Problema 10 - Isso é COVID na pele

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PROBLEMA 10 
Isso é COVID na pele? 
1- KIT Herpes Zoster 
ETIOLOGIA 
Fonte: HERPES ZOSTER VACCINES – THE JOURNAL OF INFECTIOUS DISEASES – 2021 
O vírus varicela-zoster (VZV) é um herpes-vírus humano neurotrópico que causa 2 doenças 
distintas, varicela (varicela) e herpes zoster ([HZ]). 
A infecção primária pelo VZV resulta em varicela, caracterizada por uma erupção pruriginosa 
generalizada que progride rapidamente de máculas para pápulas para lesões vesiculares e depois 
crostas. 
As lesões são individuais e dispersas, refletindo a disseminação virêmica para a pele. Em 
crianças saudáveis, a varicela é geralmente leve. 
Em climas temperados, na ausência de vacinação contra a varicela, a varicela geralmente 
ocorre na primeira infância, com mais de 90% das crianças infectadas antes da adolescência. Em 
climas tropicais, a infecção primária por VZV é tardia, ocorrendo comumente em adolescentes e 
adultos, que apresentam morbidade e mortalidade significativas. 
Durante a infecção primária, o VZV estabelece latência vitalícia nos gânglios sensoriais e 
autônomo. O vírus varicela-zoster também estabelece latência em gânglios do sistema nervoso 
entérico, que podem ser infectados por viremia ou por transporte axonal de neurônios em gânglios 
sensoriais. 
A recuperação da varicela está associada à imunidade mediada por células T específicas do 
VZV (VZV-CMI), que também é essencial para limitar a reativação e replicação do VZV latente e, assim, 
prevenir o HZ. 
Os mecanismos pelos quais o VZV se estabelece, mantém e reativa a partir da latência são pouco 
compreendidos. 
A reativação da latência e subsequente replicação do VZV resulta em HZ, uma doença localizada do 
gânglio sensorial, nervo e pele. O herpes zoster se manifesta como dor radicular unilateral e erupção 
vesicular que geralmente é limitada ao dermátomo inervado por uma única raiz dorsal ou gânglio de 
nervo craniano.As lesões são agrupadas, refletindo a transmissão intraneural para a pele. 
O herpes zoster ocorre esporadicamente ao longo do ano sem prevalência sazonal, independente 
da prevalência de varicela. 
Não há evidências de que o HZ resulte de infecção exógena pelo VZV, ou seja, que o HZ possa ser 
adquirido pelo contato com uma pessoa com varicela ou HZ. Em vez disso, a incidência de HZ é determinada 
por fatores que influenciam a relação vírus-hospedeiro, que mantém a latência do VZV. 
 
(A) Durante a infecção primária 
pelo vírus da varicela-zóster 
(WVZ) (varicela ou catapora), o 
vírus infecta os gânglios 
sensoriais. (B) O VVZ persiste 
em uma fase latente dentro dos 
gânglios durante toda a vida do 
indivíduo (C) Com a diminuição 
da função imunológica, ocorre 
reativação do VVZ nos gânglios 
sensoriais, e o vírus desce 
pelos nervos sensoriais até a 
pele, onde se replica. 
EPIDEMIOLOGIA 
Fonte: gov.br - MS 
Não há dados consistentes sobre a incidência de varicela no Brasil, uma vez que somente os 
casos graves internados e óbitos são de notificação compulsória. 
No período de 2015 a 2024, foram notificados 335.641 casos de varicela no Brasil. A região Sudeste 
notificou o maior número com 138.718 (30,9 %) casos, seguido da região Sul com 120.118 (26,8%) casos, 
enquanto a região Norte registrou o menor número de notificações, com 38.306 (8,5%) casos. Neste período, 
a média anual de casos notificados foi de 33.564 casos. 
Em 2015, destaca-se com o maior registro de casos de varicela, com 137.400 (40,9%) casos, e 
em 2024 o menor número de registros, com 4.624 (1,4%) casos (dados parciais até o mês de junho, 
sujeitos a revisão). 
A faixa etária com a maior frequência de casos notificados foi a de 5 a 9 anos com 108.002 
(32,2%) casos, seguido pela faixa etária de 1 a 4 anos com 90.505 (27,0%) casos. O menor registro foi 
observado na população maior que 59 anos com 1.635 (0,5%) casos. 
