Endocrinologia 2024

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<p>E N D O C R I N O L O G I A</p><p>2 0 2 4</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>É expressamente proibida a reprodução, parcial ou total, do</p><p>conteúdo, conforme preceitua a lei 9610/98. 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Conceitos Iniciais</p><p>ANATOMIA:</p><p>A TIREOIDE PESA 20 GRAMAS!</p><p>A tireoide tem um formato semelhante ao de um escudo e abraça a traqueia,</p><p>pesando 20g. Tem que saber isso! Se uma questão vier dizendo que um USG</p><p>estimou o peso da tireoide em 40g, 60g, já sabemos que esse paciente tem</p><p>bócio, tem aumento da glândula!</p><p>ENTENDENDO O EIXO HORMONAL...</p><p>O hormônio liberador de tireotropina (TRH), liberado pelo hipotálamo, age nos</p><p>tireotropos, localizados na hipófise, estimulando a secreção de TSH.</p><p>A tireoide é uma das maiores glândulas endócrinas, e é responsável pela secreção de T3</p><p>e T4.</p><p>A secreção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) é controlada, principalmente, pelo TSH</p><p>(hormônio tireoestimulante) secretado pela hipófise anterior.</p><p>Cerca de 93% dos hormônios liberados pela tireoide consistem em tiroxina (T3), e 7% são</p><p>tri-iodotironina (T4). No entanto, nos tecidos, quase toda a tiroxina é convertida em tri-</p><p>iodotironina, que é cerca de quatro vezes mais potente que a tiroxina, mas está em</p><p>menor quantidade no sangue e persiste por um tempo muito curto.</p><p>Ao serem liberados no sangue, os hormônios tireoidianos ligam-se às proteínas</p><p>plasmáticas. Porém, devido à alta afinidade da ligação, esses hormônios – sobretudo a</p><p>tiroxina) são liberados de forma lenta para as células teciduais. Nas células-alvo, esses</p><p>hormônios ligam-se às proteínas intracelulares, são armazenadas e, lentamente,</p><p>utilizadas ao longo de dias ou semanas.</p><p>Para manter o nível ideal de secreção de hormônio tireoidiano, mecanismos específicos</p><p>de feedback agem no hipotálamo e na hipófise anterior, com o fito de controlar a</p><p>secreção tireoidiana.</p><p>Através de um feedback negativo, quando estão em grandes quantidades, os hormônios</p><p>tireoidianos inibem a hipófise, reduzindo a liberação de TSH, e o hipotálamo, reduzindo</p><p>a liberação de TRH.</p><p>Por outro lado, quando os níveis de hormônios estão reduzidos, ocorre um feedback</p><p>positivo, estimulando a hipófise e o hipotálamo a liberar mais TSH e TRH, respectivamente.</p><p>FISIOLOGIA:</p><p>- FOLÍCULO TIREOIDIANO: unidade morfofuncional da tireoide.</p><p>- A CÉLULA FOLICULAR é quem produz o hormônio tireoidiano!</p><p>Qual é a unidade funcional da tireoide? Em nefro, é néfron. Em hepato, é o lóbulo hepático. É a menor parte do</p><p>órgão capaz de exercer as suas funções... Qual a menor parte da tireoide capaz de produzir os hormônios</p><p>tireoidianos? É o folículo tireoidiano! Existem milhões de folículo tireoidiano!</p><p>Doenças da Tireoide @ casalmedresumos</p><p>- EFEITO TRÓFICO</p><p>- SÍNTESE HORMONAL</p><p>- LIBERAÇÃO HORMONAL</p><p>Imagem: adaptado de SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana:</p><p>Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017.</p><p>Imagem: br.pinterest.com</p><p>Imagem: atin.icb.usp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>HORMÔNIO TIREOIDIANO = TIREOGLOBULINA (produzido pela célula</p><p>folicular) + IODO (advém da dieta).</p><p>TIREOPEROXIDASE (TPO) = ENZIMA QUE JUNTA A</p><p>TIREOGLOBULINA AO IODO QUE VEM DA DIETA  ou seja, é a enzima</p><p>responsável pela PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.</p><p>Vamos imaginar uma única célula folicular... O que essa célula tem de diferente de qualquer outra</p><p>célula do nosso corpo? Ela concentra o iodeto da dieta... O iodo da dieta! Existe 20x mais iodo nessa</p><p>célula do que em qualquer outra parte do nosso corpo! A grande tarefa dessa célula é concentrar o</p><p>iodeto, substrato necessário para a produção dos hormônios tireoidianos! Depois que concentra o</p><p>iodeto da dieta, uma enzima, a mais importante para a produção hormonal, chamada tireoperoxidase</p><p>(TPO), nós temos a formação de T3 e T4.</p><p>Qual a principal causa de hipotireoidismo no Brasil? Hashimoto, em 90% dos casos. E por que surge</p><p>Hashimoto? Porque surgem anticorpos contra essa enzima! Anticorpos anti-TPO. Outro exemplo...</p><p>Existem medicamentos que inibem TPO! São os inibidores da TPO... Quando é que temos que inibir</p><p>TPO? Quando o paciente tem muita produção hormonal... Quando ele tem doença de Graves!</p><p>Se tem substrato (iodeto), se tem a enzima (TPO), conseguimos produzir T3 e T4, que são</p><p>armazenados junto a tireoglobulina, que só serve para entrar e sair da célula mesmo... A célula</p><p>folicular então pega T3 e T4 juntos da tireoglobulina no coloide, internaliza, e depois manda para a</p><p>circulação os hormônios tireoidianos, reaproveitando a tireoglobulina.</p><p>A incorporação de uma molécula de iodo à tireoglobulina gera uma monoiodotirosina (MIT), e a incorporação de duas moléculas de</p><p>iodo gera uma diiodotirosina (DIT). No passo seguinte, o acoplamento de uma MIT com uma DIT, o qual é catalisado pela própria TPO,</p><p>vai originar o T3, enquanto o acoplamento de duas DIT gera T4.</p><p>DESIODASE TIPO 1 E 2  CONVERSÃO PERIFÉRICA</p><p>DE T4 EM T3 (BIOLOGICAMENTE ATIVO)</p><p>A tireoide produz 20x mais T4 do que T3! T3 é o hormônio biologicamente</p><p>ativo! Por causa disso, existe uma conversão periférica de T4 em T3. É a</p><p>desiodase tipo 1! Onde tem essa enzima? Fígado, rim, músculo... E só</p><p>adiantando uma situação do tratamento para aproveitar: existe uma</p><p>vantagem do PTU em relação ao MMZ: ambas as drogas inibem a TPO, mas só</p><p>o PTU inibe a desiodase tipo 1!</p><p>DESIODASE TIPO 3  CONVERSÃO PERIFÉRICA DE</p><p>T4 EM T3 REVERSO</p><p>A desiodase tipo III converte o T4 em RT3 em casos de excesso de T4. Esse RT3</p><p>é responsável por inibir a desiodase I (gerando ↓conversão de T4 em T3).</p><p>PECULIARIDADES IMPORTANTES...</p><p>O HORMÔNIO FICA ARMAZENADO! A TIREOIDE TEM ESSA PECULIARIDADE!</p><p>O hormônio que usamos hoje é o hormônio que foi produzido há 2-3 semanas atrás! É por isso que o tratamento com anti-TPO leva 2-3 semanas para fazer efeito =</p><p>é por causa desse hormônio que fica armazenado!</p><p>A TIREOIDE É UM ÓRGÃO RICAMENTE VASCULARIZADO!</p><p>E como é que se dá a produção hormonal? A célula folicular (que compõe o folículo tireoidiano) pega o iodeto que vem da dieta, gera T3 e T4 e lança no coloide.</p><p>Quando o organismo precisa desses hormônios, essa mesma célula pega um “pedacinho” de coloide, internaliza, e joga os hormônios para a circulação. A tireoide é</p><p>um órgão ricamente vascularizado! Tem que ter preparo cirúrgico para operar, se não sangra muito!</p><p>A tireoide produz 20x mais T4 do que T3!</p><p>Imagem: atin.icb.usp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>CÉLULAS PARAFOLICULARES OU</p><p>CÉLULAS C: PRODUTORAS DE</p><p>CALCITONINA  CARCINOMA</p><p>MEDULAR DE TIREOIDE</p><p>Fora da unidade funcional existem as células</p><p>parafoliculares ou células C, que produzem calcitonina.</p><p>Elas produzem calcitonina, mas no ser humano a</p><p>calcitonina não serve para nada! No cachorro, é</p><p>importante, porque regula o cálcio. No ser humano nós</p><p>temos a paratireoide para esse controle! Tem</p><p>pouquíssima importância... Entretanto, vamos ver</p><p>adiante, essas células podem iniciar um tipo de câncer</p><p>da tireoide! Um câncer diferente, chamado</p><p>a renina, que</p><p>estimula a angiontensina, que estimula a aldosterona! O grande exemplo de hiperaldosteronismo secundário é a estenose de</p><p>artéria renal! Isso é o hiperaldosteronismo secundário ou hiperaldosteronismo hiperreninêmico!</p><p>Agora vamos raciocinar em relação ao primário! Se é ‘hiperaldosteronismo’,</p><p>aldosterona alta. Se é ‘primário’, o problema está na suprarrenal! Ela produz</p><p>muita aldosterona, que por feedback negativo faz o que? Queda de renina!</p><p>Renina cai, angiotensina cai... Por isso, também chamamos o</p><p>hiperaldosteronismo primário de hiperaldosteronismo hiporreninêmico!</p><p>Os dois pacientes estão hipertensos... Qual é a droga de escolha para diminuir</p><p>a pressão de um paciente com hiperaldosteronismo secundário? A droga que</p><p>consegue quebrar a cascata da renina elevada até a aldosterona elevada...</p><p>Quem faz isso? IECA! Qual a droga para tratar estenose unilateral de artéria</p><p>renal? IECA! E se a estenose for bilateral? Faz IECA? Não, o paciente pode</p><p>perder o rim... Certo? Fora essa situação, se quisermos baixar a pressão de um</p><p>paciente com hiperaldo secundário, a droga é IECA!</p><p>No hiperaldo primário, baixamos a pressão com IECA? O paciente nem tem</p><p>renina alta, nem tem angiontensina alta! Tem que fazer uma droga que atue</p><p>diretamente na aldosterona! Uma droga que bloqueie a aldosterona em si!</p><p>Que droga é essa? A espironolactona! IECA não é um bom medicamento para</p><p>quem tem renina baixa! Isso é o que você faz para controlar a hipertensão...</p><p>Para resolver o quadro, vai ter que fazer cirurgia! Quem causa isso ou é um</p><p>adenoma produtor de aldosterona, ou é a hiperplasia bilateral da glândula.</p><p>Então, podemos ir fazendo espironolactona para controlar a pressão até que</p><p>se resolva definitivamente o problema com cirurgia. E preste atenção! É</p><p>ADENOMA, e não CARCINOMA! Carcinoma geralmente leva à síndrome de</p><p>Cushing!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Hipotálamo</p><p>Hipófise</p><p>Córtex Adrenal</p><p>- Cortisol</p><p>- Androgênios</p><p>- Aldosterona (RIM)</p><p>SÍNDROME DE CUSHING “SECUNDÁRIA”</p><p>(ACTH DEPENDENTE)</p><p>SÍNDROME DE CUSHING “PRIMÁRIA”</p><p>(ACTH INDEPENDENTE)</p><p>SÍNDROME DE CUSHING</p><p>Se o problema for primário, e agora estamos falando de uma hiperfunção cortical, há excesso de cortisol. Se lá em cima (hipófise) não tem nenhum problema, o</p><p>feedback negativo ocorrerá normalmente o os níveis de ACTH vão diminuir. Beleza... No problema primário temos cortisol alto e ACTH baixo. Se o problema vier lá</p><p>de cima, por excesso de estímulo de ACTH, o cortisol também vai aumentar. Quando o cortisol aumenta, a tendência é que o ACTH caia... Mas como ‘lá em cima’</p><p>está doente, isso não acontece! Então, quando o problema é secundário, temos ACTH e cortisol elevado! Só que quando nós estudamos síndrome de Cus hing nos</p><p>livros, a gente não vê esses termos de ‘primária’ e ‘secundária’. Os termos utilizados são ACTH dependente (secundária) e independente (primária).</p><p>ACTH DEPENDENTE ACTH INDEPENDENTE</p><p>CAUSAS</p><p>1. DOENÇA DE CUSHING (ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE ACTH)</p><p>A principal causa da síndrome de Cushing ACTH dependente é a doença de Cushing! A doença de Cushing</p><p>representa um adenoma de hipófise produtor de ACTH! Então, não confunda! Síndrome de Cushing</p><p>representa o excesso de cortisol! Uma de suas causas é a doença de Cushing, que é o adenoma hipofisário!</p><p>2. SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH (OAT CELL, CARCINOIDE DE TIMO, CA MEDULAR DE</p><p>TIREOIDE)</p><p>Perceba como a síndrome de Cushing não representa necessariamente uma hiperfunção do córtex adrenal!</p><p>O excesso de ACTH pode vir de uma secreção ectópica! Ou seja, não tem nada a ver com a hipófise! E se não</p><p>tem nada a ver com a hipófise, não podemos chamar de secundária! Todos esses tumores neuroendócrinos</p><p>citados podem fazer isso! Essa é a graça da síndrome de Cushing... O problema pode não estar na adrenal ou</p><p>no SNC! Pode estar no pulmão, pescoço... Pode ter problema fora do eixo! Por isso o termo mais adequado</p><p>é ACTH dependente!</p><p>ADENOMA, HIPERPLASIA</p><p>OU CÂNCER ADRENAL</p><p>Não depende do ACTH! O</p><p>problema está na glândula! Pode</p><p>ser uma hiperfunção por</p><p>adenoma, hiperplasia</p><p>suprarrenal... Ou até mesmo um</p><p>câncer...</p><p>PRINCIPAL CAUSA: IATROGENIA</p><p>A principal causa da síndrome de Cushing no dia-dia é o uso de corticoide! É a iatrogenia! Não há mistério para a prova... O paciente vai chegar</p><p>com o quadro clínico clássico e vai ter história do uso crônico de corticoide!</p><p>CLÍNICA E LABORATÓRIO:</p><p>- OBESIDADE CENTRAL/VISCERAL, GIBOSIDADE, FACE “LUA CHEIA”: é tanta quebra de gordura que ocorre uma redistribuição mais central desses lipídeos.</p><p>- HIPERGLICEMIA: por catabolismo</p><p>- HIRSUTISMO: aparecimento de pêlo em áreas desprovidas de pilificação.</p><p>- ESTRIAS VIOLÁCEAS: > 1cm, espessas, grossas e principalmente em abdome</p><p>- OSTEOPENIA/OSTEOPOROSE: ↑cortisol inibe células que promovem a reabsorção óssea</p><p>- FRAGILIDADE CAPILAR</p><p>- OUTROS: HIPOGONADISMO, OSTEOPOROSE, LABILIDADE EMOCIONAL,</p><p>PSICOSE, ACNE, HIRSUTISMO, FRAQUEZA PROXIMAL, etc</p><p>- HIPERTENSÃO + HIPOCALEMIA (EFEITO MINERALOCORTICOIDE): os</p><p>glicocorticoides são parecidos em sua estrutura com os mineralocorticoides. Quando em excesso,</p><p>os efeitos produzidos no rim são semelhantes ao da aldosterona: é o efeito mineralocorticoide do</p><p>excesso de cortisol. Muito sódio é reabsorvido (hipertensão) em troca de potássio (hipocalemia).</p><p>- HIPERPIGMENTAÇÃO: se aumento de ACTH</p><p>- ↓ACTH</p><p>- ↑CORTISOL</p><p>- ↑ACTH</p><p>- ↑CORTISOL</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Algoritmo Diagnóstico e Terapêutico:</p><p>(1) PRIMEIRO: SUSPEITA CLÍNICA (manifestações citadas acima) + EXCLUIR IATROGENIA</p><p>(2) SEGUNDO: REALIZAR EXAMES DE TRIAGEM/RASTREIO (screening) para hipercortisolismo</p><p>SE 2 EXAMES ALTERADOS = SÍNDROME DE CUSHING</p><p>- 1MG DE DEXAMETASONA ÀS 23H = sem ↓cortisol sérico de 8h.</p><p>Se esse 1mg fosse feito em pessoas normais, como a dexametasona é um glicocorticoide, ocorrerá feedback negativo em hipófise e hipotálamo. A consequência é uma</p><p>madrugada inteira sem liberar nada de ACTH, pois o eixo está inibido. Quando o cortisol plasmático for dosado às 8h, esse cortisol estará reduzido! O exame está alterado se</p><p>não houver essa queda! Nesse caso, o screening está positivo.</p><p>- CORTISOL LIVRE URINÁRIO 24H = elevado</p><p>- CORTISOL SALIVAR A MEIA-NOITE = elevado</p><p>(3) TERCEIRO: DOSAR ACTH</p><p>- SE SUPRIMIDO: causa ACTH independente. Complementar com TC DE ADRENAL, visto que as possibilidades são:</p><p> Adenoma (10-15%)</p><p> Hiperplasia (</p><p>acometida e do que se trata (CARCINOMA, ADENOMA, HIPERPLASIA).  TRATAR COM</p><p>ADRENALECTOMIA. Se a lesão for maior que 4-5cm, provavelmente é câncer.</p><p>RESUMINDO...</p><p>Tumor/Hiperplasia Adrenal ADRENALECTOMIA UNI/BILATERAL</p><p>Doença de Cushing CIRURGIA TRANSESFENOIDAL</p><p>Tumor Ectópico DEPENDE DA LOCALIZAÇÃO...</p><p>Confirmar Hipercortisolismo</p><p>(2 exames alterados)</p><p>Dosar ACTH</p><p>↑ACTH ↓ACTH</p><p>TC adrenais RNM sela túrcica</p><p>Testar Eixo</p><p>(+) Doença</p><p>de Cushing</p><p>(-) Tumor</p><p>Ectópico</p><p>Pegadinha de prova... SÍNDROME DE CUSHING + ↑ACTH</p><p>+ NÓDULO EM ADRENAL = RNM SELA TÚRCICA!</p><p>O nódulo em adrenal é só uma pegadinha... Não é para</p><p>fazer adrenalectomia! Se o ACTH está elevado, o</p><p>problema deve estar na hipófise (doença de Cushing é o</p><p>mais provável)! Cuidado...</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>INCIDENTALOMA ADRENAL</p><p>DEFINIÇÃO:</p><p>- NÓDULOS OU MASSAS SUPRARRENAIS (> 1CM) identificados em exame de imagem feito por qualquer outro motivo.</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>- PRINCIPAL CAUSA: ADENOMA não funcionante</p><p>- Prevalência aumenta com idade</p><p>ABORDAGEM:</p><p>(1) Funcionante x Não Funcionante</p><p>Por isso... Sempre investigar:</p><p> FEOCROMOCITOMA: metanefrinas e frações</p><p> HIPERCORTISOLISMO: cortisol pós 1mg dexa</p><p> Se HAS ou hipocalemia: investigar HIPERALDOSTERONISMO com relação aldosterona/atividade da renina plasmática</p><p>(2) Benigno x Maligno = FAZER EXAME DE IMAGEM!</p><p>PONTO 1: TAMANHO DA LESÃO</p><p> Risco de malignidade se > 4cm</p><p>PONTO 2: CONTORNO DA LESÃO</p><p> ADENOMAS: regulares</p><p> CARCINOMAS: irregulares</p><p>PONTO 3: DENSIDADE DA LESÃO</p><p> ADENOMAS: 25-30 HU</p><p>PONTO 4: WASH-OUT</p><p> ADENOMAS: > 60% de clareamento em 10 minutos</p><p> CARCINOMAS E FEOCROMOCITOMA: 4CM</p><p> LESÃO FUNCIONANTE</p><p> SINAIS DE MALIGNIDADE</p><p>Lembrando os principais hormônios</p><p>secretados por um adenoma de</p><p>adrenal...</p><p> 1º lugar: CORTISOL</p><p> 2º lugar: CATECOLAMINAS</p><p>Imagem: cbi.nlm.nih.gov</p><p>GENES ENVOLVIDOS (curiosidade)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA</p><p>CONCEITOS:</p><p>- Distúrbio autossômico recessivo da esteroidogênese caracterizado pela FALTA DE ALGUMA ENZIMA FUNDAMENTAL PARA A SÍNTESE</p><p>DO CORTISOL. A falta de cortisol leva a um aumento na liberação de ACTH, que leva a hiperplasia da glândula e acúmulo de metabólitos intermediários não</p><p>alterados pela falta da enzima, como androgênios e mineralocorticoides.</p><p>(*) A enzima faltante é a 21-HIDROXILASE em 90-95% dos casos.</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- A apresentação vai depender da enzima que se encontra deficiente! Destaque para a DEFICIÊNCIA DE 21-HIDROXILASE, que é a mais importante.</p><p>Nela, encontramos as seguintes formas de apresentação:</p><p> DEFICIÊNCIA GRAVE DA 21-HIDROXILASE:</p><p>CORTISOL</p><p>ALDOSTERONA</p><p> DESIDRATAÇÃO, VÔMITOS, PERDA DE PESO</p><p> 2ª SEMANA DE VIDA</p><p> VIRILIZAÇÃO  GENITÁLIA AMBÍGUA (XX)</p><p> DEFICIÊNCIA “LEVE” DA 21-HIDROXILASE:</p><p>CORTISOL</p><p>ALDOSTERONA</p><p> DIAGNÓSTICO TARDIO</p><p> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM SOP</p><p>Cortisol ↑ACTH</p><p>HIPERPLASIA ADRENAL</p><p>Consequências</p><p>INSUFICIÊNCIA ADRENAL</p><p>PERDA DE SAL</p><p>HIPERANDROGENISMO</p><p>HIPERPLASIA ADRENAL</p><p>FORMA CLÁSSICA</p><p>FORMA NÃO CLÁSSICA (TARDIA)</p><p>Diagnóstico Diferencial com ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO</p><p>Estenose hipertrófica = ALCALOSE + HIPOCALEMIA</p><p>Hiperplasia adrenal = ACIDOSE + HIPERCALEMIA</p><p>Imagem: embrioglandulasendocrinas.blogspot.