2 FA-Flutter e Brradiarritmias

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Marcela Bastos, 71C 
FA e Flutter 
Fibrilação Atrial: 
❖ O impulso cardíaco nasce no nó atrial, segue para o nó AV, que faz uma lentificação do impulso 
(intervalo PR), até que segue para os feixes de purkinje e despolariza os ventrículos. 
 
 
 
❖ Na fibrilação atrial, o nó sinusal para de controlar o batimento cardíaco e nascem múltiplos focos 
ectópicos de reentrada. 
❖ O ritmo cardíaco fica completamente desregulado. Quando o estímulo ectópico está próximo do 
nó AV, o RR fica curto. Quando está longe, o RR fica longo = ritmo irregular, intervalo RR hora 
curto e hora longo. 
❖ O nó AV normalmente filtra os estímulos, deixando passar cerca de 90 a 170 estímulos. 
❖ Perda de despolarização e contração atrial organizada: ausência de onda P. 
❖ Estase + trombo em aurícula. 
❖ Perda da sístole atrial gera hipotensão e queda no débito cardíaco. 
❖ Intervalo RR irregular. 
Flutter: 
❖ Não existem múltiplos focos ectópicos, temos apenas um foco ectópico que gera a 
despolarização. 
❖ A despolarização ventricular se manifesta de forma regular, porque é apenas um foco ectópico 
que está gerando o estímulo. 
❖ Perda de despolarização e contração atrial organizada: ausência de onda P. 
❖ O manejo e as consequência da FA e do flutter são as mesmas. 
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Etiologia: qualquer sobrecarga atrial. 
❖ Principais causas: estenose mitral reumática e disfunção de VE > sobrecarga atrial. Átrios 
aumentados aumentam o automatismo das células miocárdicas > gera focos de reentrada. 
❖ Miocardite, peritonite. 
❖ Disturbio hidroeletrolítico. 
❖ Hipertireoidismo: o hormônio tireoideano aumenta o automatismo das células miocárdicas. 
❖ Libação alcoolica. 
❖ Anfetaminas e cocaína. 
❖ Pós-operatório cardíaco. 
❖ SAHOS: gera sobrecarga do átrio direito, que também pode gerar focos ectópicos. 
Fatores de Risco: 
❖ Qualquer fator de risco que gere disfunção cardíaca, com disfunção do átrio. 
❖ Obesidade, tabagismo, consumo de álcool, HAS, diabetes, valvopatias, doença arterial 
coronária etc. 
 
Manifestações Clínicas: 
❖ Incomuns. 
❖ A maioria e assintomática e descobre em exames de rotina. 
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❖ Sintomas: palpitações, dispneia, fadiga. 
❖ Instabilidade: dor anginosa, edema agudo de pulmão, choque, rebaixamento. 
❖ Pacientes com FC muito alta pela arritmia > sintomas de baixo débito e de congestão > 
instabilidade: dor anginosa, edema agudo de pulmão, choque, rebaixamento. 
❖ Complicações: as principais são as embólicas. Maior mortalidade, AVE e embolia sistêmica, 
IC, declínio cognitivo, depressão, redução da qualidade de vida, hospitalizações. 
Semiologia: 
❖ B1 variável. 
❖ Ritmo irregular > contar FC auscultando o precórdio (dissociação pulso-precórdio). 
❖ Perda da contração atrial > perda do reforço pré-sistólico do sopro de estenose mitral. Em 
pacientes com o coração normal, isso pode ser irrelevante, mas em pacientes com FEJE de 
20%, isso pode ser um grande problema. 
❖ Ausência de B4 (contração atrial). 
❖ Perda da onda A venosa. 
Consequências: 
❖ Taquicardiomiopatia. 
❖ Piora hemodinâmica. 
❖ Tromboembolismo a partir da aurícula (isquemia de membros, mesentérico, AVE, esplênico, 
renal). 
Diagnóstico: 
❖ Eletrocardiográfico: fazer um ECG com duração de 30 segundos. 
Critérios para FA: 
❖ Ausência de onda P. 
❖ Intervalo RR irregular. 
❖ QRS estreito. 
❖ Pode ter QRS largo (ex: paciente já tinha BRE antes). FA aberrante. 
 
