AULA_doenças infecciosas

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BABESIOSE CANINA
PIROPLASMOSE CANINA OU FEBRE DO CARRAPATO
INTRODUÇÃO 
 Gênero Babesia – descoberto por Victor Babès, → Patologista 
romeno em 1888
 São piriformes (piroplasma).
 Não tem flagelos, cílios ou formam pseudópodes
 Locomoção ocorre por flexão ou deslizamento
Protista
Protozoa 
Filo Apicomplexa
Coccidia
Eimeriidae Eimeria 
Isospora
Sarcocystidae Toxoplasma 
Cystoisospora 
Sarcocystis 
Neospora 
Besnoitia 
Hammondia 
Hepatozoon
CryptosporidiumCryptosporidiidae
Piroplasmidia
Babesiidae 
Theileriidae
Plasmodiidae
Babesia 
Theileria
Plasmodium 
Haemoproteus
Haemosporidia
CLASSIFICAÇÃO TAXONOMICA
 Reino : Protista
 Filo: Apicomplexa 
 Ordem: Pirosplasmida
 Classe: Sporozoasida
 Família: Babesiidae
 Gênero: Babesia 
INTRODUÇÃO 
 FILO APICOMPLEXA
 NO POLO ANTERIOR DE SEU CORPO ALONGADO, 
DURANTE AS FASES COM CAPACIDADE INVASORA 
POSSUI O COMPLEXO APICAL 
 PARASITOS OBRIGATÓRIOS INTRACELULARES E 
APRESENTAM UM CICLO BIOLÓGICO QUE 
ALTERNAM A REPRODUÇÃO SEXUADA E 
ASSEXUADA
•Em cães, uma grande e uma pequena Babesia são descritas, Babesia 
canis e Babesia gibsoni, respectivamente. E, tinha-se conhecimento de 
três subespécies de Babesia canis
•Com o advento das ferramentas moleculares, foi possível constatar que as 
grandes babesias → representadas por três subespécies englobadas 
dentro B. canis
•B. canis → apresentava-se sob três classificações filogenéticas distintas, 
logo ficaram conhecidas as diferentes espécies, como:
•B. canis – Dermacentor reticulatus (Europa) 
•B. vogeli - Rhipicephalus sanguineus
•B. rossi - Haemophysalis elliptica (África do Sul)
•Considerada também com distribuição cosmopolita, B. vogeli pode ser 
encontrada em muitos países e é a espécie mais prevalente no Brasil
•Babesia vogeli (patogenicidade baixa) 
•Babesia canis (patogenicidade moderada) 
•Babesia rossi (patogenicidade alta) 
•Sem imunidade cruzada entre as espécies
BABESIOSE CANINA 
 As espécies do gênero Babesia são 
protozoários transmitidos biologicamente 
por carrapatos, que podem causar doenças 
severas em animais silvestres e domésticos 
 Os carrapatos são os únicos vetores 
biológicos de parasitos da família 
Babesiidae. 
 Os vetores da babesiose canina são 
carrapatos da família Ixodidae
MORFOLOGIA 
• Medem de 2 a 5 µm 
• Forma piriforme 
1. Esporozoítos 
2. Trofozoítos 
3. Merozoítos 
4. Gametócitos 
5. Ooocineto
Fonte: Jalovecka et al. (2019).Trends in Parasitology 35(5): 356-368; https://doi.org/10.1016/j.pt.2019.01.007
Carrapato
 Os protozoários são transmitidos naturalmente ao cão por meio da 
saliva de um carrapato infectado por ocasião de sua picada para 
alimentação.
 Esporozóitas → forma infectante, alongada e móvel do parasita. 
Dotada de complexo apical 
 Os esporozoítos infectantes presentes nas glândulas salivares 
penetram nos eritrócitos do hospedeiro vertebrado onde se 
diferenciam em trofozoítos que adquirem a forma de anel.
 Estes se multiplicam por fissão binária (reprodução assexuada) e 
dão origem a dois merozoítos de aspecto piriforme → são gerados 
por fissão binária do trofozoíto.
 Após intensa multiplicação, os eritrócitos se rompem e os 
merozoítos livres tornam a invadir outros eritrócitos 
 Merozoítos são liberados, podem continuar o ciclo ou se 
transformam em gamontes.
Ambas as formas são ingeridos pelos carrapato.