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>APROFUNDANDO...</p><p>FORMA CLÁSSICA PERDEDORA DE SAL</p><p>- Corresponde a 75% dos casos. História típica A PARTIR DA SEGUNDA SEMANA DE VIDA com desidratação, vômitos, perda ponderal, anorexia, distúrbios do ritmo</p><p>cardíaco, cianose e dispneia. Sem tratamento, a criança costuma evoluir para óbito. Costuma ser confundida com estenose pilórica.</p><p>FORMA APENAS VIRILIZANTE</p><p>- Menino: normal ao nascimento, mas com sinais de PUBERDADE PRECOCE que podem aparecer nos primeiros 6 meses. Se não diagnosticada, o fechamento precoce</p><p>das epífises pode determinar baixa estatura no adulto.</p><p>- Menina: já ao nascimento observamos HIPERTROFIA DO CLITÓRIS, graus variados de FUSÃO LABIAL, desenvolvimento de SEIO UROGENITAL (vagina e uretra numa</p><p>abertura comum) e PSEUDO-HERMAFRODITISMO.</p><p>FORMA NÃO-CLÁSSICA (DE APARECIMENTO TARDIO)</p><p>- NÃO OCORRE VIRILIZAÇÃO NAS MENINAS AO NASCIMENTO COMO NA FORMA CLÁSSICA, MAS NA INFÂNCIA OU ADOLESCÊNCIA PODE</p><p>SIMULAR SOP. Essa é a forma que temos mais probabilidade de encontrar na prova de CM.</p><p>Outras condições que entrariam no diagnóstico diferencial de síndrome virilizante seriam o hirsutismo idiopático, síndrome de resistência a insulina</p><p>hiperandrogênica e os tumores ovarianos e suprarrenais.</p><p>- Nesta outra causa de HAC, a DEFICIÊNCIA DE 11-BETA-HIDROXILASE apresenta-se uma SÍNDROME VIRILIZANTEE, mas SEM PERDA DE SAL. Pelo</p><p>contrário, ocorre HIPERTENSÃO e HIPOCALEMIA, graças ao ACÚMULO DE DESOXICORTISOL (DOC) que possui efeito mineralocorticoide</p><p>semelhante ao da aldosterona.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- AUMENTO DE 17-OH PROGESTERONA</p><p>- REDUÇÃO DE CORTISOL</p><p>- AUMENTO DA ATIVIDADE DA RENINA PLASMÁTICA</p><p>- HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA, ACIDOSE METABOLICA, AUMENTO DE UREIA.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- INSUFICIÊNCIA ADRENAL: repor GLICOCORTICOIDE (hidrocortisona, prednisona).</p><p> Glicocorticoide  ↓ACTH  ↓estímulo para hiperplasia e síntese de andrógenos</p><p>- HIPOALDOSTERONISMO: repor MINERALOCORTICOIDE (fludrocortisona). SE RN DESIDRATADO: infundir CRISTALOIDE.</p><p>- VIRILIZAÇÃO: clitoroplastia e vulvoplastia são opções.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PNMT</p><p>3. Doenças da Medula da Adrenal</p><p>FEOCROMOCITOMA</p><p>CONCEITOS:</p><p>- NEOPLASIA/TUMOR DE CÉLULAS CROMOAFINS (medula adrenal e paragangliomas) PRODUTOR DE CATECOLAMINAS</p><p> TUMOR PEQUENO: secreção prioritária de ADRENALINA</p><p> TUMOR GRANDE: secreção prioritária de NORADRENALINA</p><p> SE EXTRA-ADRENAL: secreção somente de NORADRENALINA, pela AUSÊNCIA DA ENZIMA PNMT</p><p>(feniletanolamina N-metiltransferase), que converte noradrenalina em adrenalina.</p><p>- RARA, distribuição igual entre homens e mulheres, IDADE ENTRE 30-50 ANOS</p><p>- 90% DAS VEZES: BENIGNO, UNILATERAL E NA SUPRARRENAL</p><p>O feocromocitoma é um tumor produtor de catecolaminas! É um tumor das células</p><p>cromoafins, que estão na medula suprarrenal produzindo as catecolaminas! A chance de cura</p><p>nessa situação é de praticamente 100%! O problema é que existe essa regra... É 10% de coisa</p><p>ruim! Essas situações conferem agora um prognóstico mais reservado, fugindo daquele</p><p>padrão de quase 100% de chance de cura. E saiba: o feocromocitoma pode ser extra-adrenal!</p><p>Lembre que as células cromoafins não estão somente na glândula adrenal. Temos os gânglios</p><p>simpáticos para-aórticos que também são capazes de produzir catecolaminas. Se há um</p><p>tumor de célula cromoafim, ele também pode acontecer nesses gânglios. Quando esse tumor</p><p>ocorre na suprarrenal, por definição, ele é um feocromocitoma. Se ele surgir em gânglio para-</p><p>aórtico, o nome passa a ser paraganglioma. A clínica é idêntica, o tratamento é idêntico. Só</p><p>muda a localização!</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- ESPORÁDICO (90%)</p><p>- HEREDITÁRIO (NEM 2)</p><p> NEM 2A: + CMT + HIPERPARA PRIMÁRIO</p><p> NEM 2B: + CMT + NEUROMAS + BIOTIPO MARFANOIDE</p><p>- SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU</p><p> + ANGIOMA RETINIANO + HEMANGIOBASTOMA CEREBELAR +</p><p>HIPERNEFROMA</p><p>- NEUROFIBROMATOSE HEREDITÁRIA TIPO 1</p><p> + NEUROFIBROMAS + MANCHAS CAFÉ COM LEITE</p><p>CLÍNICA:</p><p>- HAS PAROXÍSTICA</p><p>- PAROXISMOS DE SINTOMAS ADRENÉRGICOS: cefaleia, palpitações, sudorese...</p><p>- HIPOTENSÃO POSTURAL</p><p>- PIORA COM BETABLOQUEADOR (estímulo concentra nos receptores alfa-1)</p><p>- HIPERGLICEMIA: catecolaminas são contrainsulínicos...</p><p>NORADRENALINA (10%) ADRENALINA (90%)</p><p>REGRA DOS 10</p><p>- EM 10% DOS CASOS PODEM SER</p><p> BILATERAIS</p><p> EXTRA-ADRENAIS [em 10% são no tórax]</p><p> EM PACIENTES JOVENS ( 10 UH)</p><p> Captação de contraste</p><p> Wash-out tardio</p><p> RNM DE ABDOME</p><p> Sinal hiperintenso em T2 e hipointenso em T1</p><p> CINTILOGRAFIA MIBG/PET-SCAN</p><p> Para localizar os tumores extra-adrenais</p><p> CATETERISMO VENOSO</p><p> Para suspeita alta com todos os exames negativos.</p><p> Usar em último caso.</p><p>TRATAMENTO:</p><p>PRÉ-OPERATÓRIO</p><p>- ESTIMULAR INGESTA DE SAL</p><p>- Primeiro: BLOQUEIO ALFA (+/- 14 dias)</p><p> Alfabloqueadores: fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina, fentolamina</p><p>- DEPOIS, SE NECESSÁRIO (TAQUICARDIA): bloqueio beta</p><p>Como é esse preparo? Tem uma ordem... Primeiro alfa-bloqueia e depois (se necessário) beta-bloqueia! Por quê? Nos vasos, tem receptor alfa e</p><p>receptor beta. O receptor alfa fecha o vaso e o beta abre. Então, qual a ideia? Se fizer um beta-bloqueio primeiro, ele vai fechar quem estimula a abrir</p><p>(então a partir de agora o vaso não abre mais). Em contrapartida, a catecolamina vai agir lá no alfa, que vai fechar o vaso! O vaso vai ficar que nem</p><p>um “fio de cabelo”... Se a pessoa for coronariopata, ela infarta... É por isso que inverte! Bloqueia o alfa primeiro! Agora o vaso não fecha... E a</p><p>catecolamina vai agir no beta, abrindo o vaso, mas também freando o coração. O paciente, assim, consegue ir para a cirurgia sem hipertensão e sem</p><p>arritmia... (bloqueio “alfabético”  primeiro alfa, depois beta)</p><p>CIRURGIA</p><p>- ADRENALECTOMIA laparoscópica unilateral</p><p>- Anti-hipertensivos</p><p>PÓS-OPERATÓRIO</p><p>- SE HIPERTENSÃO, SÃO POSSIBILIDADES:</p><p> Catecolaminas circulantes (1-3 semanas no pós-operatório)</p><p> Tumor residual</p><p> Dano renal</p><p>- SE HIPOTENSÃO: pensar em hipovolemia</p><p>- Follow-up anual (não há consenso)</p><p>Imagem: Pheochromocytoma</p><p>crisis | Clinical Endocrinology</p><p>MANEJO DA CRISE DE FEOCROMOCITOMA</p><p>- Internação em UTI</p><p>- REPOSIÇÃO VOLÊMICA vigorosa</p><p>- ALFA-BLOQUEIO</p><p>- Possibilidade terapêutica: SULFATO DE MAGNÉSIO</p><p>- Se HAS refratária: NIPRIDE</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>-</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO:</p><p>A ingestão diária normal do cálcio é de 1000mg por dia, mas apenas 35% desse cálcio (350 mg) é absorvido pelos intestinos e enviado à corrente sanguínea. Sendo</p><p>essa absorção facilitada pela vitamina D. Além disso, aproximadamente 250mg são excretadas pelas fezes diariamente, por meio de sulcos gastrointestinais e células</p><p>epiteliais descamadas. Assim, cerca de 90% do cálcio consumido é excretado pelas fezes. E mais, 10% do cálcio ingerido é filtrado nos rins. Todavia, 99% dele</p><p>é reabsorvido pelos túbulos renais, através da ação do PTH.</p><p>Doenças da Paratireoide @ casalmedresumos</p><p>PTH</p><p>Ativa 1-α-</p><p>hidroxilase</p><p>Aumenta</p><p>reabsorção Ca e</p><p>excreta P</p><p>↑absorção de Ca P</p><p>↑reabsorção</p><p>óssea</p><p>↑ CÁLCIO</p><p>- Osso = RISCO EM</p><p>FOSFATO DE CÁLCIO</p><p>- Principal fonte de cálcio:</p><p>ALIMENTO</p><p>Cálcio vem da alimentação </p><p>é absorvido no intestino com</p><p>ajuda da vitamina D (ativada</p><p>pelo rim)  depositado no</p><p>osso.</p><p>- PTH: TIRA O CÁLCIO DO</p><p>OSSO E COLOCA NO</p><p>SANGUE.</p><p>Imagem: Tratado de Fisiologia Médica (2021)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Hiperparatireoidismo Primário</p><p>CAUSAS:</p><p>- PRINCIPAL: ADENOMA SOLITÁRIO (80-85% dos casos)</p><p>A paratireoide que tem o adenoma não fica atrofiada, pois está trabalhando, mas as outras atrofiam, poiso adenoma está fazendo todo o serviço...</p><p>- HIPERPLASIA</p><p>- CARCINOMA</p><p>LABORATÓRIO:</p><p>- ↑PTH</p><p>- ↑CÁLCIO</p><p>- ↓FÓSFORO</p><p>O paratormônio (PTH) é produzido pelas glândulas paratireoides e age aumentando a reabsorção de cálcio e fósforo. Além disso, atua diminuindo a excreção de</p><p>cálcio pelos rins e aumentando sua absorção intestinal. Entretanto, apesar do aumento da reabsorção do fósforo, ocorre a diminuição do fósforo sérico, porque</p><p>acaba promovendo o aumento da excreção renal desse mineral. Vamos entender pelo gráfico a seguir:</p><p>CLÍNICA:</p><p>- PODE SER ASSINTOMÁTICO...</p><p>- SE HOUVER SINTOMAS: o principal é FRAQUEZA MUSCULAR.</p><p>Mialgia e artralgia também podem ocorrer.</p><p>- NEFROLITÍASE/NEFROCALCINOSE/DOENÇA RENAL CRÔNICA.</p><p>O excesso de cálcio se acumula na urina...</p><p>- DOENÇA ÓSSEA (OSTEOPOROSE/FRATURA/OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA).</p><p>- PELA HIPERCALCEMIA: POLIÚRIA, FRAQUEZA, ↓INTERVALO QT</p><p>CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH:</p><p> ↑Reabsorção óssea</p><p> ↑Reabsorção renal de cálcio</p><p> Ativa 1-α-hidroxilase</p><p> ↑Excreção de Fósforo</p><p>Imagem: drasuzanavieira.med.br</p><p>Imagem: Tratado de Fisiologia Médica (2021)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>PARATIREOIDECTOMIA! QUANDO FAZER?</p><p>(1) SINTOMÁTICO</p><p>(2) ASSINTOMÁTICO SE:</p><p>R: rim: Cl Cr 400 mg/24h</p><p>I: idade 1 mg/dl do limite superior normalidade</p><p>O: osso: osteoporose ou fratura prévia</p><p>SE HOUVER INDICAÇÃO CIRÚRGICA...</p><p>Tem que descobrir qual a paratireoide que está causando o problema!</p><p> FAZER ULTRASSOM + TC COM SESTAMIBI [padrão-ouro]</p><p>SE NÃO HOUVER INDICAÇÃO CIRÚRGICA...</p><p>Não precisa descobrir!</p><p> FAZER ACOMPANHAMENTO!</p><p>COMPLICAÇÃO PÓS-CIRÚRGICA DE UM ADENOMA SOLITÁRIO:</p><p>- HIPOCALCEMIA</p><p>- LESÃO DE NERVO LARÍNGEO + ROUQUIDÃO É UMA POSSIBILIDADE</p><p>Quando tira a paratireoide que tem o adenoma, as outras 3 paratireoides remanescentes estão ainda meio “capengas”! Ficam meio lentas para secretar o PTH nos</p><p>próximos 3-5 dias!</p><p>MANEJO DA HIPERCALCEMIA</p><p>ABORDAGEM:</p><p>PASSO 1  CORRIGIR O VALOR DO CÁLCIO TOTAL</p><p> Opção 1: dosar o cálcio IONIZADO</p><p> Opção 2: calcular pela fórmula abaixo.</p><p>Cálcio sérico + 0,8 x (albumina normal – albumina paciente)</p><p>Imagem: repositoriodavoz.wordpress.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PASSO 2  IDENTIFICAR A ETIOLOGIA = DOSAR O PTH!</p><p>AS 3 GRANDES CAUSAS DE HIPERCALCEMIA...</p><p>1. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO  PTH ALTO</p><p> PERFIL DE PACIENTE: MAIS JOVEM, AMBULATORIAL, MELHOR ESTADO GERAL</p><p>2. NEOPLASIA (METÁSTASE, PTH-RP OU SÍMILE)  PTH BAIXO + “OSSO DOENTE”</p><p> PERFIL DE PACIENTE: IDOSO, INTERNADO, PIOR ESTADO GERAL</p><p> Mecanismos: (1) HIPERCALCEMIA HUMORAL (PTH-RP); (2) METÁSTASE (hipercalcemia osteolítica local); (3) SÍNTESE DE VITAMINA D ATIVA</p><p>(calcitriol) por células cancerígenas, principalmente doenças linfoproliferativas.</p><p>O PTH símile faz todo o serviço do PTH... Então, com muito cálcio no sangue, a paratireoide interpreta que não precisa mais secretar PTH. Fica baixo... Esse é o mecanismo mais</p><p>cobrado em prova!</p><p>3. HIPERVITAMINOSE D  PTH BAIXO + “OSSO SAUDÁVEL”</p><p> PERFIL DE PACIENTE: DOENÇAS GRANULOMATOSAS, USO EXÓGENO/SUPLEMENTAÇÃO</p><p>Absorve muito cálcio e o PTH cai... Para diferenciar de neoplasia, aqui NÃO TEM LESÃO ÓSSEA.</p><p>TRATAMENTO AGUDO DA HIPERCALCEMIA</p><p>(1) HIDRATAÇÃO VENOSA</p><p>- SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA (SF/RL) 300 ML/HORA (2-4 LITROS/DIA) mantendo débito urinário de 100-150ml/hora. Cuidado</p><p>com cardiopatas.</p><p>FUROSEMIDA: dose não padronizada. Usar somente depois de restaurada a volemia para controle hídrico! Ou seja, somente se indícios de hipervolemia!</p><p>(2) INIBIDORES DA REABSORÇÃO ÓSSEA</p><p>2.1. EXERCEM EFEITO MAIS SUSTENTADO EM 24-48H</p><p>- BIFOSFONATOS:</p><p> ZOLEDRONATO (ÁCIDO ZOLEDRÔNICO): é o agente de primeira escolha pela potência mais elevada que o pamidronato e pelo tempo</p><p>de administração mais conveniente (5-15 minutos x 2 horas). A dose usual é de 4-8mg IV em 15 minutos.</p><p> PAMIDRONATO: bastante comum no nosso meio, utilizado na dose de 30-90mg IV, em 2 horas. O efeito da droga permanece em média por 15</p><p>dias e a dose não deve ser repetida durante, pelo menos, 7 dias.</p><p>(*) A necrose avascular da mandíbula foi descrita como efeito adverso do uso crônico de bifosfonatos, principalmente intravenosos, sendo o zoledronato o mais</p><p>associado. O risco parece maior em pacientes com higiene oral precária e com próteses mal adaptadas.</p><p>- DENOSUMABE: anticorpo monoclonal que se liga ao receptor ativador do fator-kB (RANKL) dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. É o agente</p><p>antirreabsortivo mais potente disponível. Já era utilizado no tratamento da osteoporose e recentemente foi aprovado para o tratamento da hipercalcemia. A dose é</p><p>de 120mg SC, podendo ser repetida.</p><p>2.2. EXERCE EFEITO MAIS IMEDIATO, PORÉM RÁPIDO</p><p>- CALCITONINA: peptídeo hormonal de efeito oposto ao PTH (hipocalcemiante) por inibir os osteoclastos e aumentar a excreção renal de cálcio. A dose é de</p><p>2-8U/kg, IV, IM ou SC a cada 6-12 horas. O INÍCIO DE AÇÃO É RÁPIDO – em torno de 4 horas – porém o seu EFEITO É LIMITADO (redução de 1-2mg/dl) e TRANSITÓRIO</p><p>(24-48h) por conta do desenvolvimento de TAQUIFILAXIA. Assim, a maior utilidade seria nas hipercalcemias mais graves, junto com a hidratação venosa, enquanto</p><p>se espera por um efeito mais sustentado dos bifosfonatos, que só iniciam sua ação 24-48h após a infusão.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>(3) GLICOCORTICOIDES EM CASOS ESPECÍFICOS</p><p>- GLICOCORTICOIDES: úteis apenas nos casos de MALIGNIDADES (efeito antitumoral no mieloma, leucemia e doença de Hodgkin) e DOENÇAS QUE</p><p>CURSAM COM AUMENTO DE VITAMINA D (intoxicação exógena, doenças granulomatosas, linfoma). Atuam aumentando a excreção renal de cálcio e reduzindo sua</p><p>absorção intestinal. A droga padrão é a PREDNISONA, 40-100mg/dia, em 4 doses.</p><p>(4) AVALIAR REFRATARIEDADE</p><p>- HEMODIÁLISE: último recurso, sobretudo naqueles em que a hidratação vigorosa não é possível.</p><p>- FOSFATO VENOSO: nos casos em que não é possível a hemodiálise, é a última da última alternativa. Risco altíssimo de hipocalcemia.</p><p>3. Hiperparatireoidismo Secundário</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- HIPOVITAMINOSE D</p><p>- DOENÇA RENAL CRÔNICA (OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA)</p><p>Na prática, fica fácil diferenciar, mas na prova é diferente!</p><p>LABORATÓRIO:</p><p>- ↑PTH</p><p>- ↓CÁLCIO</p><p>OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA</p><p>- Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um quelante de cálcio) e redução da vitamina D (que gera diminuição da absorção de cálcio). Ou</p><p>seja, são 2 mecanismos gerando a HIPOCALCEMIA. A consequência é uma ELEVAÇÃO DO PTH.</p><p>- O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para consertar o problema, o osteblasto vai lá e tenta fechar o buraco, mas não tem</p><p>cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE FIBROSA).</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- FOSFATO ALTO</p><p>- CÁLCIO BAIXO</p><p>- CALCITRIOL BAIXO</p><p>- PTH ALTO</p><p>ACHADOS CARACTERÍSTICOS:</p><p>- REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE</p><p>- TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA)</p><p>- CRÂNIO EM SAL E PIMENTA</p><p>- COLUNAS EM RUGGER-JERSEY</p><p>COMO DIFERENCIAR EM PROVA? FOSFATO!</p><p>Imagem: drasuzanavieira.med.br</p><p>CRÂNIO EM SAL E PIMENTA REAB. SUBPERIOST. FALANGES</p><p>COLUNA EM RUGGER-JERSEY OSTEOCLASTOMA</p><p>Imagem: dicasradiologia.blogspot.com | radiopaedia.org</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>G3 (TFG: 30-59)</p><p>- RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA (800-1000mg/dia)</p><p>G4/G5 (TFG: 15-29/ 9,5: optar pelo SEVELAMER</p><p>- CALCITRIOL: SE FOSFATO NORMAL + VITAMINA D BAIXA (somente nessa situação)</p><p>- CALCIOMIMÉTICO: CINACALCET</p><p>REFRATÁRIO?</p><p>- PARATIREOIDECTOMIA, se:</p><p> NÍVEIS PERSISTENTES DE ↑PTH</p><p> HIPERCALCEMIA (SECREÇÃO AUTÔNOMA)  HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO</p><p>4. Hipoparatireoidismo</p><p>QUAIS SERIAM AS CONSEQUÊNCIAS, ENTÃO, DE ↓PTH:</p><p> HIPOCALCEMIA</p><p> HIPERFOSFATEMIA</p><p>É o que ocorre no hipoparatireoidismo...</p><p>ETIOLOGIA:</p><p> PRIMÁRIO:</p><p>- CAUSAS: RETIRADA OU LESÃO CIRÚRGICA DA GLÂNDULA, RT CERVICAL, AUTOIMUNES, etc.