etiologia</p><p> Steptococcus pyogenes</p><p> Haemophilus influenzae tipo B</p><p>• Manifestações clínicas:</p><p>- pequeno ferimento (picada inseto, frieira, micoses</p><p>unha)</p><p>- febre alta, tremores, mal estar, náuseas</p><p>• Diagnóstico: exame clínico e cultura (biópsia)</p><p>• Características: dor, rubor e edema</p><p>• Tratamento: antibioticoterapia VO (administrado de forma</p><p>periódica – erisipela de repetição)</p><p>Erisipela</p><p>Erisipela</p><p>Amigdalite e</p><p>faringite</p><p>AMIGDALITE e FARINGITE</p><p>• Estreptococo</p><p>• As amígdalas são linfonodos na parte de trás da boca e na parte</p><p>superior da garganta, os quais filtram bactérias e outros germes</p><p>para impedir as infecções no corpo.</p><p>• As amígdalas podem ficar tão carregadas de</p><p>infecções bacterianas ou virais que se incham e</p><p>ficam inflamadas, causando a amigdalite.</p><p>• A infecção pode também estar presente na garganta</p><p>e áreas próximas, causando inflamação na faringe.</p><p>• A faringe é a parte de trás da garganta, entre as</p><p>amígdalas e a laringe.</p><p>AMIGDALITE e FARINGITE</p><p>• Sintomatologia:</p><p>- Dificuldade em engolir</p><p>- Dor no ouvido</p><p>- Febre, calafrios</p><p>- Dor de cabeça</p><p>- Dor de garganta - que dura mais de 48h e pode</p><p>ser grave</p><p>- Sensibilidade na mandíbula e na garganta</p><p>- Alterações na voz, perda de voz</p><p>• Tratamento: - antibioticoterapia VO ou injetavel / VO (10 dias)</p><p>AMIGDALITE e FARINGITE</p><p>AMIGDALITE e FARINGITE</p><p>Gonorréia</p><p>GONORRÉIA</p><p>• Neisseria gonorrhoeae</p><p>• Doença epidêmica (USA – 700/800 mil / ano)</p><p>• Contágio: contato sexual (lesões genitais)</p><p>mmo sensível meio seco</p><p>não penetra epitélio intacto</p><p>período de incubação (2/5 dias)</p><p>início assintomático</p><p>GONORRÉIA</p><p> MULHER (colo uterino)</p><p>- Aumento secreção vaginal</p><p>- Sangramento entre</p><p>menstruações</p><p>- Ardência genital</p><p>- Disúria</p><p>- Doença inflamatória pélvica</p><p>(DIP – infertilidade)</p><p> HOMEM (uretra)</p><p>- Secreção purulenta</p><p>- Ardência ao urinar</p><p>- Disúria</p><p>GONORRÉIA ORAL / FARÍNGEA</p><p> Contato direto com a secreção (corrimento / pus)</p><p>infectada pela bactéria</p><p> Fluidos vaginais, fluidos seminais,</p><p>membranas/mucosas do ânus e reto</p><p> Infecção faríngea assintomática ou pode causar dor</p><p>de garganta e desconforto ao engolir</p><p> Garganta afetada assemelha-se infecção</p><p>estreptococica com vermelhidão, manchas brancas</p><p>ou amareladas e corrimento esbranquiçado.</p><p>PRÁTICA SEXO ORAL NÃO É SEGURO SEM OS DEVIDOS</p><p>CUIDADOS E PREVENÇÃO, PORQUE TODAS AS IST’S</p><p>PODEM SER TRANSMITIDAS NESSA PRATICA</p><p>GONORRÉIA ORAL / FARÍNGEA</p><p>GONORRÉIA</p><p> DIAGNÓSTICO</p><p>- Cultura material purulento</p><p>- Cultura esfregaços endocervicais:</p><p>confirmação</p><p> TRATAMENTO</p><p>- Antibioticoterapia (ciprofloxacina)</p><p>(resistência medicamento / reinfecção)</p><p>Tuberculose</p><p>TUBERCULOSE</p><p>• TUBERCULOSE (TB) Mycobacterium tuberculosis</p><p>(bacilo de Koch)</p><p>• Pulmonar: forma mais comum</p><p>• Outros órgãos: ossos, rins e meninges</p><p>• Lesões bucais:</p><p>• - primárias</p><p>• - secundárias</p><p>• - úlceras indolores</p><p>• Contágio: gotículas respiratórias paciente com doença</p><p>ativa (tosse).</p><p>TUBERCULOSE – Brasil - 2021</p><p>• 72,6 mil casos novos de TB diagnosticados</p><p>• Cerca de 4,5 mil mortes por tuberculose em 2016</p><p>• De acordo com a nova classificação da OMS 2016-</p><p>2020,</p><p> 20ª posição na lista dos 30 países prioritários para TB</p><p> 19ª posição na lista dos 30 países prioritários para TB-</p><p>HIV</p><p>• 4ª causa de mortes por doenças infecciosas</p><p>• 1ª causa de mortes dentre as doenças infecciosas</p><p>definidas dos pacientes com AIDS</p><p>TUBERCULOSE</p><p>• Incidência:</p><p> 38,7 casos/100 mil habitantes em 2006</p><p> 33,7 casos/100 mil habitantes em 2015</p><p> Redução de 13,2%</p><p> 34,0 casos/100 mil habitantes em 2021</p><p>• Mortalidade:</p><p> 2,6 óbitos para cada 100 mil habitantes em 2004</p><p> 2,2 óbitos para cada 100 mil habitantes em 2015</p><p> 2021</p><p> Aproximadamente 4,7 mil óbitos</p><p> Coeficiente de mortalidade de 2,2 óbitos por 100 mil hab</p><p>TUBERCULOSE</p><p>• Diagnóstico:</p><p>- Teste cutâneo da tuberculina (exposição mmos)</p><p>- Cultura escarro / tecido infectado (col. específicas)</p><p>* 4 a 6 semanas para identificar mmos</p><p>- PCR: identifica o DNA do M. tuberculosis</p><p>• Tratamento:</p><p>- Antibioticoterapia: 100 % eficácia (6 meses)</p><p>- ABANDONO…</p><p>- OMS – Tratamento diretamente supervisionado</p><p>72,2 % alta por cura</p><p>11,7 % abandono</p><p>7,0 % óbito</p><p>TUBERCULOSE</p><p>TUBERCULOSE</p><p>Mycobacterium tuberculosis corado com a técnica de Ziehl-Neelsen</p><p>http://pt.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis</p><p>TUBERCULOSE</p><p>• TB – Doença controlada – declínio até1980.</p><p>• Ressurgimento:</p><p>- guerras/fome (países em</p><p>desenvolvimento)</p><p>- imigrantes países endêmicos</p><p>- transmissão em locais superpovoados</p><p>- áreas sem saneamento básico</p><p>- falta cuidados com a saúde</p><p>- epidemia do HIV</p><p>TUBERCULOSE</p><p>Neville etal, 2009</p><p>TUBERCULOSE</p><p>Neville etal, 2009</p><p>Infecção bacteriana: TUBERCULOSE</p><p>TUBERCULOSE</p><p>hanseníase</p><p>HANSENÍASE</p><p>• Mycobacterium leprae</p><p>• Contágio: convivência prolongada</p><p>• Pode envolver a maxila com mais freqüência</p><p>• Lepromas tecido mole: nódulos faciais espessados</p><p>HANSENÍASE</p><p>HANSENÍASE</p><p>Sífilis</p><p>SÍFILIS</p><p>LUES (latim: a peste, o contágio)</p><p>• Doença infecto-contagiosa complexa, de evolução</p><p>crônica;</p><p>• Evolui de forma crônica (lenta) com períodos de</p><p>agudização e períodos de latência.</p><p>• Pode comprometer múltiplos órgãos: pele, olhos,</p><p>ossos, sistema cardiovascular, sistema nervoso.</p><p>SÍFILIS (LUES)</p><p>“Doença infecciosa crônica,</p><p>causada pelo Treponema pallidum.</p><p>Pode manifestar-se como lesões</p><p>cutâneas e, atingir os sistemas</p><p>cardiovascular e nervoso”</p><p>NEVILLE et al. (2004) e TOMMASI (2002)</p><p>SÍFILIS (LUES)</p><p> É causada pela</p><p>bactéria espiroqueta</p><p>Treponema</p><p>pallidum.</p><p> Patógeno exclusivo</p><p>da espécie humana.</p><p>SÍFILIS (LUES)</p><p> Transmitida pelo</p><p>contato sexual</p><p> Adquire-se pelo</p><p>contato direto com</p><p>uma lesão recente</p><p> Por via</p><p>transplacentária</p><p> Raramente por transfusão de sangue</p><p>ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA</p><p> Agente etiológico  Treponema pallidum</p><p> Transmissão  contato sexual</p><p>mãe para o feto</p><p>transfusão de sangue</p><p> ↑ aumento do número de casos</p><p> Homens e mulheres  proporção 1:1</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>SÍFILIS (LUES)</p><p> O mmo. penetra através da mucosa íntegra ou</p><p>da pele erosionada, e rapidamente se dissemina</p><p>no organismo (infecção sistêmica).</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Mundo</p><p> 6 milhões de novos casos a cada ano</p><p> 2016</p><p> Aproximadamente 661 mil de casos de sífilis</p><p>congênita</p><p> mais de 200 mil natimortos e mortes</p><p>neonatais.</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Mundo</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Brasil</p><p> 2,0 casos por 100 mil habitantes em 2010</p><p> 42,5 casos por 100 mil habitantes em 2016.</p><p> 2017:</p><p> 119.800 casos de sífilis adquirida (taxa de detecção de</p><p>58,1 casos/100 mil</p><p> habitantes);</p><p> 49.013 casos de sífilis</p><p>em gestantes (taxa de detecção</p><p>de 17,2/1.000 nascidos vivos);</p><p> 24.666 casos de sífilis congênita (taxa de incidência de</p><p>8,6/1.000 nascidos vivos);</p><p> 206 óbitos por sífilis congênita (taxa de mortalidade de</p><p>7,2/100 mil nascidos vivos).