Cenário de internações por varicela e herpes-zóster Brasil 
No período de 2015 a 2024, foram registradas 45.927 internações, que variou de 2.186 a 6.075 
por ano no Sistema Único de Saúde (SUS). As regiões com maior número de internações foram: Sudeste 
e Nordeste com 21.037 (45,8%) e 9.943 (21,6%) internações, respectivamente. 
A análise das internações por faixa etária demonstra que que os maiores números de 
internações se concentram na faixa etária de 60 a 69 anos de idade com 5.902 (12,9%) internações, 
70 a 79 anos com 5.827 (12,7%) internações e a população dos maiores de 80 anos de idade com 
5.805 (12,6%). Embora o maior número absoluto de hospitalizações seja observado entre idosos, grupo em 
que se espera o maior número de casos da doença, proporcionalmente, os adultos apresentam maior risco 
de evoluir com complicações, hospitalização e óbito. 
Com a introdução da vacina tetra viral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela) no Calendário 
Nacional de Vacinação em 2013 para crianças de 15 meses de idade, houve uma redução considerável do 
número de internações no SUS. Salienta-se que o número de internações notificado por meio do Sistema 
de Internação Hospitalar (SIH) registra casos de varicela e herpes-zóster juntos, o que impede a análise 
individual de cada doença. 
Cenário das internações que evoluíram para óbitos 
No Brasil, no período de 2014 a 2024, foram registradas 3.035 internações que evoluíram para 
óbito por varicela/herpes-zóster com ou sem outras complicações, com destaque na faixa etária da 
população dos maiores de 79 anos com 1.191 (39,2%). 
Em 2019 foi registrado o maior número de óbitos por varicela/herpes-zóster com 407 (13,4%) 
enquanto nos anos de 2021 e 2024 foram registrados os menores números de óbitos com 261 (8,6%) e 154 
(5,1%) respectivamente. A taxa de letalidade entre os casos hospitalizados variou de 5,2 a 8,8 no período 
de 2014 a 2024. 
EPIDEMIOLOGIA DA VARICELA 
Fonte: Harrison – Medicina Interna 
Os seres humanos são o único reservatório conhecido do VZV. A varicela é altamente 
contagiosa, com taxa de ataque de pelo menos 90% entre indivíduos suscetíveis (soronegativos). 
Indivíduos de ambos os sexos e de todas as raças são igualmente infectados. O vírus é endêmico na 
população geral; porém, torna-se epidêmico entre indivíduos suscetíveis durante picos sazonais – isto é, no 
fim do inverno e início da primavera na zona temperada. 
O período de incubação da varicela varia de 10 a 21 dias, mas geralmente é de 14 a 17 dias. 
As taxas de ataque secundário em irmãos suscetíveis em um domicílio variam de 70 a 90%. Os 
pacientes tornam-se infecciosos aproximadamente 48 horas antes do aparecimento da erupção vesiculosa, 
durante o período de formação das vesículas (cuja duração é, em geral, de 4 a 5 dias) e até a formação de 
crostas em todas as vesículas. 
Clinicamente, a varicela apresenta-se com exantema, febre baixa e malestar, embora alguns 
pacientes apresentem pródromo de 1 a 2 dias antes do início do exantema. No paciente imunocompetente, 
a varicela costuma ser uma doença benigna associada a cansaço e febre de 37,8 a 39,4°C de 3 a 5 dias de 
duração. As lesões cutâneas – a marca da infecção – incluem maculopápulas, vesículas e crostas em 
diferentes estágios de evolução. Essas lesões, que evoluem de maculopápulas para vesículas em questão 
de horas a dias, aparecem no tronco e na face e propagam-se rapidamente para outras áreas do corpo. 
A complicação infecciosa mais comum da varicela é a infecção bacteriana secundária da pele, 
que costuma ser provocada por Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus, incluindo cepas 
resistentes à meticilina. A infecção da pele resulta da escoriação das lesões por coçadura. 
EPIDEMIOLOGIA DA HERPES ZOSTER 
O herpes-zóster (“cobreiro”) é uma doença esporádica que resulta da reativação do VZV 
latente a partir dos gânglios das raízes dorsais. Na maioria dos pacientes com herpes-zóster, não se 
obtém história de exposição recente a outros indivíduos com infecção por VZV. 
O herpes-zóster ocorre em todas as idades, porém sua incidência é maior (5-10 casos por 1.000 
pessoas) em indivíduos apartir da sexta década de vida. 