 Uma vez no intestino do carrapato, 
somente gamontes sobrevivem e se 
diferenciam em gametas
 Os gametas masculino e feminino, 
iniciam a reprodução sexuada, se 
fundem originando o zigoto, que por ser 
móvel é denominado de oocineto
 O oocineto penetra na célula intestinal 
do carrapato, se multiplica por 
esporogonia formando os esporocinetos 
(cinetos)
 Os esporocinetos saem da célula intestinal, pela 
hemolinfa são carreados e penetram em vários 
tecidos do vetor incluindo o ovário
 Esporocinetos infectam os ovos por transmissão 
transovariana. No momento da postura, os embriões 
já nascem infectados.
 No carrapato os cinetos migram para a glândula 
salivar onde se multiplicam por esporogonia formando 
o esporoblasto, que pode ser dormente 
(permanecendo no hospedeiro durante as ecdises – 
transmissão transestadial) ou ativo, formando os 
esporozoítos.
 Quando a larva do carrapato faz o repasto sanguíneo, 
os esporozoítos são liberados na saliva
Invasão de todos os tecidos do carrapato
ovário do hospedeiro invertebrado
transmissão transovariana - pode persistir por várias gerações
ovos
larvas ninfas adultos
esporozoítos (infectantes) repasto sanguíneo novo hospedeiro vertebrado
transmissão transestadial
glândulas 
salivares
• Babesia: patogênica para o carrapato → grau de parasitemia no
hospedeiro e susceptibilidade do vetor → leve depressão na
produção de ovos até morte da fêmea ingurgitada
Fonte: https://sempenemcabeca.com/wp-content/uploads/2020/08/carrapato_macho-e-femea.jpg
•Dois ciclos de reprodução assexuada
•Um ciclo de reprodução sexuada
•Três fases: merogonia, gemogonia e esporogonia
•Dois tipos de transmissão nos hospedeiros invertebrados:
•Transovariana
•Transestadial
CICLO BIOLÓGICO
CICLO DE VIDA 
 Hospedeiros intermediários: cães
 Hospedeiros definitivos: carrapatos 
(invertebrados) 
 Vetores: 
 Rhipicephalus sanguineus - 
carrapato vermelho do cão
FêmeaFêmea Macho
Rhipicephalus sanguineus
Carrapato vermelho do cão
HOSPEDEIROS INVERTEBRADOS
Rhipicephalus sanguineus
Carrapato vermelho do cão
Fonte da imagem: https://cvbd.elanco.com/sites/g/files/adhwdz526/files/2020-05/Photo%20Gallery%20Image%20%2833%29.png
 Transmissão transovariana – uma única fêmea produz milhares de ovos 
contendo os parasitas → alta disseminação
 Transmissão transestadial - persistência do parasita através dos 
vários estágios de desenvolvimento do carrapato
Fêmea de R. microplus em oviposição
Transmissão transestadial
• Importante para carrapatos de 
múltiplos hospedeiros
• Babesiautiliza estratégias muito específicas durante 
seu desenvolvimento intra-eritrocítico
• Variação antigênica na superfície dos eritrócitos
• Evasão do sistema imune
• Objetivos reprodutivos
• Perpetuar sua existência como parasita por propagação
• Garantir a transmissão de hospedeiro a hospedeiro
Merozoítos de Babesia
infectando eritrócitos
• Importante no Brasil - Rio Grande do Sul, São Paulo, 
Pernambuco, Rio de Janeiro e Paraná
• Comum em cães jovens e com mais de 2 anos de idade
• Manifestações clínicas relacionadas com a intensidade da 
infecção e virulência do protozoário
• Doença hemolítica - anemia progressiva, pode ocorrer 
choque endotóxico e alterações da coagulação
• Sintomas – anemia, febre, anorexia, desidratação, perda de 
peso e dor abdominal
Parasitas Babesia dentro de uma hemácea
Fonte da imagem: https://www.businessinsider.com/babesia-parasite-increasing-threat-blood-donations-fda-test-2015-8
http://www.businessinsider.com/babesia-parasite-increasing-threat-blood-donations-fda-test-2015-8
Babesia canis vogeli
Fonte: Veterinary parasitology, 141 p. 197-203 (2006)
Fonte: Liu et al. (2022). Trends in Parasitology S1471-4922(22): 00058-7; https://doi.org/10.1016/j.pt.2022.03.001
É possível observar que não existe sinal patognomônico da doença, ou seja, 
o quadro clínico é inespecífico.