</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Brasil</p><p>https://www.bbc.com/portuguese/articles/c9e2m412g3ko</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Brasil</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Brasil</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Santa Catarina</p><p>Tabela 1 - Casos e taxa de detecção (por 1.000 nascidos vivos) de gestantes com sífilis por ano de diagnóstico. Brasil,</p><p>2005-2018</p><p>Sífilis em</p><p>Gestantes</p><p>Total</p><p>2005 -</p><p>2007</p><p>2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018</p><p>Casos 20 2 0 0 0 0 0 0 1 2 7 8 0</p><p>Taxa de</p><p>detecção - - 0 0 0 0 0 0 2,8 4,9 17,2 19,7 -</p><p>Tabela 8 - Casos de sífilis congênita em menores de um ano de idade e taxa de incidência (por 1.000 nascidos vivos)</p><p>por ano de diagnóstico. Brasil, 1998-2018</p><p>Sífilis congênita em menores de um</p><p>ano</p><p>Total</p><p>1998 -</p><p>2007</p><p>2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018</p><p>Casos 4 0 - - - - - - - 2 1 - 1</p><p>Taxa de detecção - - - - - - - - - 4,9 2,5 - -</p><p>EPIDEMIOLOGIA: Joaçaba/SC</p><p>• Divide-se em 2 etapas:</p><p>• Sífilis precoce: É a doença dentro do 1º ou 2º ano</p><p>após a infecção, e compreende os períodos:</p><p>primário, secundário e latente precoce.</p><p>• Sífilis tardia: Ocorre depois deste tempo e</p><p>compreende os períodos de latência tardia, sífilis</p><p>benigna tardia, sífilis cardiovascular e neurosífilis.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>• A sífilis precoce se denomina também “sífilis</p><p>infecciosa” (contagiosa);</p><p>• A sífilis tardia é “sífilis não infecciosa”</p><p>(excepcionalmente contagia).</p><p>• No entanto, a mãe pode infectar o feto nesta etapa </p><p>SÍFILIS CONGÊNITA.</p><p>SÍFILIS (LUES)</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>ADQUIRIDA</p><p>CONGÊNITA</p><p> primária</p><p> secundária (disseminada)</p><p> terciária (tardia)</p><p> tríade de Hutchinson</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA</p><p> CANCRO  lesões solitárias (3 a 12 semanas)</p><p>Em geral é único, mas pode haver mais de um CANCRO</p><p> Localizações comuns  região genital e ânus</p><p> Outras localizações (2%)</p><p>Úlcera superficial, bem delimitada, arredondada,</p><p>indolor, de 0,5 a 2 cm de diâmetro, endurecida a</p><p>palpação, com fundo límpido que não supura.</p><p> Linfadenopatia cervical indolor e móvel</p><p> Cicatrização  3 a 8 semanas (espontaneamente)</p><p> lábios, palato, língua e gengiva</p><p>http://odontologia.uchile.cl/irepo/graficos/sifilis.jpg</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA (CANCRO)</p><p>http://www.infocompu.com/adolfo_arthur/ingles/sifilis_p.htm</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA (CANCRO)</p><p>http://www.uv.es/medicina-oral/Docencia/atlas/2/1.htm</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA (CANCRO)</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>http://www.infocompu.com/adolfo_arthur/ingles/sifilis_p1.htm</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA (CANCRO)</p><p>http://www.infocompu.com/adolfo_arthur/ingles/sifilis_p1.htm</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA (CANCRO)</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA</p><p>www.fmt.am.gov.br www.geocities.com www.geocities.com</p><p>http://www.fmt.am.gov.br/</p><p>http://www.geocities.com/</p><p>http://www.geocities.com/</p><p>http://www.infocompu.com/adolfo_arthur/ingles/sifilis_p1.htm</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA (CANCRO)</p><p>SÍFILIS PRIMÁRIA (CANCRO)</p><p>• Sífilis secundária: 2-10 semanas após a fase</p><p>primária; disseminação hematôgênica do</p><p>microrganismo</p><p>PLACAS MUCOSAS DA SÍFILIS</p><p>• Úlceras na mucosa, recobertas por</p><p>pseudomembranas e eritema associado</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>(PLACAS MUCOSAS DA SÍFILIS)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>(PLACAS MUCOSAS DA SÍFILIS)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>(PLACAS MUCOSAS DA SÍFILIS)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>(PLACAS MUCOSAS DA SÍFILIS)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>NEVILLE et al. (2004)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>• A erupção cutânea pode ser mácula,</p><p>pápula, nódulo, pústula, etc.</p><p>• Roséola sifilítica</p><p>máculas eritematosas,</p><p>disseminadas no tronco e extremidades.</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>(ROSÉOLA SIFILÍTICA)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>NEVILLE et al. (2004)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>- Disseminação</p><p>pelo tronco,</p><p>plantas dos pés,</p><p>plamas das mãos,</p><p>sulco nasogeniano</p><p>e comissura labial.</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>(ROSÉOLA SIFILÍTICA)</p><p>• Igual à sífilis primária, as lesões da</p><p>sífilis secundária se resolvem</p><p>espontaneamente em 3 a 12 semanas.</p><p>• O doente se torna assintomático e a</p><p>doença passa a seu estado latente</p><p>(sem progressão)</p><p>SÍFILIS SECUNDÁRIA</p><p>• Depois de alguns anos, cerca de</p><p>33% dos não tratados podem</p><p>desenvolver as manifestações</p><p>clínicas da sífilis terciária</p><p>• Sífilis terciária benigna (goma),</p><p>• Sífilis cardiovascular e</p><p>• Neurosífilis.</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>• GOMA SIFILÍTICA</p><p>Úlcera com borda firme e elevada,</p><p>na língua ou palato</p><p>• GLOSSITE SIFILÍTICA</p><p>Despapilação e fissuras da língua</p><p>• NARIZ EM SELA</p><p>Envolvimento dos ossos nasais</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p> Sífilis latente  ausência de sintomas e lesões</p><p> 30% dos pacientes  SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p> complicações mais graves</p><p> sistema cardiovascular</p><p> sistema nervoso central</p><p> inflamações granulomatosas  GOMA</p><p> palato  ulceração e perfuração</p><p> língua  volumosa, forma irregular</p><p> GOMA</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>(GOMA SIFILÍTICA)</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>(GOMA SIFILÍTICA)</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>NEVILLE et al. (2004)</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>(GOMA SIFILÍTICA)</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>Imagem cedida pelo Prof. Dr. Narciso Grein</p><p>Envolvimento dos ossos nasais</p><p>SÍFILIS TERCIÁRIA</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>• Três características</p><p>diagnósticas patognomônicas:</p><p>• Dentes de Hutchinson</p><p>• Queratite ocular intersticial</p><p>• Surdez</p><p>TRÍADE DE HUTCHINSON</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>TRÍADE DE HUTCHINSON</p><p>Dentes de</p><p>Hutchinson</p><p>Queratite</p><p>Ocular</p><p>Surdez</p><p>(VII par)</p><p>DENTES DE HUTCHINSON</p><p>• Incisivos em forma de chave de</p><p>fenda</p><p>• Molares em forma de amora</p><p>(moriformes): múltiplas projeções</p><p>globulares na oclusal dos molares.