O herpes-zóster recorrente é raríssimo, exceto em hospedeiros imunocomprometidos, 
especialmente aqueles com síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids). 
O herpes-zóster caracteriza-se por erupção vesiculosa unilateral em dermátomo, muitas vezes 
associada a dor intensa. Os dermátomos de T3 a L3 são os mais frequentemente afetados. Se houver 
comprometimento do ramo oftálmico do nervo trigêmeo, ocorre herpes-zóster oftálmico. Os fatores 
responsáveis pela reativação do vírus são desconhecidos. Em crianças, a reativação costuma ser benigna, 
mas pode ser debilitante em adultos devido à dor. 
O início da doença é anunciado por dor no dermátomo, a qual pode preceder as lesões em 48 
a 72 horas; uma erupção maculopapular eritematosa evolui rapidamente para lesões vesiculosas. 
No hospedeiro normal, essas lesões podem permanecer em pequeno número e continuam a 
se formar por apenas 3 a 5 dias. Em geral, a duração total da doença é de 7 a 10 dias; entretanto, 
pode durar até 2 a 4 semanas antes de haver normalização da pele. Os pacientes com herpes-zóster 
podem transmitir a infecção a indivíduos soronegativos, com subsequente varicela. 
Em alguns poucos pacientes ocorrem dor de localização característica a um dermátomo com 
evidência sorológica de herpes-zóster sem que haja lesões cutâneas, uma entidade conhecida como 
zoster sine herpetica. 
Tanto no hospedeiro normal quanto no imunocomprometido, a complicação mais debilitante 
do herpes-zóster é a dor associada à neurite aguda e à neuralgia pós-herpética. Essa neuralgia é 
incomum em indivíduos jovens; todavia, pelo menos 50% dos pacientes com mais de 50 anos de idade 
queixam-se de algum grau de dor no dermátomo afetado meses após a resolução da doença cutânea. 
As alterações de sensibilidade no dermátomo, que resultam em hipoestesia ou hiperestesia, são 
comuns. 
O comprometimento do SNC pode suceder o herpes-zóster localizado. Muitos pacientes sem sinais 
de irritação meníngea apresentam pleocitose do LCS e níveis moderadamente elevados de proteína do LCS. 
A meningoencefalite sintomática caracteriza-se por cefaleia, febre, fotofobia, meningite e vômitos. Uma 
manifestação rara do comprometimento do SNC é a angeíte granulomatosa com hemiplegia contralateral, a 
qual pode ser diagnosticada por arteriografia cerebral. As outras manifestações neurológicas são mielite 
transversa, com ou sem paralisia motora. 
A exemplo da varicela, o herpes-zóster é mais grave no hospedeiro imunocomprometido do 
que em indivíduos imunocompetentes. As lesões continuam a se formar por mais de 1 semana, e as 
crostas formam-se completamente apenas após 3 semanas de evolução da doença na maioria dos 
casos. 
Os pacientes com doença de Hodgkin e linfoma não Hodgkin correm maior risco de herpes-
zóster progressivo. Ocorre disseminação cutânea em cerca de 40% dos pacientes 
imunocomprometidos. Entre aqueles com disseminação cutânea, o risco de pneumonite, 
meningoencefalite, hepatite e outras complicações graves aumenta em 5 a 10%. Contudo, até mesmo 
em pacientes imunocomprometidos, o herpes-zóster disseminado raramente é fatal. 
FISIOPATOLOGIA 
Fonte: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5141/tde-02092005-
103209/publico/varicelaintroducao.pdf 
Em pessoas previamente saudáveis suscetíveis à varicela, nos dois ou três primeiros dias 
após a exposição, o vírus replica nos linfonodos regionais e a viremia primária ocorre quatro a seis 
dias após a exposição. O vírus passa a replicar no fígado, baço e outros tecidos; a viremia secundária 
surge dez a 14 dias após a infecção e coincide com o aparecimento do exantema vesicular 
característico da doença. Na maioria das pessoas imunocompetentes, a replicação viral cessa dentro 
de 72 horas após o surgimento do exantema, entretanto, em imunocomprometidos, a replicação pode 
persistir por tempo prolongado. 
O período prodrômico é curto ou ausente e consiste em febre e mal-estar, um ou dois dias 
antes do início das lesões cutâneas. 
