Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria

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CURSO DE VENTILAÇÃO 
MECÂNICA EM 
PEDIATRIA
COORDENAÇÃO DO CURSO
Dr. Mário Ferreira Carpi - SP
COLABORADORES DA APOSTILA DO CURSO DE 
VENTILAÇÃO MECÂNICA PEDIÁTRICA
Albert Bousso
Ana Paula Carlotti
Celso de Moura Rebello
Eduardo Juan Troster
Felipe Souza Rossi
Flávia Feijó Pânico
Flavio Roberto Nogueira de Sá
Jefferson Pedro Piva
José Oliva Proenas Filho
José Roberto Fioretto
Júlio Farias
Katiaci Janice de Araújo
Lucilia Santana de Faria
Mário Ferreira Carpi
Nilzete Liberato Bresolin
Norberto Antonio Freddi
Olberes Vitor Braga de Andrade
Patrícia Miranda Lago
Paulo Ramos David João
Raquel Ribeiro Romani
Roberto Sapolnik
Rodrigo de Freitas Nóbrega
Vera Regina Fernandes
Werther Brunow de Carvalho
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Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
DIRETORIA EXECUTIVA 
BIÊNIO 2018-2019
Presidente
Dr. Ciro Leite Mendes – PB
Vice-Presidente
Dr. José Roberto Fioretto – SP
Diretor Secretário-Geral
Dr. Marcelo de Oliveira Maia – DF
Diretor Tesoureiro
Dr. Cristiano Franke – RS
Diretora Científica
Dra. Flávia Ribeiro Machado – SP
Diretora Presidente - Futura
Dra. Suzana Margareth Ajeje Lobo – 
SP
Diretora Presidente - Passada
Dra. Mirella Cristine Oliveira – PR
AMIB
Associação de Medicina Intensiva Brasileira
Rua Arminda, 93 - 7º andar
CEP 04545-100 - Vila Olímpia - São Paulo - SP
(11)5089-2642
www.amib.org.br
CURSO DE VENTILAÇÃO 
MECÂNICA EM 
PEDIATRIA
SUMÁRIO
1 Fisiologia Respiratória: aspectos peculiares da criança ....................................5
2 Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória ..........................................................9
3 Bases Físicas da Ventilação Mecânica ...................................................................17
4 Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica ..................................................21
5 Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros 
da ventilação mecânica? Quais as complicações da ventilação 
mecânica? Como evitá-las? ......................................................................................29
6 Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do 
Desconforto Respiratório ..........................................................................................37
7 Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar ......................47
8 Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva? ........................................57
9 Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo .....................................................................................................65
10 A Utilização da Ventilação Não Invasiva na UTI Pediátrica ...........................69
11 Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica ....................................75
12 Interpretação de Gasometrias ................................................................................87
13 Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares .................................93
14 Desmame .....................................................................................................................101
Fisiologia Respiratória:
aspectos peculiares da criança
Existem alguns itens indispensáveis para que a ventilação mecânica seja rea-
lizada de maneira segura e eficaz no paciente pediátrico:
 � que se compreenda a doença específica que está sendo tratada, bem 
como seu curso usual e mecanismos fisiopatológicos envolvidos;
 � compreensão de alguns conceitos elementares de fisiologia pulmonar e 
fisiopatologia;
 � a apreciação das vantagens e desvantagens dos vários modos de venti-
lação mecânica, além do conhecimento do aparelho e do circuito a serem 
utilizados para se fornecer o modo de ventilação escolhido;
 � conhecimento dos possíveis efeitos decorrentes das alterações de cada pa-
râmetro ventilatório na troca gasosa;
 � conhecimento dos principais efeitos da ventilação mecânica sobre a fun-
ção cardiopulmonar.
Neste capítulo, discutiremos alguns aspectos peculiares do sistema respira-
tório da criança e os principais conceitos de fisiologia pulmonar.
ObjetivOs
vias aéreas
A via aérea da criança é relativamente maior 
comparada à via aérea de um adulto. O diâmetro da 
traqueia de um recém-nascido é um terço do diâmetro 
da traqueia de um adulto vinte vezes maior do que ele. 
Entretanto, como a resistência ao fluxo aéreo é inversa-
mente proporcional à quarta potência do raio, peque-
nos espessamentos da mucosa na via aérea da criança 
levam a grandes aumentos na resistência ao fluxo aé-
reo. Exemplificando: um espessamento de 1 mm em ní-
vel subglótico leva a uma diminuição da área de secção 
transversal a esse nível de 75% no recém-nascido e de 
20% no adulto, resultando num aumento muito maior 
da resistência ao fluxo aéreo no recém-nascido, com 
consequente aumento do trabalho respiratório. Além 
disso, a via aérea distal é relativamente mais estreita e 
não está totalmente formada na criança até 5 anos de 
idade, levando a um grande aumento na resistência da 
via aérea periférica nessa faixa etária. Assim, patologias 
de vias aéreas como laringite, laringotraqueobronquite 
e bronquiolite, de pouca importância no adulto, po-
dem acarretar insuficiência respiratória grave nos pa-
cientes pediátricos.
O suporte cartilaginoso da traqueia é essencial 
para a estabilidade da via aérea de condução. Após o 
nascimento, essa cartilagem aumenta em número até 
os 2 meses de idade e em área total durante toda a in-
fância. Essa relativa fraqueza do suporte cartilaginoso 
nos lactentes comparado ao dos adultos pode levar a 
compressão dinâmica da traqueia em situações associa-
das a um alto fluxo expiratório e aumento da resistência 
da via aérea, tais como bronquiolite, asma, ou mesmo 
durante o choro. Portanto, essas condições físicas pe-
culiares contribuem para a predisposição dos pacien-
tes pediátricos ao desenvolvimento de insuficiência 
respiratória. A resistência corresponde a uma variação 
de pressão para uma determinada variação de fluxo. A 
resistência ao fluxo de gás depende do raio, do compri-
mento e do número de divisões da árvore brônquica. 
Na criança em ventilação, o tubo endotraqueal repre-
senta uma resistência dependente do seu diâmetro e 
comprimento. A utilização de um volume corrente alto 
com uma frequência alta levará a um fluxo alto e a uma 
maior resistência secundário ao impacto de uma massa 
gasosa maior num sistema com um raio relativamente 
fixo. Lembramos também que a árvore respiratória não 
é uma estrutura rígida, e, portanto, pode haver varia-
ções na sua resistência durante o ciclo respiratório. Na 
inspiração ocorre uma dilatação das vias aéreas e con-
sequentemente a resistência é sempre menor do que 
na expiração.
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Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
O tipo de fluxo também influencia a resistência 
da via aérea, sendo menor durante um fluxo laminar e 
maior durante um fluxo turbulento.
Por todos esses fatores, a resistência da via aérea 
no RN e na criança é maior que no adulto.
Resistência  RN extubado = 30 a 50 L/seg/cmH2O
 RN intubado = 100 a 150 L/seg/cmH2O 
 Adulto extubado = 1,5 L/seg/cmH2O 
 Adulto intubado = 4,5 a 6 L/seg/cmH2O
alvéOlO
Após o nascimento, ocorre um aumento signifi-
cativo do número de alvéolos. Ao nascimento, a criança 
tem cerca de 20 milhões de unidades alveolares e aos 8 
anos de idade esse número chega a 300 milhões. A ve-
locidade de crescimento é de um alvéolo por segundo 
nos primeiros oito anos de vida. O fato de ter um menor 
número de alvéolos faz com que a criança tenha uma 
menor reserva de troca gasosa, constituindo outro fator 
predisponente para o desenvolvimento da insuficiência 
respiratória aguda. Por outro lado, essa elevada veloci-
dade de crescimento proporciona à criança um maior 
potencial de recuperação mesmo em lesões pulmona-
res graves.
ventilaçãO cOlateral
No pulmão adulto, a ventilação colateral é bem 
desenvolvida, de modo que é fácil ventilar o parênqui-
ma mesmo com algum grau de obstrução navia aérea. 
Nos lactentes, os poros de Kohn (interalveolares) e os 
canais de Lambert (bronquioloalveolares) estão ausen-
tes, ou em menor número e tamanho: assim, a ventila-
ção pulmonar através de unidades obstruídas é mais 
difícil em crianças menores, dificultando a troca gasosa 
(Figura 1.1).
Figura 1.1: Ventilação colateral.
Figura 1.2: Contorno da caixa torácica em diferentes faixas 
etárias.
caixa tOrácica
O esterno da criança é mais maleável, constituin-
do-se uma base instável para as costelas. Na infância as 
costelas são muito complacentes e horizontalizadas, a 
musculatura intercostal é pouco desenvolvida, e con-
sequentemente a complacência da caixa torácica na 
criança é muito maior do que no adulto. O diâmetro 
anteroposterior do tórax é relativamente maior do que 
no adulto, fazendo com que a caixa torácica seja mais 
ovalada (Figura 1.2).
Todos esses fatores acabam anulando o meca-
nismo de alça de balde, importante para a respiração 
torácica, aumentando a importância do diafragma na 
ventilação espontânea da criança. Se avaliarmos o dia-
fragma de uma criança podemos observar o predomí-
nio das fibras musculares do tipo II (fibras de contração 
rápida), porém menos resistentes à fadiga. O recém-
-nascido prematuro tem 20% de fibras do tipo I e 80% 
de fibras do tipo II, enquanto o adulto tem 60% de fibras 
do tipo I e 40% de fibras do tipo II. Assim, nos recém-
-nascidos e lactentes jovens, um aumento do trabalho 
respiratório causa mais precocemente fadiga da muscu-
latura respiratória.
Durante a fase REM do sono ocorre uma incoor-
denação entre a respiração torácica e a diafragmáti-
ca, com gasto energético perdido numa respiração 
muitas vezes insuficiente. Esse fator assume uma 
importância maior porque o recém-nascido passa a 
maior parte do dia dormindo e o seu estado de sono 
predominante é REM.
cOmplacência
A complacência é expressa por uma variação de 
volume para uma determinada variação de pressão. A 
complacência estática (medida quando não há fluxo na 
via aérea) é determinada utilizando-se a pressão de pla-
tô (Ps), enquanto a complacência dinâmica utiliza o pico 
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Fisiologia Respiratória: aspectos peculiares da criança
de pressão inspiratória (que inclui também a pressão 
resistiva da via aérea). Para uma melhor compreensão, 
recorra ao capítulo de monitorização respiratória.
Cest = Volume Corrente / Ps - PEEP total
Cdin = Volume Corrente / Pd - PEEP total
A complacência depende do volume corrente, 
que, por sua vez, depende do volume pulmonar, ou 
seja, do tamanho da criança. Assim, quanto menor a 
criança, menor a complacência.
A complacência do parênquima pulmonar é de-
terminada pela anatomia alveolar, pelas qualidades 
elásticas do pulmão e pelo surfactante. No período pe-
rinatal, a anatomia alveolar é imatura, com a presença 
de sacos alveolares com suas paredes espessadas. Além 
disso, o interstício pulmonar tem uma menor quantida-
de de elastina, o que produz uma menor capacidade 
de recolhimento elástico e uma tendência ao colapso 
alveolar. Durante toda a infância, a complacência do pa-
rênquima pulmonar permanece relativamente menor 
que a do adulto.
vOlumes pulmOnares
A diminuição da complacência do parênqui-
ma pulmonar e o aumento da complacência da caixa 
torácica contribuem para a redução da capacidade 
residual funcional (CRF), favorecendo a formação de 
atelectasias. Lembremos que quando medida passiva-
mente a CRF é muito menor na criança, porém quando 
avaliada dinamicamente ela se aproxima dos valores 
do adulto. Outro conceito importante é o do volume 
crítico de fechamento, que é definido como o volume 
pulmonar a partir do qual a via aérea terminal começa 
a colapsar, gerando uma descontinuidade entre a via 
aérea de condução e o alvéolo, podendo levar a ate-
lectasia e shunt. Acredita-se que o volume crítico de 
fechamento é determinado pela quantidade de tecido 
elástico presente nas pequenas vias aéreas. No adul-
to, o tecido elástico mantém as pequenas vias aéreas 
abertas. Como a criança e o idoso têm uma menor 
quantidade de elastina, essas duas populações pos-
suem um volume crítico de fechamento maior e uma 
maior tendência ao colapso das pequenas vias aéreas. 
No adulto esse volume é menor que a capacidade resi-
dual funcional, o que possibilita que durante uma ex-
piração normal as vias aéreas permaneçam abertas e 
pérvias, porém durante uma expiração forçada ocorre 
fechamento das vias aéreas menores (em geral peri-
diafragmáticas). Por outro lado, na criança esse volu-
me é maior que a capacidade residual funcional, o que 
significa que mesmo na expiração normal ocorre o fe-
chamento dessas vias aéreas. (Figura 1.3)
Quando a criança fica submetida a uma FiO2 = 
100% durante algum tempo (3 a 5 min), nas áreas em 
que há fechamento da via aérea ocorre substituição do 
nitrogênio (gás não absorvido) pelo O2. O O2 alveolar é 
prontamente absorvido, acarretando colapso alveolar. 
Na figura a seguir observamos uma tomografia compu-
tadorizada de uma criança em que foi mantido o nível 
de pressão e apenas alterado o valor da FiO2 (a direita 
FiO2 = 21% e a esquerda FiO2=100%). Observe o colapso 
na base direita (em FiO2 = 100%). Essa área corresponde 
a uma área com fechamento da via aérea que em FiO2 = 
21% não estava colapsada devido à presença de nitro-
gênio dentro do alvéolo (Figura 1.4).
Figura 1.3: Volumes pulmonares na criança e no adulto .
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Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
cOnstante de tempO
A constante de tempo do sistema respiratório 
equivale ao tempo necessário para que ocorra um equi-
líbrio das pressões na via aérea e nos pulmões e para 
que se processem as trocas gasosas. O conceito pode 
ser aplicado tanto na inspiração como na expiração. Ou 
seja, a constante de tempo, em outras palavras, é o tem-
po necessário para encher ou esvaziar os pulmões. Com 
uma constante de tempo se atinge o equilíbrio pressó-
rico de 63%, com três constantes de tempo, 95%, e com 
cinco constantes de tempo, 99% (Figura 1.5). O tempo 
inspiratório adequado seria, portanto, o equivalente 
a no mínimo três constantes de tempo e de até cinco 
constantes de tempo.
CT = resistência x complacência
Uma constante de tempo é igual ao produto da 
resistência pela complacência.
Em um RN normal uma constante de tem-
po é igual a 0,15 s (Resistência = 30 a 50 cmH2O L/s e 
Complacência= 0,003 a 0,005 L/ cmH2O), e no adulto 
normal chega a 0,3 s. O tempo inspiratório adequado 
para um RN com a complacência normal seria então: 
0,45-0,75 s. Já para um adulto seria: 0,9-1,5 s (Figura 1.5).
Figura 1.4: Tomografia realizada com mesmos parâmetros de ventilação mecânica nas duas fotos acima, apenas se variou a 
FiO2.
Figura 1.5: Gráfico do equilíbrio de pressões na via aérea 
em relação às constantes de tempo.
Fisiopatologia da 
Insuficiência Respiratória
Para facilitar a análise da fisiopatologia da insu-
ficiência respiratória aguda, podemos dividir didatica-
mente o processo da respiração em três fases:
 � respiração externa
 � transporte gasoso
 � respiração interna
Para que a respiração externa ocorra normalmen-
te são necessários três passos: ventilação, adequação 
entre a ventilação e perfusão e difusão (Figura 2.1).
Figura 2.1: Respiração externa .
O primeiro passo, a ventilação, corresponde ao 
movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões. 
O processo de exposição do oxigênio alveolar ao san-
gue do capilar pulmonar é chamado de adequação en-
tre a ventilação e a perfusão. Finalmente, a membrana 
alveolocapilar deve permitir que ocorra uma completa 
difusão de oxigênio entre o alvéolo e o capilar pulmonar.
Discutiremos a seguir os mecanismos fisiopato-
lógicos envolvidos na insuficiência respiratória aguda.
HipOventilaçãO
A ventilação é mediada de minuto a minuto pelo 
nível arterial de CO2. Os quimiorreceptores, situados nos 
seios carotídeos e no sistema nervoso central, regulam 
a amplitude e a frequência da respiração para manter 
normal o nível de PCO2 arterial. A consequênciapas-
siva da excreção de CO2 é o suprimento de O2 para os 
alvéolos.
A hipoventilação é definida como uma ventilação 
incapaz de manter a PaCO2 dentro dos limites normais 
para uma determinada demanda metabólica. A ventila-
ção minuto é o produto da frequência respiratória pelo 
volume corrente, também chamado volume minuto.
VM= VC × FR
em que VM é volume minuto, VC é volume cor-
rente e FR é frequência respiratória. O volume corrente 
(VC) é composto pela soma do volume do espaço mor-
to anatômico (VEM) e do volume alveolar (VA).
VC= VEM + VA
Assim, considera-se ventilação alveolar (VA):
VA = (VC - VEM) × FR
Tomando o espaço morto anatômico como 
constante, uma diminuição no VC corresponde a uma 
diminuição no volume alveolar (VA) porém não necessa-
riamente na ventilação alveolar, pois pode ocorrer um 
aumento na frequência respiratória.
Em estado de repouso a produção de CO2 (VCO2) 
em mL/min é igual ao CO2 total expirado. A quantidade 
de CO2 eliminado depende da VA e da fração de CO2 no 
gás alveolar (FACO2), pois o espaço morto não participa 
da troca gasosa. Assim:
VCO2= VA × FACO2
Essa equação pode ser rearranjada e expressa em 
unidades comuns de medida:
VA VCO
PaCO
� �2
2
0 865,
VA (L/min) 
VCO2 (mL/min)
PaCO2 (mmHg)
2
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Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
A constante 0,865 é necessária, pois a VCO2 é 
convencionalmente expressa nas condições-padrão de 
temperatura, umidade e pressão (STPD) e a VA é expres-
sa em condições de temperatura corpórea, pressão am-
biente e saturação (BTPS). A fórmula também assume 
que a PaCO2 (pressão arterial de CO2) é igual à PACO2 
(pressão alveolar de CO2) e corresponde a uma média e 
não a um valor por unidade alveolar.
Essa equação indica que se a ventilação alveolar 
for reduzida pela metade a PaCO2 dobrará (assumin-
do que a produção de CO2 não se altere). O aumento 
da PACO2 leva a uma queda secundária da PAO2 (pres-
são alveolar de O2), que se baseia na equação do gás 
alveolar.
Equação do gás alveolar → PAO2 = PiO2 – PACO2/R
em que PiO2 corresponde à pressão inspirada de 
oxigênio e R, ao coeficiente respiratório = 0,8.
A pressão inspirada de O2 é calculada pela 
fórmula:
PiO2 = (PB – PH2O) x FiO2
em que PB é pressão barométrica (760 mmHg 
ao nível do mar), PH2O é a pressão de vapor d’água 
(47 mmHg) e FiO2 é a fração inspirada de oxigênio.
A hipoxemia associada à hipoventilação não é 
resultado de uma troca gasosa ineficiente, mas de uma 
bomba ventilatória inadequada (distúrbios de caixa to-
rácica ou de conexões neuromusculares) ou uma anor-
malidade do padrão ventilatório (distúrbios do SNC). A 
diferenciação entre hipoxemia por hipoventilação pura 
e outros mecanismos fisiopatológicos que afetam os 
gases sanguíneos se faz pela diferença alveoloarterial 
de oxigênio. Na hipoventilação pura a diferença alveo-
loarterial de O2 é normal.
Diferença Alveoloarterial de O2= PAO2 – PaO2
em que PAO2 é a pressão alveolar de O2 e PaO2 é 
a pressão arterial de O2. Em ar ambiente, essa diferença 
é normalmente de 5 a 15 mmHg em adultos jovens e 
de até 30 mmHg em recém-nascidos e idosos. Essa di-
ferença também varia com a FiO2. Em FiO2 de 100% ela 
aumenta para 50 a 100 mmHg.
Como a PaO2 e a PaCO2 se alteram de modo in-
versamente proporcional e com variações semelhan-
tes durante a hipoventilação, podemos utilizar os 
valores da Tabela 2.1 para o diagnóstico de hipoven-
tilação pura. 
distúrbiOs ventilaçãO/perfusãO
Os distúrbios ventilação/perfusão (V/Q) são a 
causa mais comum de hipoxemia tanto nas crianças 
quanto nos adultos. O pulmão não é constituído por 
uma única unidade de troca gasosa, mas por milhões de 
unidades, perfundidas em paralelo e ventiladas tanto 
em paralelo como em série. Assim, existe um desbalan-
ço V/Q mesmo em indivíduos normais. Essa complexa 
distribuição de ventilação e fluxo sanguíneo varia com 
as influências gravitacionais, alterações na posição do 
corpo e alterações nos volumes pulmonares.
A relação V/Q pode variar de zero (unidade per-
fundida mas não ventilada, ou shunt) a infinito (unidade 
ventilada mas não perfundida, ou espaço morto). A com-
posição de O2 e CO2 no final do capilar pulmonar, em uma 
unidade pulmonar, é determinada pela relação V/Q.
Nos indivíduos normais a relação V/Q do pulmão 
em repouso pode variar de 0,6 a 3,3, com uma média 
em torno de 0,8. Nos extremos de idade a relação V/Q 
aumenta, ou seja, há um aumento no grau de desbalan-
ço V/Q. Nas crianças com doença pulmonar, o grau de 
desbalanço V/Q pode ser dramático, com predomínio 
de relação V/Q muito baixa (shunt) ou muito alta (espa-
ço morto).
As principais causas de uma relação V/Q baixa 
são: doenças obstrutivas das vias aéreas (asma, bron-
quiolite), ou patologias com diminuição do volume 
alveolar (preenchimento por exsudato inflamatório ou 
água, como ocorre nas pneumonias e no edema pul-
monar), e também situações envolvendo um excesso 
de perfusão (tromboembolismo pulmonar, no qual o 
fluxo sanguíneo é desviado dos vasos embolizados para 
os vasos não embolizados, causando um aumento da 
perfusão em relação à ventilação (efeito shunt ou shunt 
relativo). Denomina-se shunt anatômico a porcentagem 
do débito cardíaco que não participa da troca gasosa. 
Em situações fisiológicas, essa porcentagem equivale 
a 3% do débito cardíaco e corresponde ao fluxo que 
perfunde as veias brônquicas, pleurais e os vasos de 
Thebesius, o qual não participa da troca gasosa. As ano-
malias congênitas do sistema cardiovascular podem 
contribuir substancialmente para o aumento no shunt 
anatômico. Chama-se de shunt absoluto ou capilar a 
unidade alveolocapilar na qual não há ventilação alveo-
lar. Na Figura 2.2 pode-se observar uma ilustração de 
todos os tipos de shunt descritos.
Tabela 2.1: Relação entre PaCO2, PAO2 e PaO2 (todos em 
mmHg) na hipoventilação pura
PaCO2 PAO2 PaO2
40 97 82
64 67 52
80 47 32
11
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória
As situações de alto V/Q decorrem de uma redu-
ção na perfusão pulmonar ou de um excesso de ven-
tilação em relação à perfusão (efeito espaço morto ou 
espaço morto relativo). Nas crianças as situações clí-
nicas que cursam com alto V/Q por redução da perfu-
são pulmonar são a hipertensão pulmonar primária ou 
secundária e o tromboembolismo pulmonar (menos 
comum na criança do que no adulto, mas pode ocor-
rer na anemia falciforme e em síndromes de hipervis-
cosidade como na síndrome nefrótica). O predomínio 
da ventilação em relação à perfusão por excesso de 
ventilação ocorre no enfisema e durante a ventilação 
mecânica com hiperdistensão alveolar. Existe também 
o espaço morto anatômico, que corresponde às vias 
aéreas e equivale a aproximadamente um terço do 
volume corrente. O espaço morto absoluto, ou espa-
ço morto alveolar verdadeiro, é definido como a uni-
dade alveolar com ventilação normal e perfusão zero 
(Figura 2.2).
Podemos calcular o shunt e o espaço morto utili-
zando as seguintes fórmulas:
shunt = Qs/Qt = CcpO2 - CaO2 / CcpO2 - CvO2
em que CcpO2 é o conteúdo capilar pulmonar 
de O2, CaO2 é o conteúdo arterial de O2 e CvO2 é o con-
teúdo venoso misto de O2. O cálculo do conteúdo é 
descrito a seguir, quando se discute transporte de oxi-
gênio. Em geral, preconiza-se a coleta de sangue veno-
so misto, por cateter de Swan-Ganz, para o cálculo do 
CvO2. Na prática pediátrica tem-se utilizado sangue do 
átrio direito.
Espaço morto = Vd/Vt = PaCO2 - EtCO2/PaCO2
em que PaCO2 é pressão arterial de CO2 e EtCO2 é 
o CO2 medido ao final da expiração (por capnometria).
Há reflexos presentes no pulmão para minimizar 
o desbalanço ventilação/perfusão, entre eles o da vaso-
constrição hipóxica (Figura 2.3). Uma queda na relação 
V/Q leva ao desenvolvimento de uma hipóxia alveolar, 
que resulta em uma vasoconstrição nessa região, e a 
melhora da perfusão em áreas mais ventiladas, levan-
do a uma correção parcial do desbalanço V/Q regional e 
melhora da hipoxemia. A vasoconstrição hipóxica ocor-
re dentro de uma variação de PAO2 (pressãoalveolar de 
O2) de 30 a 150 mmHg. Os mecanismos que desenca-
deiam esse reflexo ainda estão em investigação, mas 
provavelmente incluem um ou mais fatores humorais.
Muitos fatores podem abolir ou interferir signi-
ficativamente na vasoconstrição hipóxica. Certas dro-
gas como o nitroprussiato de sódio, a nitroglicerina, os 
bloqueadores de canal de cálcio, os beta-agonistas e 
os agentes anestésicos inalatórios podem interferir na 
vasoconstrição hipóxica. O uso de FiO2 elevadas em si-
tuação de shunt relativo grave ou absoluto leva a um 
aumento da PAO2, com perda da vasoconstrição local, 
o que causa uma piora no desequilíbrio V/Q e piora 
da hipoxemia.
Esse é um dos fatores que restringem a correção 
da hipoxemia do shunt por meio do aumento da FiO2. 
Quando o shunt é pequeno, a PaO2 aumenta com o au-
mento da FiO2 e do conteúdo de O2 no sangue capilar 
dos alvéolos ventilados. Entretanto, quando o shunt 
chega a valores próximos a 30% ou mais (equivalem a 
Figura 2.2: Componentes do shunt e do espaço morto.
12
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
uma PaO2 menor que 60 em FiO2 maior que 60%), o au-
mento na FiO2 não leva a aumento significativo na PaO2. 
Nesses casos está indicado o uso de ventilação mecâni-
ca para reversão do shunt.
Existe também o reflexo de broncoconstrição de-
corrente da queda da pressão alveolar de CO2 secundá-
ria a uma hipoperfusão regional (Figura 2.3).
Figura 2.3: Alterações compensatórias na distribuição da 
ventilação e da perfusão.
As relações V/Q variam nas diferentes regiões do 
pulmão. Nos ápices pulmonares predomina a ventila-
ção em relação à perfusão, embora de forma absoluta 
ambas sejam menores do que nas bases. A perfusão 
pulmonar é dependente da gravidade (Figura 2.4). A 
ventilação pulmonar de forma absoluta é maior nas 
bases, onde os alvéolos são de menor tamanho e so-
frem maior variação do seu volume quando submeti-
dos a uma determinada pressão (Figura 2.5). Como o 
conteúdo de O2 e de CO2 em uma região depende da 
relação V/Q nessa região, a PAO2,, a PACO2 e consequen-
temente a PaO2 e a PaCO variam nas diferentes regiões 
do pulmão. Nos ápices pulmonares, onde predomina 
a ventilação, observa-se uma PaO2 maior e uma PaCO2 
menor em comparação às bases, onde predomina a 
perfusão (Figura 2.6).
O aparecimento de distúrbios V/Q durante uma 
doença pulmonar acarreta alterações substanciais na 
troca gasosa. Assim, a hipoxemia e a hipercapnia deve-
riam ser achados constantes nessa situação. Entretanto, 
a hipercapnia é um achado relativamente
incomum, pois mesmo aumentos pequenos na 
PaCO2 levam a estimulação do centro respiratório, com 
subsequente aumento da ventilação que se distribui 
para unidades alveolares mais bem ventiladas, levan-
do a sua relação V/Q a valores acima do normal. Porém, 
pelas características da curva de dissociação da oxie-
moglobina, o sangue que deixa essas unidades já é to-
talmente saturado, e um aumento na PAO2 não é capaz 
de aumentar o conteúdo de O2 sanguíneo de maneira 
significativa.
À medida que piora a relação V/Q, ocorrem au-
mento da ventilação para manter o PaCO2 normal e, 
A
C
B
Figura 2.4: Distribuição normal da perfusão.
Figura 2.6: Troca gasosa regional no pulmão normal.
Figura 2.5: Distribuição normal da ventilação.
13
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória
consequentemente, aumento no trabalho respiratório, 
no consumo de oxigênio e na produção de CO2, poden-
do levar a fadiga da musculatura respiratória. A fadiga, 
por sua vez, leva a uma piora da hipoxemia, hipercap-
nia com acidose respiratória e, caso não se intervenha 
nessa situação, acidose mista. Na criança a fadiga ocorre 
mais precocemente do que no adulto, pelas característi-
cas da musculatura intercostal e diafragmática descritas 
anteriormente, justificando a necessidade de interven-
ção mais precoce.
Nas situações clínicas em que os distúrbios V/Q 
estão presentes, a diferença alveoloarterial de O2 está 
aumentada.
distúrbiOs de difusãO
O sangue normalmente permanece, em média, 
0,75 segundos no capilar pulmonar, e durante esse 
período se equilibra com o gás alveolar. Esse é um pro-
cesso passive, no qual o O2 e o CO2 se movem através 
da membrana alveolocapilar por gradiente de pressão 
parcial, com o O2 se movendo do alvéolo para o sangue 
e o CO2 se movendo na direção oposta. Em um pulmão 
normal, o equilíbrio completo ocorre em cerca de 0,25 
segundos, o que garante uma grande margem de segu-
rança para garantir o equilíbrio entre o gás alveolar e o 
sangue do capilar pulmonar (Figura 2.7).
Para que a difusão ocorra satisfatoriamente deve 
haver tempo suficiente para se atingir o equilíbrio com-
plete, além de número suficiente de unidades alveo-
locapilares que permita um volume de troca gasosa 
adequada.
A velocidade na difusão depende de vários 
aspectos:
 � o tamanho da molécula O2 tem peso molecu-
lar menor que o CO2 e portanto sua difusão é 
mais rápida na fase gasosa;
 � coeficiente de solubilidade - os gases que são 
mais solúveis em um meio líquido se difun-
dem mais rapidamente através da membrana 
alveolocapilar (meio essencialmente líquido). 
É por isso que a molécula de CO2, apesar de ser 
maior que o O2, se difunde cerca de 20 vezes 
mais rapidamente que o O2 pela membrana 
alveolocapilar;
 � lei de Graham - a difusão de um gás no meio 
líquido é diretamente proporcional ao seu 
coeficiente de solubilidade e inversamente 
proporcional à raiz quadrada de sua densidade;
 � gradiente de pressão - a administração de O2 
suplementar aumenta o gradiente de pres-
são e a velocidade de difusão. A diminuição 
da pressão inspirada de O2, por exemplo, em 
grandes altitudes, diminui o gradiente de pres-
são e portanto a velocidade de difusão;
 � barreiras à difusão - qualquer acúmulo de 
substâncias na membrana alveolar, no líquido 
intersticial, na membrana do capilar, no plas-
ma ou na hemácia leva a uma diminuição na 
velocidade de difusão. A membrana alveolo-
capilar (excluindo o plasma e a hemácia) tem 
cerca de 1 mícron. Caso ocorra aumento da 
espessura dessa membrana (2x) ocorrerá tam-
bém aumento correspondente do tempo de 
equilíbrio (2x), porém, como há um bom tem-
po de reserva (0,25 s para o equilíbrio em 0,75 
s de trânsito), em geral não se observa hipo-
xemia nessa situação. A hipoxemia será obser-
vada somente se a velocidade de trânsito da 
hemácia pelo capilar pulmonar também esti-
ver aumentada (p. ex., exercício físico).
Assim, os pacientes com distúrbio de difusão 
em geral apresentam hipoxemia quando submetidos a 
exercício. Quando o paciente apresenta hipoxemia em 
repouso, o mecanismo fisiopatológico que mais prova-
velmente está envolvido é o aumento no shunt fisioló-
gico devido ao preenchimento do espaço alveolar com 
diminuição da ventilação e, consequentemente, efeito 
shunt.
Como nos distúrbios de V/Q, nas alterações de di-
fusão a diferença alveoloarterial de oxigênio também se 
encontra aumentada.
transpOrte gasOsO
O oxigênio é transportado para a célula ligado à 
hemoglobina e dissolvido no plasma, e é impulsionado 
Figura 2.7: Difusão de O através da membrana 
alveolocapilar.
14
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
pelo fluxo sanguíneo decorrente do débito cardíaco. A 
oferta de oxigênio (DO2) para os tecidos pode ser esti-
mada por meio da seguinte fórmula:
DO2 = CaO2 x DC x 10
em que CaO2 é o conteúdo arterial de oxigênio, 
DC é o débito cardíaco, e esse produto é multiplicado 
por 10 para acerto de unidades (CaO2 é medido em mL 
de O2 / dL, enquanto DC é medido em L/min). O conteú-
do arterial de oxigênio é calculado da seguinte maneira:
CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,0031 x PaO2
em que 1,34 é a quantidade de O2 em mL carre-
gado por 1 g de hemoglobina, Hb é a quantidade de 
hemoglobina no sangue e SaO2 é a saturação de O2 no 
sangue arterial; 0,0031 é o coeficiente de solubilidade 
do oxigênio no sangue (mL de O2/ 100 mL de sangue/ 
mmHg). Cerca de 98% do oxigênio está ligado à hemo-
globina, justificando a importânciade se manter uma 
hemoglobina adequada nos casos de insuficiência res-
piratória e também de se monitorizar a saturação de 
oxigênio de maneira contínua. O conteúdo arterial de 
O2 normal é de cerca de 20 vol%. Essa mesma fórmula 
pode ser utilizada para o cálculo do conteúdo venoso 
de oxigênio, substituindo-se a SaO2 por SvO2 e a PaO2 
pela PvO2 e o conteúdo capilar pulmonar de oxigê-
nio substituindo a SaO2 pela FiO2 e a PaO2 pela PAO2, 
respectivamente.
Os fatores que alteram a curva de dissociação da 
hemoglobina alteram também o transporte de oxigê-
nio (Tabela 2.2).
Em vigência de hipoxemia e queda de satura-
ção de O2, geralmente se observa um aumento do 
débito cardíaco como um mecanismo compensatório 
para manter adequada a oferta tecidual de oxigênio. 
Entretanto, há situações em que a insuficiência respi-
ratória está associada a um débito cardíaco diminuído 
(p. ex.: depressão miocárdica por infecção, hipovolemia 
ou mesmo um efeito colateral da ventilação mecânica). 
Nessa situação, a queda do débito cardíaco acarreta 
uma diminuição da oferta de oxigênio para os tecidos, 
e no nível celular ocorre aumento da extração de O2 
para manter o metabolismo basal, resultando conse-
quentemente em uma diminuição da pressão venosa 
mista de oxigênio (PvO2). Essa diminuição na PvO2 vai 
se refletir em diminuição na PaO2 dependendo da por-
centagem de shunt pulmonar presente (áreas de baixo 
V/Q). Quanto maior a porcentagem de shunt, maior a 
quantidade de sangue venoso misto com PvO2 baixa 
que não será oxigenado e maior o efeito na PaO2. A 
queda da PvO2 em um pulmão normal leva a peque-
na variação na PaO2, pois o sangue venoso misto com 
PvO2 baixa passando por unidades alveolocapilares 
com relação V/Q normal é totalmente oxigenado, ge-
rando uma pressão arterial de oxigênio normal.
respiraçãO interna
O ponto final do transporte de oxigênio da 
atmosfera até a célula é referido como respiração 
interna. A respiração interna tem sido definida espe-
cificamente como a troca de gases entre os capilares 
sistêmicos e as células. Dos tipos de hipóxia que po-
dem acometer os tecidos, três se relacionam a meca-
nismos já descritos acima: hipóxia hipoxêmica (falta de 
captação de oxigênio pelos pulmões), hipóxia anêmi-
ca (falta de hemoglobina para transportar oxigênio), 
hipóxia isquêmica (diminuição do fluxo sanguíneo por 
diminuição do débito cardíaco ou obstrução arterial); 
e um mecanismo se relaciona à respiração celular pro-
priamente dita, a hipóxia histotóxica (intoxicação cia-
nídrica, choque séptico).
