Slides Doenças Hepáticas

Prévia do material em texto

1 
DOENÇAS HEPÁTICAS 
Profª Fernanda Osso 
 
 
FÍGADO 
2 
Principais Funções do Fígado 
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
 
 
Carboidratos 
 armazena glicose na forma de glicogênio 
(glicogênese) 
 disponibiliza glicose dos estoques de glicogênio 
(glicogenólise) quando é necessário (p. ex. em 
hipoglicemia) 
 sintetiza glicose a partir de precursores não 
glicídicos (ácido lático, AA, glicerol): 
gliconeogenese 
 
 
Proteínas 
 conversão de AA em substratos energéticos 
 síntese de AA não essenciais 
 síntese de fatores de coagulação (fibrinogênio e 
protrombina) 
 síntese de proteínas séricas (albumina, globulinas, 
transferrina, ceruloplasmina e lipoproteínas, etc.) 
Principais Funções do Fígado 
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA 
Lipídios  faz beta oxidação de ácidos graxos 
 sintetiza corpos cetônicos que servirão de substrato 
energético no jejum 
 sintetiza e hidrolisa triglicerídeos, fosfolipídeos e colesterol 
Vitaminas  armazena todas as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) 
 armazena vitamina B12 
 sintetiza as proteínas transportadoras de Vit A. 
 converte caroteno em Vit A 
 ativa o folato 
 ativa a vit D 
Minerais  armazena zinco, ferro, cobre e magnésio 
 sintetiza as proteínas carreadoras de ferro, zinco e cobre 
Amônia • Transforma amônia em uréiaexcretada pelos rins 
3 
Principais Funções do Fígado 
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
Hormônios 
esteróides 
• São inativados e excretados (aldosterona, 
glicocorticóides, estrógeno, progesterona e 
testosterona) 
 
Álcool e drogas 
• Detoxificação destas substâncias pelo 
sistema enzimático que possui (Cit P450) 
 
Bactérias e 
detritos no 
sangue 
 
• São removidos do sangue pela ação 
fagocítica das células de Kupffer, presentes 
nos sinusóides hepáticos (ação de filtro). 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
 
 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de aspartato 
aminotransferase (AST/TGO), uma enzima mitocondrial e alanina 
aminotransferase (ALT/TGP), uma enzima citoplasmática, denota dano 
ao hepatócito. 
 
Dica clínica: 
 Relação TGO/TGP > 1 = sugere doença hepática alcoólica 
 Relação TGO/TGP < 1 = sugere doença hepática não-alcoólica 
 
 
 Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado, no caso de 
doença hepática pode ser um marcador de função do fígado, denotando 
dano hepático frente a uma síntese reduzida. 
4 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA 
 
 
 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem indicar 
produção excessiva ou captação hepática prejudicada. 
 
 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem colestase, mas também 
podem aumentar com distúrbios ósseos, gravidez e alguns tipos de 
câncer, já que não é uma enzima produzida apenas pelo fígado. 
 
 
 
 Gama GT (GGT): Sua elevação possui boa correlação com colestase e 
consumo alcoólico. 
Dica clínica: Na esteatose hepática pode ocorrer elevação da GGT, que costuma 
normalizar após melhora do quadro. Quando já existe cirrose, ela não normaliza! 
Dica clínica: Elevação desproporcional de ALT e AST em relação à FA geralmente indica 
lesão hepatocelular, ao passo que elevação desproporcional de FA em relação às mesmas 
indica lesão colestáticas 
FÍGADO 
 
DOENÇAS DO FÍGADO 
 
Cirrose 
DHGNA / EHNA 
5 
 
 
Cirrose Hepática 
Cirrose Hepática 
 
 
 
destruição dos hepatócitos 
substituição do tecido hepático funcional por fibrose 
perda funcional alteração estrutural do fígado 
6 
Etiologias da Cirrose 
 
 
 Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como, galactosemia, 
tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose, deficiência de alfa 1 
antitripsina e esteato hepatite não alcoólica (EHNA ou NASH) 
 
 Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D ou delta) e C da 
hepatite 
 
 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens) e 60g (mulheres) de 
alcool/dia por um período de 5 a 10 anos. 
 