Histórico clínico + exames diagnósticos complementares
PATOGENIA 
Pode variar de acordo com: 
•Idade do hospedeiro 
•Estado imunológico 
•Virulência de agente
•Grau de infestação (carrapatos)
•Associação com outros patógenos - hemoparasitoses
PATOGENIA 
•ANEMIA HEMOLÍTICA → queda do hematócrito 
•Hemólise intravascular (parasita) → causada pela reprodução 
assexuada do parasito
•Hemólise extravascular (baço) → hemácia apresenta antígenos 
do agente e é destruída
•Eritrofagocitose (macrófagos)
•Queda da OXIGENAÇÃO
•GLOMERULONEFRITE → Formação de Imunocomplexos
PATOGENIA 
•Anemia hemolítica
•Com a liberação de hemoglobina, haverá umaumento na concentração 
de bilirrubina no sangue e, consequentemente, um aumento de 
urobilinogênio na urina e de pigmentos biliares nas fezes → alteração da 
cor de fezes/urina
•Hemólise → aumento de bilirrubina → icterícia 
•Febre
•Anorexia 
•Taquicardia/taquipneia 
•Esplenomegalia → hiperplasia monocítica fagocitária 
•Relacionadas com a intensidade da parasitemia;
•Doença hemolítica → anemia, pode ocorrer choque endotóxico e 
alterações da coagulação;
•Sinais – anemia, febre, anorexia, desidratação, perda de peso, dor 
abdominal e sensibilidade renal à palpação;
SINAIS CLÍNICOS
Principais sintomas: febre, anemia, apatia e hemoglobinúria
Fonte: Pathogens 2019, 8(3), 94; https://doi.org/10.3390/pathogens8030094
SINTOMAS
Imunidade humoral e celular 
Imunidade não é duradoura 
Animal imune sem contato com Babesia por mais de 8 meses torna-se 
susceptível 
Não há imunidade cruzada entre as espécies de Babesia
PATOGENIA 
Exames sanguíneos (hemograma completo e bioquímico) e urinálise 
podem nos mostrar:
•anemia 
•hiperbilirrubinemia (aumento de bilirrubina sérica)
•bilirrubinúria (presença de bilirrubina na urina)
•proteinúria (presença de proteínas na urina)
•cilindrúria (Presença de cilindros na urina)
•leucocitose ou leucopenia (aumento ou diminuição dos leucócitos)
SINAIS CLÍNICOS
Controle do carrapato vetor 
Tratamento de cães provenientes de áreas endêmicas 
Testes sorológicos para detecção de animais assintomáticos
MEDIDAS PROFILÁTICAS
Exame Parasitológico – Esfregaço sanguíneo (fase aguda) → merozoítos no 
interior dos eritrócitos 
Testes sorológicos → titulação → diagnóstico de exposição 
(fase subclínica/fase assintomática/crônica) → baixa parasitemia
Correlação clínica
Biologia molecular → PCR
Necrópsia → lesões e histopatológico
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Aceturato de Diminazeno, Isotionato de Pentamidina e Dipropionato de 
Imidocarb
O dipropionato de imidocarb é uma das drogas disponíveis para tratamento 
da babesiose em cães e apresenta efeito direto sobre o agente, alterando a 
forma do núcleo e a morfologia citoplasmática e interrompendo a 
parasitemia e os sinais clínicos 24 a 48 horas após sua aplicação. 
Tratamento de suporte: fluido + transfusão sanguínea 
TRATAMENTO 
Reino: Eubacteria
Filo: Proteobacterias
Classe: Alphaproteobacterias
Ordem: Rickettsiales
Família: Anaplasmataceae
Gênero: Erhlichia e Anaplasma
ANAPLASMA E ERHLICHIA
INTRODUÇÃO 
Ordem Rickettsiales
 Bactérias gram-negativas, minúsculas e imóveis
 Patógenos intracelulares obrigatórios, replicam-se por divisão binária dentro da 
célula do hospedeiro
 Hospedeiro-específicas e com tropismo evidente por tipos celulares particulares
 Transmitidas principalmente por artrópodes
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ERLIQUIOSE CANINA
 É uma doença infecciosa de distribuição mundial
 Causada pela bactéria Ehrlichia canis
 Acomete cães de todas as idades, raças e sexos
 Doença multissistêmica, sintomatologia complexa, varia na intensidade de 
acordo com as fases da doença
 Invade células do sitema imunológico→monócitos, macrófagos e leucócitos
 Infecções de cães por E. canis depende majoritariamente da distribuição 
geográfica do vetor → Rhipicephalus sanguineus → regiões tropicais e 
temperadas.