Tabela 2.2: Fatores que afetam a curva de disssociação da hemoglobina
Fatores que desviam a curva para a direita - 
diminuem a afinidade do O2 pela Hb
Fatores que desviam a curva para a esquerda - 
aumentam a afinidade do O2 pela Hb
Aumento da temperatura Diminuição da temperatura
Diminuição do pH/aumento da PCO2 Aumento do pH/diminuição da PCO2
Aumento do 2,3 DPG Diminuição do 2,3 DPG
Hemoglobina fetal
15
Fisiopatologia da Insuficiência Respiratória
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Bases Físicas da 
Ventilação Mecânica
A insuficiência respiratória aguda, na faixa etária 
pediátrica, é uma das principais causas de internação 
em centros de terapia intensiva. Independentemente 
da etiologia, contribui de maneira significativa na mor-
bidade e na mortalidade da população pediátrica.
A terapia intensiva pediátrica tem suas raízes 
nos centros de tratamento de adultos, mas o seu sur-
gimento ocorreu na Escandinávia, no início dos anos 
1950, durante a epidemia de poliomielite, devido à 
necessidade de ventilação mecânica. O sucesso dessa 
abordagem marcou a introdução da ventilação com 
pressão positiva intermitente no tratamento da insu-
ficiência respiratória.
Os avanços nos conhecimentos sobre a fisiolo-
gia e a fisiopatologia respiratória, os progressos tec-
nológicos e os métodos de monitorização contribuem 
para a melhora da sobrevida de crianças com insufi-
ciência respiratória.
A ventilação mecânica se faz por meio de apa-
relhos que, intermitentemente, insuflam as vias aéreas 
com volumes de ar (volume corrente), a uma determi-
nada velocidade (fluxo inspiratório), gerando pressões 
positivas (pressão inspiratória e pressão expiratória). A 
interação entre o sistema respiratório que recebe a ven-
tilação mecânica e o aparelho que a fornece é que de-
termina a eficácia da ventilação mecânica.
O estudo do sistema respiratório é baseado em um 
modelo matemático, concebido como uma resistência 
conectada a uma complacência. O comportamento me-
cânico é chamado de equação do movimento.
Na equação do movimento, pode-se calcular 
uma das três variáveis (pressão, volume ou fluxo), esta-
belecendo uma variável como independente e as outras 
duas como dependentes. Por exemplo, durante a venti-
lação com pressão controlada, esta se torna a variável 
independente. O fluxo e o volume passam a depender 
da pressão, bem como da complacência e da resistência 
do sistema respiratório.
Durante a respiração espontânea, a contração 
da musculatura torácica e diafragmática leva a uma 
alteração da conformação da caixa torácica, gerando 
uma pressão negativa intratorácica. O gradiente de 
pressão gera um fluxo de ar que determina um volume 
corrente. O volume corrente a ser determinado depen-
derá da resistência da via aérea e da complacência do 
parênquima pulmonar, caso o gradiente de pressão se 
mantenha constante.
A compreensão da equação do movimento au-
xilia no entendimento dos diferentes modos de ven-
tilação que serão descritos no decorrer deste capítulo 
(Figura 3.1).
cOnsiderações gerais
A maior parte dos aparelhos comercialmen-
te disponíveis, no nosso meio, para a ventilação em 
3
Figura 3.1: Equação do movimento.18
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
crianças (Sechrist, Inter3, Servo900C, Servo300, Newport 
e VIPBird) permite a realização de ventilação ciclada a 
tempo e limitada a pressão, que é a forma mais frequen-
temente usada em pediatria.
Na ventilação ciclada a tempo com pressão limi-
tada as taxas de fluxo inspiratório são altas [três a quatro 
vezes o volume minuto (volume corrente X frequência 
respiratória) ou, para alguns autores, 1 a 3 L/kg/min], 
para permitir que o pico de pressão inspiratória atinja 
um limite predeterminado antes do final da inspiração e 
este é mantido nesse nível até o início da expiração. O 
excesso de fluxo escapa pela válvula de limite de pres-
são (Figura 3.2). A maioria desses aparelhos dispõe de 
um sistema de fluxo contínuo de gases que permite à 
criança respirar espontaneamente sem a necessidade da 
abertura de uma válvula de demanda (Figura 3.3), evi-
tando a assincronia e a fadiga secundárias ao aumento 
do trabalho respiratório nos casos de resposta demorada 
ou dificuldade da abertura dessa válvula. Os aparelhos 
da Newport permitem ventilar desde recém-nascidos 
até adultos e possuem um sistema de fluxo contínuo op-
cional. Os Servo 900C e 300 também permitem ventilar 
desde RN até adultos, e fazem uma ventilação ciclada a 
tempo e limitada a pressão no modo pressão controlada, 
sem fluxo contínuo. O Servo 300 e o Newport Wave têm 
um sistema de flow by que mantém a válvula de deman-
da parcialmente aberta, reduzindo o tempo de resposta 
e esforço necessário para abri-la durante a respiração es-
pontânea da criança. Nos aparelhos Servo 900C e 300 o 
fluxo não é predeterminado, a válvula inspiratória se fe-
cha quando o pico de pressão predeterminado é atingi-
do. O pico é mantido pelo restante do tempo inspiratório.
A vantagem da utilização da ventilação ciclada a 
tempo com pressão limitada, desde que se limite a pres-
são a valores não muito elevados, é a menor ocorrência 
de barotrauma e volutrauma. Uma desvantagem é o vo-
lume corrente variável.
A maior parte dos aparelhos citados acima per-
mite a realização de ventilação com volume controlado; 
em alguns o volume corrente é regulado pelo fluxo ins-
piratório e pelo tempo inspiratório, sem que se limite 
o pico de pressão inspiratória (Newport, por exemplo). 
Nos aparelhos Servo 900C, Servo 300 e no VIPBird, o 
volume corrente é ajustado diretamente nos modos 
de ventilação com volume controlado. Esses aparelhos 
permitem a utilização segura de volumes correntes 
bem baixos, de até 10 mL.
A vantagem da utilização de ventilação com 
volume controlado é a administração de um volume 
corrente constante, independentemente das variações 
de complacência e resistência pulmonares. Contudo, o 
pico de pressão inspiratória é variável, com maior risco 
de barotrauma.
Não há dados científicos suficientes para compro-
var que a ventilação com pressão controlada seja superior 
à ventilação com volume controlado para os pacientes 
pediátricos. Entretanto, a ventilação com pressão contro-
lada é a mais frequentemente utilizada em pediatria.
Idealmente, os aparelhos de ventilação mecânica 
pediátricos devem ter as seguintes características:
1. tamanho pequeno, silencioso e de baixo custo;
2. a complacência e resistência do sistema de-
vem ser mínimas (a criança tem uma maior 
resistência das vias aéreas, e a utilização de 
um circuito de alta complacência pode levar a 
uma grande perda de volume de compressão);
3. sistemas de alarme audíveis e visíveis;
4. sistemas de disparo (trigger) rápidos e 
sensíveis;
5. capacitação para realizar diferentes modos ven-
tilatórios: ventilação com pressão positiva inter-
mitente, ventilação mandatória intermitente, 
CPAP ou PEEP, e atualmente, pressão de suporte;
6. dispor de frequências respiratórias de até 150 
mov/min;
Figura 3.2: Esquema de um ventilador limitado a pressão e 
ciclado a tempo (curva de fluxo e pressão).
Figura 3.3: Representação esquemática de um ventilador 
pediátrico de fluxo contínuo: (A) válvula exalatória aberta, 
fluxo contínuo passando pelo circuito; (B) válvula exalatória 
fechada, o fluxo da mandatória vai todo para o paciente; (C) 
no ramo inspiratório há a válvula Popoff, que, uma vez atingido 
o limite de pressão, deixa o fluxo excessivo escapar.
19
Bases Físicas da Ventilação Mecânica
7. capacidade de fornecer volumes correntes 
com grandes variações (10 mL – 500 mL).
princípiOs básicOs de 
funciOnamentO dOs ventiladOres
Didaticamente, a ventilação com pressão positi-
va nas vias aéreas pode ser dividida em quatro fases:
1. fase inspiratória – o ventilador insufla os pul-
mões da criança, vencendo as propriedades 
elásticas e resistivas do sistema respiratório;
2. mudança da fase inspiratória para a fase expi-
ratória – o ventilador interrompe a fase inspi-
ratória e permite o início da fase expiratória, 
processo denominado ciclagem;
3. fase expiratória – o ventilador permite o esva-
ziamento dos pulmões, geralmente de modo 
passivo;
4. mudança da fase expiratória para a fase inspi-
ratória – essa transição pode ser desencadeada 
pelo ventilador ou pelo paciente, e denomina-
mos “disparo” do ciclo respiratório.
Fase inspiratória
A fase inspiratória se inicia com a movimentação 
de gás do ventilador para o interior das vias aéreas da 
criança. A pressão positiva do ventilador, maior que a 
pressão na via aérea da criança, gera um fluxo de ar. Este 
fluxo é diretamente proporcional ao gradiente de pres-
são e inversamente proporcional à soma da resistência 
interna do ventilador e a resistência do sistema respira-
tório do paciente. Os ventiladores, quanto à fase inspira-
tória, podem ser classificados em geradores de pressão 
ou geradores de fluxo.
Em pediatria, frequentemente se utilizam venti-
ladores geradores de pressão não constante, em uma 
forma de ventilação com limitação de pressão e ciclada 
a tempo (Sechrist, Inter3, Newport). Na ventilação limi-
tada a pressão as taxas de fluxo inspiratório são fixas, 
para permitir que o pico de pressão inspiratória atinja 
um limite predeterminado antes do final da inspiração, 
e este é mantido nesse nível até o início da expiração. O 
excesso de fluxo escapa pela válvula de limite de pres-
são, mantendo-se um patamar fixo de pressão inspira-
tória até o final do tempo inspiratório programado. O 
padrão de fluxo resultante é constante no início e desa-
celerante no final (Figura 3.2).
Também tem-se utilizado em pediatria a venti-
lação com pressão controlada, na qual os ventiladores 
geram uma pressão constante (Servo 300 e Servo 900). 
Nesse caso, um fluxo desacelerante desde o início da 
fase inspiratória mantém a pressão constante na via aé-
rea (Figura 3.4).
Mudança da inspiração para 
a expiração
Os ventiladores são classificados pelo mecanis-
mo ou processo que provoca a ciclagem do aparelho, 
isto é, a mudança da fase inspiratória para a expiratória. 
Atualmente, a maioria dos respiradores dispõe de até 
três dos quatro mecanismos de ciclagem: volume, fluxo, 
tempo e pressão.
Obviamente, existe uma inter-relação entre essas 
quatro variáveis durante a ventilação mecânica. Um dos 
fatores é controlado e portanto funciona como variável 
independente. Os outros fatores são variáveis depen-
dentes que devem ser ajustados adequadamente.
Ventilação a volume controlada
Na ventilação a volume controlada, o ciclo ven-
tilatório termina a inspiração quando um determinado 
volume preestabelecido é liberado no circuito do ven-
tilador. O tempo necessário para liberar esse volume 
corrente, o fluxo inspiratório e a pressão são dependen-
tes desse volume. Uma vez que o volume corrente e a 
frequência respiratória foram ajustados no ventilador, o 
fluxo inspiratório deve ser ajustado para que o volume 
corrente seja administrado num tempo inspiratório de-
sejado. A pressão necessária para liberar o volume cor-
rente estabelecido é o pico de pressão inspiratório, que 
vai variar dependendo da complacência e da resistência 
do pulmão (Figura 3.5).
Figura3.4: Representação das curvas de pressão e fluxo na pressão controlada (pressão quadrada e fluxo desacelerante).
20
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Ventilação ciclada a tempo
Na ventilação ciclada a tempo, a inspiração ter-
mina e a expiração começa após um determinado inter-
valo de tempo. Pode-se limitar a pressão ou deixar que 
o volume corrente seja determinado pelo fornecimento 
do fluxo inspiratório por um determinado tempo.
Em crianças, frequentemente utiliza-se ventilação 
limitada a pressão e ciclada a tempo, ou seja, o aparelho 
passa da fase inspiratória para a fase expiratória ao térmi-
no do tempo inspiratório predeterminado (Figura 3.2).
Ventilação pressão controlada
Na ventilação ciclada a pressão a inspiração ter-
mina e a expiração começa quando um limite pressórico 
máximo nas vias aéreas é atingido. O volume corrente é 
determinado pela pressão preestabelecida, fluxo, com-
placência pulmonar do paciente, resistência do circuito 
e das vias aéreas e integridade do circuito do ventila-
dor. Inicialmente escolhe-se uma pressão enquanto o 
volume corrente expiratório é monitorizado. Ajusta-se 
a pressão até se conseguir o volume corrente desejado.
Ventilação ciclada a fluxo
Na ventilação ciclada a fluxo a inspiração termina 
e a expiração começa quando o fluxo cai a uma percen-
tagem predeterminada do pico do fluxo. O volume cor-
rente e o tempo inspiratório variam de ciclo para ciclo. 
Nesse tipo de ventilação também se limita o pico de 
pressão a ser atingido. O volume liberado aos pulmões 
é determinado pela pressão escolhida e pela compla-
cência e resistência da criança.
O sistema de ciclagem a fluxo é mais confortável 
do que o de ciclagem a pressão, pois no primeiro o pa-
ciente tem maior controle sobre o ciclo respiratório. Um 
exemplo desse modo de ventilação é o de pressão de 
suporte (Figura 3.6).
Fase expiratória
o esvaziamento do pulmão se faz normalmente 
pela abertura de uma válvula que libera o fluxo expira-
tório, ou seja, põe o pulmão em contato com a atmosfe-
ra. O fluxo expiratório é consequência do gradiente de 
pressão entre os alvéolos e a atmosfera. A manutenção 
de uma pressão expiratória positiva ao final da expira-
ção se faz por meio da incorporação de mecanismos 
que fazem com que o esvaziamento pulmonar ocorra 
contra uma pressão constante acima da atmosférica.
Mudança da expiração para a 
inspiração (disparo do aparelho)
O ventilador deverá interromper a fase expiratória 
e permitir o início da fase inspiratória do ciclo seguinte. O 
modo seré controlado quando o início da inspiração se 
faz após um determinado espaço de tempo preestabe-
lecido (disparo por tempo).
Nas modalidades sincronizadas, assistidas ou 
de suporte o disparo pode ser desencadeado por uma 
variação de pressão, fluxo, por variação da impedância 
torácica (constatação da contração muscular) ou ainda 
por movimentação abdominal. O tipo de disparo do res-
pirador é muito importante na criança. Como o esforço 
inspiratório na criança é menor, o sistema de detecção 
da respiração da criança deve ser muito sensível, e a 
resposta do aparelho deve ser muito rápida, para evitar 
um aumento do trabalho respiratório. É em decorrência 
disso que se desenvolveram os sistemas de detecção 
por impedância torácica (SAVI) e por movimentação 
abdominal (Infant Star) usados em neonatologia, que 
visam detectar a respiração no momento da contração 
da musculatura, antes mesmo que ocorra variação de 
pressão ou de fluxo na via aérea.
Em pediatria utilizam-se frequentemente siste-
mas de disparo por pressão ou por fluxo. Estes últimos 
têm se mostrado melhores por desencadearem um me-
nor trabalho respiratório.
Figura 3.5: Representação da ventilação a volume 
controlada. Acima, gráfico fluxo/tempo com fluxo constante, no 
meio, gráfico volume tempo e abaixo gráfico pressão tempo. 
A inspiração termina quando o volume predeterminado é 
atingido.
Figura 3.6: Ventilação com pressão de suporte.
Modalidades Básicas de 
Ventilação Mecânica
mOdO cOntrOladO
É uma modalidade de ventilação na qual todas 
as respirações são fornecidas pelo aparelho de ventila-
ção, a uma frequência, pressão (ou volume), fluxo ins-
piratório e tempo inspiratório predeterminados. Está 
indicada em situações em que a criança não tenha es-
forço inspiratório, como em lesões do SNC (polirradi-
culoneurite, secções de medula, intoxicações agudas 
ou traumatismo cranioencefálico), durante anestesia 
ou no pós-operatório imediato, ou em situações em 
que a criança precise de sedação rigorosa ou curari-
zação. Pode levar a fraqueza da musculatura respira-
tória e atrofia, se usada por tempo prolongado. Como 
o controle é totalmente realizado pelo médico, a mo-
nitorização gasométrica deve ser rigorosa para que 
sejam corrigidos os distúrbios acidobásicos que nor-
malmente seriam corrigidos pela respiração espontâ-
nea do paciente (Figura 4.1).
Figura 4.1: Representação esquemática da ventilação 
controlada (volume controlado à esquerda e pressão 
controlada à direita). Não se observa deflexão negativa no 
início da curva de pressão (controlada).
mOdO assistidO/cOntrOladO
É uma modalidade de ventilação na qual as res-
pirações mandatórias são fornecidas a uma frequência, 
pressão (ou volume), fluxo e tempo inspiratório prees-
tabelecidos, porém entre as respirações iniciadas pelo 
aparelho a criança pode desencadear uma resposta do 
aparelho de ventilação e receber uma respiração man-
datória com os mesmos parâmetros dos ciclos iniciados 
pelo aparelho de ventilação, exceto pela frequência, 
que é determinada pelo paciente. Está indicada em si-
tuações em que a criança tenha um esforço inspirató-
rio normal, contudo com uma musculatura respiratória 
incapaz de realizar todo o trabalho respiratório para 
manter uma ventilação adequada. Permite ao pacien-
te controlar a sua frequência respiratória. Para que esse 
tipo de ventilação possa ser realizado na criança, o sis-
tema de disparo (trigger) deve ser bastante sensível e 
a válvula de demanda deve ter resposta rápida. Tem 
como desvantagem a possibilidade da hiperventilação 
por dor, ansiedade ou fatores neurológicos, levando a 
alcalose respiratória (Figura 4.2 e 4.3).
Figura 4.2: Representação esquemática da VM assistido/
controlada.
10
0
-40
-60
2 4 6 8 10 12 14
Fluxo
40
30
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0
Pressão (cmH O)2
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Volume
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Tempo
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Tempo
(segundos)
 
Figura 4.3: Curvas de ventilação assistido/controlada (v. 
pressão controlada). Ventilação mandatória intermitente (IMV) 
e ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV).
4
22
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
A ventilação mandatória intermitente é o modo de 
ventilação mais usado em pediatria. Nessa modalidade 
as respirações mandatórias são fornecidas ao paciente a 
uma frequência, pressão (ou volume), fluxo e tempo ins-
piratório predeterminados, porém entre as respirações 
mandatórias o paciente pode respirar espontaneamente, 
com frequência, pressão, volume e tempo inspiratório 
determinados por ele (Figura 4.4). Isso é possível pela 
existência de um fluxo contínuo entre as respirações 
mandatórias, ou de um fluxo de demanda desencadea-
do pela detecção do esforço inspiratório do paciente. A 
SIMV (ventilação mecânica intermitente sincronizada) faz 
com que a respiração mandatória ocorra concomitante-
mente ao esforço inspiratório do paciente (Figura 4.4). 
Está indicada quando a criança tem um drive respiratório 
porém sua musculatura respiratória é incapaz de realizar 
todo o trabalho respiratório para manter uma ventilação 
adequada, e constitui também uma forma de desmame 
da ventilação mecânica. Os efeitos cardiovascularesda 
ventilação mecânica são menos evidentes nesse tipo de 
ventilação do que na ventilação controlada ou assisto-
controlada, pois a pressão média das vias aéreas (MAP) é 
muito menor durante a respiração espontânea, levando 
portanto a uma queda da MAP no decorrer do tempo. 
Como o paciente participa mais da ventilação, há uma 
menor ocorrência de atrofia da musculatura respiratória.
pressãO de supOrte
É um modo de ventilação no qual o esforço ins-
piratório da criança é assistido pelo ventilador para 
se atingir um nível de pressão preestabelecido. A 
inspiração termina quando o fluxo inspiratório atin-
ge um nível mínimo, ou uma porcentagem do pico 
de fluxo atingido. A criança determina sua frequên-
cia respiratória, e a interação do sistema respiratório 
da criança com o aparelho determina o tempo ins-
piratório e o volume corrente, que são variáveis de 
uma respiração para a outra. Tem sido indicado para 
o desmame da criança em ventilação mecânica ou 
como forma de ventilação, associado ao SIMV, para 
as crianças que apresentam um esforço inspiratório 
adequado porém com musculatura respiratória inca-
paz de manter um trabalho adequado para a sua ne-
cessidade ventilatória. Essa modalidade permite uma 
melhor sincronia entre a criança e o ventilador. Na 
criança a realização desse modo de ventilação pode 
ser dificultada pela utilização de cânulas muito peque-
nas, cuja resistência inspiratória elevada pode fazer 
com que o pico de pressão seja atingido muito rapi-
damente, com um volume corrente baixo. Ou, ainda, 
o escape da cânula sem cuff pode dificultar a ciclagem 
nessa modalidade (Figura 4.5).
Figura 4.4: Representação esquemática da IMV (acima) e 
da SIMV (abaixo).
Pressão
Fluxo
Limite de
pressão
superior
Nível de
pressão de
suporte
PEEP
Sensibilidade
de disparo
Controle de
�uxo
Figura 4.5: Pressão de suporte.
23
Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica
simv + pressãO de supOrte
Associa a ventilação mandatória intermitente sin-
cronizada à pressão de suporte. Ou seja, mantém-se uma 
frequência de mandatória, com os parâmetros predeter-
minados; entre as mandatórias a criança tem respiração 
espontânea, e esta é assistida com um suporte pressó-
rico. Alguns aparelhos, como o Servo 900, por exemplo, 
trabalham com SIMV volume controlado + pressão de 
suporte. Outros, como o Servo 300 e o Newport Wave, 
trabalham com SIMV volume controlado ou pressão 
controlada + pressão de suporte (Figura 4.6).
cpap
A criança respira espontaneamente sob uma 
pressão de distensão contínua mantida na via aérea. 
Hoje em dia é raramente utilizada como modalidade 
de ventilação em crianças intubadas. É mais usada em 
ventilação não invasiva (duplo tubo nasal ou máscara) 
(Figura 4.7).
Curvas de pressão e fluxo no SIMV (volume controlado + pressão do suporte) - observe que na SIMV a onda de fluxo é quadrada 
(característica do modo volume controlado) e na pressão de suporte a onda de fluxo é desacelerante.
Curva de pressão e fluxo da SIMV (pressão controlada) + pressão de suporte. Note as curvas de fluxo com padrão desacelerante 
tanto na SIMV como na PS.
Figura 4.6: Acima: SIMV volume controlado + pressão de suporte e abaixo: SIMV pressão controlada + pressão de suporte.
Figura 4.7: CPAP de 2 cmH2O.
24
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
mOdalidades básicas e nOvas 
e ventilaçãO mecânica
Eduardo Juan Troster
 � Equação do movimento
 � Esquema de controle
 � Variáveis das fases
desencadeamento (trigger)
limite
ciclagem
expiração
 � Modos de ventilação
ventilação mecânica controlada
assistocontrolada
IMV/SIMV
Pressão suporte
 � Bibliografia
Equação do movimento
O sistema de controle é baseado na equação do 
movimento do sistema respiratório. O objetivo da ven-
tilação mecânica é gerar uma pressão necessária para 
resultar num fluxo de gás que entra nas vias aéreas e 
aumenta o volume pulmonar.
A equação do movimento foi descrita por 
Chatburn em 1988.1
Gradiente de pressão volume resistência fluxo
complacência
mu( ssculatura respiratória aparelho)
O gradiente de pressão da musculatura res-
piratória resulta na expansão da caixa torácica e 
dos pulmões.
Esquema de controle2
A pressão, o volume e o fluxo mudam com o tem-
po e são variáveis. A complacência e a resistência são 
parâmetros que combinados constituem a sobrecarga 
aos músculos respiratórios e ao ventilador.
Um detalhe importante a ser lembrado é que 
pressão, volume e fluxo são medidos em relação a seus 
valores basais, isto é, os valores no fim da expiração. 
A pressão inspiratória é medida como mudança das 
pressões nas vias aéreas acima do PEEP. O volume é 
medido como mudança do volume pulmonar acima 
da capacidade residual funcional (CRF). A mudança do 
volume pulmonar durante o período de inspiração é 
definida como volume corrente. O fluxo é medido em 
relação ao seu valor no fim da expiração (geralmente 
zero). O algoritmo para determinar a variável indepen-
dente e que controla a ventilação é o que vemos na 
Figura 4.8.
Os ventiladores podem ser classificados como 
controlados a pressão, a volume e a fluxo.
Variáveis das fases
Uma vez identificadas as variáveis de controle e 
as formas das ondas associadas, deve-se examinar os 
eventos durante o ciclo ventilatório, isto é, o período 
de tempo entre o início de uma respiração e o início 
da próxima.
Mapleson3 propôs que esse período de tempo 
fosse dividido em quatro fases: a mudança da expiração 
para a inspiração, a inspiração, a mudança da inspira-
ção para a expiração e a expiração. Essa convenção é 
útil para examinar como um ventilador inicia, mantém 
e suspende uma inspiração e a expiração.
Desencadeamento (Trigger)
Os ventiladores medem as variáveis associadas 
com a equação do movimento (pressão, volume, fluxo 
ou tempo).
Figura 4.8:
25
Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica
A inspiração se inicia quando uma das variáveis 
atinge um valor preestabelecido. As possibilidades são 
tempo, pressão e fluxo. Quando o trigger é tempo, o 
ventilador inicia a respiração de acordo com uma fre-
quência preestabelecida, independente do esforço es-
pontâneo do paciente. Quando o trigger é pressão, o 
ventilador sente o esforço inspiratório na forma de uma 
queda da pressão na expiração e inicia uma inspiração 
independente da frequência preestabelecida.
Limite
Tempo inspiratório é definido como o intervalo 
de tempo do início do fluxo inspiratório ao início do 
fluxo expiratório. Durante a inspiração, pressão, volume 
e fluxo aumentam acima dos valores do fim da expira-
ção. Se uma das variáveis não sobe acima de um valor 
preestabelecido, é referida como variável de limite. Não 
confundir variável de limite com a variável usada para 
terminar a inspiração, chamada de variável de ciclagem. 
A inspiração não termina quando a variável de limite 
atingiu seu valor preestabelecido.
Um fator adicional de confusão é que, por con-
venção, o pico de pressão inspiratória e a pressão 
expiratória são medidos em relação à pressão atmos-
férica, enquanto o limite de pressão pode ser medido 
em relação à pressão expiratória (por exemplo, Servo 
Siemens 900C).
A falta de padronização entre os aparelhos enfa-
tiza a importância de o clínico entender os conceitos.
Ciclagem
A inspiração termina pois uma variável atingiu 
um valor preestabelecido. A variável que é medida e 
utilizada para terminar a inspiração é chamada de variá-
vel de ciclagem. A inspiração pode ser ciclada a tempo, 
pressão, volume ou fluxo.
Expiração
A pressão transrespiratória expiratória é a dife-
rença entre a pressão das vias aéreas e a pressão de su-
perfície corpórea.
Pode ser desejável aplicar uma alteração de 
pressão transrespiratória negativa para facilitar a expi-
ração na vigência de aumento da resistência das vias 
aéreas. Schulze et al.4 descreveram a técnica como re-
dução da sobrecarga resistiva. É como a utilização da 
pressão de suporte para reduzir o trabalho resistivo 
na inspiração.
É ajustado um fluxo expiratório auxiliar epos-
teriormente uma pressão, quando o fluxo expiratório 
termina, para restaurar a capacidade residual funcio-
nal. Isso previne a PEEP inadvertida, sem o risco de 
colapso alveolar associado com a NEEP (pressão expi-
ratória final negativa).
Modos de ventilação
Modo de ventilação pode ser definido como um 
conjunto particular de variáveis de controle, variáveis 
de fase e variáveis condicionais.
O ventilador ideal sentiria as necessidades fisio-
lógicas de trocas gasosas, como o SNC faz, e daria uma 
assistência proporcional ao déficit em desencadeamen-
to (trigger), limite e ciclagem.
A insuficiência ventilatória pode ser parcial ou 
completa, resultando na necessidade de suporte parcial 
ou completo.
Na insuficiência ventilatória parcial, o organis-
mo geralmente mantém um esforço regular de desen-
cadear a inspiração, porém perdeu a capacidade de 
manter valores adequados de limite de ciclagem (pico 
inspiratório de fluxo e volume corrente).1 O organismo 
tenta respirar espontaneamente, e o ventilador dá o li-
mite e a ciclagem.
Na insuficiência ventilatória total, o organismo não 
consegue dar o trigger, e o ventilador acaba fazendo isso.
Respiração espontânea é aquela iniciada e termi-
nada pelo paciente. Se o ventilador determina o início 
ou o fim da inspiração, a respiração é mandatória.
Uma maneira simplificada de organizar e hierar-
quizar os modos de ventilação é:
a. pressão controlada (PA)
b. volume/fluxo controlado (VC)
c. tempo controlado (TC)
A organização hierarquizada pode ser dividida 
assim:
1. raiz do padrão da variável de controle: pressão, 
volume/fluxo, tempo;
2. padrão mandatório da respiração: contínuo, 
intermitente, ausente;
3. padrão da variável de trigger;
4. respiração espontânea assistida (sim, não);
5. assistência na expiração (sim, não).
Ventilação Mecânica Controlada (VMC)5
Durante a VMC, o paciente não tem esforço 
inspiratório e não contribui para o trabalho respira-
tório. Todas as respirações são desencadeadas pelo 
aparelho. As características do ciclo são determinadas 
pelo ventilador.
O esforço da musculatura respiratória e sua con-
tribuição para o consumo de oxigênio podem ser elimi-
nados. O relaxamento subsequente da musculatura da 
parede torácica pode aumentar o recrutamento pulmo-
nar. A eliminação do esforço do paciente pode aliviar o 
desconforto e a agitação do paciente.
As desvantagens da ventilação mecânica contro-
lada são:
26
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Estabelecimento do controle ventilatório
Para o controle completo da ventilação, os es-
forços respiratórios do paciente devem ser suprimidos 
por hipoventilação intencional ou sedação e eventual 
suplementação com bloqueadores neuromusculares.
A hiperventilação intencional por ventilação me-
cânica controlada é uma técnica empregada nos pa-
cientes com hipertensão intracraniana. A indução de 
apneia por hiperventilação intencional é inadequada, 
com risco de efeitos adversos hemodinâmicos e de ba-
rotrauma e volutrauma.
O uso dos sedativos para limitar os esforços ven-
tilatórios espontâneos pode ser obtido com:
 � Opioides: a morfina em doses baixas tem ex-
celente propriedade analgésica e reduz o dri-
ve ventilatório central, porém são necessárias 
altas doses para a supressão completa dos 
esforços ventilatórios. As doses maiores resul-
tam em hipotensão arterial e hipomotilidade 
gastrointestinal.
 � Benzodiazepínicos: têm propriedades ansio-
líticas, de amnésia e relaxante muscular com 
efeitos cardiovasculares mínimos nas doses 
habituais. Os benzodiazepínicos não têm efei-
to analgésico.
 � Paralisia neuromuscular: pancurônio, embo-
ra seja barato e eficaz, pode liberar histamina 
e tem efeitos vagolíticos, que podem causar 
taquicardia e hipotensão. Metabólitos ativos 
acumulam em insuficiência hepática e renal. 
Vecurônio tem menor incidência de efeitos car-
diovasculares, porém ocorre acúmulo de meta-
bólitos ativos na insuficiência renal e hepática.
O uso prolongado dos agentes bloqueadores 
neuromusculares pode resultar em disfunção neuro-
muscular persistente, particularmente quando associa-
dos aos corticosteroides. Deve-se suspender os agentes 
bloqueadores neuromusculares a cada 24 horas para o 
retorno da função muscular.
A sedação profunda e a paralisia podem levar 
a atrofia muscular, depleção de eletrólitos e retenção 
de água.
A inconsciência prolongada pode resultar nas se-
guintes complicações:
 � úlceras de decúbito;
 � síndromes de compressão dos nervos;
 � tromboembolismo.
Redução do esforço respiratório espontâneo
Atelectasia progressiva
Durante a ventilação com pressão positiva num 
paciente há uma preferência do gás em distribuir-se nas 
porções mais complacentes dos pulmões (na posição 
supina, são as partes anteriores).
Ocorrem o desenvolvimento de infiltrado pro-
gressivo e de microatelectasias nas áreas dependentes 
dos pulmões e, pela redistribuição gravitacional dos 
fluidos, prejuízo da depuração de secreções e insufla-
ção inadequada.
A posição prona melhora a oxigenação, aumenta 
a capacidade residual funcional e reduz a lesão pulmo-
nar do barotrauma.
Atrofia da musculatura respiratória
A atrofia pode ser acentuada pela administração 
de corticosteroides e estados catabólicos. Entretanto, se 
o paciente está fazendo esforço inspiratório para desen-
cadear respirações assistidas, isso previne ou diminui o 
risco de atrofia.
Alcalose respiratória
Uma alcalemia pode ocorrer durante a ventilação 
mecânica em pacientes com uma ventilação minuto 
elevada secundária a cirrose, intoxicação por aspirina, 
sepse ou agitação.
Assistocontrolada6
Com o modo de ventilação asistocontrolada 
toda respiração é suportada pelo ventilador e todas as 
respirações são semelhantes em fluxo, tempo e volu-
me preestabelecidos. Uma frequência mínima é esta-
belecida, porém o paciente pode escolher qualquer FR 
acima dessa.
Marini et al.7 mostraram a influência da sensi-
bilidade do trigger e do pico de fluxo em indivíduos 
normais com diferentes níves de ventilação minuto. 
Aumentar o pico de fluxo reduz o trabalho respiratório 
para o mesmo volume corrente.
As três vantagens do suporte parcial são:
 � permitir e melhorar a sincronia entre o pacien-
te e o aparelho;
 � reduzir o esforço do paciente e otimizar o 
conforto;
 � facilitar o desmame.
IMV/SIMV8
Em 1971, foi desenvolvido por Kirby o protótipo 
do ventilador que incorporou a IMV (ventilação manda-
tória intermitente). Desse modo, um fluxo contínuo de 
gases permite a respiração espontânea do paciente. O 
fechamento da válvula (ciclada a tempo) ocorre de uma 
maneira semelhante ao polegar do anestesiologista no 
tubo T de Ayre.
O fluxo necessário para uma criança é muito me-
nor do que para um adulto.
Posteriormente, foi sincronizada a respiração 
mandatória liberada pelo aparelho com o esforço inspi-
ratório do paciente (SIMV: ventilação mandatória inter-
mitente sincronizada).
27
Modalidades Básicas de Ventilação Mecânica
Os objetivos de qualquer modo de ventilação são 
ajudar na ventilação (eliminação de CO2) e/ou na oxige-
nação e diminuir o trabalho respiratório sem piorar as 
condições clínicas do paciente.
As vantagens do IMV/SIMV são:
Evita a alcalose respiratória
Não há dúvida de que IMV/SIMV reduzem a in-
cidência e a gravidade de alcalose respiratória. Isso 
é devido ao fato de que é o paciente que determina 
sua frequência respiratória e seu volume corrente para 
suas necessidades fisiológicas. O aparelho é utilizado 
para suprir a insuficiência ventilatória e normalizar a 
PaCO2 e o pH. Os eventos adversos da alcalose respi-
ratória são:
 � redução do débito cardíaco;
 � redução do fluxo sanguíneo cerebral;
 � redução do cálcio ionizável;
 � desvio para a esquerda, isto é, maior afinidade 
da hemoglobina pelo oxigênio, diminuindo 
sua liberação aos tecidos.
Diminuição da necessidade de sedação e do uso 
de relaxantes musculares
A utilização dos relaxantes musculares transfor-
ma IMV/SIMV em ventilação controlada.
Ossedativos/analgésicos, na IMV/SIMV, têm 
como objetivos indução do sono e atuar como ansiolíti-
cos e analgésicos.
Seu uso não tem como objetivo a supressão da 
respiração espontânea.
Redução da pressão média nas vias aéreas
A respiração espontânea diminui a pressão mé-
dia nas vias aéreas, enquanto a ventilação mecânica a 
aumenta.
Utilizar uma técnica que combina as duas for-
mas de ventilação irá reduzir a pressão média das vias 
aéreas. Com isso, há um menor risco de barotrauma e 
das repercussões hemodinâmicas da pressão positiva 
intratorácica.
Assim, podemos ser mais generosos com a PEEP 
(pressão expiratória final positiva), que melhora a eficá-
cia da oxigenação, particularmente nas doenças pulmo-
nares restritivas.
Melhora da relação ventilação/perfusão (V/Q)
A maioria dos pacientes em ventilação mecânica 
fica na posição supina. Com isso, há uma redução da ca-
pacidade residual funcional. Na respiração espontânea, 
a maioria da ventilação ocorre nas áreas pulmonares 
dependentes (posteriores), onde acontece a maior per-
fusão pulmonar.
Quando o diafragma é paralisado pelos relaxan-
tes neuromusculares ou não se contrai para eliminação 
da respiração espontânea, a relação V/Q é dramatica-
mente alterada, visto que a ventilação ocorre predomi-
nantemente nas regiões não dependentes e a perfusão 
permanece nas dependentes. Por causa disso, há um 
aumento do espaço morto anteriormente (V > Q) e au-
mento do shunt posteriormente (V < Q).
IMV/SIMV, por diminuir as respirações mecânicas 
e aumentar os esforços espontâneos, tendem a reduzir 
esse desbalanço V/Q.