</p><p>- CLÍNICA: sinais de HIPOCALCEMIA</p><p> PARESTESIAS, CÃIBRAS, ESPASMOS; TETANIA CHVOSTEK e TROSSEAU</p><p> CALCIFICAÇÕES (NEFROCALCINOSE, SÍNDROME DE FAHR): em quadros mais crônicos, lembre que o fosfato elevado se liga ao cálcio</p><p>e se deposita nos tecidos, gerando calcificação dos mesmos. Exemplo: nos rins = nefrocalcinose; nos gânglios da base = síndrome de Fahr</p><p> ALTERAÇÕES INTERVALO QT</p><p> CONVULSÕES E COMA</p><p>- DIAGNÓSTICO: CÁLCIO 65)</p><p> PHP tipo I: SÍNDROME DE ALBRIGHT (IA)</p><p> PHP tipo II: RARO</p><p>- TRATAMENTO: REPOSIÇÃO DE CÁLCIO</p><p>PARA FIXAR O CONTEÚDO</p><p>CÁLCIO FOSFATO</p><p>HIPERPARA Alto Baixo</p><p>HIPOPARA Baixo Alto</p><p>INTOX. VIT. D Alto Alto</p><p>DEF. VIT. D Baixo Baixo</p><p>EXTRAS... PARA PASSAR O OLHO</p><p>Distúrbios do Fosfato</p><p>HIPO ( 4,5)</p><p>MECANISMO Glicólise Lise celular</p><p>CAUSA Hiperpara 1º</p><p>Deficiência Vit.D</p><p>Cetoacidose + INS</p><p>Hipopara 1º</p><p>Intox. Vit. D</p><p>Trauma/IR</p><p>TRATAMENTO KHPO4 IV 24h SF0,9% + diálise</p><p>Distúrbios do Magnésio</p><p>HIPO ( adenoma (principal no esporádico)</p><p>- TUMORES ENTEROPANCREÁTICOS (75-80%)</p><p> Gastrinoma (40%), não funcionantes (20%), insulinoma (10%)</p><p> Geralmente MULTIFOCAIS com maior potencial de malignização</p><p>- TUMORES HIPOFISÁRIOS (15-20%)</p><p> Prolactinoma (60%)</p><p> Somatotropinoma (15%)</p><p> Adenoma clinicamente não funcionante (10%)</p><p> São maiores e mais precoces!</p><p>OUTRAS MANIFESTAÇÕES PRESENTES: ANGIOFIBROMA FACIAL, COLAGENOMA, LIPOMA...</p><p>NEM 2</p><p>- Mutação no PROTO-ONCOGENE RET</p><p>- NEM 2A é mais comum = 95% dos casos de NEM 2</p><p>- CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE (> 95%)  costuma ser MULTICÊNTRICO</p><p>- FEOCROMOCITOMA (40-60%)  benigno e pode ser BILATERAL</p><p>- NEM 2A: hiperparatireoidismo primário está presente em 10-20%</p><p>- NEM 2B: neuromas e hábitos marfanoides estão presentes em > 98%</p><p>Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) @ casalmedresumos</p><p>Imagem: lecturio.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>1. Raquitismo e Osteomalácia</p><p>RELEMBRANDO CONCEITOS...</p><p>PTH</p><p>- Estimula reabsorção óssea</p><p>- Ativa vitamina D</p><p>- Reabsorve cálcio</p><p>Vitamina D - Estimula absorção intestinal de cálcio e fósforo</p><p>Cálcio e Fósforo - Matéria-prima para formação óssea**</p><p>(**) O TURN-OVER ÓSSEO PASSA POR 4 ETAPAS:</p><p> REABSORÇÃO (osteoblasto)</p><p> FORMAÇÃO DA MATRIZ (osteoclasto)</p><p> MINERALIZAÇÃO (osteoclasto)</p><p> DIFERENCIAÇÃO dos osteoblastos em osteócitos</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- Distúrbios da MINERALIZAÇÃO ÓSSEA</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO (VITAMINA D), FÓSFORO OU FOSFATASE ALCALINA (HIPOFOSFATASIA)</p><p>- Essa deficiência pode ser ADQUIRIDA (baixa ingesta, síndrome disabsortiva, etc) ou CONGÊNITA</p><p>CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS:</p><p>- FRATURAS POR FRAGILIDADE</p><p>- DORES DIFUSAS</p><p>- FRAQUEZA MUSCULAR</p><p>- SÍNDROME DE IMOBILIDADE E SUAS CONSEQUÊNCIAS</p><p>ACHADOS RADIOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS:</p><p>- Raquitismo: “OSSO EM TAÇA” (placa epifisária mais “alargada”)</p><p>- Osteomalácia: “ZONAS DE LOOSER” (regiões perpendiculares de radiotransparência)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- DEPENDE DA CAUSA  REPOR O QUE ESTÁ FALTANDO (cálcio, fósforo, vitamina D, fosfatas alcalina sob a forma de alfa-afostase)</p><p>OSTEOMALÁCIA Desmineralização do osso CORTICAL E TRABECULAR</p><p>RAQUITISMO</p><p>Desmineralização da PLACA EPIFISÁRIA, que gera como consequências:</p><p>- ATRASO DO CRESCIMENTO (baixa estatura)</p><p>- ATRASO NO FECHAMENTO DAS FONTANELAS</p><p>- DEFORMIDADE NOS OSSOS LONGOS</p><p>- DEFORMIDADES DA COLUNA (ROSÁRIO RAQUÍTICO)</p><p>- COMPROMETIMENTO DA DENTIÇÃO</p><p>Doenças do Metabolismo Ósseo @ casalmedresumos</p><p>OSSO EM TAÇA</p><p>Z. LOOSER</p><p>Imagem: sciencedirect.com</p><p>Imagem: danielsoutoortopedista.com.br</p><p>OSSO EM TAÇA</p><p>Imagem: blogs.unicamp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Doença de Paget Óssea</p><p>DEFINIÇÃO:</p><p>- Distúrbio focal do metabolismo ósseo que cursa com ↑REMODELAMENTO DO OSSO.</p><p>EPIDEMIOLOGIA:</p><p>- Principalmente HOMENS > 55 ANOS</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- ↑Atividade de osteoclastos  atividade de osteoblastos  remodolamento ósseo desorganizado</p><p> CRESCIMENTO ÓSSEO EXCESSIVO.</p><p> Localizado: MONOSTÓTICA | Difuso: POLIOSTÓTICA</p><p>POR QUE ISSO ACONTECE? POUCO SE SABE, mas suspeita-se que exista papel de fatores GENÉTICOS e AMBIENTAIS (principalmente infecção VIRAL).</p><p>CLÍNICA:</p><p>- Maioria ASSINTOMÁTICOS</p><p>- DOR, DEFORMIDADES, FRATURA, ARTROSE, COMPRESSÃO NERVOSA</p><p>(PERDA AUDITIVA...)</p><p>- É causa de IC DE ALTO DÉBITO (por aumento da demanda óssea)</p><p>LABORATÓRIO:</p><p>- CÁLCIO E FÓSFORO NORMAIS + ↑FOSFATASE ALCALINA</p><p>Diagnóstico:</p><p>- CLÍNICO-LABORATORIAL + IMAGEM (RX/CINTILOGRAFIA)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- SE SINTOMAS OU DOENÇA ATIVA (imagem positiva, aumento de FA)</p><p> PRIMEIRA OPÇÃO: ÁCIDO ZOLEDRÔNICO 5mg IV</p><p> SEGUNDA OPÇÃO: CALCITONINA</p><p>Uma pessoa com a doença de Paget necessita tratamento se os sintomas causarem desconforto ou se houver risco significativo de complicações, como perda auditiva,</p><p>osteoartrite e deformidade. Pode não ser necessário tratar pessoas que não apresentam sintomas. Os analgésicos comumente usados, como paracetamol e</p><p>anti‑inflamatórios não esteroides (AINEs), ajudam a reduzir a dor óssea. Se uma perna se torna arqueada e encurtada, elevadores de calcanhar podem ajudar a</p><p>facilitar o caminhar. Às vezes, é necessário realizar uma cirurgia para aliviar a compressão de nervos ou para substituir uma articulação que se tornou artrítica devido</p><p>à doença de Paget. Os bifosfonatos são medicamentos que inibem o turnover ósseo e podem ser usados para retardar a progressão da doença de Paget. O ácido</p><p>zoledrônico é o bifosfonato de escolha. Outros bifosfonatos, como alendronato, risedronato, pamidronato, tiludronato e etidronato, são às vezes usados como</p><p>alternativa. Exceto pelo pamidronato e ácido zoledrônico, que costumam ser administrados pela veia (via intravenosa), esses medicamentos são administrados por</p><p>via oral. Esses medicamentos são administrados para tratar a dor causada pela doença de Paget e não de outra origem, como osteoartrite.</p><p>No RX de lombar, encontramos:</p><p>Espessamento da cortical superior e inferior  aspecto de “MOLDURA”</p><p>Imagem: dreamstime.com</p><p>Imagens: MSD Manuals | Dr. P. Marazzi</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Inibe</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>Entendendo o eixo:</p><p>HIPOTÁLAMO ADENO-HIPÓFISE</p><p>GHRH GH</p><p>GnRH FSH/LH</p><p>TRH TSH</p><p>CRH ACTH</p><p>DOPAMINA (-) PROLACTINA</p><p>NEURO-HIPÓFISE ADH/OCITOCINA</p><p>HIPOPITUITARISMO</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- PRINCIPAL: ADENOMA HIPOFISÁRIO</p><p>- OUTRAS: DOENÇAS INFILTRATIVAS, SÍNDROME DE SHEEHAN (necrose hipofisária pós-parto), APOPLEXIA HIPOFISÁRIA,</p><p>etc.</p><p>- CAUSAS HIPOTALÂMICAS: mais RARO, mas atenção ao detalhe  haverá HIPOPITUITARISMO COMPLETO, mas com</p><p>HIPERPROLACTINEMIA, visto que a dopamina deixa de ser produzida para inibir a prolactina.</p><p>CLÍNICA:</p><p>Segue a sequência:</p><p>GH > FSH/LH > TSH > ACTH > PROLACTINA</p><p>GH CRIANÇAS: BAIXA ESTATURA</p><p>ADULTOS: PERDA DE FORÇA, PERDA DE MASSA ÓSSEA</p><p>FSH/LH CRIANÇAS: ATRASO PUBERAL</p><p>ADULTOS: HIPOGONADISMO</p><p>TSH HIPOTIREOIDISMO</p><p>ACTH INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA</p><p>PROLACTINA Incapacidade de amamentar (atenção para SÍNDROME DE SHEEHAN)</p><p>+ Efeito de massa</p><p>(se tumor)</p><p>- CEFALEIA: costuma ser de característica trigeminal: PERI-ORBITÁRIA, COM SINTOMAS</p><p>AUTONÔMICOS, EXCRUCIANTE, UNILATERAL...</p><p>- ALTERAÇÃO VISUAL por compressão de quiasma óptico</p><p>Doenças da Hipófise @ casalmedresumos</p><p>DOPAMINA PROLACTINA HIPERPROLACTINEMIA!</p><p>Imagem: sobiologia.com.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- LABORATÓRIO/BIOQUÍMICA +</p><p>- IMAGEM (RNM SELA TÚRCICA)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- REPOSIÇÃO HORMONAL. Alguns detalhes:</p><p> GH: reposição é controversa em adultos. A clínica é muito inespecífica e a reposição não é isenta de riscos, como neoplasia (por estímulo celular)</p><p> HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: avaliar insuficiência adrenal antes de repor levotiroxina. Com a levotiroxina você aumenta o consumo de cortisol e</p><p>piora ou desencadeia os sintomas. Primeiro repõe glicocorticoide e depois a levotiroxina!</p><p>HIPERPROLACTINEMIA</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- PRINCIPAL: FARMACOLÓGICA</p><p>- SEGUNDA: PROLACTINOMA</p><p> FISIOLÓGICAS: gravidez, lactação, estresse</p><p> DROGAS: ANTI-PSICÓTICOS, ANTIDEPRESSIVOS, METOCLOPRAMIDA, ANTAGONISTAS H2</p><p> PATOLÓGICAS: ADENOMA HIPOFISÁRIO (PROLACTINOMA), ACNF (adenoma hipofisário clinicamente não funcionante),</p><p>HIPOTIREOIDISMO*</p><p>ARMADILHAS!</p><p>EFEITO HASTE  COMPRESSÃO DA HASTE HIPOFISÁRIA PELO TUMOR (inclusive ACNF), não deixando que a dopamina passe do hipotálamo até a</p><p>hipófise, que fica liberada para produzir a prolactina.</p><p>MACROPROLACTINEMIA  PRL + IGG. PACIENTE NÃO TEM CLÍNICA!</p><p>A macroprolactina é a prolactina ligada a uma IGG (formando uma macromolécula). O método laboratorial não diferencia da PRL normal. É como se fosse um falso</p><p>positivo. Nesses casos, fazemos um preparo do soro com POLIETILENOGLICOL, que separa as moléculas e identifica a PRL biologicamente ativa.</p><p>EFEITO GANCHO  MACROADENOMA + AUMENTO DISCRETO DA PRL.</p><p>É tanta molécula de prolactina circulante, que o método laboratorial não consegue contabilizar de forma correta. Como resolver? DILUINDO O SANGUE DO PACIENTE.</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- DOSAGEM DE PROLACTINA +</p><p>- RNM DE SELA TÚRCICA</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- GALACTORREIA, HIPOGONADISMO*,</p><p>OSTEOPOROSE</p><p>* A prolactina em níveis muito elevados inibe a secreção de GnRH</p><p>(*) TRH EM NÍVEIS MUITO ELEVADOS PODEM ESTIMULAR A</p><p>PRODUÇÃO DE PROLACTINA!</p><p>Imagem: mayoclinic.org</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- TRATAR A CAUSA BASE</p><p>- PROLACTINOMA = AGONISTA DOPAMINÉRGICO (CABERGOLINA ou bromocriptina). É o TRATAMENTO DE ESCOLHA</p><p>SEMPRE, mesmo se o tumor estiver gerando sintomas compressivos!</p><p>- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL somente se:</p><p> REFRATÁRIOS</p><p> MACROPROLACTINOMA (> 3CM) + DESEJO DE GESTAÇÃO</p><p>- RADIOTERAPIA: último recurso</p><p>ACROMEGALIA</p><p>DEFINIÇÃO:</p><p>- ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE GH</p><p>CLÍNICA:</p><p>AS CONSEQUÊNCIAS SÃO...</p><p>- CRIANÇAS = GIGANTISMO</p><p>- ADULTOS = AUMENTO DE EXTREMIDADES, ALTERAÇÕES CRANIOFACIAIS, ARTRALGIA, HVE, tendência a DIABETES,</p><p>APNEIA DO SONO</p><p>RISCOS:</p><p>- EVENTOS CARDIOVASCULARES | CA COLORRETAL | NÓDULOS DE TIREOIDE</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- Rastreio: DOSAGEM DE GH e IGF-1</p><p> GH 0,4 E/OU IGF1 AUMENTADO = TOTG COM DOSAGEM DE GH E IGF1 (0, 30, 60, 90, 120): diagnóstico feito</p><p>se NÃO HOUVER SUPRESSÃO DE GH  seguir o protocolo com RNM DE SELA TÚRCICA</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL</p><p>- NÃO CUROU OU NÃO PODE: ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA</p><p>- TERCEIRA LINHA: RADIOTERAPIA OU PEGVISOMANT (antagonista do receptor periférico do GH)</p><p>Entendendo as funções do GH:</p><p>- CRESCIMENTO E SÍNTESE PROTEICA (via IGF-1)</p><p>- Mudança no metabolismo energético (AUMENTA</p><p>RESISTÊNCIA INSULÍNICA E LIPÓLISE)</p><p>Imagens: Chanson P, Salenave S. Acromegaly. Orphanet J Rare Dis 2008; 3:17.</p><p>ADENOMA</p><p>HIPOFISÁRIO</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PERÍODO PÓS-PRANDIAL ↑GLICOSE e ↑INSULINA ANABOLISMO</p><p>JEJUM ↓GLICOSE e ↓INSULINA CATABOLISMO (GLICONEOGÊNESE)</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>DEFINIÇÕES:</p><p>- Distúrbio do METABOLISMO INTERMEDIÁRIO relacionado ao HIPOINSULINISMO</p><p>- JEJUM  GLICOGENÓLISE/LIPO/PROTEÓLISE  HIPERGLICEMIA</p><p> INCRETINAS: tentam controlar a glicemia, ↑insulina x ↓glucagon</p><p> INSULINA: hormônio ANABÓLICO (↑proteína, gordura, glicogênio)</p><p> GLUCAGON, GH, CORTISOL, ADRENALINA: hormônios CATABÓLICOS (↑glicose, corpos cetônicos)</p><p>- Diabetes = HIPOINSULINISMO (sem insulina ou resistência periférica) com CATABOLISMO = HIPERGLICEMIA (via glicogenólise</p><p>e gliconeogênese) e CORPOS CETÔNICOS</p><p>O METABOLISMO INTERMEDIÁRIO:</p><p>O que é esse metabolismo intermediário? É o metabolismo nutricional! Metabolismo dos nutrientes,</p><p>de carboidratos, proteínas, gordura... Vamos jogar isso para a nossa vida diária... O que acontece</p><p>depois que a gente se alimenta? Como a nossa dieta tem fundamentalmente os carboidratos como</p><p>base (muito carboidrato, pouca gordura e pouca proteína), a tendência e ficar com a glicose mais alta.</p><p>Como estamos falando de endocrinologia, um hormônio vai ser ‘aceso’ para funcionar de acordo com</p><p>a variação da glicemia. Esse hormônio é a insulina, que é diretamente proporcional à glicemia! Glicemia</p><p>subiu, insulina subiu.</p><p>E o que acontece agora? A insulina vai pegar essa glicose que está circulando e vai colocar dentro da</p><p>célula para que haja fonte energética! Inclusive, a principal fonte energética que nós temos é a glicose,</p><p>principalmente para o cérebro! Além disso, essa glicose que está alta nesse momento também vai</p><p>servir para mais tarde. Então, tem que haver um jeito de armazenar esse excesso. E é a própria insulina</p><p>quem pega esse excesso que sobra e armazena! Quando armazenamos qualquer nutriente,</p><p>armazenamos sob a forma de macromoléculas! Armazenar, criar macromoléculas, por definição,</p><p>significa ANABOLISMO! Ela pega esse excesso de glicose e armazena sob a forma de glicogênio</p><p>(muscular, hepático). Vai pegar também a gordura “pequenininha”, o ácido graxo que comenos e vai</p><p>armazenar em macromolécula, em gordura corporal! Também vai pegar os aminoácidos e vai</p><p>transformar em proteínas! Isso que é o anabolismo! A insulina é o hormônio anabolizante!</p><p>Vamos inverter agora... Imagine uma situação de jejum. O que acontece com a glicemia nesse momento? Vai cair... Se a glicemia cai, a insulina não é diretamente</p><p>proporcional a ela? Cai também... E o que acontece a partir de agora? Quando insulina e glicose caem, vão entrar em ação os hormônios contrainsulínicos! Entram</p><p>em ação o glucagon, a adrenalina, o cortisol e o GH. Esses hormônios, então, com ação contrainsulínica, vão fazer o oposto desse hormônio: vão promover o</p><p>CATABOLISMO! Vão quebrar as macromoléculas que a insulina tinha armazenado como fonte de energia para entregar glicose para os tecidos, fazendo a glicemia</p><p>subir! Então, o que fazem esses hormônios? Pegam o glicogênio e quebram em glicose, pegam as proteínas e quebram em aminoácidos e pegam as gorduras e</p><p>quebram em ácidos graxos. E através desses substratos não-carboidratos, também se chega à glicose, num processo conhecido como GLICONEOGÊNESE!</p><p>SE LIPÓLISE EM EXCESSO  CORPOS CETÔNICOS!</p><p>E aí temos um problema... Se esse catabolismo for exagerado, podemos ter um problema... Quando se quebra glicogênio em excesso, tranquilo, vai ter muita glicose.</p><p>Proteólise em excesso, beleza, também vai aumentar a glicose. Agora... Lipólise em excesso, pode aparecer um metabólito tóxico, vamos dizer assim... São os corpos</p><p>cetônicos! Guarde essa informação no bolso... Vamos entender melhor mais para frente!</p><p>Diabetes @ casalmedresumos</p><p>- ↑GLICOGÊNIO</p><p>- ↑GORDURA</p><p>- ↑PROTEÍNA</p><p>- ↓GLICOGÊNIO  ↑GLICOSE</p><p>- ↓GORDURA  ↑ÁC. GRAXOS</p><p>- ↓PROTEÍNA  ↑AMINOÁCIDOS</p><p>Imagem: es.123rf.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>2. Tipos</p><p>TIPO 1</p><p>Sintomático + outras doenças presentes (Hashimoto, Celíaca)</p><p>- CONCEITO: HIPOINSULINISMO ABSOLUTO (destruição de células beta)</p><p>Temos como avaliar se o paciente está sem insulina alguma ou se ainda produz alguma coisa através do peptídeo C. A insulina não é boa para se dosar, porque varia</p><p>ao longo do dia e tem meia-vida curta. O que se faz é medir a proteína carreadora dela, que é esse peptídeo C. Se o peptídeo C estiver normal, o indivíduo tem</p><p>insulina normal... Se estiver ausente ou abaixo de 0,1, é o paciente com hipoinsulinismo absoluto!</p><p>- ETIOLOGIA: GENÉTICO/AUTOIMUNE</p><p> HLA DR3-DR4</p><p> ANTICORPOS ANTI- ICA (GAD, IA2...)</p><p>O grande motivo da destruição das ilhotas pancreáticas produtoras de insulina é a doença autoimune!</p><p>- PERFIL: PACIENTE</p><p>e bebe-urina! E como é uma doença que surge de</p><p>forma rápida, o que acontece com esse paciente? A lipólise é exagerada... Muito corpo cetônico é liberado! Corpo cetônico é um ácido! O paciente tem acidose</p><p>metabólica grave.</p><p>- LABORATÓRIO: PEPTÍDEO C INDETECTÁVEL ( 45 ANOS, OBESO, QUADRO “LENTO”</p><p>É o perfil epidemiológico oposto do DM1! Com 25 anos, pode começar um DM2? Pode, mas não é o padrão! Além disso, provavelmente esse paciente maior de 45</p><p>anos, obeso, não tem fator de risco só para DM! Deve ser dislipidêmico, deve ser hipertenso... Engloba mais coisas! O paciente geralmente tem síndrome metabólica!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>- CLÍNICA: ASSINTOMÁTICO. Sintomas surgem após as COMPLICAÇÕES CRÔNICAS</p><p>Com o desequilíbrio entre insulina e resistência, a glicemia desse paciente vai subir... Só que não vai subir igual ao tipo 1, que um dia estava com 80 e com 3 semanas</p><p>foi para 500. Essa fadiga é progressiva! Hoje está com 127, amanhã com 128, depois 132, 134... Ou seja, é acima do normal, mas nada muito alarmante! Mas essa</p><p>glicemia já lesa vaso... Então, fica dessa forma: glicemia sobe-vaso lesado, glicemia sobe-vaso lesado! E vida que segue... E aí, um belo dia, depois de anos com a</p><p>doença, ele abre o quadro com complicações, sejam elas micro ou macro vasculares!