 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida, oxifenisatina e alfa-
metildopa 
 
 Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovens ou pós menopausa e 
é conseqüente à evolução da hepatite ou colangite auto imune 
 
 Biliares: cirroses biliares primária e secundária 
 
 Criptogenica: de etiologia indeterminada (10 a 15% dos casos) 
 
Álcool 
10g – 250 ml 10g – 80 ml 10g – 20 ml 
http://1.bp.blogspot.com/_LOW4OnK2-RU/SJzD1LEuHGI/AAAAAAAAADE/U0s7mQQkhKw/s400/copo+de+cerveja.jpg
7 
 
 Os pacientes são classificados em compensados ou 
descompensados 
 
 Cirrose compensada 
 Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença por alterações ao exame 
físico. 
 
 
 
 
 Cirrose descompensada 
 Presença de complicações da cirrose – ascite, encefalopatia e HDA, e 
sinais característicos como fraqueza, hálito hepático, icterícia e circulação 
colateral. 
 
 
Manifestações clínicas 
Causas da desnutrição no hepatopata 
 
 
 Ingestão oral inadequada  é o principal contribuinte para 
desnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores: 
- anorexia 
- disgeusia: deficiência de zinco 
- Saciedade precoce (ascite) 
- dietas muito restritas e não saborosas 
 
 
 Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose, especialmente se 
houver lesão ou obstrução do ducto biliar. 
 
- drogas utilizadas no tratamento que podem causar má absorção 
(lactulose, sequestrantes de sais biliares) 
8 
 
 Paracentese  perda protéica 
 
 Ingestão alcoólica  muito freqüente e é uma 
importante causa de desnutrição devido a fatores como: 
 
- substituição do alimento pelo álcool 
 
- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão e absorção de 
macro e micronutrientes. 
 
- promove aceleração da peristalse e redução da lactase da borda 
em escova, causando diarréia e esteatorréia. 
Causas da desnutrição no hepatopata 
 
 sangramento digestivo (melena)  pode ocorrer pela 
ruptura de varizes esofagianas e gástricas e é 
necessário que o paciente fique em dieta zero, de forma 
que se isto ocorrer com freqüência pode levar a 
desnutrição 
 
 alterações neurológicas: dependendo da gravidade, 
podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura. 
 
Causas da desnutrição no hepatopata 
 
Doença alcoólica = mais desnutrição! 
9 
Como triar a desnutrição? 
 The Free Hospital –Nutritional prioritizing tool 
(RFH-NPT score) 
 Ferramenta de triagem de desnutrição 
desenvolvida e validada especificamente para 
hepatopata. 
 
Considerada a melhor opção atual de triagem! 
 
 
10 
E como avalio o Estado nutricional desse 
paciente? 
11 
Avaliação Nutricional do Hepatopata 
 
 NÃO há um “padrão ouro” 
 
antropometria 
bioquímica 
dados clínicos 
+ 
+ 
Avaliação Nutricional do Hepatopata 
 
 História clínica: deve-se considerar o início, 
duração e etiologia da doença hepática, bem como 
a presença de comorbidades (nefropatia, DM, 
cardiopatia) 
 
 exame físico: observar edema, ascite e sinais de 
deficiências nutricionais: 
 dermatites por carência de zinco ou 
de AGE 
 pelagra por deficiência de niacina 
 queilose ou queilite por deficiência 
de complexo B 
12 
Avaliação Nutricional do Hepatopata 
 
 Avaliação subjetiva global: Embora sofra críticas por 
parte de alguns autores, devido à possibilidade de super 
ou subestimação da desnutrição, tem sido usada com 
sucesso na prática clínica ao comparar sequencialmente 
os resultados. 
 
