5 Infeções e intoxicações

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Perigos Biológicos
Perigos Biológicos 
Microbiológicos Micotoxinas
Ficotoxinas Contaminantes antropogénicos
Algumas fitotoxinas Algumas fitotoxinas
Micotoxinas Dietas desiquilibradas
Contaminantes Ficotoxinas
Aditivos alimentares Microbiológicos
Resíduos de pesticidas Aditivos alimentares
Resíduos de pesticidas
Avaliação comparativa do risco de diversos 
perigos de origem alimentar
Elevado
Baixo
Agudo Crónico
 Estima-se que cerca de 90% das doenças transmitidas por 
alimentos sejam provocadas por microrganismos.
Figura 1. Distribuição e localização (em %) dos surtos individualmente relatados em 2006.
In Community Summary Report on Trends and Sources of Zoonoses, Zoonotic Agents,
Antimicrobial Resistance and Foodborne Outbreaks in European Union in 2006, The EFSA
Journal, 130
Perigos microbiológicos
Morte raramente 
ocorre
Pode ocorrer morte 
ou sequelas graves
Pode ocorrer 
morte
Perigos microbiológicos - alimento


Categorias de perigos microbiológicos/alimento
– B. cereus: Carne de vaca, vegetais
– C. jejuni: Carne de vaca e de aves, 
– C. perfringens: Carne de aves, porco, bovino 
– S. aureus: Carne de aves, porco, vaca 
– Y. enterocolitica: Carne de porco, leite, vegetais
– T. saginata: Carne de vaca
– T. gondii: Carne de porco
Moderado, directo, expansão limitada (morte raramente ocorre).
– E. coli patogénica: Carne de porco, leite
– S. enteritidis e outras salmonelas que não S. typhi and S. paratyphi: Carne de aves, 
porco, vaca 
– Shigellae e outras que não S. dysenteriae: Carne de vaca, vegetais
– L. monocytogenes
Moderado, directo, expansão extensiva, pode ocorrer morte ou sequelas graves.
– C. botulinum A,B,E & F : Carne de aves, porco, vaca 
– Virus da Hepatite A : Carne de porco
– S. typhi & S. paratyphi A, B & C 
– S. dysenteriae
– T. spiralis
Severo, directo.
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O que são infeções e intoxicações 
alimentares?
 Infecções e intoxicações alimentares: 
• “São doenças de natureza infecciosa ou tóxica causadas, 
ou presumivelmente causadas, por consumo de alimentos 
ou água” (WHO)
 Possíveis causas de infecção ou intoxicação alimentar:
• Agentes químicos intrínsecos
• Toxinas naturais (Ex: cogumelos)
• Contaminação extrínseca
• Algas (intoxicações por bivalves)
• Bactérias (infecções e intoxicações)
• Fungos (micotoxinas)
• Protozoários
• Vírus
• Priões
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Probabilidade de infeção e 
dose infeciosa
Microrganismo
PI 
Probabilidade de 
infecção por 
exposição a 1 
organismo viável
DI 
Dose infecciosa para 
1% de morbidez
Campylobacter 0.007 1.4
Salmonella 0.0023 4.3
Salmonella typhi 0.000038 263
Shigella 0.001 10
Shygella dysenteriae 0.00049 20
Shigella flexneri 0.0001 100
Vibrio cholerae 0.000007 1428
Poliovirus 1 0.015 0.67
Poliovirus 3 0.031 0.32
Echovirus 12 0.017 0.59
Rotavirus 0.31 0.03
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Mecanismos de doença alimentar
Doença alimentar microbiana
Infecções
Intoxicações
Toxinas de
algas
Toxinas de
fungos
Toxinas de
bactérias
Toxinas
diarreicas
Toxinas
eméticas
Entero-
toxinas
Outras
toxinas
Neuro-
toxinas
Toxicoinfecções Infeccões invasivas
Outros tecidos
ou orgãos
Mucosa
intestinal
Sistémica
Neurotoxinas Enterotoxinas Outras
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Infeção
 Ocorre quando microrganismos patogénicos ingeridos com 
os alimentos se instalam no intestino invadindo ou não as 
células da mucosa.
