AULA 01_Patologias das glandulas anexas_figado, vesicula biliar e pancreas

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Patologias das glândulas 
anexas: fígado, vesícula 
biliar e pâncreas
Profa. Dra. Eryka Alves
Sistema digestório 
e órgãos anexos
O pâncreas, o fígado e a 
vesícula biliar facilitam os 
processos digestivos e 
absortivos do intestino 
delgado.
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Fígado
O fígado 
O fígado é considerado o órgão 
central do metabolismo.
Pesando entre 1.200 e 1.500 g
O fígado exerce funções metabólicas importantes 
do organismo humano, sendo responsável por 
mais de 500 reações de síntese e degradação de 
moléculas.
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É perfundido com sangue venoso
proveniente da circulação portal, rico
em nutrientes, e também com sangue
proporcionalmente rico em oxigênio,
proveniente da artéria hepática.
Essa dupla irrigação confere ao órgão
heterogeneidade funcional e grande
capacidade metabólica.
O fígado 
O lóbulo hepático é considerado unidade funcional
do fígado.
Possui formato cilíndrico e é formado por lâminas
hepatocelulares dispostas em torno da veia central.
Os hepatócitos possuem forma poligonal e são ricos
em organelas como mitocôndrias, dispostos em
coluna única.
São os principais constituintes funcionais dos
lóbulos hepáticos.
O fígado 
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O Sistema Macrofágico Hepático Cumpre uma Função de 
Depuração do Sangue
Ação das células de Kupffer
Digerida FagocitadaBactéria 
Menos de 1% das bactérias que entram no sangue porta, vindo dos intestinos, 
consegue passar através do fígado para a circulação sistêmica. 
FARIA et al., 2009
CARBOIDRATOS 
• Armazenar 
glicogênio;
• Gliconeogênse;
• Produz Glicose 
(galactose-
frutose)
LIPÍDIOS 
• Oxidação dos 
Ác. Graxos;
• Síntese de 
colesterol;
• Síntese de 
gordura (CHO)
PROTEÍNAS
• Desaminação 
dos aa;
• Formação de 
uréia;
• Formação de 
ptn;
GUYTON & HALL, 2011
Formação da 
bile
Armazena Fe
Forma 
substâncias da 
coagulação
Remove 
fármacos
Funções metabólicas do fígado
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As doenças hepáticas crônicas (DHC) podem cursar
com anormalidades metabólicas e nutricionais, as
quais repercutem negativamente sobre a
morbidade e mortalidade dos pacientes
O fígado 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
Doenças hepáticas agudas e DHC podem ser
consequentes a lesões no parênquima hepático
provocadas por agentes químicos, virais,
farmacológicos ou outros componentes tóxicos, que
alteram a estrutura morfológica e a capacidade
funcional dos hepatócitos.
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Patogênese das doenças hepáticas crônicas
O termo doença hepática crônica (DHC) compreende:
hepatite viral, alcoólica ou autoimune, doença hepática 
esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD) 
(doença hepática gordurosa não-alcoólica), cirrose hepática, 
carcinoma hepatocelular e insuficiência hepática.
Independentemente do agente etiológico, as DHC podem ser 
caracterizadas por agressão e necrose celular, resposta 
imunológica e regeneração nodular que comprometem a 
estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos.
No entanto, pela enorme reserva e capacidade regenerativa do 
fígado, as manifestações clínicas tendem a surgir tardiamente, 
com lesões sérias e muitas vezes irreversíveis.
Doenças hepáticas crônicas
➢Seis meses de hepatite ou biópsia confirmando inflamação hepática não 
resolvida;
➢Causas: autoimune, viram (B e C), drogas, esteatose alcoólica e não alcoólica e 
doenças metabólicas;
➢Fadiga, distúrbios do sono, dificuldade de concentração e dor no quadrante 
superior direito;
➢Doença avançada pode levar à icterícia, perda muscular, ascite, edema, 
encefalopatia hepática e sangramento do TGI.