Critérios para Flutter: 
❖ Um mesmo foco ectópico causa ondas F > intervalo RR é regular. 
❖ Frequência atrial > 250bpm. 
❖ FC critérios 
usados no CHADSVASC. 
❖ Outros fatores: tabagismo, amiloidose etc. 
 
CHADSVASC: avalia o risco de o paciente embolizar em 1 ano > O PROF FALOU QUE ISSO É 
IMPORTANTE. 
❖ Pacientes com 2 ou mais pontos tem maior risco de embolizar. 
❖ Para oferecermos anticoagulação, devemos avaliar o HAS BLEED. 
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HAS BLEED: 
❖ HAS, DRC, doença hepática, AVE hemorrágico prévio, história de sangramento ou 
predisposição prévia, RNI lábil, idosos > 65 anos, uso excessivo de álcool e drogas. 
❖ O HAS BLEED não é proibitivo. Quando ele tem um HAS BLEED alto, temos que pesar risco x 
benefício e discutir a conduta com o paciente. 
 
❖ CHADSVASC limítrofe: considerar anticoagulação. 
❖ CHADSVASC alto: anticoagular. Quase sempre optamos pelos novos anticoagulantes orais 
diretos (NOACs: Dabigatran, Rivaroxabana, Apixabana, Edoxabana). 
❖ Só optamos pela Varfarina (Marevan) se prótese metálica ou estenose mitral moderada/grave. 
Nesses casos, sempre vamos anticoagular, independente do HASBLEED. 
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❖ Vantagens dos NOACs: não exigem controle de RNI e possuem menor risco de sangramento. 
❖ Varfarina tem antidoto no BR: vitamina K. 
❖ Para os NOACs, o antídoto não é liberado no Brasil. 
❖ A Varfarina demora um pouco para fazer efeito, mas nesses pacientes, não precisamos fazer 
ponte com heparina, já que o risco embólico é ao longo do ano, então temos tempo para a 
Varfarina começar a fazer efeito. 
Varfarina na Pratica: 
❖ Ajuste semanal da dose. O ajuste na primeira semana é feito com a tabela da esquerda (ajuste 
de dose diária). 
❖ Depois, de 1 semana, seguimos com a tabela da direita, no ajuste de dose semanal. 
 
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Para a Prática: 
 
❖ Para FA valvar/prótese metálica: Varfarina é o ÚNICO POSSÍVEL. 
Para FA não valvar/prótese: 
❖ TODOS os NOAC foram não inferiores (ou superiores) ao Varfarin. 
❖ Todos NOAC reduziram AVEh. 
❖ ÚNICO SUPERIOR à Varfarina em AVEi: Dabigatran. 
❖ ÚNICO SUPERIOR à Varfarina e embolia sistêmica: Rivaroxabana. 
❖ ÚNICO INFERIOR à Varfarina em AVEi: Endoxabana 30mg. 
❖ MAIOR REDUÇÃO DE SANGRAMENTOS MAIORES: Apixabana. Endoxabana também reduz, 
mas 10% menos. 
EXEMPLOS: 
 
❖ Paciente mulher 77 anos, hipertensa, diabética, dislipidêmica, com FA permanente, AVC há 1 
ano, história de anemia, apresenta alto risco trombótico e alto risco de sangramento. 
❖ CHADSVASC = 7. HAS-BLEED = 2. 
❖ Escolhemos Apixabana porque foi o que teve menor risco de sangramento. 
 
❖ Paciente homem 65 anos, hipertenso, FA e átrio esquerdo aumentado com trombo no apêndice 
atrial esquerdo, apresenta um alto risco de AVC e um baixo risco hemorrágico. 
❖ CHADSVASC = 2 e HAS-BLEED = 0. 
❖ Escolhemos a Dabigatrana, porque é a que mais reduziu AVE. 
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❖ Paciente homem de 70 anos, hipertenso, DM, dislipidêmico, FA, polifarmácia e com uso irregular 
das medicações. 
❖ CHADSVASC = 2 e HAS-BLEED = 2. 
❖ Escolhemos uma medicação que é dose única diária, para garantir a adesão do paciente > 
Endoxabana e Rivaroxabana. 
E para Alto Risco de Sangramento, Impeditivo ao Uso de Anticoagulantes: 
❖ PROTECT-AF e PREVAIL: não inferior ao Varfarin. 
❖ Complicações: 4% em 30 dias. 
❖ Trombose de dispositivo não desprezível. 
❖ AAS contínuo+ clopidogral/varfarin transitórios. 
 