 
Avaliação Nutricional do Hepatopata 
 
 indicadores bioquímicos: 
 
- - proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina; proteína 
ligadora do retinol) níveis baixos podem refletir a disfunção 
hepática e não necessariamente desnutrição. 
 
 - índice creatinina/altura: 
 
Só não pode 
em Dç renal Não pode em 
renal e hepática 
13 
Avaliação Nutricional do Hepatopata 
 
 Antropometria 
 Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar preferência a PCT, 
PC biciptal, subescapular e CMB pois sofre menorinterferência na 
retenção hídrica. 
 
Não se recomenda uso de IMC nestes casos 
 
 
 deve-se avaliar circunferência abdominal e peso periodicamente para 
acompanhar a progressão ou remissão da ascite, mas não para relacioná-los 
com estado nutricional. 
 
 
Avaliação Nutricional do Hepatopata 
 
 
 impedância bioelétrica (BIA): 
 
 Múltiplos erros de interpretação em caso de ascite e 
edema=>método ruim nesses casos 
 
 Pode ser usada para Identificação do risco prognóstico 
=> ângulo de fase 
 
 Ascite/ edema => acompanhamento da retenção hídrica. 
14 
Nutrindo o cirrótico 
Terapia Nutricional No Cirrótico 
 
 
Medidas gerais 
 
 introdução de 5 – 6 refeições/dia 
 
 evitar longos períodos de jejum 
 
 alimentos de fácil digestibilidade e alta 
densidade calórica 
3 a 4 hs de jejum para um pcte 
cirrótico Child C pode equivaler a 3 
dias em uma pessoa saudável 
15 
Terapia Nutricional No Cirrótico 
 
Energia 
 
 os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre os 
macronutrientes 
 
 Os pacientes hepatopatas tendem a ser hipermetabólicos e desnutridos 
 
 
Desnutridos = 30 a 35 kcal/kg/dia. 
 
 
 Sem Ascite: Usar peso atual 
 Com Ascite: Usar peso adequado (teórico) ou seco. 
(ESPEN 2019) 
Terapia Nutricional No Cirrótico 
 
CHO 
 
 Podem compor de 50 a 60% do VET 
 
 Preferencialmente carboidratos complexos, mas os simples podem ser 
usados desde que a glicemia esteja controlada (a maioria dos cirróticos 
apresenta resistência à insulina) 
 
Proteínas 
 
 Não se recomenda mais restrição protéica para profilaxia de encefalopatia. 
A maioria dos pacientes tolera bem dieta HIPERproteica. 
 
 Cirrose compensada s/ desnutrição = 1,2g/kg/dia 
 
 Desnutrido e ou sarcopênico = 1,5g/kg/dia 
 Plauth M et al., ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease, Clinical Nutrition, 2019 
 
 
 
16 
Terapia Nutricional No Cirrótico 
 Vitaminas 
a suplementação é necessária em todos com doença terminal 
 
lipossolúveis 
 A deficiência de vitaminas lipossolúveis foram encontradas em todos os 
tipos de insuf. Hepática, em especial as colestáticas. Sendo assim, para 
casos prolongados de colestase fazer esquema de reposição: 
 
 vit A ....................................2.500 UI/dia 
 vit D3.................................. 2.000 UI/dia 
 vit E ...................................400 UI/dia 
 
 Suplementação de vitamina A + zinco (Zn elementar até 40mg) 
pode melhorar ganho de peso por melhorar paladar. 
Terapia Nutricional No Cirrótico 
 Minerais/eletrólito 
 
 Ferro – pode estar diminuído (hemorragia digestiva) ou aumentado 
(hemocromatose) 
 
 cobre e manganês:  nas hepatopatias colestáticas (CBP e CEP), já que 
são excretados principalmente na bile. 
 