Desmame acelerado
Essa vantagem é controversa. Nessa modalida-
de de ventilação a frequência respiratória mandatória 
pode ser reduzida desde a intubação. Inicialmente 
esse modo de ventilação (IMV/SIMV) era utilizado 
como desmame.
Prevenção de atrofia da musculatura respiratória
O desuso da musculatura respiratória leva a atro-
fia e a descoordenação da contração do diafragma e da 
musculatura acessória.
IMV/SIMV minimizam o problema, pois a respira-
ção espontânea exercita a musculatura.
Forçar o paciente a respirar além de sua capa-
cidade pode resultar em fadiga e no desenvolvimen-
to de descoordenação da musculatura respiratória 
toracoabdominal.
Redução da descompensação cardíaca
Na IMV/SIMV, com a respiração espontânea há 
uma diminuição da pressão intrapleural e um aumento 
do retorno venoso e do débito cardíaco. Os ciclos man-
datórios aumentam a pós-carga do ventrículo direito, 
reduzindo o débito cardíaco do ventrículo direito.
Pressão suporte9
A ventilação com pressão suporte (PS) é uma forma 
de suporte ventilatório que assiste o paciente intubado 
com esforço inspiratório espontâneo com uma quantida-
de de pressão positiva nas vias aéreas preestabelecida.
Um fluxo de gases é liberado para prover uma 
pressão preestabelecida, e a inspiração termina quando 
um fluxo mínimo é atingido.
Na pressão de suporte o aparelho apenas deter-
mina o nível de pressão e o paciente controla a frequên-
cia respiratória.
Dois efeitos fisiológicos da PS
Efeitos da musculatura ventilatória
A fadiga da musculatura ventilatória frequente-
mente é a causa precipitante da insuficiência respira-
tória aguda. A disfunção da musculatura ventilatória 
28
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
persistente é um fator contribuinte para a incapacida-
de de desmame dos pacientes em ventilação mecânica 
prolongada. A pressão de suporte permite manipulação 
do trabalho respiratório.
Reflexos do padrão ventilatório
Os pulmões e a caixa torácica têm receptores de 
estiramento e irritativos que suprem o sistema nervo-
so central com informações sobre aspectos mecânicos 
da ventilação.
O controle ventilatório pelo SNC utiliza essas in-
formações, bem como a troca gasosa, para determinar o 
padrão ventilatório (FR, volume corrente e fluxo inspira-
tório), que resulta na melhor troca gasosa com a menor 
quantidade de trabalho respiratório.
A dispneia ocorre quando essa relação não é 
adequada.
O ideal é que o suporte ventilatório ajude na 
troca gasosa de uma maneira que interaja com os 
receptores mecânicos para produzir uma sincronia 
do paciente com o aparelho e minimize a dispneia. 
Quando o aparelho determina o fluxo, isso pode não 
ocorrer. Por outro lado, a PS dá ao paciente maior con-
trole sobre o fluxo inspiratório, o tempo inspiratório e 
o volume corrente.
Com a OS há uma interação melhor com os re-
ceptores mecânicos com o paciente em respiração 
espontânea e, portanto, melhora da sincronia do pa-
ciente-aparelho. Além disso, há um aumento do confor-
to do paciente com PS.
 bibliOgrafia 
1. Chatburn RL, Primiano FP Jr. Mathematical models of respiratory mechanics. In: Chatburn RL; Chaig KC, editors. 
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Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. pp. 129-35.
Como iniciar a ventilação 
mecânica?
Como regular os parâmetros da 
ventilação mecânica? Quais as 
complicações da ventilação 
mecânica? Como evitá-las?
assistência ventilatória invasiva
Para que a assistência ventilatória mecânica seja 
bem-sucedida, devemos levar em consideração os se-
guintes aspectos:
A indicação deve ser precisa e precoce
Parâmetros clínicos
Indicação formal:
 � PCR
 � Apneia
Indicação relativa:
 � Fadiga
 � Coma – Glasgow < 8
Parâmetros gasométricos
Na insuficiência respiratória aguda
 � PaO2 < 50 em FiO2 > 60%
 � PaCO2 > 60 ou subindo 5-10 mmHg/ hora
Escolha da cânula endotraqueal 
e intubação
Para a realização da intubação, devemos ter à 
disposição:
Drogas
 � anestésico tópico crianças menores que 10 kg 
- Xilocaína
solução 2% – 1 mL diluído em 1 mL de água 
destilada ou SF ou crianças maiores de 10 kg 
- 1 borrifada de Xilocaína spray.
 � sedativo – benzodiazepínicos (diazepam – 0,3 
mg/kg ou midazolam – 0,2 mg/kg);
opiáceos (fentanil – 1-3 mcg/kg)
barbitúricos (tionembutal – 2 a 5 mg/kg)
outros (cetamina – 1 a 2 mg/kg)
 � atropina – 0,02 mg/kg;
 � curare de ação rápida, succinilcolina (0,5 a 1,0 
mg/kg, evitar em TCE ou na presença de hiper-
calemia, hepatopatia, cardiopatia] ou atracú-
rio (0,5 mg/kg/ dose).
Laringoscópio adequado
 � lâmina:
Tipo Número
RN reta 0
Lactentes (1m-2a) reta 1
Pré-escolares (2a-7a) reta 2
Escolares (7-14a) curva 2 ou 3
Adolescentes (> 14a) curva 3
(Dica: o tamanho mais adequado seria aquele mais pró-
ximo da distância da comissura labial até a implantação 
superior da orelha.)
Cânula traqueal
Diâmetro da cânula: deve-se utilizar o diâmetro 
máximo que não provoque trauma laríngeo.
Prematuro 2,5 a 3,0 mm;
RN 3,0 a 3,5 mm;
até 6 meses 3,5 a 4,0 mm;
6 a 12 meses 4,0 a 4,5 mm;
12 a 18meses 4,5 a 5,0 mm;
18 a 24 meses 5,0 a 5,5 mm;
2 a 4 anos 5,5 a 6,0 mm;
4 a 7 anos 6,0 a 6,5 mm;
7 a 10 anos 6,5 a 7,0 mm.
5
30
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Acima de anos idade mm2
4
4 0 5� � � ,
Em geral, não se deve utilizar cânula com cuff em 
crianças menores que 7-8 anos. Quando se utiliza cuff, 
deve-se insuflá-lo até que não haja escape, sendo a pres-
são máxima de 20 mmHg. Os melhores cuffs são os de 
alta complacência (baixa pressão para maiores volumes).
A indicação de cuff para crianças menores que 7 
a 8 anos é: presença de escape e necessidade de parâ-
metros máximos de VM. Intubar com cuff e, se não for 
necessário, não insuflar.
Via de escolha
Orotraqueal ou nasotraqueal. A melhor via é 
aquela à qual se está mais habituado. Em geral, na ur-
gência, a via mais rápida é a orotraqueal.
Em caso de intubação eletiva por tempo mais 
prolongado ou na presença de laringite pós-extubação 
pode-se dar preferência à via nasotraqueal, que possibi-
lita melhor fixação da cânula.
Antes de iniciar o procedimento, checar:
 � aspirador
 � ambu
 � máscara
 � fonte de oxigênio
 � monitor (FC e Sat O2)
Esvaziamento gástrico pré-intubação e manobra 
de Sellick
Compressão da cricoide que leva a uma com-
pressão do esôfago e diminuição do risco de aspiração.
Checar posição da cânula:
 � ausculta pulmonar infraxilar
 � RX de tórax: deixá-la a nível de T3 ou 2 a 2,5 cm 
acima da bifurcação da traqueia.
princípiOs que devem nOrtear a 
ventilaçãO mecânica
a. As alterações fisiopatológicas das diversas 
doenças modificam-se durante sua evolução 
temporal, e assim o modo, ajustes e inten-
sidade da ventilação devem ser reavaliados 
repetidamente.
b. A ventilação mecânica se associa a um grande 
número de efeitos adversos. Assim, medidas 
para minimizar tais complicações devem ser 
implementadas sempre que possível.
c. Para minimizar os efeitos adversos, os objeti-
vos fisiológicos não devem ser atingir a nor-
malidade gasométrica. Por exemplo, muitas 
vezes é benéfico permitir o aumento da PaCO2 
(hipoventilação controlada, hipercapnia per-
missiva) para evitar os riscos da hiperinsufla-
ção pulmonar.
d. A hiperdistensão alveolar pode causar lesões 
do parênquima pulmonar, portanto medidas 
para evitar uma pressão alveolar excessiva 
devem ser instituídas sempre que possível. A 
pressão inspiratória de oclusão final (pressão 
de platô) é clinicamente a que melhor estima a 
pressão média de pico alveolar. A maioria dos 
autores concorda que uma pressão de platô 
superior a 35 cm H2O pode ser mais lesiva ao 
pulmão do que altos valores de FiO2.
e. A hiperinsuflação dinâmica (aprisionamen-
to de ar, auto-PEEP, PEEP intrínseca) deve ser 
medida ou estimada, especialmente em pa-
cientes com obstrução das vias aéreas. Essa 
monitorização tem por objetivo limitar o de-
senvolvimento da hiperinsuflação dinâmica 
para evitar seus efeitos adversos.
ObjetivOs fisiOlógicOs da 
ventilaçãO mecânica
Suporte à troca gasosa
 � Ventilação alveolar (PaCO2 e pH) – em algu-
mas circunstâncias o objetivo pode ser uma 
ventilação alveolar maior do que o normal 
(hiperventilação para reduzir pressão intracra-
niana), mas em outras pode ser uma ventila-
ção adequada porém menor do que o normal 
(como na hipercapnia permissiva ou na falên-
cia aguda do paciente crônico).
 � Oxigenação arterial (PaO2, SaO2 e CaO2) – o 
objetivo crítico da ventilação mecânica é atin-
gir e manter um nível de oxigenação arterial 
aceitável usando uma concentração de oxigê-
nio inspirado também aceitável, o que signifi-
ca na maior parte das situações clínicas uma 
SaO2 em torno de 90% (equivale a uma PaO2 
= 60 mmHg, assumindo uma posição normal 
da curva de dissociação da hemoglobina). 
Como a oferta de oxigênio para o tecido de-
pende também da hemoglobina e do débito 
cardíaco, esses fatores devem ser considera-
dos nessa terapêutica que visa uma melhora 
da oxigenação tissular.
Aumento do volume pulmonar
 � Insuflação pulmonar ao final da inspira-
ção – deve permitir uma expansão pulmonar 
31
Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros da ventilação mecânica? 
Quais as complicações da ventilação mecânica? Como evitá-las?
suficiente porém não excessiva (a cada respi-
ração ou intermitentemente) para prevenir 
ou tratar atelectasias, melhorar a oxigenação, 
a complacência e os mecanismos de defesa 
pulmonar.
 � Capacidade residual funcional (CRF) – atin-
gir e manter uma capacidade residual aumen-
tada utilizando PEEP é extremamente útil em 
situações em que a redução da CRF pode ser 
deletéria (diminuição da PaO2, lesão pulmo-
nar aumentando), como na síndrome do des-
conforto respiratório do adulto e na dor do 
pós-operatório.
Reduzir o trabalho respiratório
Para a redução do trabalho respiratório nos pa-
cientes em que este está aumentado, seja por um 
aumento da resistência das vias aéreas ou por uma 
redução da complacência, com esforços espontâneos 
ineficazes ou incapazes de serem mantidos, o suporte 
ventilatório deve ser utilizado até que medidas terapêu-
ticas específicas revertam a condição que levou ao au-
mento no trabalho respiratório.
ObjetivOs clínicOs
 � Reverter a hipoxemia – SaO2 > 90%.
 � Reverter a acidose respiratória aguda – corrigir 
uma acidemia grave (pH< 7,20), sem necessa-
riamente atingir uma PaCO2 normal.
 � Aliviar o desconforto respiratório.
 � Prevenir ou reverter atelectasias.
 � Reverter a fadiga da musculatura respiratória.
 � Permitir sedação e/ou bloqueio neuromus- 
cular.
 � Diminuir o consumo de oxigênio sistêmico ou 
miocárdico.
 � Reduzir a pressão intracraniana.
 � Estabilizar a caixa torácica.
ajustes dOs aparelHOs
Um dos principais objetivos da ventilação me-
cânica (VM) é efetuar um intercâmbio gasoso eficaz, 
promovendo a eliminação de gás carbônico (CO2) e a 
captação de oxigênio.
Eliminação de CO2
Como o CO2 se difunde facilmente do sangue 
para dentro dos alvéolos, sua eliminação depende em 
grande parte da quantidade total de ar que passa para 
dentro e para fora dos alvéolos.
Ventilação Alveolar = (VC - EM) x FR
Portanto a ventilação alveolar (eliminação de 
CO2) pode ser alterada com a avaliação dos seguintes 
itens:
 � Frequência respiratória (FR) – aumentando-
-se a FR se aumenta a eliminação de CO2, lem-
brando que sempre que se altera a FR alteramos 
a relação I:E. Se mantivermos um tempo inspira-
tório (Tinsp) constante à medida que aumenta 
a FR diminuímos o tempo expiratório (Texp) e 
podemos por fim ter um tempo expiratório tão 
curto que não damos tempo para que o ar saia 
dos pulmões, levando a um aprisionamento de 
gás e à formação da chamada PEEP inadverti-
da. Nesses casos, entre outras consequências, 
observaremos um aumento da PaCO2. Assim, o 
mínimo de tempo expiratório que devemos uti-
lizar seria o equivalente a 3 constantes de tem-
po (≅ 0,45 segundos), porém em patologias nas 
quais a resistência da VA está aumentada esse 
tempo pode ser insuficiente.
Constante de tempo é o tempo necessário para 
que ocorra um equilíbrio de pressões no pulmão e não 
haja mais fluxo aéreo tanto na inspiração quanto na 
expiração.
A constante de tempo é um produto da resistên-
cia pela complacência.
1 CT = 0,15 segundos
(valor normal para RN)
Em geral calculamos o Tinsp e o Texp com base 
no conceito de constante de tempo e supondo que em 
situacões normais sejam necessárias entre 3 e 5 cons-
tantes de tempo para que haja uma boa distribuiçao de 
ar nos pulmões durante a inspiração (Tinsp- 0,4 a 0,8 s). 
A relação entre inspiração e expiração ideal para iniciar 
a ventilação mecânica é 1:2.
 � Volume corrente (VC) – O volume corrente 
depende da complacência pulmonar, do gra-
diente de pressão (Pinsp - PEEP) e por fim do 
tempo inspiratório. A diminuição do volume 
corrente leva a uma retenção de CO2. Em geral 
utilizamos volume corrente de 6-8 mL/kg.
Oxigenação
A oxigenação depende da FiO2 e da pressão mé-
dia das vias aéreas (MAP).
Logo após a intubação devemos utilizar uma 
FiO2 elevada, pois o procedimentode intubação é bas-
tante hipoemiante. Entretanto, logo após devemos 
baixar a FiO2 o mais rápido possível e se puder basea-
da em oximetria de pulso. A FiO2 deve ser reduzida, 
32
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
tentando atingir um objetivo clínico aceitável (PaO2 > 
60 mmHg) com uma FiO2 de 50% para minimizar a to-
xicidade pelo O2. Se uma FiO2 > 60% é necessária para 
manter uma boa oxigenação, deve- se considerar a 
adição de PEEP.
A MAP é a medida da pressão à qual os pulmões 
estão expostos durante o ciclo respiratório.
MAP K Pinsp PEEP Tinsp PEEP
Tinsp T
�
� �
�
( ) . ( )
exp
A MAP deverá aumentar segundo o aumento dos 
seguintes itens:
 � Fluxo inspiratório – aumenta a constante K. 
O fluxo tem relação direta com o tempo ins-
piratório e a pressão inspiratória, já que com 
o fluxo alto rapidamente atingimos a pressão 
determinada. Com fluxos baixos geralmen-
te obtemos uma onda de pressão tipo “sino” 
(mais fisiológica, indicada em situações com 
mínimo comprometimento pulmonar), e com 
fluxos altos associado a Tinsp altos consegui-
mos uma onda “quadrada” (embora menos 
fisiológica, estaria indicada em situações em 
que ocorrem comprometimento pulmonar de 
resistência e/ou complacência, pois fornece 
um maior volume corrente, uma melhor distri-
buição do fluxo e uma elevação da MAP).
O fluxo necessário para uma ventilação adequa-
da seria três a quatro vezes o volume minuto (VM).
VM = VC x FR
Em geral o fluxo é dado em L/min.
Podemos elevar o fluxo na dependência da pato-
logia pulmonar.
 � Pinsp – o pico de pressão inspiratória é o pri-
meiro parâmetro a ser ajustado. Varia em fun-
ção da patologia de base. A pressão ideal deve 
promover expansão torácica adequada. Em 
situações em que não haja comprometimen-
to pulmonar em geral se utiliza Pinsp de 15 a 
20 cmH2O. Em doenças obstrutivas e em situa-
ções com diminuição de complacência se ne-
cessita de pressões mais elevadas, sendo que 
nesta última, em geral, se utilizam pressões al-
tas (acima de 30 cmH2O), aumentando o risco 
de barotrauma e volutrauma.
 � Tinsp – tempo inspiratório. O aumento no Tinsp 
aumenta a MAP, portanto aumenta a oxigena-
ção. O uso de Tinsp prolongado entre 1,5 e 2 
segundos aumenta o risco de barotrauma, par-
ticularmente quando associado a inversão da 
relação I:E, pela ocorrência de PEEP inadvertida.
 � PEEP – pressão expiratória final positive. A 
PEEP gera uma pressão de distensão que man-
tém o alvéolo aberto no final da expiração.
A PEEP recupera alvéolos pérvios, evita cola-
bamento das vias aéreas na expiração e redistribui a 
água pulmonar. A PEEP redistribui a água pulmonar 
extravascular do alvéolo para o espaço perivascular, 
onde o impacto do excesso de água no pulmão na 
troca gasosa é menor. Por meio desses mecanismos, 
a PEEP diminui o shunt intrapulmonar, aumenta a ca-
pacidade residual funcional (CRF) e melhora a compla-
cência e a oxigenação.
A aplicação clínica básica da PEEP é a prevenção 
e o tratamento do colapso pulmonar. Em pacientes com 
a PaO2< 60 mmHg – (Sat O2 < 90%) numa FiO2 > 0,5 a 
PEEP está indicada para melhorar a oxigenação. Com 
a utilização da PEEP, é possível aumentar a eficácia da 
oxigenação com uma FiO2 menor, reduzindo o risco de 
toxicidade pulmonar pelo oxigênio.
PEEP fisiológica: 3 a 5 cmH2O.
Em patologias com diminuição da complacência 
pode-se ocasionalmente atingir 15 a 20 cmH2O.
manutençãO dO paciente em 
ventilaçãO mecânica
Medidas gerais
 � Necessidades hídricas – em geral administra-
mos volume correspondente a cerca de 80% 
das necessidades hídricas basais. O umidifi-
cador fornece cerca de 20 mL/kg de volume ao 
paciente.
 � Aporte nutritivo – estabilizado o paciente e 
caso não haja contraindicações ao uso do tra-
to gastrointestinal, iniciar nutrição enteral o 
mais precocemente possível, associada ou não 
a nutrição parenteral.
Profilaxia de sangramento digestivo:
 � Cimetidina e/ou antiácido e/ou sucralfato.
Sedação
 � A agitação é um dos sinais de hipoventila-
ção. Antes de sedar o paciente, checar parâ-
metros inadequados, obstrução da cânula, 
extubação, barotrauma, funcionamento do 
aparelho.
 � Drogas:
Diazepam – 0,3 mg/kg, EV, a cada 4 a 6 horas;
Midazolam µg – 0,2 mg/kg, EV, a cada 4 a 6 
horas ou EV contínuo 2-8 µg/kg/min (há rela-
tos de infusão de 10-20 µg/Kg/min);
33
Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros da ventilação mecânica? 
Quais as complicações da ventilação mecânica? Como evitá-las?
Meperidina – 1-2 mg/kg/dose, EV, a cada 4 
a 6 horas.
Fentanil µg 1-5 µg/kg/dose, EV, ou EV contí-
nuo 2-8 µg/kg/hora;
Hidrato de cloral – 20-50 mg/kg/dose, VO ou 
VR, a cada 4 a 6 horas;
Cetamina – 1-4 mg/kg/dose, EV, a cada 4 a 6 
horas, ou EV contínuo 10-15 µg/kg/min (não 
se deve utilizar em HIC ou muita secreção 
ou, mesmo, em utilização prolongada). Pode 
levar a alucinação (diminui com a associação 
de benzodiazepínicos). Utilizar apenas em 
pacientes chocados que dificultam a utiliza-
ção dos opiáceos.
Curarização
Só deve ser utilizado quando não consegui-
mos sedar um paciente que está “brigando” com a 
ventilação e necessitando de parâmetros altos 
do VM.
 � Pavulon – (pancurônio):
ataque – 0,1 mg/kg;
manutenção – 0,02 mg/kg, repetido quantas 
vezes necessário;
não se deve utilizar curare de longa duração 
em infusão contínua;
duração – 40-70 minutos.
 � Aloferine – (alcurônio):
ataque – 0,5 mg/kg;
manutenção – 0,25 mg/kg.
 � Tracrium – (atracúrio):
ataque – 0,3-0,5 mg/kg;
infusão contínua – 0,2-0,5 mg/kg/hora (pre-
parar para no máximo 4 horas);
efeito – 25 a 40 minutos.
 � Vercurônio:
ataque – 0,07-0,1 mg/kg;
infusão contínua – 0,075 mg/kg/hora;
efeito – 25 a 40 minutos;
sempre associar sedação.
cOmplicações da ventilaçãO 
mecânica
A abordagem ventilatória que envolve pressão 
positiva ao invés de negativa pode resultar em com-
plicações pulmonares como a lesão induzida pela ven-
tilação mecânica e os escapes aéreos (barotrauma), 
depressão cardiovascular e efeitos deletérios em ou-
tros órgãos.
Complicações pulmonares
Lesão pulmonar induzida pela 
ventilação mecânica
Apesar de a ventilação mecânica salvar vidas, 
nos últimos 10 a 15 anos diversos estudos demonstra-
ram que a ventilação mecânica pode induzir uma lesão 
muito semelhante à SDRA. Mais recentemente, estudos 
identificaram o potencial da ventilação mecânica em 
causar ou estender a disfunção orgânica múltipla.
O uso de volumes correntes altos ou pico de pres-
são inspiratória elevados (que geram volumes correntes 
altos) com volumes expiratórios baixos leva a uma le-
são pulmonar induzida pela ventilação mecânica que 
se caracteriza por formação de infiltrado granulocítico 
ao nível dos alvéolos, aumento da permeabilidade vas-
cular pulmonar, formação de membrana hialina e he-
morragias intra-alveolares, ou seja, a própria ventilação 
mecânica leva a um dano do parênquima pulmonar se-
melhante à SDRA, e, no caso de uma lesão preexistente, 
a um agravamento da mesma. A lesão pulmonar indu-
zida pelo ventilador pode ser iniciada se o volume final 
expiratório é muito baixo e o recrutamento alveolar e/
ou a hiperdistensão alveolar ocorrem repetidamente. 
Parece ideal, portanto, tentar individualizar o volume 
pulmonar ótimo em cada paciente com lesão pulmo-
nar, idealmente mantendo o pulmão tão aberto quanto 
possível ao final da expiração para evitar o trauma cícli-
co de recrutamento e colapso.
Por essas razões, muitos autores têm recomenda-
do o uso de uma estratégia ventilatória de proteção pul-
monar. A estratégia ventilatória de proteção pulmonar 
pode ser definida como uma ventilação que minimiza 
o volume corrente, mantém o pico inspiratório de pres-
são baixo e aplica pressão expiratória final positiva sufi-
ciente para evitar abertura e fechamento das unidades 
pulmonares instáveis.
Síndrome do escape aéreo
Quando o gás é detectado radiograficamente 
nas camadas perivasculares, é denominado enfise-
ma intersticial pulmonar. Isso geralmente precede o 
pneumotórax.
A incidênciade barotrauma correlaciona-se com 
o pico de pressão inspiratória (PPI). A magnitude é mais 
importante do que a duração da pressão, e o barotrau-
ma é raro quando o PPI é menor do que 25 mmHg. A 
hipodistensão alveolar geralmente está associada a 
PPI elevado, maior volume corrente ou distribuição de 
um volume corrente normal em poucos alvéolos, como 
pode ocorrer na intubação brônquica seletiva ou na 
atelectasia maciça.
O papel da PEEP ou da CPAP é controvertido. 
Foi notada uma correlação entre o nível de PEEP e a 
incidência de barotrauma, porém valores elevados 
de PEEP normalmente estão associados a PPI altos. 
34
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
A hipovolemia está associada a uma maior predispo-
sição ao barotrauma pelo aumento do gradiente de 
pressão entre o alvéolo e o espaço perivascular. Outros 
fatores predisponentes incluem patologias que des-
troem o parênquima pulmonar, tais como doença pul-
monar obstrutiva crônica (DPOC), asma e pneumonia 
necrosante.
O diagnóstico do barotrauma é fundamental. 
Enfisema intersticial pulmonar é a primeira manifestação 
em pacientes sob ventilação mecânica. Quando detecta-
do, devem-se tomar medidas para evitar pneumotórax. 
O pneumotórax, em ventilação mecânica, pode tornar-se 
rapidamente hipertensivo. Daí a necessidade de drena-
gem imediata. Os sinais precursores de pnemotórax são: 
enfisema intersticial pulmonar, enfisema subcutâneo e 
enfisema mediastinal. Na radiografia pode-se observar 
uma linha pleural. Nos pneumotórax maiores, na auscul-
ta verifica-se uma diminuição do murmúrio vesicular. Na 
vigência de pneumotórax hipertensivo ocorrem desvio 
do mediastino e de traqueia, distensão das veias cervi-
cais, hipotensão arterial e colapso cardiovascular.
Qualquer medida para diminuir a pressão em 
vias aéreas teoricamente reduz a incidência de baro-
trauma pulmonar. PPI, PEEP e volume corrente devem 
ser monitorizados e mantidos nos seus limites inferio-
res necessários para prover uma ventilação satisfatória. 
A ventilação espontânea deve ser encorajada sempre 
que possível, visto que diminui a necessidade de pres-
são nas vias aéreas. Os modos de ventilação, tais como 
ventilação intermitente sincronizada (SIMV), que permi-
tem ventilação espontânea, devem ser preferidos à ven-
tilação mecânica controlada (VMC), assim como tentar 
reduzir tosse e briga com o aparelho, e utilizar paralisia 
muscular e sedação apenas quando as tentativas de 
ajustar o ventilador falharem.
Durante a reanimação cardiopulmonar, parti-
cularmente durante compressão torácica e insuflação 
pulmonar simultânea, podem resultar pressões nas vias 
aéreas de 90 a 100 cmH2O ou mais. Esse efeito sinérgi-
co pode explicar a ocorrência frequente de barotrauma 
pulmonar após reanimação cardiopulmonar.
Após o desenvolvimento do pneumotórax, os es-
forços devem ser dirigidos para minimizar PPI, além de 
drenagem imediata.
Alterações cardiovasculares
As pressões inspiratória e expiratória positivas 
vão determinar aumentos da pressão intratorácica e 
alterações nos volumes pulmonares, que podem exer-
cer efeitos sobre os principais determinantes da função 
cardíaca: frequência cardíaca, o enchimento atrial ou 
pré-carga, contratilidade e a impedância ventricular ou 
pós-carga.
À medida que os volumes pulmonares aumen-
tam até situações de superdistensão alveolar, ocorrem 
uma redução da FC e vasodilatação arterial reflexa me-
diadas, ao menos em parte, pela ativação de fibras afe-
rentes vagais.
O retorno venoso (RV) para o coração direito 
depende do gradiente de pressão entre as veias intra-
torácicas e extratorácicas. Durante a inspiração com 
pressão positiva ocorre uma descida do diafragma 
que comprime o conteúdo abdominal, aumentando a 
pressão intra-abdominal, e ainda aumenta a resistên-
cia vascular intra-hepática. Esses efeitos vão favorecer 
o aumento do RV para o átrio direito (AD). Por outro 
lado, a pressão positiva intratorácica aumenta a pres-
são em AD, que se contrapõe ao aumento da pressão 
abdominal, de modo a reduzir o RV. O efeito final seria 
redução do RV para o AD. Em situações de hipovole-
mia, doenças obstrutivas com armazenamento de ar 
nos pulmões e doenças obstrutivas do coração direito, 
esse efeito pode ser potencializado.
A resistência vascular pulmonar (RVP) é o princi-
pal determinante da pós-carga do VD e é diretamente 
afetada pelos volumes pulmonares. Durante a insufla-
ção pulmonar, a distensão alveolar determina compres-
são dos vasos alveolares graças ao aumento na pressão 
transpulmonar. Desse modo, a resistência aumenta e a 
capacitância diminui nesses vasos. À medida que ocorre 
a insuflação pulmonar, as pressões intersticiais reduzem 
em decorrência do aumento do recolhimento elástico do 
intestício pulmonar. De modo que os vasos extra-alveo-
lares são abertos, a sua resistência diminui e a capacitân-
cia aumenta. O resultado final é um aumento da RVP. A 
RVP pode se elevar em ambos os extremos dos volumes 
pulmonares. A insuflação pulmonar acima da CRF resulta 
em superdistensão alveolar e compressão dos vasos al-
veolares. A queda dos volumes pulmonares para valores 
próximos do VR causa colapso dos vasos extra-alveolares, 
e o colapso das vias aéreas terminais acarreta hipóxia al-
veolar e consequente vasoconstrição pulmonar hipóxica. 
Os aumentos da RVP elevam a pós-carga do VD.
Portanto, no nível de coração direito, observa-
mos uma redução da pré-carga e aumento da pós-car-
ga, com subsequente redução do volume de ejeção 
sistólico e do débito cardíaco (DC). Em pacientes nor-
movolêmicos, esses efeitos são habitualmente pouco 
significativos. A hipovolemia prévia pode agravar os 
efeitos hemodinâmicos da VM.
No nível do coração esquerdo o aumento no vo-
lume diastólico final do VD vai afetar a complacência 
do ventrículo esquerdo (VE), uma vez que as cavidades 
partilham o septo intraventricular (interdependência 
ventricular). E durante a inspiração ocorre ainda um au-
mento da pressão pericárdica, que é transmitida para 
o VE, dificultando o RV pulmonar. A resposta inicial do 
coração íntegro à diminuição de sua complacência é 
aumentar a força de contração mantendo o volume sis-
tólico (mecanismo de Frank-Starling).
35
Como iniciar a ventilação mecânica? Como regular os parâmetros da ventilação mecânica? 
Quais as complicações da ventilação mecânica? Como evitá-las?
Em vigência de depressão miocárdica (hipó-
xia, acidose, doença de base) a redução do DC pode 
ser potencializada. A contratilidade miocárdica pode 
ainda ser afetada quando pressões intratorácicas ele-
vadas exercem uma compressão sobre a superfície 
do coração. Esse efeito auxilia no esvaziamento da 
câmara cardíaca na sístole, porém reduz o gradiente 
pressórico entre as artérias coronárias e a aorta duran-
te a diastole, podendo afetar a perfusão miocárdica e 
sua contratilidade.
A insuflação pulmonar pode ainda induzir a libe-
ração de fatores humorais a partir das células endote-
liais pulmonares, com efeitos miocárdio-depressores 
(provavelmente prostaglandinas).
Sistema renal
A ventilação com pressão positiva resulta em re-
dução do débito urinário e retenção hidrossalina por 
vários mecanismos interativos. Um aumento da pressão 
intrapleural durante a ventilação mecânica reduz o re-
torno venoso ao coração e deprime o débito cardíaco, 
tendo como resultado uma descarga do sistema nervo-
so simpático. As catecolaminas resultam em constrição 
das arteríolas renais aferentes, reduzindo o fluxo san-
guíneo renal e causando sua redistribuição dos néfrons 
corticais para os justamedulares.
Também há um aumento da vasopressina, de-
vido tanto a uma descarga dos barorreceptores após 
redução da pressão aórtica transmural durante a ven-
tilação com pressão positiva quanto como resposta 
ao estiramento dos receptores do átrio esquerdo pela 
redução da volemia torácica. A vasopressina atua tan-
to como vasoconstritor quanto como agente antidiu-
rético. Promove a reabsorção tubular distal de água e 
reduz a depuraçãode água. Há uma inibição da libera-
ção do hormônio natriurético atrial, que normalmente 
antagoniza os efeitos da vasopressina e do sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona. Essa inibição exacerba as 
reduções do fluxo sanguíneo renal, o ritmo de filtração 
glomerular e a excreção de sódio.
Fígado
Durante a ventilação mecânica, o diafragma des-
ce, podendo aumentar as pressões intra-abdominais e 
das veias porta e hepática, resultando em redução do 
fluxo venoso. Na presença de diminuição do débito car-
díaco e da pressão média, a redução da veia porta dei-
xa o fígado mais vulnerável à isquemia, podendo haver 
elevação das transminases e bilirrubinas.
Sistema nervoso central
A hipertensão intracraniana pode ser agrava-
da pela ventilação mecânica quando a pressão pleu-
ral impede o retorno venoso da cabeça e aumenta a 
volemia intracraniana. A redução da pressão arterial 
média e a elevação da pressão intracraniana diminui-
rão a pressão de perfusão cerebral e o fluxo sanguíneo 
cerebral. A sucção traqueal está associada a aumento 
da pressão intracraniana.
Toxicidade pelo oxigênio
A exposição a pressões parciais elevadas de oxi-
gênio causa lesão celular pulmonar. O oxigênio gera 
duas espécies de radicais livres: superóxido (O2-) e ra-
dical hidroxil ativado (OH–). O radical hidroxil é instável 
e provavelmente não tem papel importente no desen-
volvimento da toxicidade pelo oxigênio. Entretanto, o 
superóxido pode ser muito destrutivo e provavelmente 
é o responsável pelas alterações bioquímicas que cau-
sam alterações morfológicas. As disfunções decorren-
tes incluem: atelectasia e troca gasosa prejudicada e 
aumento da mistura venosa pulmonar. O oxigênio irrita 
a traqueia, causando traqueobronquite, e inibe o movi-
mento ciliar e a depuração de muco.
O limite superior de oxigênio que pode ser ad-
ministrado com segurança é incerto. O valor de 40 a 
50% de FiO2 geralmente é aceito e pode ser adminis-
trado por alguns dias sem efeitos adversos. Certamente 
essa concentração não resulta em alterações estrutu-
rais grosseiras que culminam em fibrose pulmonar. No 
entanto, essa concentração “segura” pode ocasionar 
anormalidades sutis tais como atelectasia em alvéolos 
pouco ventilados, mas bem perfurados.
Infecção hospitalar
A infecção nosocomial das vias aéreas superio-
res e inferiores ocorre com frequência em pacientes 
sob ventilação mecânica. A infecção pode compro-
meter os seios paranasais, a faringe, a árvore traqueo-
brônquica ou o parênquima pulmonar. O uso empírico 
e profilático de antibióticos de amplo espectro promo-
ve o supercrescimento de microrganismos oportunis-
tas e patogênicos.
Em pacientes criticamente doentes, a flora bac-
teriana normal da orofaringe é rapidamente substituída 
por bacilos entéricos gram-negativos, e o grau de colo-
nização depende da gravidade da doença.
As medidas profiláticas para evitar infecção hos-
pitalar incluem:
 � evitar o uso indiscriminado de antibióticos;
 � trocar o circuito a cada 7 dias e promover sua 
esterilização com óxido de etileno ou desin-
fecção com hipoclorito de sódio;
 � realizar aspirações com medidas rigorosas de 
assepsia;
 � evitar a utilização de antiácidos e anti-his-
tamínicos H2, pois favorecem pneumonia 
aspirativa.
36
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
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1004.
Como Ventilar 
Recém-nascidos com a 
Síndrome do 
Desconforto Respiratório
A síndrome do desconforto respiratório do re-
cém-nascido (SDR) é a doença respiratória mais co-
mum e a principal causa de morbidade e mortalidade 
nos prematuros.1
A incidência nos EUA é de 0,5 a 1% dos nascidos 
vivos. É inversamente relacionada à idade gestacional 
(IG), ocorrendo em 50% dos recém-nascidos com IG en-
tre 26 e 28 semanas, e em 20 a 30% daqueles com IG 
entre 30 a 31 semanas. É uma condição típica de pre-
maturos com IG menor do que 35 semanas, embora 
recém-nascidos com idades gestacionais maiores que 
apresentam atraso na maturidade pulmonar de diferen-
tes etiologias também possam ser acometidos. Outros 
fatores de risco associados incluem: sexo masculino, 
grupo étnico branco, hipotermia, gemelaridade, parto 
cesáreo, asfixia perinatal, diabetes materno.2,3 Em rela-
ção ao peso ao nascer a incidência é de 86% entre 501 e 
750 g; de 79% entre 751 e 1000 g; de 48% entre 1001 e 
1250 g; e de 27% entre 1250 e 1500 g.4
Na SDR o mecanismo fisiopatológico envolvido é 
o shunt intrapulmonar. O pulmão estruturalmente ima-
turo e deficiente em surfactante, a baixa complacência 
pulmonar e a alta complacência da caixa torácica con-
tribuem para o colapso alveolar. A presença de áreas 
pouco ventiladas e relativamente bem perfundidas e 
consequente distúrbio da relação ventilação-perfusão 
(V/Q) levam a hipoxemia e hipercarbia.