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DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA 
Esteatose Hepática
A esteatose macrovesicular é em geral resultante de alterações fisiopatológicas
crônicas, envolvendo aumento da síntese hepática, oxidação deficiente e redução
da secreção hepática de lipídios;
É comum na obesidade, DHA, caquexia, distúrbios metabólicos, hepatite C,
resistência à insulina e diabete;
Quando ocorre esteatose simples em pacientes não alcoólicos, sem inflamação
ou fibrose, a evolução clínica é benigna.
Esteatose hepática
➢ É a infiltração gordurosa nos hepatócitos;
➢ Doença hepática gordurosa não alcoólica → Ocorre acúmulo de gordura no 
citoplasma dos hepatócitos;
➢ Doença hepática alcoólica → Ocorre em 80% dos casos que há o consumo 
excesso de álcool, ocorrendo um acúmulo de triglicerídeos
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➢Caracteriza-se pelo acúmulo de triglicérides no citoplasma celular, geralmente com manutenção
da função hepática e reversão total do quadro após abstinência alcoólica
➢Alguns indivíduos são mais sensíveis aos efeitos do etanol em relação a outros, assim a
quantidade dessa substância capaz de ocasionar dano hepático é bastante variável;
➢ O efeito tóxico do etanol provavelmente está relacionado ao genótipo individual.
Doença hepática alcoólica
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A DHGNA é um termo genérico para designar várias anormalidades hepáticas relacionadas
com depósito de lipídios no citoplasma dos hepatócitos em pacientes sem consumo excessivo
de etanol.
Inclui desde a esteatose hepática benigna até a esteato-hepatite não alcoólica (NASH –
nonalcoholic steatohepatitis).
A DHGNA está associada com desordens metabólicas, incluindo obesidade central,
desequilíbrio no metabolismo da insulina, dislipidemia, hipertensão, hiperglicemia e
síndrome metabólica. No entanto, indivíduos com peso adequado, mas cursando com
resistência à insulina, também são mais suscetíveis a DHGNA.
Caso não haja tratamento adequado, com adoção de medidas clínicas, mudança no estilo de
vida e seguimento de alimentação saudável, a NASH pode evoluir para cirrose e insuficiência
hepática.
Doença hepática gordurosa não alcoólica
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Os mecanismos envolvidos na
patogênese da NASH são
complexos, multifatoriais e
instalam-se em consequência da
redução de oxidação
mitocondrial de triglicérides, da
baixa exportação hepática de
ácidos graxos e lipídios, da maior
síntese hepática de fosfolípides,
ésteres de colesterol.
Os sistemas antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos não
são capazes de evitar o dano hepático decorrente da
lipotoxicidade, e a perda do equilíbrio oxidante/antioxidante
dá início à cascata inflamatória envolvendo citocinas.
Consequentemente, as células estreladas hepáticas são
ativadas e sintetizam tecido conjuntivo inativo que dá origem
à fibrose.
A NASH é caracterizada por infiltração gordurosa difusa no fígado e inflamação nos hepatócitos. 
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Constitui a forma mais grave do dano hepático, sendo
ocasionada principalmente por infecção pelos vírus da hepatite
B e C, pela ingestão excessiva de etanol, de fármacos e doença
autoimune;
Cirrose
Aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos, contudo na presença da 
doença descompensada, com quadro clínico característico, o prognóstico é grave.
A cirrose, doença difusa do fígado, é considerada estágio próprio da evolução de diversas doenças 
hepáticas crônicas e pode evoluir para insuficiência hepática e carcinoma hepatocelular. 
A cirrose resulta da inter-relação entre diversos fatores etiológicos, como necrose, regeneração 
celular e fibrose.
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• A EH é uma das manifestações clínicas da insuficiência hepática aguda ou crônica.