</p><p>• Molares de Fournier, Molares de</p><p>Moon</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>•Incisivos em forma de chave</p><p>de fenda</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>•Incisivos em forma de chave de</p><p>fenda</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p>SÍFILIS CONGÊNITA</p><p> Molares em amora</p><p>NEVILLE et al. (2004)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Exame clínico</p><p> VDRL (Veneral Disease Research Laboratory)</p><p> falso positivo / atividade da doença</p><p> não é específico (malária, hanseníase)</p><p> Exames sorológicos</p><p> FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody)</p><p> anticorpos específicos</p><p> positivo indefinidamente</p><p>TRATAMENTO</p><p>Avaliação e abordagem terapêutica</p><p>individualizada</p><p>Penicilina</p><p>Eritromicina</p><p> Dose  estágio da doença</p><p> envolvimento neurológico</p><p> estado imunológico</p><p>DIAGNÓSTICO PRECOCE</p><p>Infecções virais</p><p>Doenças Virais Humanas com</p><p>manifestações bucais</p><p>• Herpes Vírus Humano (HHV)</p><p>• Papiloma Vírus Humano (HPV)</p><p>• Enterovírus</p><p>• Vírus da Imunodeficiência Adquirida (HIV)</p><p>• COVID-19</p><p>Herpes vírus humano</p><p>–</p><p>hhv</p><p>HERPES Família</p><p>Herpesviridae</p><p> Vírus de DNA;</p><p> Tipos</p><p> Vírus do Herpes simples (HHV-1 e 2);</p><p> Vírus da varicela (HHV-3);</p><p> Vírus Epstein-Barr (HHV-4);</p><p> Citomegalovirus (HHV-5);</p><p> HHV-6;</p><p> HHV-7;</p><p> HHV-8;</p><p> Amplo espectro de efeitos patológicos sobre as</p><p>células e tecidos;</p><p> Agudas, crônicas, neoplasias</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>http://medicineworld.org/images/blogs/9-</p><p>2006/herpes-virus-12340.jpg</p><p>Herpes Simples</p><p>(HHV-1 ou HHV-2)</p><p>HERPES</p><p>Tipo 1:</p><p> HSV-1 ou HHV-1:</p><p> Disseminação pela saliva ou lesões periorais ativas;</p><p> Adapta-se melhor e atua nas regiões orais, facial e</p><p>ocular;</p><p> Pele acima da cintura;</p><p>Tipo 2</p><p> HSV-2 ou HHV-2:</p><p> Adapta-se melhor as regiões genitais;</p><p> Transmitida pelo contato sexual;</p><p></p><p>Pele abaixo da cintura;</p><p>Lesões clínicas e as alterações teciduais pelos</p><p>dois tipos são idênticas;</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>HERPES</p><p>• Primo-infecção: assintomática ou prodrômica (não</p><p>específico);</p><p>• Latência: gânglios sensitivos;</p><p>• Recorrência: reativação do vírus, baixa da</p><p>imunidade;</p><p>Herpes Simples:</p><p> Primo-infecção: Gengivoestomatite herpética</p><p>aguda (GEHA);</p><p> Recorrência: Herpes;</p><p>Varicela Zoster:</p><p> Primo-infecção: varicela ou catapora;</p><p> Recorrência: Herpes Zoster;</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>HOSPEDEIRO SOROPOSITIVO</p><p>(vírus latente)</p><p>Gengivoestomatite Herpética</p><p>Primária ou</p><p>Infecção sistêmica</p><p>1% 99%</p><p>Infecção Subclínica</p><p>Portadores</p><p>70 a 90% da</p><p>população</p><p>Fatores</p><p>desencadeantes</p><p>DOENÇA SECUNDÁRIA</p><p>Herpes recorrente</p><p>HOSPEDEIRO SORONEGATIVO</p><p>Reativação</p><p>Resolução</p><p>CONTATO</p><p>Herpes simples (HSV)</p><p>Gengivoestomatite herpética</p><p>aguda GEHA</p><p>• É a primo-infecção do vírus do herpes simples em</p><p>crianças;</p><p>• 6 meses a 5 anos;</p><p>• Calafrios, febre, náuseas, anorexia, irritabilidade</p><p>e lesões orais dolorosas, linfadenopatia cervical;</p><p>• Inúmeras vesículas – rompem – lesões pequenas,</p><p>avermelhadas – áreas centrais de ulceração</p><p>(fibrina amarela) – coalescem – úlceras maiores,</p><p>rasas, irregulares;</p><p>• Gengiva: aumentada, dolorosa, eritematosa;</p><p>• Estresse emocional: recorrências atípicas;</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>GEHA</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>Gengivoestomatite Herpética Primária</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Gengivoestomatite Herpética Primária</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Gengivoestomatite Herpética Primária</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Gengivoestomatite Herpética Primária</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Gengivoestomatite herpética aguda</p><p>• Tratamento:</p><p> Analgésico;</p><p> Anti-térmico;</p><p> Paliativo:</p><p> Alimentos pastosos ou líquidos;</p><p> Frios;</p><p> Fracionamento da alimentação;</p><p> Hidratação;</p><p> Repouso;</p><p> Limpeza da cavidade oral com gaze embebida com</p><p>clorexidina e escova de dentes macias;</p><p> 7 a 10 dias após início da febre.</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Herpes Simples Recorrência</p><p>• Local da inoculação primária</p><p>ou áreas adjacentes à</p><p>superfície epitelial suprida</p><p>no gânglio envolvida;</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004http://www.scielo.br/img/revistas/abd/v83n2/a12fig4.gif</p><p>Herpes Simples Recorrência</p><p>• Dor, ardência, prurido, pontada, calor localizado, eritema –</p><p>6 a 24 horas antes;</p><p>• Pápulas – vesículas – bolha – úlcera – crosta;</p><p>• Rompimento das vesículas – liberação de vírus;</p><p>• Borda do vermelhão do lábio, pele adjacente do lábio,</p><p>mucosa bucal;</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Herpes intrabucal recorrente</p><p>• Epitélio ceratinizado</p><p>• Pequenos grupos de vesículas na região</p><p>palatina de PMs</p><p>• Em paciente imunossuprimidos, pode aparecer</p><p>em qualquer região</p><p>HERPES</p><p>NEVILLE, et al.,</p><p>2009</p><p>mulheres.clix.pt/bemestar/saudevida/166115</p><p>http://www.patient.co.uk/doctor/Herpes-Simplex-(Oral).htm</p><p>HERPES recorrência intra-oral</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>Herpes Labial</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Herpes Labial</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Herpes Labial</p><p>SCULLY, 1997</p><p>HERPES</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>Panarício herpético – auto inoculação</p><p>Panarício Herpético</p><p>SCULLY, 1997</p><p>HERPES</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Células de Tzanck</p><p>Células epiteliais alteradas exibindo</p><p>degeneração balonizante,</p><p>marginação da cromatina e</p><p>multinucleação</p><p>Vesículas intra-epitelial com células epiteliais</p><p>acantolíticas e alteradas pela infecção viral</p><p>HERPES Recorrente</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>http://www.submundos.com/forum/saude/herpes-</p><p>labial/</p><p>Tratamento</p><p> Aciclovir</p><p> Tópico:</p><p> Utilizar na fase</p><p>prodrômica;</p><p> Redução do número de</p><p>lesões e do tempo para</p><p>formação de crosta;</p><p> Sistêmico:</p><p> Pacientes</p><p>imunocomprometidos.</p><p> Laserterapia</p><p>Herpes recorrente -</p><p>laserterapia</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• GEHA</p><p>Faringite estreptocócica</p><p>Eritema multiforme</p><p>GUNA</p><p>Estomatite aftosa</p><p>Traumatismos, queimaduras e alergias</p><p>REGEZI, 2000</p><p>HERPES ZOSTER</p><p>• Varicela (primária)</p><p>• Zoster (secundária)</p><p>http://www.rkm.com.au/VIRUS/HERPES/herpesvirus-images/Herpes-virus.jpg</p><p>VARICELA</p><p>• Primo infecção: mesmo nome ou catapora.</p><p>• Disseminação através das gotículas no ar ou</p><p>contato direto com lesões ativas;</p><p>• Acomete todo o corpo;</p><p>• Mal estar, faringite, rinite, coceira, áreas</p><p>avermelhadas, pústulas, crosta endurecida;</p><p>• Curso muito longo (1 mês);</p><p>• Trata-se de uma doença infantil, geralmente até</p><p>10 anos.</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Varicela</p><p>manifestações clínicas</p><p>• Febre, calafrios, mal-estar e cefaléia</p><p>• Exantema  erupção vesicular  pustular </p><p>úlcera.</p><p>• Mucosa bucal pode estar envolvida.</p><p>• Puriginosa  com infecções bacterianas</p><p>secundárias  cicatriz</p><p>• Complicações</p><p>REGEZI, 2000</p><p>VARICELA</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>Varicela</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Varicela</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Varicela</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Varicela</p><p>SCULLY, 1997</p><p>VARICELA</p><p>• Latência: gânglios sensitivos;</p><p>• Recorrência: baixa da imunidade, reativação viral;</p><p>Tratamento:</p><p>• Utilizar medicação sistêmica e tópica – Zovirax.</p><p>(inicio nas 1as 72h)</p><p>• Tratamento</p><p> Altamente contagioso, sinais prodrômicos muito</p><p>fortes.</p><p> Banhos com permanganato de sódio.</p><p> Fazer o diagnóstico e o encaminhamento para o</p><p>infectologista.</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>VARICELA</p><p>Caladryl</p><p> Difenidramina 1%,</p><p> Calamina 8%</p><p> Cânfora 0,1%</p><p> Apenas nas áreas avermelhadas;</p><p> Redução do prurido;</p><p> Gel;</p><p> Creme;</p><p> Loção;</p><p> Pomada.</p><p>VARICELA Recorrência</p><p>• Herpes Zoster (no período de</p><p>latência, migra para o gânglio</p><p>trigeminal);</p><p>• Paciente idoso, com baixa</p><p>imunidade ou HIV+.