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Monitoria Patologia S3 Revisão AP1 2012. Tipos de adaptação celular Hiperplasia Hipertrofia Atrofia Metaplasia Lesão reversível (esteatose) Lesão irreversível (infarto, necrose, apoptose) É reversível, as vezes leva a malignidade Atrofia= diminui tamanho(imobilização, isquemia, sem estimulo, desnutrição, envelhecimento) Hipertrofia= aumenta tamanho (musculação, insuficiência cardíaca, útero grávido, lactação, fatores de crescimento, síntese proteica) Hiperplasia= aumenta n de células (compensatória, hormonal, resposta imune, hiperplasia prostática, proto-oncogenes, divisão celular) Metaplasia= substituição de 1 tipo celular adulto em outro (esôfago, cigarro) Displasia= crescimento desorganizado (lesão pre neoplásica) 2 Causas de lesão Hipoxia Agentes físicos Agentes químicos Infecção Imune Genéticos Nutricional Hipóxia causa mais comum de lesão definição: falta de oxigênio, menor produção de ATP aeróbico principais causas de hipóxia= isquemia (perda de suprimento sanguíneo- menor influxo arterial ou efluxo venoso- arteriosclerose, trombo); insuficiência cardíaca; diminuição da capacidade de carreamento de o2 (anemia) Infecção Reações imunológicas Distúrbios congênitos (erros do metabolismo ou citogenéticos) Lesão química (droga, veneno, poluição, ocupacional, estilo de vida)=direta e indireta(metabolitos) Lesão física (traumas, queimadura, radiação) Nutricional (pobre ingestão proteica, obesidade, carência de vitaminas) 3 Mecanismos de lesão Diminuição de ATP Dano Mitocondrial Perda da Homeostasia do Ca Radicais livres Permeabilidade da membrana mecanismos= Radicais livres; depleção de ATP; aumento da permeabilidade da membrana plasmática, influxo de cálcio (segundo mensageiro, ativa enzimas, proteases); disfunção da mitocôndria (diminui fosforilação oxidativa, poros na membranas, libera o cit c) obs: antioxidante= vit E,C,A; superoxido dismutase, glutation, peroxidase, catalase 4 Lesão reversível Diminuição de ATP Edema celular Glicólise anaeróbica Diminuição da síntese proteica Degeneração gordurosa Reversível diminui ATP aeróbico falha da NaKATPase= influxo de Na e agua, efluxo de K, edema celular, edema do RE glicólise= diminui glicogênio, produz acido lático, acidez diminui síntese de proteínas= ribossomos despregam bolhas na membrana esteatose 5 Lesão Irreversível Poros nas mitocôndrias Liberação do cit C Ativação de proteases Tumefação celular Irreversível destruição da membrana muito influxo de cálcio edema de mitocôndrias não produz mais ATP ruptura de lisossomos autólise 6 Necrose Morte celular Desnaturação/digestão Eosinofilia (vítrea) Calcificação/Saponificação Picnose Cariólise Cariorrexe picnose= núcleo bem pequeno; cariorrexe=núcleo fragmentado (visto em pedaços); cariólise=núcleo dissolvido (não da mais pra ver o núcleo) 7 Tipos de necrose 1. Coagulativa= mais comum, preserva forma celular, coração, fígado, rim 2. Liquefativa= autólise, heterólise, enzimas, abcesso, cérebro, pâncreas 3. Caseosa= queijo, tuberculose 4. Gordurosa= lipases, branca 5. Fibrinoide= vasos 6. Gangrenosa= termo especial, pode ser seca ou molhada, TGI Lesão secundária: Isquemia – reperfusão Lesão química: direta ou indireta infarto vermelho=mole, fígado, pulmão infarto branco= sólido, coração, rim, baço lesão de reperfusão= devido radicais livres (coronarianoplastia) 9 Apoptose Morte programada Fagocitose Sem reação inflamatória Diferente de necrose Fisiológica Patológica Via das caspases Apoptose= morte programada (via intrínseca/citocromo C vs. extrínseca/receptor ligante de morte) célula encolhe e fica eosinofilica cromatina condensa (picnose) e fragmenta corpos apoptoticos fagocitose por macrófagos sem inflamação estimulo= lesão celular, lesão do DNA, diminuição de hormônios ou fatores de crescimento, receptores FAS, TNF, NFkB, linfócitos bcl2=inibe apoptose; bak,bax,bim=pró apoptose p-53- estimula apoptose cascata de caspases (8-9;3-6)= destruição do citoesqueleto fisiológica= embriogênese, ciclo menstrual, timo patológica= vírus, doença do enxerto vs. hospedeiro, fibrose cística 10 Resposta à lesão Heterofagia/autofagia Hipertrofia do REL Alterações mitocondriais Alterações do citoesqueleto Oncocitoma (benigno), cílios imoveis, corpos de mallory (hepatica) 11 Acúmulos celulares Acúmulos intracelulares lipídios= esteatose, aterosclerose, xantoma proteínas= corpos de Russel, amiloidose, neuro doenças de armazenamento do glicogênio pigmentos externos= antracnose, tatuagem pigmentos internos= lipofuscina, melanina, hemosiderina, bilirrubina Mudança hialina= cor de rosa Calcificação= distrófica (tecido morto ou necrótico) e metastática ( tecido normal ou excesso de Ca) Aterosclerose Xantomas Macrófaos espumosos Colesterolose