 Incluem todas as classes de agentes (bactérias, 
protozoários, parasitas, vírus).
 Implicam o desenvolvimento do patogénico no interior do 
organismo por isso os sintomas podem ser tardios 
relativamente à ingestão dos alimentos contaminados.
 O sintoma mais comum é a febre.
 Podem ocorrer sequelas crónicas passando muitas delas 
por situações de inflamação crónica das articulações.
Invasivas
•Após a colonização, penetram e invadem os tecido
• Exemplos: Salmonella, L. monocytogenes, Shigella, E. coli 
(EIEC)
Toxigénicas
•Formação de toxinas quando o microrganismo se 
multiplica ou sofre lise .
• Exemplos: E. coli (EHEC, ETEC), C. perfringens, V. cholerae, 
Campylobacter jejuni
INFEÇÃO: ingestão de células viáveis do 
microrganismo
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Agentes de infeções 
invasivas
 Salmonella
 Campylobacter
 Yersinia
 Aeromonas e Plesiomonas
 Listeria
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Infecção invasiva: Salmonella
A bactéria induz a célula a fagocitá-la
 Salmonella atravessa a membrana plasmática das células das 
microvilosidades intestinais e injecta proteínas no citoplasma.
 As proteínas injectadas induzem a fagocitose e a restruturação 
do citoesqueleto da célula infectada.
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Infeção invasiva: Salmonella
bactéria escapa à digestão intracelular
 Em circunstâncias normais, a célula combate a infecção digerindo 
o patogénico:
 Fusão dos fagossomas com vacúlos digestivos
 Alguns patogénicos conseguem escapar aos mecanismos de 
defesa:
 O sistema injector tipo III injecta outras proteínas no fagossoma (capa 
protectora).
 O fagossoma transformado não se funde com os vacúolos digestivos.
 No interior do fagossoma transformado, Salmonella começa a 
dividir-se e a sintetizar flagelos que lhe conferem mobilidade.
 O vacúolo cresce e liberta novas células bacterianas disseminando 
a infecção.
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Infeção invasiva
 Após a invasão do 
epitélio intestinal as 
células multiplicam-se 
e alastram ao tecido 
linfático mesentérico. 
 Ao serem fagocitadas 
pelas células do tecido 
reticuloendotelial as 
células ficam 
confinadas e a 
infecção é controlada.
 Alguns serotipos 
conseguem vencer as 
barreiras do 
hospedeiro e infectar 
fígado, baço, vesícula, 
ossos, meninges e 
outros órgãos.
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Infeção invasiva
 Após a invasão, pode 
haver indução de 
resposta inflamatória 
causadora de 
ulcerações.
 A invasão da mucosa 
intestinal é 
acompanhada de 
activação da 
adenilciclase. O AMP 
cíclico resultante 
induz a secreção de 
electrólitos e água 
(diarreia). 
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Tóxico-infeção (infeção não invasiva)
 O microrganismo ingerido desenvolve-se no intestino e 
produz toxinas que danificam ou interferem com o 
funcionamento de órgãos.
 O tempo de surgimento dos sintomas é mais curto que 
para as infecções.
 O sintoma mais frequente é a diarreia.
 Exemplos:
 Staphylococcus aureus
 Clostridium perfringens
 Bacillus cereus
 Vibrio cholerae
 Giardia lablia
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Infeção não invasiva: cólera
Vibrio cholerae
18
As bactérias aderem às células 
epiteliais onde se multiplicam e 
produzem a toxina (coleragénio).
Durante a fase de colonização, a 
bactéria produz uma invasina 
(neuraminidase) que degrada os 
gangliósidos da membrana das células 
epiteliais a uma forma monosiloacil 
que é específica como receptor da 
toxina. 
Microfotografia electrónica 
de célula M incorporando 
víbrios do lúmen intestinal. 
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 A toxina da cólera (CT) é estruturalmente semelhante à LT (heat-labile 
enterotoxina) de Escherichia coli:
 Uma sub-unidade activa A1 (23,500 daltons)
 Uma sub-unidade A2 (5,500 daltons) que liga a sub-unidade A1 às sub-
unidades B
 Cinco sub-unidades ligantes B de 11,500 daltons.