B - Controle FC x Controle de Ritmo: 
 
 
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Controle de Sintomas: controle da frequência ou controle do ritmo. 
❖ 1ª opção de controle dos sintomas: controlar a frequência cardíaca (ela que causa os 
sintomas). 
❖ 1ª linha do controle de FC: é feita com betabloqueador (qualquer um, não há preferência de 
um sobre o outro). 
• Alvo: 100-110bpm), mas SEM INSTABILIDADE = FA de 
alta resposta ventricular. 
• Ex: paciente que tem FA e teve hemorragia digestiva > fica hipovolêmico e aumenta a FC 
para tentar controlar, mas ele tem FA, então aumenta muito a FA. 
❖ Reduzir FC rapidamente com medicação EV. Nesses casos, não podemos atuar com 
medicamentos orais, temos que fazer venoso. 
a) Sem IC descompensada: usar Metoprolol EV ou Verapamil EV (controle de FC). 
b) Com IC descompensada: usar BCC = Diltiazem EV ou Deslanosídeo EV (controle de FC). 
c) Instabilidade não causada pela FA (ex: choque séptico que gerou uma alta resposta 
compensatória). Nessa situação, não podemos usar um medicamento que bloqueia o nó AV 
para controle de FC (betabloqueadores), porque eles causariam hipotensão em um paciente 
que já está hipotenso, logo a opção é sempre pelo controle de ritmo: Amiodarona ataque 
+ manutenção EV). 
 
Controle de Ritmo: 
❖ Nos PACIENTES INSTÁVEIS: não nos importamos por possíveis trombos na aurícula, pois o 
paciente está instável, então ele pode morrer da instabilidade. Precisamos fazer o controle de 
ritmo. Logo, não nos preocupamos com a possibilidade de trombos e fazemos a cardioversão 
elétrica. 
❖ Indicação: 
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• Melhora de sintomas/qualidade de vida. 
• Refratariedade ao controle de FC. 
• Instabilidade = cardioversão elétrica. 
CONROLE DE RITMO EM PACIENTE ESTÁVEL: 
 
❖ Precisamos garantir primeiro que o paciente não tem trombo na aurícula. 
❖ Pacientes com mais de 48h da duração da FA, provavelmente já tem um coágulo. Então temos 
que fazer um ecocardiograma transesofágico para avaliar. 
• ECOTE sem trombo > cardioversão. Se CHADSVASC alto > anticoagulação contínua. 
• ECOTE com trombo > anticoagulação por 4 semanas. 
• Sem ECOTE disponível: anticoagulação por 4 semanas. 
ESTRATÉGIAS DE CARDIOVERSÃO EM PACIENTES ESTÁVEIS: 
 
❖ Cardioversão elétrica sincronizada (CVE). 
❖ Cardioversão química EV: Amiodarona EV ataque e manutenção. 
❖ Ablação de focos ectópicos > preferimos nos pacientes jovens, pois os outros possem riscos 
maiores. 
❖ 1ª escolha para controle de ritmo a longo prazo: cardioversão química VO: Amiodarona 200mg 
VO TID por 4 semanas, seguido de 200mg MID. 
❖ Sempre escolhemos a elétrica nos casos de instabilidade. 
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C - Controle dos Fatores de Risco Cardiovasculares: 
❖ Controle de HAS, obesidade, álcool, dislipidemia, tabagismo, obesidade, diabetes e 
sedentarismo. 
 