 Zinco e magnésio:  principalmente pelo alcoolismo e em parte pela 
terapia diurética freqüentemente utilizada para redução de ascite e edema 
 
até 40mg de Zn elementar para pacientes com zinco plasmático reduzido. 
 
 
melhora a evolução clínica da cirrose, da encefalopatia hepática e sinais 
neurológicos da desnutrição. 
17 
Terapia Nutricional No Cirrótico 
 Minerais/eletrólito 
 
 
 Cálcio: pode estar  pela esteatorréia, pode ser necessária 
suplementação. 
 
 Sódio: restrição é necessária apenas se houver retenção hídrica 
 
 
Terapia Nutricional nas 
complicações da cirrose 
18 
FÍGADO – Cirrose Hepática 
 Ascite 
 
- eleva o GEB em 10% por ser um 
compartimento metabolicamente 
ativo 
 
 
Terapia Nutricional 
 
 a restrição hídrica só deve ser implementada 
em casos avançados de ascite 
 
 restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq). Não 
devem ser feitas restrições exageradas pois 
levam a menor ingestão e comprometimento 
nutricional 
 
 
FÍGADO – Cirrose Hepática 
 Encefalopatia Hepática 
 
1. Amônia: Como o fígado está doente, a transformação de amônia 
em uréia não ocorre, levando a um acúmulo de amônia na corrente 
sanguínea que irá causar toxicidade ao SNC. 
 
 
 
 
2. Teoria do neurotransmissor: 
 
 
 AACR AACA 
19 
FÍGADO – Cirrose Hepática 
FÍGADO – Cirrose Hepática 
Terapia Nutricional na encefalopatia 
 
 Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia 
 
 Carboidratos: 60 – 70% VET 
 
 Lipídios: 25 – 30% VET 
 
 Proteínas 
 Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda protéica 
 Cirrose hepática e encefalopatia são beneficiados com dietas 
NORMO ou HIPER proteicas modificadas (aumento de proteínas 
lácteas e proteínas vegetais). 
 
 
20 
Por que não a dieta hipoproteica? 
Carvalho L, Parise ER. Evaluation of nutritional status of nonhospitalized patients with liver cirrhosis. Arq 
Gastroenterol. 2006;43(4):269-74. 
95% dos Child C 
eram desnutridos 
84% dos Child B 
eram desnutridos 
46% dos Child A 
eram desnutridos 
ascite refratária 
peritonite bacteriana 
Hemorragia digestiva 
Sarcopenia x hiperamonemia 
Exerce papel compensatório 
no metabolismo da amônia 
Glutamina sintase 
21 
E os AACR? 
 Indicada para pacientes com encefalopatia 
grave ou persistente, quando pode-se usar 
o cálculo: 
 
0,25g AACR/Kg + completar ptn/Kg 
 
Plauth M et al., ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease, Clinical 
Nutrition, 2019 
 
Alimentos contra-indicados e permitidos para 
dieta rica em AACR 
 
R$ 60,00 
22 
 Recomendação Proteica 
 
Cirrose compensada s/ desnutrição = 1,2g/kg/dia 
 
Desnutrido e ou sarcopênico = 1,5g/kg/dia 
 
Plauth M et al., ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease, Clinical 
Nutrition, 2019 
Exemplo de uso de AACR 
Paciente cirrótico Child B, desnutrido, encefalopatia III 
refratária. 
 
 Peso seco = 50kg 
Oferta proteica = 1,5g/kg => 75g PTN total 
Recomendação AACR = 0,25g/kg peso => 12g 
 
Oferta proteica = 12g de AACR + 63g PTN completa 
23 
FÍGADO – Cirrose Hepática 
Terapia Nutricional na encefalopatia 
 
 Probióticos 
 São Indicados no tratamento da EH. 
 podem melhorar alguns sintomas de disfunção GI e 
reduzir conteúdo de amônia no sangue portal. 
 
 Fibras: atingir 30g! 
 Ajudam na função intestinal, evitando constipação com 
consequente aumento da formação e absorção de 
amônia intestinal. 
 