20
 A ligação das sub-unidades B à porção oligosacarídica do gangliósido GM1 
altera a conformação da molécula de toxina, tornando exposta a sub-unidade 
A e facilitando a sua entrada na célula.
 A ligação promove a entrada da sub-unidade A.
21
 A entrada da sub-unidade A na célula ocorre através da formação de 
endossomas.
 Os endossomas vão deslocar-se de forma retrógrada (ao contário da síntese 
de proteínas...) ao longo da via secretória até ao complexo de Golgi e retículo 
endoplasmático e atingir a GTP-binding protein da adenilciclase na membrana 
basolateral da célula.
22
 A estimulação da adenilciclase resulta na produção de níveis muito elevados 
(100 vezes superiores aos normais) e praticamente descontrolados de AMP 
cíclico no interior da célula. 
 Como consequência, há activação de quinases dependentes do cAMP, aumento 
da fosforilação de proteínas, alteração do sistema de transporte membranar 
de iões (abertura de canais normalmente fechados) e diarreia (hipersecreção 
de água e electrólitos).23
Intoxicação
 São a causa mais comum de doença alimentar resultando 
da ingestão de uma toxina pré-formada.
 Os sintomas aparecem mais rapidamente, relativamente 
ao momento da ingestão de alimentos contaminados.
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Toxinas microbianas:
endotoxinas e exotoxinas
 Endotoxinas
 Associadas ao invólucro celular e apenas libertados após lise 
da célula.
 As bactérias Gram negativas contêm lipopolissacáridos na 
membrana externa que são frequentemente tóxicos. 
 Exotoxinas
 Pequenas proteínas solúveis libertadas extracelularmente 
pelo organismo vivo em fase exponencial.
 Podem causar sintomas em zonas afectadas do foco de 
infecção.
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Endotoxinas bacterianas: LPS
 Células Gram negativas
 Membrana externa de 
fosfolípidos e 
lipopolissacáridos (LPS)
• Lípido A (toxicidade)
• Polissacárido O
(reconhecimento)
 LPS ligam-se a receptores 
nas células hospedeiras 
induzindo a produção de 
citoquinas
• Inflamação
• Fagocitose
• Activação de vias 
complementares
• Activação de vias de 
coagulação
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Exotoxinas
 As exotoxinas bacterianas têm analogia com proteínas 
enzimáticas:
 São desnaturadas pelo calor
 Têm elevada actividade biológica, na sua maioria 
catalítica
 Exibem elevada especificidade de acção
 Atacam substratos específicos
• Componentes tecidos, células, órgãos ou fluidos
• O ponto que é atacado pela acção da toxina indica a 
localização das substâncias-alvo dessa toxina
• Enterotoxinas
• Neurotoxinas
• Leucocidinas
• Hemolisinas
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Danos na 
membrana 
alteram a 
permeabilidade e 
o fluxo de iões 
(Ex. S. aureus)
Inibição da síntese 
proteica 
(Ex. Shigella)
Activação de mensageiros 
secundários (adenilciclase) e 
alteração do fluxo de electrólitos 
(Ex. Vibrio cholerae)
Exotoxinas/endotoxinas
Adelaide Almeida
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Intoxicação: botulismo
Clostridium botulinum
30
 Produzida em anaerobiose e libertada por autólise.
 Proteínas com 30-40 % de homologia com a toxina do 
tétano.
 Endopepetidase dependente do zinco.
 Produzida como protoxina com 150 kDa, constituída 
por duas sub-unidades ligadas por pontes dissulfito.
 Cadeia longa (H): 100 kDa
• A região C-terminal liga-se à superfície das células 
alvo
• A região N-terminal: transloca a cadeia curta (L) 
através da membrana.
 Cadeia curta (L): 50 kDa
• Contém uma sequência de aminoácidos HELIH 
(metal-binding domain) comum a outras 
metaloproteases a associada à sua actividade 
catalítica.
• Corta proteínas envolvidas na formação do complexo 
pré-sináptico (SNARE).