</p><p>• Dor intensa (queimação, coceira,</p><p>ardência, incomoda, cortante)</p><p>Dermátomo;</p><p>• Febre, mal estar, cefaléia;</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>http://www.scielo.br/img/revistas/abd/v83n2/a12fig4.gif</p><p>VARICELA Recorrência</p><p>• Vesículas seguem o trajeto do nervo,</p><p>não ultrapassam a linha média;</p><p>• Segue a mesma seqüência do herpes,</p><p>porém com necrose de liquefação e</p><p>formação de pústulas – vesículas com</p><p>pus;</p><p>• Complicação estética: pode deixar</p><p>cicatriz.</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Zoster</p><p>• São afetados nervos sensitivos do tronco (mais</p><p>freqüentemente) e da cabeça e pescoço.</p><p> Unilateral</p><p>Síndrome de Ramsay Hunt</p><p> 2º e 3º ramos do Trigêmio</p><p> Ulcerações em face e mucosa bucal</p><p> Mal – estar, febre</p><p> Dor de cabeça</p><p> Raro em crianças</p><p>Braverman I; Uri N; Greenberg E. Trigeminal herpes zoster/chocolate-vanilla tongue. Otolaryngol Head</p><p>Neck Surg. 2000 122(3) 463</p><p>REGEZI, 2000. TOMMASI, 2002.</p><p>Zoster</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>Zoster</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>http://www.drstoute.com/procedures/path1.htm</p><p>Dor ou Parestesia</p><p>Exantema</p><p>maculo-papular</p><p>Vesicular</p><p>Pustuloso</p><p>Ulcerativo</p><p>Zoster</p><p>Braverman I; Uri N; Greenberg E. Trigeminal herpes zoster/chocolate-vanilla tongue. Otolaryngol Head</p><p>Neck Surg. 2000 122(3) 463</p><p>Zoster</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Zoster</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Zoster</p><p>SCULLY</p><p>Complicações</p><p>• Infecção secundária das úlceras</p><p>• Nevralgia Pós-Herpética / Pós -Zoster</p><p>• Paralisia Motora (Síndrome de Ramsay Hunt)</p><p>• Inflamação Ocular REGEZI, 2000; TOMMASI, 2002.</p><p>https://g1.globo.com/saude/noticia/2</p><p>022/06/10/sindrome-de-ramsay-</p><p>hunt-o-que-e-a-infeccao-que-teria-</p><p>paralisado-metade-do-rosto-de-</p><p>justin-bieber.ghtml</p><p>https://g1.globo.com/saude/noticia/2022/06/10/sindrome-de-ramsay-hunt-o-que-e-a-infeccao-que-teria-paralisado-metade-do-rosto-de-justin-bieber.ghtml</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• GEHP</p><p>• Doença das mãos, pés e boca</p><p>• Herpes Secundária</p><p>REGEZI, 2000.</p><p>Epstein-Barr</p><p>(EBV ou HHV-4)</p><p>EPSTEIN BARR VIRUS</p><p>• Mononucleose Infecciosa</p><p>• Leucoplasia Pilosa</p><p>• Linfoma de Burkitt</p><p>• Linfoma de Hodgkin</p><p>• Carcinoma Nasofaríngeo</p><p>http://www.iwdl.net/Epstein%20Barr%20Virus.htm</p><p>Epstein-Barr</p><p>• Primo-infecção: virose – mononucleose infecciosa.</p><p>• Criança (assintomática) e adultos jovens</p><p>(sintomática);</p><p>• Criança: febre, linfadenopatia, faringite, rinite,</p><p>hepatoesplenomegalia, tosse;</p><p>Epstein-Barr</p><p>• Adultos jovens: fadiga prodrômica,</p><p>eritema, febre alta, mal estar, inapetência,</p><p>linfadenopatia, volume tonsilar</p><p>aumentado (risco de asfixia), petéquias no</p><p>palato duro ou mole, GUN.</p><p>• Tropismo por tecido linfóide (amídala,</p><p>adenóide...). Língua: papilas foliáceas</p><p>(placa branca em borda de língua, próxima</p><p>às papilas foliáceas).</p><p>Mononucleose Infecciosa</p><p>• Adquirida – infância ou vida intra-uterina</p><p>• Manifestações – jovens e adultos</p><p>• “Doença do beijo”</p><p>• Sinais prodrômicos: fadiga, mal estar, rinite e tosse</p><p>• Sinais e sintomas: febre, prostração, linfadenopatia</p><p>generalizada, hepatoesplenomegalia</p><p>• Petéquias em palato mole</p><p>• 48 horas</p><p>BORAKS, 1996.</p><p>Epstein-Barr</p><p>Mononucleose Infecciosa</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Epstein-Barr – Recorrência</p><p>Leucoplasia pilosa</p><p>• Bilateral e simétrica – borda lateral de língua;</p><p>• É também um marcador clínico de infecção pelo</p><p>HIV quando o paciente não está compensado;</p><p>• Indicativo de imunossupressão (quimioterapia e</p><p>transplantados);</p><p>Leucoplasia Pilosa</p><p>•Lesão branca não removível à raspagem</p><p>•Frequente em bordo lateral de língua uni</p><p>ou bilateral</p><p>•Assintomática</p><p>•Sem malignidade</p><p>•Associada à presença do EBV</p><p>•Indicativo de progressão da AIDS</p><p>PATTON, 2001</p><p>Epstein-Barr – Recorrência</p><p>Leucoplasia pilosa</p><p>• Estímulo do epitélio provoca a</p><p>formação de ceratina;</p><p>• Não tem tratamento, mas</p><p>funciona como um termômetro do</p><p>tratamento da doença de fundo:</p><p>aumenta a manifestação com o</p><p>tratamento ruim – antiretroviral.</p><p>Leucoplasia Pilosa</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Epstein-Barr</p><p>Leucoplasia pilosa</p><p>Leucoplasia Pilosa</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Leucoplasia Pilosa</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Leucoplasia Pilosa</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Leucoplasia Pilosa</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Tratamento</p><p>• Não existe um agente antiviral efetivo</p><p>• Aciclovir em altas doses em algumas vezes é</p><p>benéfico</p><p>• Vacinas?</p><p>• HIV  Aids</p><p> 50% - 16 meses</p><p> 80% - 30 meses</p><p>NEVILLE , 2004; MIMS, 1999</p><p>Epstein-Barr</p><p>leucoplasia pilosa</p><p>Paraceratinização espessa; epitélio hiperplasiado, sem presença de</p><p>displasia;</p><p>Células balonizantes (pouco coradas, camada espinhosa)</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Leucoplasia Idiopática</p><p>• Hiperceratose Friccional</p><p>• Leucoplasia associada ao tabaco</p><p>• Líquen Plano</p><p>• Candidose Crônica Hiperplásica</p><p>• Reação Ceratótica</p><p>NEVILLE, 2004.</p><p>Linfomas</p><p>• Linfoma de Burkitt</p><p> 90% das células tumorais – antigêno nuclear EBV</p><p> 50 a 70% - ossos gnáticos</p><p> Tumefação facial</p><p> Dor e sensibilidade mínimas</p><p> Exfoliação prematura e aumento gengival</p><p> Tratamento – quimioterapia</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Linfoma de Burkitt</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Linfoma de Burkitt</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Linfomas</p><p>• Linfoma de Hodgkin</p><p> Raro na boca</p><p> Linfonodos</p><p> 15 a 35 anos e 50 anos de idade</p><p> Baço e tecidos extralinfáticos</p><p> Tratamento depende do estadiamento e prognóstico razoavelmente bom</p><p>NEVILLE, 2004.</p><p>Linfoma de Hodgkin</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Citomegalovírus</p><p>(CMV ou HHV-5)</p><p>CITOMEGALOVÍRUS</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p> Família Herpesviridae, tipo 5;</p><p> Contato íntimo através de secreções;</p><p> Primo - infecção: infância e adolescência</p><p> Virose;</p><p> Latência: Glândulas salivares, endotélio,</p><p>macrófagos e linfócitos;</p><p> Recorrência:</p><p> Pacientes imunocomprometidos:</p><p> Pacientes transplantados;</p><p>CITOMEGALOVÍRUS</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p> Infecção:</p><p> Órgão recebido de um doador que possuía o</p><p>vírus;</p><p> Reativação de cepa latente;</p><p> Re-infecção por cepa exógena;</p><p> Apresenta alta prevalência;</p><p> Rejeição ao enxerto;</p><p> Infecções oportunistas;</p><p> Razoável letalidade;</p><p>Úlceras na região dos lábios, língua e mucosa</p><p>bucal:</p><p> Semelhante à afta</p><p> Maiores</p><p> Bastante doloridas</p><p> Mais profundas</p><p> Forma de “sacabocado”</p><p> Longa duração</p><p>CITOMEGALOVÍRUS</p><p>Lesões Bucais</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Ambulatório de Estomatologia HU/UFSC</p><p>• Características clínicas</p><p>• Exames complementares</p><p>• Em imunocomprometidos:</p><p> Biópsia</p><p> hibridização in situ</p><p> Avaliação imuno-histoquímica para CMV.</p><p>• Tratamento:</p><p> Infectologista;</p><p>CITOMEGALOVÍRUS:</p><p>Diagnóstico</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Tratamento</p><p>• Varicela – terapia de suporte</p><p>• Zoster</p><p> Aciclovir</p><p> Analgésicos</p><p> Carbamazepina</p><p>REGEZI, 2000.