• A causa da EH é multifatorial e depende da ruptura da barreira hematoencefálica,
junções rígidas entre as células endoteliais que compõem os capilares cerebrais. Tais
junções podem sofrer ações de substâncias tóxicas do sangue para o cérebro ou deste
para o sangue.
• Apesar de a patogênese da EH ainda não estar completamente elucidada, atualmente se
sabe que o excesso de amônia (NH3 ) exerce papel fundamental na ocorrência dos
distúrbios associados com essa complicação.
Encefalopatia hepática
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É realizada considerando o grau de comprometimento da função hepática, além da duração,
característica do distúrbio neurológico e a presença de fatores desencadeantes.
, quando suagênese está associada a fatores desencadeantes;
, na ausência de tais fatores;
, quando os episódios se repetem pelo menos 2x/ano.
caracterizada pela presença ininterrupta de 
sinais e sintomas neuropsiquiátricos
não apresentam anormalidades neurológicas evidentes, porém 
apresentam déficits em testes neuropsicológicos e 
neurofisiológicos.
Classificação da encefalopatia hepática
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➢ Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes
administrados;
➢ Suprir substratos energéticos suficientes para atender às necessidades orgânicas e
favorecer ganho de peso;
➢ Prover substratos energéticos e proteicos suficientes para controlar o catabolismo
proteico muscular e visceral;
➢ Garantir o quantitativo de aminoácidos adequados para manter o balanço nitrogenado
e a síntese de proteínas de fase aguda
➢ Suprir o organismo com o quantitativo de aminoácidos adequado para normalização
da função e regeneração hepática sem precipitar a encefalopatia
Terapia nutricional
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A terapia nutricional consiste em instrumento importante no tratamento das DHC porque
melhora a qualidade de vida, reduz o tempo de permanência hospitalar e eleva a sobrevida
dos pacientes com lesão hepática;
É necessário introduzir novo padrão alimentar para esses pacientes, incluindo maior
fracionamento de cardápio (5 a 6 refeições/dia), evitar longos períodos em jejum, utilizar
alimentos de fácil digestibilidade e alta densidade calórica, administrar no período
noturno suplementos energéticos e usar dietas quimicamente definidas.
Tais medidas são eficazes para prevenção da hipoglicemia, reversão da oxidação excessiva de
substratos e prevenção da perda de peso, comprovadas por medidas de balanço
nitrogenado e calorimetria indireta.
Alterações no padrão alimentar
25 a 40 kcal/kg de peso corporal/dia de acordo com o objetivo de manter ou restaurar o
estado nutricional do paciente. Para esse cálculo, aconselha-se utilizar o peso corporal
atual ou, na presença de edema periférico e ascite, o peso adequado para o paciente.
Cuppari,2014
A utilização de fórmulas como a clássica Harris e Benedict para estimar o GER não é
recomendada, em razão das alterações metabólicas e da grande variabilidade dos
valores individuais do GER observadas nos pacientes com DHC. Tais fatores induzem a
elevada margem de erro na estimativa do GER.
Necessidades energéticas
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O valor energético total (VET) deve ser distribuído normalmente entre os macronutrientes:
Recomenda-se que os lipídios não sejam ofertados acima de 30% do VET, para evitar desconforto abdominal,
retardo no esvaziamento gástrico e hiperlipidemias.
Os carboidratos podem compor 50 a 60% do VET, dando-se preferência aos açúcares complexos. Os
carboidratos simples podem ser usados normalmente, desde que a glicemia esteja controlada e que se
considere a resistência à insulina e a intolerância à glicose, comuns nos pacientes com cirrose.
Para pacientes com doença hepática compensada, a proteína pode ser ofertada em quantidades similares às
sugeridas à população saudável, ou seja, cerca de 0,8 a 1 g/kg de peso atual ou ideal/dia, para manter ou
promover balanço nitrogenado positivo (BN+). No entanto, para melhorar a retenção nitrogenada, é necessário
administrar valores de proteína em torno de 1,2 a 1,8 g/kg de peso/dia.