</p><p>- LABORATÓRIO: HOMA-IR (ÍNDICE DE RESISTÊNCIA)</p><p>Cálculo simples fundamentado na dosagem de insulina e glicose, ambas em jejum. Podem ser realizados dois cálculos: HOMA IR que avalia a resistência insulínica e</p><p>HOMA BETA que avalia a capacidade de secreção de insulina pelas células beta pancreáticas.</p><p>OUTROS TIPOS</p><p>- DM GESTACIONAL</p><p>- TIPOS ESPECÍFICOS (alterações genéticas, endocrinopatias, medicações, etc)</p><p>LADA (ADULTOS)</p><p>- “DIABETES AUTOIMUNE DE APARECIMENTO TARDIO NO ADULTO”</p><p>- Autoimune, evolução lenta e tardia</p><p>- É como se fosse o DIABETES TIPO 1 EM ADULTOS!</p><p>A diabetes autoimune latente do adulto (LADA) é uma doença autoimune (DAI), com deficiência de insulina por destruição progressiva dos ilhéus pancreáticos. O</p><p>DIAGNÓSTICO BASEIA-SE NOS CRITÉRIOS DE FOURLANOS DE 2006: IDADE INFERIOR A 50 ANOS AO DIAGNÓSTICO; PRESENÇA DE SINTOMAS</p><p>AGUDOS, ÍNDICE DE MASSA CORPORAL 126</p><p>- GLICEMIA 2H PÓS-TOTG > 200</p><p>- HBA1C > 6,5%</p><p>- GLICEMIA ALEATÓRIA > 200 + SINTOMAS DM  BASTA 1!</p><p>OBSERVAÇÕES IMPORTANTES:</p><p> Glicemia CAPILAR não faz diagnóstico!</p><p> Não precisa ser testes diferentes em 2 ocasiões para dar o diagnóstico! Pode ser, por exemplo, GJ + GJ, mas também pode ser GJ + TOTG.</p><p> Se 1 teste normal + 1 alterado = escolher o alterado e repetir!</p><p>PRÉ-DIABETES</p><p>- JEJUM: 100-125 = é fundamental pedir TOTG nesses casos! Será que é somente pré-diabetes mesmo?</p><p>- GLICEMIA APÓS 2H PÓS-TOTG: 140-199</p><p>- HBA1C: 5,7-6,4%</p><p>4. Rastreamento (DM2) - ADA</p><p>COMO?</p><p>- GLICEMIA JEJUM 3/3 ANOS</p><p>QUANDO?</p><p>- > 35 ANOS (SBD: > 45 anos)</p><p>- ↑IMC (> SOBREPESO) + FATOR DE RISCO (ver abaixo)</p><p>- PRÉ-DIABETES</p><p>- PASSADO DE DM GESTACIONAL</p><p>- HIV: ANTES E DEPOIS DA TARV (monitorizar anualmente)</p><p>FATORES DE RISCO:</p><p> História familiar de 1° grau</p><p> Doença cardiovascular/HAS/Dislipidemia</p><p> Ovário policístico/Acantose/Sedentarismo</p><p> DM gestacional/HIV/Pré-diabetes</p><p>2 OCASIÕES!</p><p>NÃO PRECISA</p><p>REPETIR!</p><p>CONSIDERAR METFORMINA, SE:</p><p>IDADE 25-59 ANOS, IMC</p><p>DE INSULINA:</p><p> PA 40 horas</p><p>NOVIDADES:</p><p>FIASP (FASTER ASPART) = ULTRARRÁPIDA COM INÍCIO DE AÇÃO DE 2 MINUTOS</p><p>INSULINA INALATÓRIA = CARA, POUCO DISPONÍVEL, POSOLOGIA MENOS AGRADÁVEL... AINDA EM ESTUDO!</p><p>ESTRATÉGIA:</p><p> ESQUEMA 1 (50% NPH 2-3X/DIA + 50% REGULAR 3X/DIA)</p><p> ESQUEMA 2 (50% GLARGINA 1X/DIA + 50% LISPRO 3X/DIA ANTES DAS REFEIÇÕES) = a vantagem é a menor</p><p>incidência de hipoglicemia!</p><p>PODE COLOCAR AS 2 NA MESMA SERINGA, MAS PRIMEIRO SE ASPIRA A INSULINA REGULAR E DEPOIS A NPH</p><p>SITUAÇÕES DE PROVA...</p><p>- Glicemia PRÉ-CAFÉ  ajustar NPH NOITE</p><p>- Glicemia PRÉ-ALMOÇO  ajustar REGULAR MANHÃ</p><p>- Glicemia PRÉ-JANTAR  ajustar NPH MANHÃ</p><p>- Glicemia ANTES DE DORMIR  ajustar REGULAR NOITE</p><p>O que as bancas costumam fazer em prova é fornecer a glicemia pré-café, pré-almoço, pré-jantar e antes de dormir. Dão os valores, algumas estão alteradas e vão</p><p>perguntar quem é a culpada! Vão pedir para corrigir o que está errado...</p><p>ARMADILHA  HIPERGLICEMIA MATINAL:</p><p>Destas, a que adora cair em prova é a alteração da glicemia pré-café! É uma glicemia programada fisiologicamente para dar problema... Lembre que logo ao acordar</p><p>temos um pico de cortisol, hormônio contrainsulínico que gera aumento da glicose! Então, o grande problema que temos aqui é a hiperglicemia matinal! Dois</p><p>fenômenos podem provocar isso... Ou o chamado ‘fenômeno do alvorecer’, que consiste justamente na ação desses hormônios contrainsulínicos (manhã</p><p>desprotegida), porque pode acabar a ação a NPH da noite; ou o chamado ‘efeito Somogyi’, caracterizado por uma hipoglicemia na madrugada. O paciente faz a NPH</p><p>às 18h e quando chega 3h da manhã ocorre o pico dessa NPH, sendo que o paciente pode não ter comido nada... E a hipoglicemia gera imediatamente a liberação</p><p>contrainsulínica de rebote, que evolui para uma hiperglicemia de manhã... Então, é a hipoglicemia de madrugada gerando um rebote e cursando com hiperglicemia</p><p>matinal!</p><p>O QUE É? O QUE FAZER?</p><p>F.</p><p>ALVORECER</p><p>Manhã desprotegida</p><p>Hipoglicemia de</p><p>madrugada</p><p>NPH MAIS TARDE (antes de</p><p>dormir) OU AUMENTAR A</p><p>DOSE (se já está tomando</p><p>tarde, antes de dormir)</p><p>EFEITO</p><p>SOMOGYI</p><p>Hipoglicemia de</p><p>madrugada</p><p>↓NPH OU NPH MAIS</p><p>TARDE (antes de dormir) OU</p><p>LANCHE A NOITE</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ENTENDENDO...</p><p>FENÔMENO DO ALVORECER  HIPERGLICEMIA MATINAL POR ↑CONTRAINSULÍNICOS</p><p>EFEITO SOMOGYI  HIPOGLICEMIA DE MADRUGADA + HIPERGLICEMIA MATINAL DE REBOTE</p><p>PARA DIFERENCIAR... GLICEMIA 3H DA MANHÃ:</p><p>- SOMOGYI: ↓</p><p>- ALVORECER: NORMAL OU ↑</p><p>PARA RESOLVER...</p><p>- ALVORECER: AUMENTAR NPH DA NOITE (18H) OU NPH ANTES DE DORMIR</p><p>- SOMOGYI: NPH ANTES DE DORMIR OU REDUZIR A DOSE OU LANCHE A NOITE</p><p>E como saber se essa hiperglicemia matinal é decorrente do efeito alvorecer ou Somogyi? Basta checar a glicemia 3h da manhã... Se houver hipoglicemia, é Somogyi;</p><p>se a glicemia estiver normal ou até mesmo aumentada, é alvorecer! A solução então é aumentar a dose da noite? Se for o paciente com efeito Somogyi, se aumentar</p><p>a insulina noturna, ele piora, pode morrer de madrugada! Se for alvorecer, ele melhora! Por isso é importante saber qual é o problema! Se a prova não der essa</p><p>opção de dosar a glicemia às 3h da manhã e apenas pedir para resolver o problema, o que podemos fazer para solucionar os dois problemas é jogar a NPH das 18h</p><p>para antes de dormir! Se fizer isso, o pico ocorre às 6h da manhã, bem na hora do pico dos hormônios contrainsulínicos!</p><p>ALTERNATIVAS EM CASOS DE REFRATARIEDADE:</p><p>- PRAMLINTIDA (análogo da amilina = peptídeo secretado pelo pâncreas que ajuda a insulina a agir)</p><p>- TRANSPLANTE DE PÂNCREAS (em últimos casos)</p><p>4.2. Tratamento – DM2</p><p>ARSENAL TERAPÊUTICO:</p><p>1. ↓RESISTÊNCIA INSULINA</p><p>BIGUANIDA (METFORMINA)  FÍGADO</p><p>- ↓Peso? Estudos mais recentes relaram que possui efeito NEUTRO sobre o peso</p><p>- Benefício (discreto) cardiovascular</p><p>- Colaterais: gastrointestinais, ↓B12, acidose lática</p><p>- Contraindicações: “insuficiências” (cardíaca, hepática, TFG 7:</p><p>- ESTÁGIO 2: METFORMINA + 2ª DROGA (“decisão entre médico e paciente”)</p><p> Doença ateroscleróTIDA: TIDA (análogo GLP1)</p><p> Doença do RIM ou IC: glifoZIN (inibidor SGLT2)</p><p> Obesidade, hipoglicemia: análogo GLP1 ou inibidor SGLT2. Evitar sulfonilureia</p><p> Custo é importante: sulfonilureias e</p><p>pioglitazona</p><p>REAVALIAR COM HB GLICADA A CADA 3-6 MESES. SE > 7:</p><p>- ESTÁGIO 3: METFORMINA + 3ª DROGA (escolher de acordo com os mesmos critérios).</p><p>REAVALIAR A CADA 3-6 MESES COM HB GLICADA. SE > 7:</p><p>- ESTÁGIO 4: INSULINA BASAL (NPH NOTURNA 10U = BEDTIME)</p><p> Suspender sulfonilureia</p><p> Aumentar progressivamente a dose (NPH 2x/dia + regular 3x/dia) até chegar a insulinização plena</p><p>OUTRAS SITUAÇÕES IMPORTANTES PARA O USO DE INSULINA...</p><p>- GRAVIDEZ</p><p>- ESTRESSE (cirurgia/infecção/internação)</p><p>- DOENÇA RENAL/HEPÁTICA AVANÇADA</p><p>- USO DE CONTRASTE IODADO</p><p>SEM DOENÇA</p><p>CARDÍACA/RENAL</p><p>COM DOENÇA</p><p>CARDÍACA/RENAL</p><p>AGLP-1 OU ISGLT2*</p><p>(*) Preferência, se IC/DRC</p><p>(só usar se TFG > 20)</p><p>HB GLICADA</p><p>9,0-10% OU SINTOMÁTICO</p><p>OU GJ > 250-300</p><p>INSULINA +/- METFORMINA</p><p>COMO COMEÇAR A INSULINA?</p><p>- NPH NOTURNA (BEDTIME) OU</p><p>- ↑PROGRESSIVO DE DOSE ATÉ INSULINIZAÇÃO</p><p>Quando se inicia a insulina, podemos MANTER A</p><p>METFORMINA, mas devemos SUSPENDER A</p><p>SULFONILUREIA.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5. Complicações Agudas</p><p>CETOACIDOSE DIABÉTICA</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- HIPOINSULINISMO ABSOLUTO = CATABOLISMO EXTREMO!</p><p>- HIPERGLICEMIA  CORPOS CETÔNICOS  ACIDOSE METABÓLICA (↑ÂNION GAP)</p><p> Predomínio dos CONTRAINSULÍNICOS!</p><p> ↑GLICOSE</p><p> LIPÓLISE (corpos cetônicos = ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona  acidose metabólica com ↑AG)</p><p>Olhando para o paciente DM1, o lado da insulina não existe na balança! Só existe o lado dos</p><p>contrainsulínicos! O que vai acontecer? Catabolismo intenso, glicemia lá em cima! Catabolismo intenso,</p><p>lipólise exagerada gerando a formação de corpos cetônicos! Quem são os corpos cetônicos? Ácido beta-</p><p>hidroxibutírico, ácido aceto-acético e acetona. É tudo ácido! O paciente desenvolve uma acidose metabólica</p><p>com ânion gap alto! Isso é cetoacidose!</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:</p><p>- POLIÚRIA, DESIDRATAÇÃO, HÁLITO CETÔNICO, DOR ABDOMINAL</p><p>(simula abdome agudo), HÁLITO CETÔNICO, RITMO DE KUSSMAUL COM</p><p>AUMENTO DE FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA, ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, LEUCOCITOSE, ↑</p><p>CREATININA, AMILASE, TG (diagnóstico diferencial com pancreatite)</p><p>Como esse paciente vai se apresentar? O quadro de DM1 já conhecemos! São os P’s. Agora... Aqui o quadro é agudo! É complicação aguda! Glicemia lá em cima...</p><p>Esse excesso de glicose vai embora junto com água... O paciente desidrata! Ele chega seco! Totalmente desidratado! E a desidratação é tão intensa, tão intensa, que</p><p>desidrata o peritônio! Pode haver muita dor abdominal, chegando ao ponto de ter irritação peritoneal! Isso é clássico... A cetoacidose entra então como um</p><p>diagnóstico diferencial de um falso abdome agudo cirúrgico! Além disso, é um paciente em acidose! Qual a resposta fisiológica para isso? Hiperventilação, com ritmo</p><p>de Kussmaul! Além disso, também faz leucocitose, porque começa a haver recrutamento de neutrófilos para o interior do vaso. É um paciente que começa a aumentar</p><p>a creatinina, porque está seco, desidratado, e começa a evoluir para uma insuficiência pré-renal! E com o pâncreas “sofrido”, sem mais nada, também há liberação</p><p>de amilase. Triglicerídeos também começam a subir.</p><p>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:</p><p> GLICEMIA > 200-250MG/DL</p><p> CETONEMIA/CETONÚRIA (3+/4+)</p><p> PH 135): mudar para NaCl 0,45%.</p><p> SE SÓDIO DIMINUÍDO ( 5,2: ADIAR REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO</p><p>- SE</p><p>tem acidose metabólica! Uma das formas de controlara a acidose, que é o</p><p>aumento de hidrogênio, é pegar esse hidrogênio, colocar ele na célula e trocar por um elemento equivalente a ele, que é o próprio potássio... Todo paciente com</p><p>acidose metabólica faz isso: ‘esconde hidrogênio na célula e tira potássio’. Não esqueça... A acidose metabólica é acompanhada por hipercalemia (e a alcalose pela</p><p>hipocalemia). Enfim... Esse paciente tem todos os motivos para estar com o potássio sérico alto! Mas não está! Quando o potássio sobe, a aldosterona “acorda”,</p><p>reabsorve sódio e água e elimina potássio. Potássio sobe, aldosterona manda embora! E o paciente começa a urinar potássio... Moral da história: o potássio sérico</p><p>pode até estar normal, mas o potássio global está baixíssimo, porque ele tirou potássio da célula e colocou na urina! Então, na verdade, só o potássio SÉRICO está</p><p>normal! A reserva de potássio não existe... Por isso, qualquer ‘cheiro’ de insulina que entre nesse paciente vai fazer o que? Faz o potássio voltar “com tudo” para</p><p>dentro da célula, deixando o potássio muito baixo e fazendo esse paciente morrer de hipocalemia... Por esse motivo, só não vamos repor potássio se estiver maior</p><p>que 5,2! Se estiver entre 3,3 e 5,2, vamos repor, porque ele vai cair! Em cada litro de soro, vamos colocar 2-3 ampolas de potássio, de KCl, o que dá 20-30mEq/L.</p><p>Agora... Se o paciente estiver com o potássio baixo, não é para fazer insulina! Tem que repor o potássio primeiro!</p><p>Lembre-se de usar o SÓDIO CORRIGIDO!</p><p>↑100 glicemia = ↑1,6 Sódio</p><p>Exemplos:</p><p>Glicemia 200 = ↑1,6 Sódio</p><p>Glicemia 300 = ↑3,2 Sódio</p><p>NÃO FAZER INSULINA ANTES DE CHECAR O POTÁSSIO!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>E o HCO3? REPOR 100MEQ SE PH 7,3, HCO3 > 15-18, AG 600</p><p> OSMOLARIDADE > 320</p><p> PH > 7,3 + HCO3 > 18</p><p>É o paciente que tem uma glicemia maior que 600, para poder gerar uma osmolaridade lá em cima; a osmolaridade consequentemente também está lá em cima.</p><p>Além disso, os critérios diagnósticos da cetoacidose não são preenchidos! Não pode ter acidose metabólica...</p><p>- TRATAMENTO: = ao da cetoacidose (VIP). ATENÇÃO PARA HIPERNATREMIA/DESIDRATAÇÃO! Geralmente usamos NaCl 0,45%.</p><p> MELHOR PARÂMETRO DE CURA: OSMOLARIDADE</p><p>carcinoma</p><p>medular da tireoide! Veremos no decorrer do resumo!</p><p>FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:</p><p>- FORMAR RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS</p><p>- ESTIMULAR O METABOLISMO BASAL</p><p>- PRODUZIR CALOR</p><p>- “ACELERAR” O SISTEMA NERVOSO CENTRAL</p><p>AUTORREGULAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS PELO IODO (“AJUSTE FINO”):</p><p>↑IODO > ↓SENSIBILIDADE TSH > T4/T3 NORMAIS</p><p>↓IODO > ↑SENSIBILIDADE TSH > T4/T3 NORMAIS</p><p>Já sabemos que a célula folicular tem a capacidade de concentrar iodeto. Já sabemos que a principal enzima é a TPO, que armazenamos T3 e T4 no coloide e que</p><p>quando o organismo os precisa se soltam da tireoglobulina e são lançados na circulação. Vamos ver agora uma situação mais peculiar: é a autorregulação do iodo na</p><p>célula folicular. Digamos que se vá numa churrascaria e se coma muita carne (que tem sal de cozinha, logo, iodeto). Todo esse iodeto vai para a célula folicular. Quer</p><p>dizer que vamos sair da churrascaria com hipertireoidismo? A tendência é essa, mas isso não acontece... E isso não acontece justamente por causa dessa</p><p>autorregulação do iodo na célula folicular! Então, em pacientes normais, existe um mecanismo fino que controla isso! Quando tem invasão de iodeto, essa célula</p><p>folicular fica menos sensível ao TSH! Responde menos... Produz menos hormônio, apesar de mais substrato, deixando os níveis normais! Então, aumentou a ingestão</p><p>de iodo... Opa, a célula folicular percebe isso e reduz a sensibilidade dela ao TSH, mantendo os hormônios normais! E o contrário também ocorre! Se fizermos uma</p><p>dieta com pouco sal, com pouco iodeto, vamos ficar com hipotireoidismo? Não... A célula folicular entende isso e aumenta a sensibilidade ao TSH, deixando T3 e T4</p><p>na faixa normal!”</p><p>O CONTROLE FINO É PERDIDO QUANDO HÁ “DOENÇA” NA GLÂNDULA!</p><p>EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF:</p><p> HIPOTIREOIDISMO DE BASE (“EXCESSO DE IODO CAUSANDO HIPOTIREOIDISMO”)</p><p> “DÁ IODO E FAZ HIPOTIREOIDISMO” (↓PRODUÇÃO HORMONAL)</p><p> EXEMPLOS: ANTI-TPO POSITIVO, DROGAS ANTITIREOIDIANAS</p><p>O problema é que esse controle fino é totalmente perdido quando existe doença na glândula! Então, imagine uma paciente de 25 anos de idade com Hashimoto</p><p>subclínico. Ela não sabe que tem a doença... Isso é comum! A paciente passa anos tendo a doença sem saber! A paciente não quer produzir hormônio de jeito</p><p>nenhum e você dá iodo para ela! Se você dá iodo para ela, diminui a sensibilidade da célula folicular ao TSH. A paciente evolui com hipotireoidismo... Qual o nome</p><p>desse efeito? Hipotireoidismo induzido por iodo? Efeito de Wolff-Chaikoff. A pessoa tem “doença”, não é uma pessoa normal! Ela tem um hipotireoidismo de base!</p><p>Ela não quer produzir, a glândula está inibida! Você ‘tasca’ iodo e tira o TSH da jogada... Aí é que ela não produz mais nada mesmo! Hipotireoidismo! Ela abre o</p><p>quadro clínico nesse momento...</p><p>Imagem: biorender.com</p><p>PARA FIXAR O CONTEÚDO...</p><p>- A TIREOIDE PRODUZ 20X + T4 (meia-vida + longa) DO QUE T3 (meia-vida + curta).</p><p>- T4 É UM PRÉ-HORMÔNIO! T3 É O HORMÔNIO BIOLOGICAMENTE ATIVO e é</p><p>responsável por:</p><p>- Nos tecidos, existe a enzima DESIODASE I e II, que CONVERTE O T4 (pré-</p><p>hormônio) EM T3 (forma ativa).</p><p>- A DESIODASE III CONVERTE O T4 EM RT3 em casos de excesso de T4. Esse RT3</p><p>é responsável por inibir a desiodase I (gerando menos conversão de T4 em T3.</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>FENÔNENO DE JOD-BASEDOW:</p><p> HIPERTIREOIDISMO DE BASE (“EXCESSO DE IODO CAUSANDO HIPERTIREOIDISMO”)</p><p> “DÁ IODO E FAZ HIPERTIREOIDISMO” (↑PRODUÇÃO HORMONAL)</p><p> EXEMPLOS: DEFICIÊNCIA DE IODO, GRAVES, NÓDULO TÓXICO</p><p>Mas também tem o contrário do efeito de Wolff-Chaikoff... Se tem um paciente assintomático com doença de Graves e você dá iodo para ele, por mais que ocorra</p><p>uma redução da sensibilidade ao TSH, não vai ter jeito... É uma doença! A pessoa “quer” produzir muito hormônio! Você está dando substrato em grande quantidade</p><p>e ela vai responder a isso produzindo muito hormônio! É o fenômeno de Jod-Basedow. É o hipertireoidismo induzido pelo iodo!</p><p>E DE ONDE VEM ESSE IODO? SAL DE COZINHA, AMIODARONA*, TC COM CONTRASTE...