</p><p>Linfoma de Burkitt</p><p>HHV</p><p>Histopatologia</p><p>SCULLY, 1997</p><p>HHV</p><p>Herpesvírus Humano Tipo 8</p><p>(HHV-8)</p><p>ou Herpesvírus Associado ao</p><p>Sarcoma de Kaposi (KSHV)</p><p>Herpes - 8</p><p>• É conhecido como o agente causador do SK</p><p>• Homens homossexuais HIV+ ou não;</p><p>• Heterossexuais HIV+ (homens e mulheres)</p><p>• Crianças (raro);</p><p>• Usuários de drogas injetáveis – suscetível ao</p><p>HIV, HHV-8 pelo imunocomprometimento;</p><p>• Pacientes transplantados –</p><p>imunossupressão;</p><p>SPODE VL; GRANDO, LJ</p><p>Herpes - 8</p><p>•Transmissão:</p><p>Contato sexual;</p><p>Vertical (mãe –filho) não é comum;</p><p>Contato via saliva;</p><p>Via placenta, leite materno, contato</p><p>durante parto, transfusão de</p><p>sangue – não esclarecido;</p><p>SPODE VL; GRANDO, LJ</p><p>Herpes - 8</p><p>• Mieloma múltiplo</p><p>• Linfoma Hodgkin e não hodgkin</p><p>• Linfoma por efusão primária</p><p>• Linfoma de células de cavidades do corpo</p><p>• Doença linfoproliferativa angiofolicular (Doença</p><p>de Castleman´s)</p><p>SPODE VL; GRANDO, LJ</p><p>Herpes - 8</p><p>http://www.dentistry.leeds.ac.uk/oralpath/viruses/viral%20infections/HHV8.htm</p><p>Papiloma Vírus</p><p>humano</p><p>HPV</p><p>HPV</p><p>• 100 tipos</p><p>• Epiteliotrópico, mucosatrópico;</p><p>• DNA;</p><p>• Transmissão por contato;</p><p>• HPV não oncogênico: verruga vulgar, papiloma escamoso,</p><p>condiloma acuminado;</p><p>• HPV oncogênico: carcinoma epidermóide, carcinoma verrucoso</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al.</p><p>2004</p><p>PAPILOMA VÍRUS</p><p>• Papiloma Escamoso Oral</p><p>• Verruga Vulgar</p><p>• Condiloma Acuminado</p><p>• Carcinoma Verrucoso</p><p>• Carcinoma de Orofarínge</p><p>http://healthlawblog.blogspot.com/uploaded_images/hpv_380-743858.jpg</p><p>HPV</p><p>HPV</p><p>SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Lesão Genótipo Associado</p><p>ao HPV</p><p>Verruga vulgar 2, 4</p><p>Papiloma escamoso 6, 11</p><p>Condiloma acuminado 6, 11</p><p>Hiperplasia epitelial focal 13, 32</p><p>Carcinoma epidermóide 16, 18, 31, 33, 35</p><p>Leucoplasia verrucosa proliferativa 6, 11, 16</p><p>Carcinoma verrucoso 2, 6, 11, 16</p><p>Papiloma Escamoso Oral</p><p>• HPV- 6 e HPV-11</p><p>• Homens = mulheres;</p><p>• Língua, palato e lábios;</p><p>• Isolados;</p><p>• Qualquer idade;</p><p>• Mole, indolor, exofítico, pediculado</p><p>• Branca, vermelho-clara ou coloração normal</p><p>• Solitários, média de 0,5 cm (até 3 cm)</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Papiloma escamoso</p><p>• Proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado, que</p><p>resulta em uma massa papilar ou verrucosa;</p><p>• Induzida pelo HPV;</p><p>• Mais comum do epitélio oral;</p><p>• Não é considerado como uma lesão sexualmente</p><p>transmitida;</p><p>• Excisão cirúrgica conservadora + encaminhamento da peça</p><p>para AP</p><p>NEVILLE, et al., 2009; SILVEMANN, et al. 2004</p><p>Papiloma escamoso</p><p>NEVILLE, et al., 2009;</p><p>Papiloma Escamoso Oral</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Papiloma escamoso</p><p>Proliferação do epitélio</p><p>escamoso estratificado</p><p>ceratinizado arranjado</p><p>em projeções</p><p>semelhantes a dedos</p><p>com áreas centrais de</p><p>tecido conjuntivo</p><p>fibrovascular.</p><p>NEVILLE, et al., 2009;</p><p>HPV</p><p>Papilomatose palatina</p><p>Verruga Vulgar</p><p>• É uma hiperplasia focal do epitélio escamoso</p><p>estratificado, benigna, induzida pelo HPV;</p><p>• HPV – 2, HPV – 4 e HPV – 40</p><p>• Contagioso, auto-inoculação</p><p>• Boca – raro – vermelhão dos lábios, mucosa labial ou</p><p>anterior da língua</p><p>• Pápula ou nódulo indolor – projeções papilares e</p><p>superfície verruciforme, pediculada ou séssil</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Verruga Vulgar</p><p>• Pele – rosada, amarelada ou branca</p><p>• Mucosa bucal – branca</p><p>• Crescimento rápido  5 mm</p><p>• Lesões múltiplas e aglomeradas</p><p>• Tratamento</p><p> Excisão cirúrgica conservadora ou curetagem</p><p> Crioterapia</p><p> Aplicação Tópica de agentes ceratinolíticos</p><p> Eletrocirurgia</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Verruga vulgar</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>Verruga Vulgar</p><p>CAWSON, 1995</p><p>Verruga Vulgar</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Verruga Vulgar</p><p>SCULLY, 1997</p><p>Verruga vulgar</p><p>NEVILLE, et al., 2009</p><p>Coilócitos claros nas camadas</p><p>superiores do epitélio</p><p>Proliferação do epitélio</p><p>escamoso estratificado</p><p>hiperceratótico organizado</p><p>em projeções</p><p>pontiagudos</p><p>ou semelhante a dedos,</p><p>com áreas centrais de</p><p>tecido conjuntivo</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>• HPV – 6, HPV – 11, HPV – 16 e HPV – 18</p><p>• I.S.T. (mucosa genital, anus, mucosa bucal)</p><p>• Incubação de 1 a 3 meses</p><p>• Boca- mucosa labial, palato mole e freio da língua</p><p>• Lesão rosa, exofítica, firme, bem edemaciada e</p><p>séssil com projeções superficiais</p><p>• Múltiplos aglutinados  até 3 cm</p><p>• Excisão cirúrgica conservadora</p><p>• Contagioso NEVILLE , 2004</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>Condiloma Acuminado</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Condiloma acuminado</p><p>NEVILLE, et al., 2009;</p><p>Proliferação benigna de epitélio escamoso estratificados</p><p>acantótico, com projeções papilares superficiais levemente</p><p>ceratóticas</p><p>Coilocitose: núcleos picnóticos</p><p>circundados por zonas claras</p><p>Carcinoma Verrucoso</p><p>• Tabaco + HPV (16 e 18) (?)</p><p>• + de 50 anos e sexo masculino</p><p>• Mucosa jugal, gengivas</p><p>• Superficiais  bordas irregulares e endurecidas</p><p> exofíticas e superfície esbranquiçada e cinzenta</p><p>• Localmente destrutivo</p><p>REGEZI, 2000; NEVILLE,2004</p><p>Carcinoma Verrucoso</p><p>NEVILLE</p><p>NEVILLE , 2004</p><p>Carcinoma Verrucoso</p><p>HPV - Tratamento</p><p>Papiloma escamoso:</p><p> Remoção cirúrgica conservadora;</p><p> Primeira opção cauterização química,</p><p> Crioterapia;</p><p> Produtos ácidos (Ex: ácido tricloroacético</p><p>concentração 80%);</p><p> Recidiva rara;</p><p> Carcinoma epidermóide: papilomatose</p><p>laríngeas de longo tempo de duração, paciente</p><p>fumante ou com história de irradiação para a</p><p>laringe.</p><p>NEVILLE, et al., 2009;</p><p>HPV - Tratamento</p><p>Verruga vulgar:</p><p> Cauterização;</p><p> Remoção cirúrgica (cauterizar a base);</p><p>Condiloma acuminado:</p><p> Remoção cirúrgica conservadora;</p><p>Hiperplasia epitelial multifocal:</p><p> Regressão espontânea;</p><p> Remoção cirúrgica (para diagnóstico ou razão</p><p>estética);</p><p>NEVILLE, et al., 2009;</p><p>HPV - imunização</p><p>• HPV 6, 11, 16 e 18</p><p>• Meninas e meninos faixa etária de 9 a</p><p>14 anos</p><p>• Mulheres com HIV</p><p> Faixa etária de 9 a 26 anos</p><p> Três doses (0, 2 e 6 meses).</p><p>Fonte: Ministério da saúde</p><p>• 9 a 45 anos de idade, vivendo com HIV/Aids, transplantados de órgãos</p><p>sólidos ou medula óssea e pacientes oncológicos, imunossuprimidos por</p><p>doenças e/ou tratamento com drogas imunossupressora, além de vítimas</p><p>de abuso sexual.</p><p>• três doses: duas doses com intervalo de dois meses entre a</p><p>primeira e segunda dose e a terceira dose seis meses entre a</p><p>primeira e terceira dose (0, 2 e 6 meses).