 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO 
ALCOOLICA – DHGNA 
 
24 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOOLICA 
(DHGNA) 
 
O início de tudo: 
Resistência 
à insulina 
Baixo 
consumo 
vits A,C,E 
DHGNA 
HEPATOLOGY, Vol. 67, No. 1, 2018 
25 
Incidência por gênero 
Fattahi MR, et al. The prevalence of metabolic syndrome in non-alcoholic fatty liver disease; a population-based study. Middle East J 
Dig Dis 2016 
Frith J, et al. Nonalcoholic fatty liver disease in older people. Gerontology 2009 
Masuoka HC, et al.. Nonalcoholic fatty liver disease: an emerging threat to obese and diabetic individuals. Ann N Y Acad Sci 2013 
DHGNA EHNA ou NASH 
2 a 3% de eutróficos 
20% obesos e 50% obesos mórbidos 
Evolução para cirrose < 4% Evolução para cirrose de aprox 
20% em 5 anos! 
Manisfestação hepática da sd 
metabólica! 
26 
Patogenia 
-anormalidades 
ultraestruturais 
-peroxidação de suas 
membranas plasmáticas 
-redução da respiração 
celular e capacidade de 
gerar ATP, 
resistência à insulina troca do substrato preferencial da glicose para 
beta-oxidação dos ácidos graxos 
> influxo de ácidos graxos livres 
com menor B-oxidação 
Estímulo fibroblastos Fibrose 
EHNA = depleção de glutationa, vitaminas E e C. 
Disfunção 
mitocondrial 
> radical livre => 
estresse oxidativo 
27 
E como estamos de obesos? 
Homens 
•49 a 67% 
mulheres 
•44 a 58% 
> 18 anos com IMC > 25kg/m2 
VIGITEL 2018/2019, Ministério da Saúde 
28 
Prática insuficiente de atividade física* 
Homens 
• 29 a 38% 
mulheres 
• 45 a 56% 
*atividades físicas no tempo livre + deslocamento para o trabalho/escola + 
atividade ocupacional < 150 min/sem de atividades moderadas ou pelo menos75 min/sem de atividades vigorosas 
VIGITEL 2018/2019, Ministério da Saúde 
Como é feito o diagnóstico? 
29 
Aspectos Diagnósticos 
 
 Na anamnese: investigar ingestão calórica, consumo de gordura saturada, 
colesterol, gordura monoinsaturada, consumo de fibras e vits antioxidantes 
(especialmente E e C). Além disso, é imperativo comprovação de ausência ou 
consumo não significativo de álcool 
 
 inferior a 140g de etanol/sem para H e 70g/sem para M, incluindo 
investigação com familiares. 
 (Consenso da SBH) 
 
 Inferior a 290g etanol/sem para H e 196g/sem para M 
 (Guia AASLD 2018) 
 
 No exame físico: Apesar de ser possível o exame físico não apresentar alterações, 
a presença de desconforto em quadrante superior direito e hepatomegalia podem 
estar presentes. 
 
 Ultrassom: representa o método mais prático e simples para esse diagnóstico, 
especialmente quando a esteatose excede 30%. Para esteatoses menos intensas (5 
a 30%) a ressonância magnética é um método mais sensível. 
 
Aspectos Diagnósticos 
 
 
 Alterações laboratoriais: 
 
 moderada elevação das aminotransferases hepáticas, 
sendo a razão AST/ALT usualmente inferior a 1,0. 
 
 pode ocorrer elevação da ferritina em alguns pacientes 
 
 raramente são evidenciadas alterações em albumina e 
bilirrubina 
 
30 
Como o médico trata? 
Tratamento farmacológico 
deve geralmente ser 
limitado àqueles pacientes 
com comprovação por 
biópsia de EHNA e fibrose. 
CHALASANI ET AL. HEPATOLOGY, 2018 – Guia AASLD 
31 
Tratamento médico 
 
 Pioglitazonas – melhora parâmetros histológicos hepáticos em 
pacientes com ou sem DM. 
 