O exantema característico da varicela tem distribuição central e consiste de lesões pruriginosas, que 
surgem em grupos, e evoluem rapidamente de máculas, para pápulas, vesículas e crostas. Geralmente, na 
infecção primária, o número de vesículas varia entre 250 e 500, as lesões são encontradas em diversos 
estágios, durante a fase eruptiva e só deixam cicatrizes quando existe infecção bacteriana secundária. 
Em pessoas imunocompetentes, a exantema dura, em média, cinco a seis dias, mas em 
imunocomprometidos, é comum surgirem novas lesões da varicela após a primeira semana, devido à 
replicação viral mais prolongada. 
No zóster, que é fruto da reativação do VVZ latente, as lesões cutâneas são do mesmo tipo 
encontrado na varicela, porém são mais localizadas, seguindo o trajeto de um ou mais nervos. 
Tanto a imunidade celular como a humoral têm importância no controle da doença, porém, há 
evidências de que a imunidade celular, mediada por CD4+ e CD8+, seja mais importante para limitar 
a extensão da infecção primária e prevenir a reativação do VVZ, impedindo a ocorrência de doença 
disseminada e do zóster. Embora a reinfecção assintomática pelo VVZ seja comum,são raras as 
descrições de casos sintomáticos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A primeira manifestação costuma ser a dor, acompanhada de febre, malestar e sensibilidade 
localizada, e pode ocorrer alguns dias antes do surgimento das lesões cutâneas. Muitas vezes, a dor na 
fase pré-eruptiva pode simular pleurisia, infarto agudo do miocárdio, abdome agudo ou migrânea. 
As vesículas surgem em grupos sobre base eritematosa e podem tornar-se opacas com secreção 
amarelada, ficando umbilicadas e depois crostosas. A erupção é unilateral, raramente ultrapassando a 
linha mediana, seguindo o trajeto de um nervo (distribuição dermatômica ou metamérica). 
Fonte: RIVITTI, EA. Dermatologia de Sampaio e Rivitti. Ed. Artes Médicas. 4º ed. 2018. 
Vesículas em base eritematosa na pele e mucosas de distribuição em todo o corpo. 
 
Mal-estar, febre moderada e pequenas 
manchas eritematosas nas quais surgem vesículas 
de 1 a 3 mm de tamanho cujo conteúdo torna-se 
purulento e pelo dessecamento formam crostas. As 
lesões acontecem em surtos, assim, nota-se o 
polimorfismo da varicela com a presença de lesões com 
estádios diferentes e evolutivos. 
Em crianças, pode ter febre elevada, com 
lesões em grande quantidade, principalmente na 
mucosa. Enquanto em adultos, a febre é elevada, 
com cefaleia, anorexia, mau estado geral e a doença 
é mais grave. 
A erupção é mais presente no tronco e menor 
número nas extremidades e há lesões na mucosa. 
Após 1 semana, a febre desaparece e deixam de aparecer novas lesões, permanecendo somente 
as crostas que se eliminam em alguns dias. 
Em indivíduos imunossuprimidos, o quadro de varicela torna-se mais complexo e grave. As 
manchas eritematosas evoluem para lesões hemorrágicas-necróticas e complicações sistêmicas 
como pneumonia e encefalite. 
Quando a infecção atinge mulheres grávidas, sobretudo no 3° trimestre, pode haver lesões 
fetais, causando baixo peso, anormalidade oculares (microftalmia, catarata, atrofia óptica), retardo 
psicomotor por lesões do sistema nervoso central e membros hipoplásicos, além de cicatrizes no 
tegumento. 
 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO DO HERPES ZOSTER 
Fonte: Oliveira, Herpes Zoster e o tratamento - 2021 
A erupção cutânea do HZ pode nunca iniciar a manifestação (zoster sene herpet.) e pode 
também manifestar numa dor aguda na face, na perda de audição, em vertigens ou neurite craniana, 
em visão turva e dor ocular (necrose aguda da retina) ou em febre, delirium e meningismos 
(meningoencefalite), entre outras. 
A Herpes Zoster cutâneo (localizado ou disseminado): é uma manifestação clássica de HZ, que 
se inicia com dor na região e erupções cutâneas, geralmente o diagnóstico é feito com base na clínica 
do doente. Em alguns casos, o profissional que dá o diagnostico pode pedir exame laboratorial por culturaviral e PCR. 