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O carrapato começa a transferir os patógenos dentro de três horas após sua fixação
Transmissão transestadial 
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 Outra maneira de transmissão (menos comum) é por meio da transfusão 
 No hospedeiro invertebrado → as formas parasitárias do agente multiplicam-se 
assexuadamente
 A infecção do hospedeiro vertebrado ocorre quando ninfas ou carrapatos adultos 
se alimentam e sua secreção salivar infectada é então inoculada
 Nunca ocorre transmissão vertical, isto é, transovariana. O carrapato fêmea não 
contamina seus ovos com a E. canis já que esta não se multiplica nos ovários das 
fêmeas ingurgitadas.
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Estes organismos formam agrupamentos intracelulares 
conhecidos como mórulas
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 Período de incubação cão : 8 – 20 dias 
 Pode ter fase aguda, subclínica e crônica 
 Doença aguda: duração do quadro 2 – 4 semanas 
 O cão serve de fonte de infecção apenas na fase aguda da doença quando há 
grande quantidade de bactérias circulantes na corrente sanguínea. Já o 
carrapato, poderá permanecer infectado por aproximadamente um ano
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ERLIQUIOSE CANINA
 Os sinais clínicos mais recorrentes da fase aguda envolvem: 
 hipertermia (39,5– 41,5ºC),secreção ocular e nasal, apatia, letargia, anorexia, 
perda de peso, taquipneia, mas são sinais inespecíficos da doença. 
 Os sinais específicos são: organomegalia em baço e linfadenomegalia devido à 
replicação leucocitária nesses órgãos
 As células mononucleares infectadas transitam em vasos pequenos ou tecidos 
endoteliales, que produzem vasculite. 
 Trombocitopenia → aumento do consumo pelo endotélio vascular inflamado, 
aumento do sequestro esplênico e destruição imunomediada 
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ERLIQUIOSE CANINA
 Fase aguda - se replica pelas células de defesa do organismo (células 
mononucleares) localizadas em linfonodos, baço e medula óssea.
 Devido à rápida multiplicação do agente no sangue e a vasculite generalizada 
que a acompanha, há grande multiplicidade de sintomas durante o curso da 
enfermidade como: febre, perda de apetite, dispneia, manchas avermelhadas 
na pele (petéquias e equimoses), sinais oftálmicos (uveíte), sinais neurológicos 
(convulsões, incoordenação) e poliartrite
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ERLIQUIOSE CANINA
 As principais alterações hematológicas encontradas são anemia, 
trombocitopenia e leucopenia
 A trombocitopenia é o achado hematológico mais comum na rotina de 
diagnóstico, podendo ser encontrada em todas as fases da infecção, tanto 
quanto aguda, subclínica e crônica. 
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 Na fase subclínica a E. canis continua no paciente mesmo com a melhora da 
sintomatologia → dura meses/anos
 Animais que não receberam terapia/tto inadequado na fase aguda 
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 Na fase crônica, os sinais apresentados são parecidos com o da fase aguda, 
mas se apresenta mais grave e assume um aspecto de doença autoimune. 
 Comprometimento da produção de células sanguíneas 
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 A infecção crônica é caracterizada pela persistência da bactéria no organismo 
do hospedeiro por um período prolongado, geralmente resultando em 
complicações mais graves devido à resposta inflamatória persistente e à 
destruição contínua das células hospedeiras.
 Essa cronicidade da doença pode levar a uma série de complicações 
sistêmicas, incluindo anemia severa e falência de múltiplos órgãos.