</p><p>E o iodo não vem só do sal de cozinha (desde 1956). Quando é se fornece grande quantidade de iodo para o ser humano? Com amiodarona, por exemplo! O principal</p><p>antiarrítmico utilizado na prática clínica! AmIODOarona! Quase 40% da sua composição é de iodo! Fornecer amiodarona significa dar iodo! Então, de acordo com o</p><p>que explicamos acima, a amiodarona pode induzir ao hipotireoidismo pelo efeito de Wolff-Chaikoff ou hipertireoidismo pelo fenômeno de Jod-Basedow. E existe</p><p>outra situação que também se dá iodo para a pessoa? Existe... É uma situação comum e cai em prova! TC com contraste! O contraste é iodado! Na pessoa normal,</p><p>não acontece nada... Agora, quem tem doença de base pode evoluir com hipo ou hipertireoidismo!</p><p>ENTENDENDO O EIXO ENDÓCRINO...</p><p>TRH (HIPOTÁLAMO)  TSH (HIPÓFISE)  T3/T4 (TIREOIDE)</p><p>SE PROBLEMA NA TIREOIDE: PRIMÁRIO (↓T4, ↑TSH se hipotireoidismo)</p><p>SE PROBLEMA NA HIPÓFISE: SECUNDÁRIO (↓TSH, ↓T4 se hipotireoidismo)</p><p>SE PROBLEMA NO HIPOTÁLAMO: TERCIÁRIO</p><p>MEDIDAS IMPORTANTES...</p><p>TSH (0,5 – 5,0)</p><p> Exame MAIS SENSÍVEL</p><p> Sempre varia inversamente nos distúrbios primários</p><p> Sentinela de distúrbios clínicos (se altera antes dos sintomas)</p><p> TOPOGRAFA o distúrbio: primário/secundário</p><p> É o PRIMEIRO QUE SE ALTERA!</p><p>T4 LIVRE (0,7 – 1,8)</p><p> Informa se é HIPO ou HIPER</p><p> A fração LIVRE corresponde a atividade biológica (T4 total é</p><p>influenciado por alterações sistêmicas</p><p>RESUMINDO...</p><p>T4 TSH T3</p><p>- MAIS SENSÍVEL QUE T3</p><p>- LIVRE: FORMA ATIVA/NÃO SOFRE INFLUÊNCIA</p><p>DA TBG</p><p>- TOPOGRAFA A SÍNDROME (PRIMÁRIA X</p><p>SECUNDÁRIA)</p><p>- GRANDE EXAME DE RASTREIO (+ SENSÍVEL)</p><p>- PODE CAUSAR TIREOTOXICOSE POR T3 (5% DOS</p><p>CASOS)</p><p>- PODE PEDIR T3 TOTAL (SOFRE POUCA</p><p>INFLUÊNCIA NAS ALTERAÇÕES DA TBG)</p><p>TSH é o hormônio + sensível do eixo! É o 1º hormônio que se altera!</p><p>POR QUE DOSAR PRINCIPALMENTE O T4 E NÃO O T3?</p><p>- O T4 É ALTERADO PRIMEIRO QUE O T3! É mais sensível!</p><p>- Na tireotoxicose por T3 é importante dosar o T3!</p><p>E POR QUE DOSO O T4 LIVRE?</p><p>- Porque a FRAÇÃO LIGADA A TBG SOFRE INFLUÊNCIA DE VÁRIOS</p><p>OUTROS FATORES, como síndrome nefrótica, hiperandrogenismo etc. O</p><p>eixo endócrino CORRIGE A FRAÇÃO LIVRE!</p><p>QUESTÃO DE PROVA...</p><p>T4 TOTAL DIMINUÍDO, COM T4 LIVRE E TSH NORMAIS = alteração na</p><p>TBG! Exemplos: SÍNDROME NEFRÓTICA e HIPERANDROGENISMO.</p><p>T4 TOTAL AUMENTADO, COM T4 LIVRE E TSH NORMAIS = alteração na</p><p>TBG! Exemplos: GRAVIDEZ e CIRROSE (situações de</p><p>HIPERESTROGENISMO).</p><p>Imagem: anatomiadocorpo.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3 PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCARGA ADRENÉRGICA EM PROVA:</p><p>TIREOTOXICOSE, FEOCROMOCITOMA E HIPOGLICEMIA!</p><p>AVALIAÇÃO LABORATORIAL:</p><p> HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO: ↑T4L e ↓TSH</p><p> HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: ↑TSH e ↑T4L</p><p> HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: ↓T4L e ↑TSH</p><p> HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: ↓TSH e ↓T4</p><p>2. Tireotoxicose e Hipertireoidismo</p><p>HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE:</p><p>HIPERTIREOIDISMO:</p><p> Hiperfunção da glândula</p><p>TIREOTOXICOSE:</p><p> Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano</p><p>Qual a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose? A tireotoxicose representa o excesso de hormônio tireoidiano circulante! Quando esse excesso de hormônio</p><p>vem de uma hiperfunção da glândula, chamamos de hipertireoidismo! Qual a principal causa de tireotoxicose? Hipertireoidismo primário! Qual a grande doença</p><p>causadora de hipertireoidismo primário? Graves! 90% de todos os casos de tireotoxicose! E quais outras situações podem gerar tireotoxicose? Hipertireoidismo</p><p>secundário... Um tumor hipofisário produtor de TSH! E a tiretoxicose que não vem de hipertireoidismo? Pode vir de uma intoxicação exógena (ou tireotoxicose</p><p>factícia)! Mulher jovem que tenta emagrecer ingerindo T4... E tem algum exame que possa me dizer se a tireoide está trabalhando muito, normalmente ou está</p><p>inibida? Tem... Vamos ver em breve! E também tem</p><p>CARACTERÍSTICO NO DM2!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>HIPOGLICEMIA</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>- “USO DE INSULINA = HIPOGLICEMIA”.</p><p>- Quanto maior o controle glicêmico, maior o risco de hipoglicemia!</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- Glicogênio  GLICOGENÓLISE  Glicose</p><p>- COM O FIM DO GLICOGÊNIO HEPÁTICO = GLICONEOGÊNESE</p><p> PROTEÓLISE  aminoácidos  piruvato  GLICOSE</p><p> LIPÓLISE  AG  corpos cetônicos  glicerol  GLICOSE</p><p>- CONDIÇÕES NECESSÁRIAS:</p><p> Produção endógena de insulina suprimida</p><p> AUMENTO DE HORMÔNIOS CONTRAINSULÍNICOS</p><p> Glicogenólise e gliconeogênese</p><p> Resistência periférica a insulina</p><p>- RESUMINDO...</p><p>Glicemia duro > chama > algodão > de rosa”)</p><p> MICROaneurisma</p><p> Exsudato DURO</p><p> Hemorragia em CHAMA de vela</p><p> Exsudato ALGONODOSO</p><p> Veias em ROSÁrio</p><p>- PROLIFERATIVA</p><p> NEOVASCULARIZAÇÃO Possui terapias específicas para o tratamento  ANTI-VEGF (Ac inibidor do</p><p>endotélio vascular), FOTOCOAGULAÇÃO A LASER</p><p>DOENÇA RENAL DO DIABETES</p><p>Evento inicial: HIPERFLUXO!</p><p>RASTREAMENTO:</p><p> ALBUMINÚRIA (relação albumina/creatinina urinária) ANUAL</p><p> TFG (creatinina sérica) ANUAL</p><p>(1) ALBUMINÚRIA MODERADAMENTE AUMENTADA OU MICROALBUMINÚRIA: RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA > 30MG/G</p><p>CONDUTA:</p><p>- REALIZAR O CONTROLE DA GLICEMIA/ALBUMINÚRIA COM IECA/BRA (mesmo na ausência de hipertensão) ou ISGLT-2 (GLIFOZINA)</p><p> IECA/BRA = vasoconstrição da arteríola eferente = redução da pressão intraglomerular.</p><p> GLIFOZIN SOMENTE SE TFG > 20-30</p><p> ALTERNATIVA AOS REFRATÁRIOS: FINERENONA (antagonista da aldosterona, com menos efeitos adversos, que também promove melhora</p><p>dos desfechos renais)</p><p>(2) ALBUMINÚRIA ACENTUADAMENTE AUMENTADA OU MACROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 300mg/g</p><p>CONDUTA:</p><p>- CONTROLE DA PA (IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo).</p><p>O manejo envolve</p><p>o CONTROLE</p><p>DA GLICEMIA!</p><p>Não existem</p><p>medidas</p><p>específicas!</p><p>Microaneurismas</p><p>e exsudato duro</p><p>Exsudato</p><p>algodonoso</p><p>Neovascularização</p><p>(proliferativa)</p><p>Imagem: saudebemestar.com.pt</p><p>Imagens: MSD Manuals | slideshare.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>(3) AZOTEMIA</p><p>CONDUTA:</p><p>- DIÁLISE + PRECOCE/ALTO RISCO CARDIOVASCULAR</p><p>NEUROPATIA DIABÉTICA</p><p>RASTREAMENTO:</p><p>- Exame neurológico ANUAL</p><p>MANIFESTAÇÕES:</p><p>POLINEUROPATIA SIMÉTRICA E DISTAL (“LUVAS E BOTAS”)</p><p>- Mais comum</p><p>- Perda principalmente SENSITIVA (“perda da sensibilidade protetora”)</p><p>- PÉ DIABÉTICO (“principal causa de amputação não traumática”)</p><p>- Rastreamento: DIAPASÃO/MONOFILAMENTO/MARTELO</p><p>- TRATAMENTO:</p><p> Antidepressivos: AMITRIPTILINA/DULOXETINA</p><p> Anticonvulsivante: PREGABALINA</p><p>GASTROPARESIA:</p><p>- Tratamento com ERITROMICINA</p><p>OUTRAS FORMAS:</p><p>- MONONEUROPATIA: MEDIANO, III E VI PAR</p><p>- DISAUTONOMIA: cardiovascular (HIPOTENSÃO POSTURAL); TGI (GASTOPARESIA, DISPEPSIA, DIARREIA); genito-</p><p>urinária (DISFUNÇÃO ERÉTIL, INCONTINÊNCIA URINÁRIA); periférica (DESIDRATAÇÃO).</p><p>- CONDUTA: FLUDOCORTISONA (cardiovascular), BROMOPRIDA (TGI), SILDENAFIL (disfunção erétil)... Depende do tipo de</p><p>disautonomia!</p><p>- QUAL A LESÃO MAIS COMUM? GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA.</p><p>- QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA? GLOMERULOESCLEROSE NODULAR (KIMMELSTIEL-WILSON)</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TREINAMENTO PRÁTICO...</p><p>FIGURA 1:</p><p>- ACHADO: PAPILEDEMA</p><p>- DOENÇA: HAS</p><p>- ESTÁGIO: grau IV</p><p>FIGURA 2:</p><p>- ACHADO: MICROANEURISMAS E EXSUDATOS DUROS</p><p>- DOENÇA: DM</p><p>- ESTÁGIO: não proliferativa</p><p>FIGURA 3:</p><p>- ACHADO: ESTREITAMENTO ARTERIOLAR</p><p>- DOENÇA: HAS</p><p>- ESTÁGIO: grau I</p><p>FIGURA 4:</p><p>- ACHADO: CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO</p><p>- DOENÇA: HAS</p><p>- ESTÁGIO: grau II</p><p>FIGURA 5:</p><p>- ACHADO: NEOVASOS</p><p>- DOENÇA: DM</p><p>- ESTÁGIO: proliferativa</p><p>Imagens: MSD Manuals | slideshare.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PÉ DIABÉTICO</p><p>DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA:</p><p>- LEMBRANDO... NEUROPATIA DIABÉTICA:</p><p> Mais comum: polineuropatia simétrica distal</p><p> Fibras finas: sensibilidade térmica e dolorosa</p><p> Fibras grossas: propriocepção, sensibilidade vibratória e reflexos</p><p>profundos</p><p>- COM O ACOMETIMENTO DAS FIBRAS PELA NEUROPATIA, HÁ:</p><p> INSENSIBILIDADE E DEFORMIDADES ESTRUTURAIS</p><p> ÁREAS DE PRESSÃO ANORMAIS</p><p>- PELA DISFUNÇÃO AUTONÔMICA, HÁ:</p><p> PELE RESSECADA causada pela anidrose</p><p>- ALÉM DISSO...</p><p> Também há DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA, que deflagra ou complica com ULCERAÇÃO</p><p>E O PÉ DE CHARCOT?</p><p>- Insensibilidade + área de pressão anormal + inflamação = OSTEÓLISE, FRATURAS E DEFORMIDADES. É uma COMPLICAÇÃO DO PÉ DIABÉTICO.</p><p>AVALIAÇÃO DO PÉ:</p><p>EM QUEM?</p><p>- TODOS os diabéticos ANUALMENTE</p><p>- Se alteração sensitiva: toda consulta</p><p>PRIMEIRO PASSO:</p><p>- Anamnese: pesquisar os fatores de risco  amputação</p><p>prévia, HPP de úlcera no MMII, neuropatia periférica,</p><p>deformidade nos pés, doença vascular periférica, distúrbio</p><p>visual, DRC, controle glicêmico inadequado e tabagismo.</p><p>SEGUNDO PASSO:</p><p>- Exame Físico!</p><p> Inspeção: alterações dermatológicas e deformidades</p><p> Avaliação neurológica: pesquisar PERDA DE SENSIBILIDADE PROTETORA</p><p>PÉ DIABÉTICO = infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos</p><p>moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de</p><p>doença arterial periférica</p><p>em membros inferiores.</p><p>ESTESIÔMETRO OU MONOFILAMENTO DE</p><p>10 GRAMAS + pelo menos um dos exames</p><p>abaixo:</p><p>(1) Teste com diapasão 128Hz</p><p>(2) Martelo para pesquisa do</p><p>reflexo Aquileu</p><p>(3) Pino (neurotip) ou palito</p><p>(pinprick sensation)</p><p>Imagens: Termo Diagnose | ITU/SP</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TERCEIRO PASSO:</p><p>- EXAME VASCULAR!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>“O MELHOR É A PREVENÇÃO’</p><p>- Controle glicêmico e pressórico</p><p>- Cessar tabagismo</p><p>- Orientações gerais:</p><p> NUNCA ANDAR DESCALÇO</p><p> EXAMINAR O PÉ DIARIAMENTE</p><p> Uso de PALMILHAS E ÓRTESES ESPECÍFICAS</p><p>SE JÁ HOUVER ÚLCERA...</p><p>- CURATIVO EM COMPRESSA ÚMIDA</p><p>- EVITAR ANTISSÉPTICOS</p><p>SE HOUVER SINAIS DE INFECÇÃO NA ÚLCERA...</p><p>LEVE  ERITEMA 2CM OU SINAIS SISTÊMICOS</p><p> ATB IV: cobrir gram positivos, negativos e anaeróbios</p><p> Exemplo: AMOX-CLAV, CIPRO + CLINDA, PIPE-TAZO, CARBAPENÊMICOS</p><p> DESBRIDAMENTO!</p><p> Pesquisar OSTEOMIELITE!</p><p>ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL</p><p>Em quem?</p><p>- Sinais/sintomas de vasculopatia, pacientes ></p><p>50 anos* (segundo alguns autores)</p><p>Como?</p><p>- DOPPLER: maior PAs do tornozelo/maior</p><p>PAs das artérias braquiais</p><p> ITB > 0,9: normal</p><p> ITB 30kg/m²  P (kg)/A2 (m2)</p><p>18,5 – 24,9 Peso ideal</p><p>> 25,0 – 29,9 Sobrepeso</p><p>> 30,0 – 34,9 Obesidade leve (grau I)</p><p>> 35,0 – 39,9 Obesidade moderada (grau II)</p><p>> 40 Obesidade mórbida/grave (grau III)</p><p>> 50 “Hiper-obeso”</p><p>FISIOPATOLOGIA:</p><p>- BALANÇA: ↑CALORIAS INGERIDAS X ↓GASTO ENERGÉTICO</p><p>- GENÉTICOS: polimorfismos e algumas síndromes (ex: Prader-Willi)</p><p>- AMBIENTAIS: má alimentação e sedentarismo</p><p>- MODULADORES CENTRAIS E PERIFÉRICOS DO APETITE:</p><p>MODULADORES CENTRAIS DO APETITE</p><p>Orexígenos NPY, AgRP</p><p>Anorexígenos CART, POMC (ACTH e MSH)</p><p>MODULADORES PERIFÉRICOS DO APETITE</p><p>Orexígenos Grelina</p><p>Anorexígenos Leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina</p><p>Obesidade @ casalmedresumos</p><p>Imagem: UFPR | Dra. Gisele Faria</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>NA OBESIDADE...</p><p> RESISTÊNCIA À LEPTINA</p><p> RESISTÊNCIA À INSULINA</p><p> ↓GLP-1</p><p> ↓GLP-2</p><p> ↓PYY</p><p> Tudo isso ATIVA A VIA OREXÍGENA</p><p>COMORBIDADES ASSOCIADAS:</p><p>- ENDÓCRINA: RESISTÊNCIA INSULÍNICA, DM2, DISLIPIDEMIA</p><p>- OSTEOARTICULAR: OSTEOARTRITE, DISCOPATIA, TÚNEL DO CARPO</p><p>- CARDIOVASCULAR: HAS, ICC, DAP, FA, INSUFICIÊNCIA VENOSA</p><p>- RESPIRATÓRIA: DISPNEIA, APNEIA DO SONO</p><p>- TGI: DRGE, ESTEATOSE</p><p>- NEUROLÓGICA: PSEUDOTUMOR CEREBRI (HIC IDIOPÁTICA)</p><p>- PSICOSSOCIAL: DEPRESSÃO, ISOLAMENTO, ↓AUTO-ESTIMA</p><p>Imagem: UFPR | Dra. Gisele Faria</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>PASSO 1  MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA!</p><p>- DIETA + EXERCÍCIO + MUDANÇA COMPORTAMENTAL</p><p>- Qual a melhor dieta? Não existe...</p><p>PASSO 2  TRATAMENTO FARMACOLÓGICO!</p><p> INDICAÇÕES:</p><p> IMC > 30 OU</p><p> > 27 COM COMORBIDADES</p><p> ARSENAL TERAPÊUTICO:</p><p>ORLISTAT</p><p>- Reduz absorção de gordura pela inibição da lipase pancreática</p><p>- Efeitos adversos gastrointestinais</p><p>SIBUTRAMINA</p><p>- Inibe a recaptação de nora e serotonina no hipotálamo = ↑POMC</p><p>- Efeitos adversos: cefaleia, insônia, ↑PA/FC (risco cardiovascular)</p><p>AGONISTA GLP-1</p><p>- ↑GLP-1= efeito direto no hipotálamo (mecanismo ainda pouco conhecido)</p><p> Liraglutida 3mg/dia (SAXENDA)</p><p> Semaglutida 2,4mg/semana (OZEMPIC)</p><p>- Efeitos adversos: náuseas</p><p>NALTREXONA + BUPROPIONA</p><p>- ↑POMC</p><p>FENERMINA + TOPIRAMATO</p><p>- ↑SN simpático + modulação GABA</p><p>- Esquema não aprovado no Brasil</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PASSO 3  TRATAMENTO CIRÚRGICO!</p><p> INDICAÇÕES:</p><p> OBESIDADE GRAU III (IMC > 40) OU</p><p> OBESIDADE GRAU II (IMC > 35) + COMORBIDADES AGRAVADAS OU CAUSADAS PELA</p><p>OBESIDADE E QUE MELHORAM QUANDO A MESMA É TRATADA DE FORMA EFICAZ; OU</p><p> OBESIDADE GRAU I (IMC > 30) + DM2 REFRATÁRIO A TERAPIA CLÍNICA</p><p> Indicação por 2 endocrinologistas</p><p> Refratariedade ao tratamento clínico</p><p> Idade entre 30-70 anos</p><p> 65 ANOS,</p><p>desde que haja a análise do risco-benefício.</p><p> CRITÉRIOS:</p><p> FALHA NA TERAPIA NUTRICIONAL/REFRATARIEDADE (tratamento clínico, pelo menos 2 anos)</p><p> PSIQUIATRICAMENTE ESTÁVEL sem uso de álcool ou drogas ilícitas (> 6m)</p><p> INSTRUÇÃO SOBRE A OPERAÇÃO E SEQUELAS por parte do paciente e familiares</p><p> MOTIVAÇÃO individual</p><p> AUSÊNCIA DE PROBLEMAS CLÍNICOS que se oponham à sobrevida da cirurgia</p><p> IDADE > 18 ANOS (entre 16-18 anos, precisa de autorização de responsável)</p><p> SEM CONTRAINDICAÇÃO ao procedimento*</p><p>(**) Prader-Willi: contraindicação absoluta? Polêmico...</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p> TIPOS E TÉCNICAS:</p><p>PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS</p><p>- Derivação biliopancreática: Scopinaro</p><p>- Switch duodenal</p><p>PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS</p><p>- By-Pass</p><p>RESTRITIVAS</p><p>- Balão intragástrico</p><p>- Banda gástrica ajustável</p><p>- Sleeve</p><p>Descrição Vantagens Desvantagens</p><p>SCOPINARO</p><p>Gastrectomia horizontal distal + Y</p><p>de Roux com alça comum de ±</p><p>50cm</p><p>- Reservatório gástrico ajustável</p><p>- Componente metabólico</p><p>(ajuda nas comorbidades)</p><p>- ↑↑Perda de peso</p><p>↑Complicações nutricionais</p><p>- Desmineralização óssea</p><p>- ↑Evacuação, flatos fétidos</p><p>SWITCH</p><p>DUODENAL</p><p>“Alteração de Scopinaro” com</p><p>gastrectomia vertical (sleeve) + Y</p><p>de Roux com alça comum de ±</p><p>100cm</p><p>Descrição Vantagens Desvantagens</p><p>BYPASS GÁSTRICO</p><p>(FOBI-CAPELLA)</p><p>Pequeno reservatório gástrico</p><p>+ Y de Roux com alça alimentar</p><p>de 120cm</p><p>- Componente metabólico</p><p>(escolha para diabetes)</p><p>- ↑↑Perda de peso</p><p>- Trata DRGE</p><p>- Irreversível</p><p>- Estômago excluso se torna</p><p>de difícil acesso (cuidado com</p><p>neoplasia, úlcera, etc)</p><p>- Complicações: dumping,</p><p>deficiência de ferro e B12,</p><p>fístulas na anastomose</p><p>gastrojejunal</p><p>Descrição Vantagens Desvantagens</p><p>BALÃO</p><p>Método endoscópico</p><p>Saciedade precoce e restrição</p><p>Indicações restritas:</p><p>- Risco cirúrgico proibitivo</p><p>- Preparo pré-operatório</p><p>BANDA GÁSTRICA</p><p>AJUSTÁVEL</p><p>Banda de silicone no estômago</p><p>proximal</p><p>- Reversível</p><p>- Permite ajuste</p><p>-↓Repercussão nutricional</p><p>-↓Perda de peso</p><p>- Exige cooperação do paciente</p><p>- Risco de migração</p><p>SLEEVE</p><p>Gastrectomia vertical (primeira</p><p>etapa do</p><p>Switch Duodenal)</p><p>- Simples</p><p>-↑Perda de peso</p><p>- Transformável (pode transformar em</p><p>by-pass)</p><p>- Permite acesso (pode ser avaliado por</p><p>EDA)</p><p>-↓Repercussão nutricional,</p><p>- ↓Disabsorção</p><p>- Risco de fístula no ângulo de Hiss</p><p>(dica: TAQUICARDIA)</p><p>ALTERAÇÕES FUNCIONAIS PÓS-BARIÁTRICA:</p><p>Cirurgia Grelina GLP-1 PYY</p><p>Sleeve ↓↓ ↑ ↑</p><p>Bypass Variável ↑↑ ↑↑</p><p>AMBAS MELHORAM COMORBIDADES, com destaque para o Bypass*</p><p>PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS</p><p>PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS</p><p>RESTRITIVAS</p><p>(*) BYPASS</p><p> Remissão do DM2 em 80% dos casos</p><p> ↓ 46% complicações microvasculares</p><p> ↓ Mortalidade</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>uma outra situação de tireotoxicose que não vem de hiperfunção da glândula: são as tireoidites! Quando tem</p><p>inflamação da glândula ocorre escape de coloide! E escape de coloide não é hiperfunção da glândula... A glândula está inibida! Só está havendo o escape do coloide!</p><p>Vamos prosseguir para entender melhor!