Toxina botulínica
(Ex: Tipo B)
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 São conhecidos 7 tipos serológicos da toxina botulínica:
 Os tipos A, B, E e F causam botulismo humano.
 A maior parte dos casos de botulismo infantil é causado pelos tipos A e B.
 Os tipos C e D causam botulismo em animais (caça e aves domésticas, 
gado doméstico, cavalos e alguns peixes).
 Informação genética:
 Tipos A, B, E e F: cromossoma bacteriano.
 Tipo G: plasmídios. 
 Tipos C1 e D: bacteriófagos. 
32
Mecanismo da doença: transmissão 
normal do impulso nervoso
33
Mecanismo da doença: acção da toxina 
botulínica
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Fungos com agentes de intoxicação 
alimentar
 Alguns fungos produzem metabolitos tóxicos (micotoxinas) 
produzindo doenças que vão da gastroenterite ao cancro.
 Micotoxinas: metabolitos produzidos por bolores que 
contaminam alimentos, rações ou matérias primas. 
 Outros compostos tóxicos são metabolitos associados 
aos corpos frutíferos (cogumelos)
Cada tipo de fungo produz micotoxinas diferentes
Adelaide Almeida
Efeitos das toxinas
Efeitos crónicos, de difícil associação com 
o consumo de alimentos contaminados
Principais efeitos:
Cancro
Lesão do fígado e dos rins
Depressão do sistema imune
Adelaide Almeida
Transmissão
Produzidas quando os alimentos se contaminam com 
bolores
O clima quente e húmido das regiões tropicais aumenta o 
risco de infecção
Principais bolores toxigénicos são disseminados pelo 
ambiente
Na Europa, as micotoxinas são maioritariamente 
encontradas em amendoins, cereais, frutos secos, sumo 
de frutas, produtos cárneos e no leite.
Adelaide Almeida
Prevenção
Estratégias de prevenção:
utilização de linhagens de plantas resistentes à 
colonização fúngica
colheita apropriada
armazenamento adequado
controle de insectos e roedores
controle de temperatura e humidade
eventualmente irradiação dos grãos
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Toxinas de bolores
 Alguns bolores produzem metabolitos tóxicos (micotoxinas) 
produzindo doenças que vão da gastroenterite ao cancro.
 As micotoxinas são contaminantes importantes de alimentos, 
rações e matérias primas.
 Alguns dos principais géneros produtores são
 Aspergillus
• Aflatoxinas e ocratoxinas
 Penicillium
• Patulina
• Citreoviridina
 Fusarium
• Tricoteceenos
• Zearalenona
Principais micotoxinas produzidas por fungos
Principais substratos Principais fungos 
produtores
Principal 
toxina Efeitos
Amendoim, milho. Aspergillus flavus e 
Aspergillus parasiticus Aflatoxina B1 Hepatotóxica, nefrotóxica, 
carcinogênica.
Trigo, aveia, cevada, 
milho e arroz. Penicillium citrinum Citrinina Nefrotóxica para suínos
Centeio e grãos em 
geral. Claviceps purpurea Ergotamina Gangrena de extremidades 
ou convulsões
Milho Fusarium verticillioides Fumonisinas Câncer de esôfago
Cevada, café, vinho.
Aspergillus ochraceus
e
Aspergillus carbonarius
Ocratoxina Hepatotóxica, nefrotóxica, 
carcinogênica.
Frutas e sucos de 
frutas
Penicillium expansum e 
Penicillium griseofulvum Patulina Toxicidade vagamente 
estabelecida
Milho, cevada, aveia, 
trigo, centeio.
Fusarium sp
Myrothecium sp
Stachybotrys sp
Trichothecium sp
Tricotecenos
:
T2, 
neosolaniol, 
fusanona x, 
nivalenol, 
deoxivalenol.
Hemorragias, vômitos, 
dermatites.