 Metformina – embora muito usada na prática é desaconselhado o 
uso pelo guia AASL,2018 
 
 AUDC = ácido biliar com efeito imunomodulador, efeito 
antiapoptótico e efeito de redução da citocinas pró-inflamatórias em 
combinação com a vit E – Embora usado na prática clínica, foi 
desaconselhado pelo Guia da AASLD (2018) por falta de evidência 
de benefício. 
 
 Vastatinas => antiinflamatória e reduz evento CV (principal causa 
de morte nesses pactes) 
!! Não há um tratamento conclusivamente eficaz contra a EHNA!! 
 esteatose simples não está relacionada com mais DCV, doença hepática 
ou mortalidade em comparação com a população em geral; 
 
 aumento de fibrose (em pacientes EHNA) está ligada a um aumento 
progressivo na mortalidade total em cerca de 70% comparada à indivíduos 
sem fibrose, devido à aumento na mortalidade por DCV. 
 
 EHNA estão relacionadas ao aumento da rigidez arterial, um fator de 
risco cardiovascular independente, que aumenta ainda mais o risco de DCV. 
 
EHNA => inflamação no fígado => eleva citocinas => lesão renal => risco 
CV 
32 
Como o nutricionista trata? 
 
 
 
 modificação de estilo de vida (MEV) 
 
 
 
prática de atividade física + háb. alimentares adequados. 
 
Tratamento Nutricional 
33 
 investigou o efeito da combinação de Exercício (EX) e 
restrição calórica (RC) na esteatose hepática e seus 
mecanismos subjacentes, em ratos com indução de 
obesidade por dieta hiperlipídica. 
 Em comparação com EX ou RC sozinho: 
 a combinação de EX e CR resultou em maior alívio das 
complicações metabólicas associadas a DHGNA. 
 Os benefícios do tratamento combinado foram associados a 
maiores concentrações de adiponectina e seus receptores 
hepáticos 
C57BL/6 
Perfil dos pacientes com DHGNA 
 
AUMENTO 
 
REDUÇÃO 
Ingestão calórico-proteica Consumo de fibras 
Gordura saturada Consumo de vits antioxidantes 
principalmente vit E 
colesterol Gorduras poliinsaturadas 
 
 
 
 Perfil alimentar dos pacientes com 
DHGNA/EHNA 
Tratamento Nutricional 
34 
 
 
 
Avaliação Nutricional 
 
 parametros bioquímicos 
 
 antropométricos (circunferencia da cintura, IMC, 
% gordura) 
 
 dados do consumo alimentar (recordatório de 
24h e registro de 3 dias) 
 
 BIA 
Tratamento Nutricional 
 
 
Necessidades de energia e nutrientes 
 
 Energia 
 
- dieta hipocalórica com 25kcal/kg/dia + 6h/semana de 
atividade física aeróbia ou 30min/dia 
 
Objetivo: perda de 10% do peso inicial em 6 meses 
 
 Perda rápida de peso => aumento do afluxo de AGL 
para o fígado => piora a inflamação hepática 
Tratamento Nutricional 
35 
Tratamento Nutricional 
 
 Carboidratos 
- 55 – 60% VET 
- substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e 
vegetais 
- estimular consumo de 3 a 5 porções de frutas e vegetais 
ao dia 
 
 Lipídios 
- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica 
- redução das gorduras saturadas e aumento das 
insaturadas poderá elevar a sensibilidade à insulina 
além delas reduzirem a inflamação e esteatose. 
 
 Tratamento Nutricional 
 
 
 Proteínas 
 
Normoproteica, priorizando-se PTN de alto valor biológico 
 
 Antioxidantes 
 
- estudos mostram que o baixo consumo de vit antioxidantes (A, C e 
principalmente E) contribui para gênese da DHGNA, portanto deve-
se estimular o consumo de fontes alimentares. 
 
- estimular consumo de fontes de Zinco e selênio por serem potentes 
antioxidantes , reduzindo assim a incidência de hepatite. 
 
 
 
 
36 
Vitamina E 
 inibe a expressão gênica de TGF-B1(controla 
proliferação celular!) atenuando a estimulação 
de células estreladas, protegendo o fígado da 
fibrose. 
 