</p><p>TIREOTOXICOSE</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- ↑RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS = OLHAR FIXO, INSÔNIA, TREMOR,</p><p>TAQUICARDIA/PALPITAÇÕES/ARRITMIAS, SUDORESE EXCESSIVA, HAS DIVERGENTE,</p><p>MIDRÍASE, BRONCODILATAÇÃO, DISPNEIA/HIPERVENTILAÇÃO, AUMENTO DO</p><p>APETITE, NERVOSISMO, LABILIDADE EMOCIONAL</p><p>- ↑METABOLISMO BASAL (TFG, depuração hepática de substâncias tóxicas) = POLIFAGIA, EMAGRECIMENTO (“come e emagrece”),</p><p>HIPERCALCEMIA (↑turn-over ósseo).</p><p>- ↑PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO CALOR, ↑TEMPERATURA CORPORAL</p><p>Tireotoxicose em geral gera insônia, nervosismo, confusão mental, sudorese excessiva, intolerância ao calor, pele quente e úmida, perda de peso com polifagia,</p><p>tremor, taquicardia... São vários os achados clínicos adrenérgicos que advém desse processo de aumento de hormônio E o que a adrenalina tem a ver com T3 e T4?</p><p>Será que eles aumentam a quantidade de adrenalina no corpo? Não... Na verdade, os hormônios tireoidianos aumentam a quantidade de receptor beta adrenérgico</p><p>no organismo! Tanto beta-1 cardíaco quanto beta-2 nos vasos periféricos! Por isso o indivíduo começa a ter pele quente e úmida, intolerância ao calor... Por causa</p><p>da vasodilatação! Beta-2 adrenérgico faz vasodilatação! Alfa adrenérgico faz vasoconstrição! Se vasodilata, a PA diastólica cai! Se o normal é 80, vai para 50! E ao</p><p>mesmo tempo que isso acontece, a ação em beta-1 faz inotropismo e cronotropismo positivo! Aumenta a PA sistólica! Surge a HAS divergente! Fica 160 x 50, por</p><p>exemplo. E se aumenta beta-1, também aumenta a chance de fibrilação atrial! São dois achados típicos de prova! E o mais importante de tudo... Como é que tratamos</p><p>tireotoxicose em geral? Com betabloqueador! Propranolol! Tem que ser um não seletivo, para bloquear beta-1 e 2!</p><p>Observação: BÓCIOS</p><p>- O grande responsável</p><p>pelo surgimento é o ↑TSH!</p><p>- Podem ser causados por</p><p>um hipotireoidismo OU</p><p>hipertireoidismo</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>ETIOLOGIA DA TIREOTOXICOSE:</p><p>COM HIPERTIREOIDISMO</p><p>- DOENÇA DE GRAVES</p><p>- BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO. Tireoide cheia de nódulos funcionantes.</p><p>- ADENOMA TÓXICO (PLUMMER). Tireoide com um nódulo funcionante.</p><p>- TUMOR HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE TSH (HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO)</p><p>Obs: se tem “tóxico” no nome = hipertireoidismo PRIMÁRIO!</p><p>SEM HIPERTIREOIDISMO</p><p>- TIREOIDITE SUBAGUDA</p><p>- TIREOTOXICOSE FACTÍCIA/EXÓGENA (USO DE HORMÔNIO). As provas geralmente utilizam um paciente que está usando hormônio</p><p>tireoidiano para FÓRMULA DE EMAGRECIMENTO.</p><p>COMO DIFERENCIAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE PROVA? CINTILOGRAFIA/RAIU (NORMAL: 5-30%)</p><p>COM hipertireoidismo</p><p>(Doença de Graves)</p><p>SEM hipertireoidismo</p><p>(Tireoidite)</p><p>CINTILO = IMAGEM</p><p>RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H</p><p>RAIU = 35-95%</p><p>CINTILOGRAFIA = CAPTAÇÃO</p><p>DIFUSA</p><p>CINTILO = IMAGEM</p><p>RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H</p><p>RAIU BAIXAS TITULAÇÕES > SEM CONSEQUÊNCIA CLÍNICA > TÍPICO DE HASHIMOTO. Lembre que é característico de</p><p>outra doença: Hashimoto! Só que pode estar positivo aqui também... Como assim? Não vai diminuir a produção hormonal? Não! Está positivo em baixos títulos! Não</p><p>vai fazer nada... É só um marcador de doença! Presente em 80% dos casos! Mas não confunda... O anticorpo típico de Graves é o TRAB! Então, se tiver TRAB e anti-</p><p>TPO positivos na prova, não é Hashimoto! É Graves!</p><p>Imagens: wikipedia | Netter | researchgate.com</p><p>BÓCIO EXOFTALMIA MIXEDEMA LID LAG</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>- NA DÚVIDA:</p><p> AUTOANTICORPOS: TRAB</p><p>Há necessidade de pedir TRAB de forma rotineira? Não... A grande indicação é a paciente que tem a doença de Graves, mas está eutireoideo... T4 livre não está alto!</p><p>Mas tem a doença... Vai manifestar “lá na frente”! É a paciente que tem exoftalmia, por exemplo, mas está eutireoidea... Será que é a doença? Nesse caso vale a</p><p>pena pedir o TRAB. É só nos casos de dúvida! Não é rotina!</p><p> USG: BÓCIO DIFUSO</p><p>A glândula fica grande, macia, fibroelástica, indolor e sem nódulos! O aumento é difuso!</p><p> RAIU-24H: CAPTAÇÃO > 35%</p><p>Um outro exame é a captação do iodo radioativo! Aqui não é imagem! A RAIU não tem imagem! O paciente ingere o iodo radioativo, vai para casa e volta no dia</p><p>seguinte para uma sonda com uma câmera captar a quantidade de radiação que foi parar na tireoide! O normal é uma captação entre 5-20% da dose que foi</p><p>administrada. Em Graves, essa captação é maior que 20%! E aquela mulher jovem que tentou emagrecer tomando T4 (factícia)? Se fizer uma RAIU nela essa captação</p><p>vai ser inferior a 5%! A glândula está inibida... A RAIU é um exame muito importante para esse diagnóstico diferencial!</p><p> CINTILOGRAFIA: HIPERCAPTAÇÃO DIFUSA</p><p>É de imagem: a cintilografia com iodo</p><p>radioativo! Qual a ideia do exame? É fornecer uma imagem da tireoide! Se fornecer o iodo radioativo, onde estiver hiperativo</p><p>a imagem mostra! E qual a imagem que observamos no paciente com Graves? Captação difusa! Não há nódulos! Só para início de conversa (vamos ver os diagnósticos</p><p>diferenciais adiante). Na cintilografia da doença de Plummer é UM nódulo quente. O iodo concentra só em um lóbulo! E a presença de nódulo fala contra a doença</p><p>de Graves!</p><p>OBS: dosar T3 nos casos de hipertireoidismo, visto que em 5% dos casos ocorre aumento somente de T3</p><p>PEGADINHA DE PROVA...</p><p>CLÍNICA DE AUMENTO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS + TSH NORMAL + T4 LIVRE ALTO = HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO!</p><p>É adenoma hipofisário secretor de TSH! No hipertireoidismo secundário o TSH pode estar normal ou alto! Não esqueça... Não pode ser doença de Graves pois o TSH</p><p>teria que estar baixo!</p><p>Imagens: gov.br | Carlos Vitor Braga Rodrigues</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>(1) MEDICAMENTOSO:</p><p>Quais são os medicamentos que vamos utilizar quando para inibir a tireoide na sua produção hormonal? Quem inibe TPO? PTU e MMZ! Quais os medicamentos que</p><p>vão diminuir a clínica do paciente? Betabloqueador não seletivo! A abordagem medicamentosa é regra... Se não der certo, vamos ablar! E se a ablação não der certo,</p><p>cirurgia! São 3 etapas!</p><p>- BETA-BLOQUEADOR (sintomático  para todos!)</p><p>- DAT (inibem a TPO)  METIMAZOL OU PROPILTIURACIL</p><p> MMZ: ESCOLHA, MELHOR TOLERADO, DOSE ÚNICA DIÁRIA</p><p> PTU: INIBE A DESIODASE TIPO 1. ESCOLHA NO 1º TRIMESTRE DA GESTAÇÃO E NA CRISE TIREOTÓXICA</p><p> EFEITOS COLATERAIS: HEPATITE E AGRANULOCITOSE (agranulocitose = atenção para os sintomas iniciais = febre e faringite)</p><p>Na primeira etapa são os medicamentos! Já sabemos que o betabloqueio é fundamental... Melhora a clínica! E vamos controlar a produção hormonal com PTU ou</p><p>MMZ? Qual o medicamento mais barato? MMZ! Qual a dose mais favorável? MMZ! Todo mundo faz o que? MMZ! E qual a vantagem do PTU em relação ao MMZ?</p><p>Inibir a desiodase do tipo 1! Então, na tempestade tireoidiana, o PTU passa a ser a escolha! Mas, via de regra, é propranolol com MMZ! Somente fique atento aos</p><p>efeitos colaterais clássicos: hepatite e agranulocitose.</p><p>O ALVO TERAPÊUTICO É O T4 ENTRE NORMAL. Qual é o alvo? É atingir o T4L entre 0,9 e 2,0! E cuidado com isso! O alvo não é TSH normal! Esquece TSH aqui! TSH</p><p>foi bom para diagnóstico! Foi o primeiro parâmetro que se alterou... Agora, quando você quer um indivíduo eutireoideo, nesse contexto de hipertireoidismo, você</p><p>quer T4L normal!</p><p>(2) IODO RADIOATIVO:</p><p>- SE RECIDIVA OU REAÇÃO TÓXICA ÀS DROGAS.</p><p>- CONTRAINDICAÇÃO: GRAVIDEZ/GRANDES BÓCIOS/OFTALMOPATIA GRAVE</p><p>Se o paciente recidivou após 1 ano ou se surgiram efeitos colaterais antes disso, tem que suspender a medicação e ablar! A dose de iodo radioativo é altíssima! O</p><p>objetivo é destruir a célula folicular! E é claro que não podemos fazer isso para grávidas... Aliás, nem cintilografia, nem RAIU. Iodo radioativo e grávida não combinam!</p><p>E também não devemos ablar quando a tireoide é muito grande, pois a quantidade de iodo radioativo que vamos precisar fornecer consequentemente também será</p><p>muito grande... Não pode! E, por fim, para os pacientes que tem exoftalmia grave também não podemos fazer, pois já foi comprovado em estudos que o dano ocular</p><p>piorava!</p><p>(3) TIREOIDECTOMIA (total ou subtotal):</p><p>- SE GESTANTE REFRATÁRIA A DAT, GRANDES BÓCIOS OU OFTALMOPATIA GRAVE (ou seja, sem melhora farmacológica ou CI ao iodo radioativo).</p><p>Fez o medicamento e não deu certo? Ablo! Não pode ablar? Cirurgia! Se está contraindicada a ablação, é cirurgia! Então, as contraindicações do processo ablativo</p><p>(gravidez não controlada com remédio, grandes bócios e oftalmopatia grave) são hoje as grandes indicações de cirurgia!</p><p>PREPARO: MMZ/PTU PELO MENOS 2 SEMANAS + IODO/LUGOL.</p><p>Último detalhe... Existe um esquema que tem que fazer de forma obrigatória antes de operar o indivíduo! Não vamos internar um paciente com doença de Graves</p><p>hoje e amanhã operar... O cirurgião encararia uma tireoide enorme, cheia de coloide, cheia de sangue... Existe um preparo cirúrgico! Como é esse preparo? Vamos</p><p>ter que inibir a produção hormonal! Quando fazemos isso, vamos diminuindo aos poucos o estoque de coloide! Então, antes de qualquer tireoidectomia, inibimos a</p><p>glândula com inibidores da TPO (PTU ou MMZ). Com eles, a glândula até diminui de tamanho! E quando faltarem 2 semanas para o ato cirúrgico, internamos o</p><p>paciente e prescrevemos lugol em grande quantidade! Repare que o iodo é só depois do inibidor da TPO! Com a glândula inibida, o lugol faz o efeito de Wolff-</p><p>Chaikoff! Se não tivesse inibida, faria Jod-Basedow! Enfim... Com isso diminuímos a vascularização da glândula. Durante o ato cirúrgico vai sangrar menos...</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS DA TIREOIDECTOMIA</p><p>HEMATOMA CERVICAL</p><p>- Mais temida</p><p>- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR compressão de estruturas venosas + EDEMA DE GLOTE.</p><p>- A conduta é a REABORDAGEM DA FERIDA. Se não der certo: TRAQUEOSTOMIA. Tentar</p><p>intubar pode ser desastroso por conta do edema de glote.</p><p>LESÃO DO NERVO LARINGEO</p><p>RECORRENTE</p><p>- Mais grave</p><p>- ROUQUIDÃO (lesão unilateral)</p><p>- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (lesão bilateral)</p><p>LESÃO DO NERVO LARINGEO</p><p>SUPERIOR</p><p>- Alteração no TIMBRE DA VOZ</p><p>HIPOPARATIREOIDISMO</p><p>- Mais comum</p><p>- Geralmente TRANSITÓRIA</p><p>- Evolui com HIPOCALCEMIA = tetania, Chvostek, Trosseau</p><p>BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO</p><p>CONCEITOS:</p><p>- MÚLTIPLOS NÓDULOS AUTÔNOMOS E HIPERFUNCIONANTES</p><p>- Mulheres ACIMA DE 50 ANOS</p><p>- Comum história de bócio multinodular ATÓXICO previamente  MUTAÇÃO no receptor do TSH  automatismo na produção de hormônios </p><p>bócio multinodular TÓXICO</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- TIREOTOXICOSE (“mais leve”)</p><p> Arritmia, ICC são comuns!</p><p>- SINTOMAS COMPRESSIVOS</p><p> Disfagia, dispneia, S. de Pemberton</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑</p><p>- CINTILOGRAFIA (NÓDULOS QUENTES)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- CIRURGIA (preferência/não precisa preparo) ou RADIOIODO</p><p>ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER)</p><p>CONCEITOS:</p><p>- NÓDULO SOLITÁRIO > 3CM (PODE HAVER + DE 1) AUTÔNOMO E HIPERFUNCIONANTE</p><p>- Mutação pontual somática no receptor de TSH  ativação constitutiva/constante</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- NÓDULO PALPÁVEL + TIREOTOXICOSE OLIGOSSINTOMÁTICA</p><p>Imagem: spect.com.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑</p><p>- CINTILOGRAFIA (NÓDULO QUENTE)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- RADIOIODO (preferência geral) ou CIRURGIA (LOBECTOMIA + ISTMECTOMIA) (preferência para nódulos muito grandes ou pacientes</p><p>jovens com grande expectativa de vida)</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERTIREOIDISMO</p><p>GRAVES PLUMMER BMT</p><p>Bócio DIFUSO Nódulo ÚNICO MULTINODULAR</p><p>Cintilografia com</p><p>CAPTAÇÃO DIFUSA</p><p>Cintilografia com</p><p>NÓDULO ÚNICO</p><p>HIPERCAPTANTE</p><p>Cintilografia com</p><p>VÁRIOS NÓDULOS</p><p>HIPERCAPTANTES</p><p>E A CRISE TIREOTÓXICA (“TEMPESTADE TIREOIDIANA”)?</p><p>- CONCEITO: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE</p><p>HIPERTIREOIDISMO com risco de vida</p><p>- PRINCIPAL ETIOLOGIA: doença de Graves</p><p>- FATORES PRECIPITANTES: INFECÇÕES (!), cirurgias, trauma, terapia com</p><p>iodo, suspensão de drogas antitireoidianas, amiodarona, toxemia da</p><p>gravidez, hipoglicemia, parto, TEP, AVE, etc...</p><p>- FISIOPATOLOGIA: aumento das catecolaminas + aumento súbito de T4L</p><p>- CLÍNICA: confusão, delirium, psicose, coma, febre alta, IC, FA aguda,</p><p>icterícia... Atenção para as manifestações neurológicas!</p><p>- DIAGNÓSTICO: tireotoxicose + disfunção orgânica  CRITÉRIOS DE</p><p>BURCH E WARTOFSKY**</p><p> > 45: altamente sugestivo</p><p> 25-44: iminente</p><p></p><p>IV 2mg 4/4h ou VO 60-80mg</p><p>6/6h + DEXAMETASONA 2mg IV 6/6h ou</p><p>HIDROCORTISONA 300mg + 100mg IV 8/8h</p><p>GRAVES</p><p>PLUMMER</p><p>BMT</p><p>Imagem: docplayer.com.br</p><p>Imagem: ufmg.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>3. Síndrome do Eutireoideo Doente</p><p>RELEMBRANDO...</p><p>Quem promove a CONVERSÃO de T3 em T4 são as DESIODASES!</p><p> DESIODASE TIPO 1: T4 em T3 nos tecidos periféricos</p><p> DESIODASE TIPO 2: T4 em T3 no sistema nervoso central</p><p> DESIODASE TIPO 3: T4 em T3 REVERSO (forma INATIVA do T3) no SNC e placenta</p><p>CONCEITOS:</p><p>- DOENÇA SISTÊMICA  ↑↑CITOCINAS  ALTERAÇÃO TIREOIDIANA</p><p>Nessa síndrome, o paciente NÃO TEM PROBLEMA NA TIREOIDE, que é completamente NORMAL! É uma DOENÇA CLÍNICA SISTÊMICA que provoca as alterações</p><p>laboratoriais por conta de um ESTADO INFLAMATÓRIO SISTÊMICO, com ELEVAÇÃO DE CITOCINAS E CORTISOL e consequente CATABOLISMO!</p><p>LABORATÓRIO:</p><p>- TODOS OS CASOS: ↓T3, ↑T3R</p><p>Os hormônios tireoidianos também são CATABÓLICOS! O organismo, em um contexto de inflamação, entende que, como o catabolismo já é intenso, não precisa</p><p>mais produzir hormônios tireoidianos, certo? Para manter uma homeostase! Então, para não piorar esse catabolismo, o organismo:</p><p>- INIBE DESIODASE TIPO 1 (para que não haja conversão de T4 em T3)</p><p>- ATIVA A DESIODAS TIPO 3 (aumentando a conversão de T4 em T3R, que é a forma inativa). Consequências: ↑↑T3R e ↓↓T3</p><p>Isso é o básico... É o que ocorre na PERIFERIA por conta da inibição da desiodase tipo 1! A alteração só ocorre no fim da cascata, a nível de tireoide.</p><p>- CASOS GRAVES: + ↓TSH, ↓T4 TOTAL</p><p>Em doenças MUITO GRAVES, entretanto, o cenário muda! Também ocorre a INIBIÇÃO DA DESIODASE TIPO II, que atua em nível de SISTEMA NERVOSO CENTRAL!</p><p>Quando ela faz isso e o T3 se liga nos receptores hipotalâmicos e hipofisários, ocorre REDUÇÃO DE TRH e TSH! Consequências: ↓TSH, ↓T4 total, ↓T3, ↑T3R</p><p>OBS 1: T4 total rem relação direta com o PROGNÓSTICO do paciente! Quanto mais baixo, pior o prognóstico! Quando está 2, a mortalidade já chega em 80%.</p><p>OBS 2: Na síndrome do eutireoideo doente, a dosagem do T4 LIVRE não é confiável!</p><p>APÓS A RECUPERAÇÃO CLÍNICA...</p><p>O eixo normaliza, as desiodases voltam a trabalhar normalmente. Mesmo assim, de forma transitória, pode haver:</p><p> AUMENTO TRANSITÓRIO DE TSH ( tireotoxicose > hipotireoidismo > eutireoidismo)</p><p>- SE SUBAGUDA = “evolui fase por fase” e abre o quadro com tireotoxicose!</p><p>- SE CRÔNICA = “vai da inflamação para o hipotireoidismo” e abre o quadro com hipotireoidismo!</p><p>CLASSIFICAÇÃO:</p><p>SUBAGUDA</p><p>GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN)</p><p>- Aumento 2-3x MUITO DOLOROSO da glândula (BÓCIO)</p><p>- Faz diagnóstico diferencial com HIPERTIREOIDISMO</p><p>- Febre, mal-estar, tipicamente em MULHERES 20-40 ANOS</p><p>- Patogênese desconhecida. Geralmente PÓS-VIRAL (1-3 semanas)</p><p>Olha o nome... O grande dado que vai chamar atenção é a dor! É uma tireoide que dói muito! Sabe o que acontece aqui? É um paciente que tem uma infecção viral.</p><p>Por causa dessa infecção viral ele faz uma resposta granulomatosa! Só que essa resposta, além de atacar o vírus, também acaba atacando a tireoide! Gera a</p><p>tireoidite... Ocorre uma cervicalgia intensa! Dói a ponto de o paciente sequer deixar ser examinado. É uma inflamação pós-viral! Aparece essa história na prova...</p><p>- ↑VHS/PCR</p><p>- Tratamento: AINE > CORTICOIDE (se refratário). BETABLOQUEADOR na fase de tireotoxicose. NÃO É PARA FAZER DROGA</p><p>ANTIREOIDIANA!</p><p>É uma tireoidite subaguda! Vem, fica um pouco e depois melhora... Aqui não tem nenhum tratamento específico! O que fazemos é tentar melhorar essa dor, melhorar</p><p>a inflamação... Usa AINE! Se mesmo assim continuar doendo, podemos pensar em corticoide... O grande ponto é: não é para fazer DAT!</p><p>AGUDA</p><p>BACTERIANA (70% dos casos): RARA</p><p>INDUZIDA POR DROGAS: AMIODARONA/LÍTIO/INTERFERON ALFA</p><p>(*) Amiodoarona = pode causar tireoidite, Jod-Basedow, Wolff-Chaikoff</p><p>Então, a amiodarona pode causar hipo ou hipertireoidismo! Não causa diretamente... Causa naquele paciente que</p><p>não sabia que tinha, mas tem a doença! Sabemos que a amiodarona é uma droga de depósito! Os principais efeitos</p><p>colaterais decorrem da deposição nos tecidos! Se suspendo a amiodarona “hoje”, ela permanece no corpo por 4</p><p>semanas no mínimo! É isso que gera alguns efeitos colaterais, como pneumotoxicidade, toxicidade ocular, hepática...