Zoster sene herpet: É caracterizada por dor neuropática local, meningoencefalite, doença vascular, 
mielite, ataxia cerebelar, polineurite craniana (envolvimento do crânio IX, X e XI) ou ocular (como necrose 
retinal aguda, flebite retinal, uveíte, irite e ceratite discóide) não apresentam erupção cutânea. 
O diagnóstico é geralmente baseado na distribuição e características da dor, outro sistema 
nervoso ou sinais e sintomas oculares, exclusão de outros possíveis diagnósticos e / ou teste de anticorpos 
IgG anti-VVZ, PCR de DNA de VZV no líquido cefalorraquidiano e PCR de DNA de VVZ em monócitos do 
líquido cefalorraquidiano e pode ser confirmado pelo aumento da imunoglobulina M (IgM) e da 
imunoglobulina G (IgG) anti-VVZ no sangue. 
Herpes Zoster oftálmico: 
Cerca de 10% a 20% dos casos de HZ envolvem o ramo 
oftálmico do nervo trigêmeo. Este é o ramo nervoso mais 
comumente afetado, seguido pelos ramos superior e inferior da 
mandíbula. Comparado com o envolvimento de outro 
dermátomo, o HZ oftálmico é mais frequentemente 
acompanhado por sequelas crônicas e debilitantes, que 
podem levar à cegueira. 
O diagnóstico é clínico, baseado em exames e exames 
oftalmológicos, e é considerado uma emergência médica. A dor é um dos principais sintomas e pode 
aparecer alguns dias antes do aparecimento da erupção. Também pode ser acompanhada de fadiga e 
fotofobia. 
Após distribuição na área da pele afetada, a erupção se desenvolve unilateralmente ao 
redor dos olhos e da testa. Cerca de 80% dos pacientes com HZ oftálmico terão complicações 
oculares. As complicações ocorrem devido aos efeitos diretos e indiretos dos vírus, como 
inflamação, vasculite obliterante e neuropatia. 
Cerca de 30% dos pacientes podem ter inflamação crônica, até 80% dos idosos. Portanto, os 
pacientes com Oftalmologia HZ devem ser avaliados imediatamente por um oftalmologista experiente, a fim 
de iniciar rapidamente o tratamento antiviral, que é essencial para prevenir o envolvimento da córnea e perda 
de visão. 
O sinal de Hutchinson, uma erupção na ponta do nariz que se estende lateralmente após a 
distribuição do nervo nasociliar, pode aparecer nesses casos e é um indicador de envolvimento 
ocular. A infecção do nervo nasocilial geralmente é um precursor de doenças oculares. Pode haver 
edema e inflamação dos cílios e da conjuntiva. Essa condição é chamada de conjuntivite por blefe, 
seguida por erupção macular. Destes pacientes, aproximadamente 65% podem desenvolver inflamação 
da córnea (ceratite). A uveíte também pode ocorrer, mesmo que leve, pode causar glaucoma e 
catarata. 
Na síndrome de Ramsay Hunt, a dor e as vesículas aparecem no canal auditivo externo, e os 
pacientes perdem o sentido do paladar nos dois terços anteriores da língua, enquanto apresentam 
paralisia facial ipsilateral. Ocorre comprometimento do gânglio geniculado do ramo sensitivo do 
nervo facial. 
DIAGNOSTICO 
Fonte: Ducan, Bruce e colaboradores – Medicina ambulatorial 
Na maioria dos casos, o diagnóstico de HZ é feito de forma clínica. É baseado nas características 
da erupção, que se distribui em uma erupção com bolhas com dor neuropática. No entanto, às vezes 
o diagnóstico pode não ser claro, pois nos estágios iniciais antes da erupção, a dor pode levar a 
diagnósticos errados, mimetizando outras patologias, dependendo do dermátomo afetado. Estes 
incluem enxaqueca, glaucoma agudo, enfarte do miocárdio, pleurisia, embolia pulmonar, apendicite 
ou úlcera duodenal. 
Quando necessário, pode ser feito esfregaço de Tzanck, exame histopatológico, testes sorológicos 
com anticorpos anti-VVZ ou pesquisa do DNA viral por reação em cadeia da polimerase em amostra das 
lesões. 