Cereais Fusarium graminearum Zearalenona
Baixa toxicidade; síndrome 
de masculinização e 
feminização em suínos
Adelaide Almeida
Tipos de toxinas
Três grandes grupos:
Aflatoxinas, produzidas por Aspergillus flavus e
A. parasiticus
Fusariotoxinas, produzidas pelo género Fusarium, 
tendo como principais representantes, 
zearalenona, tricotecenos e fumonisinas
Ocratoxinas, produzidas pelo Aspergillus 
alutaceus (A. ochraceus) e algumas espécies do 
gênero Penicillium
41
Aspergillus
 Aflatoxinas
 Espécies produtoras
• Aspergillus flavus
• Aspergillus parasiticus
• Aspergillus nomius
 Efeitos
• A diversidade das respostas tóxicas está relacionada 
com as diferentes formas da toxina. 
• Efeitos carcinogénicos essencialmente a nível do fígado.
 Alimentos veículo
• Frutos secos (amendoim)
• Cereais
• Café
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Aspergillus
 Ocratoxinas
 Espécies produtoras
• Aspergillus ochraceus 
 Efeitos
• Nefrotoxina potente responsável por doença renal em 
porcos e suficientemente estável para passar através da 
cadeia alimentar até atingir o homem.
• Nefropatia endémica dos Balcãs. 
 Alimentos veículo
• Alimentos de origem tropical (cacau, café)
• Soja
Ocratoxina A
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Fusarium
 Tricotecenos
 Géneros produtores mais 
relevantes
• Fusarium
• Trichoderma
• Cephalosporium
• Stachybotrys
 Efeitos
• Aleuquia alimentar tóxica: 
náusea, vómito, diarreia, 
leucopénia, sepsis.
• Deficit imunitário.
 Alimentos veículo
• Cereais em grão
Tricoteceno T2
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Fungos: micotoxinas de cogumelos 
 São produzidas naturalmente pelos cogumelos e na sua maior 
parte não são inactivadas por fervura, apertização, congelação 
ou por qualquer outro tipo de processamento.
 As toxinas podem ser classificadas como:
 Protoplásmicas – destruição generalizada de células 
seguida de colapso de órgãos
 Neurotoxinas – sintomas neurológicos suores profusos, 
convulsões, alucinações, excitação, depressão, coma, 
espasmos intestinais.
 Irritativas do tracto intestinal – rapidamente
 desencadeiam náusea, diarreia, vómitos, cólicas abdominais
 Tipo “dissulfiram” – induzem um síndroma tóxico agudo se 
ingeridas com álcool
 Outras
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Toxinas protoplásmicas
Ex: Amatoxina
 Espécies produtoras
 Amanita phalloides(A)
 Amanita virosa (B)
 Amanita verna (C)
 Galerina autumnalis (D)
 Sintomas
 Manifestação tardia
• Tremuras
• Dor abdominal
• Vómitos persistentes
• Diarreia profusa, sede, retenção de urina
• Perda de forças, prostração
• Mortal em 50-90 % dos casos.
A
B
C
D
46
Neurotoxinas
Ex: Muscarina
 Espécies produtoras
 Inocybe geophylla (A)
 Clitocybe dealbata (B)
 Sintomas
 Os sintomas surgem 15-30 minutos após 
a ingestão: 
• Produção abundante de saliva, 
lágrimas e suor.
• Com doses mais elevadas pode surgir 
dor abdominal, náusea, diarreia, visão 
difusa e respiração ofegante.
 A mortalidade é baixa mas pode resultar 
de colapso respiratório.
A
B
47
Irritativas do tracto intestinal
 Espécies produtoras
 Chlorophyllum molybdites (A)
 Entoloma lividum (B)
 Tricholoma pardinum
 Omphalotus illudens
 Paxillus involutus
 Russula emetica
 Verpa bohemica
 Agaricus arvensis (C)
 Boletus piperatus
 Sintomas
 Os sintomas surgem rapidamente após a 
ingestão: 
• Vómitos e diarreia durante vários dias.
 A mortalidade é muito baixa estando 
relacionada com a desidratação e perda de 
electrólitos.
A
B
C
48
Toxinas tipo “dissulfiram”
Ex: Ciclopropanona
 Espécies produtoras
 Coprinus atramentarius (A)
 Sintomas
 Este cogumelo é considerado comestível 
na ausência de bebidas alcoólicas.
 Interfere com a degradação do etanol:
• Dor de cabeça
• Náusea
• Vómitos
• Perturbações cardio-vasculares
 Sintomas persistem durante 2-3 horas.