</p><p>Só que a amiodarona também se deposita na tireoide! Pode causar uma inflamação da tireoide! Tireoidite... Dessa</p><p>vez, diretamente, a amiodarona pode causar tireoidite! Quando temos uma tireoidite induzida por amiodarona, o</p><p>que acontece é um escape de coloide! Excesso de hormônio tireoidiano cai na circulação!</p><p>Imagem: pt.slideshare.net</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>CRÔNICA</p><p>DOENÇA DE HASHIMOTO (LINFOCÍTICA CRÔNICA)</p><p>- Principal causa de hipotireoidismo no Brasil. Pico: MULHER 40-60 ANOS</p><p>- DOENÇA AUTOIMUNE (ANTI-TPO positivo em 95-100% dos casos!)  dano direto (linfócitos T) +</p><p>autoanticorpos (linfócitos B)</p><p>- Clínica típica: abrir o quadro com HIPOTIREOIDISMO + BÓCIO (maioria/80% dos casos)</p><p> TIREOTOXICOSE (HASHITIRETOXICOSE): pode abrir o quando também, mas é muito</p><p>menos comum (5% dos casos). Inflamação intensa > rompe folículo > escapa coloide > liberação dos</p><p>hormônios tireoidianos.</p><p> Pode ocorrer ELEVAÇÃO DE PROLACTINA (hipogonadismo, galactorreia, amenorreia) e DISLIPIDEMIA associados</p><p> Pode evoluir com MIXEDEMA em casos mais extremos</p><p> RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE (tumor linfocítico crônico...). CA + Hashimoto = linfoma!</p><p> PAAF: se for feita por algum motivo (não é recomendado na abordagem diagnóstica) evidencia as CÉLULAS DE ASKANAZY</p><p>LABORATÓRIO:</p><p>- ↓T4 LIVRE, ↑TSH, ANTI TPO POSITIVO</p><p>- ANTI-TIREOGLOBULINA pode estar positivo</p><p>- TRAB (INIBITÓRIO) também pode estar positivo</p><p>Em Graves, o TRAB é estimulador! Não confunda! Aqui, com o</p><p>TRAB inibitório, não haverá o bócio! Isso ocorre em 10-20% dos</p><p>casos!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- NA FASE DE TIREOTOXICOSE: BETABLOQUEADOR</p><p>- NA FASE DE HIPOTIREOIDISMO: LEVOTIROXINA</p><p>VEREMOS MAIS DETALHES A SEGUIR!</p><p>Imagem: Dr. Hussein Awada</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>5. Hipotireoidismo</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- ↓RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS = BRADICARDIA, HAS</p><p>CONVERGENTE</p><p>- ↓METABOLISMO BASAL = DISLIPIDEMIA, GANHO DE PESO (“come pouco e</p><p>ganha peso”), CONSTIPAÇÃO, ANEMIA (na verdade, pancitopenia), LENTIDÃO</p><p>DO RACIOCÍNIO, SONOLÊNCIA, HUMOR DEPRIMIDO, BRADICARDIA</p><p>- ↓PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO FRIO, ↓TEMPERATURA</p><p>CORPORAL</p><p>- RAREFAÇÃO DE PELOS, MADAROSE (perda do terço distal da sobrancelha)</p><p>- OUTROS: HIPERPROLACTINEMIA, MIXEDEMA, DERRAME PLEURAL, PUBERDADE PRECOCE, PELE SECA, UNHAS QUEBRADIÇAS</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>DOSAR TSH E T4 LIVRE + ANTI-TPO</p><p>- HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: ↓T4L e ↑TSH</p><p>- HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: ↓TSH e ↓T4L</p><p>- HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: ↑TSH e T4L normal</p><p>CAUSAS:</p><p>- PRIMÁRIO: HASHIMOTO, OUTRAS TIREOIDITES, IATROGÊNICA (tireoidectomia, iodo radioativo), DROGA (lítio, amiodarona),</p><p>CARÊNCIA DE IODO (principal causa no MUNDO).</p><p>- CENTRAL: DOENÇA HIPOFISÁRIA, TUMOR, DOENÇA HIPOTALÂMICA (raro)</p><p>- SUBCLÍNICO: MESMAS CAUSAS DO PRIMÁRIO</p><p>CONDUTA:</p><p> PRIMÁRIO:</p><p>- Com a HISTÓRIA CLÍNICA você diferencia as causas menos comuns...</p><p>Fica a dúvida... HASHIMOTO ou TIREOIDITE? Solicitar ANTI-TPO!</p><p>É o mesmo raciocínio para o subclínico...</p><p> POSITIVO: HASHIMOTO</p><p> NEGATIVO: OUTRAS TIREOIDITES</p><p> SECUNDÁRIO:</p><p>- RNM DE CRÂNIO SELA TÚRCICA</p><p>Imagem: chegg.com</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- LEVOTIROXINA 1,6mcg/kg/dia 1x ao dia, em jejum, pela manhã</p><p> CUIDADO COM CORONARIOPATAS E IDOSOS! Começar com doses mais baixas (25-50mcg/dia) ou primeiro tratar o problema</p><p>cardiovascular! Aumentar dose a cada 2-4 semanas.</p><p>E O HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO?</p><p>LABORATÓRIO: ↑TSH + T4L NORMAL</p><p>PRIMEIRO PASSO: REPETIR E CONFIRMAR EM 2-6 MESES</p><p>QUANDO TRATAR?</p><p>(1) SINTOMÁTICO (fazer teste terapêutico por 3 meses e reavaliar)</p><p>(2) GRÁVIDAS OU INTENÇÃO DE GRAVIDEZ;</p><p>(3) TSH > 10; (o normal é entre 0,5-5);</p><p>(4) ANTI-TPO POSITIVO;</p><p>(5) USG COM TIREOIDITE (glândula de aspecto heterogêneo)</p><p>(6) IDADE 7</p><p>E O COMA MIXEDEMATOSO?</p><p>- CONCEITO: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE HIPOTIREOIDISMO com risco de</p><p>vida</p><p>- FATORES PRECIPITANTES E ASSOCIADOS: hipotireoidismo, infecções respiratórias (pneumonia é</p><p>clássico) e trato urinário, sedativos, IAM, ICC, AVE, etc.</p><p>- CLÍNICA: hipotermia, ↓drive ventilatório, mixedema, macroglossia, bradicardia e ↓DC,</p><p>hiponatremia, hipoglicemia</p><p>- TRATAMENTO: reconhecer e tratar fatores precipitantes + drogas específicas</p><p> LEVOTIROXINA IV BOLUS 200-400mcg + 1,6mcg/kg/dia VO ou reduzir 25% se IV + HIDROCORTISONA IV 100mg + 50mg 6/6h + VM, se</p><p>necessário + AQUECIMENTO/COBERTORES TÉRMICOS + Correção de hipoglicemia e hiponatremia + SUPORTE VENTILATÓRIO</p><p>6. Hipotireoidismo Congênito</p><p>CONCEITOS: é a principal causa de DEFICIÊNCIA MENTAL REVERSÍVEL no mundo!</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>- PRIMÁRIO (↓T3/T4 + ↑TSH)</p><p> DISGENESIA/AGENESIA (85%). É o paciente que já nasce sem tireoide funcionante!</p><p>O TSH tenta estimular essa tireoide a produzir T3/T4, mas é como se ela "não existisse".</p><p> DISORMONOGÊNESE (15%). A tireoide está presente, mas por algum problema funcional/enzimático, não responde ao estímulo de TSH para</p><p>produzir T3/T4.</p><p>- SECUNDÁRIO/CENTRAL (↓T3/T4 + ↓TSH)</p><p> HIPOPITUIRARISMO (raro)</p><p>Imagem: researchgate.net</p><p>Imagem: Blog Mendelics</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- Mais de 95% são ASSINTOMÁTICOS</p><p>Ainda há circulação de hormônio tireoidiano materno e muitos desses bebês ainda produzem "alguma coisa" de hormônio tireoidiano. Por isso os sintomas demoram</p><p>a se desenvolver.</p><p>- MANIFESTAÇÃO INICIAL MAIS COMUM: ICTERÍCIA NEONATAL PROLONGADA. Geralmente é o dado que as bancas mais colocam em prova.</p><p>- MANIFESTAÇÕES MAIS TARDIAS E CLÁSSICAS: LETARGIA, CHORO ROUCO, ENGASGOS FREQUENTES, CONSTIPAÇÃO,</p><p>HÉRNIA UMBILICAL, FONTANELA AMPLA, HIPOTONIA, MOVIMENTOS LENTOS e PELE SECA.</p><p>- PODE HAVER OUTRAS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS (cardíaca, renal, TGI, etc)</p><p>RASTREAMENTO:</p><p>- TESTE DO PEZINHO ENTRE 3º e 5º DIA DE VIDA!</p><p>- SE PREMATURO EXTREMO OU MUITO BAIXO PESO: reavaliar com 1 mês de vida ou na alta hospitalar</p><p>É o que mais costuma cair em prova!</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- Instituir NOS PRIMEIROS 14 DIAS DE VIDA! Após isso, aumenta a chance de evoluir para deficiência mental.</p><p>- DROGA: LEVOTIROXINA (dose 10-15mcg/kg/dia)</p><p>- MONITORAMENTO: TSH E T4 LIVRE</p><p> Em 2 e 4 semanas após o início da terapia</p><p> REPETIR:</p><p> Entre 0-6 meses de idade: a cada 1-2 meses</p><p> Entre 6 meses-3 anos de idade: a cada 2-3 meses</p><p> Em maiores de 3 anos de idade: a cada 6-12 meses</p><p> DOSAGENS ADICIONAIS:</p><p> 4 semanas após cada mudança de dose</p><p> Se a regularidade do tratamento for questionada</p><p> Se valores forem anormais</p><p>ATENÇÃO COM ICTERÍCIA NEONATAL PROLONGADA!</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>7. Nódulo Tireoidiano</p><p>Sempre se preocupar com 2 coisas: FUNCIONALIDADE E MALIGNIDADE</p><p>CONCEITOS INICIAIS:</p><p>EXTREMAMENTE COMUM (1-5% DA POPULAÇÃO)  A GRANDE MAIORIA É BENIGNO!</p><p>É extremamente comum... Tem que saber para o dia-dia e para a prova! Está presente em cerca de 1-5% da população! Precisa ficar</p><p>sempre preocupado com câncer? Claro que não... A grande maioria dos nódulos tireoidianos são benignos! Pode ser um adenoma</p><p>que a pessoa teve a vida inteira... Na maioria das vezes é só um nódulo... É extremamente comum!</p><p>EM 5% DOS CASOS PODE SER CÂNCER  FICAR ATENTO PARA OS FATORES DE RISCO = (1) EXTREMOS DE IDADE ( 70); (2) SEXO</p><p>MASCULINO; (3) HISTÓRIA DE RADIAÇÃO (PAPILÍFERO); (4) HISTÓRIA FAMILIAR +; (5) NÓDULO DURO, ADERIDO, COM GÂNGLIO +; (6) USG COM NÓDULO > 1CM;</p><p>SÓLIDO</p><p>E quando tem que pensar que isso pode ser um câncer? Quando alguns fatores de risco estão presentes... Será que pode ser câncer? Tem que ter esse discernimento...</p><p>Extremos de idade, sexo masculino (nódulo é muito mais comum em mulheres), história de irradiação, que é o grande fator de risco para o principal câncer de</p><p>tireoide (papilífero), história familiar, exame físico com nódulo duro, aderido e gânglio positivo; ou então você viu um USG com um nódulo > 1cm, sólido...</p><p>NÃO É PARA FAZER PAAF LOGO DE CARA EM TODO MUNDO!</p><p>A primeira conduta é fazer PAAF! Não é assim? Claro que não... Não é para sair fazendo PAAF em todo mundo!</p><p>ABORDAGEM:</p><p>1. ANAMNESE + EXAME FÍSICO (história de irradiação, linfadenopatia, etc)</p><p>2. 1º PASSO: TSH</p><p>A primeira conduta é avaliar a função dessa tireoide! O câncer normalmente preserva a função tireoidiana. Então, se tem a função tireoidiana preservada com um</p><p>nódulo, a primeira coisa que tem que fazer, claro, é avaliar essa função da tireoide. Se há hiperfunção, ficamos um pouco mais tranquilos... Se estiver normal, tem</p><p>que ir atrás! Fazer uma USG para ver se encontramos algum fator de risco que nos leve a pensar em câncer! Se o nódulo é suspeito, ou se o paciente tem alguns dos</p><p>fatores de risco citados, aí sim, partimos para a PAAF. Se não for suspeito, nem faz a PAAF... Só acompanha! Vamos entender o fluxograma!</p><p>- NORMAL/ALTO: SOLICITAR USG</p><p> 1CM OU SUSPEITO*: PAAF</p><p>- BAIXO: CINTILOGRAFIA</p><p> QUENTE/CAPTANTE: ADENOMA TÓXICO (PLUMMER)</p><p> FRIO/NÃO CAPTANTE: SOLICITAR USG</p><p>1CM OU SUSPEITO*: PAAF</p><p>FATORES QUE SUGEREM MALIGNIDADE</p><p>(SUSPEITOS):</p><p>SEXO MASCULINO</p><p>IDADE 65 ANOS</p><p>HISTÓRIA DE IRRADIAÇÃO</p><p>RÁPIDO CRESCIMENTO</p><p>HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA</p><p>NÓDULO FIXO, ENDURECIDO E ADERIDO</p><p>SINTOMAS OBSTRUTIVOS (EX: ROUQUIDÃO)</p><p>CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS NA USG:</p><p>NÓDULO HIPOECOICO</p><p>NÓDULO MAIS ALTO DO QUE LARGO</p><p>MARGENS IRREGULARES</p><p>MICROCALCIFICAÇÕES</p><p>EXTENSÃO EXTRA-TIREOIDIANA</p><p>VASCULARIZAÇÃO CENTRAL (CHAMMAS IV-V)</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PERCEBA... SE TSH BAIXO: CINTILOGRAFIA</p><p>Se tem hiperfunção da glândula (TSH baixo), normalmente não é câncer... Mas o que vai garantir isso? Quem vai garantir que essa hiperfunção é decorrente do</p><p>nódulo que palpamos? Quem garante que isso não pode ser uma doença de Graves que está fazendo um bócio e nesse bócio está surgindo um nódulo cancerígeno?</p><p>Aqui o próximo passo é uma cintilografia! Se encontrar um nódulo frio, um nódulo hipocaptante (frio), a hiperfunção não é decorrente do nódulo! Seguimos o</p><p>raciocínio e pedimos USG... Pode ser câncer... Agora, se encontrar um nódulo quente, hipercaptante, tem que pensar em doença de Plummer!</p><p>A PAAF NOS FORNECE O DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO (E NÃO O HISTOPATOLÓGICO)!</p><p>Cuidado... A PAAF não nos fornece o diagnóstico histopatológico, não, hein! A PAAF nos dá o diagnóstico citológico! Fica atento com esse detalhe...</p><p>E SE NÓDULO ISO/HIPERECOICO, SEM CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS? Deve ser benigno... Será?</p><p>CONSIDERAR PAAF SE > 1,5-2,0cm</p><p>PAAF  COMO AVALIAR O RESULTADO? CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA</p><p>Classe Risco Descrição Conduta</p><p>I 1-5% Insatisfatório Repetir</p><p>PAAF</p><p>II 0-3% Benigno Acompanhar</p><p>(USG 1-2 anos)</p><p>III 5-15% Lesão folicular indeterminada Repetir PAAF</p><p>ou cirurgia</p><p>IV 15-30% Neoplasia folicular Cirurgia ou</p><p>repetir PAAF</p><p>V 65-75% Suspeito de malignidade Cirurgia</p><p>VI 97-100% Maligno Cirurgia</p><p>(*) Para as classes III/IV, podemos fazer TESTE MOLECULAR. Se não houver</p><p>mutações, podemos tratar como classe II. Se houver, tratar como classe V.</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA</p><p>CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS CLASSIFICAÇÃO TIRADS</p><p>SEM VASCULARIZAÇÃO VASC. PERIFÉRICA</p><p>VASC. PERIF > CENT VASC. CENT > PERIF</p><p>VASC. CENTRAL VASC. CENT > PERIF</p><p>Fonte: FARIAS M.A.S. | A avaliação da vascularização dos nódulos da</p><p>tireoide por ultrassonografia e sua correlação com achados</p><p>citopatológicos. Brasília: Univ. Brasília, 2009, pg31.</p><p>TREINANDO O OLHO...</p><p>HIPOECOGENICIDADE MICROCALCIFICAÇÕES</p><p>ALTURA > LARGURA MARGENS IRREGULARES</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>8. Câncer de Tireoide</p><p>TIPOS:</p><p>BEM DIFERENCIADO</p><p> Mais comum (90%)</p><p> Bom prognóstico</p><p> REPRESENTANTES: PAPILÍFERO E FOLICULAR</p><p>Seja de tireoide, seja de qualquer outro tipo de câncer, quando se fala em um câncer bem diferenciado, estamos afirmando é que essa célula cancerígena sofreu um</p><p>processo de diferenciação quase que igual ao da célula normal. É um câncer, mas é um câncer que é quase que igual ao da célula normal. Por isso, normalmente a</p><p>função tireoidiana está preservada... Na grande maioria dos casos o câncer é bem diferenciado! É mais comum de acontecer (90%). O prognóstico é bom e geralmente</p><p>acomete mulheres de 20-40 anos. Os tipos presentes são o papilífero e o folicular.</p><p>POUCO DIFERENCIADO</p><p> Menos comum (9%)</p><p> Pior prognóstico</p><p> REPRESENTANTES: MEDULAR (CMT) E ANAPLÁSICO</p><p>Os pouco diferenciados (ainda bem que são minoria), correspondem a 9%. O prognóstico é pior... Os tipos são o medular e o anaplásico.</p><p>ESTADIAMENTO:</p><p>ESCORE DE AMES/AGES (usar o bom senso!)</p><p>BAIXO RISCO ALTO RISCO</p><p>IDADE 40 anos</p><p>SEXO Feminino Masculino</p><p>EXTENSÃO</p><p>Tumor confinado a</p><p>tireoide, sem extensão</p><p>capsular ou</p><p>extracapsular</p><p>Extensão</p><p>extratireoidiana, com</p><p>invasão capsular</p><p>METÁSTASE Ausente Presente</p><p>TAMANHO 4cm</p><p>GRAU Bem diferenciado Pobremente</p><p>diferenciado</p><p>CARCINOMA PAPILÍFERO</p><p>- MAIS COMUM!</p><p>- MULHER DE 20-40 ANOS</p><p>- CRESCIMENTO LENTO e disseminação por via LINFÁTICA</p><p>- Prognóstico EXCELENTE!</p><p>- Patogênese: mutações BRAF (1º) > RAS (2º) > RET/PTC (3º)  relação com HISTÓRIA</p><p>PRÉVIA DE IRRADIAÇÃO DE CABEÇA/PESCOÇO (principalmente na infância)</p><p>- Presença de CORPOS PSAMOMATOSOS</p><p>- Diagnóstico: PAAF  CITOLOGIA</p><p>- SE 1CM, METÁSTASE, IRRADIAÇÃO OU 2CM: TIREOIDECTOMIA TOTAL</p><p>Se for maior que 2cm, alto risco, não tem o que</p><p>discutir... Tireoidectomia total!</p><p>- SUBTIPO: CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE  variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular, com disseminação</p><p>linfática e pior prognóstico (↓resposta ao radioiodo)</p><p>PAPILÍFERO FOLICULAR</p><p>Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado</p><p>Características</p><p>Gerais</p><p>- Mais comum/Mulher 20-40 anos</p><p>- Excelente prognóstico</p><p>- Crescimento lento</p><p>- Disseminação linfática</p><p>- Associado à irradiação/oncogene RAS/Corpos psamomatosos</p><p>- 2º mais comum/Mulher 40-60 anos</p><p>- Bom prognóstico</p><p>- Disseminação hematogênica</p><p>- Associação c/ carência iodo</p><p>- ↑↑↑Células foliculares</p><p>Diagnóstico PAAF Histopatológico (!)</p><p>(PAAF não ≠ de adenoma)</p><p>Tratamento 1cm ou c/risco: total</p><p>2cm ou c/risco: total</p><p>Seguimento Supressão TSH  Levotiroxina</p><p>USG a cada 6 meses</p><p>Se tireoglobulina > 1-2 ou cintilografia +: ablação com iodo radioativo</p><p>A PAAF NÃO DIFERENCIA CARCINOMA FOLICULAR DE ADENOMA!</p><p>Imagem: varsomics</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE</p><p>- VARIANTE MAIS AGRESSIVA E MENOS DIFERENCIADA DO FOLICULAR.</p><p>- DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA</p><p>- Grande tamanho e citoplasma eosinofílico e granular: ONCÓCITOS</p><p>- Tratamento: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA. BAIXA</p><p>RESPOSTA AO RADIOIODO!</p><p>SEGUIMENTO PÓS-TIREOIDECTOMIA</p><p>- SUPRIMIR TSH COM LEVOTIROXINA!</p><p>Se TSH estiver alto, há estímulo de resíduo tumoral! Tem que suprimir!</p><p>- ABLAÇÃO COM RADIOIODO, se alto risco. Lembre: não pode ter resíduo</p><p>tumoral!</p><p>- ACOMPANHAMENTO COM TIREOGLOBULINA SÉRICA + USG SERIADA OU CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO (PCI), SE ALTO RISCO</p><p>SE TIREOGLOBULINA > 1-2 OU USG/CINTILOGRAFIA +: ABLAÇÃO COM IODO RADIOATIVO</p><p>CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE (CMT)</p><p>- Se desenvolvem nas CÉLULAS C PARAFOLICULARES (produtoras de CALCITONINA)  é uma neoplasia ENDÓCRINA!</p><p>- MARCADORES: CALCITONINA</p><p>- 2 APRESENTAÇÕES DISTINTAS:</p><p> ESPORÁDICO (80%)</p><p> FAMILIAR (20%): associação com NEM-2!</p><p> NEM-2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO</p><p> NEM-2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS</p><p>- PATOGÊNESE: Importante associação com o PROTO-ONCOGENTE-RET: PESQUISAR EM PARENTES DE 1º GRAU e fazer tireoidectomia profilática</p><p>se positivo.</p><p>- DIAGNÓSTICO: PAAF + DOSAGEM DE CALCITONINA. Sempre pesquisar feocromocitoma e hiperparatireoidismo!