</p><p>• Custo: R$ 300,00 – R$ 500,00 cada dose</p><p>Enterovírus</p><p>Enterovírus</p><p>Poliovirus Poliomielite</p><p>Coxsackie A Faringite linfonodular</p><p>Estomatite não específica</p><p>Herpangina</p><p>Doença das mãos-pés-boca</p><p>Coxsackie B Estomatite não específica</p><p>Herpangina</p><p>Outros enterovirus Doença das mãos-pés-boca</p><p>Enterovírus – características gerais</p><p>• Infecções auto-limitadas</p><p>• 10 a 14 dias</p><p>• Mal-estar, linfadenopatia regional e febre</p><p>• Lesões vesiculo-bolhosas na boca</p><p>• Vários sorotipos</p><p>Herpangina</p><p>• Coxsackie vírus A e B</p><p>• Afeta mais crianças</p><p>• Sazonal – verão</p><p>• Quadro clínico semelhante a um resfriado</p><p>• Múltiplas pequenas vesículas dolorosas na região de</p><p>palato mole e orofaringe</p><p>• Auto-limitante, cicatrizam em 7 dias</p><p>• Tratamento sintomático</p><p>Herpangina - coxsackie</p><p>Enterovirus</p><p>Doença pés-mãos-boca coxsackie</p><p>• Coxsackie vírus A e B</p><p>• Afeta mais crianças</p><p>• Quadro clínico semelhante a um resfriado</p><p>• Múltiplas pequenas vesículas dolorosas</p><p>na região de palato mole,áreas</p><p>eritematosas ovóides nos pés e mãos</p><p>• Auto-limitante, cura em 14 dias</p><p>• Tratamento sintomático</p><p>Doença pés-mãos-boca coxsackie</p><p>Enterovirus</p><p>Manifestações</p><p>orais do COVID-</p><p>19</p><p>• Um paciente confirmado</p><p>• Dois suspeitos, mas sem teste.</p><p>• Primeiro relato de caso com lesões orais</p><p>Caso 1 Caso 3Caso 2</p><p>Caso 1</p><p>• Mulher, 56 anos.</p><p>• Dor</p><p>• Úlceras</p><p> Margens</p><p>irregulares;</p><p> Tamanho variado;</p><p> Vermelhas</p><p> Fundo não</p><p>hemorrágico.</p><p>• Palato duro</p><p>Caso 2</p><p>• Homem, 75</p><p>anos.</p><p>• Dor</p><p>• Úlceras:</p><p>• Pequenas</p><p>• Margens</p><p>irregulares</p><p>• Vermelhas</p><p>• Fundo não</p><p>hemorrágico</p><p>.</p><p>• Língua</p><p>• Paciente sexo masculino, 42 anos</p><p>• Úlceras em mucosa jugal</p><p>• Múltiplas máculas avermelhadas</p><p>em palato duro, língua e lábios.</p><p>• Desapareceram após 3 semanas.</p><p>• Vacuolização epitelial;</p><p>• Exocitose;</p><p>• Infiltrado inflamatório crônico;</p><p>• Necrose;</p><p>• Hiperemia e hemorragia;</p><p>34 dias de</p><p>hospitalização</p><p>Duas semanas após</p><p>1ª lesão</p><p>44 dias de</p><p>hospitalização</p><p>Infecção por Saccharomyces</p><p>cerevisiae</p><p>Língua geográfica</p><p>Infecções fúngicas</p><p>Grasieli de Oliveira Ramos</p><p>Infecções Fúngicas</p><p>• Candidoses</p><p>• Paracoccidioidomicose</p><p>• Histoplasmose</p><p>• Blastomicose Norte Americana</p><p>• Aspergilose</p><p>• Criptococose</p><p>• Zigomicose (Murcomicose)</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase bucal</p><p>Candidíases Bucais</p><p>• Conceito:</p><p> Infecção fúngica mais comum na mucosa bucal</p><p> Infecção oportunista</p><p>• Agente Etiológico:</p><p> Candida albicans</p><p> Forma de levedura – inócua</p><p> Forma de Hifas – invasiva aos tecidos</p><p>http\\ www.geocities.com/fungopat/Candidiase em 21/08/07</p><p>Neville, 2009</p><p>http://www.geocities.com/fungopat/Candidiase</p><p>Candidíases Bucais</p><p>• Candida albicans</p><p> Componente da flora bucal normal</p><p> até 60% de adultos saudáveis</p><p> C. tropicalis</p><p> C. krusei</p><p> C. parapsilosis</p><p> C. guilliermondi</p><p>Neville et al, 2009</p><p>Gonsalves, Chi & Neville, 2007</p><p>http\\ www.geocities.com/fungopat/Candidiase em 21/08/07</p><p>http://www.geocities.com/fungopat/Candidiase</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Patogênese</p><p>CANDIDÍASE</p><p>Sistema</p><p>imunológico</p><p>do paciente</p><p>Resistência</p><p>do MO</p><p>Meio ambiente da mucosa</p><p>bucal</p><p>Neville et al, 2009</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Patogênese</p><p>• Fatores Contributivos:</p><p> Imunossupressão: diabetes, AIDS/HIV,</p><p>neoplasias malignas;</p><p> Antibioticoterapia de amplo espectro;</p><p>corticóides; quimioterápicos;</p><p> Fatores locais: hipossalivação; uso de</p><p>próteses removíveis, dimensão vertical</p><p>reduzida;</p><p> Deficiências nutricionais</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Classificação</p><p>• Candidíase pseudomembranosa</p><p>• Candidíase eritematosa:</p><p> Candidíase atrófica aguda;</p><p> Candidíase atrófica crônica;</p><p> Glossite romboidal mediana;</p><p> Queilite angular;</p><p> Candidíase multifocal crônica;</p><p>• Candidíase crônica hiperplásica;</p><p>• Candidíase Mucocutânea.</p><p>Neville, 2009</p><p>• Aspecto clínico:</p><p> Pápulas ou placas branco-amareladas (“leite coalhado”);</p><p> Destacáveis à raspagem;</p><p> Área eritematosa ou sangrante subjacente;</p><p>• Sintomatologia:</p><p> Sensação de queimação e hálito fétido;</p><p>• Localização:</p><p> Mucosa jugal, língua, palato, orofaringe e fundo de sulco</p><p>vestibular;</p><p>• Fatores associados:</p><p> Antibioticoterapia e imunossupressão (HIV);</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Hiperceratose;</p><p> Leucoplasia;</p><p> Líquen plano.</p><p>Candidíase Pseudomembranosa</p><p>Neville, 2009</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase Pseudomembranosa</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase Pseudomembranosa</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase</p><p>Pseudomembranosa</p><p>Fonte: Amb. Estomatologia HU/UFSC</p><p>Candidíase Pseudomembranosa</p><p>Fonte: Amb. Estomatologia HU/UFSC</p><p>HIV+</p><p> Manifestação</p><p>em paciente</p><p>HIV+</p><p>Candidíase Pseudomembranosa</p><p>Candidíase Pseudomembranosa</p><p> Manifestação em paciente HIV+</p><p> http\\ www.pgr.mpf.gov.br/.../odonto/doencasbucais.htm em 21/08/07</p><p>http://www.pgr.mpf.gov.br/.../odonto/doencasbucais.htm</p><p>Candidíase Pseudomembranosa</p><p>Fonte: UFPEL</p><p>Candidíase</p><p>Pseudomembranosa</p><p>Fonte: http\\ www.nutechsr.com.br/noticias/oncologia.asp 21/08/07</p><p> Candidíase</p><p>após</p><p>radioterapia</p><p>http://www.nutechsr.com.br/noticias/oncologia.asp 21/08/07</p><p>Candidíase eritematosa</p><p>•Áreas eritematosas</p><p>• Não apresenta pontos brancos;</p><p>• Mais comum;</p><p>• Formas clínicas:</p><p> Candidíase atrófica aguda;</p><p> Candidíase atrófica crônica;</p><p> Glossite romboidal mediana;</p><p> Queilite angular;</p><p> Candidíase multifocal crônica;</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase atrófica aguda</p><p>• Sinônimo:</p><p> Boca ferida pelo antibiótico;</p><p>• Aspecto clínico:</p><p> Manchas eritematosas;</p><p>• Fatores associados:</p><p> Uso sistêmico de antibióticos de amplo espectro,</p><p>corticóides e citostáticos;</p><p>• Localização:</p><p> Principalmente no dorso da língua, mucosa jugal, palato</p><p>duro região posterior;</p><p>• Sintomas:</p><p> Sensação</p><p>de queimação e despapilação;</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Líquen plano;</p><p> Erupções medicamentosas.</p><p>Candidíase atrófica aguda</p><p>Neville, 2009</p><p>Manifestação em paciente HIV+</p><p>http://www.aidscongress.net/imagens3congr</p><p>esso/115/image010.jpg em 21/08/07</p><p>http://www.aidscongress.net/imagens3congresso/115/image010.jpg</p><p>Candidíase atrófica crônica</p><p>• Sinônimo:</p><p> Estomatite por dentadura;</p><p> Estomatite protética;</p><p>• Aspecto clínico:</p><p> Manchas e petéquias eritematosas;</p><p>• Localização:</p><p> Associada ao uso prótese, principalmente</p><p>palato duro</p><p>• Sintomas:</p><p> Assintomática;</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Dificilmente é confundida com outra patologia.</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase atrófica crônica</p><p>• Classificação:</p><p> Tipo I:</p><p> Áreas vermelhas discretas sob as próteses;</p><p> Causada por trauma da prótese;</p><p> Tipo II:</p><p> Vermelhidão generalizado em toda a área de suporte</p><p>da prótese;</p><p> Trauma + higiene ruim (infecção fúngica na mucosa e</p><p>na prótese);</p><p> Tipo III:</p><p> Vermelhidão generalizada associada com hiperplasia</p><p>papilar;</p><p> Trauma + higiene ruim (infecção fúngica na mucosa e</p><p>na prótese).