Existem reflexos no pulmão que tentam minimi-
zar o desequilíbrio V/Q, entre eles o da vasoconstrição 
hipóxica, que consiste na vasoconstrição da região onde 
está ocorrendo a hipóxia alveolar, e o aumento da per-
fusão nas áreas mais ventiladas, com correção parcial 
do desequilíbrio V/Q regional e melhora da hipoxemia. 
A vasoconstrição hipóxica ocorre dentro de uma varia-
ção de pressãoalveolar de O2 (PAO2) de 30-150 mmHg. 
Muitos fatores podem abolir ou interferir significativa-
mente nesse mecanismo reflexo. O uso de FiO2 elevada 
em situação de shunt relativo grave ou absoluto leva 
a um aumento na PAO2 com perda da vasoconstrição 
local e piora da hipoxemia. Esse é um dos fatores que 
restringem a correção da hipoxemia do shunt por meio 
do aumento da FiO2.
Na dependência do percentual de shunt existen-
te não será possível corrigir a hipoxemia com aumento 
da fração de oxigênio inspirado (FiO2). Quando o per-
centual de shunt é pequeno (<15%) a PaO2 aumenta 
com o aumento da FiO2 e do conteúdo de O2 no san-
gue capilar dos alvéolos ventilados. Quando o shunt se 
aproxima de 30% ou mais, o aumento da FiO2 não leva a 
aumento significativo da PaO2, sendo necessário iniciar 
a ventilação pulmonar mecânica.5
A SDR é uma doença pulmonar primária, atelec-
tásica, caracterizada por redução do volume pulmonar, 
da capacidade residual funcional, da constante de tem-
po e da complacência pulmonar, em que a insuficiência 
respiratória é secundária ao comprometimento das tro-
cas gasosas pulmonares.
O recém-nascido com SDR ao nascer, ou logo 
após, apresenta taquipneia, gemido expiratório, retra-
ções intercostais, batimento de asas de nariz, cianose, 
aumento do trabalho respiratório e da necessidade de 
oxigênio associado a murmúrio vesicular diminuído bi-
lateralmente. Esses pacientes, se não tratados, mostram 
progressão dos sintomas e podem evoluir para fadiga, 
apneia e hipóxia. Hipoxemia e hipercarbia, associadas 
a vários graus de acidose metabólica e respiratória, são 
achados típicos da análise dos gases sanguíneos arte-
riais desses pacientes. O tratamento da insuficiência 
respiratória pode necessitar de ventilação pulmonar 
mecânica com alta pressão média das vias aéreas para 
ventilar os pulmões não complacentes, aumentando o 
risco de complicações respiratórias agudas, tais como 
síndromes de escape de ar. Os achados radiológicos 
característicos são campos pulmonares homogêneos, 
com aparência de vidro fosco bilateralmente, hipoin-
suflados, com broncogramas aéreos. Em recém-nasci-
dos com doença mais grave observam-se no raio X de 
tórax campos pulmonares completamente brancos. O 
quadro clínico e radiológico é modificado em muitos 
recém-nascidos como resultado da administração de 
surfactante e assistência respiratória precoce.
O tratamento desses recém-nascidos é comple-
xo e requer uma abordagem multidisciplinar. Cuidados 
neonatais, tais como controle térmico, suporte 
6
Katiací Araújo
Lídia Menezes
38
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
nutricional e cardiovascular, correção dos distúrbios hi-
droeletrolíticos, metabólicos e acidobásicos, tratamento 
de infecção neonatal precoce e prevenção de infecção 
nosocomial são cruciais para se alcançar os objetivos 
terapêuticos. A terapia de substituição de surfactante 
pulmonar, a pressão aérea positiva contínua em vias aé-
reas (CPAP) e a ventilação mecânica em suas diferentes 
modalidades são o suporte respiratório principal para 
esses pacientes.
Em alguns pacientes a vasoconstrição pulmonar 
leva a hipertensão pulmonar persistente e shunt direi-
ta-esquerda via canal arterial patente e/ou forame oval, 
resultando em hipoxemia mais grave. Esse fenômeno, 
inicialmente pensado ser exclusivo do recém-nascido a 
termo, é frequentemente observado no recém-nascido 
prematuro com SDR e tem levado alguns clínicos a con-
siderarem o uso do óxido nítrico via inalatória em pre-
maturos com hipoxemia que não respondem a suporte 
adequado com ventilação mecânica.
Na última década, os avanços nos cuidados neo-
natais, o aumento do uso de esteroides no período an-
tenatal e a terapêutica de substituição do surfactante 
reduziram substancialmente a mortalidade secundária 
a SDR. Entretanto, a morbidade, especialmente a displa-
sia broncopulmonar (DPC) ou a doença pulmonar crôni-
ca (DPC), permanece inaceitavelmente elevada.1
O principal desafio no tratamento da SDR é iden-
tificar estratégias ventilatórias que maximizem os efei-
tos benéficos da terapia de substituição do surfactante 
alveolar e reduzam a lesão pulmonar.
quais as causas de lesãO 
pulmOnar?
Atelectrauma (lesão por volume 
pulmonar baixo)
Atelectasia, estabilidade alveolar inadequada 
e perda do recrutamento alveolar são consequência e 
causa de lesão pulmonar.
As unidades alveolares estão propensas ao co-
lapso em pacientes com SDRA ou na SDR na qual existe 
disfunção do surfactante.6 A repetição cíclica de aber-
tura e fechamento das vias aéreas terminais e/ou a hi-
perdistensão dos espaços aéreos, envoltos por áreas 
colabadas, seriam responsáveis por uma cascata de 
reações inflamatórias levando à formação de DPC. Esse 
mecanismo de lesão explica a observação de que o re-
crutamento de volumes pulmonares para aumentar a 
capacidade residual funcional (CRF) protege contra a le-
são induzida pelo aparelho de ventilação e diminui a ne-
cessidade de altas concentrações de oxigênio inspirado. 
Estratégias ventilatórias associadas a perda da CRF (pul-
mão colabado) aumentam a lesão pulmonar e reduzem 
a eficácia do tratamento com surfactante. Ventilação de 
alta frequência oscilatória (VAFO) com pressão média 
de vias aéreas alta reduz a lesão pulmonar e melhora a 
eficácia do surfactante. Muitos estudos têm mostrado 
que a otimização do recrutamento alveolar com PEEP, 
surfactante, ventilação líquida ou VAFO minimizam o 
processo inflamatório pulmonar, melhoram a função do 
surfactante e reduzem a lesão pulmonar.
Volutrauma (lesão por volume 
pulmonar excessivo) e barotrauma 
(lesão por uso de pressão elevada)
A principal causa de lesão pulmonar induzida 
pelo aparelho de ventilação mecânica é a hiperdisten-
são regional do alvéolo e das vias aéreas. Volume pul-
monar aumentado (pulmão esticado) promove lesão 
pulmonar. Em adultos saudáveis e em animais recém-
-nascidos, respirações com grandes volumes correntes 
causam lesão do endotélio capilar pulmonar, do epité-
lio das vias aéreas dos alvéolos e das membranas ba-
sais. Esse mecanismo de lesão leva a escape de líquidos, 
proteínas e sangue para as vias aéreas, alvéolo e inters-
tício pulmonar, interferindo com a mecânica pulmonar, 
inibindo a função do surfactante e promovendo infla-
mação pulmonar.7
Em prematuros, numerosos fatores (p.ex.: infec-
ção, exposição antenatal a mediadores inflamatórios, 
disfunção do surfactante, alta complacência da caixa 
torácica, deficiência de antioxidantes e desnutrição) au-
mentam a suscetibilidade para volutrauma pulmonar 
e limitam a habilidade de reparar a lesão. Em adição, 
a imaturidade pulmonar, as atelectasias alveolares e o 
edema diminuem o volume de gás. Em pacientes com 
SDR, a distribuição heterogênea da doença de base 
ocorre de tal modo que apenas uma pequena porção 
do pulmão pode ser recrutada e se tornar disponível 
para a ventilação. Se somente um terço do pulmão está 
sendo ventilado, então um volume corrente de 6 mL/
kg liberado para a porção ventilada do pulmão pode 
ser equivalente a 12 a 18 mL/kg e resultar em volutrau-
ma. Em ovelhas, o tratamento com surfactante antes 
de iniciar a ventilação assistida reduz o grau de lesão 
pulmonar, presumivelmente por promover insuflação 
pulmonar mais uniforme.
O uso de altas pressões durante a ventilação me-
cânica, atualmente menos utilizada, lesa os pulmões 
(barotrauma) devido ao elevado volume pulmonar 
secundário.
Toxicidade pelo oxigênio
A lesão pulmonar induzida pelo oxigênio é causa-
da por produção excessiva de superóxido, peróxido de 
hidrogênio e radicais per-hidroxil. O prematuro extremo 
é particularmente vulnerável a lesão pulmonar induzida 
por radicais livres porque os sistemas antioxidantes se 
39
Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
desenvolvem no último trimestre. Metabólitos reativos 
do oxigênio podem superar o sistema antioxidante e 
oxidar enzimas, inibir proteínas e a síntese de DNA, re-
duzir a síntese desurfactante e causar peroxidação li-
pídica. Hiperoxia prolongada inicia uma sequência de 
lesão pulmonar que pode levar a inflamação, lesão al-
veolar difusa, disfunção pulmonar progressiva e morte.
Efeitos da combinação de atelectrauma 
e volutrauma
A combinação de colapso pulmonar (atelectrau-
ma) e grandes volumes correntes (volutrauma) aumen-
ta a lesão pulmonar. O recrutamento pulmonar reduz 
a lesão causada pelo volutrauma. Em modelos animais 
com lesão pulmonar aguda, o uso de pressão expirató-
ria final positiva (PEEP) associada a volume corrente bai-
xo (9 mL/ kg) melhora a sobrevida quando comparado 
ao uso de pressão expiratória final (PEF) zero. O uso de 
PEEP associada ao uso de suporte com grandes volu-
mes correntes (16 mL/kg) reduz a elevação dos níveis de 
séricos de citocinas. A associação de volume corrente 
alto e PEF zero causou grave lesão pulmonar e aumento 
importante do fator de necrose tumoral e de proteínas 
inflamatórias circulantes.8
Resposta inflamatória sistêmica e 
pulmonar a lesão pulmonar aguda
A ventilação mecânica (VM) pode comprometer 
a função de órgãos vitais distais por meio dos efeitos no 
débito cardíaco, prejudicando a oxigenação e a distri-
buição de fluxo sanguíneo para os vários órgãos e siste-
mas (perfusão mesentérica, renal e hepática).
A VM inicia uma cascata inflamatória dentro dos 
pulmões e pode lesar a barreira alveolocapilar, permi-
tindo a saída de mediadores inflamatórios do espaço 
alveolar para a circulação sistêmica. Uma resposta in-
flamatória sistêmica pode também ser promovida por 
translocação bacteriana e translocação de endotoxina 
do espaço aéreo para a circulação. A estratégia de VM 
altera a função dos neutrófilos pulmonares e circu-
lantes, tem impacto nas citocinas sistêmicas e pulmo-
nares, e essas alterações estão associadas a falência 
orgânica multissistêmica.
Forças mecânicas anormais produzidas duran-
te a insuficiência respiratória aguda (não necessaria-
mente sob VM) são agentes importantes da DPC e da 
síndrome de escape de ar encontrados em adultos e 
crianças. Os vetores dessas forças mecânicas são as 
altas tensões superficiais, colabamento persistente 
ou cíclico e as altas pressões transpulmonares agin-
do contra uma estrutura tecidual comprometida por 
processo inflamatório. A toxicidade pelo oxigênio seria 
um fator modulador, assim como os fatores genéticos 
e a suscetibilidade individual.9
Quais as estratégias para evitar 
lesão pulmonar?
1. A melhor estratégia para evitar lesão pulmo-
nar é, se possível, não intubar e não ventilar 
nenhum recém-nascido. Essa conduta pode 
ser aplicada em muitos recém-nascidos re-
lativamente maiores (PN > 1.500 g) com 
SDR leve.10
2. Estando indicada a VM, é fundamental definir 
qual o volume pulmonar ótimo, ou seja, qual o 
volume pulmonar no qual o pulmão recrutável 
é aberto, mas não hiperinsuflado, o que signi-
fica que o shunt intrapulmonar é reduzido, os 
efeitos do volume pulmonar no débito cardía-
co são mínimos e a liberação de oxigênio é oti-
mizada. Volume pulmonar ótimo é o volume 
corrente que cria uma liberação homogênea 
em cada respiração para abrir unidades pul-
monares sem criar volutrauma. Volume cor-
rente e CRF influenciam o volume pulmonar 
médio, e o volume mais importante para ser 
otimizado é a CRF. Um pulmão aberto permite 
distribuição mais uniforme do volume corren-
te de cada respiração e reduz o potencial para 
volutrauma.
Clinicamente, como mensurar o volume 
pulmonar ótimo? Como determinar qual a 
pressão média ideal em vias aéreas?
O uso de raio X de tórax para determinar o vo-
lume pulmonar ótimo tem sido questionado. Kinsella 
et al. usaram o raio X de tórax e a relação PaO2/PAO2 
para estimar a insuflação pulmonar adequada, em mo-
delos animais.11
A relação PaO2/PAO2 pode ser usada para estimar 
as alterações na insuflação pulmonar. Aumento do vo-
lume pulmonar até atingir a capacidade pulmonar total 
está associado a redução do shunt intrapulmonar, au-
mento na superfície alveolar e da PaO2, porém o débito 
cardíaco (DC) pode ser comprometido. Assim a relação 
PaO2/PAO2 pode ser alta quando o oxigênio liberado é 
baixo em consequência de hiperinsuflação pulmonar 
e comprometimento do DC. A relação PaO2/PAO2 tem 
sido usada em adultos para ajustar a PEEP, em conjun-
to com medidas da função cardíaca. Nenhuma medida 
semelhante tem sido feita em neonatos. Quando o raio 
X de tórax mostra pulmões hiperinsuflados e existem 
sinais clínicos de redução do DC, então o volume pul-
monar está muito alto.
No momento os melhores determinantes de vo-
lume pulmonar baixo são o raio X de tórax mostrando 
atelectasia e a relação PaO2/PAO2 demonstrando oxige-
nação ineficaz.
Hipercapnia permissive, definida como PaCO2 en-
tre 45 e 65 mmHg e pH > 7,20, está associada a menos 
40
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
volutrauma, podendo também ser utilizada como mais 
um critério de avaliação do volume pulmonar.
Volume pulmonar ótimo seria uma situação in-
termediária entre duas situações descritas, com dimi-
nuição do shunt intrapulmonar, redução do efeito do 
volume pulmonar elevado sobre o débito cardíaco e 
melhora na oxigenação.
Os aparelhos de ventilação mecânica mais mo-
dernos calculam o volume corrente, e os mais anti-
gos podem ser acoplados a pneumotacógrafos que 
determinam o volume corrente. Atualmente, a opção 
é pelo emprego de volumes correntes em torno de 4-6 
mL/kg, particularmente em recém-nascidos prematu-
ros extremos.
Do ponto de vista clínico, como podemos 
evitar o atelectrauma? Como podemos 
com segurança normalizar a CRF em 
neonatos com pulmões imaturos e 
predispostos ao colapso?
Três técnicas podem ajudar a promover o recru-
tamento pulmonar. A mais antiga e mais comumente 
usada é a CPAP. A terapia de substituição do surfactan-
te exógeno tem se mostrado bastante efetiva. A VAF é 
uma abordagem mais recentemente estudada. Outras 
estratégias incluem a posição prona, ventilação líquida 
e manobras de insuflação sustentada.
Ventilação pulmonar não invasiva: Pressão 
aérea positiva contínua nasal (CPAPn)
Na CPAP aplica-se uma pressão de distensão final 
constante durante todo o ciclo respiratório para manter 
o recrutamento alveolar, evitar o colapso dos alvéolos, 
permitir uma respiração mais homogênea e melhorar as 
trocas gasosas.
CPAPn com ou sem administração de surfac-
tante profilático para recém-nascidos com IG entre 
28 e 31 semanas (PN = 1000 - 1500 g) tem sido uma 
estratégia sugerida em alguns estudos para minimizar 
a lesão pulmonar.
Decisões específicas sobre as práticas de cuidados 
respiratórios durante o primeiro dia de vida influenciam 
a evolução de recém-nascidos de muito baixo peso.12 
Comparando berçários que mais comumente usam ven-
tilação assistida com berçários que usam CPAP no trata-
mento inicial de recém-nascidos de muito baixo peso, 
Van Marter et al. mostraram que a DPC foi mais associada 
ao uso inicial de VM. Estudos descritivos e observacionais 
têm sido publicados antes do uso de surfactante, nos EUA 
e na Europa, sugerindo que o uso de CPAPn, profilático 
ou precoce, e a baixa frequência de intubação em sala de 
parto e de ventilação mecânica são estratégias associa-
das a menor incidência de DPC. As técnicas para aplicar a 
CPAP não são equivalentes. Recém-nascidos recebendo 
CPAP em selo d’água têm vibração da parede torácica 
semelhante à associada com VAF. Quando comparada 
a CPAP derivada de aparelho de ventilação mecânica, a 
CPAP em selo d’água reduz o volume minuto em 39% (P 
< 0,001) e a frequência respiratória em 7% (P < 0,004).12
Estudos de coorte têm mostrado que o uso pre-
coce do CPAPn em prematuros com SDR pode reduzir 
a necessidade de intubação endotraqueal para venti-
lação por pressão positiva (VPP). Entretanto, a evidên-
cia disponível no momento não define qual a melhor 
técnica para uso da CPAP e quando deve ser iniciada a 
ventilação mecânica. São necessários estudos contro-
lados, randomizados, comparando a CPAP à intubaçãoprecoce, para determinar os riscos e benefícios relativos 
da CPAPn profilática, a duração do uso, a PEF ótima e 
o melhor dispositivo para recrutar a CRF e minimizar o 
trabalho respiratório. Esses estudos devem também ex-
plorar os efeitos da administração do surfactante exó-
geno em associação com CPAPn. Dados de estudos em 
animais e dados preliminares de um estudo controlado 
randomizado têm mostrado alguma evidência de que 
CPAPn combinada a surfactante profilático pode redu-
zir a necessidade de intubação e de VPP.
O Instituto Nacional de Saúde dos EUA (NIH) está 
desenvolvendo, no momento, um estudo randomizado 
para definir melhor o uso da CPAP profilática (CPAPn P) 
iniciado em sala de parto em RNPT com IG < 28 semanas.
Parâmetros do CPAP: 4-6 cmH2O para manter 
PaCO2 de 45-60 mmHg e a FiO2 ajustada para manter a 
PaO2 entre 50-70 mmHg.
Usar com fluxo de ar umidificado e aquecido e, 
também, monitorização contínua do circuito.
Terapia de substituição com 
surfactante exógeno
O surfactante é uma ferramenta de recrutamen-
to pulmonar que quando usada precocemente reduz a 
lesão pulmonar.
Consiste em uma mistura complexa de fosfo-
lipídeos e proteínas que reduz a tensão da superfície 
alveolar e mantém a estabilidade alveolar. A maior 
parte do surfactante é produzida após a 30-32ª sema-
nas de gestação:
 � Ação: diminui a tensão superficial; aumen-
ta a CRF; recruta alvéolos e evita atelectasias, 
levando a alterações agudas no volume pul-
monar com aumento das áreas de superfície 
disponíveis para troca gasosa; estabiliza o vo-
lume pulmonar recrutado; repõe os precurso-
res para a neossíntese de surfactante;
 � Efeitos: melhora rápida da oxigenação associa-
da a aumento da CRF, melhora a relação venti-
lação-perfusão e reduz o shunt intrapulmonar. 
Melhora mais lentamente a complacência pul-
monar e diminui o tempo de ventilação mecâni-
ca. Conhecer essas características é fundamental 
41
Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
para a orientação terapêutica, sendo necessário 
reduzir rapidamente a concentração de oxigê-
nio inspirado (FiO2) e o suporte ventilatório para 
evitar lesão pulmonar.
O uso de surfactante está relacionado a me-
nor ocorrência de SDR e parece amenizar a gravidade 
da DPC. Não há redução da incidência de DPC ou HIC. 
Melhor ação se combinado ao uso materno de corticos-
teroide no pré-natal.
Surfactante exógeno administrado via endotra-
queal para profilaxia ou tratamento da SDR está asso-
ciado a 40% de redução na mortalidade neonatal e a 30 
a 65% de redução no risco de pneumotórax.13
Em recém-nascidos com risco de desenvolver SDR, 
surfactante exógeno é mais efetivo quando administrado 
no momento do nascimento (profilático), do que quando 
os sintomas da doença se iniciam. O uso profilático em 
recém-nascidos com IG menor do que 30 semanas, em 
sala de parto, antes ou após VPP, apresenta distribuição 
mais uniforme e homogênea no pulmão com líquido, 
diminui a lesão pulmonar aguda, reduz a incidência de 
pneumotórax e de enfisema intersticial (EIP) e reduz a 
mortalidade; assim os benefícios do uso profilático exce-
dem os riscos potenciais de intubação e os custos.
O tratamento de recém-nascidos que evoluem 
com SDR e necessitam de doses repetidas de surfactan-
te melhora a sobrevida e reduz o risco de pneumotórax, 
quando comparados aos recém-nascidos que recebe-
ram dose única.
Estudos comparativos têm também mostrado 
que o uso de extrato de surfactante natural, geralmente 
porcino ou bovino, está associado a menores taxas de 
mortalidade do que o uso de surfactantes sintéticos.
Corticosteroides antenatais
Corticosteroídes que atravessam a placenta (dexa-
metasona ou betametasona) administrados a gestantes 
de risco para parto prematuro aceleram a produção de 
surfactante e a maturação pulmonar. Os efeitos benéfi-
cos para os prematuros incluem a redução em 40% do 
risco de mortalidade, SDR e hemorragia intraventricular.14
Ventilação pulmonar mecânica invasiva
Desafios: tratar a hipoxemia e a hipercapnia asso-
ciadas à SDR enquanto se minimizam a lesão induzida 
pelo aparelho de ventilação mecânica e a toxicidade 
pelo oxigênio; reduzir o trabalho respiratório do pacien-
te; otimizar o conforto do paciente.
Recém-nascidos prematuros devem ser 
intubados eletivamente ou apenas quando 
há sinais de insuficiência respiratória?
A lesão pulmonar pode ser induzida nas primei-
ras ventilações manuais iniciadas em sala de parto du-
rante a reanimação neonatal.
Drew et al. demonstraram em um estudo rando-
mizado que os recém-nascidos com menos de 1500 g 
intubados eletivamente e que receberam suporte res-
piratório após o nascimento apresentaram melhor evo-
lução e maior sobrevida do que os intubados apenas 
quando necessário. Outros estudos apontam desvanta-
gens da intubação eletiva, demonstrando que a lesão 
pulmonar aguda induzida pelo aparelho de ventilação 
mecânica logo após o nascimento pode levar a doença 
pulmonar crônica.15
Tipos de ventilação mecânica
1. Ventilação convencional = Ventilação manda-
tória intermitente (VMI);
2. Ventilação mecânica “tradicional” = Ventilação 
mandatória intermitente sincronizada (SIMV); 
Ventilação assistida/controlada (A/C); Pressão 
de suporte; Pressão regulada e volume contro-
lado PRVC (Servo 300); Volume garantido (VG) 
(Babylog 8000 plus);
3. Ventilação de alta frequência.
Estudos randomizados comparando as moda-
lidades convencional e tradicional têm demonstrado 
benefícios a curto prazo, como menor tempo em ven-
tilação, menor necessidade de sedação quando a venti-
lação tradicional tem sido usada. Esses estudos não têm 
poder estatístico para demonstrar redução na DPC.
A ventilação convencional, primariamente ci-
clada a tempo, limitada a pressão, tem sido tradicio-
nalmente usada nas unidades de terapia intensiva 
neonatal para o tratamento da SDR. As ventilações 
por pressão positiva são liberadas para o paciente a 
uma frequência predeterminada independente dos 
esforços respiratórios do paciente, podendo ocorrer 
falta de sincronia entre as ventilações liberadas pelo 
aparelho e as respirações espontâneas do paciente. A 
falta de sincronia resulta em trocas gasosa ineficien-
tes, aprisionamento e escape de ar, lesão pulmonar, 
irregularidades na pressão arterial, aumento do fluxo 
sanguíneo cerebral e HIC, além de aumento do tempo 
de ventilação. Prematuros ventilados com frequências 
mais elevadas (> 40 respirações por minuto) e com 
tempo inspiratório mais curto (< 0,4 s) têm melhor 
evolução, incluindo redução do risco de pneumotórax, 
do que os recém-nascidos ventilados com frequência 
mais baixa e tempo inspiratório mais prolongado.
Os aparelhos de ventilação mecânica mais mo-
dernos podem ser programados para disparar ou para 
se integrar com os esforços inspiratórios do recém-nas-
cido (ventilação disparada pelo paciente).
Revisão da Cochrane publicada em 2000 compa-
rando a VMI com a ventilação disparada pelo paciente, 
em que a pressão aérea positiva e a inspiração espon-
tânea coincidem, melhorando o volume corrente, favo-
recendo adequada troca de gases em baixos picos de 
42
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
pressão, reduzindo escapes de ar e doença pulmonar 
crônica, concluiu que com a ventilação disparada pelo 
paciente houve redução da incidência de síndromes de 
escape de ar e da duração da ventilação mecânica.
Atualmente as modalidades de ventilação sincro-
nizadas mostram-se eficazes. Outras vantagens da ven-
tilação sincronizada sobre a ventilação convencional 
são: redução da variação do fluxo sanguíneo cerebral, 
conforto para o paciente e desmame mais rápido.
Geralmente, no início da ventilação mecânica o 
nível de PIP é estabelecido primeiro, dependendo da 
necessidade do recém-nascido, e o volume corrente 
é calculado. Inicia-se com PIP entre 16-18 cmH2O para 
atingir um volume corrente entre 4-6 mL/kg em pre-
maturos com SDR. A PIP é modificada dependendo 
dos resultados das gasometrias. EvitarPIP > 20 cmH2O. 
Escolher um volume corrente sem perder volume pul-
monar ou promover atelectasia.
A PEF zero ou muito elevada e tempo inspirató-
rio (Ti) longo estão associados a lesão pulmonar. O valor 
inicial está entre 4 e 6 cmH2O. PEEP > 4 cmH2O não deve 
ser usada em neonatos com shunt direita-esquerda e 
hipotensão arterial. Ti longo está associado a maior inci-
dência de síndromes de escape de ar. Na SDR usar Ti em 
torno de 0,3 a 0,4 segundo.
Um tempo expiratório muito curto, uma cons-
tante de tempo muito longa e um VC elevado podem 
resultar em sequestro de ar no pulmão. Isso se manifes-
ta clinicamente como retenção de CO2 e hiperexpansão 
pulmonar. Uma observação cuidadosa da movimen-
tação da parede torácica pode ser útil para avaliar a 
constante de tempo da inspiração e da expiração. A 
PaO2 pode estar adequada durante o sequestro de ar, 
porém o retorno venoso e o débito cardíaco podem es-
tar prejudicados, comprometendo a liberação de O2 aos 
tecidos. Achados clínicos que sugerem a presença de 
sequestro de ar incluem:
1. uso de FR alta;
2. constante de tempo prolongada;
3. hiperinsuflação pulmonar ao raio X de tórax;
4. redução da movimentação da parede torácica; 
5. disfunção cardiovascular – aumento da pres-
são venosa central, redução da pressão arte-
rial, acidose metabólica, edema periférico e 
redução da diurese.17
Qual a FiO2, a PaO2 e a saturação seguras?
A oferta de oxigênio deve objetivar a prevenção 
da lesão pulmonar induzida pelo oxigênio. O grupo de 
pesquisa STOP ROP (Supplemental Therapeutic Oxygen 
for Prethreshold Retinopathy of Prematurity) mostrou 
que os recém-nascidos que receberam suplemento de 
O2 para manter saturação entre 96 a 99% apresentaram 
mais pneumonia e maior incidência de doença pulmo-
nar crônica quando comparados aos recém-nascidos 
que foram mantidos com saturação entre 89-94%. A 
escolha dos valores de oximetria de pulso pode influen-
ciar a incidência de lesão pulmonar. A FiO2 escolhida 
deve ser aquela que permita uma saturação entre 90-
94% e PaO2 entre 50-70 mmHg.
Quais os valores aceitáveis da PaCO2 
para o recém-nascido?
Definir o valor seguro do nível de PaCO2 pode ser 
tão importante quanto definir o volume corrente ótimo. 
Estudos em modelos animais demonstraram que hiper-
capnia moderada protege o cérebro de lesão hipóxico-
-isquêmica e que hipocapnia aumenta a lesão. Estudos 
animais também demonstram que hipoventilação e 
acidose respiratória podem proteger o pulmão de lesão 
aguda. Entretanto, é igualmente importante notar que 
hipercapnia aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, reduz o 
pH sistêmico e, em animais, tem sido associada a aumen-
to da retinopatia. Níveis mais elevados de PaCO2 estão as-
sociados a parâmetros baixos do aparelho de ventilação 
mecânica e a menor possibilidade de lesão pulmonar. 
Estudos sugerem que a DPC ocorre mais frequentemen-
te nos recém-nascidos com hipocapnia. Prematuros 
extremos com PaCO2 < 40 mmHg apresentam um risco 
relativo de 1,45 de desenvolverem DPC, comparados aos 
recém-nascidos com PaCO2 > 50 mmHg.
17,18
Hipercapnia permissiva, definida como PaCO2 
entre 45 e 65 mmHg e pH > 7,20, tem por objetivo mi-
nimizar a lesão pulmonar induzida pelo aparelho de 
ventilação mecânica, com a vantagem potencial de pro-
teger da lesão pulmonar e de lesão hipóxico-isquêmica, 
com menos volutrauma, menos efeitos adversos da hi-
pocapnia e aumento da liberação do O2 para os tecidos.
Revisão da Cochrane de 2001 comparando hiper-
capnia permissiva (PaCO2 > 55 mmHg) para prevenção 
de morbidade e mortalidade em RN em VPM não de-
monstrou nenhum benefício significativo da estratégia 
hipercapnia/ventilação mínima comparada à estratégia 
ventilatória rotineira.
Até o momento, manter a PaCO2 > 55 mmHg só 
está recomendado em estudos controlados.19
O Instituto Nacional de Saúde dos EUA refere que 
a média nacional da incidência de DPC em neonatos 
com peso entre 500-1000 g é de 43%. Na unidade neo-
natal do Jackson Memorial Hospital, da Universidade 
de Miami, a incidência de DPC ocorre em torno de 23% 
dos prematuros extremos. A estratégia ventilatória uti-
lizada na referida unidade consiste em realizar intuba-
ção e ventilação precoce com gentle ventilation, ou seja, 
utilização de VC baixo, controle da oferta de oxigênio e 
tolerância de níveis mais elevados de PaCO2.
Ventilação de alta frequência
Ventilação mecânica com FR até 3600/min que 
utiliza VC muito baixo, menor do que o volume do 
43
Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
espaço morto anatômico = 2 a 2,5 mL/kg, mantendo 
constante a PMVA. Os conceitos clássicos de ventilação 
não explicam a troca resultante de gases. Teoricamente 
reduz o trauma causado aos pulmões por altos volu-
mes correntes e expõe os alvéolos a menor variação de 
pressão, reduzindo o risco de distensão (volutrauma) ou 
colapso (atelectrauma). As oscilações são sobrepostas a 
um volume pulmonar relativamente constante. Evita 
mudanças cíclicas no volume entre expansão e retra-
ção. As duas principais vantagens sobre a ventilação 
convencional são a melhora da oxigenação e a redução 
mais eficaz da PaCO2.
Estudos publicados em 2002, controlados, rando-
mizados, avaliaram a eficácia da VAFO como tratamento 
primário da SDR:
1. UKOS – United Kingdom Oscillation Study 
Group: avaliou três diferentes ventiladores de 
VAFO e não encontrou diferença na incidência 
de DPC, morte ou outras complicações.
2. Courtney et al., EUA, compararam VAFO com 
SIMV, observando um modesto benefício 
na evolução respiratória, sem diferença na 
evolução neurológica (HIV ou leucomalacia 
periventricular).
Como tratamento inicial após surfactante, alguns 
estudos apontam tendência a redução da incidência de 
DPC, sem diferenças entre outras variáveis (PCA, infec-
ção) e sem impacto sobre a mortalidade.
A nova geração de aparelhos de ventilação tem 
permitido uma melhor monitorização e controle do vo-
lume corrente liberado, minimizando volutrauma e evi-
tando atelectasia.
Dados recentes não demonstram diferença 
significativa na evolução entre ventilação tradicio-
nal e de alta frequência para tratamento da SDR. 
Assim, no momento a VAFO tem sido utilizada para 
tratamento de resgate nos casos de insuficiência 
respiratória grave, que não respondem à ventilação 
tradicional.
As principais indicações são o insucesso com a 
ventilação convencional e tradicional, nas síndromes de 
escape de ar (enfisema Intersticial, pneumotórax e fístu-
la broncopleural).
VAF efetiva depende da otimização do volume 
pulmonar e da manutenção da capacidade residual 
funcional. Em modelos animais de SDR, o uso de VAFO 
com PMVA mais baixa do que na ventilação convencio-
nal resultou em perda progressiva de volume pulmonar 
e hipoxemia grave. Manter a insuflação pulmonar ótima 
por meio do uso de PMVA alta melhora as trocas gaso-
sas, normaliza o padrão de insuflação pulmonar e reduz 
a lesão pulmonar. O objetivo é manter o volume pulmo-
nar médio ótimo. Estudos recentes estão preconizando 
a utilização de VAFO como modo primário de ventilação 
em RNEBP.
Óxido nítrico para recém-nascidos com SDR
Prematuros com SDR grave, que desenvolvem 
hipoxemia persistente secundária a vasoconstrição pul-
monar, podem se beneficiar do óxido nítrico inalatório 
(NOi). Alguns estudos têm avaliado a resposta aguda de 
prematuros ao NOi e demonstrado melhora significa-
tiva na oxigenação, sem diferença na mortalidade. Os 
efeitos adversos são desconhecidos. Efeitos benéficos 
para prevenir doença crônica estão sendo avaliados.
Razões para se considerar o uso do óxido nítrico 
no tratamento de prematuros com SDR:
a. Melhora a relação V/Q;
b. Está envolvido no crescimento do parênquima 
pulmonar e na redução da lesão pulmonar e 
da doença crônica em babuínos prematuros 
com SDR;
c. Reduz o influxo de células inflamatórias e a 
produção de citocinas em ovelhas prematuras.
Preocupações em relação ao uso de NOi em 
prematuros: potencial inibidor da agregação pla-
quetária(o risco de hemorragia intraventricular em 
prematuros é maior); menor defesa antioxidante (vul-
nerável ao estresse oxidante do óxido nitroso e outros 
óxidos de nitrogênio); apresenta potencial para au-
mentar o shunt E-D através do DA com a rápida vaso-
dilatação pulmonar.
Atualmente estão sendo realizados três estudos 
multicêntricos randomizados avaliando o uso do óxi-
do nítrico inalatório no tratamento de prematuros com 
SDR e DPC. Esses estudos poderão dar respostas mais 
definitivas sobre a segurança e o impacto na doença 
crônica e na mortalidade nesses pacientes.
Práticas com melhor potencial 
para reduzir DPC
Lista de Práticas com Melhor Potencial (Potential 
Better Practices = PBP) para reduzir DPC, criada pelo 
Vermont Oxford Network Reduced Lung Injury Group 
utilizando pesquisa através da Medline e da Cochrane 
Database of Clinical Trials and Systemic Reviews e suge-
rida para aplicação combinada em unidades neonatais 
da rede, para tratamento de recém-nascidos de extre-
mo baixo peso ao nascer, com o objetivo de reduzir a 
DPC. Os dados finais ainda não estão disponíveis.10
 � PBP I: Gentle ventilation na sala de parto – Nível 
de evidência (Classificação de Muir Gray) 2-3. 
Apenas poucas ventilações manuais não con-
troladas no momento do nascimento em pul-
mões deficientes em surfactante causam lesão 
pulmonar irreversível. O grau de lesão está re-
lacionado à magnitude da insuflação pulmo-
nar. É recomendado um balão de reanimação 
neonatal manual (Neopuff – Fisher & Paykes) 
com PIP e PEEP controlados sem risco associa-
do de hipo ou hiperventilação. 
44
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
 � PBP II: Surfactante profilático o mais cedo pos-
sível após o nascimento para RN com PN < 1000 
g: Nível de evidência 1. É possível administrar 
surfactante antes dos primeiros movimentos 
respiratórios em 1/3 dos recém-nascidos com 
IG ≤ 27 semanas ou PN < 1.000 g.
 � PBP III: CPAPn profilática ou o mais precoce 
possível após o nascimento. Nível de evidên-
cia 4-5. Necessita de mais dados. Nenhuma 
evidência no momento. O centro de refe-
rência é a unidade de terapia intensiva neo-
natal do hospital da Columbia University, 
que considera a prática de CPAPn precoce e 
evitar VM as razões principais para a baixa in-
cidência de DPC.