Manejo FA/Flutter Instável: 
 
❖ Anticoagular por 4 semanas depois da cardioversão. 
❖ Instabilidade: FC tao alta, que não dá tempo do coração encher, logo ele não ejeta (reduz o 
débito cardíaco). Instabilidade = sinal de baixo débito: hipotensão, alteração mental, choque, 
dor torácica, sinais de IC aguda). 
CVE Sincronizada: 
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❖ Monitorar o paciente. 
❖ Conectar o paciente no monitor do desfibrilador. 
❖ A CVE para arritmias instáveis é uma CVE sincronizada = o desfibrilador entrega o choque 
exatamente em cima do QRS. Isso é necessário para ter garantia de que todas as células estão 
despolarizáveis. 
❖ O choque deve ser dado exatamente em cima do QRS, para evitar o fenômeno de R sobre T > 
se isso ocorrer, pode evoluir para fibrilação ventricular. 
❖ LEMBRAR SEMPRE DE APERTAR O BOTAO DE SINCRONIZAR. 
PASSOS PARA A CVE: 
 
❖ MOV 
❖ Material de IOT e atendimento a PCR. 
❖ Retirar próteses e colares (se houver tempo). 
❖ Analgosedação (se houver tempo). 
❖ Fentanil e Etomidato em 1/3 da dose para IOT. 
Técnica: 
❖ Desconectar o O2 se o paciente estiver em uso. 
❖ 
❖ Selecionar carga (FA=200J) + SYNC. 
❖ Gel em toda a superfície das pás. 
❖ Posicionamento das pás. 
❖ Colocar sobre as pás o peso do tronco. 
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❖ Carregar e deflagrar o choque (pedir para afastar). 
❖ Pode demorar para deflagrar o choque (o aparelho leva segundos para detectar o melhor QRS). 
❖ Após a CVE, manter as pás sobre o tórax! Se complicar com fibrilação ventricular > desfibrilação 
imediata. 
Bradiarritmias e Marca-Passo 
❖ Todo ritmo que gera FC 65ª). 
❖ IAM parede inferior: vagotomia ou comprometimento NAV. 
❖ IAM de parede anterior: comprometimento septal. 
❖ Doenças endocárdio/miocárdio: endocardite infecciosa, Chagas, colagenoses, amiloidose, 
sarcoidose, hemocromatose. 
Clínica: 
❖ Síndromes de baixo débito ou congestivas (paciente bate devagar, sobra sangue pra trás, fica 
congesto). 
❖ Síncope/pré-sincope liga-desliga (o paciente desmaia do nada) > chamado de Stoke-Adams. 
❖ Fadiga, tonteira/vertigem, visão turva. 
❖ Sinais de IC. 
❖ Morte súbita. 
Paciente Estável: 
❖ Monitorar e avaliar. 
Paciente Instável: 
❖ 1ª escolha: Atropina > começar com atropina 1mg e pode repetir no máximo 3x a cada 3-5 
minutos. 
❖ Se atropina inefetiva: terapia de 2ª linha > marca-passo transcutâneo. 
❖ Suspensão de bloqueadores do NAV por 48h para saber se é reversível ou não. 
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❖ Marca-passo provisório: transvenoso (punção de na jugular e colocação de um marca-passo até 
a ponta do VD). 
❖ Avaliar necessidade de marca-passo definitivo. 
Indicações Classe I de MP definitivo: 
❖ Doença do nó sinusal sintomática. 
❖ BAV maior ou igual a 2ª grau: geralmente coloca marca-passo. 
❖ Bloqueios bi ou trifasciculares crônicos: bloqueio ramo alternante, BAVT/Mobitz II intermitente 
associado. 
❖ Pós-IAM + BAVT, Mobitz II, trifascicular persistentes. 
❖ Síncope por hipersensibilidade do seio carotídeo sintomática. 
QUESTÕES: tinham algumas questões na aula, mas o prof não enviou as questões no slide 
que ele disponibilizou para a turma. 
❖ Na FA existe nítida variação na amplitude de pulso: batimentos mais pertos um do outro causam 
amplitude de pulso menor, porque o paciente teve menor tempo para encher o coração. 
❖ SE TEM FA, NÃO PODE TER B4. 
❖ Digoxina não pode em situações que exigem medicação venosa, porque a Digoxina é de uso 
oral.