</p><p>Newton, 1963</p><p>Candidíase atrófica crônica</p><p>Candidíase atrófica crônica</p><p>Candidíase atrófica crônica</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase atrófica crônica</p><p>Candidíase atrófica crônica</p><p>Candidíase Papilar do Palato</p><p>Laskaris, 2004</p><p>Glossite Romboidal Mediana</p><p>• Sinônimo:</p><p> Atrofia papilar central;</p><p>• Aspecto clínico:</p><p> Mucosa atrófica, eritematosa, simétrica;</p><p> Superfície plana a lobulada;</p><p>• Localização:</p><p> Linha média na região posterior do dorso na língua;</p><p>• Sintomas:</p><p> Assintomática;</p><p>• Fatores associados:</p><p> Imunossupressão;</p><p> Idiopática; Neville, 2009</p><p>Glossite Romboidal Mediana</p><p>• www.pgr.mpf.gov.br/.../odonto/doencasbucais.htm em 21/08/07</p><p>http://www.pgr.mpf.gov.br/.../odonto/doencasbucais.htm</p><p>Glossite Romboidal Mediana</p><p>Laskaris, 2004</p><p>Candidíase Multifocal Crônica</p><p>• Sinônimo:</p><p> Lesão beijada;</p><p>• Aspecto clínico:</p><p> Mucosa eritematosa com placas brancas destacáveis;</p><p>• Localização:</p><p> Região posterior do dorso na língua, posterior de palato,</p><p>comissura labial;</p><p>• Sintomas:</p><p> Queimação ou assintomática;</p><p>• Fatores associados:</p><p> Imunossupressão;</p><p> Idiopática;</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase multifocal crônica</p><p>Neville, 2009</p><p>Queilite Angular</p><p>• Aspecto clínico:</p><p> Lesões fissuradas e eritematosas</p><p>• Localização:</p><p> Comissura labial;</p><p>• Sintomas:</p><p> Irritadas, sensação de ferida no local;</p><p>• Fatores associados:</p><p> Imunossupressão;</p><p>Perda de dimensão vertical;</p><p>Neville, 2009</p><p>Queilite Angular</p><p>Laskaris, 2004</p><p>Queilite Angular</p><p>• Paciente HIV+</p><p>Queilite Angular</p><p>• Paciente com LLA, pseudomembranosa em palato, queilite</p><p>angular e eritematosa em ápice de língua</p><p>http\\ www.patologiaoral.com.br/texto20.asp em 21/08/08</p><p>http://www.patologiaoral.com.br/texto20.asp</p><p>Candidíase Crônica Hiperplásica</p><p>• Sinônimo:</p><p> Leucoplasia por Cândida;</p><p>• Aspectos clínicos:</p><p> Placas brancas não removíveis a raspagem;</p><p> É rara;</p><p>• Localização:</p><p> Mucosa jugal;</p><p>• Sintomas:</p><p> Assintomática;</p><p> Fatores associados:</p><p> Idiopática;</p><p> Imunossupressão;</p><p>• Diagnóstico diferencial:</p><p> Leucoplasia;</p><p> Diagnóstico definitivo:</p><p>Presença de hifas de</p><p>Candida e</p><p>Resolução completa da</p><p>lesão após a terapia</p><p>antifúngica</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase Crônica</p><p>Hiperplásica</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase Crônica</p><p>Hiperplásica</p><p>Após tratamento</p><p>com Fluconazol</p><p>Neville, 2009</p><p>Candidíase Crônica</p><p>Hiperplásica</p><p>Leucoplasia +</p><p>Candidíase</p><p>Após tratamento</p><p>com Fluconazol</p><p>http://www.aids-images.ch/index.php?what=mypage em 21/08/07</p><p>http://www.aids-images.ch/index.php?what=mypage</p><p>Candidose Mucocutânea</p><p>• Condição heterogênea</p><p> Geralmente acomete crianças</p><p>• Localização:</p><p> pele</p><p> unhas</p><p> mucosas - Língua, mucosa jugal, palato;</p><p>• Fatores associados:</p><p> Rara; hereditária ou disfunção imune</p><p>idiopática esporádica;</p><p>• Aspecto clínico:</p><p> Placas brancas, algumas destacáveis,</p><p>áreas vermelhas</p><p>Laskaris, 2004; Neville, 2009</p><p>Candidose Mucocutânea</p><p>Laskaris, 2004</p><p>Candidose Mucocutânea</p><p>Laskaris, 2004</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico - SOBERANO</p><p>• Histopatológico (biópsia) não</p><p>utilizado</p><p>• Citologia esfoliativa</p><p>• Teste terapêutico:</p><p>Remissão da lesão com o tratamento</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Características Histopatológicas</p><p>• Presença de hifas de Candida albicans</p><p>invadindo a mucosa.</p><p>• Epitélio com espessamento da camada</p><p>espinhosa</p><p>• Intenso infiltrado inflamatório no conjuntivo</p><p>HE</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Características Histopatológicas</p><p>Reichart & Philipsen, 2002</p><p> PAS</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Características Histopatológicas</p><p>• Citologia Esfoliativa</p><p>Reichart & Philipsen, 2002</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Características citológicas</p><p>Nistatina:</p><p> 100.000 UI – 4x ao dia, durante 15</p><p>dias.</p><p> Suspensão oral</p><p> Creme vaginal;</p><p> Tópico (Micostatin)</p><p>Fluconazol</p><p> Via oral, 150mg, 1x semana, 4</p><p>semanas</p><p> Casos mais resistentes</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Tratamento</p><p> Estomatite protética:</p><p> Terapia de ataque:</p><p> Candicort (cetoconozal + betametazona);</p><p> Uso local;</p><p> Terapia de manutenção:</p><p> Nistatina (Micostatin):</p><p> Suspensão oral / creme vaginal;</p><p> Higienização:</p><p> Escovação;</p><p> Imersão em hipoclorito de NA a 1%;</p><p> Remoção da prótese por algumas horas (noite).</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Tratamento</p><p> Estomatite protética:</p><p> Tipo I:</p><p> Instruções de higiene;</p><p> Reembasamento da prótese:</p><p> Tipo II e III:</p><p> Instruções de higiene;</p><p> Reembasamento da prótese;</p><p> Medicação antifúngica.</p><p>Candidíases Bucais</p><p>Tratamento</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>(Blastomicose Sul – Americana)</p><p>• É uma infecção fúngica profunda causada por</p><p>Paracoccidioides brasiliensis;</p><p>• Descrita a 1ª vez por Adolpho Lutz (1908);</p><p>• América do Sul ou América Central;</p><p>• Brasil</p><p> Região sul, sudeste e centro – oeste;</p><p> Condições climáticas – favorcem o fungo;</p><p>• Transmissão: inalação do fungo presente nos</p><p>vegetais e poeira.</p><p>(Tomasi AF , 2002)</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Incidência</p><p>• 3 a 4 novos casos/ milhão</p><p>• 1 a 3 novos casos por 100.000 hab/ano</p><p>Mortalidade</p><p>• 3.181 casos de óbito no BR ( 1985-1995)</p><p>• TM= 1, 45 casos / milhão de hab</p><p>• 8º causa de mortalidade por D. infecciosa</p><p>(Yasuda MA, Filho FQ, et al 2006)</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Patogênese</p><p>TEORIA DA INALAÇÃO</p><p>Infecção pulmonar Via linfática</p><p>Via hematogênica</p><p>TEORIA DA IMPLANTAÇÃO CUTÂNEA- MUCOSA</p><p>Porta de entrada ( lesões pele, mucosa)</p><p>imunidade do hospedeiro</p><p>(Boraks S, 1996)</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Fatores determinantes da doença</p><p>• Virulência do MO</p><p>• Quantidade de esporos</p><p>• Mecanismo de defesa do</p><p>hospedeiro</p><p>(Tomasi AF , 2002)</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Clínicos</p><p>• > entre 4ª e 5ª década de vida</p><p>• Proporção homens /mulheres é 25:1</p><p>• Agricultores</p><p>• Tabagistas e etilistas</p><p>• Maioria das infecções são subclínicas;</p><p>• Doença polimórfica, severa e progressiva;</p><p>(Neville Bw, et al 2004)</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos clínicos</p><p>• Estrógenos apresentam ação inibitória sobre o</p><p>esporo do fungo;</p><p>• Raro em crianças e adolescentes;</p><p>• Pacientes mais jovens, prognóstico ruim;</p><p>• Idosos – doença progressiva e melhor prognóstico</p><p>com terapia apropriada.</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Clínicos</p><p>Fonte: Bellissimo – Rodrigues et al., 2013</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Clínicos</p><p>Fonte: Brazão-Silva, et al., 2014</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Clínicos</p><p>Fonte: Brazão-Silva, et al., 2014</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Sintomas</p><p>• Febre</p><p>• Fraqueza</p><p>• Perda de peso</p><p>• Mal estar generalizado</p><p>• Perda de fôlego</p><p>• Tosse com catarro</p><p>• Escarro com sangramento</p><p>• Dor no peito</p><p>• Envolvimento da mucosa</p><p> Ulcerações dolorosas na boca e nariz;</p><p> Disfagia, disfonia e perda dentária.</p><p> Lesões cutâneas.</p><p> Linfadenopatia.</p><p> Malnutrição e anemia;</p><p> Lesões na mucosa: infiltradas, ulceradas,</p><p>envolvendo lábios, gengiva, língua e</p><p>palato</p><p> Nariz, laringe e faringe.</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Sintomas</p><p>• Lesões de aspecto moriforme, deixam cicatrizes;</p><p>• NÃO ocorre transmissão de pessoa para pessoa.