 � PBP IV: VAFO (ventilação de alta frequência os-
cilatória) ou ventilação com volume corrente 
baixo: Nível de evidência 1-2. Evidências re-
centes suportam o uso de VAFO como modo 
primário de ventilação em RNEBP.
 � PBP V: Hipercapnia permissiva: Nível de evi-
dência: 2. A PaCO2 é tolerada em até 60 mmHg.
 � PBP VI: Reduzir a administração de líquidos - 
Nível de evidência 3.
 � PBP VII: Suplementação da vitamina A - Nível 
de evidência 1.
 � PBP VIII: Redução dos dias de VM por meio de 
desmame precoce - Nível de evidência: 2-5.
 � PBP IX: CPAPn precoce pós-extubação - Nível 
de evidência: 1.
 � PBP X: Uso reduzido de esteroides pós-natal - 
Nível de evidência: 1-2.
cOnclusãO
Recomendações para abordagem tera-
pêutica do recém-nascido com SDR
1. Uso de corticosteroide materno em trabalho 
de parto prematuro.
2. Gentle ventilation em sala de parto.
3. Uso PROFILÁTICO de surfactante para recém-
-nascidos com IG ≤ 27 semanas.
4. Uso da CPAPn: PRECOCE e após extubação.
5. Uso de ventilação com sincronização e volume 
corrente baixo ou ventilação de alta frequên-
cia oscilatória como tratamento primário ou 
alta frequência oscilatória para tratamento de 
insuficiência respiratória grave que não res-
ponde à ventilação tradicional.
6. FiO2 para manter saturação entre 90-94%, PaO2 
entre 50-70 mmHg.
7. PEEP que garanta uso de FiO2 <0,50. 
Associar avaliação clínica, relação PaO2/PAO2, 
gasometria sem hipocapnia e com normo/hi-
percapnia permissiva a imagem de Rx de tórax 
ou, se possível, TC de tórax.
8. Pinsp sem gerar hiperventilação (clinicamen-
te, gasometria sem hipocapnia, com normo/
hipercapnia permissiva, relação PaO2/PAO2, Rx 
de tórax ou, se possível, TC de tórax).
9. Hipercapnia permissiva (PaCO2 até 60 mmHg).
10. Respeitar as constantes de tempo e FR.
11. Monitorizar e evitar repercussões hemodinâ-
micas negativas da ventilação.
12. Alta frequência é uma alternativa para casos 
graves, mas pode ser usada como abordagem 
primária em RNEBP.
13. Reduzir a administração de líquidos.
14. Suplementação da vitamina A.
15. Uso reduzido de esteroides no pós-natal.
16. Redução dos dias de VM por meio de desma-
me precoce.
questões
1. Em relação a SDR, assinale a alternativa falsa:
A. O mecanismo fisiopatológico envolvido é o 
shunt pulmonary.
B. A baixa complacência pulmonar e a alta com-
placência da caixa torácica contribuem para o 
colapso alveolar.
C. A presença de áreas mal ventiladas e mal 
perfundidas leva a distúrbio V/P, hipoxemia e 
hipocapnia.
D. A SDR é uma doença atelectásica que se carac-
teriza por diminuição do volume pulmonar, da 
CRF, CT e complacência pulmonar.
2. A vasoconstrição hipoxica:
A. É um reflexo pulmonar que piora o desequilí-
brio V/P.
B. É um mecanismo reflexo que causa vasodila-
tação pulmonar nas áreas de hipóxia alveo-
lar, à custa de vasoconstrição nas áreas mais 
ventiladas.
C. FIO2 elevada, em caso de shunt absoluto, pode 
abolir o reflexo de vasocontrição hipóxica.
D. Cursa com aumento de ventilação nas áreas 
vasoconstritas.
3. O aumento da FIO2 não leva a aumento significativo 
da PaO2 quando o shunt pulmonar é maior que:
A. 50%
B. 30%
C. 80%
D. 40%
45
Como Ventilar Recém-nascidos com a Síndrome do Desconforto Respiratório
4. O atelectrauma
A. É uma lesão pulmonar causada pelo uso de 
alto volume corrente.
B. Está associado a estratégias ventilatórias que 
causam perda da CRF.
C. Pode ser evitado com o uso de técnicas ven-
tilatórias que causem a repetição cíclica de 
abertura e fechamento das vias aéreas a cada 
respiração.
D. É menos lesivo para o pulmão do que o 
barotrauma.
5. Protege contra lesão pulmonar:
A. PIP baixo associado a alto VC.
B. PIP baixo, VC baixo, sem PEEP.
C. Uso de PEEP associado a VC baixo.
D. Uso de PEEP associado a VC alto.
6. Em relação ao volume pulmonar ótimo, é falso:
A. O pulmão recrutável é aberto, mas não 
hiperestendido.
B. Há diminuição do espaço morto e melhora da 
oxigenação.
C. O aumento do volume pulmonar até atingir a 
capacidade pulmonar total está associado a al-
terações do débito cardíaco.
D. O volume mais importante a ser otimizado é 
a CRF.
7. Para avaliação do volume pulmonar ótimo se utili-
zam principalmente:
A. Rx de tórax, PaO2/PAO2.
B. PaO2 e cálculo do espaço morto anatômico.
C. Avaliação do débito cardíaco e FIO2 utilizada.
D. PMVA, Rx de tórax.
8. Quando se usa surfactante pulmonar é falso afirmar 
que:
A. Há melhora mais rápida da complacência do 
que da CRF.
B. Há redução do shunt pulmonar.
C. A melhora rápida da CRF faz com que seja pos-
sível diminuir inicialmente a FIO2.
D. Há estabilização do volume pulmonar 
recrutado.
9. Em relação ao surfactante exógeno, todas são verda-
deiras, exceto:
A. Diminui a gravidade da DPC.
B. Diminui a incidência de pneumotórax.
C. Diminui a incidência de DPC e HIC.
D. Tem melhor ação se combinado ao uso mater-
no de corticosteroide antenatal.
10. Na ventilação mecânica do paciente com SDR deve-
mos utilizar:
A. TI 0,3-0,4 s; PIP 25 –30 mmHg.
B. TI 0,7; VC de 4 a 6 mL/kg.
C. PIP < 20; VC > 10 mL/kg.
D. TI 0,3 a 0,4, VC de 4 a 6 mL/kg.
11. TI curto, com CT e VC elevados, pode levar a:
A. Melhora da hipoxemia.
B. Sequestro pulmonary.
C. Atelectasias.
D. Aumento do volume pulmonar.
12. Para evitar lesão pulmonar induzida pelo oxigênio, 
devemos usar FIO2 para manter:
A. Sat 96/ 97%; PaO2 50 a 80 mmHg.
B. Sat 89/ 94%; PaO2 50 a 70 mmHg. 
C. Sat 98/ 100%; PaO2 80 a 90 mmHg.
D. Sat 89/ 94%; PaO2 40 a 60 mmHg.
13. Hipercapnia permissiva é:
A. PaCO2 entre 45 a 65 mmHg com pH > 7,2.
B. PaCO2 entre 60 a 70 mmHg com pH > 7,2.
C. PaCO2 entre 45 a 65 mmHg com pH > 7,4.
D. PaCO2 entre 60 a 70 mmHg com pH > 7,1.
14. Em relação à VAFO, é falso que:
A.Tem sido utilizada em paises do primeiro mun-
do, sempre como a primeira escolha para ven-
tilar pacientes com SDR.
B. Está indicada em casos de PTX e enfisema 
intersticial.
C. Está indicada como resgate nos casos de in-
suficiência respiratória grave que não respon-
dem à ventilação tradicional.
D. Permite o uso de PMVA mais baixa do que a 
ventilação convencional.
15. Parece reduzir a incidência de DPC, exceto:
A. Surfactante profilático, o mais cedo possível 
para RN < 1000 g.
B. Suplementação de vitamina A.
C. Insuflação pulmonar com alta PEEP, antes 
do uso do surfactante, para evitar o atelec-
totrauma e permitir melhor distribuição do 
surfactante.
D. Hipercapnia permissiva.
46
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
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Como Ventilar 
Recém-nascidos com 
Hipertensão Pulmonar
cOnceitO
Durante sua vida intrauterina, o feto apresenta 
elevada resistência de suas artérias pulmonares, de-
corrente da acidemia e hipoxemia relativas a que está 
submetido e, principalmente, do fato de os pulmões es-
tarem preenchidos de líquido, com elevada tensão su-
perficial e colabados. Essa condição é interessante para 
o feto, garantindo que o sangue mais rico em oxigênio, 
que chega pelas artérias umbilicais, possa ser dirigido 
diretamente para sua circulação sistêmica, através do 
forame oval e do canal arterial.
Ao nascimento, diversos fatores contribuem para 
a queda da resistência pulmonar, tais como:
 � A expansão pulmonar, propiciada pelos 
primeiros movimentos respiratórios, tra-
zendo, consequentemente, uma abertura 
mecânica dos vasos pulmonares e iniciando o 
processo de reabsorção do líquido que inun-
dava os alvéolos;
 � O aumento de prostaglandinas vasodilatado-
ras circulantes e a liberação de óxido nítrico 
pelo endotélio vascular;
 � Maior oxigenação, garantida pelo início do uso 
do pulmão como órgão responsável pela cap-
tação de oxigênio diretamente do ambiente, 
em lugar da placenta;
 � Reversão da acidose antenatal, à custa de me-
lhor oferta de oxigênio aos tecidos e da venti-
lação pulmonar;
 � Adaptação cardiocirculatória, com aumento 
da pressão arterial sistêmica devido à retirada 
da placenta, um sistema de alta capacitância 
e baixa resistência, favorecendo o fechamento 
do forame oval e a inversão do fluxo pelo ca-
nal arterial, que passa a ser da esquerda para 
a direita.
Esses mecanismos permitem que ocorra uma 
transição da circulação dita “fetal” para a circulação do 
tipo “adulto”, caracterizada por pressões de artérias pul-
monares inferiores à sistêmica, passagem do sangue ve-
noso do coração direito pelo leito vascular pulmonar e 
retorno deste, já oxigenado, ao coração esquerdo, para 
que seja oferecido aos diversos órgãos e sistemas.
A falha nessa adaptação pós-natal, que a mui-
tos parece absolutamente óbvia, apesar da comple-
xidade das adequações cardiorrespiratórias que são 
necessárias, acompanha-se de uma vasodilatação pul-
monar incompleta, permanecendo a dificuldade para 
perfusão pulmonar. Gersony descreveu e denominou 
essa síndrome como persistência da circulação fetal. 
Usaremos como sinônimo da denominação anterior a 
expressão “síndrome da hipertensão pulmonar persis-
tente do RN” (SHPPN).
etiOlOgia
A síndrome da persistência da circulação fetal 
pode ser classificada, quanto ao seu evento determinan-
te, de várias maneiras. Pode ser primária ou secundária 
as situações clínicas diversas e bastante heterogêneas. 
A seguir, descreveremos resumidamente como se expli-
cam a associação das distintas etiologias e a não adap-
tação da circulação no período pós-natal.
Um grande número de situações clínicas pode 
gerar a manutenção do padrão de circulação fetal. 
Poderíamos destacar:
 � Hipertensão pulmonar primária, em que ocor-
re, sem causa identificável, um aumento da 
muscularização das arteríolas pulmonares;
 � Hipertensão pulmonar secundária:
À não expansão pulmonar, que pode ser se-
cundária a uma asfixia perinatal e depressão 
respiratória, a hipoplasia pulmonar (primária 
ou secundária, por exemplo, a hérnia dia-
fragmática, doença adenomatoide ou cistos 
pulmonares), a deficiência primária ou se-
cundária de surfactante;
Ao desbalanço na relação entre prostaglan-
dinas vasodilatadoras e vasoconstritoras, 
com predomínio destas últimas, mantendo 
a circulação pulmonar “fechada”.
Recentemente, alterações associadas a 
deficiências enzimáticas ligadas ao ciclo 
da ureia demonstram que RN próximo ao 
termo teriam um maior risco de desenvol-
verem SHPPN, pois possuem apenas 40-
90% da atividade normal desse sistema 
7
Felipe de Souza Rossi
48
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
enzimático, quando comparadosaos adul-
tos. É interessante o encontro de baixos 
níveis de L-arginina (precursora da síntese 
de óxido nítrico pelas células endoteliais) 
e de metabólitos do óxido nítrico em RN 
com SHPPN, possivelmente secundário a 
baixa atividade da carbamoil-fosfato sin-
tetase. Estudos genéticos tentam eviden-
ciar genótipos mais associados a SHPPN 
(Pearson, 2001).
A acidemia e/ou hipoxemia não corrigidas, 
mantendo o estímulo para a constrição do lei-
to pulmonar e a persistência do canal arterial.
A anormalidades cardiovasculares antena-
tais, que podem gerar hiperfluxo pulmonar 
– e consequente hipermuscularização das 
artérias e arteríolas pulmonares –, como o 
fechamento intrauterino do canal arterial 
(que pode ser causado pelo uso, pela ges-
tante, de anti-inflamatórios não hormonais), 
drenagem anômala parcial ou total das veias 
pulmonares.
Ao não alinhamento alveolocapilar, impe-
dindo a adequação das trocas gasosas.
Ao pós-operatório de cardiopatias congê-
nitas, tema que não será explorado neste 
capítulo.
Outra maneira de se caracterizar a SHPPN é ba-
seada em suas bases estruturais e nas possibilidades 
anatômicas das artérias pulmonares (Geggel, 1984).
1. Má adaptação pós-natal: ocorre manuten-
ção da elevada resistência vascular, embora as 
estruturas sejam normais, não ocorrendo o au-
mento da complacência das artérias conforme 
o esperado.
2. Aumento da muscularização: ocorre mus-
cularização precoce, intrauterina, das artérias 
intra-acinares que, normalmente, seriam livres 
de camada muscular. Esses quadros se asso-
ciam, também, a um aumento da espessura 
das artérias pré-acinares.
3. Subdesenvolvimento: As situações de hi-
poplasia estão associadas a uma redução 
do tamanho e/ou do número de artérias do 
leito pulmonar.
patOgenia
A não transição da circulação fetal para a do tipo 
adulto determina o quadro de hipertensão pulmonar 
no RN. Assim, a elevada pressão em artérias pulmona-
res mantém a passagem de fluxo sanguíneo de sangue 
pobre em oxigênio, através do forame oval e do canal 
arterial, gerando uma mistura de sangue venoso com 
sangue arterializado, fornecendo à circulação sistêmica 
uma menor quantidade de sangue oxigenado.
A pós-carga aumentada para o coração direito 
provoca disfunção do ventrículo direito e regurgitação 
de valva tricúspide, achado clássico na hipertensão 
pulmonar do RN, podendo evoluir para insuficiência 
de ventrículo direito, particularmente se houve asfixia 
e sofrimento miocárdico associados ao quadro, tor-
nando ainda mais difícil vencer a elevada resistência 
ao fluxo pulmonar.
A baixa oferta de oxigênio predispõe à persis-
tência da patência do canal arterial, com fluxo da di-
reita para a esquerda, assim como a hiper-resistência 
pulmonar. O gradiente de pressão, com pressão pul-
monar suprassistêmica, mantém o fluxo também da 
direita para a esquerda pelo forame oval, gerando, 
em conjunto com o canal arterial, um ciclo vicioso, em 
que o sangue que retorna ao coração direito atravessa 
para a circulação sistêmica sem ser oxigenado pelos 
pulmões. Assim, surgem dois locais de shunt extrapul-
monar, um intra e outro extracardíaco, que mantêm 
uma menor oferta de oxigênio aos tecidos, predispon-
do a acidose mista e fechando o ciclo, que tende a se 
autoperpetuar.
Ao mesmo tempo que a falha na adaptação pós-
-natal gera hipoxemia e acidemia ao RN, ela permite que 
não ocorra, ao menos de imediato, um colapso cardio-
circulatório, que poderia ser mais letal. Isso aconteceria 
se, numa redução inadequada da pressão pulmonar 
após o nascimento, todo o sangue que retorna ao co-
ração direito tivesse que ser bombeado pelo ventrículo 
direito contra a elevada resistência pulmonar, sem se 
valer dos escapes propiciados pelo canal arterial e fo-
rame oval. A pós-carga excessiva ao ventrículo direito 
poderia predispô-lo a sua falência, e por sua vez a baixa 
pré-carga para o coração esquerdo poderia gerar hipo-
tensão sistêmica e choque.
quadrO clínicO
A manutenção do padrão fetal pode ter manifes-
tações clínicas bastante variáveis, sendo importante o 
quadro de base determinante, uma vez que os quadros 
secundários, além de bastante distintos, são os mais 
frequentes.
Também o grau de hipertensão da circulação 
pulmonar é variável, podendo ser mais ou menos sin-
tomático, ainda quando a patologia de base é a mesma.
As manifestações podem ser desde praticamente 
assintomáticas, sugerindo um período um pouco mais 
prolongado que o habitual para a estabilização do RN, 
com leve taquidispneia e baixas necessidades de supor-
te de oxigênio, até quadros de grave insuficiência res-
piratória e colapso hemodinâmico, acompanhado de 
elevada morbimortalidade.
49
Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar
Como com a proximidade do termo há um au-
mento fisiológico da muscularização das arteríolas 
pulmonares, esses quadros são mais comuns em RN a 
termo ou próximo ao termo, principalmente quando se 
consideram os processos primários. Porém, como vere-
mos no diagnóstico, o encontro de elevadas pressões 
de artéria pulmonar também pode estar presente mes-
mo em RN pré-termo mais extremos, confirmado por 
ecocardiograma. Esse fato se associa, frequentemente, 
a uma expansão pulmonar inadequada e consequente 
hiper-resistência pulmonar.
Graus variáveis de desconforto respiratório, ta-
quipneia, cianose, que se tornam mais intensos com dor 
ou manipulação do RN, devido a elevação da resistência 
pulmonar nesses momentos, são achados comuns.
A circulação pulmonar é bastante sensível a estí-
mulos agressores, como hipotermia, dor, hipóxia, acide-
mia, alterações metabólicas, podendo responder aguda 
e intensamente com espasmo da musculatura arterio-
lar, elevando a pressão pulmonar, cuja normalização 
pode levar horas ou dias.
A ausculta cardíaca evidencia uma 2ª bulha úni-
ca, hiperfonética, que deve retornar a uma bulha des-
dobrada conforme há queda da pressão pulmonar.
Na presença de hérnia diafragmática, abdome 
escavado e ausculta torácica com presença de borbo-
rigmos podem ser encontrados.
Em situações de hipoplasia pulmonar associada 
a oligoâmnio, a presença de fácies característica sugere 
o diagnóstico.
A manutenção do fluxo pelo canal arterial de 
sangue pobre em oxigênio em elevadas pressões não 
permite o seu fechamento. Dependendo da posição 
da saída do canal arterial na artéria aorta (em relação 
à emergência do tronco braquiocefálico e das artérias 
carótida e subclávia esquerdas), pode ocorrer o “bebê 
arlequim”, com aparecimento de cianose mais acen-
tuada nas regiões irrigadas por sangue que sofreu mis-
tura de sangue pobre em oxigênio oriundo do canal 
arterial. Diferença de saturação pré e pós-ductal pode 
estar presente, particularmente se o principal local de 
shunt direita-esquerda for o canal arterial, e não o fo-
rame oval.
diagnósticO
Embora as etiologias sejam muito distintas, os 
passos na suspeita e confirmação da persistência da cir-
culação fetal são:
1. Quadro clínico: ver acima.
2. Exame radiológico simples de tórax – raio 
X simples: nos casos de SHPPN primária, a 
elevada resistência ao fluxo sanguíneo pul-
monar aliada a pulmões sem patologias de 
base poderia nos levar a encontrar campos 
pulmonares bem aerados e pobres em iden-
tificação de vasos, além de eventual aumen-
to do contorno cardíaco direito. Porém, são 
os quadros secundários os mais frequentes, 
nos quais encontraremos os mais diversos pa-
drões radiológicos, associados a deficiência de 
surfactante, síndrome de aspiração meconial, 
hérnia diafragmática, entre outros (ver etiolo-
gia). Assim, embora seja um exame presente 
na avaliação inicial de toda insuficiência respi-
ratória, e podendo ajudar a determinar o seu 
fator etiológico, o raio X não fará o diagnóstico 
da SHPPN.
3. Saturometria ou diferenças de PaO2 por ga-
simetria: a avaliação da saturação de hemo-
globina, feita de maneira não invasiva, pode 
ser útil no diagnóstico da SHPPN. Quando 
ocorre shunt importante pelo canal arterial, 
a comparação dos valoresobtidos em região 
pré-desembocadura do canal na artéria aorta 
(pré-ductal), por exemplo a mão direita, com 
regiões pós-ductais, por exemplo os pés, pode 
encontrar diferenças de 10 a 15% nas medidas 
de saturação, mais altas na região pré-ductal, 
sugerindo a presença de SHPPN. Porém, quan-
do o fluxo é predominante pelo forame oval, 
essa diferença não será evidenciada, embora 
a situação de persistência da circulação fetal 
esteja presente. O mesmo vale para as coletas 
de gasimetria e avaliação da PaO2, comparan-
do-se regiões pré e pós-ductais. São conside-
rados significativos gradientes > 20 mmHg, 
existindo a dificuldade técnica para a obten-
ção das amostras a um mesmo momento, e 
sem provocar dor ao RN.
4. Teste de hiperoxia: consiste em oferecer, por 
5 a 10 minutos, 100% de oxigênio ao pacien-
te, colhendo-se gasimetria a seguir. Aumento 
da PaO2>150 mmHg serve para reforçar a hi-
pótese de SHPPN, tornando improvável a cia-
nose por cardiopatia congênita. Porém, um 
resultado negativo do teste, isto é, PaO2 persis-
tentemente < 150 mmHg, não é capaz de dife-
renciar entre cardiopatia cianogênica e SHPPN 
(Fox, 1983).
5. Teste da hiperoxia-hiperventilação: em pa-
ciente intubado, utilizam-se 100% de oxigê-
nio e frequências respiratórias acima de 100 
ciclos/minuto, por 5 a 10 minutos, buscando 
hiperventilação e uma PaCO2 < 30 mmHg, 
ocorrendo uma reversão da hipertensão pul-
monar e consequente melhora da oxigenação. 
Embora mencionados neste capítulo, talvez 
mais por questões históricas, os testes de hi-
peroxia e de hiperoxia-hiperventilação devem 
ser evitados como métodos de diferenciação 
entre cardiopatias congênitas cianóticas e 
50
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
SHPPN. O uso de 100% de oxigênio, em car-
diopatias cianogênicas canal dependentes 
(por ex: atresia severa pulmonar, transposição 
das grandes artérias com CIA restritiva) pode 
predispor ao fechamento do canal arterial e 
determinar evento fatal para o RN. Por sua vez, 
técnicas de hiperventilação estão bastante 
associadas a lesão pulmonar e sequelas neu-
rológicas. Assim, atualmente, o acesso e uso 
do ecocardiograma são fundamentais na UTI 
neonatal, sendo o melhor exame subsidiário, 
não invasivo que podemos utilizar para a con-
firmação do diagnóstico da SHPPN.
6. Ecocardiografia: o uso da ecocardiografia 
bidimensional, aliado ao doppler, permite a 
avaliação, à beira do leito e com mínima ma-
nipulação do RN, das estruturas do coração 
e seus vasos, bem como a direção dos fluxos 
intracavitários e através de estruturas como o 
canal arterial e do forame oval. Assim, pode-
-se visualizar a presença de shuntsda direita 
para a esquerda, estimar a pressão da artéria 
pulmonar, afastar ou identificar anormalida-
des anatômicas que possam ser causa (p. ex.: 
drenagem anômala parcial ou total de veias 
pulmonares) ou diagnósticos diferenciais da 
SHPPN (p. ex.: transposição das grandes ar-
térias). É achado associado à persistência da 
circulação fetal o encontro de regurgitação 
tricúspide. O exame também pode ser usado 
evolutivamente, evidenciando, em fase de 
resolução, a inversão dos fluxos (da esquerda 
para a direita) e o fechamento do forame oval, 
do canal arterial e a queda da pressão pulmo-
nar. É interessante ressaltar que os achados 
associados a SHPPN secundária a patologias 
com baixa complacência pulmonar apresen-
tam sensíveis melhoras com a reversão do co-
lapso alveolar.
7. Cateterismo: quando persiste a dúvida diag-
nóstica, apesar dos meios anteriormente 
listados, este método invasivo pode ser o de-
terminante entre persistir com tratamento 
clínico ou identificar cardiopatia passível de 
correção cirúrgica.
tratamentO
Em se tratando de uma síndrome com etiologias 
tão heterogêneas e manifestações clínicas tão diversas, 
é impossível propor uma única abordagem terapêutica 
que se aplique a todas as situações.
Deve-se buscar, em princípio, a reversão do 
quadro de hipertensão pulmonar – restabelecendo a 
adequada oxigenação do paciente –, evitando ao má-
ximo sequelas pulmonares e neurológicas. Nas últimas 
décadas, várias são as evidências de que, ao se buscar 
intempestivamente a normalização da circulação pul-
monar, lesões pulmonares, auditivas, cerebrais, e até 
maior mortalidade, ocorreramu em pacientes submeti-
dos a ventilação pulmonar mais agressiva (Clark, 2000, 
2001; Gannon, 1998; Kornhauser, 1994; Wung, 1985).
Podemos citar, desde já, o título de dois artigos 
sobre a persistência da circulação fetal: “a caixa-preta re-
visitada” e “controlando o incontrolável” (Hammerman, 
1989; Walsh- Sukys, 1993), que demonstram a dificulda-
de no conhecimento e no tratamento dessa síndrome. 
Com exceção do uso do óxido nítrico, que passou por 
estudos prospectivos e randomizados antes de sua utili-
zação mais rotineira, as demais estratégias terapêuticas 
estão baseadas em experiências individuais de autores, 
com pequenos grupos de pacientes e relatos de caso, 
além de abordagens extrapoladas de estudos labora-
toriais, com tradução clínica criticável. Desdobrando o 
tratamento da SHPPN, de maneira didática, podermos 
descrevê-lo em etapas, como a seguir:
1. Aumento da pressão arterial sistêmica.
2. Redução da pressão de artérias pulmonares
Secundária a alcalose induzida.
Com uso de vasodilatadores inespecíficos.
Com uso de óxido nítrico inalatório.
3. Suporte inotrópico.
4. Suporte ventilatório.
5. Oxigenador de membrana extracorpórea 
(ECMO).
Aumento da pressão arterial sistêmica
Buscar uma pressão arterial mais elevada e que 
ultrapasse a pressão pulmonar é uma estratégia lógica, 
facilitando a perfusão pulmonar e tornando o fluxo de 
canal arterial da “esquerda para a direita”. Porém, não 
existem estudos clínicos que comprovem essa teoria. 
Na prática, busca-se manter pressão sistêmica suprapul-
monar à custa de um aumento no volume endovenoso 
diário infundido e utilizando expansores de volume, 
podendo-se associar o uso de aminas vasoativas, mais 
comumente a dopamina, em doses superiores a 5 mcg/
kg/min. Essas doses têm efeito vasoconstritor e de es-
tímulo direto sobre as fibras miocárdicas (α e β-1). Esse 
efeito sobre os vasos, porém, não é específico para a 
circulação sistêmica, devendo ter-se atenção para efei-
tos indesejados sobre a circulação pulmonar – embora 
estes não sejam muito relatados (Keeley, 1988). Alguns 
estudos indicam que em RN pré-termo doses inter-
mediárias de dopamina podem ser mais efetivas para 
o tratamento da hipotensão do que a combinação de 
expansores de volume associados a dobutamina, su-
gerindo que, nessa população, um mau vasocontrole é 
mais frequente que a depleção de volume ou disfunção 
miocárdica (Greenough, 1993; Seri, 1995).
51
Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar
Redução da pressão de artérias 
pulmonares
 � Secundária a alcalose induzida: Embora 
seja uma das práticas mais utilizadas em UTIs 
neonatais em todo o mundo, a promoção 
da alcalose, metabólica e/ou respiratória, é 
respaldada apenas por estudos experimen-
tais, em ovelhas e coelhos recém-nascidos. 
Demonstrou-se que, em situação de hipóxia 
induzindo a vasoconstrição pulmonar, esta 
última é minimizada quando se promove 
alcalemia (pH 7,5-7,65), tanto respiratória 
como metabólica (Fike, 1989; Lyrene, 1985; 
Schreiber, 1986). Em sua estratégia para tra-
tamento da SHPPN, Fox (1983) sugere a busca 
de uma PaCO2 alvo, que induziria a uma vaso-
dilatação pulmonar. O uso de bicarbonato de 
sódio (com doses preconizadas que variam de 
0,1 a 1 mEq/kg/hora, em infusão contínua por 
período variável, controlado pelo pH sérico), 
por sua vez, está associado a distúrbios meta-
bólicos, como hipernatremia e hipocalcemia. 
Lembramos ainda que o pH alcalino dificulta a 
liberação de oxigênio aos tecidos, pois aumen-
ta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.
 � Com uso de vasodilatadores inespecíficos: 
Chamaremos de inespecíficos os vasodilata-
dores que têm ação também na circulação 
sistêmica, apesar de serem utilizadosbuscan-
do-se a redução da pressão de artérias pulmo-
nares. A tolazolina foi a droga mais utilizada, 
com relatos de sucesso em até 80% dos pa-
cientes sem doença pulmonar associada e 
em 58% em pacientes com doença parenqui-
matosa (Stevenson, 1979). Posteriormente, 
análise retrospectiva evidenciou sucesso em 
apenas 49% dos casos (Goetzman, 1976). Seu 
uso inclui dose de ataque de 1-2 mg/kg em 
10 minutos, quando deve-se ater a possíveis 
efeitos colaterais. Após, a dose de manuten-
ção é de 1-2 mg/kg/hora, utilizando-se, pre-
ferencialmente, veias tributárias da veia cava 
superior – visando um aumento do efeito pul-
monar (Hammerman, 1989). Incluem-se entre 
os efeitos indesejados a hipotensão sistêmica 
– citada como significativa (redução em mais 
de 25% da pressão arterial média) em até 67% 
dos tratados (Stevenson, 1979) –, sangramento 
gástrico e alcalose metabólica hipoclorêmica. 
Não existem dados populacionais que sugiram 
quais pacientes terão uma boa resposta à to-
lazolina, e os parâmetros considerados como 
melhora, nos diferentes estudos, são variáveis. 
A tolazolina não melhorou a sobrevida a longo 
prazo dos RN com SHPPN (Ward, 1984). Uma 
série de outros vasodilatadores é citada, mas 
todos sem resultados consistentes. Podemos 
incluir nesse grupo as prostaciclinas, os blo-
queadores de canais de cálcio, o nitroprussia-
to, a nitroglicerina, o captopril, entre outros 
(Hammermann,1989; Walsh-Sukys, 1993). 
Historicamente, após o reconhecimento do 
papel do óxido nítrico e suas possibilidades de 
uso na SHPPN, as demais drogas praticamente 
deixaram de ser utilizadas.
 � Com uso de óxido nítrico inalatório (NO): 
Divergindo das outras formas de terapêutica 
propostas para a SHPPN, o NO foi submetido 
a diversos estudos laboratoriais e clínicos, com 
grupo controle, prospectivos e randomizados, 
permitindo conclusões mais seguras em rela-
ção ao seu efeito na SHPPN.
Identificado como o potente “fator relaxador de-
rivado do endotélio”, o NO possui as propriedades de 
causar vasodilatação agindo via aumento do GMPc’, 
trazendo redução do cálcio intracelular disponível e re-
laxamento da musculatura das artérias e arteríolas pul-
monares (ver capítulo correspondente). Quando usado 
por via inalatória, apresenta características importantes 
para o tratamento da SHPPN:
 � É rapidamente inativado ao combinar-se com 
a hemoglobina, presente nas hemácias que 
atravessam a circulação pulmonar. Assim, não 
tem efeito sobre a musculatura dos vasos sis-
têmicos, permitindo a vasodilatação seletiva 
do território pulmonar;
 � Atua apenas nos vasos contíguos a alvéolos 
efetivamente ventilados, reduzindo efeito 
shunt que poderia ser gerado por drogas que 
trouxessem vasodilatação de todo o território 
pulmonar;
 � Possui dose tóxica bastante superior à tera-
pêutica habitualmente empregada, reduzindo 
os efeitos indesejados, sendo de fácil adminis-
tração e com efeitos quase imediatos.
 � Sua deficiência é um dos mecanismos propos-
tos na fisiopatologia da SHPPN, tornando inte-
ressante sua oferta a esses pacientes.
Existem dezenas de estudos na literatura contan-
do com diferentes estratégias de uso, incluindo dose 
inicial, dose de manutenção, tempo e parâmetros que 
indiquem sua retirada e estratégia ventilatória associa-
da. Há consenso de que o NO melhora a oxigenação e 
reduz a necessidade de oxigenação extracorpórea por 
membrana (ECMO) entre os pacientes que apresentam 
SHPPN, sem hérnia diafragmática associada.
Como já citamos, a SHPPN possui um vasto nú-
mero de doenças de base a ela associadas. As doenças 
em que ocorre shunt direita-esquerda extrapulmo-
nar apresentam melhores respostas que as que têm 
shunt intrapulmonar, sugerindo que o uso isolado de 
52
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
vasodilatador em pulmões com parênquima mal ex-
pandido (seja por atelectasias, consolidações ou hiper-
distensões alveolares) é ineficaz para reverter a SHPPN 
(Kinsella, 2000). Assim, mesmo quando falamos em óxi-
do nítrico, ajustar a ventilação mecânica, de acordo com 
a patologia de base, é fator fundamental para o sucesso 
do tratamento.
Os candidatos preferenciais ao uso do NO são os 
RN maiores que 34 semanas. Os mais pré-termo ainda 
estão sob investigação, com estudos indicando res-
postas variáveis ao NO, sem aumento de hemorragia 
intracraniana que poderia ser favorecida pelo efeito 
de antiagregação plaquetária do NO (Kinsella, 1999; 
Mercier, Skimming, 1997).
São os modos mais citados para a indicação do 
NO:
 � Índice de oxigenação (IO) > 25, em que:
( )IO MAP FiO
PaO
�
� �2
2
100
Sendo:
MAP = pressão média de vias aéreas; 
FiO2 = fração inspirada de oxigênio; 
PaO2 = pressão parcial arterial de oxigênio (Clark, 
2000; Day, 1996; The Franco-Belgium, 1999; 
Hoffman, 1997; NINOS, 2000).
 � Hipoxemia em duas gasometrias arteriais 
pós-ductais, em vigência de elevadas frações 
inspiratórias de oxigênio (PaO2 <55-80 mmHg; 
FiO2 100%); Kinsella, 1997; Roberts, 1997; 
INOSG
 � PaO2 > 40 e < 100 mmHg, pós-ductal, com 
MAP > 10 e FiO2 = 1,0 (Davidson, 1998, 1999).
A dose a ser iniciada é variável entre os estu-
dos, sendo quantificada em partes por milhão (ppm). 
Inicialmente, doses de até 80 ppm foram utilizadas, sem 
melhora na eficácia e com aumento dos riscos de efeitos 
colaterais (aumento de meta-hemoglobinemia e inala-
ção de níveis mais elevados de NO2). Posteriormente, 
as doses consideradas mais baixas, iguais ou inferio-
res a 20 ppm mostraram-se eficazes (Finer, Davidson, 
1998; Skimming, 1997). Após iniciar-se o uso com 5 a 
20 ppm, existem parâmetros diferentes que permitem 
a redução da dose inalada de NO (redução da fração 
inspirada de oxigênio, aumento da PaO2, queda do ín-
dice de oxigenação), assim como pode ser diferente o 
tempo de intervalo de uso de cada dose, até a redução 
posterior (Kinsella, 1997, 1999; NINOS, 2000; Roberts, 
1997; Davidson, 1998, 1999; The Franco-Belgium, 1999; 
Hoffman, 1997; Clark, 2000; Day, 1996). Usualmente, e 
sobretudo se não há hipoplasia pulmonar associada, 
o tempo de uso do NO não supera 5 dias, quando já 
ocorreu a reversão da SHPPN. O que é consenso é que, 
a partir do uso de doses inferiores a 5 ppm, principal-
mente ao atingir-se doses de 1 a 2 ppm, que precedem 
a suspensão do NO, deve-se ter cautela para evitar o 
efeito rebote, isto é, o aumento da pressão de artéria 
pulmonar na retirada do NO. Acredita-se que o rebote 
seja facilitado pela inibição da NO sintetase endógena, 
após a administração exógena do NO, principalmente 
se em doses mais elevadas e por períodos mais pro-
longados (Kinsella, 1997, 1999; NINOS, 2000; Roberts, 
1997; Davidson, 1998, 1999; The Franco-Belgium, 1999; 
Hoffman, 1997; Clark, 2000; Day, 1996). Alguns autores 
estudam a terapêutica combinada com o dipiridamol, 
que aumenta a disponibilidade do NO por diminuir 
a degradação da GMPc’, potencializando o efeito do 
NO e reduzindo o risco do rebote após sua suspensão 
(Channick, 2000; Kinsella, 1997).