Atualmente, não se indica restrição proteica como profilaxia da EH, pois a maioria dos pacientes com DHC
tolera bem a proteína dietética até valores próximos de 1,75 g/ kg de peso/dia. Quando for constatada
intolerância proteica, pode-se substituir a proteína animal por vegetal e as fórmulas-padrão por fórmulas
suplementadas com AACR.
Cuppari,2014
Necessidades energéticas
Vesícula biliar
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Vesícula biliar
Concentra, armazena e excreta a bile;
Seus constituintes são: colesterol, sais biliares, bilirrubina conjugada, fosfolipídeos;
Ducto cístico + ducto hepático → ducto biliar comum;
Conteúdo dos cálculos:
80% contem primariamente colesterol
20% contém sais de cálcio e bilirrubina
Vesícula biliar
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Colelitíase versus Coledocolitíase
➢ Quadro clínico: 
➢MAIORIA: ASSINTOMÁTICOS!! 
➢ Dor aguda contínua. Maior intensidade no início e melhora gradual em 24 hrs. 
➢ Náuseas e vômitos
➢ Episódios esporádicos e associados a alimentação rica de gorduras.
Exame físico: - sem grandes achados, apenas dor abdominal
à palpação. 
Diagnóstico - US abdominal
Colelitíase: pedra na vesícula
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Colelitíase e tipos de cálculos
• 4 F’s: 
• Fertily (estrogênio e progesterona) 
• Female 
• Fat (hipersecreção de colesterol) 
• Forty
✓ Rápida perda de peso: aumenta o depósito biliar , faciltando a formação do cálculo biliar;
✓ Histórico familiar.
Colelitíase: Fatores de risco
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Primária: formação de cálculos no
próprio colédoco. Resulta da estase
e infecção biliar secundária.
Cálculos pigmentados castanhos
Secundária: formado na vesícula e
impacta no colédoco (90 a 95% dos
casos).
Cálculos de colesterol ou
pigmentados pretos.
Coledocolitíase: cálculos no colédoco
Quadro clínico:
• Dor contínua;
• Icterícia, colúria e acolia fecal.
Laboratório – bilirrubina (predomínio de BD) 
- FA e GGT( enzimas caniculares)
Coledocolitíase: cálculos no colédoco
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• Tratamento:
• CPRE(colangiopancreatografia retrógrada endoscópica) e
provavelmente a Colecistectomia videolaparoscópica
Coledocolitíase: cálculos no colédoco
Evitar:
• Frituras e alimentos gordurosos: carnes com gordura aparente, empanados, maionese,
salgadinhos, alimentos gratinados ou à milanesa e margarina;
• Alimentos fermentáveis;
• Leite integral, iogurte integral, queijos gordos (prato, muçarela, cheddar, suíço,
provolone, requeijão, cream cheese) e creme de leite;
• Chocolates, achocolatados, leite condensado, biscoitos industrializados;
• Embutidos: salsicha, salame, presunto, linguiça, peito de peru, blanquet, apresuntado,
mortadela, bacon;
• Produtos industrializados, inclusive molhos prontos, sopas instantâneas e produtos
enlatados, sucos concentrados ou de caixinha, refrigerantes, temperos prontos;
• Dieta rica em açúcares simples, gorduras saturadas e baixa em vegetais - aumenta risco!