</p><p>• Fatores de risco associados:</p><p>• Tabagismo</p><p>• Trabalho na agricultura (mo. isolado do solo e</p><p>depósitos de grãos)</p><p>• Alcoolismo</p><p>• Hospedeiro imunocomprometido (AIDS).</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Fonte: Neville, 2009, Imagem cedida por Prof. Dr. Ricardo</p><p>Santiago Gomez – UFMG</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Fonte: UFRGS</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Fonte: UFRGS</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>• Radiografia de pulmão  na doença ativa:</p><p>áreas radiopacas nodulares confluentes e</p><p>condensadas, bilaterais e simétricas (asa de</p><p>borboleta)</p><p>• Citologia esfoliativa</p><p>• Biópsia incisional  histopatológico: células</p><p>com aparência de leme de navio ou mickey</p><p>mouse</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Diagnóstico</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Diagnóstico</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Diagnóstico</p><p> Tecido epitelial de revestimento:</p><p> Hiperplasia pseudo-epiteliomatosa;</p><p> Ulcerações na superfície;</p><p> Inflamação granulomatosa:</p><p> Coleção de macrófagos epitelióides;</p><p> Células gigantes multinucleadas;</p><p> Leveduras:</p><p> Membrana birefringente;</p><p> Múltiplos brotamentos:</p><p> Orelha de michey mouse;</p><p> Roda de leme</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>H&E</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>Fonte: Gondak et al., 2012</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>H&E</p><p>Fonte: Gondak et al., 2012</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>PAS</p><p>Fonte: Gondak et al., 2012</p><p>H&E</p><p>GROCOTT</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>Fonte: Neville, 2009, Imagem cedida por Prof. Dr. Ricardo</p><p>Santiago Gomez – UFMG</p><p>Fonte: Pedreira el al., 2014Grocott</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>http:\\ www.fcm.unicamp.br/.../bineucriptococose.html em 21/08/2007</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/biinflparacoco4.html</p><p>http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/biinflparacoco4.html</p><p>http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/biinflparacoco5.html</p><p>http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/biinflparacoco5.html</p><p>http://www.fcm.unicamp.br/.../bineucriptococose.html</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Aspectos Histológicos</p><p>• Cuidados de suporte</p><p>• Corrigir a anemia.</p><p>• Cuidar da dieta.</p><p>• Repouso.</p><p>• Tratamento antifúngico e com</p><p>Sulfonamidas (sulfametoxazol) ou</p><p>Anfotericina B.</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Tratamento</p><p>• Sulfametoxazol + trimetroprin,</p><p>• Cetoconazol ou Itraconazol,</p><p>• Anfotericina B, para casos graves.</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Tratamento</p><p>• Histoplasmose</p><p>• Leishmaniose</p><p>• Lepra</p><p>• Linfoma</p><p>• Sífilis</p><p>• Tuberculosis</p><p>• Câncer</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Tuberculose</p><p>Fonte: Pedreira et al., 2014</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Sífilis</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Câncer</p><p>Fonte: Gondak et al., 2012</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>CâncerFonte: Brinca et al., 2011</p><p>Fonte: Gondak et al., 2012</p><p>Paracoccidioidomicose</p><p>Histoplasmose</p><p>Histoplasmose</p><p>• Conceito:</p><p> Doença fúngica sistêmica mais comum nos EUA;</p><p>• Agente Etiológico:</p><p> Histoplasma capsulatum</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>• Causada pela inalação dos esporos do MO;</p><p>• Doença depende de:</p><p> Quantidade de esporos inalados;</p><p> Estado imune do hospedeiro;</p><p> Virulência do MO.</p><p>• Assintomática ou com sintomas leves;</p><p>• Características Clínicas Sistêmicas</p><p> Aguda</p><p> Crônica</p><p> Disseminada</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>• Histoplasmose Aguda:</p><p> Infecção pulmonar autolimitada;</p><p> 1% das pessoas expostas e baixo nro de esporos;</p><p> 50 a 100% das pessoas com alto nro de esporos;</p><p> Sintomas:</p><p> Febre;</p><p> Cefaléia;</p><p> Mialgia;</p><p> Tosse não – produtiva;</p><p> Anorexia;</p><p> Duração – +/- duas semanas.</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p> Fadiga;</p><p> Febre;</p><p> Tosse;</p><p> Anorexia;</p><p>Neville, 2009</p><p> Histoplasmose Crônica:</p><p> Infecção pulmonar;</p><p> Menos comum que a forma aguda;</p><p> Homens; Brancos; idade avançada; com enfisema</p><p>ou imunodeprimidos;</p><p> Sintomas:</p><p> Perda de peso;</p><p> Dispneia;</p><p> Dor torácica;</p><p> Fraqueza;</p><p> Rx de tórax: infiltração e cavitação no lobo</p><p>superior</p><p>Histoplasmose</p><p>• Histoplasmose Disseminada:</p><p> Menos comum;</p><p> 1 em 2000 a 5000 casos da aguda;</p><p> Disseminação para sítios extrapulmonares;</p><p> Pacientes idosos, debilitados ou imunodeprimidos;</p><p> Tecidos afetados:</p><p> Baço;</p><p> Glândula supra-renal;</p><p> Fígado;</p><p> Linfonodos;</p><p> Morte de 80% a 90% dos pacientes não tratados</p><p>Neville, 2009</p><p> Trato grastrointestinal;</p><p> Sistema nervoso central</p><p> Rins ;</p><p> Mucosa bucal.</p><p>Histoplasmose</p><p>Características Clínicas Bucais</p><p>• Ulcerações crônicas focais ou disseminadas em:</p><p> Localização:</p><p> Dorso de língua</p><p> Palato duro</p><p> Mucosa jugal</p><p> Dolorosas;</p><p> Várias semanas de evolução;</p><p> Margens firmes e elevadas;</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>• http://www.dermato.med.br/publicacoes/artigos/2000micoses.htm em 21/08/07</p><p>http://www.dermato.med.br/publicacoes/artigos/2000micoses.htm</p><p>Histoplasmose</p><p>• Laskaris, 2004</p><p>Histoplasmose</p><p>• Características Histopatológicas</p><p> Infiltrado difuso de macrófagos;</p><p> Coleção de macrófagos organizados em granulomas;</p><p> Células gigantes multinucleadas (CGM);</p><p> O MO pode ser identificado no interior dos granulomas e das</p><p>CGM;</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>Grocott-Gomori</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Análise histopatológica</p><p> Identificação do fungo</p><p> Cultura</p><p> Testes sorológicos</p><p> Identificação de anticorpos contra o H. capsulatum</p><p> Antígenos produzidos pelas leveduras.</p><p>Neville, 2009</p><p>Histoplasmose</p><p>• Tratamento:</p><p> Aguda:</p><p> Não requer tratamento;</p><p> Crônica:</p><p> Anfotericina B intravenosa – casos graves;</p><p> Itraconazol – pacientes imunocompetentes; - 3 meses</p><p>diariamente;</p><p> Disseminada:</p><p> anfotericina B</p><p> Itraconazol – diariamente por 6 a 18 meses após controle da</p><p>doença</p><p> pacientes imunocompetentes com doença leve e</p><p>moderada.</p><p>Neville, 2009</p><p>Aspergilose</p><p>• Conceito:</p><p> Doença fúngica que pode apresentar-se como alergia</p><p>no hospedeiro normal, infecção localizada do tecido</p><p>afetado ou infecção invasiva no paciente</p><p>imunocomprometido</p><p>• Agente Etiológico:</p><p> Aspergillus flavus – A. fumigatus</p><p> Neville et al, 2004</p><p>Aspergilose</p><p>• Características Clínicas:</p><p> Asma pela aspiração dos esporos</p><p> Trato broncopulmonar</p><p> Seios paranasais (infectados)</p><p> Dor localizada, sensibilidade e secreção nasal</p><p> Perfuração do palato (tumefação e úlcera)</p><p>Características Clínicas</p><p>Laskaris, 2004</p><p>Aspergilose</p><p>• Características Clínicas:</p><p> Infecção disseminada</p><p> SNC</p><p> Olhos</p><p> Fígado</p><p> Trato gastrointestinal</p><p> Ossos</p><p> Glândula Tireóide</p><p>Aspergilose</p><p>• Características Histopatológicas:</p><p> Invasão de pequenos vasos sangüíneos</p><p> Resposta inflamatória granulomatosa</p><p> Necrose tecidual</p><p>Aspergilose</p><p>• Características Histopatológicas:</p><p> Grocott</p><p> Regezi et al, 2002</p>