Durante o uso do NO inalatório, deve-se proce-
der ao controle dos níveis séricos de meta-hemoglo-
bina e do NO2 inalado. A meta-hemoglobina não deve 
ultrapassar 7%, e o NO2 inalado, 3ppm. Caso sejam atin-
gidos quaisquer dos valores anteriores, o NO deve ser 
reduzido à metade, e, se não houver reversão das doses 
tóxicas, suspenso.
Ao concluir a abordagem de redução da pressão 
de artérias pulmonares, é importante lembrar que es-
ses RN devem estar submetidos a mínima manipulação, 
com as menores ofertas possíveis de luz e som, sendo 
habituais os empregos de sedação e analgesia, em do-
ses habituais, intermitentes ou contínuas, de midazo-
lam ou fentanil.
Suporte inotrópico
É habitual o uso de drogas inotrópicas nas situa-
ções de SHPPN. Como ocorrem sobrecarga ao coração 
direito e sua insuficiência secundária – demonstrável 
pelos achados ecocardigráficos –, muitos defendem o 
uso da dobutamina para esses pacientes. Não há, con-
tudo, em literatura, dados objetivos que corroborem tal 
teoria.Se disponível, o ecocardiograma seriado, com os 
cálculos de desempenho miocárdico evolutivos, pode-
ria ser útil na indicação, definição de dose ideal e sus-
pensão de drogas inotrópicas na SHPPN.
Suporte ventilatório
Existem duas linhas básicas quanto à estratégia 
ventilatória, em ventiladores convencionais, a serem 
empregadas a esses pacientes. Estas nunca foram es-
tudadas aprofundadamente, tampouco confrontadas 
entre si.
1. Fox, em 1983, baseado em estudos animais e 
em breve experiência clínica (Peckham, 1978; 
Rudolph, 1966), propôs ser a hiperventilação 
a base da estratégia de tratamento da SHPPN. 
Defendia a busca de uma alcalose respirató-
ria e de uma PaCO2 alvo tão baixa quanto 16 
mmHg. Para tanto, utilizava ventiladores con-
vencionais em frequências suprafisiológicas, 
53
Como Ventilar Recém-nascidos com Hipertensão Pulmonar
para as quais os mesmos não estão adaptados 
(Boros, 1984). Atualmente, muitas são as evi-
dências de lesões em SNC, auditivas e pulmo-
nares induzidas por ventilação mecânica mais 
agressiva (Clark, 2000, 2001; Gannon, 1998); 
Kornhauser, 1994; Wung, 1985).
2. Em 1985, Wung relata uma série de casos em 
que limitava a pressão inspiratória e permitia 
níveis mais elevados de PaCO2 em pacientes 
com SHPPN. Nessa série, 14 dos 15 pacientes 
apresentavam grave insuficiência respiratória, 
com risco de morte de 100%. Todos os pacien-
tes sobreviveram, apenas um com doença pul-
monar crônica. Posteriormente, houve relato 
semelhante, com bons resultados com trata-
mento conservador (Dworetz, 1989).
Assim, parece razoável que, embora não existam 
trabalhos que verdadeiramente confrontem os dois mo-
dos ventilatórios propostos para tratamento da SHPPN, 
a abordagem inicial minimize agressão ao paciente. 
Portanto, o uso de ventilação conservadora, além da 
correção dos distúrbios associados, é a estratégia por 
nós defendida na abordagem inicial da SHPPN. Quando 
esta não é suficiente, podemos associar o uso do NO 
e/ou associar modo de ventilação não convencional – 
ver abaixo –, utilizando ainda as formas terapêuticas 
discutíveis citadas anteriormente, como a alcalose me-
tabólica e aminas vasoativas. Por outro lado, em 1991, 
um estudo realizado entre médicos norte-americanos 
que exerciam neonatologia apontou a hiperventilação 
como base do tratamento da SHPPN (utilizada por 81% 
dos respondentes), sendo também frequentes o uso 
de alcalinização, suporte inotrópico e paralisia. Poucos 
eram os neonatologistas que utilizavam a técnica con-
servadora descrita por Wung, 1985; Walsh-Sukys, 1992). 
Assim, fica claro como permanecem variáveis as estra-
tégias de tratamento no manuseio clínico dos pacientes 
com SHPPN.
Ventilação de alta frequência
Em se tratando de um modo de ventilação que 
utiliza baixíssimos volumes correntes, minimizando os 
riscos de volutrauma, o uso da ventilação de alta fre-
quência é bastante pertinente em situações de doen-
ças pulmonares graves. Tanto a ventilação por “jato” 
como a “oscilatória” foram utilizadas para tratamento 
da SHPPN, associando-se ou não o NO. Novamente, 
porém, esses estudos têm limitações em seus dese-
nhos, embora traduzam o mesmo conceito que se apli-
ca à ventilação convencional, em que em patologias 
que cursam com comprometimento parenquimatoso 
importante a melhora do quadro de SHPPN só ocorre 
quando há recrutamento alveolar e redução do shunt 
intrapulmonar. Assim, um estudo retrospectivo com-
parou a ventilação a “jato”, como estratégia de resgate, 
com a ventilação convencional, sem que houvesse di-
ferença na mortalidade ou nas de lesões pulmonares, 
agudas ou crônicas (Carlo, 1989). Posteriormente, ou-
tros estudos usando a ventilação “oscilatória” como 
resgate em pacientes com critérios para ECMO tam-
bém demonstraram bons resultados (Kinsella 1997; 
Kohelet, 1988). A associação de NO com alta frequên-
cia oscilatória também foi avaliada em SHPPN grave, 
mostrando-se estratégia interessante, com resultado 
da asociação superior ao uso isolado de qualquer das 
terapêuticas. O autor enfatiza que a eficácia do NO 
está relacionada com a maneira com que se aborda a 
doença pulmonar de base, possibilitando aumento da 
oferta do NO ao seu local de ação (Kinsella, 1997).
Oxigenador de membrana 
extracorpórea (ECMO)
O primeiro relato de sucesso com uso de ECMO 
em RN foi publicado em 1976, pelo grupo do Dr. Bartlett 
(1976). Desde então, mais de 13.000 RN foram tratados 
com ECMO, com uma sobrevida acima de 80%, com os 
melhores resultados obtidos nos grupos de S. Aspiração 
meconial e SHPPN idiopática – dados de 1998, Neonatal 
ECMO registry. RN com peso > 2 kg e > 35 semanas, por-
tador de doença pulmonar potencialmente reversível, 
sem diátese hemorrágica, após ausência de resposta sa-
tisfatória ao uso máximo de inotrópicos, vasodilatado-
res e de ventilação mecânica, são candidatos a ECMO.
A ventilação durante a ECMO é mínima, apenas 
visando evitar o total colapso pulmonar. Porém, du-
rante a ECMO, são grandes os riscos de complicações, 
incluindo formação de trombos e êmbolos de ar no cir-
cuito, além dos riscos de sangramentos secundários à 
heparinização. A via para realização da ECMO pode ser 
a venovenosa (de uso mais recente, atualmente factível 
com implantação de um único cateter de duplo lúmen, 
parecendo mais segura, por não realizar a ligadura da 
carótida, reduzindo os riscos de isquemia cerbral) ou 
a venoarterial (a mais utilizada ao longo dos anos). 
Permanecem as dúvidas quanto às lesões neurológicas 
associadas à ECMO, embora seja difícil caracterizar se as 
lesões surgiram em momento anterior ou durante a rea-
lização da ECMO.
Por se tratar de um tratamento caro e invasivo, 
com riscos potenciais, o critério para seu uso inclui ris-
co de mortalidade acima de 80% (usualmente, índice 
de oxigenação > 40). Ainda hoje, porém, a grande per-
gunta a ser respondida é: qual o grupo que realmente 
se beneficia do uso da ECMO, principalmente após o 
surgimento de novos modos terapêuticos (p.ex.:NO) e 
de ventilação. Assim, um dos pontos mais controversos 
tem sido definir o parâmetro clínico que decida pelo 
seu uso (Beck, 1986; Cole, 1988; Marsh, 1988). Também 
ainda será estabelecido o momento de indicação da 
ECMO, se mais precoce ou apenas tardio, como resgate, 
principalmente com a experiência que será adquirida 
no seguimento de RN que foram submetidos a ECMO 
versus outras formas de abordagem terapêutica. Alguns 
54
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
estudos prospectivos e randomizados foram publica-
dos. Dois deles, realizados nos EUA, foram criticados 
pois utilizaram modificações de recursos estatísticos 
(Bartlett, 1985; O’Rourke, 1989). O estudo realizado 
no Reino Unido, o mais recente, demonstrou efetivi-
dade no uso da ECMO para o tratamento de RN com 
SHPPNUKCollab.
Atualmente, a sigla ECMO vem sendo substituída 
pela ECLS (“extra-corporeal life support”).
prOgnósticO
A evolução a longo prazo dos pacientes que apre-
sentaram SHPPN é uma preocupação apenas recente. É 
óbvio que a expectativa em termos de sequelas, princi-
palmente neurológicas e pulmonares, estará associada 
ao processo de base que gerou a SHPPN, além da gravi-
dade e necessidade de intervenções iniciais a que o RN 
foi submetido. São grandes as dificuldades em se traçar 
prognósticos claros, pois temos estratégias terapêuticas 
não padronizadas e grupos com amostras insuficientes 
para conclusões definitivas.
Dois estudos publicados em 1988 condenam a 
prática da hiperventilação como determinante de retar-
do mental, de moderado a grave (Bifano, 1988), e de as-
sociar-se a risco de 53% de comprometimento auditivo 
(Hendricks-Munoz, 1988). Existem relatos, também, de 
elevados índices de infarto cerebral (Klesh, 1987) e até 
40% de hemorragia intracraniana (Oelberg, 1988).
Do ponto de vista pulmonar, há evidência de 
que, em pacientes com grave insuficiência respiratória, 
com IO > 40 (não necessariamente SHPPN) ou que não 
apresentam melhora clínica em até 96 horasde vida, a 
indicação de ECMO reduz em até 11,5 vezes o risco de 
desenvolvimento de displasia broncopulmonar, suge-
rindo que a agressão contínua da ventilação mecânica 
piora a evolução pulmonar a longo prazo, mesmo em 
RN mais maduros (Kornhauser, 1994).
Mais recentemente, estudos que avaliam o segui-
mento de RN após a introdução do óxido nítrico para 
tratamento da SHPPN não demonstram aumento da 
morbidade dos pacientes que receberam NO no perío-
do neonatal. Esses estudos têm tempos de acompanha-
mento após a alta variáveis, com parâmetros iniciais de 
IO distintos (o que pode sugerir gravidade inicial dife-
rente entre os pacientes), não estando claras as estra-
tégias ventilatórias iniciais adotadas pelos diferentes 
grupos. São referidas alterações neurológicas em cerca 
de 15-46% dos pacientes, incluindo paralisia cerebral, 
alterações motoras mais leves, valor < 70 na escala de 
Bailey, alterações de comportamento e perdas auditivas 
neurossensoriais.
Reinternações, principalmente por problemas res-
piratórios, ocorrem em cerca de 30% dos pacientes no 1º 
ano de vida. Outras limitações menos frequentes incluem 
a necessidade de uso de sonda gástrica para alimentação 
enteral domiciliar, uso de oxigênio e monitores de ap-
neia após a alta hospitalar (The Neonatal Inhaled, 2000; 
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Como Ventilar Crianças com 
Patologia Obstrutiva?
ventilaçãO mecânica nas 
patOlOgias Obstrutivas
A bronquiolite e a asma são as patologias respira-
tórias que mais frequentemente cursam com obstrução 
da via aérea em crianças.
O suporte ventilatório nas doenças obstrutivas em 
crianças é geralmente realizado com ventilação limitada 
a pressão e ciclada a tempo. Como nessa situação as al-
terações frequentes na resistência da via aérea podem 
levar a grandes variações do volume corrente, é impor-
tante que se monitorize o volume corrente e o volume 
minuto obtidos com a limitação da pressão para que se 
possa atuar prontamente em caso de redução desses vo-
lumes. Para alguns autores, essa é uma condição em que 
se deveria utilizar ventilação com volume controlado, 
para se garantir um volume corrente constante indepen-
dentemente das variações de resistência na via aérea.
A frequência respiratória inicial a ser utilizada 
deve ser baixa, 8 a 16 resp/min, com tempo inspiratório 
normal ou alto (até 1 s) e tempo expiratório bem maior, 
pelo menos duas a três vezes o tempo inspiratório, pois 
devido ao aumento da resistência, predominantemen-
te expiratória, ocorre um aumento da constante de 
tempo, ou seja, é necessário um tempo maior para o 
esvaziamento do pulmão. Assim, preconiza-se o uso de 
relação I:E de no mínimo 1:2, em geral 1:3 ou mais, para 
se permitir uma expiração adequada e reduzir o aprisio-
namento de ar (auto-PEEP). Para se conseguir ventilar 
com frequência respiratória baixa é necessário que a 
criança esteja bem sedada e nos casos mais graves até 
mesmo curarizada. Para sedação nos quadros obstruti-
vos, a cetamina em infusão contínua é uma boa opção 
devido aos seus efeitos broncodilatadores.
A hipoventilação com hipercapnia permissiva 
poderá ser realizada para que se possa limitar o pico 
inspiratório de pressão a níveis inferiores a 40 cmH2O, 
reduzindo-se assim o risco de barotrauma.
O uso de PEEP elevada nos quadros obstrutivos 
é controverso. A adição de PEEP a um pulmão já hipe-
rinsuflado, à primeira vista, parece contraprodutiva. O 
uso da PEEP, entretanto, parece ser útil na resolução de 
atelectasias, melhorando a relação ventilação/perfu-
são em áreas hipoventiladas e mantendo as vias aéreas 
terminais abertas. Assim, em algumas situações pode 
ser necessário o uso de PEEP alto, mas nesse caso são 
importantes a monitorização da auto-PEEP e a obser-
vação rigorosa de possíveis alterações hemodinâmicas.
ventilaçãO mecânica na asma
Rodrigo de Freitas Nóbrega
Raquel Elizabete Ribeiro Romani
Objetivo
Discutir os parâmetros e modos ventilatórios uti-
lizados em pacientes com asma grave que necessitam 
de ventilação mecânica, bem como a monitorização 
respiratória para promover os ajustes necessários.
Ventilação na asma – pontos chave
 � Aumento da resistência de vias aéreas
 � Risco de falência respiratória
 � Possibilidade de uso de ventilação não invasiva
 � Evitar ao máximo intubação e ventilação 
invasiva
 � Cuidado com hiperinsuflação dinâmica e 
auto-PEEP
 � Utilizar FR baixa e TE elevado
 � Evitar VC ou PI elevados
 � Tolerar hipercapnia
 � Sedação e BNM
 � Monitorização adequada
 � Ajustes guiados pela monitorização e pelo ra-
ciocínio fisiopatológico
 � Desmame o mais precoce possível
intrOduçãO
A asma aguda grave, ou estado de mal asmáti-
co, em termos clínicos, pode ser definida como a pro-
gressão da insuficiência respiratória devido à asma, por 
ausência de resposta às doses iniciais dos agentes bron-
codilatadores nebulizados. Coloca a criança sob risco 
8
58
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
de desenvolver falência respiratória, necessitando de 
internação em UTI pediátrica e por vezes de intubação 
e ventilação mecânica, levando a sério risco de vida.
Estima-se que a prevalência da asma na popula-
ção pediátrica seja de 5 a 12%. Todos os pacientes têm 
risco de desenvolver crises agudas, que são muito variá-
veis em intensidade. A piora do quadro pode ser lenta 
ou súbita, estando esta mais frequentemente associada 
a casos graves (asma aguda asfíxica).
A exposição a alérgenos, infecções virais ou ou-
tros fatores desencadeantes (como exercício físico, me-
dicamentos e fatores emocionais) leva a espasmo da 
musculatura brônquica, inflamação e edema de vias aé-
reas, além de aumento da produção de muco, cursando 
com significativo aumento da resistência das vias aé-
reas inferiores com marcadas alterações na mecânica e 
volume pulmonares.
O tratamento farmacológico da asma grave con-
siste em uso de broncodilatadores beta-adrenérgicos 
(pela via inalatória ou endovenosa) e corticosteroides. 
Pode-se ainda cogitar o uso de teofilina.
Em pacientes com falência respiratória, mas com 
condições de manutenção da permeabilidade de vias 
aéreas, pode-se cogitar a ventilação não invasiva.
ventilaçãO nãO invasiva
A ventilação não-invasiva com pressão positiva 
(VNIPP) é efetiva em várias condições como ICC com 
edema pulmonar e exacerbações de DPOC. Na asma 
aguda grave, à semelhança da DPOC, ocorreobstrução 
ao fluxo de ar acompanhada de hiperinsuflação dinâ-
mica e geração de uma pressão pleural negativa. O de-
clínio progressivo do FEV1 durante uma crise de asma 
grave está relacionado a um trabalho inspiratório maior, 
contribuindo com a fadiga muscular.
A VNIPP pode ser realizada por meio de aparelho 
de ventilação mecânica convencional (capaz de prover 
CPAP e ventilação assistida) ou de aparelhos de ventila-
ção não invasiva (BIPAP), podendo ser provida por meio 
de uma pronga nasal ou de uma máscara nasal ou facial 
(boca-nariz) bem ajustada. Os ventiladores ciclados a 
pressão são preferidos porque compensam os possíveis 
escapes ao redor da pronga nasal ou da máscara.
A VNIPP com máscara facial é uma opção terapêu-
tica para suporte ventilatório de curto prazo na criança 
com falência ventilatória hipercápnica mas ainda com 
condições de manutenção das vias aéreas permeáveis. 
Tem como objetivo dar tempo aos agentes medicamen-
tosos usados na asma aguda grave.
O suporte ventilatório não invasivo tem como 
vantagens: reduzir a necessidade de sedação, diminuir 
o risco de infecção nosocomial, melhorar o desconfor-
to do paciente e evitar as complicações da intubação 
intratraqueal.
Algumas desvantagens do suporte ventilatório 
não invasivo são: sensação de claustrofobia, risco de 
aspiração do conteúdo gástrico e necrose da pele por 
pressão da máscara facial.
Na asma aguda grave com utilização de pressão 
positiva contínua de vias aéreas por meio de máscara 
facial ocorrem: redução do trabalho respiratório, bron-
codilatação, diminuição da resistência das vias aéreas, 
reexpansão de atelectasias, possibilidade de remoção 
de secreções, repouso dos músculos inspiratórios e do 
diafragma e redução dos efeitos hemodinâmicos de 
uma pressão pleural inspiratória negativa.
Assim, alguns pacientes podem se beneficiar 
com o uso de pressão positiva em vias aéreas durante 
uma crise de asma aguda grave.
A não melhora do quadro após 1 a 2 horas de 
suporte não invasivo, ou a piora abrupta a qualquer 
momento, podem indicar a necessidade de intubação 
e ventilação invasiva.
indicações para intubaçãO e 
ventilaçãO mecânica na asma
A decisão de intubar uma criança asmática não 
é fácil por estar frequentemente associada a complica-
ções (agravo do broncoespasmo, barotrauma, depres-
são cardiocirculatória) e consequente piora clínica, 
devendo ser evitada o máximo possível. Com o adven-
to da terapêutica mais agressiva com agentes β2 ina-
lados e injetáveis e corticosteroides injetáveis, menos 
de 1% das crianças asmáticas admitidas em hospitais 
e entre 5 a 10% das crianças asmáticas admitidas em 
Unidades de Terapia Intensiva Pediátricas necessi-
tam de intubação para ventilação mecânica invasiva 
(Fluxograma 8.1).
Parada cardiorrespiratória, hipóxia grave e rápida 
deterioração do nível de consciência constituem indi-
cações absolutas para intubação e ventilação mecâni-
ca invasiva. A piora progressiva do padrão respiratório, 
mesmo com terapêutica medicamentosa agressiva ins-
tituída, constitui indicação relativa de intubação.
A decisão de intubação não deve se basear ape-
nas na gasometria arterial. Alguns pacientes hipercáp-
nicos podem evoluir bem apenas com o tratamento 
medicamentoso, enquanto outros pacientes sem hiper-
capnia necessitam de intubação por exaustão.
Em termos práticos, podemos seguir o fluxogra-
ma abaixo:
Tratamento da Asma Grave
 � Oxigênio: FiO2 necessária para manter a SatO2 
≥95%;
 � Salbutamol inalado (0,15mg/kg a cada 20min 
durante 1h);
59
Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva?
 � Metilprednisolona EV: iniciar na 2ª inalação de 
salbutamol com bolo de 2 mg/kg e manuten-
ção de 0,5 a 1,0mg/kg a cada 4 a 6 horas;
 � Brometo de ipratrópio nebulizado: 0,5mg a 
cada 4 a 6 horas;
⇓
Má Evolução
 � Teofilina EV (uso ainda controverso);
 � Salbutamol inalado contínuo (0,5mg/kg/h; no 
máximo 15mg/h);
⇓
PaCO2 > 45 mmHg
⇓
 � β2-agonistas EV contínuo (suspender os β2 
inalados)
1. Salbutamol: 0,2-4 mcg/kg/min (dose de ata-
que: 10 mcg/kg-10’)
2. Terbutalina: 0,4-10 mcg/kg/min (dose de 
ataque: 10 mcg/kg em 10 min); dose usual: 
3-6 mcg/kg/min
Ajustar a dose de acordo com a resposta clínica 
de taquicardia e tremores; vigiar hipopotassemia.
⇓
PaCO2 > 60 mmHg com pH < 7,25 e/ou PaO2 < 60 
com FiO2 > 0,5
⇓
Ventilação Mecânica anti-hiperinsuflação dinâmica
intubaçãO da criança asmática
A intubação da criança asmática deve seguir al-
guns passos importantes:
1. Pré-oxigenação com O2 a 100%, sucção de se-
creções da orofaringe e descompressão gástri-
ca via sonda nasogástrica;
2. Pré-medicação: a) Atropina: 0,01 a 0,02 mg/
kg EV (dose mínima de 0,1 mg e máxima de 
0,5 mg) para evitar reflexo vagal (bradicardia 
e vômitos);
3. Sedoanalgesia: Midazolam (0,1 a 0,3 mg/kg) 
associado a cetamina (1 a 2 mg/kg) (é indicado 
por seus efeitos broncodilatador/analgésico/
sedativo);
4. Manobra de Sellick (compressão da cartilagem 
cricoide)
5. Bloqueio neuromuscular: Vecurônio (0,08 a 0,1 
mg/kg), pancurônio (0,06 a 0,1 mg/kg) ou atra-
cúrio (0,3 mg/kg)
6. Se necessário, ventilação manual com bolsa-
-válvula-máscara e O2 a 100%, com a frequên-
cia mais baixa possível, dando tempo para a 
expiração completa;
7. Intubação orotraqueal com tubo calibroso 
para reduzir a resistência ao fluxo expiratório;
8. Expansão volêmica: pode ser realizada antes 
da indução anestésica para a intubação, uma 
vez que é frequente a hipotensão, pela com-
binação de efeitos dos sedativos e aprisiona-
mento de ar. Pode-se realizar expansão com 10 
a 20 mL/kg de solução cristaloide em 20 min.
Uma vez intubado, deve-se realizar sedoanal-
gesia contínua e adequada do paciente, e, muitas ve-
zes, haverá a necessidade de bloqueio neuromuscular 
(BNM) para se manter uma ventilação efetiva.
sedOanalgesia e blOqueiO 
neurOmuscular
A sedoanalgesia diminui o consumo de oxigê-
nio e a produção de CO2, assegura sincronia paciente-
-ventilador, reduz a ansiedade e a hiperestimulação do 
centro respiratório pela acidose respiratória e elimina 
Fluxograma 8.1: Ventilação na asma.
60
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
o esforço muscular durante a expiração, reduzindo 
o aprisionamento de ar. O nível de sedação deseja-
do é Escala de Ramsay 4 a 6 (se não houver bloqueio 
neuromuscular).
Os fármacos mais utilizados são:
1. Midazolam: em infusão contínua de 0,1-0,5 
mg/ kg/h (em associação ao fentanyl, pode ha-
ver potencialização da ação de ambos e causar 
hipotensão grave);
2. Fentanil: em infusão contínua de 1-10 mcg/
kg/h.
3. Pode ser utilizado por ser um opioide não li-
berador de histamina. Observar hipotensão e 
rigidez torácica quando em altas doses;
4. Cetamina: em infusão contínua de 0,5-2,0 mg/
kg/h; tem efeitos analgésico, sedativo, amné-
sico, de relaxamento da musculatura lisa das 
vias aéreas, de elevação da frequência cardía-
ca e da pressão arterial; deve ser utilizada em 
associação a um benzodiazepínico para pre-
venção de seus efeitos indesejáveis (alucina-
ções/delírios/sonhos animados);
5. Propofol: em infusão contínua de 25-100 mcg/
kg/ min. Não deve ser utilizado por mais de 
48h, pela possibilidade de síndrome de infu-
são do propofol.
O bloqueio neuromuscular está indicado em pa-
cientes que, apesar da sedação profunda, se mantêm 
desacoplados do respirador com risco de extubação e 
de gerar altas pressões nas vias aéreas. O fármaco de 
escolha é o vecurônio, por ser praticamente isento de 
efeitos cardiovasculares e por ser o que menos libera 
histamina. Deve ser infundido continuamente, em dose 
de 1-10 mcg/kg/ min. A monitorização do BNM deve ser 
feita com o método TOF (train-of-four).
princípiOs da ventilaçãO 
mecânica na asma
O paciente asmático apresenta significativa 
obstrução ao fluxo aéreo inspiratório e expiratório, 
devido ao aumento da resistência das vias aéreas. 
Se não houver tempo suficiente para se expirar o ar 
inspirado, ocorrerá um esvaziamento alveolar incom-
pleto, chamado de hiperinsulflação dinâmica.O apri-
sionamento desse ar gera uma pressão positiva ao 
final da expiração, denominada auto-PEEP. Essa con-
dição pode favorecer a instalação de pneumotórax e 
choque cardiogênico, com significativo aumento da 
morbimortalidade.
Dessa maneira, a ventilação mecânica deve ser 
direcionada no sentido de se evitar a hiperinsulflação 
dinâmica.
Pode-se ventilar a criança com asma gra-
ve com volume controlado ou pressão controlada. 
Tradicionalmente, utiliza-se com maior frequência o 
controle a volume; entretanto, a pressão controlada po-
deria, teoricamente, ser vantajosa, pois frequentes mu-
danças na resistência das vias aéreas não interfeririam 
na pressão aplicada.
Inicialmente, deve-se optar pelo modo de venti-
lação controlada, que permite a recuperação da fadiga 
da musculatura respiratória e evita volume minuto ou 
frequência respiratória elevados por conta de respira-
ções do paciente (que poderia levar a hiperinsulflação 
dinâmica).
Por cursar com aumento significativo de resis-
tência de vias aéreas, o asmático deve ser ventilado 
com tempo inspiratório relativamente alto para permi-
tir a entrada de ar. O tempo expiratório deve ser bem 
maior, visto que na ventilação mecânica convencional 
a inspiração ocorre de maneira ativa, enquanto a expi-
ração acontece de maneira passiva. O tempo expira-
tório prolongado, de pelo menos três vezes o tempo 
inspiratório permite a adequada saída do gás inala-
do, diminuindo o risco de hiperinsulflação dinâmica. 
Para que se tenha um tempo expiratório prolongado, 
sem encurtar o tempo inspiratório, deve-se utilizar 
frequência respiratória baixa, inicialmente de 15 a 20 
ventilações por minuto.
O volume corrente utilizado (em caso de venti-
lação com volume controlado) também deve ser baixo 
para se evitar aprisionamento de ar. Geralmente, inicia-
-se com volume corrente de 6 mL/kg.
Com frequência respiratória e volume corrente 
baixos, temos um volume minuto diminuído (VM = VC x 
FR), o que pode levar à retenção de CO2. Toleram-se tais 
valores aumentados de CO2, desde que o pH se mante-
nha acima de 7,25. Tal estratégia é denominada hiper-
capnia permissiva.
Quando optamos por utilizar ventilação com 
pressão controlada, devemos evitar níveis elevados de 
pressão inspiratória, limitando assim o volume corrente 
(que é diretamente proporcional à pressão) e evitando 
risco de iatrogenias. Sugere-se evitar pressão inspirató-
ria superior a 40 cm de água.
Recordemos agora que a pressão inspiratória 
possui dois componentes: pressão resistiva e pressão 
alveolar. O aumento da resistência de vias aéreas (cau-
sada pela asma) leva a incremento da pressão resistiva. 
Se for possível monitorizar a pressão de platô (pressão 
alveolar + PEEP), através de pausa inspiratória, devere-
mos mantê-la em níveis inferiores a 30-35 cm H2O.
Com relação ao PEEP, devemos utilizar PEEPs de 3 
a 5 cm H2O; com isso, possibilitamos a abertura de vias 
aéreas de pequeno calibre que podem estar colabadas 
no mal asmático. Níveis elevados de PEEP devem ser 
evitados, devido à tendência de formação de auto-PEEP 
61
Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva?
ou PEEP Intrínseca pelo aprisionamento de ar. Caso seja 
possível medir a auto-PEEP; devemos evitar que a PEEP 
total ultrapasse 10 cm H2O, evitando-se assim possíveis 
complicações.
Deve-se utilizar FiO2 suficiente para manter SatO2 
acima de 90%.
mOnitOrizaçãO
A monitorização da criança com asma grave em 
ventilação mecânica tem por objetivos:
 � Evitar hiperinsulflação dinâmica e auto-PEEP, 
prevenindo o desenvolvimento de pneumotó-
rax e choque cardiogênico;
 � Detectar hipoxemia e/ou hipercapnia que leve 
a acidose significativa (pH < 7,25);
 � Orientar os ajustes da ventilação mecânica 
para resolver os problemas acima citados;
 � Definir o momento de se iniciar o desmame da 
VPM, bem como orientar sua execução.
mOnitOrizaçãO da HiperinsulflaçãO 
dinâmica e da autO-peep
 � Prova de Apneia: Diante de uma criança as-
mática, ventilada; se ocorrer hipotensão ar-
terial, devemos suspeitar de hiperinsuflação 
dinâmica. Se houver normalização da PA du-
rante um período de apneia de 40 s, confirma-
mos essa suspeita.
 � Curvas fluxo tempo e fluxo volume: O não 
retorno do fluxo à linha de base, no final da ex-
piração, indica aprisionamento de ar.
 � Volume pulmonar ao final da expiração: Por 
meio do espirômetro do ventilador, pode-se 
medir, por uma apneia de 20 a 60 s, o volume 
pulmonar ao final da expiração. Subtraindo 
deste o volume corrente inspirado, tem-se 
como resultado o volume de gás aprisionado, 
que se for superior a 20 mL/kg prediz risco de 
complicações.
 � Pressão de platô: Mede-se a pressão de platô 
ao se produzir uma pausa inspiratória de 1 a 5 
s. Neste momento, em que o fluxo é zerado, a 
pressão ressistiva cai a zero, sendo a pressão 
resultante a somatória da pressão alveolar e da 
PEEP. Pressão de platô inferior a 30-35 cm H2O 
tem boa correlação com níveis aceitáveis de 
volume de gás aprisionado.
A pressão arterial deve ser monitorizada, pois a 
hiperinsuflação pulmonar pode levar a choque cardio-
gênico, com queda de PA.
mOnitOrizaçãO dO OxigêniO e 
dO gás carbônicO
Deve ser feita periodicamente, por meio de gaso-
metria arterial. Níveis de PaO2 acima de 60 e SatO2 maior 
que 90% são considerados adequados. Na asma grave 
ventilada, não se objetiva manter CO2 normal (35-45) 
através de aumento de parâmetros ventilatórios. Para 
se evitar parâmetros que possam levar a hiperinsufla-
ção dinâmica, toleram-se elevações de CO2 desde que o 
pH se mantenha acima de 7,20-7,25.
A oximetria de pulso que monitoriza continua-
mente a SatO2 deve ser rotineiramente utilizada. A capno-
grafia avalia o CO2 e auxilia na monitorização; entretanto, 
devido a alterações na relação ventilação-perfusão, pode 
não expressar com exatidão o CO2 sanguíneo.
ajustes dOs parâmetrOs 
ventilatóriOs
Devem ser feitos de acordo com os resultados 
de gasometrias e os indícios de hiperinsuflação dinâ-
mica. Devem-se evitar aumentos na pressão inspirató-
ria acima de 40 mm H2O ou de pressão de platô acima 
de 30-35. Ajustes na frequência respiratória devem ser 
feitos, visando corrigir acidose respiratória não com-
pensada, mas sempre estando atento a evitar hiperin-
suflação dinâmica.
Sugere-se que se a pressão de platô for menor 
que 30-35 e o pH maior que 7,20-7,25 se mantenham 
os parâmetros.
Se a pressão de platô for inferior a 30-35, com re-
tenção de CO2 que leve o pH a ficar abaixo de 7,20-7,25, 
há espaço para se aumentar a frequência respiratória.
Entretanto, se a pressão de platô for superior a 30-
35, sem acidose respiratória, indica-se reduzir a frequên-
cia respiratória, evitando hiperinsuflação dinâmica.
Quando temos pH menor que 7,20-7,25 com 
pressão de platô elevada devemos considerar outras 
medidas, como infusão de bicarbonato, uso de heliox, 
sulfato de magnésio e anestésicos inalatórios (halotano 
ou isoflorano).
desmame da ventilaçãO mecânica
Deve ser iniciado assim que a criança apresen-
te melhora do quadro asmático. Tal melhora pode 
ser notada por meio de dados clínicos como a aus-
culta pulmonar, dados gasométricos e de monito-
rização. A diminuição da pressão resistiva (pressão 
inspiratória menos pressão de platô) é um bom indício 
62
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
de melhora da resistência de vias aéreas, sugerindo o 
início do desmame.
Neste momento, deve-se diminuir a sedação e 
se iniciar modos ventilatórios assistidos (nos quais o 
paciente participa da ventilação). Podemos utilizar ven-
tilação assisto-controlada, mandatória intermitente ou 
suporte de pressão. A ventilação com suporte de pres-
são constitui excelente método de desmame, por ser 
bastante confortável para o paciente.
Com a melhora da asma, o desmame deve ser 
rápido, objetivando-se manter a VPM o menor tempo 
possível.
ventilaçãO na asma – questões
1. Quais os parâmetros mais adequados para se iniciar a 
ventilação mecânica em um paciente de 5 anos com 
asmagrave?
A. TI = 0,5 s; TE = 0,5 s; FR = 60
B. TI = 0,75 s; TE = 2,25 s; FR = 20
C. TI = 1,2 s; TE = 1,8 s; FR = 20
D. TI = 2 s; TE = 1 s; FR = 20
2. Qual o modo de ventilação mecânica de escolha para 
o tratamento inicial de uma criança com asma grave 
intubada?
A. Assistida/controlada
B. Pressão de suporte
C. CPAP
D. Controlada
3. Em uma criança de 8 anos com 30 kg de peso, qual 
estratégia ventilatória apresenta menor risco de de-
senvolver hiperinsuflação dinâmica?
A. VC = 6 mL/kg; FR = 15; TI = 0,8; PEEP = 3
B. VC = 10 mL/kg; FR = 30; TI = 0,8; PEEP = 3
C. VC = 5 ml/kg; FR = 30; TI = 1; PEEP = 0
D. VC = 12 mL/kg; FR = 15; TI = 0,8 PEEP = 0
4. Qual é uma possível complicação da hiperinsuflação 
dinâmica?
A. Edema cerebral
B. Distúrbios de sódio e potássio
C. Hipertensão arterial
D. Pneumotórax
5. Em qual situação seria desaconselhável a tentativa 
de ventilação não invasiva com pressão positiva em 
um paciente com asma aguda grave?
A. Paciente no pronto atendimento com neces-
sidade de FiO2=0,4, com nebulização contínua 
com salbutamol, metilprednisolona EV e bem 
consciente;
B. Paciente em UTI Pediátrica, consciente, com 
terbutalina EV contínua, FiO2=0,5 em máscara 
de Venturi;
C. Paciente em UTI Pediátrica, sonolento mas com 
vias aéreas pérvias, com desconforto respira-
tório progressivo, em nebulização contínua 
com salbutamol e necessidade de FiO2=0,5;
D. Paciente em UTI Pediátrica, sonolento, em 
uso de terbutalina EV contínua, FiO2=0,5 
em máscara de Venturi e com vômitos volu-
mosos e frequentes.
6. Na ventilação limtada a volume de uma criança asmá-
tica, o aumento da pressão de platô pode significar:
A. Aumento da auto-PEEP
B. Diminuição da resistência de vias aéreas
C. Retenção de CO2
D. Redução da hiperinsuflação dinâmica
7. Qual o significado da diminuição entre a diferença da 
pressão de pico inspiratório e a pressão de platô?
A. Aumento da complacência
B. Diminuição da complacência
C. Diminuição da resistência
D. Aumento da resistência
8. Qual esquema farmacológico melhor se aplicaria 
para um paciente intubado por asma aguda grave?
A. Sedoanalgesia com morfina e propofol contí-
nuos e bloqueio neuromuscular com succinil-
colina em bolo.