 Em estudos randomizados, duplo cego, reduziu 
a atividade inflamatória e em 30% dos casos 
houve regressão de esteato-hepatite. 
 
 Dose: 800 UI/dia (400UI......2x/dia) 
Guia AASLD, 2018 
 
Vitamina E 
ATENÇÃO 
 
 Dose de 800UI já é eficaz e a recomendada pelo guia AASLD 
(2018) mas estudos de uso em longo prazo mostraram aumento de 
mortalidade usando ela. Assim, não se deve usar a longo prazo, 
apenas até corrigir a esteatose. 
 
 Em grandes doses (> 1200UI) pode causar sintomas no TGI 
(diarréia, constipação, nausea) e dor de cabeça que costumam 
melhorar após a primeira semana. 
 
estratégia para intolerantes: Usar dose mais baixa (400UI) e associar 
com outros antioxidantes (Astaxantina - 4mg [não ultrapassar pelo 
risco de hipersecreção de histamina] ou licopeno 10mg) 
 
 
 
 
 
 
Guia AASLD, 2018 
 
37 
Vitamina D3 
 Baixos níveis séricos de 25 (OH) D3 concentrações têm sido relatados 
entre adultos e crianças com EHNA 
(Arteh J, et al. Prevalence of vitamin d deficiency in chronic liver disease. Dig Dis Sci, 2010) 
 
 
 não há até o momento ensaios clínicos randomizados, placebo controlados 
de longo prazo =>prematuro recomendar a vitamina D3 para o tratamento 
específico da DHGNA e EHNA. 
 
 
 Na prática clínica deve haver preocupação com a dosagem sérica dessa 
vitamina para correção em caso de deficiência. 
 
 
 Dose: 400 a 2000 UI/dia 
 
W-3 
 aumenta a sensibilidade à insulina. 
 Dose: 1000mg 3x/dia (total 3000mg) 
 
 
 LIQUID SUPER ÔMEGA-3 
 150ml | 30 Doses 
 no fishy taste 
 
720mg EPA/dose 
SUPER ÔMEGA-3 CÁPSULAS 
90 capsulas 
no fishy taste 
 
660mg EPA/dose de 2 cáps 
38 
OMEGAFOR PLUS CÁPSULAS 
60 OU 120 capsulas 
no fishy taste 
 
660mg EPA/dose de 2 cáps 
 
 
SAMe 
 Benéfica na redução da EHNA por reduzir a 
atividade do TNF-a. 
 A deficiência de SAMe promove favorecimento 
do acúmulo de gordura no fígado. 
 
 Dose: 400 a 1200mg/dia 
 
39 
Probióticos: 
 
  Disbiose produz etanol e acetaldeído 
 
 Produção de endotoxinas 
 
 Translocação das bactérias e endotoxinas 
=> estímulo cels Kupffer => aumenta IL-6 e 
TNF-a => fibrose 
 
 
 
 
 
 
 
 DHGNA está associada a: 
 aumento de permeabilidade intestinal por 
ruptura das tight junctions 
 
Aumento de SIBO 
 
40 
Published: 4 November 2019 
 reduziram as transaminases hepáticas; 
 
 Reduziram TNF-a e IL-6; 
 
 Reduziram resistência à insulina (HOMA – IR); 
 
 Reduziram esteatose comparado à placebo 
 
 
Probióticos: 
 
 
 
Considerações: Probióticos usados são muito variados, mas todos os 
trabalhos com resultados usaram multicepa. Parece que a 
presença de Bifidobacteria Longum é benéfica por reduzir 
fibrose além dos marcadores inflamatórios. 
 
 Não há padronização de dose, sendo elas bastante 
variadas entre os estudos. 
 
 O tempo de tratamento é variado mas em geral, 12 
semanas é o mínimo. 
 
 
 
 
 
 
 
41 
Bifidobacteria Longum 
Obrigada!