HIPOADRENOCORTICISMO CAES

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FACULDADE ANCLIVEPA
DISCIPLINA: HIPOADRENOCORTICISMO CANINO 
Docente(s): MsC. Camila de Abreu Aires Ribeiro Costa
ANATOMIA DAS GL ADRENAIS
O córtex adrenal é constituído de três zonas distintas: 
• Zona glomerulosa: externa (15% do córtex) , sendo responsável pela secreção de mineralocorticoides, (aldosterona)
 • Zona fasciculada: média (80% do córtex), responsável pela secreção de glicocorticoides, principalmente o cortisol 
• Zona reticulada: interna (5% do córtex) secreta diversos hormônios sexuais.
relação corticomedular é aproximadamente 2:1
ETIOLOGIA
Rara em cães e ainda mais rara em gatos
HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO 
				x 
 HIPOADRENOCORTICISMO SECUNDÁRIO 
HIPOADRENOCORTICISMO PRIMÁRIO
CLÁSSICO:
Deficiência na secreção de glicocorticoide (cortisol) e mineralocorticoide (aldosterona) – destruição imunomediada do córtex adrenal, tumor, traumas, hemorragias 
IATROGÊNICO:
Suspensão súbita do uso crônico de glicocorticoides, retirada cirúrgica das gl adrenais, mitotano, trilostano
HIPOADRENOCORTICISMO SECUNDÁRIO
Menos frequente
Diminuição da produção ou secreção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) – hipófise; ou CRH (hormônio liberador de corticotropina) - hipotálamo
Levando a atrofia das adrenais
FISIOPATOGENIA 
Deficiência de glicocorticóide:
Diminuição da gliconeogênese e glicogenólise – HIPOGLICEMIA
Menor tolerância ao estresse
Diminuição na sensibilidade vascular as catecolaminas – BRADICARDIA E HIPOTENSÃO
Aumento da secreção de hormônio antidiurético (ADH)
FISIOPATOGENIA 
Deficiência de mineralocorticóide (aldosterona):
Aldosterona aumenta a absorção de sódio 
Na falta de aldosterona = perda intensa de sódio (hiponatremia), cloreto (hipocloremia) e agua na urina poliuria e polidpsia compensatória 
Hiperpotassemia pela falta de ação da aldosterona, que é responsável pela excreção renal de potássio 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
INESPECÍFICOS , confundidos com doenças gastrointestinais, renais ou ainda infecciosas
Emese intermitente responsivos a trat. sintomaticos
Diarréia 
Perda de peso
Letargia
Depressão
Anorexia
Fraqueza
FÊMEAS MAIS ACOMETIDAS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PROGRESSÃO DA DOENÇA:
- Poliuria
Polidipsia
Tremores 
Hipotermia
Bradicardia (menos que 70 bpm)
Pulso femoral fraco 
Choque 
DIAGNÓSTICO
ALTERAÇOES ELETROCARDIOGRÁFICAS
Decorrentes da hiperpotassemia : onda T pontiaguda prolongamento intervalo QRS, ausência de onda P (em casos graves)
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Anemia não regenerativa – doença crônica
P
Q
R
S
T
DIAGNÓSTICO
ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS
Azotemia pela má perfusão renal
Doença renal primaria X Hipoadreno
IR primaria: densidade urinária baixa (1,008 e 1.020)
Hipoadreno: aumento compensatório na densidade urinária (> 1,030)
 das enzimas hepáticas, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia : hipotensão e má perfusão tecidual 
Hipoglicemia
DIAGNÓSTICO
ALTERAÇOES ELETROLÍTICAS
Hiponatremia – levando a DESIDRATAÇÃO
Hipocloremia
Hiperpotassemia
Diminuição na relação sódio/potássio
 alterações discretasefeito mineralocorticoide, também apresenta efeito glicocorticoide, no entanto em menor intensidade. Desse modo, aproximadamente 50% dos pacientes que recebem fludrocortisona também precisam de suplementação com prednisona (0,1 a 0,22 mg/kg, a cada 12 h) para controlar os sintomas associados ao hipocortisolismo. Alguns cães desenvolvem poliúria e polidipsia durante o uso de fludrocortisona, consequentemente ao seu efeito glicocorticoide
TRATAMENTO CRÔNICO - MANUTENÇÃO
HIPOADREOCORTICISMO SECUNDÁRIO
É necessário apenas a suplementação com prednisona, visto que esses pacientes apresentam apenas deficiência de glicocorticoides 
 
 
 
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