B. Sedoanalgesia com midazolam e cetamina 
contínuos e bloqueio neuromuscular com 
vecurônio contínuo.
C. Sedoanalgesia com midazolam e fentanil con-
tínuos e bloqueio neuromuscular com pan-
curônio em bolo.
D. Sedação com propofol contínuo por tempo 
prolongado, fentanil em bolo e bloqueio neu-
romuscular se necessário.
9. Qual a sequência que melhor se aplica para o pro-
cedimento de intubação de um paciente com asma 
aguda grave?
A. Pré-oxigenação, atropina, sedoanalgesia, ma-
nobra de Selick, curarização, intubação com 
COT bem fina (para evitar barotrauma).
B. Pré-oxigenação, atropina, sedoanalgesia, 
manobra de Selick, curarização, intubação 
com COT calibrosa (para reduzir a resistên-
cia ao fluxo expiratório).
C. Pré-oxigenação, atropina, curarização, sedoa-
nalgesia, expansão volêmica, intubação com 
COT calibrosa.
63
Como Ventilar Crianças com Patologia Obstrutiva?
D. Expansão volêmica, pré-oxigenação, 
sedoanalgesia,
E. intubação com COT fina (para evitar 
barotrauma).
10. São indicações absolutas de intubação de um pa-
ciente com asma aguda grave, exceto:
A. Parada cardiorrespiratória.
B. Hipóxia grave.
C. Piora progressiva do padrão respiratório.
D. Deterioração rápida do nível de consciência. 
Obs: As alternativas corretas estão em negrito.
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Ventilação Mecânica na 
Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo
A síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA) caracteriza-se por processo inflamatório extenso 
que leva a quebra da barreira alveolocapilar com desen-
volvimento de edema intersticial e alveolar, diminuição 
da complacência pulmonar, desequilíbrio da relação 
ventilação/perfusão (relação V/Q) e hipoxemia refratária 
à administração de oxigênio. A doença é causada por 
agressão pulmonar direta ou por lesão sistêmica. A le-
são dos pneumócitos tipo II produtores de surfactante 
e a inativação do surfactante pelo processo inflamatório 
também contribuem para o colabamento expiratório de 
unidades alveolares, com consequente redução da ca-
pacidade residual funcional. Além disso, existe aumento 
da resistência vascular pulmonar (RVP) causado por uma 
combinação complexa de lesão pulmonar primária, em 
consequência de resposta inflamatória à agressão pul-
monar, e de complicações do tratamento, principalmen-
te a lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica 
(LPIVM). A hipertensão pulmonar impõe carga adicional 
ao ventrículo direito, limitando o débito cardíaco.
A definição da SDRA passou por revisão recente. 
Foram estabelecidos critérios para definir o tempo da 
doença, eliminado o termo lesão pulmonar aguda, e a 
SDRA foi classificada em leve, moderada ou grave de 
acordo com os níveis do índice de oxigenação e índice 
de saturação de oxigênio, conforme ilustra a Tabela 9.1. 
9
José Roberto Fioretto
Tabela 9.1: Definição da síndrome do desconforto respiratório em Pediatria
Idade Excluir pacientes perinatais com doença pulmonar
Tempo Dentro de 7 dias de um insulto conhecido
RX tórax Novo(s) infiltrado(s) consistente(s) com doença pulmonar parequimatosa aguda
Oxigenação VNI VM invasiva
P SDRA (sem estratificação de 
gravidade)
Leve Moderada Grave
Máscara facial com dois níveis de 
pressão ou CPAP
PF (PaO2/FiO2) ≤ 300
SF (SaO2/FiO2) ≤ 264
≤ IO < 8
Ou
5 ≤ ISO < 7,5 ISO: Índice 
de Sat. de oxigênio
8 ≤ IO < 16
Ou
7,5 ≤ ISO < 12,3
IO ≥ 16
Ou
ISO ≥ 12,3
Condições especiais
Doença cardíaca 
congênita
Critério padrão acima para idade, tempo, origem do edema e RX com deterioração aguda da 
oxigenação não explicada por doença cardíaca
Doença 
pulmonar crônica
Critério padrão acima para idade, tempo, origem do edema e RX consistente com novo infiltrado e 
deterioração aguda da oxigenação do basal, que preenche os critérios acima
Disfunção VE Critério padrão acima para idade, tempo, origem do edema e RX consistente com novo infiltrado e dete- 
rioração aguda da oxigenação que preenche o critério acima não explicado por disfunção VE esquerda.
Adaptado de Khemani RG et al. Pediatric acute respiratory distress syndrome: definition, incidence, and epidemiology: 
proceedings from the Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference. Pediatr Crit Care Med 2015 Jun;16(5 Suppl 1):S23-40.66
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
tratamentO ventilatóriO da sdra
Volume corrente, Pressão de Platô e 
Modos Ventilatórios
A ventilação mecânica (VM) constitui um dos pila-
res do tratamento da SDRA na medida em que melhora 
a oxigenação por recrutamento alveolar, com restabe-
lecimento da relação V/Q. Estudo tomográfico de pul-
mões de pacientes com SDRA contribuiu decisivamente 
para o entendimento da doença. Foi demonstrado que 
o comprometimento do parênquima pulmonar não é 
homogêneo, havendo áreas pulmonares com relação 
V/Q relativamente normal que coexistem com áreas 
totalmente consolidadas e regiões hiperdistendidas. 
Paralelamente, foi demonstrado que a VM pode lesar as 
áreas de pulmão normal ou aumentar a lesão daquelas 
já comprometidas, introduzindo o conceito de LPIVM. 
Extensas áreas alveolares tornam-se consolidadas, com 
diminuição de alvéolos disponíveis para as trocas ga-
sosas, tornando o pulmão funcionalmente análogo 
ao baby lung, quanto ao seu tamanho. O emprego de 
volume corrente (VC) elevado dentro desse “pequeno” 
pulmão pode levar a hiperdistensão dos alvéolos que 
estão abertos.
A partir desse conhecimento, foi introduzida a 
estratégia ventilatória chamada de ventilação mecânica 
protetora, utilizada em conjunto com a estratégia para 
manter os alvéolos abertos (open lung approach). Esses 
métodos objetivam proteger o pulmão contra a lesão 
induzida pela VM, limitando o VC (< 6 mL/kg), ofertan-
do nível adequado de PEEP (acima do ponto de inflexão 
inferior na curva estática pressão-volume) com pressão 
de platô < 20 mmHg acima da PEEP, permitindo hiper-
capnia e hipoxemia (SaO2 entre 88% e 90%). O valor 
clínico da VM protetora em adultos com SDRA foi pri-
meiramente demonstrado por Amato et al. Os autores 
observaram redução significativa da taxa de mortalida-
de dos pacientes tratados com VC, menor do que 6 mL/
kg, e pressão de platô de menos de 20 mmHg acima da 
PEEP, na comparação com pacientes tratados com VM 
convencional controlada a volume. Esses resultados fo-
ram posteriormente confirmados pelo estudo da ARDS 
Network, que avaliou 861 adultos e demonstrou redu-
ção absoluta de 9% na mortalidade com VC mais baixo 
(≤ 6 mL/kg) comparado com o tradicional (12 mL/kg). 
Estudo semelhante ainda não foi realizado em 
crianças. Entretanto, a dramática modificação do prog-
nóstico de adultos com SDRA, demonstrada por esses 
estudos, provocou importante impacto no tratamento 
da falência respiratória de crianças. A Surviving Sepsis 
Campaign recomenda a utilização da estratégia ven-
tilatória protetora em crianças. Também, a Diretriz de 
Ventilação Mecânica em Pediatria e Neonatologia da 
Associação de Medicina Intensiva Brasileira, quanto 
à SDRA, relata que os princípios da estratégia pro-
tetora, aplicados e validados para os adultos, são os 
recomendados para crianças, isto é, limitação do VC 
para valores (6-8 mL/kg), limitação da pressão de pla-
tô entre 29 e 32 cmH2O /ou pressão de pico de até 35 
cmH2O e a utilização de PEEP de moderada a alta (8 a 20 
cmH2O). A SaO2 deve ficar entre 85% e 95% e a FiO2 em 
valores menores ou iguais a 60%, considerando-se taxas 
metabólicas reduzidas e estabilidade hemodinâmica. 
Quanto aos modos ventilatórios empregados, 
não foi observada vantagem de nenhum modo de ven-
tilação sobre outro (pressão ou volume controlado), 
quando esses são utilizados em conjunto com a estra-
tégia ventilatória protetora.
Pressão positiva ao final da expiração
Apesar de não haver em Pediatria estudos rando-
mizados e controlados que tenham avaliado níveis da 
PEEP, sabe-se que na estratégia ventilatória para o trata-
mento da SDRA a PEEP deverá ser sempre utilizada para 
manter aberto o maior número de unidades alveolares 
e prevenir seu colapso no final da expiração, possibili-
tando redução da FiO2 a níveis menores do que 60%. Tal 
medida otimiza o recrutamento alveolar, com melhora 
da hipoxemia. Além disso, a PEEP estabiliza alvéolos e 
reduz a hiperdistensão cíclica e as forças de cisalhamen-
to que atuam nos alvéolos. A titulação da “PEEP ideal” 
deve ser individualizada, baseando-se na monitoriza-
ção hemodinâmica (frequência cardíaca, pressão ar-
terial, tempo de enchimento capilar e débito cardíaco, 
quando disponível), nível de oxigenação e de compla-
cência pulmonar (preferencialmente estática). Níveis 
de PEEP entre 10 e 15 cmH2O ou mesmo mais elevados 
podem ser necessários. Entretanto, níveis acima de 12-
15 cm H2O podem comprometer o débito cardíaco por 
diminuição do retorno venoso, sendo fundamental mo-
nitorização rigorosa do estado volêmico. O ponto de 
inflexão inferior do ramo inspiratório da curva pressão/
volume (P/V) tem sido proposto como ponto de refe-
rência para se encontrar a PEEP ideal, ou seja, aquela 
que permite oxigenação adequada com níveis seguros 
de FiO2. No entanto, esse nível ainda é controverso, as-
sim como seu efeito sobre a mortalidade. Na prática clí-
nica, entretanto, o nível ideal da PEEP tem sido obtido, 
à beira do leito, aumentando-se a PEEP em 2 a 3 cmH2O 
gradualmente e acompanhando o efeito sobre a SaO2.
Hipercapnia permissiva
Hipercapnia permissiva é a presença de hiper-
capnia em paciente sob VM em que, com o objetivo de 
reduzir a lesão pulmonar induzida pela VM, a pressão de 
platô e o VC são limitados. O aumento do nível da PaCO2 
seria consequência dessa estratégia ventilatória. A es-
tratégia ventilatória protetora que inclui a hipercapnia 
permissiva não foi ainda sistematicamente estudada 
em crianças com SDRA, mas podemos concluir que ela 
é útil a partir de estudos em pacientes adultos.
67
Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
Pressão de Distensão
Recentemente, foi publicado estudo de avaliação 
post hoc que demonstrou que as reduções do VC e os 
aumentos da PEEP foram benéficos apenas quando as-
sociados a redução da pressão de distensão (∆P= pres-
são de platô - PEEP) para valores abaixo de 15 cmH2O. 
Cabem as ressalvas de que não se trata de estudo pros-
pectivo e também que as conclusões são válidas apenas 
para ventilação na qual o paciente não está realizando 
esforço respiratório. 
Ventilação oscilatória de alta frequência 
(VOAF)
A VOAF é um modo ventilatório que utiliza VC 
menor do que o volume do espaço morto anatômico 
(1-3 mL/kg) com frequência bem acima da fisiológica 
(5-10 hertz, ou seja, 300-600 ciclos/minuto), com inspi-
ração e expiração ativas. Essa forma de ventilação vem 
sendo utilizada com sucesso para o tratamento de pa-
cientes com insuficiência respiratória grave quando a 
VM convencional falha. Além disso, há relatos de que 
quando a VOAF é utilizada precocemente, em conjunto 
com estratégia protetora, ocorre redução na lesão pul-
monar aguda e crônica em pacientes com SDRA.
Esse modo ventilatório e suas aplicações foram 
descritos em outro capítulo. 
Manobras de Recrutamento Alveolar
Recomendação
O uso de manobras de recrutamento pode ser 
implementado sob rigorosa monitorização e por pes-
soal experiente na presença de colapso manifestado 
pela necessidade de FiO2 acima de 60% para obter SaO2 
de 90% a 95%. A manobra mais utilizada é a manobra 
da elevação gradual da PEEP com ventilação com pres-
são controlada (PCV) mantida: 
 � PCV = 15 cmH2O + PEEP = 20 cmH2O; FR = 10; 
Ti = 3 s; por 2 min
 � PCV = 15 cmH2O + PEEP = 25 cmH2O; FR = 10; 
Ti = 3 s; por 2 min
 � PCV = 15 cmH2O + PEEP = 30 cmH2O; FR = 10; 
Ti = 3 s; por 2 min
 � PCV = 15 cmH2O + PEEP = 35 cmH2O; FR = 10; 
Ti = 3 s; por 2 min 
A PEEP a ser utilizada depois da manobra de re-
crutamento é aquela 2 cmH2O acima do ponto de infle-
xão da curva P-V do sistema respiratório, ou um valor 
fixo, por exemplo, entre 12-15 cmH2O ou maior.
terapias adjuvantes nãO 
ventilatórias na sdra
Óxido Nítrico Inalatório
Não é recomendado de rotina. Uso opcional 
pode ser considerado em casos de resgate, particu-
larmente em associação com outras medidas terapêu-
ticas. Também, se houver hipertensão pulmonar ou 
grave disfunção ventriculardireita. O benefício deve 
ser avaliado rapidamente, e todos os esforços e nor-
mas técnicas devem ser implementados para reduzir 
a toxicidade.
Posição prona
Posição prona pode ser utilizada de maneira se-
gura em pacientes pediátricos com SDRA grave, por pe-
ríodos alternados com a posição supina nas 24 horas.
Surfactante exógeno
Atualmente o surfactante não é recomendado de 
rotina. O uso opcional pode ser considerado em casos 
de resgate, particularmente em associação com outras 
medidas terapêuticas.
Bloqueadores neuromusculares
Estudos em adultos têm mostrado melhora da 
oxigenação e diminuição da mortalidade. A recomen-
dação é de uso precoce e por curto período.
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Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
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A Utilização da Ventilação 
Não Invasiva na 
UTI Pediátrica
intrOduçãO
A ventilação mecânica não invasiva é uma técni-
ca de ventilação em que uma pressão positiva é apli-
cada à via aérea do paciente por meio de máscaras ou 
interfaces sem a utilização da intubação traqueal.
A partir da década de 1930 surgiram os trabalhos 
pioneiros que descreveram a técnica e os benefícios do 
uso da ventilação com pressão positiva oferecida por 
meio de uma máscara.
A década de 1960 trouxe novos horizontes para 
a ventilação mecânica não invasiva. A utilização dos 
conhecimentos de mecânica desenvolvidos durante 
a Segunda Guerra Mundial, os avanços tecnológicos, 
principalmente da eletrônica, e a incorporação de mi-
croprocessadores tornaram os ventiladores artificiais 
mais sofisticados, confiáveis e acessíveis.
A experiência com o uso de cânulas de traqueos-
tomia e com tubos orotraqueais tornou a utilização 
dessas próteses o procedimento padrão para a ventila-
ção mecânica. Porém não tardaram a surgir as descri-
ções de complicações diretamente relacionadas ao uso 
das mesmas. Hoje o grande número de complicações 
decorrentes da ventilação mecânica invasiva, como a 
pneumonia nosocomial e a lesão pulmonar induzida 
pela ventilação mecânica, determinou o principal im-
pulso para o desenvolvimento de estudos sobre o uso 
da ventilação não invasiva.
A ventilação não invasiva promovediversos be-
nefícios e vantagens: menor custo para o tratamento 
da insuficiência respiratória aguda, o uso intermitente 
possibilita maior interação paciente-família-equipe, fa-
cilita o desmame e reduz os riscos e complicações da 
IOT como a pneumonia associada à ventilação mecâ-
nica (PAV) e a lesão pulmonar induzida pela ventilação 
(LPIV).
A ventilação não invasiva tem se mostrado efe-
tiva em pacientes com insuficiência respiratória aguda, 
principalmente em casos de edema pulmonar e exacer-
bações agudas de doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Em recente ensaio clínico randomizado Soroksky et al. 
(2003) demonstraram que em determinados pacientes 
com crise de asma grave a VNI melhora a função pulmo-
nar, promove alívio rápido do desconforto respiratório, 
além de reduzir também o número de internações. Esse 
trabalho foi realizado numa unidade de emergência de 
um hospital universitário.
Em pediatria, o número de estudos é reduzido. 
Em 2002, Olugbenga et al. publicaram um estudo de 
três casos de crianças com crise severa de asma e hiper-
capnia associada que foram tratados com VNI via bile-
vel positive airway pressure (BIPAP). O tempo de uso da 
ventilação não invasiva ficou entre 12 e 17 horas, até a 
normalização de pH e redução da PCO2. Foram demons-
tradas também redução da frequência respiratória e 
melhora da oximetria de pulso, que foi continuamente 
monitorizada.
breve HistóricO da vni 
em pediatria
 � Década de 1970: Diversos trabalhos sobre 
CPAP em neonatos (Galvis e Benson, 1973);
 � 1990: Baydur et al. publicaram trabalho sobre 
o uso da VNI em crianças com distrofia muscu-
lar de Duchenne;
 � 1995: Fauroux et al. descreveram sobre VNI 
em crianças com mucoviscidose;
 � 1998: Padman et al. (Crit. Care) publicaram um 
estudo de coorte prospectiva demonstrando 
benefícios da VNI em crianças com insuficiên-
cia respiratória aguda;
 � 2000: Schweiz et al. realizaram revisão assiste-
mática sobre VNI em crianças com insuficiên-
cia respiratória aguda.
princípiOs fisiOlógicOs
Mecânica da ventilação
A ventilação normal é uma atividade cíclica que 
possui duas fases: inspiração e expiração. Durante cada 
ciclo um volume de gás se move para dentro e para 
fora do trato respiratório. Esse volume, mensurado seja 
durante a inspiração ou durante a expiração, é deno-
minado volume corrente ou Vt. O Vt normal remove o 
dióxido de carbono e fornece oxigênio para suprir as 
10
Carolina Gonzaga
70
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
necessidades metabólicas. Deve haver reservas sufi-
cientes para responder aos aumentos das demandas 
ventilatórias, como durante o exercício.
A capacidade vital (CV) e suas subdivisões forne-
cem as reservas necessárias para a ventilação aumenta-
da (Tabela 10.1).
A complacência e a resistência pulmonar e torá-
cica criam a carga contra a qual os músculos respirató-
rios trabalham para ventilar os pulmões. Nos pulmões 
sadios esse trabalho é realizado durante a fase inspira-
tória, sendo a expiração uma manobra passiva.
Diferenças de pressão durante a 
respiração
A ventilação ocorre em resposta aos gradientes 
de pressão criados pela expansão e contração torácicas. 
A diferença entre duas pressões é denominada gra-
diente de pressão. Existem três gradientes de pressão 
importantes envolvidos na ventilação: (1) transrespira-
tório, (2) transpulmonar e (3) transtorácico. O gradiente 
transrespiratório faz com que o gás flua para dentro e 
para fora dos alvéolos durante a respiração. O gradiente 
de pressão transpulmonar é a diferença de pressão que 
mantém a insuflação alveolar.
Alterações na relação V/Q na criança 
com insuficiência respiratória aguda e a 
ação da VNI
Até os 5 anos de idade, a resistência das vias aé-
reas está quase exclusivamente relacionada ao diminu-
to diâmetro das pequenas vias aéreas inferiores. Assim, 
em situações de broncoespasmo, edema de mucosa e 
hipersecreção há um aumento exagerado dessa resis-
tência ao fluxo aéreo. Para manter o volume corrente é 
necessário que a criança produza uma grande pressão 
negativa intratorácica, por meio do aumento da utiliza-
ção da musculatura acessória. À medida que evolui o 
quadro obstrutivo, ocorre uma progressiva diminuição 
do volume corrente. Muitas vezes, apesar de todo o es-
forço da criança em gerar grandes pressões inspirató-
rias negativas e compensar a insuficiência respiratória, 
esse mecanismo falha em razão da maior complacên-
cia torácica, da fadiga muscular ou do fluxo turbulento 
nas vias aéreas. Como consequência, observa-se, com 
a evolução da crise de asma, uma progressiva diminui-
ção do volume corrente. Nessa tentativa de compen-
sação, visando manter o mesmo volume minuto, essas 
crianças com crise de asma grave também aumentam 
sua frequência respiratória, hiperventilando áreas não 
obstruídas.
O comprometimento pulmonar de crianças com 
crise de asma grave não se dá de maneira homogênea. 
Existem áreas parcialmente obstruídas e, portanto, par-
cialmente ventiladas. Nessas áreas, durante a inspira-
ção, por tração da caixa torácica, aumenta o diâmetro 
da via aérea, permitindo uma pequena entrada de ar. 
Entretanto, durante a expiração, quando cessa a tração 
da caixa torácica, ocorre diminuição da via aérea, difi-
cultando a saída de ar dos alvéolos e gerando aumento 
da capacidade residual funcional e enfisema (áreas de 
hipoventilação). São vistas ainda áreas com obstrução 
completa (atelectásicas), que não são ventiladas e apre-
sentam efeito shunt. Por outro lado, existem áreas ainda 
não comprometidas que são hiperventiladas e que são 
comprometidas no sentido de compensar a hipoxemia 
e tentar manter o volume minuto. O produto final desse 
desarranjo na relação ventilação/perfusão manifesta-se 
por meio de hipoxemia acompanhada de níveis variá-
veis de pCO2, dependendo da predominância de áreas 
hipoventiladas ou de atelectasias.
À medida que progride a obstrução e piora a hi-
poxemia, ocorre um aumento progressivo do trabalho 
muscular, podendo ser observada acidose metabólica, 
a qual poderá associar-se a possível retenção de CO2 
(IRA Tipo II) e levar a acidose mista, que tem um prog-
nóstico pior e exige medidas mais agressivas.
A ventilação não invasiva com pressão positiva 
por meio de máscara age auxiliando a respiração, à me-
dida que diminui o trabalho respiratório e mantém tro-
cas gasosas adequadas. Esse modo de ventilação vem 
sendo cada vez mais utilizado, na tentativa de se reduzir 
o número de intubações e suas graves complicações.
vantagens da vni
Não invasividade
A ventilação por meio de uma máscara é fácil 
de se iniciar e suspender. Numa situação aguda, con-
some menos tempo do que a intubação e evita as 
Tabela 10.1:
Capacidade Pulmonar Total 
(CPT)
Volume Inspiratório de 
reserva (VIR) Capacidade inspiratória (CI) Capacidade vital (CV)
Volume corrente (Vt)
Volume expiratório de reserva 
(VER) Capacidade residual funcional 
(CRF) Volume residual (VR)
Volume residual (VR)
71
A Utilização da Ventilação Não Invasiva na UTI Pediátrica
complicações associadas à colocação de um tubo en-
dotraqueal. A natureza invasiva da intubação endo-
traqueal é o motivo principal utilizado para justificar a 
postergação do início da ventilação mecânica até está-
gios mais avançados de insuficiência respiratória aguda.
Diminuição do desconforto respiratório
A dor resultante da presença da sonda endotra-
queal na cavidade oral é a principal fonte de descon-
forto em pacientes intubados. Além disso, a intubação 
endotraqueal impede que o paciente fale. A falta de co-
municação com parentes e profissionais da área de saú-
de é frustrante pela incapacidade de verbalizar, o que 
prejudica a capacidade de cooperar.
Redução da incidência de complicações
Pneumonia nosocomial é uma complicação fre-
quente de ventilação mecânica e fator importante de 
prognóstico de mortalidade. A intubação traqueal pro-
voca um curto-circuito nas defesas de barreira das vias 
aéreas, prejudica a depuração mucociliar, resulta emdescamação das células epiteliais, levando a maior ade-
rência bacteriana e colonização traqueal. Além disso, 
serve como um caminho para os microrganismos entra-
rem na árvore traqueobrônquica.
Várias complicações laríngeas, faríngeas e tra-
queais são causadas pelas sondas endotraqueais. Essas 
complicações podem ocorrer no momento da intuba-
ção (tentativa prolongada de intubação do brônquio 
fonte direito, hipotensão arterial, lesão das vias aéreas), 
durante o período da intubação (disfunção mecânica 
do tubo endotraqueal, escape do cuff, ulceração larín-
gea), e após remoção da sonda endotraqueal (estridor 
pela obstrução das vias aéreas superiores, rouquidão, 
dificuldade para deglutição na traqueia).
A sinusite é uma causa frequente de febre sem 
foco aparente e de bacteremia em pacientes sob venti-
lação mecânica. O risco está relacionado com a presença 
de tubos na nasofaringe e com a duração da ventilação, 
podendo, então, ser minimizado pela VNI.
Menor uso de sedação
Para que o paciente permaneça em VNI com más-
cara ou pronga nasal, muitas vezes ele nem precisa de 
sedação. As crianças muito pequenas ou aquelas que 
não colaboram precisam ser sedadas, porém a quanti-
dade de sedação necessária é menor do que a utilizada 
durante a ventilação invasiva.
Menor custo para o tratamento da 
insuficiência respiratória
Atualmente muitas empresas estão cada vez mais 
investindo na produção de ventiladores específicos 
para VNI, que são aparelhos muito mais baratos quando 
comparados com os respiradores microprocessados de 
ventilação mecânica invasiva.
desvantagens e cOmplicações 
da vni
Distensão gástrica
A distensão gástrica é uma ocorrência rara em 
pacientes tratados com VNI. Isso acontece porque para 
abrir o esfíncter esofagiano inferior é necessária uma 
pressão superior a 33 +/- 12 mmHg. As crianças teori-
camente estariam protegidas de distensão gástrica im-
portante com pressões de até 25 mmHg.
Necrose de pele facial
O desenvolvimento de necrose de pele no local 
de contato da máscara é a complicação mais comum de 
VNI, com uma incidência aproximada de 10%. Dentre os 
fatores que contribuem para necrose de pele se destaca 
a hipóxia tecidual pela pressão da máscara. A utilização 
de proteção no local de adaptação da máscara pode 
evitar a necrose.
mOdOs ventilatóriOs mais 
utilizadOs
BIPAP (Bilevel positive airway pressure)
É um modo ventilatório que utiliza dois níveis 
de pressão, uma pressão inspiratória (IPAP -inspiratory 
positive airway) e uma pressão expiratória (EPAP - ex-
piratory positive airway pressure), sendo IPAP > EPAP, 
ocorrendo, entretanto, a pressão positiva nos dois ci-
clos da ventilação.
Existem poucos estudos avaliando o uso da VNI 
na população pediátrica, porém seu uso vem crescen-
do, e em 1995 Fortenberry publicou um estudo retros-
pectivo em que 28 crianças entre 4 meses e 17 anos, 
idade média de 8 anos, foram submetidas a VNI no 
modo BIPAP por um período médio de 72 horas. Foram 
avaliadas variáveis clínicas e laboratoriais, houve redu-
ção significativa na frequência respiratória, melhora na 
oximetria de pulso e da hemogasometria. Apenas três 
pacientes necessitaram de intubação.
Em 1998 Padman publicou um estudo clínico 
prospectivo no qual 34 pacientes com insuficiência res-
piratória, entre 6 meses e 20 anos, foram submetidos a 
ventilação não invasiva via bilevel positive airway pres-
sure. O trabalho demonstrou uma redução na frequên-
cia respiratória, na frequência cardíaca e no escore de 
dispneia, além de melhorar a oxigenação e reduzir a fre-
quência de intubação.
72
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
CPAP 
(Continuous positive airway pressure)
Modalidade de VNI em que a pressão positiva 
na via aérea se mantém constante durante todo o ciclo 
respiratório.
interfaces
A escolha do tipo e do tamanho, bem como a 
adaptação das interfaces, é de fundamental importân-
cia para o sucesso da ventilação não invasiva. Crianças 
toleram melhor a máscara nasal. Tanto as máscaras 
quanto as prongas são comercializadas em diversos 
tamanhos. Os tipos de interfaces mais utilizados em 
Pediatria são as máscaras facial e nasal e a pronga nasal.
Máscara facial
Tipo de máscara que envolve nariz e boca e ofe-
rece menor resistência ao fluxo de ar, permitindo uma 
melhor ventilação. Tem a desvantagem de facilitar a dis-
tensão abdominal e aumentar o risco de broncoaspira-
ção (Figura 10.1).
Máscara Nasal
Mais confortável, facilita a fala e a comunicação. 
Por não envolver cavidade oral, minimiza os riscos de 
broncoaspiração (Figura 10.2).
Pronga nasal
Mais utilizada em neonatos, e lactentes peque-
nos. É importante estar atento à escolha do tamanho 
adequado para evitar escapes e/ou lesão de septo na-
sal. A boca da criança deve ser cuidadosamente manti-
da fechada para que não haja escape, impossibilitando 
a ventilação adequada (Figura 10.3).
ventiladOres
A ventilação não invasiva pode ser feita em qual-
quer tipo de ventilador artificial. Porém existem venti-
ladores exclusivos para VNI, que, além de serem mais 
baratos, dispõem de mecanismos compensatórios ao 
escape de ar pela máscara.
Existem limitações quanto ao uso dos ventilado-
res exclusivos para VNI. São elas:
 � Circuito inspiratório e expiratório único pro-
porcionando reinalação de CO2.
 � Imprecisão no ajuste da fração inspirada de 
oxigênio.
 � Opções reduzidas de alarme.
cuidadOs e mOnitOrizaçãO
A monitorização constante da criança em ventila-
ção não invasiva é indispensável para o sucesso da mes-
ma, por isso toda a equipe deve estar integrada nesse 
propósito.
É importante explicar ao paciente e/ou à família 
em que consiste o tratamento, quais os objetivos que 
se pretende atingir e sobretudo motivá-los a colaborar, 
mostrando que a sua adaptação e tolerância são funda-
mentais para o sucesso terapêutico.
Antes de iniciar a VNI, devemos posicionar a crian-
ça confortavelmente, elevando sempre a cabeceira, a 
fim de facilitar a expansão pulmonar. Iniciada a venti-
lação, dados devem ser constantemente monitorizados 
Figura 10.1: Máscara facial.
Figura 10.3: Pronga nasal.
Figura 10.2: Máscara nasal.
73
A Utilização da Ventilação Não Invasiva na UTI Pediátrica
para que alterações sejam detectadas e complicações 
sejam prevenidas. Esses dados são:
 � Frequência respiratória
 � Frequência cardíaca
 � Consciência
 � Saturação de oxigênio (oximetria de pulso)
 � Ausculta pulmonar
 � Expansibilidade torácica
 � Padrão muscular ventilatório e uso de muscu-
latura acessória
 � Volume corrente (quando possível)
 � PAM
Alguns cuidados mais específicos da equipe de 
enfermagem devem ser levados em consideração:
 � Vigiar integridade da pele nas zonas de conta-
to com a máscara
 � Aplicar protetores adesivos hidrocoloides 
nos locais de maior pressão, normalmente no 
nariz.
 � Vigiar secura excessiva das mucosas, 
hidratando-as.
 � Vigiar distensão gástrica e a necessidade de 
SNG.
 � Vigiar a quantidade de secreções e a capacida-
de da criança em expeli-las.
Os níveis de pressão devem ser progressivamen-
te ajustados de acordo com a adaptação, a tolerância 
e a monitorização da criança. Níveis mínimos de pres-
são devem ser considerados, e gradativamente eleva-
dos em 2 cm H2O até limites que promovam ventilação 
adequada.
A IOT não deve ser retardada quando o suporte 
ventilatório não invasivo não estiver sendo efetivo.
exames de cOntrOle
RX de Tórax
De acordo com a rotina de cada serviço, e acima 
de tudo de acordo com a necessidade e a clínica do pa-
ciente submetido à ventilação não invasiva, este deve 
ser submetido a exame de RX de tórax pelo menos a 
cada 24 horas. Esse tempo deve ser reduzido em casos 
de piora clínica, como aumento da frequência respirató-
ria, taquicardia, dessaturação.
Hemogasometria
Assim como o RX, o controle de gases sanguíneos 
é de fundamental importância na avaliação e evolução 
da criança em VNI. Uma coleta de hemogasometria 
deve ser feita a cada 12 horas, ou sempre que ocorra 
alteraçãodo quadro clínico que indique piora súbita.
 bibliOgrafia 
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93(10):954-61.
Monitorização Respiratória 
em Ventilação Mecânica
intrOduçãO
O melhor método de monitorização da criança 
submetida a ventilação mecânica (VM) ainda é o con-
trole clínico. É fundamental identificar precocemente as 
alterações da mecânica respiratória e, quando necessá-
rio, corrigi-las. O intensivista pediátrico e neonatal deve 
estar atento a qualquer modificação na forma e simetria 
do tórax e na presença de sinais de dificuldade respi-
ratórias (cianose, tiragem, batimentos de asa de nariz, 
utilização de musculatura acessória e retrações, entre 
outras), utilizando muitas vezes os escores clínicos para 
avaliação de gravidade.1
A inspeção e a ausculta pulmonar são ferramen-
tas importantes na avaliação do paciente em VM, pois 
fornecem informações sobre a simetria da ventilação, 
a identificação e distribuição dos tempos respiratórios 
e a identificação de sinais sugestivos de afecções de 
vias aéreas, do parênquima pulmonar ou do espaço 
pleural.1 Complementares ao exame clínico, as formas 
de monitorização mais frequentemente empregadas 
em UTIP e UTINeo são o RX de tórax, a gasometria ar-
terial, a oximetria de pulso, a capnografia e a avalia-
ção da mecânica respiratória por meio das curvas de 
fluxo-volume-pressão.2,3
Na última década foi observado um intenso avan-
ço tecnológico nos ventiladores disponíveis para uso 
pediátrico e neonatal, baseado no desenvolvimento de 
recursos eletrônicos e de computação que permitiram 
uma maior sensibilidade na determinação dos fluxos 
inspiratório e expiratório no circuito do ventilador.
Esse fato não apenas permitiu o desenvolvimento 
de novos modos de ventilação iniciados ou modulados 
pelo paciente, como também resultou na possibilida-
de de se monitorizar a mecânica respiratória, mesmo 
em prematuros pequenos. Hoje é comum a disponibi-
lidade de ventiladores com informações sobre a me-
cânica respiratória (volume corrente, volume minuto, 
complacência pulmonar dinâmica e resistência das vias 
aéreas) e curvas fluxo-tempo, pressão-tempo, fluxo-vo-
lume e pressão-volume, como veremos a seguir.
RX de Tórax
O RX de tórax é o principal exame de imagem em-
pregado na prática diária para avaliar crianças em ven-
tilação mecânica. A alteração radiológica identificada 
com mais frequência é a posição inadequada do tubo 
endotraqueal. Além de definir a posição do tubo tra-
queal, identifica precocemente complicações grosseiras 
da ventilação mecânica como hiperexpansão/hipoex-
pansão pulmonar, pneumotórax, enfisema intersticial 
e mediastinal, edema pulmonar, pneumonias, atelecta-
sias e alterações (melhora ou piora) da doença respira-
tória de base (p. ex.: reexpansão de área atelectásica).4
A frequência com que se deve solicitar o RX de 
tórax, em pacientes submetidos a VM ainda permane-
ce controversa. Vários estudos têm demonstrado que a 
antiga prática de realizar rotineiramente radiografia diá-
ria não tem suporte científico e tampouco oferece reais 
vantagem no tratamento do paciente em VM. Apesar 
de as alterações diagnosticadas pelo estudo radiológi-
co serem frequentes (ao redor de 25%), a necessidade 
de mudanças na conduta ocorre em menos de 5% dos 
casos. Recomenda-se que o RX de tórax seja realizado 
imediatamente após a intubação e repetido de acor-
do com suspeitas clínicas ou após alguma intervenção 
(retirada de dreno torácico, por exemplo), assim como 
para confirmar a evolução da doença. Em pacientes 
com ventilação prolongada, sugere-se que o controle 
radiológico inclua, além da placa anteroposterior, uma 
placa de perfil, onde será possível identificar atelecta-
sias, consolidações e/ou edema em áreas pulmonares 
dependentes (geralmente posteriores e basais). O RX no 
leito é um exame de fácil execução, porém não comple-
tamente inócuo ao paciente.5,6,7 A exposição repetida a 
11
Jefferson P. Piva
Patrícia Miranda Lago
Celso Rebelo
76
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
radiação em crianças pode representar o equivalente a 
algumas sessões de radioterapia.
Gasometria e Equilíbrio acidobásico
A gasometria arterial é um exame fundamental 
na monitorização do paciente em ventilação mecânica. 