A
B
A
49
Toxinas de microalgas
 As microalgas produzem numerosos metabolitos 
secundários entre os quais várias toxinas de 
elevada potência 
 Doenças em seres humanos
 Mortalidade e morbilidade em mamíferos e 
aves marinhas
 Morte extensiva de peixes
 As toxinas mais relevantes em termos de saúde 
humana têm origem em 3 grupos de algas 
unicelulares: dinoflagelados, diatomáceas e 
cianobactérias. 
50
Toxinas de microalgas
 Neurotoxinas – a toxicidade é mediada por interacções específicas com 
os canais iónicos envolvidos na neurotransmissão.
 Hepatoxinas – afectam a integridade do tecido hepático
 Veículos de transmissão
 Mariscos, bivalves, peixes
 Água (cianotoxinas)
 Podem distinguir-se 5 síndromas distintos resultantes de 
envenenamento com toxinas de microalgas:
 PSP - paralytic shellfish poisoning
 NSP - neurotoxic shellfish poisoning
 ASP - amnesic shellfish poisoning
 DSP - diarrhetic shellfish poisoning
 CFP - ciguateric fish poisoning
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Toxinas paralisantes: saxitoxinas
Saxitoxina
Gonyaulax 
catenella
 Natureza:
 Neurotoxinas 
• Ligam-se aos canais de sódio das 
células nervosas (bloqueador). 
 Espécies produtoras:
 Bactérias associadas ao dinoflagelado 
Gonyaulax catenella 
 Alimentos veículo:
 Bivalves e mariscos crustáceos
 Sintomas:
 Zumbidos, entorpecimento da zona perioral 
e das extremidades do corpo, perda de 
controle motor, tonturas, incoerência, 
paralisia respiratória (em doses elevadas)
 A toxina é eliminada essencialmente 
através da urina. Não há nenhum antídoto 
largamente disponível.
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Toxinas neurotóxicas: brevetoxinas
 Natureza:
 Neurotoxinas
• Ligam-se aos canais de sódio 
das células nervosas activando-
os de forma persistente.
 Espécies produtoras:
 Dinoflagelado Gymnodinium breve
 Alimentos veículo:
 Peixes e mariscos
 Sintomas
 Náusea, zumbidos, dormência da zona 
perioral, perda de controle motor, dor 
muscular severa.
 Ao contrário das PSP, não é uma intoxicação 
fatal. Os sintomas desaparecem após alguns 
dias. Tal como para a PSP não há nenhum 
antídoto correntemente disponível.
Gymnodinium 
breve 
Brevetoxina
53
Toxinas ciguatéricas: ciguatoxina e 
maitotoxina
 Natureza:
 Neurotoxinas
• Ligam-se ao local 5 dos canais 
de sódio 
• MTX são mais tóxicas do que CTX
 Espécies produtoras:
 Dinoflagelado 
Gambierdiscus toxicus 
 Alimentos veículo:
 Peixes tropicais
 Sintomas
 Precoces: Náusea, diarreia, vómitos
 Tardios: Dormência da região perioral e das 
extremidades, insensibilidade à temperatura, 
dores musculares e articulares, paralisia
 Só raramente é fatal.
Gambierdiscus 
toxicus 
Ciguatoxina
Maitotoxina
54
Toxinas diarreicas: ácido ocadaico
 Natureza:
 Inibidores das ser/thr proteína-
fosfatases
• Reguladoras de cascatas de sinais 
(metabolismo, balanço iónico, 
neurotransmissão e regulação do 
ciclo celular)
 Promotores tumorais
 Espécies produtoras:
 Dinoflagelados 
Dinophysis fortii, Prorocentrum lima, e 
outros
 Alimentos veículo:
 Peixes e mariscos
 Sintomas
 Diarreia
Dinophysis 
fortii
Ácido ocadaico
DTX
Ácido ocadaico
DTX
Ácido ocadaico
55
Toxinas amnésicas: ácido domoico
 Natureza:
 Aminoácido tricarboxílico hidrossolúvel.