Niemann-Pick tipo C 12 GT 1 ESTEATOSE Acúmulo de tiglicerídeos É reversível (excesso leva à cirrose) Fígado amarelado Entra e fabrica mais, e usa menos ácidos graxos Menos apoproteínas Secreção hepática prejudicada Objetivos 1. mecanismos da esteatose (reversível) 2. hepatite alcoolica 3. cirrose hepática/hepatocarcinoma 4. sintomas/exames/ultrassonografia 5. etilismo 6. outras causas de esteatose hepática GT2 IAM Aterosclerose/infarto/fatores de risco Lesão isquêmica Sintomas Reperfusão cardíaca Tratamento Inflamação aguda Resposta imediata à injúria Rubor, calor, tumor, dor, perda de função Vasoconstricção inicial Vasodilatação Aumento da permeabilidade (histamina, serotonina, bradicinina, leucotrienos) Estase e migração de leucócitos Edema Exsudato Transudato Pus= esxudato purulento Neutrófilos Polimorfomucleares Granulos primários (azurófilos) Granulos específios (secundários) Mieloperoxidase Fosfolipase A2 Lisosimas Hidrolases Elastasefosfatase Colangenase Lactoferrina Marginação, rolamento e adesão 1.Endotélio: aumenta E e P-seletina (se ligam ao Silalyl-LewisX e PSGL-1) 2. leucóciots se ligam fracamente e rolam 3. leucócitos estimulados a expressar integrinas (LFA1, MAC1 e VLA4 se ligam ao ICAM1 e VCAM1 do endotélio) 4. ligação firme Redistribuição para superfície Síntese Aumento da afinidade Defeitos: diabetes, corticoides, álcool, genética, infecções Transmigração: diapedese Migração: pseudópodes Quimiotaxia Produtos bacterianos Leucotrieno B4 Produtos do sitema de complemento Quimiosinas Ativação de leucócitos Fagocitose Reconhecimento e ligação: Opsoninas Porção Fc do IgG C3b do complemento Captura, fagossomo, fagolisossomo Mieloperoxidase= forma hidrocloreto Lizosima, lactoferrina, defensina Degranulação Deficiencia da adesao 1 perda de integrina, 2 perda do silail lewis x Síndrome de chediak higashi: defeito na formação do fagolisossomo neutropenia 22 Aminas vasoatiavas Histamina= basófilos, plaquetas e mastócitos. Serotonina= plaquetas Vasodilatação e aumento da permeabilidade. IgE Injúria física C3a e C5a Citocinas (IL1 e IL8) Quininas Fator de Hageman (XII) converte precalicreina em calicreina Calicreina cliva o cininogenio e produz bradicinina Aumenta permeabilidade Dor Vasodilatação Broncoconstricção Ácido araquidônico Lipoxigenase: Leucotrieno B4=quimotaxia de neutrófilos C4,D4,E4= vasoconstricção lipoxinas Cicloxigenase: Tromboxano A2= plaquetas, vasoconstricção Prostaciclina (PGI2)=endotélio, vasodilatação Prostaglandina E2= dor e febre Outras prostaglandinas= vasodilatação Fator de ativação de plaquetas (PAF)= derivado de fosfolipideos, mastócitos, IgE, agragação plaquetária, vasodilatação, broncoconstricção, aumenta permeabilidade Citocinas: Fator de necrose tumoral (TNF) e IL1= Pró inflamatórias =fase aguda, febre, anorexia, letargia, neutrofilia, choque Aumenta síntese de PGI, IL6, IL8, coagulação TNFa= caquexia Óxido nítrico Quimiocinas CXC=IL8, macrófago e endotélio atrai neutrófilo CC= atrai outros, mas não neutrófio C=atrai linfócitos CX3C= atrai e adere monócitos e linfócitos Substância P Sistema de coagulação Complemento Via clássica (C1, anticorpo), via alternativa (patógeno), via da lecitina (manose) Formação de C3 C5b- (C6-C9)= complexo de ataque à membrana C3a, C5a= anafilotoxina, estimulam histamina C5a= quimiotaxia de leucócitos C3b= opsonina Resolução: regeneração, restauração Cicatrização: substituição, fibrose, abscesso Inflamção crônica Serosa= modesta, cavidades, efusão, queimaduras Fibrinosa= maior permeabilidade, pericardite, pleurite Supurativa Úlcera= erosão, esfoliação Inflamação crônica Infecção persistente (vírus, micobactéria, fugos), Doenças autoimune, respsota à material estranho, câncer Mácrogafos (histiócitos, alveolares, kupffer, osteoclastos, micróglia), Célula epitelióide Linfócitos= B, T e plasmócitos (IFNg) Eosinófilos= parasitas, IgE Basófilos= liberam histamina, mastócitos Derivados de monócitos 30 Granuloma Agregado de macrófagos modificados (células epitelióides e células gigantes) IFNg transforma macrófagos Células de langhans Célula corpo estranho Linfócitos e plasmócitos Necrose caseosa (tuberculose) Febre da arradura do gato, sifilis, lepra, fungos, esquistossoma, corpo estranho, sarcoidose, coccioidomicose (tatu) 31 GT4 inflamação aguda Fenômenos vasculares Fenômenos celulares Sinais e sintomas Mediadores inflamtórios Febre Reparo por regeneração e cicatrização Fluxo, calibre, permeabilidade Adesao, migração, qumiotaxia Fagocitose, englobamento, morte, degradação 32 GT5 Tuberculose Mycobacterium tuberculosis Evolução da infecção (primária/secundária) Granuloma Radiografia de tórax PPD (reação de hipersensibilidade) Prevenção e tratamento (BCG/antibióticos)
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