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 O animal pode apresentar mucosas hipocoradas devido a pancitopenia, 
emaciação e edema periférico, hipertermia, hepatomegalia, esplenomegalia e 
linfadenopatia devido ao estímulo imunológico constante; nos machos são 
descritos casos de edema de escroto e nas fêmeas não castradas o período de 
estro pode se prolongar além de infertilidade, abortamentos e 
natimortalidade
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Diagnóstico:
 Hematológico
 Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI)
 Ensaio de Imunoabsorção Enzimática (ELISA)
 Técnica da Reação em Cadeia da Polimerase (PCR)
 Teste SNAP 4Dx Plus
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Diagnóstico diferencial:
➢Cinomose
➢ Leptospirose
➢ Piroplasmose
➢ Hepatite infecciosa
➢ Intoxicações medicamentosas
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Tratamento:
➢ Doxiciclina
✓ maior concentração sanguinea e tissular
✓ 10 mg / 1 X dia
✓ fase aguda→ 4 semanas
✓ fase crônica→ 6 a 8 semanas
✓ nem sempre eficaz apesar da dosagem e tempo de aplicação
➢ Hidratação (fluidoterapia endovenosa)
➢ Vit. Comp. B→ estimulante do apetite
➢ Epinefrina/ fenil epinefrina→vaso constrição→ hemorragias
➢ Transfusão
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Profilaxia:
 Combater carrapatos
✓ Inspeção periódica nos animais
✓ Pulverizações
✓ Vassoura de fogo
 Imunidade de 6 meses a 1 ano
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ANAPLASMOSE CANINA
 Anaplasmose trombocítica canina - Anaplasma Anaplasmose granulocítica canina - Anaplasma phagocytophilum
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ANAPLASMOSE CANINA
 Vetor – R. sanguineus
 Caracterizada por trombocitopenia cíclica com parasitemia inicial onde um grande número de plaquetas são parasitadas
 Alguns dias após a infecção há a diminuição brusca no número de plaquetas e o agente causal desaparece da circulação
 A contagem plaquetária retorna a valores próximos aos de referência em aproximadamente quatro dias 
 A parasitemia e trombocitopenia subsequentes tendem a ocorrer periodicamente em intervalos de uma a duas semanas
 Com a diminuição do número de plaquetas infectadas, a trombocitopenia pode continuar severa ou diminuir de intensidade
 Os sinais clínicos começam após um período de incubação de oito a quinze dias, com alguns sinais digestivos (vômito e/ou 
diarréia), anorexia e distúrbios hemostáticos
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ANAPLASMOSE CANINA
Diagnóstico
 Hematológico podem ser notadas inclusões citoplasmáticas em granulócitos ou plaquetas durante a fase clínica inicial da 
infecção em esfregaços espessos de amostra de sangue 
 ELISA
 Biologia molecular
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ANAPLASMOSE CANINA
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ANAPLASMOSE CANINA
 Tratamento
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ATÉ A PRÓXIMA AULA!
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	Slide 1: BABESIOSE canina
	Slide 2: Introdução 
	Slide 3
	Slide 4: CLASSIFICAÇÃO TAXONOMICA
	Slide 5: Introdução 
	Slide 6
	Slide 7
	Slide 8
	Slide 9: Babesiose canina 
	Slide 10: Morfologia 
	Slide 11
	Slide 12
	Slide 13
	Slide 14
	Slide 15
	Slide 16
	Slide 17: Ciclo biológico
	Slide 18: Ciclo de vida 
	Slide 19: Hospedeiros invertebrados
	Slide 20
	Slide 21
	Slide 22
	Slide 23
	Slide 24
	Slide 25
	Slide 26
	Slide 27: Patogenia 
	Slide 28: Patogenia 
	Slide 29: Patogenia 
	Slide 30
	Slide 31: Sinais clínicos
	Slide 32: sintomas
	Slide 33: Patogenia 
	Slide 34: Sinais clínicos
	Slide 35: Medidas profiláticas
	Slide 36: Diagnóstico laboratorial 
	Slide 37: Tratamento 
	Slide 38: ANAPLASMA E ERHLICHIA
	Slide 39: Introdução 
	Slide 40: Erliquiose canina
	Slide 41: Erliquiose canina
	Slide 42: Erliquiose canina
	Slide 43: Erliquiose canina
	Slide 44: Erliquiose canina
	Slide 45: Erliquiose canina
	Slide 46: Erliquiose canina
	Slide 47: Erliquiose canina
	Slide 48: Erliquiose canina
	Slide 49: Erliquiose canina
	Slide 50: Erliquiose canina
	Slide 51: Erliquiose canina
	Slide 52: Erliquiose canina
	Slide 53: Erliquiose canina
	Slide 54: Erliquiose canina
	Slide 55: Erliquiose canina
	Slide 56: Erliquiose canina
	Slide 57: Erliquiose canina
	Slide 58: Erliquiose canina
	Slide 59: Erliquiose canina
	Slide 60: Erliquiose canina
	Slide 61: Erliquiose canina
	Slide 62: Erliquiose canina
	Slide 63: Erliquiose canina
	Slide 64: Anaplasmose canina
	Slide 65: Anaplasmose canina
	Slide 66: Anaplasmose canina
	Slide 67: Anaplasmose canina
	Slide 68: Anaplasmose canina
	Slide 69: Até a próxima aula!