A técnica de reação em cadeia da polimerase é considerada a mais sensível e específica para 
o diagnóstico de HZ, podendo ser realizada em diferentes materiais além do fluido das vesículas, 
como sangue, plasma, líquido cerebrospinal e lavado broncoalveolar. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Fonte: Harrison, Medicina Interna 
O diagnóstico da varicela não é difícil. A erupção cutânea característica e a obtenção de história de 
exposição recente levam ao estabelecimento imediato do diagnóstico. Outras infecções virais que podem 
ser confundidas com a varicela são infecção disseminada por HSV em pacientes com dermatite 
atópica e lesões vesiculopapulosas disseminadas às vezes associadas à infecção por vírus 
Coxsackie, infecção por vírus Echo, ou sarampo atípico. Todavia, essas erupções são mais comumente 
morbiliformes, com um componente hemorrágico, do que vesiculosas ou vesiculopustulosas. 
A riquetsiose variceliforme pode ser confundida com a varicela; entretanto, a diferenciação é 
facilitada pela detecção da “lesão precursora” no local de picada do ácaro e pela ocorrência de 
cefaleia mais proeminente. Os testes sorológicos também são úteis para distinguir entre riquetsiose 
variceliforme e varicela e podem confirmar a suscetibilidade em adultos que estão em dúvida sobre 
sua história prévia de varicela. 
A varíola dos macacos pode ser considerada em viajantes que retornam de regiões endêmicas. A 
preocupação com a varíola aumentou recentemente devido à ameaça de bioterrorismo. 
As lesões da varíola são maiores que as de varicela e, em um dado momento, estão todas no mesmo 
estágio de evolução. As lesões vesiculosas unilaterais em um padrão de distribuição em dermátomo devem 
sugerir rapidamente o diagnóstico de herpes-zóster, embora se tenha relatado a ocorrência de herpes-zóster 
na ausência de erupção. As infecções tanto por HSV quanto por vírus Coxsackie podem causar lesões 
vesiculosas acompanhando os dermátomos. A virologia diagnóstica e a coloração fluorescente de raspados 
da pele com anticorpos monoclonais ajudarão a estabelecer o diagnóstico correto. No estágio prodrômico 
do herpes zóster, o diagnóstico pode ser extremamente difícil e apenas pode ser estabelecido após 
o aparecimento das lesões ou por avaliação sorológica retrospectiva. 
O diagnóstico diferencial do HZ inclui infecção aguda pelo vírus do herpes simplex, dermatite de 
contato, impetigo, foliculite, sarna, picadas de insetos, erupção de drogas e varicela, pois podem ter 
manifestações semelhantes. No entanto, a diferença está principalmente na protrusão, na 
distribuição das lesões cutâneas e na dor que atinge a área onde ocorre a erupção. 
O herpes simplex às vezes pode aparecer como herpes zoster que mimetiza o dermatoglifo 
(Herpes Simplex Zosteriforme), que pode ser considerado um diagnóstico diferencial para pacientes 
com erupção vesicular recorrente, acompanhada de bolhas, especialmente quando envolve a cavidade 
oral ou a área genital oral. 
No entanto, geralmente é recorrente várias vezes, afeta os jovens com mais frequência e geralmente 
não está relacionado à dor crônica. Embora não sejam geralmente usados, os pacientes com lesões 
cutâneas atípicas requerem testes confirmatórios, especialmente se não houver dor relacionada, a 
presença de lesões que não seguem a distribuição do dermátomo ou dor neuropática persistente sem 
lesões cutâneas relacionadas. 
Além disso, os testes de confirmação também devem ser realizados em pacientes com envolvimento 
do sistema nervoso central ou de órgãos internos e pacientes com herpes zóster. 
Os testes de confirmação incluem testes de imunofluorescência direta, cultura de vírus em 
linhagens de células diplóides humanas ou PCR para detecção de DNA de VZV em lesões de pele 
/ órgãos e tecidos afetados. 
Para pacientes com suspeita de envolvimento do sistema nervoso central ou de órgãos 
internos, são preferidos métodos de PCR de fluido corporal, como LCR e teste de anticorpos IgG contra 
VZV no LCR. Diante da dificuldade de coleta do vírus da lesão e da instabilidade durante o transporte do 
ponto de coleta ao laboratório, oisolamento e a cultura se mostraram difíceis. 
Em comparação com a cultura de vírus, a imunofluorescência direta tem maior sensibilidade e 
pode distinguir entre o vírus do herpes simplex e o VZV. No entanto, atualmente a tecnologia mais sensível 
é a tecnologia PCR. Embora os dados sejam escassos, sua sensibilidade e especificidade parecem 
ultrapassar 90%. 