</p><p>- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA</p><p>- SEGUIMENTO: CALCITONINA</p><p>CARCINOMA ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO</p><p>- INDIFERENCIADO</p><p>- PIOR PROGNÓSTICO</p><p>- MAIS AGRESSIVO</p><p>- Predomínio em IDOSAS</p><p>- MAIS RARO (2% das neoplasias tireoidianas)</p><p>- PATOGÊNESE: mutações no GENE SUPRESSOR TUMORAL P53</p><p>- DIAGNÓSTICO: PAAF +/- IMUNOHISTOQUÍMICA</p><p>- TRATAMENTO: PALIATIVO (traqueostomia + QT/RT)</p><p>↑CALCITONINA = PODE CAUSAR DIARREIA!</p><p>Imagem: mypathologyreport.ca</p><p>PERCEBA QUE O FOLICULAR É O ÚNICO</p><p>SUBTIPO QUE NÃO SE DÁ O DIAGNÓSTICO</p><p>COM PAAF!</p><p>Imagem: rbc.inca.gov.br | Sofia de Souza Boscoli; Ighor Ramon Pallu Doro Pereira;</p><p>Mara Rejane Rodrigues Correa Segalla; Eduardo Morais de Castro</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>1. Conceitos Iniciais</p><p>NÃO É UM ÓRGÃO DE ORIGEM ÚNICA!</p><p>Na verdade, durante o seu desenvolvimento embrionário,</p><p>ela tem 2 origens. Conforme ela vai evoluindo, essas duas</p><p>partes se juntam e formam uma glândula só.</p><p> CÓRTEX: CORTISOL, ANDROGÊNIOS, ALDOSTERONA</p><p> MEDULA: CATECOLAMINAS (NORADRENALINA/ADRENALINA)</p><p>E essa origem diferente acaba criando também formação de hormônios diferentes! O córtex produz 3 hormônios: o</p><p>cortisol, nosso corticoide endógeno; androgênios, menos importante, pois é um androgênio fraco; e aldosterona. A</p><p>medula, na verdade, nem é uma parte endocrinológica... É uma parte neuroendócrina que secreta catecolaminas:</p><p>noradrenalina e adrenalina.</p><p>NÃO FUNCIONA DE FORMA AUTÔNOMA!</p><p>Ela tem um controle! Não funciona de forma autônoma... Existe um controle da parte cortical!</p><p> HIPOTÁLAMO (CRH)  HIPÓFISE (ACTH)  CÓRTEX DA SUPRARRENAL</p><p>(CORTISOL/ANDROGÊNIOS)</p><p>Esse controle é dividido... Tudo começa no hipotálamo, que estimula a hipófise através da liberação</p><p>de CRH. O CRH chega até a hipófise e estimula a liberação de ACTH, que vai até ao córtex da</p><p>suprarrenal estimular a produção de cortisol e androgênios. O fundamental aqui é o estímulo ao</p><p>cortisol! O cortisol, então, quando atinge níveis desejados, por retroalimentação negativa (ou</p><p>feedback negativo), avisa tanto para o hipotálamo quanto para a hipófise que não precisa mais da</p><p>liberação de CRH e ACTH. E assim, eles entram numa homeostase.</p><p>QUEM CONTROLA A ALDOSTERONA É O RIM!</p><p>Agora... Quando se fala da aldosterona, esse controle não é mais de sistema nervoso central! Quem</p><p>controla é o rim!</p><p>RENINA  ALDOSTERONA</p><p>O rim controla a secreção de aldosterona pela liberação de renina! E aí a renina vai lá e estimula a liberação de aldosterona! E depois é o mesmo esquema... Se a</p><p>aldosterona está em níveis desejáveis, por feedback negativo diminui a liberação da renina. Certo? Então, já começamos a perceber que uma mesma porção da</p><p>suprarrenal (córtex) tem dois controles: um que envolve o SNC e outro que envolve o rim! Guarde essa informação!</p><p>NINGUÉM CONTROLA AS CATECOLAMINAS  FAZEM PARTE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO!</p><p>E aí tem as catecolaminas (noradrenalina/adrenalina). Lembre-se que são neurotransmissores que fazem parte do sistema nervoso autônomo! Sistema nervoso</p><p>simpático! Então, perceba: se é um neurotransmissor do sistema nervoso AUTÔNOMO, olha o nome, AUTÔNOMO, significa que não depende de ACTH, de renina...</p><p>O que precisa é da inter-relação com o ambiente! Catecolamina é “luta ou fuga”! É o neurotransmissor de estresse agudo! Então, dessa forma, ninguém toma conta!</p><p>Ela é liberada ‘sozinha’!</p><p>ENTÃO...</p><p>A SUPRARRENAL É UMA GLÂNDULA 3:1  CONTROLADA POR SNC, RIM e SNA!</p><p>Em termos de controle, a suprarrenal é uma glândula 3:1! Tem uma parte que ninguém controla, uma parte que quem controla é o ACTH e outra parte que quem</p><p>controla é a renina. E qual a importância de entender isso? A importância é a seguinte: se tiver um problema na suprarrenal, perde “essa turma toda”! O quadro</p><p>clínico fica cheio de manifestações... Não tem mais catecolaminas, androgênios, aldosterona, cortisol... O quadro é florido! Agora... Se perder o rim, também vai ter</p><p>um problema na suprarrenal, mas o quadro não vai ser florido. Se perder a hipófise, também vai ter um problema na suprarrenal, mas o quadro também não vai ser</p><p>amplo, cheio de manifestações... Então, começamos a perceber que o paciente com manifestação de suprarrenal pode ter um quadro clínico enorme e também</p><p>pode ter um quadro pequeno... Depende de como o sistema está sendo afetado!</p><p>Doenças da Adrenal @ casalmedresumos</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>PRINCIPAIS FUNÇÕES DE CADA HORMÔNIO DA ADRENAL...</p><p>CORTISOL Catabólico (↑glicose), ação permissiva às catecolaminas, regula sistema imune</p><p>ALDOSTERONA Reabsorve sódio, trocando por potássio ou hidrogênio</p><p>ANDROGÊNIOS Pilificação feminina. “Em homens, têm pouca importância devido à produção testicular”</p><p>CATECOLAMINAS Aumento do tônus vascular</p><p>AS POSSIBILIDADES DE DOENÇAS...</p><p> HIPOFUNÇÃO:</p><p>- INSUFICIÊNCIA ADRENAL</p><p> HIPERFUNÇÃO:</p><p>- SÍNDROME DE CUSHING (↑cortisol)</p><p>- HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (↑androgênios)</p><p>- HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (↑aldosterona. Já visto em HAS)</p><p>- FEOCROMOCITOMA (↑catecolaminas)</p><p> NÓDULO/CÂNCER:</p><p>- INCIDENTALOMA ADRENAL</p><p>- CARCINOMA ADRENOCORTICAL</p><p>Imagem: edisciplinas.usp.br</p><p>Imagem: abaddison.org.br</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Hipotálamo</p><p>Hipófise</p><p>Córtex Adrenal</p><p>- Cortisol</p><p>- Androgênios</p><p>- Aldosterona (RIM)</p><p>INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL SECUNDÁRIA</p><p>INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL PRIMÁRIA</p><p>(DOENÇA DE ADDISON)</p><p>Problema em hipófise/hipotálamo</p><p>Problema no córtex adrenal</p><p>2. Doenças do Córtex da Adrenal</p><p>INSUFICIÊNCIA ADRENAL</p><p>Podemos ter um problema de insuficiência adrenal lidando com duas partes! Ou temos um problema na própria</p><p>glândula (caracterizando uma insuficiência suprarrenal primária, que recebe o nome de doença de Addison); ou</p><p>temos problema no sistema nervoso central, afetando hipotálamo ou hipófise. Assim como na tireoide, um</p><p>problema hipotalâmico gerando problema na suprarrenal é raro demais! Muito raro! Geralmente só pensamos</p><p>em hipófise... Então, o que os livros costumam fazer é colocar tudo no mesmo pacote e só usar o termo</p><p>‘secundário/central’! Nem faz diferença, porque sabemos que se tem problema no SNC, esse problema é na</p><p>hipófise! Problema no hipotálamo gerando consequência suprarrenal é o raro, do raro, do raro, do raro!</p><p>Se a lesão é no córtex (insuficiência suprarrenal primária), não vai ter cortisol, não vai ter androgênio e não vai ter</p><p>aldosterona! Então, temos os 3 hormônios baixos! Os 3! E se o cortisol caiu, não temos mais o feedback negativo</p><p>lá no SNC! A hipófise e o hipotálamo que estão funcionando normalmente tentam aumentar a produção de ACTH</p><p>para tentar estimular essa adrenal. Então, na insuficiência suprarrenal primária temos queda de cortisol,</p><p>androgênios e aldosterona, e elevação de ACTH!</p><p>Agora... Por sua vez, se tiver uma insuficiência suprarrenal secundária, lá em cima (hipotálamo/hipófise, geralmente hipófise), não está havendo liberação de ACTH!</p><p>E sem ACTH não conseguimos liberar cortisol e nem androgênio! Por isso, cortisol e androgênio caem! Agora... Aldosterona não tem a ver com ACTH! A aldosterona</p><p>é de controle renal! Então, o padrão hormonal que encontramos é um ACTH baixo, com cortisol e androgênios baixos, e aldosterona normal!</p><p>ETIOLOGIA:</p><p>PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA</p><p>DESTRUIÇÃO DA GLÂNDULA</p><p> ADRENALITE AUTOIMUNE (!)</p><p> INFECÇÕES</p><p> DOENÇAS INFILTRATIVAS...</p><p> METÁSTASE</p><p>Para fazer doença de Addison, um problema primário, temos uma</p><p>destruição glandular! A glândula está destruída! Em termos de</p><p>destruição de glândula endócrina, quais são as doenças que fazem isso?</p><p>Lembra... Quem mais destrói a tireoide? Quem destrói o pâncreas? O</p><p>mais comum são as doenças autoimunes! Aqui também é assim... Então,</p><p>a principal causa de insuficiência suprarrenal primária (doença de</p><p>Addison) é a adrenalite autoimune!</p><p>Agora... Também pode ter infecções! Por exemplo: uma tuberculose</p><p>pode chegar até a suprarrenal, paracoccidioidomicose também pode,</p><p>CMV... E assim começamos a perceber que essas situações preferem o</p><p>indivíduo imunodebilitado! O principal representante no nosso meio é</p><p>o HIV+!</p><p>INTERRUPÇÃO DO EIXO</p><p> SUSPENSÃO ABRUPTA DE CORTICOIDE EXÓGENO (!)</p><p> LESÃO DE HIPÓFISE OU HIPOTÁLAMO (TUMOR, SANGRAMENTO, ETC)</p><p> CONGÊNITA...</p><p>Aqui está a principal causa de insuficiência suprarrenal! Qual é? A interrupção do</p><p>eixo! O bloqueio do eixo hipotálamo > hipófise > córtex. Como se faz isso? Fazendo</p><p>corticoide em doses suprafisiológicas... Vamos pensar: pegando a prednisona, que é</p><p>o corticoide que mais utilizamos, até 7,5mg/dia é a dose fisiológica. Acima disso, a</p><p>dose já é suprafisiológica. Quem utiliza essas doses suprafisiológicas, o que acontece?</p><p>Com uma dose muito alta de cortisol, por feedback negativo nós inibimos o ACTH.</p><p>Sem ACTH, o que acontece com a suprarrenal? Ela não é mais estimulada... O que</p><p>acontece com ela? Atrofia! Perceba: todo mundo que toma hormônio, a glândula que</p><p>produz esse hormônio originalmente fica atrofiada, sem funcionar! E se suspender</p><p>“de uma vez” o remédio? A glândula está atrofiada... Imediatamente ela não vai</p><p>conseguir voltar a produzir o hormônio! Ela vai demorar até se recuperar! Acaba</p><p>havendo insuficiência glandular praticamente de forma imediata! Por isso, sempre</p><p>que estiver usando hormônio por muito tempo, essa retirada deve ser GRADUAL, para</p><p>que a glândula volte a funcionar aos poucos!</p><p>- ↓ACTH</p><p>- ↓CORTISOL E ANDROGÊNIOS</p><p>- ALDOSTERONA NORMAL</p><p>- ↑ACTH</p><p>- ↓CORTISOL E ANDROGÊNIOS</p><p>- ↓ALDOSTERONA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>OCORRE EM AMBAS...</p><p>↓CORTISOL: ↓PA, DOR ABDOMINAL, ↓GLICOSE, EOSINOFILIA</p><p>Se tem diminuição do cortisol, o que acontece? Lembre que ele confere ação permissiva às catecolaminas... Catecolamina é</p><p>fundamental para tônus, PA... O que acontece? A pressão cai! O paciente tem dor abdominal, pára de quebrar macromoléculas!</p><p>Pára de quebrar o glicogênio... E se pára de quebrar o glicogênio, não tem glicose! A glicose despenca... Outra coisa que pode</p><p>existir é uma eosinofilia. Agora... A tríade clássica que sempre aparece em prova é: PA baixa, dor abdominal e glicose baixa!</p><p>Pegou um quadro desse, é insuficiência suprarrenal!</p><p>↓ANDROGÊNIO: ↓PILIFICAÇÃO FEMININA</p><p>Também há queda de outros hormônios... Se caiu androgênio, qual a importância clínica disso? Lembre que o homem “se garante” nessa questão por causa dos</p><p>testículos! A mulher, não... Então, em termos clínicos, o importante é a diminuição da pilificação em mulheres! Agora, perceba que as manifestações da queda de</p><p>cortisol e de androgênios está presente tanto na insuficiência suprarrenal primária (Addison) quanto na secundária! Todas elas têm cortisol e androgênios baixos!</p><p>OCORRE SÓ NA PRIMÁRIA...</p><p>↓ALDOSTERONA: ↓NA+, ↑K+, ↑H+ (ACIDOSE METABÓLICA)</p><p>Pela queda da aldosterona, o que acontece? Lembre que ela reabsorve sódio (e água) ora em troca de hidrogênio e ora em troca de potássio. Sem aldosterona, não</p><p>temos mais sódio e água! Se não temos mais sódio e água, não sai potássio, não sai hidrogênio! Sobe potássio, sobe hidrogênio! O paciente faz hipercalemia, acidose</p><p>metabólica e hiponatremia! E por que o sódio está baixo? É porque a bomba de sódio-potássio não está sendo estimulada pela aldosterona e então o sódio não</p><p>entra, não é reabsorvido? Não... Não é por isso! O sódio não é uma medida absoluta! É uma medida relativa da sua diluição na água! Quando se mede o sódio sérico</p><p>de alguém, está se medindo o sódio diluído na água! Aqui, o sódio não entra, mas a água também não entra. Então, vendo por esse lado, os níveis não se alterariam.</p><p>O grande problema não é esse... Se não entra a água, o paciente fica hipovolêmico! E quando se está hipovolêmico, o grande hormônio que mantém o volume é o</p><p>ADH! O ADH, quando ativo, tem a função de trazer água! Só água! Com muita água, o sódio sérico cai... Então, aqui, o sódio cai por causa do ADH! Lembre que a</p><p>principal causa de hiponatremia é a hiponatremia hipovolêmica!</p><p>OBS: também pode ocorrer HIPONATREMIA na insuficiência adrenal secundária, por SIADH.</p><p>↑ACTH (POMC): PIGMENTAÇÃO (principalmente em áreas de cicatriz prévia,</p><p>mucosa labial, áreas foto-expostas e linhas da palma da mão).</p><p>Para completar, outra coisa importante! O ACTH alto tem a capacidade de estimular</p><p>melanócitos! Fazendo isso, o paciente começa a ficar hiperpigmentado! Ele começa a ficar</p><p>bronzeado, começa a ficar com manchas pelo corpo! E repare... A queda da aldosterona e a</p><p>elevação do ACTH só ocorre na doença de Addison, na forma primária! Às vezes, só com a</p><p>clínica já conseguimos fazer o diagnóstico! Sem dosar nenhum hormônio!</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- PASSO 1: documentar HIPOCORTISOLISMO com ↓CORTISOL BASAL (8-9H)</p><p>- PASSO 2: dosar ACTH (alto: primária | normal ou baixo: secundária)</p><p>TRATAMENTO:</p><p>- AGUDA: GLICOCORTICOIDE (HIDROCORTISONA IV)</p><p>Para as crises agudas de insuficiência adrenal, priorizar a hidrocortisona IV  em altas doses, exerce efeito glicocorticoide e mineralocorticoide.</p><p>- PRIMÁRIA: GLICOCORTICOIDE (PREDNISONA VO, HIDROCORTISONA VO) + MINERALOCORTICOIDE (FLUDROCORTISONA)</p><p>- SECUNDÁRIA: somente GLICOCORTICOIDE</p><p>- A REPOSIÇÃO ANDROGÊNICA é opcional. No homem não precisa e na mulher é mais uma questão estética.</p><p>Imagem: MSD Manuals</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>Renina</p><p>Aldosterona</p><p>HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO</p><p>(HIPOFLUXO RENAL  ESTENOSE DE A. RENAL)</p><p>Angiotensina</p><p>HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO</p><p>(ADENOMA/HIPERPLASIA BILATERAL DE ADRENAL)</p><p>COMO “DESMAMAR” O CORTICOIDE?</p><p>- ATÉ 2-3 SEMANAS: pode suspender abruptamente INDEPENDENTE DA DOSE!</p><p>Esse não é um esquema universal, mas fica</p><p>como sugestão!</p><p>HIPERALDOSTERONISMO</p><p>Já entendemos a aldosterona em nefrologia. Vamos ver agora a visão do endocrinologista sobre a aldosterona. Vamos lembrar, mais uma vez, que a aldosterona age lá no</p><p>túbulo coletor trocando sódio ora por potássio, ora por hidrogênio. Como seria, então, o quadro clínico de alguém que apresenta hiperaldosteronismo?</p><p>EPIDEMIOLOGIA (PRIMÁRIO):</p><p>- MULHERES DE MEIA-IDADE</p><p>- Principal causa endócrina de HAS secundária</p><p>QUADRO CLÍNICO:</p><p>- HAS GRAVE + ALCALOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA</p><p>Se vem muito sódio e água, a pressão aumenta. Se o potássio vai embora, hipocalemia. Se o hidrogênio vai embora, alcalose! Se na prova aparece um hipertenso</p><p>com potássio baixo, deve ser hiperaldosteronismo!</p><p>- A HAS grave pode ocasionar aumento da RVP e consequente HIPERTROFIA DE VE, com possibilidade de PALPITAÇÕES E</p><p>TAQUIARRITMIAS.</p><p>- TETANIA, PARESTESIA, FRAQUEZA podem surgir em casos de hipocalemia.</p><p>- NÃO É COMUM HAVER EDEMA!</p><p>Dose de</p><p>prednisona</p><p>em uso</p><p>Redução da dose a</p><p>cada 2 semanas</p><p>> 40mg 10mg</p><p>20-40mg 5mg</p><p>10-20mg 2,5mg</p><p>5-10mg 1mg</p><p>5mg Suspender</p><p>- ↓RENINA/ANGIOTENSINA</p><p>- ↑ALDOSTERONA</p><p>- ↑RENINA/ANGIOTENSINA</p><p>- ↑ALDOSTERONA</p><p>COPIA NÃO É ROUBO / Resimed - Residência Médica / (12)992338463/ https://t.me/resimed</p><p>-</p><p>DIAGNÓSTICO:</p><p>- RAZÃO (↑) ALDOSTERONA/(↓) ATIVIDADE DE RENINA AUMENTADA</p><p> Relação > 30 + aldosterona > 15ng/dl</p><p>Fazemos o diagnóstico através da relação, da razão entre aldosterona e a atividade de renina. Pegamos a aldosterona e dividimos pela atividade de renina: se isso</p><p>der alto, o paciente tem hiperaldosteronismo! E fique atento! É a ATIVIDADE da renina! A dosagem isolada de renina é menos confiável... Isso costuma cair. Ok, mas</p><p>por que essa razão? Vamos lembrar aqui do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Lembre que é a angiotensina II que vai lá no córtex adrenal promover a</p><p>liberação de aldosterona. Então, mesmo esquema de antes: como temos um controle exercido para que haja a secreção de aldosterona, podemos ter um problema</p><p>primário ou secundário...</p><p>- LOCALIZAÇÃO: TC DE ADRENAIS ou CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS</p><p>SECUNDÁRIO (HIPERRENINÊMICO) PRIMÁRIO (HIPORRENINÊMICO)</p><p>RENINA ↑ ↓</p><p>ANGIOTENSINA I ↑ ↓</p><p>ANGIOTENSINA II ↑ ↓</p><p>ALDOSTERONA ↑ ↑</p><p>CAUSA/TRATAMENTO ESTENOSE DE A. RENAL = IECA (SE</p><p>UNILATERAL)</p><p>ADENOMA (SÍNDROME DE CONN) = ADRENALECTOMIA</p><p>UNILATERAL</p><p>HIPERPLASIA BILATERAL = ESPIRONOLACTONA</p><p>Vamos começar com o hiperaldosteronismo secundário. Olha o raciocínio... Se é ‘hiperaldosteronismo’, a aldosterona está alta,</p><p>claro. Se é ‘secundário’, é porque quem controla a glândula está hiperestimulando! Então também há aumento de renina! Por</p><p>consequência, também há o aumento de angiotensina I e angiotensina II. Beleza... E qual situação gera isso? Hipofluxo renal!</p><p>Paciente está desidratado, tem estenose de artéria renal, tem hipovolemia... Pouco volume no rim! O rim estimula</p>