Recomendações nutricionais 
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• Ingestão elevada de gordura por longo período: estímulo constante de produção de
colesterol para ressíntese de bile aumentar a predisposição à formação de mais
cálculos;
Dieta deve incluir pouca quantidade de gordura para a manutenção 
de contrações vesiculares e assim evitar estase;
Perda de peso gradual e em longo tempo
Dieta rica em fibras e pobre em calorias
Recomendações nutricionais 
• Vitamina C – atua na quebra de colesterol: pode reduzir incidência;
• Fibras solúveis papel protetor: reduzem [colesterol] na bile;
Preferir:
Carnes magras (bovina e suína), frango sem pele, peixes e ovos;
Preparações cozidas, grelhadas ou assadas, reduzindo ao máximo a gordura de adição;
Leite e derivados desnatados, queijos pobres em gordura, como ricota, cottage e queijo Minas frescal;
Frutas e vegetais crus e cozidos;
Alimentos ricos em fibras, vitaminas e minerais, como aveia, linhaça, chia, quinoa, etc.; 
Usar temperos naturais como açafrão, cheiro verde, salsa, louro, orégano, tomate, limão, entre 
outros;
Prefira o consumo de alimentos in natura ou minimamente processados!
Recomendações nutricionais 
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Cirúrgico: Colecistectomia videolaparoscópica
• Reduzir no início a quantidade de alimentos ricos 
em gordura(carnes com gordura aparente, 
maionese), leite e seus derivados integrais; 
• Fracionamento das refeições!
• Preferir Leite e derivados desnatados; Carnes 
magras (bovina e suína), frango sem pele, peixes e 
ovos; e cuidados de uma alimentação saudável.
• Após retornar a alimentação habitual 
normolipídica;
• Respeitar a tolerância INDIVIDUAL!
Adaptação do corpo
Colelitíase:cuidados nutricionais pós-cirurgia
Pâncreas
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• Pancreatite é um termo genérico que engloba
uma série de condições com variações na
etiologia, no curso clínico e no tratamento.
• A pancreatite é uma doença inflamatória,
causada por ativação, liberação intersticial e
autodigestão do pâncreas pelas suas próprias
enzimas.
Pancreatite
• Os principais fatores etiológicos da pancreatite são:
➢ os cálculos biliares e o consumo de álcool;
➢ o cigarro, o diabetes do tipo II, alguns medicamentos ou doenças genéticas, bem
como procedimentos como a colangiopancreotografia podem também aumentar a
frequência desta condição.
A pancreatite se manifesta de duas formas uma aguda e outra crônica.
As causas da pancreatite aguda são variadas, 
englobando desde a ingestão de álcool, 
doenças do trato biliar, hipertrigliceridemia, 
traumas abdominais, pós-operatórios de 
cirurgias abdominais, até causas infecciosas 
(p.ex., virais) e medicamentosas (p.ex., 
corticosteroides).
Esta condição é caracterizada pela ativação de 
enzimas digestivas na célula acinar, provocando 
lesão. Ocorre a liberação de mediadores 
inflamatórios (citocinas), com o 
desenvolvimento do processo inflamatório. 
Pancreatite 
aguda
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• A forma leve está associada com edema discreto, elevações do nível sérico das
enzimas (amilase), com quadro de dor abdominal e vômitos.
O tratamento em geral consiste no jejum alimentar por 2 a 5 dias, com hidratação e 
analgesia até o alívio dos sintomas. Geralmente é o suficiente para que haja 
resolução da dor abdominal e diminuição das enzimas pancreáticas (amilase e lipase), 
critérios comumente utilizados para o início da dieta oral.
A partir daí, deve-se proceder com a introdução de dieta líquida hipolipídica, 
com progressiva evolução da consistência.
(alguns estudos têm mostrado que a utilização de dieta oral 
desde o princípio do quadro não altera a evolução do processo)
Pancreatite aguda
• Cerca de 10% dos pacientes desenvolvem a forma
necrótica e hemorrágica, quando além dos sintomas
iniciais pode apresentar distúrbios gerais graves com
insuficiência de órgãos, com quadro de síndrome da
resposta inflamatória sistêmica, sendo associada à alta
mortalidade.
• Esses pacientes são hipermetabólicos. São propostos
critérios para avaliação da gravidade da pancreatite,
apoiados em dados clínicos e laboratoriais (p.ex., critérios
de Ranson).