TRATAMENTO 
Os principais objetivos do tratamento com HZ são proteger a pele afetada, acelerar a 
cicatrização de feridas, reduzir a gravidade e a duração da dor aguda e crônica, melhorar a 
qualidade de vida do paciente e minimizar o risco de complicações. 
No primeiro método, deve-se determinar se o paciente deve ser tratado em ambulatório ou 
hospitalizado. Pacientes com HZ oftálmico grave com infecção disseminada, envolvimento ocular ou 
envolvimento visceral (como envolvimento do sistema nervoso central) devem ser internados no 
hospital para aciclovir intravenoso e tratamento de suporte. 
Pesquisas mostram a importância de iniciar o tratamento antiviral o mais cedo possível, se 
possível, nas primeiras 72 horas após o início dos sintomas. 
O início precoce pode encurtar a duração da replicação viral, prevenir a formação de novas 
vesículas, reduzir a duração da dor aguda associada e acelerar o processo de cicatrização. 
O aciclovir provou ser mais eficaz se administrado nas primeiras 48 horas após o início da 
erupção. Restringir o uso de antivirais para pacientes que procuram ajuda nos serviços de saúde nas 
primeiras 72 horas pode limitar o uso desses medicamentos. No entanto, eles podem ser prescritos 
após 72 horas para os idosos, portanto, os medicamentos antivirais podem continuar a ser usados 
após 72 horas para pacientes com dor intensa e extenso envolvimento da pele, função 
imunológica enfraquecida, produção contínua de novas vesículas e aqueles com órgãos 
internos, complicações nos nervos ou olhos. 
Porém, uma média de 20-30% dos indivíduos que iniciam tratamento em menos de 72 horas 
desenvolvem NPH. Os antivirais Aciclovir, Valaciclovir e Famciclovir são muito usados para o tratamento 
do HZ, por terem mostrado eficiência no tratamento da infecção HZ, sendo, assim, os fármacos de 
primeira linha na terapêutica desta doença. 
Valaciclovir e Famciclovir são preferíveis pois necessitam de menos administrações 
diárias, por terem melhores características farmacocinéticas. Apesar disso, todos os medicamentos 
citados mostraram os mesmos resultados no tratamento da infecção, agindo de forma rápida. 
Para diminuir a sensação de queimação podem ser usadas compressas esterilizadas oclusivos não 
aderentes. Area da lesão deve ser limpa e mantida seca para evitar o risco de infecção bacteriana. 
Os indivíduos que estiverem fazendo tratamento com os fármacos mencionados devem 
manter uma boa hidratação, pois pode ocorrer um aumento dos níveis séricos de creatinina. 
Nos pacientes severamente imunodeprimidos, o Aciclovir endovenoso é a melhor indicação. 
Mas, pode ser substituído pela via oral quando a infecção estiver controlada. 
Existem tratamentos tópicos com Aciclovir ou Penciclovir, que devem ser utilizados com 
prescrição médica e como terapêutica adjuvante aos antivirais sistémicos. 
PREVENÇÃO E VACINAÇÃO DO HERPES ZOSTER 
Cuidados com higiene são essenciais para evitar o contágio, deve-se ter atenção aos hábitos 
diários. A prevenção é feita de forma simples, e atitudes como usar preservativos em relações sexuais, 
não ter contato com as erupções cutâneas de indivíduos que estão com o vírus ativo e não trocar 
objetos íntimos são formas de prevenção eficientes. 
A vacina para prevenção de HZ, está disponível no Brasil desde 2014, é recomendada para 
todas as pessoas com mais de 60 anos de idade, até mesmo pessoas que já tiveram a patologia, seu uso é 
aprovado já a partir dos 50 anos de idade. 
A partir dessa idade, a contraindicação é apenas uma, pessoas com o sistema imunológico 
debilitado não podem tomar a vacina, vacina usa o vírus vivo da HZ de forma atenuada, ou seja, 
uma forma mais fraca do vírus, em indivíduos debilitados a aplicação poderia acabar levando ao 
aparecimento da doença. 
A vacina tem eficácia de 70%aproximadamente, a vacina tem dose única e injetável, abaixo da pele, 
por via subcutânea. Pode ocorrer efeitos adversos, como por exemplo vermelhidão e dor no local da 
aplicação, febre baixa e dores no corpo, como se fosse uma gripe.