• Age como análogo do glutamato 
(neurotransmissor) e potente antagonista dos 
receptores do glutamato
• Causa acumulação intracelular de Ca+
 Espécies produtoras:
 Diatomáceas Pseudonitzschia multiseries
 Alga vermelha Chondria armata
 Alimentos veículo:
 Peixes e mariscos
 Sintomas
 Efeitos gastrointestinais (náusea, vómitos, diarreia)
 Efeitos neurológicos (tonturas, desorientação, 
letargia, tremuras e perdas curtas ou permanentes 
de memória)
Pseudonitzschia 
multiseries
Ácido domoico
56
Parasitas
 Eucarióticos (Reino Protista)
 Unicelulares ou pluricelulares
 Geralmente móveis
 Preferencialmente aquáticos ou de ambientes húmidos
 Capazes de reprodução sexuada e assexuada
 Produtores de formas de resistência (quistos)
 Essencialmente heterotróficos
 Muitos dependem de uma fase de invasão de hospedeiros 
para completar o seu ciclo de vida (parasitas)
5757
Parasitas
5858
Exemplo: Entamoeba histolytica
 Organismo
 Parasita unicelular comum que infecta o intestino grosso do 
homem (amebíase), alguns primatas e outros animais.
 Ocorrência 
 Os quistos ocorrem em águas contaminadas.
 Em climas tropicais, os quistos podem ser ingeridos com água 
ou alimentos contaminados.
 Patogénese
 A maior parte das infecções são assintomáticas no homem e 
outros animais excepto em condições de stresse.
 A colonização do epitélio intestinal causa ligeiro desarranjo 
intestinal ou desinteria com muco e sangue.
 Podem ocorrer complicações.
 O tempo de incubação é muito variável.
 Teoricamente, a dose infecciosa é de apenas 1 quisto.
 1 a 6 cm de comprimento
 segrega uma cutícula que o protege dos sucos digestivos do 
hospedeiro
 ciclo de vida complexo envolvendo vários hospedeiros
 encontram-se frequentemente nos peixes marinhos em todo o 
mundo
 frequentemente envolvido em casos de infeção em humanos
 afeta cerca de 2000 indivíduos por ano e está relacionada com os 
hábitos alimentares
 é mais frequente em países Asiáticos, em particular o Japão (Europa 
representa 3,5% do total de casos)
 o aumento do consumo de sushi a nível mundial tem levado a um aumento da sua 
incidência
Exemplo: Anisakis simplex
• a anisaquíase é causada pela ingestão acidental de larvas
• os principais hospedeiros são baleias, golfinhos e toninhas
• os ovos (40 x 50 µm) fertilizados produzidos pelas fêmeas são 
libertados na água com as fezes e desenvolvem-se originando as 
larvas (fase L2 do ciclo de vida)
• na água, estas são ingeridas por crustáceos onde maturam dando 
origem a outras larvas (fase L3 do ciclo de vida)
• os crustáceos infetados são ingeridos por peixes e, por predação, 
as larvas L3, com capacidade para infectar humanos e mamíferos 
marinhos, são transferidas de peixe para peixe
• o ciclo termina quando mamíferos marinhos ingerem peixes contendo 
larvas (L3) que se desenvolvem e atingem o estado de verme adulto 
com capacidade para produzir e libertar ovos.
Ciclo de vida
Ciclo de vida
No ciclo biológico, os mamíferos marinhos desempenham o papel de hospedeiros
definitivos, os crustáceos bentónicos e planctónicos (lagostas, camarões) de
hospedeiros intermediários e os peixes e cefalópodes (lula), de hospedeiros de
transporte ou paraténicos.
Transmissãoao homem
• A infeção em humanos ocorre 
quando é consumido peixe cru, 
mal cozinhado 
ou insuficientemente congelado 
que contém a larva infetante 
(L3)
• O consumo de pratos à base de 
peixe cru (por exemplo sushi, 
sashimi e ceviche) e fumado têm 
estado na origem da maioria dos 
casos de anisaquíase
Principais sintomas de
infeção/alergia por Anisakis
• Os humanos são hospedeiros acidentais das larvas de nemátodos.
• Quando ingeridas, as larvas não conseguem atingir o estado 
adulto.