Pancreatite aguda
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Terapia 
nutricional na 
pancreatite 
aguda grave
• O objetivo principal é manter o repouso pancreático, com o 
jejum via oral (evitar a fase gástrica da estimulação pancreática), 
e, em decorrência do hipermetabolismo, procurar preservar o 
estado nutricional.
A terapia nutricional deve ter início o mais breve possível (24 a 48
horas após as medidas iniciais do tratamento médico).
A via enteral é indicada, sempre que tolerada, com fórmula
oligomérica, iniciando com uma velocidade bem baixa, com
progressão de volume o tipo de fórmula (polimérica), conforme a
tolerância digestiva.
Vale ressaltar que, se a fórmula polimérica é tolerada, ela pode ser
utilizada desde o início, mas é importante que a fonte lipídica seja
de triglicerídeos de cadeia média, com o mínimo de triglicerídeos
de cadeia longa.
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• Cada vez que a nutrição enteral é adotada na pancreatite
aguda grave, deve-se levar em conta que o acesso enteral
deve estar locado em posição além do ângulo de Treitz, para
não estimular a atividade exócrina pancreática.
• A nutrição parenteral é indicada para complementar a oferta
via enteral ou quando essa via não é tolerada.
O ângulo formado ao nível da junção duodenojejunal (junção que é 
responsável por fixar o intestino). Ele possui a função de limitar o 
trato gastrointestinal superior.
Terapia nutricional na pancreatite aguda grave
O objetivo primário da TN é minimizar a perda de massa 
magra e, ao mesmo tempo, fornecer energia para o 
organismo, evitando assim a instalação da desnutrição 
proteica energética ou o seu agravo. 
Terapia nutricional na pancreatite aguda grave
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Terapia nutricional na pancreatite aguda grave
• Apesar de recentes avanços nos cuidados nutricionais e metabólicos, ainda existem
controvérsias sobre a melhor abordagem nos doentes com pancreatite aguda.
• A avaliação da gravidade da pancreatite aguda, assim como a avaliação do estado
nutricional, é importante na escolha da terapia nutricional.
• O melhor método de terapia nutricional para pacientes com pancreatite moderada a
grave ainda precisa ser definido mediante avaliações prospectivas da evolução da
doença.
É decorrente da inflamação persistente do pâncreas, que leva a uma deficiência funcional,
com comprometimento da absorção e, por vezes, com desenvolvimento de diabete por
insuficiência na produção de insulina. Em geral, está associada ao consumo de bebidas
alcoólicas.
Geralmente, os sintomas incluem dor abdominal, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia (sobretudo
esteatorreia) e desnutrição progressiva
O alcoolismo crônico é responsável pela maioria dos casos de pancreatite crônica (PC), entretanto, alguns
casos são devidos a cálculos biliares por hipercalcemia, hiperlipidemia ou predisposição herdada.
A maioria dos portadores de pancreatite crônica possui algum grau de desnutrição. 
Pancreatite crônica
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Cerca de 50% dos pacientes com PC são desnutridos.
• O paciente com PC apresenta riscos ao estado nutricional por várias razões:
• Primeiramente, a pancreatite aumenta o requerimento nutricional devido ao processo
inflamatório crônico que leva ao hipermetabolismo e ao hipercatabolismo;
• Segundo, a ingestão persistente alcoólica por si já é um fator independente que leva à desnutrição
(a ingestão crônica de álcool é o fator etiológico em 60-70% dos casos de PC). A PC evolui lenta e
progressivamente, causando um dano estrutural e funcional ao pâncreas;
• Terceiro ponto é a presença de dor, que é o sintoma mais marcante, presente em 80% dos casos,
que impede a ingestão oral de nutrientes;
• Por último, durante o curso da doença, ocorre gradualmente uma redução da secreção de enzimas
digestivas, presente em 25 a 45% dos casos, resultando em má digestão e absorção.