• Os seus movimentos provocam ulcerações nas paredes do 
estômago ou do intestino e eventualmente atingem o fígado, os 
pulmões ou outros tecidos.
• As manifestações clínicas mais frequentes são distúrbios gástricos 
(infeção com a larva) ou reações alérgicas (químicos libertados 
pelo parasita no peixe).
Sintomas/Infeção
• Os sintomas da infeção com a larva surgem normalmente uma a duas 
horas após o consumo do peixe contaminado
• Incluem cólicas abdominais e vómitos
• No estômago a larva em movimento provoca ulcerações com náuseas, 
vómitos e dor epigástrica, algumas vezes com hematémese (vómito 
com sangue).
• As larvas podem migrar para a parte superior atacando a orofaringe 
e causando sensação de formigueiro ou prurido e tosse podendo 
mesmo ocorrer a excreção de nemátodos.
• No intestino delgado, causam granulocitose eosinófila (aumento 
anormal do número de eosinófilos no sangue) e os sintomas podem ser 
semelhantes aos de uma apendicite.
• Os casos severos implicam a remoção física do nemátodo por 
intervenção cirúrgica.
Sintomas
Reações alérgicas
• Mesmo depois de bem cozinhado o peixe contaminado pode colocar em 
risco a saúde humana (sem a presença do parasita vivo)
• Durante a infeção do peixe, os parasitas produzem compostos aos 
quais alguns indivíduos são alérgicos. São conhecidas 12 proteínas 
alergénios de A. simplex (Ani s 1 a Ani s 12) 
• Os antigénios libertados sensibilizam o doente a futura exposição e 
causam reação alérgica após consumirem peixe cozinhado ou congelado, 
com risco 3x maior de desenvolverem urticária aguda recidivante
• Estes indivíduos podem apresentar reações anafiláticas severas após 
consumo de peixe que foi infetado por estes parasitas
• Estas reações são difíceis de identificar, confundindo-se reações 
alérgicas ao peixe ou ao marisco
Os antígenos da larva produzem reações de 
hipersensibilidade imediata mediada por IgE.
Há registos de que os alergénios podem causar alergia sem infeção
Paciente com história de reação alérgica após 
ingestão de peixe, no qual a IgE específica a 
peixe não é detectada, deve ser investigado 
para possível sensibilização alérgica 
ao Anisakis simplex.
Grupos de risco
• Indivíduos que consomem peixe e frutos do mar crus ou mal 
cozinhados
• Indivíduos alérgicos aos nemátodos são considerados de 
risco.
Prevenção da contaminação
• Evitar o consumo de peixes e de 
frutos do mar crus ou mal cozinhados 
• O parasita é inativado no peixe por 
cozedura a 60 ºC durante 10 minutos, 
por congelação durante pelo menos 7 
dias e por irradiação
• A evisceração imediatamente após a 
captura é recomendada para evitar a 
migração das larvas da cavidade 
intestinal para o músculo.
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Ciclo de vida
 Ingestão de água ou 
alimentos 
contaminados 
(quistos).
 Quistos libertam 
trofozoítos no 
intestino. 
 Trofozoítos colonizam 
o intestino e novos 
quistos são libertados 
pelas fezes.
 Pode ocorrer 
amebíase extra-
intestinal.
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Vírus
 Gastroenterites virais
 Agentes
• Rotavirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus, virus 
Norwalk e vírus tipo-Norwalk.
 Sintomas
• Idênticos as das gastroenterites bacterianas 
(vómitos, diarreia, febre).
• Surgem 1-2 dias após a ingestão.
 Veículos
• Alimentos manipulados por preparadores 
contaminados.
• Água
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Vírus
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Exemplo: Rotavírus
 Características
 Família Reoviridae
 Genoma de RNA, de cadeia dupla
 Sem invólucro
 Transmissão via oral-fecal (DI 10-100 
partículas)
 Epidemiologia e patogénese
 Afecta sobretudo crianças (6-24 
meses)
 Causa fabre alte, vómitos e diarreia
profusa (10-20 dejeções diárias) 
sem sangue. 
A desidratação pode ser severa.
 Transmissão
 Água
 Contacto direto