Pancreatite crônica
Pancreatite crônica
Resultados do processo crônico de pancreatite:
• a secreção enzimática é gradualmente diminuída, resultando em má digestão e
esteatorreia;
• também pode ocorrer diabete, quando as células beta produtoras de insulina são afetadas.
• Em um estágio inicial da doença, a digestão de lipídios é mais afetada que a de proteínas e
carboidratos e resulta em esteatorreia.
• Com a progressão da doença, também pode ocorrer azotorreia (aumento da quantidade
de matéria nitrogenosa na urina ou nas fezes).
• Por causa da esteatorreia, a deficiência de vitaminas lipossolúveis é comum.
• Outro achado comum é a deficiência de tiamina, cálcio, magnésio e zinco, sendo
importante acompanhar os níveis séricos
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➢ Na pancreatite crônica, mais de 80% dos pacientes podem ser tratados adequadamente
com suplementação medicamentosa de enzimas pancreáticas e alimentação por via oral;
➢ Um dos pontos principais é observar a tolerância aos lipídios, uma vez que as gorduras
precisam das enzimas pancreáticas para digestão e absorção;
➢ A glicemia deve ser acompanhada, e, na presença de hiperglicemia persistente, as
recomendações para diabete devem ser adotadas;
➢ Pode haver deficiência de várias vitaminas, sendo necessária a suplementação;
➢Também pode haver deficiência de minerais: cálcio, magnésio e zinco. Especialmente no
caso de etilismo crônico, a suplementação com ácido fólico pode ser indicada, assim como
de vitamina C, riboflavina, tiamina e ácido nicotínico, sendo recomendada a reposição.
Terapia nutricional na pancreatite crônica
• O aconselhamento nutricional com dieta normal associada à enzima pancreática(as
enzimas pancreáticas são compostas de concentrações variadasde lípase, amilase e
proteases) é eficaz e capaz de melhorar as condições clínicas e nutricionais de mais de
80% dos pacientes com PC.
• É recomendada suplementação via oral com proteína hidrolisada, rica em vitaminas
lipossolúveis, micronutrientes com ou sem TCM, quando necessária.
• A prescrição de analgésicos antes das refeições melhora a dor e, consequentemente, o
estado nutricional do paciente.
• A nutrição enteral está indicada para os pacientes que estão em uma fase mais grave e
tardia da lesão pancreática, cuja TN oral não está sendo satisfatória.
• A NP está indicada em pacientes com obstrução gástrica secundária à estenose
duodenal e em casos de fístulas pancreáticas.
Terapia nutricional na pancreatite crônica
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Terapia nutricional na pancreatite crônica
Obrigada!!!
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	Slide 1
	Slide 2
	Slide 3
	Slide 4: O fígado 
	Slide 5: O fígado 
	Slide 6: O fígado 
	Slide 7: O Sistema Macrofágico Hepático Cumpre uma Função de Depuração do Sangue
	Slide 8: Funções metabólicas do fígado
	Slide 9: O fígado 
	Slide 10: EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
	Slide 11: Patogênese das doenças hepáticas crônicas
	Slide 12: Doenças hepáticas crônicas
	Slide 13: DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA Esteatose Hepática
	Slide 14: Esteatose hepática
	Slide 15: Doença hepática alcoólica
	Slide 16
	Slide 17
	Slide 18: Doença hepática gordurosa não alcoólica
	Slide 19
	Slide 20
	Slide 21: Cirrose
	Slide 22
	Slide 23: Encefalopatia hepática
	Slide 24
	Slide 25: Classificação da encefalopatia hepática
	Slide 26
	Slide 27
	Slide 28
	Slide 29: Terapia nutricional
	Slide 30
	Slide 31: Alterações no padrão alimentar
	Slide 32: Necessidades energéticas
	Slide 33: Necessidades energéticas
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	Slide 54: Terapia nutricional na pancreatite aguda grave
	Slide 55: Terapia nutricional na pancreatite aguda grave
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	Slide 60: Pancreatite crônica
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