Permite avaliar a eficácia das trocas gasosas e o seu efei-
to no metabolismo.8 Deve-se, porém, ressaltar que for-
nece dados intermitentes, podendo induzir a erros na 
presença de mudanças bruscas.2
Os controles gasométricos podem ser realizados 
de maneira intermitente (análise de amostras sanguí-
neas isoladas) ou contínua. A monitorização contínua 
invasiva através de cateter arterial com sensor de fibra 
óptica é menos empregada por ser onerosa e com dis-
cutível aplicabilidade em Pediatria. Teria como vanta-
gem a diminuição do número de coletas, sendo útil em 
situações que requerem coletas seriadas, como PO de 
cirurgia cardíaca, ECMO e SDRA.8
A artéria radial é a mais utilizada para coletas de 
gasometria arterial, em razão de suas características 
anatômicas: ser superficial, ter um bom calibre e formar 
um arco com a artéria cubital, o que evita fenômenos 
de isquemia distal. Também, têm-se utilizado as artérias 
umbilical e temporal no recém-nascido e no lacten-
te pequeno, assim como a artéria femoral na criança 
maior. As principais complicações da coleta são a dor, o 
vasoespasmo, a formação de trombos, a hemorragia e a 
infecção local.1
A coleta por capilares tem a vantagem de ser de 
fácil obtenção, com retirada de pequeno volume de 
sangue e com pequeno risco. Em algumas situações o 
resultado pode diferir muito daquele obtido pela coleta 
por punção, já que a compressão exercida para drenar 
o sangue capilar pode produzir hemólise com elevação 
do potássio. É útil em crianças pequenas, em situações 
críticas, quando a coleta é extremamente difícil.
A amostra de sangue venoso periférico ser-
ve para avaliar o equilíbrio acidobásico e, de maneira 
aproximada, o estado da ventilação, proporcionando 
pouca informação sobre a oxigenação. Por outro lado, 
as amostras de sangue venoso misto obtidas na artéria 
pulmonar ou no cateter venoso central podem ser úteis 
na avaliação dos quadros respiratório, metabólico e cir-
culatório do paciente.2
No momento da coleta de gasometria alguns cui-
dados devem ser tomados:2
1. As seringas para coleta devem ser hepariniza-
das com heparina sólida, já que a líquida pode 
diluir a amostra, levando a erros.
2. Após a coleta sanguínea, devem ser elimina-
das as bolhas da seringa e esta deve ser ve-
dada e invertida várias vezes a fim de diluir a 
heparina, para tornar a mistura homogênea.
3. A amostra deve ser etiquetadacom a identi-
ficação completa, a hora da coleta, a tempe-
ratura do paciente e a FiO2 que estava sendo 
utilizada.
4. A análise deve ser feita no máximo 10 minutos 
depois da coleta ou ser mantida resfriada a até 
0-4 °C por não mais que 30 minutos.
5. Antes de aceitar o resultado como válido, es-
pecialmente no caso de não coincidir com a si-
tuação clínica do paciente, deve-se considerar 
a possibilidade de algum erro na coleta ou na 
técnica de realização do exame.
interpretaçãO da gasOmetria
A interpretação da gasometria deve ser realiza-
da obedecendo a uma sequência (oxigenação, ventila-
ção e equilíbrio acidobásico) e sabendo que os dados 
obtidos de uma amostra de sangue apenas refletem o 
estado do paciente no momento da coleta, já que es-
ses valores podem mudar de maneira significativa em 
muito pouco tempo. Por essa razão, os resultados en-
contrados nunca devem ser avaliados isoladamente, 
fora do contexto da situação clínica do paciente, dos 
parâmetros respiratórios, da situação circulatória e de 
outros dados de monitorização. É importante salientar 
que os aparelhos analisadores de gases somente me-
dem de maneira direta o pH, a PaO2 e a PaCO2, os outros 
parâmetros (saturação de oxigênio, HCO3 e excesso de 
bases) são calculados.8 (Tabela 11.1)
Tabela 11.1: Interpretação da gasometria a partir do sangue
Venosa Arterial Variação Acidose Alcalose
pH 7,35-7,38 7,4 7,35-7,45 < 7,35 > 7,45
pCO2 
(mmHg) ~45 40 35-45 > 45 < 35
HCO3 
(mEq/L) 19-23 24 20-24 < 20 > 24
avaliaçãO da OxigenaçãO
A respiração se inicia no meio externo (entra-
da de ar nos pulmões), segue pela interface pulmonar 
(trocas gasosas) e transporte de oxigênio aos tecidos 
(dependente do débito cardíaco, da saturação da he-
moglobina, do oxigênio dissolvido e da perfusão teci-
dual), vindo a finalizar nas mitocôndrias (extração de 
oxigênio) para atender ao metabolismo celular. A ga-
sometria arterial permite avaliar parte desse processo. 
Para avaliar a oferta de oxigênio aos tecidos é necessá-
rio conhecer a oxigenação do sangue arterial e venosa 
mista, o gasto cardíaco e a perfusão orgânica específica.
77
Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
O estado de oxigenação pode ser avaliado pe-
los valores da pressão arterial de oxigênio (PaO2), que 
refletem a captação de oxigênio pelos pulmões, e pela 
saturação arterial da hemglobina (SatO2), que indica 
a capacidade de transporte de oxigênio pela hemo-
globina. A PaO2 representa a pequena quantidade de 
oxigênio que está dissolvida no plasma (0,003 mL/
litro), sendo expressa em mmHg, enquanto a maior 
parte do oxigênio é transportada através da hemoglo-
bina (1,34 mL por grama de hemoglobina saturada a 
100%). Respirando ar ambiente (FiO2 = 0,21) ao nível 
do mar, a PaO2 oscila entre 60 e 100 mmHg. Hipoxemia 
é definida como uma PaO2 inferior a 60 mmHg ou uma 
saturação de hemoglobina inferior a 90%, indepen-
dentemente da FiO2.
Os parâmetros mais úteis para avaliar a oxigena-
ção são: a PaO2, a saturação da hemoglobina, a diferen-
ça alveoloarterial de oxigênio [D(A-a)O2], a relação entre 
a PaO2 e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2), a 
PaCO2 para analisar a ventilação, estimar o shunt pulmo-
nar (Qs/ Qt) e o pH associado ao excesso de bases para 
controlar o equilíbrio acidobásico.8
PaO2
É o principal indicador da captação de oxigê-
nio nos pulmões. Seu valor normal está entre 60 e 100 
mmHg, sendo cada vez mais aceitáveis valores ao re-
dor de 60 mmHg em pacientes submetidos a VM. A 
hipoxemia é considerada moderada quando abaixo 
de 60 mmHg e definida como crítica quando inferior a 
45 mmHg. A hipóxia (acidose lática resultante de me-
tabolismo anaeróbico) é a complicação mais temida. 
Assim, hipoxemia sem hipóxia associada pode ser tole-
rada em pacientes submetidos a VM. O maior exemplo 
dessa eventualidade são os pacientes com cardiopa-
tia cianótica que mantêm seu metabolismo aeróbico 
(sem acidose associada) mesmo com PaO2 muito bai-
xas. A leitura isolada da PaO2 não oferece grandes in-
formações, visto que existe uma relação direta entre 
ela e a FiO2.
Gradiente alvéolo-arterial de oxigênio: 
D(A-a)O2
A D(A-a)O2 expressa a diferença de entre a PaO2 e 
a pressão alveolar de oxigênio (PAO2), que oscila entre 
5 e 20 mmHg. Essa diferença reflete a parcela de san-
gue que retorna ao coração esquerdo e que não tomou 
parte na oxigenação capilar pulmonar. Conhecendo-se 
a FiO2 é possível estimar a PaO2 por meio da seguinte 
fórmula:
PAO2= FiO2 x (pressão atmosférica – pressão do 
vapor de água) – pCO2 / 0,8
em que PaO2= FiO2 x (760-47) – pCO2/0,8
em que PaO2= FiO2 x (713) – pCO2/0,8
Imaginemos um paciente recebendo uma FiO2 
de 0,40 e que apresente uma gasometria com uma 
PaO2 de 100 mmHg. Nesse caso, aplicando a fórmula 
observa-se que sua PaO2 deveria situar-se ao redor de 
235 mmHg [(0,4 x713)- (40/0,8)]. Logo, uma PaO2 de 100 
mmHg representa um mau resultado, pois seu gradien-
te alveoloarterial [D(A-a)O2] está muito elevado (ao re-
dor de 135 mmHg!).
Assim, pacientes em VM devem ter sua PaO2 ava-
liada sempre levando em consideração a PaO2. Uma 
maneira aproximada (portanto não exata!) de estimar 
a PaO2 é multiplicar por 5 a percentagem de oxigênio 
inspirada e, a partir daí, estimar o gradiente.
Relação PaO2/FiO2
Em condições normais essa relação deve ser su-
perior a 350 mmHg. Quando seu valor for inferior a 300 
mmHg é definido que há hipoxemia secundária a lesão 
pulmonar; entretanto, se for inferior a 200 o comprome-
timento pulmonar é considerado grave. A atual defini-
ção de SDRA requer uma relação igual ou inferior a 200. 
É um parâmetro útil e sensível para avaliar a oxigena-
ção, porém tem o inconveniente de não valorizar a in-
fluência de outros parâmetros utilizados na assistência 
respiratória (PIP, PEEP, por exemplo).
Índice de oxigenação
Uma maneira muito mais precisa e adequada de 
avaliar a PaO2 em pacientes submetidos a VM é relacio-
ná-la com a pressão média de vias aéreas (MAP) e a FiO2. 
Essas variáveis foram agrupadas na fórmula do índice 
de oxigenação [(MAP x FiO2)/PaO2] x 100. Idealmente, 
nesse grupo de pacientes, deveria haver uma fórmula 
que contemplasse também os valores da pressão expi-
ratória positiva final (PEEP).
Saturação arterial de hemoglobina 
(Sat O2)
Mede a porcentagem de hemoglobina oxige-
nada (O2Hb) em relação com a hemoglobina total. 
Considera-se normal entre 95 e 99 %, sendo aceitável 
entre 90 e 95 %. Por definição, hipoxemia é referida 
como valores inferiores a 90%, enquanto a hipoxemia 
grave fica abaixo de 85%.
A maior quantidade de oxigênio é transportada 
ligada à hemoglobina (1,34 mL por grama de hemo-
globina). A SatO2 depende da PaO2, da concentração 
de hemoglobina, da presença de outras hemoglobinas 
não oxigenadas e da afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio, avaliada por meio da curva de dissociação da 
hemoglobina. Em condições normais uma saturação de 
50% corresponde a uma PaO2 de 28 mmHg (ver Figura 
11.1), enquanto uma saturação de 90% corresponde a 
uma PaO2 de 60 mmHg, e uma saturação de 60%, a uma 
78
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
PaO2 de 30 mmHg. Esses valores podem ser maiores ou 
menores dependendo da afinidade da hemoglobin, 
que se altera em função do pH, da PCO2 e da tempera-
tura corpórea, entre outros.
Deve-se ressaltar que a saturação da hemoglo-
bina é inadequada para avaliar e monitorizar PaO2 ele-
vadas. Uma diferença na saturação de 1% (de 98 para 
99%) pode representar uma diferença superior a 150 
mmHg na PaO2.
Figura 11.1: Representação esquemática da relação entre 
a saturação arterial da hemoglobina, a respectiva PaO2 e os 
fatores que aumentam e diminuem a sua afinidade.
Curto-circuito arteriovenoso pulmonar 
(shunt pulmonar Q’S / Q’T)
É a porcentagem de sangue venoso que não se 
oxigena durante sua passagem através dos capilares 
pulmonares. Para calcular são necessárias uma amostra 
de sangue arterial e outra de sangue venoso misto (de 
artéria pulmonar). É calculada como a relaçãoentre as 
diferenças de conteúdo do oxigênio alveoloarterial e 
do arteriovenoso. Normalmente o shunt intrapulmonar 
oscila entre 5% e 7%. Na SDRA observa-se um shunt su-
perior a 15%, considerado muito grave quando supe-
rior a 20%, e pode ser estimado por meio da seguinte 
fórmula:
O Q’S/ Q’T = (Cideal – CaO2) / (Cideal – CvO2)
em que: Cideal= Conteúdo arterial ideal de O2
Cao2 = Conteúdo de O2 no sangue arterial, que 
seria calculado por meio de:
=(Hb x1,36x SaO2) + PaO2 x 0,0031
CvO2 = Conteúdo de O2 no sangue venoso, que 
seria calculado por meio de:
=(Hb x1,36x SvO2) + PvO2 x 0,0031
No paciente submetido a VM o shunt intrapulmo-
nar pode ser estimado utilizando FiO2 a 100%, durante 
20 minutos, com o emprego da seguinte fórmula:
Q’S/ Q’T = 100[(D(A-a)1O2 x 0,0031) / (CaO2 - CvO2) 
+ D(A-a) 1O2 x 0,0031]
em que: D(A-a) 1O2 é a diferença alveoloarterial de 
oxigênio a 100%.
avaliaçãO da ventilaçãO
A pressão arterial de CO2 (PaCO2) é o parâmetro 
que melhor define a ventilação pulmonar, e depende 
diretamente da produção de CO2 e inversamente da 
ventilação alveolar. Quando a ventilação é normal, a 
PaCO2 se mantém ao redor de 40 mmHg. Se a PaCO2 
for inferior a 35 mmHg se considera hiperventilação 
ou hipocapnia; por outro lado, quando supera os 45 
mmHg chamamos de hipoventilação ou hipercap-
nia. A hipercapnia pode ser moderada (entre 45 e 60 
mmHg), grave (entre 60 e 80 mmHg) ou crítica (acima 
de 80 mmHg). A PaCO2 influencia o pH sanguíneo, pois 
para cada aumento de 10 mmHg na PaCO2 ocorre uma 
redução de 0,08 no pH (e vice-versa). Quando as altera-
ções na PaCO2 ocorrem de maneira lenta, o organismo 
tem tempo de realizar a sua compensação (retendo ou 
eliminando bicarbonato).
Em algumas doenças pulmonares, para minimi-
zar a agressão pulmonar induzida pela ventilação me-
cânica, se admitem valores de PaCO2 superiores a 80 
mmHg (hipercapnia permissiva), mantendo um pH de 
7,20-7,25.9
Além de avaliar a ventilação alveolar, a medida da 
PCO2 em pacientes submetidos a VM pode ser empre-
gada para avaliar o espaço morto fisiológico (VD / VT), 
utilizando a seguinte fórmula:
VD / VT = (PaCO2 – PECO2) / PaCO2
em que PECO2 é a medida do CO2 no gás expirado.
equilibriO acidObásicO
O pH é o logaritmo negativo da concentração 
de hidrogênio [H+] livre. Os três elementos principais 
do equilíbrio acidobásico são o pH, a PaCO2 (regulada 
pela ventilação pulmonar, componente respiratório) e 
a concentração de HCO no plasma (regulada pelo rim, 
componente metabólico). Para manter estável o pH, a 
PaCO2 e o HCO3 devem estar compensados. Esses três 
elementos se inter-relacionam segundo a fórmula: 
pH = 6,1 + log HCO3/PaCO2.
79
Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
O funcionamento normal de muitos processos 
metabólicos requer que o pH se encontre dentro de 
um limite relativamente pequeno. Apesar de o núme-
ro de hidrogênios líquidos corporais ser enorme, ele se 
encontra neutralizado por tampões, sendo o bicarbo-
nato o mais importante. Esses tampões representam a 
primeira linha de proteção contra as variações de pH. 
Sem dúvida, quando se produzem alterações bruscas 
na produção de H+ os tampões não são capazes de so-
zinhos manter o pH em níveis normais por muito tem-
po, devendo-se complementar seu efeito, em primeiro 
lugar, por ajustes fisiológicos compensadores e depois 
por correções definitivas pulmonares e renais.2
Os mecanismos de compensação do pH são mais 
lentos do que os conseguidos pelos tampões, porém são 
mais eficazes. Quando ocorre um transtorno metabóli-
co, o sistema respiratório atua como compensador (au-
mentando ou diminuindo a eliminação de CO2), e, por 
outro lado, os rins compensam os transtornos respira-
tórios. Essas compensações minimizam as variações no 
pH, porém não são definitivas. A partir desse momento, 
serão os rins os encarregados de corrigir os transtornos 
metabólicos (eliminando H+ e recuperando bicarbona-
to) e os pulmões, os transtornos respiratórios.8
O pH normal oscila entre 7,35 e 7,45. Quando in-
ferior a 7,35 é definido como acidose e quando superior 
a 7,45, como alcalose. Nunca ocorre a “supercompensa-
ção”, ou seja, o organismo corrige o fenômeno primário 
até o pH chegar próximo a 7,4, porém nunca “cruzando” 
ou ultrapassando esse valor. Portanto, para determinar 
o fenômeno primário, basta avaliar o valor obtido do pH 
em relação ao pH ideal de 7,4 (se inferior, o fenômeno 
primário era uma acidose; se superior a 7,4 o fenômeno 
primário era uma alcalose).
A gasometria não mede diretamente o bicarbo-
nato. Este é estimado por meio de uma equação entre 
o pH e a concentração de PaCO2. O excesso de base (EB) 
é medido pela quantidade de HCO3 ou de ácido neces-
sário no sangue para que a 37 °C, com uma PaCO2 de 
40 mmHg, se alcance um pH de 7,40 (seu valor normal 
é -2 a +2 mEq/L). Para cada 10 mmHg modificados da 
PaCO2 há uma alteração de 0,08 no pH, enquanto para 
cada 10 mEq/L modificados no HCO3 há uma alteração 
de 0,15 no pH.10
métOdOs de mOnitOrizaçãO nãO 
invasivOs
Oximetria de pulso
A oximetria de pulso (ou pulsioximetria) é uma 
técnica não invasiva de avaliar a SatO2 com base nas 
propriedades de absorção espectrofotométricas da he-
moglobina. Para valores superiores a 70 % a sensibili-
dade da técnica é de 96 %. O sensor mede a saturação 
de oxigênio das hemoglobinas funcionantes, utilizan-
do dois emissores de luz como fontes luminosas e um 
detector de luz. Os sensores ficam localizados frente a 
frente nos dois lados de uma artéria.11
As principais vantagens da oximetria de pul-
so são a não invasividade da monitorização, o caráter 
contínuo, possibilitando o registro gráfico, a simplicida-
de do método e a rapidez de sua resposta diante das 
modificações na oxigenação. A introdução da oximetria 
de pulso permite alterar as concentrações de oxigênio 
oferecido seguindo as necessidades de cada paciente, 
diminuindo o número de gasometrias arteriais e evitan-
do os efeitos deletérios pulmonares de concentrações 
elevadas de FiO2. As desvantagens do método estão em 
detectar indistintamente todas as formas de hemoglo-
bina e a lesão de pele causada pelo eletrodo, sugerin-
do-se que o local da monitorização seja trocado com 
frequência.
O conceito de oximetria é fundamentado em três 
princípios:12
1. Espectrofotometria: cada substância tem 
um único espectro de absorção. A oxi-he-
moglobina absorve menos a luz vermelha e 
mais a infravermelha do que a hemoglobina 
reduzida.
2. Lei de Beer-Lambert: a absorção da luz, quan-
do passa através de um solvente não ab-
sorvente, é proporcional à concentração do 
soluto e ao comprimento do trajeto que a luz 
tem que percorrer.
3. Pletismografia: A razão entre as amplitudes 
pletismográficas, nos comprimentos de ondas 
vermelha e infravermelha, é usada para deter-
minar a saturação do oxigênio pelo oxímetro 
de pulso.
Apesar de ser um método de monitorização 
confiável, existe uma série de situações que podem 
comprometer os achados da oximetria de pulso. É fun-
damental que seja sempre feita uma correlação entre o 
valor de saturação encontrado e as condições clínicas 
do paciente para evitar erros de avaliação e condutas 
inadequadas.
Principais fatores que interferem na leitura da sa-
turação pela oximetria de pulso:
1. Colocação do sensor. O emissor e o receptor 
devem estar situados um em frente ao outro. 
Os lugares mais habituais para sua colocação 
em crianças são os dedos das mãos e dos pés e 
o lóbulo da orelha.
2. Alterações de fluxo arterial. Deve-se evitar que 
o sensor do oxímetro fique próximo a um ca-
teter arterial ou no membro onde estiver colo-
cado o manguito (cuff) do medidor de pressão 
arterial (PA).
80
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
3. Situações de má perfusão periférica, como em 
hipotermia, hipotensão, baixo débito cardía-
co e vasoconstrição, prejudicam a leitura do 
aparelho.
4. Os movimentos do paciente podem interferir 
na leitura da oximetria. É importante assegu-
rar-se que exista uma boaonda de pulso no 
monitor para considerar que a medição da oxi-
metria de pulso esteja correta.
5. A meta-hemoglobina apresenta uma absorção 
igual para a luz vermelha e a infravermelha; 
com valores elevados de meta-hemoglobina a 
oximetria de pulso se situa em torno de 85%.
6. Modelos de aparelho: a exatidão dos diferen-
tes oxímetros de pulso pode variar segundo o 
modelo utilizado. A aplicação de novas técni-
cas, a utilização de filtros e o uso de diferentes 
algoritmos de trabalho nos monitores atuais 
permitem minimizar os erros produzidos pelo 
movimento, frio ou situações de baixo débito, 
entre outras.13
Capnografia
O CO2 é produzido por metabolismo tissular e 
transportado posteriormente pelo sangue aos pul-
mões, onde passa para o alvéolo, sendo depois exalado. 
A concentração de CO2 ao final da expiração pode ser 
considerada um fiel reflexo da PaCO2. A concentração 
será invariavelmente menor que a arterial, apesar de 
que a diferença arterioalveolar de CO2 não é superior a 
2-3 mmHg.11 
O CO2 possui umas bandas de absorção caracte-
rísticas, de grande intensidade, na região infraverme-
lha. Por essa razão é possível a sua medição contínua 
nos gases respiratórios. A medida do CO2 nos gases 
respiratórios é um meio não invasivo que permite uma 
monitorização contínua em tempo real da eliminação 
de CO2, porém necessita que os gases expirados não 
estejam contaminados, sendo mais útil nos pacientes 
intubados.
A capnometria consiste na medida da concentra-
ção do CO2 expirado. Atualmente dispomos de dois ti-
pos de medidores pelo método de raios infravermelhos: 
os que medem o gás no mesmo circuito do respirador e 
os que aspiram a amostra para medi-la fora do circuito. 
O segundo tipo tem o inconveniente de roubar parte 
dos volumes inspiratório e expiratório, o que pode ser 
limitante no caso de bebês pequenos ou recém-nasci-
dos. Por outro lado, esse sistema tem a vantagem de po-
der ser utilizado com máscara ou diretamente no nariz. 
Os sistemas para monitorização de CO2 que necessitam 
ser acoplados na saída do tubo podem acarretar um au-
mento no espaço morto.12
No momento de iniciar a capnografia, deve-se 
realizar uma coleta de sangue arterial para medição 
de gases sanguíneos e após correlacionar-se simulta-
neamente ambos os valores e calcular seu gradiente. 
Posteriormente pode utilizar-se apenas o CO2 expirado 
para efetuar o seguimento do paciente.
Nos pacientes com um parênquima pulmonar 
normal e uma perfusão correta, a PetCO2 é um fiel refle-
xo da PaCO2, este gradiente normalmente é inferior a 5. 
Nessas situações a capnografia diminui a necessidade 
de gasometrias, é útil para diagnosticar hiperventilação 
ou hipoventilação e para detectar de maneira imediata 
diversos problemas como extubação acidental ou tubo 
obstruído. Também pode ser utilizada para determinar 
a correta colocação do tubo endotraqueal após a intu-
bação endotraqueal.14
Em pacientes com doenças pulmonares que têm 
uma distribuição desigual da ventilação o gradiente 
aumenta de modo imprevisível para 10 a 20 mmHg ou 
mais (refletindo troca gasosa ineficiente); por conse-
guinte, a PetCO2 não reflete de modo confiável a PaCO2 
e mesmo quando aumentada pode estar subestimando 
a real situação do paciente. Nesses casos de alterações 
extremas da relação ventilação perfusão a PetCO2 pode 
ser utilizada apenas para detectar tendências.12
A medida da PetCO2 é extremamente útil na clí-
nica para orientar as modificações dos parâmetros de 
ventilação mecânica. É importante lembrar que:
1. Uma PetCO2 baixa pode indicar hiperventila-
ção, hipotermia ou acidose metabólica.
2. Uma PetCO2 alta pode indicar hipoventilação, 
hipertermia ou alcalose metabólica.
Capnografia nas alterações ventilação-
perfusão
Nas alterações da ventilação-perfusão secundá-
rias a doença pulmonar (o ar não chega de maneira 
correta aos alvéolos), da perfusão (o sangue não chega 
adequadamente aos alvéolos para que os gases sejam 
trocados) ou em ambas simultaneamente, não se pro-
duz uma troca gasosa adequada. Nesse caso é arris-
cado confiar apenas no CO2 expirado como reflexo da 
PaCO2 arterial.
11
Ventilação do espaço morto
Normalmente em cada inspiração existe uma 
parte do volume aéreo que não alcança as zonas de 
troca gasosa: é o espaço morto anatômico. Este espa-
ço é composto pelo gás que chega nas tubulações do 
respirador e nas vias aéreas. Nas alterações pulmonares 
que produzem hipoperfusão pulmonar, como no trom-
boembolismo pulmonar, na hipotensão grave, na para-
da cardíaca, na ventilação mecânica com pressões altas 
que produzem uma sobredistensão dos alvéolos com 
compressão dos capilares adjacentes, ou no enfisema 
grave, pode ocorrer o surgimento de um espaço morto 
81
Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
alveolar, já que existem alvéolos ventilados porém não 
perfundidos. A composição dos gases contidos nesses 
alvéolos será muito semelhante à do ar atmosférico, e 
ao misturar-se com outros alvéolos que foram perfundi-
dos produzem uma concentração do CO2 total expirado 
muito inferior aos valores de CO2 arterial, aumentando o 
gradiente PetCO2-PaCO2. O CO2 expirado pode chegar a 
zero em situações de parada cardíaca, e se houver uma 
reanimação efetiva a capnografia demonstrará um au-
mento progressivo da PetCO2.
15
Tem sido sugerido que a capnografia pode ser 
útil na escolha da melhor PEEP durante a ventilação 
mecânica. A hipótese é que a PEEP diminui o espaço 
morto pelo recrutamento alveolar, enquanto a PEEP 
elevada leva a hiperdistensão dos alvéolos, o que acar-
reta aumento do espaço morto. Portanto o gradiente é 
menor quando o recrutamento alveolar é máximo sem 
hiperdistensão.11
Ressuscitação Cardiopulmonar
A diminuição no débito cardíaco e do fluxo san-
guíneo pulmonar durante a parada cardíaca resulta em 
diminuição da eliminação do PetCO2 pelos pulmões e, 
consequentemente, em uma PetCO2 baixa. O sucesso da 
ressuscitação está em aumentar o débito cardíaco, que 
levará por sua vez a um aumento do PetCO2. A monito-
rização também serve para avaliar a eficácia das com-
pressões cardíacas externas durante a ressuscitação.15
Shunt pulmonar
Em algumas doenças pulmonares (atelectasia, 
bronconepumonia, síndrome do desconforto respi-
ratório agudo, intubação bronquial seletiva) existem 
alvéolos perfundidos, porém não ventilados. A ventila-
ção alveolar continua graças aos alvéolos saudáveis, os 
quais dão um valor médio de CO2 expirado ao redor de 
40 mmHg. A PetCO2, nessa situação é um reflexo apenas 
dos alvéolos que participam da troca gasosa mostrando 
níveis normais, e o gradiente PetCO2-PaCO2 não aumen-
ta, podendo ser pequeno ou nulo.
Capnografia no esvaziamento 
incompleto
Nas situações em que há dificuldade de esva-
ziamento pulmonar como na asma, nas alterações 
obstrutivas crônicas ou na obstrução parcial do tubo 
endotraqueal, também pode ocorrer um aumento do 
gradiente PetCO2- PaCO2, com níveis de PetCO2 baixos.
Capnografia na retirada de assistência 
respiratória
A capnografia pode ser útil na retirada da ventila-
ção mecânica. Nesse processo pode servir para:
1. Detectar respirações ineficazes e esforços ins-
piratórios. Nas modalidades espontâneas, a 
capnografia pode detectar movimentos respi-
ratórios que mobilizam unicamente o ar conti-
do no espaço morto. Também pode identificar 
esforços respiratórios que não conseguem 
abrir a válvula inspiratória e distinguir as ven-
tilações desencadeadas pelo ventilador das 
realizadas pela criança.
2. Avaliar a frequência respiratória e o padrão 
ventilatório. Na ventilação espontânea serve 
para detectar a presença de pausas respirató-
rias prolongadas e/ou alterações de ritmo.
3. Detectar situações de ventilação do espaço 
morto ou shunt intrapulmonar mediante a 
avaliação do PetCO2-PaCO2.
Principais indicações da capnografia
1. Em situações normais do parênquima pulmo-
nar e de sua perfusão, se considera a PetCO2 
um reflexo fiel da arterial, o que permite dimi-
nuir o número de gasometrias.2. É muito útil na monitorização da intubação 
endotraqueal e no seguimento da retirada da 
ventilação mecânica.
3. Na alteração da relação ventilação-perfusão 
pode ser arriscado confiar apenas na pressão 
de CO2 expirado como indicativa da arterial, 
porém pode-se usar o gradiente e sua variação 
como uma orientação evolutiva.
ObtençãO de dadOs da 
mecânica respiratória 
Todos os dados disponíveis na tela do ventilador 
provêm de três variáveis básicas: fluxo, tempo e pressão 
(Figura 11.2).
Fluxo Tempo Pressão
Volume corrente
Complacência Resistência
Constante de tempo
Figura 11.2: Representação esquemática da sequência de 
obtenção de dados da mecânica respiratória .
Se o fluxo for quantificado e o multiplicarmos 
pelo tempo de avaliação, obtemos o volume de gás que 
passou no período de tempo medido. Desse modo, tor-
na-se possível a obtenção do volume de gás. Com a aju-
da de um sistema computadorizado microprocessado 
é muito simples dividir tanto a fase inspiratória como a 
fase expiratória em intervalos de tempo muito curtos.
82
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Calculando o fluxo a cada um desses intervalos e 
integrando o valor de todos os intervalos de cada fase, 
obtém-se o volume final tanto na fase inspiratória como 
na fase expiratória do ciclo. Fica claro que o ponto críti-
co desse processo é a obtenção precisa do valor do flu-
xo, uma vez que a obtenção dos valores de pressão e de 
tempo é bastante simples e precisa.
Vários métodos estão disponíveis para a determi-
nação do fluxo de um gás, incluindo o pneumotacógra-
fo e o anemômetro termocalibrado (fio aquecido).
O pneumotacógrafo consiste em um sistema de 
interrupção parcial do fluxo, obtido geralmente pela 
interposição de uma membrana multiperfurada, e de 
duas câmaras, uma anterior e outra posterior à interrup-
ção. Com a passagem do gás, a pressão na câmara an-
terior à interrupção torna-se maior do que a pressão na 
câmara posterior, sendo esse gradiente de pressão pro-
porcional ao fluxo. Se essa relação (fluxo/gradiente de 
pressão) for linear, pode-se, depois da calibração inicial 
do sistema com fluxos e pressões conhecidos, determi-
nar o fluxo a partir da diferença de pressão observada 
entre as câmaras, esse sim um dado facilmente obtido 
por meio de sensores de pressão.
De modo semelhante, a passagem do fluxo de 
gás pelo anemômetro termocalibrado (fio aquecido) 
leva a uma redução na temperatura do fio, haven-
do necessidade de um aumento da corrente elétrica 
que aquece o fio para se retornar à temperatura ori-
ginal. Após uma calibração inicial do sistema pode-se 
aferir o fluxo de gás por meio da variação de tempe-
ratura obtida, dado esse que é obtido sem maiores 
dificuldades.
Limitação dos métodos de medida de 
mecânica respiratória
Variabilidade da massa corpórea do 
paciente
A crítica que deve ser feita a esses processos 
se refere à variabilidade de fluxos que se pretende 
determinar, pois nos extremos de leitura os sistemas 
perdem a sua linearidade e, portanto, a sua precisão. 
Por exemplo, um recém-nascido prematuro com mas-
sa corpórea de 600 g sendo ventilado com um volume 
corrente de 8 mL/kg com um tempo inspiratório de 
0,5 s determina um fluxo de gás da ordem de 0,576 L/
min; já um adulto de 70 kg sendo ventilado com um 
volume corrente de 600 mL em 1 s determina um fluxo 
de 36 L/min. Fica claro que um equipamento que se 
disponha a medir fluxos tão diversos não terá precisão 
na avaliação dos extremos, levando a erros na leitura 
do fluxo (e portanto nos cálculos subsequentes de me-
cânica respiratória) quando esse valor for muito baixo. 
Assim, esses equipamentos podem incorrer em erros 
de medição que, mesmo sendo tão pequenos quanto 
da ordem de 5 mL, se tornam inaceitáveis para a ava-
liação da mecânica respiratória no prematuro.
Em resumo, na monitorização da mecânica res-
piratória de recém-nascidos, principalmente nos pre-
maturos, deve-se preferencialmente trabalhar com 
equipamentos que possuam uma faixa de massa corpó-
rea de trabalho relativamente estreita, evitando utilizar 
equipamentos que teoricamente seriam adequados 
para grandes faixas de massa corpórea, abrangendo do 
recém-nascido ao adulto (Figura 11.3).
Figura 11.3: Relação entre a resistência e a somatória dos 
diâmetros das vias aéreas.
Local da determinação do fluxo
Uma segunda crítica a esses equipamentos de 
monitorização se refere ao local da medição. Quando 
esta é feita junto ao corpo do aparelho, parte do volu-
me medido reflete variações de volume do circuito do 
ventilador, tanto na fase inspiratória como na fase ex-
piratória. Essa variação de volume será função tanto do 
comprimento do circuito como de sua complacência, 
devendo ser descontados da leitura final, o que pode 
resultar em erros de avaliação.
De um modo geral, para a obtenção de valores 
mais precisos como na medição da mecânica respira-
tória de prematuros extremos, em que os volumes cor-
rentes absolutos são valores muito baixos (4 a 15 mL), 
deve-se optar por equipamentos que façam as determi-
nações entre o circuito do ventilador e o intermediário 
da cânula traqueal, avaliando-se apenas o volume de 
gás que entra e sai do paciente, não sendo necessário o 
desconto da complacência do circuito.
83
Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
Interpretação dos dados de função 
respiratória
Volume corrente, volume minuto, 
complacência pulmonar dinâmica e 
resistência das vias aéreas
O volume corrente alvo ideal a ser utilizado se si-
tua na faixa de 6 a 10 mL/kg, portanto equipamentos 
para uso em prematuros extremos devem ter precisão 
na medição de valores tão baixos quanto 4 a 5 mL, com 
erros de medida não superiores a 0,25 mL (5% do volu-
me corrente desejado).
De rotina deve-se observar a diferença entre os 
volumes medidos na fase inspiratória e na fase expirató-
ria do ciclo, sendo que este último geralmente é menor 
do que o primeiro, em decorrência da perda de volume 
ao redor das cânulas fixadas sem cuff. Uma diferença 
de até 10% entre esses volumes é aceitável, e diferen-
ças maiores sugerem que a cânula traqueal em uso não 
está de tamanho adequado em relação ao diâmetro da 
traqueia do paciente. A ausência de escape (volume 
corrente inspiratório igual ao expiratório) sugere que o 
ajuste está adequado ou que já pode estar ocorrendo 
algum grau de edema ao redor da cânula traqueal.
O ajuste do volume corrente no ventilador se faz 
por emio da amplitude da pressão ventilatória (PV), ou 
seja, a diferença entre o pico da pressão inspiratória 
(PIP) e a pressão expiratória final positiva (PEEP), de-
pendendo também da complacência pulmonar. Dessa 
maneira, em pulmões colapsados (com baixa capacida-
de residual funcional) ou excessivamente distendidos 
(elevada capacidade residual funcional) os aumentos 
da pressão ventilatória produzirão menos efeito sobre o 
volume corrente do que em pulmões com complacên-
cia próxima ao normal.
O volume corrente tem influência direta na venti-
lação alveolar, e quando excessivo geralmente é acom-
panhado de hipocapnia. Por isso, quando a gasometria 
revelar PaCO2 ≤ 40 mmHg, deve-se ter em mente que o 
volume minuto excessivo pode não ser consequente a 
uma elevada frequência respiratória, mas sim a um vo-
lume corrente muito elevado, facilmente corrigido pela 
redução do pico de pressão inspiratória (reduzindo a 
pressão ventilatória).
A monitorização contínua do volume minuto 
propicia um bom acompanhamento da ventilação al-
veolar, permitindo uma redução na coleta de gaso-
metrias se os valores permenecerem estáveis. Como o 
volume corrente, o volume minuto deve ser analisado 
preferencialmente na fase expiratória, e é determinado 
pelo cálculo: 
Volume minuto expiratório = Frequência respira-
tória X Volume corrente expiratório.
A determinação da complacência pulmonar di-
nâmica (CDin) é feita por meio do cálculo: 
CDin = ∆Vc/ ∆PV
em que ∆Vc representa a variação do volume e 
∆PV representa a variação da pressão nos pontos zerode fluxos inspiratório e expiratório. A complacência tem 
grande utilidade quando empregada de modo sequen-
cial, sendo particularmente útil na determinação de 
sobredistensão.
A resistência (R) das vias aéreas é determinada 
por meio de mudanças da PV e das mudanças de fluxo 
nas vias aéreas, através da fórmula: 
R = ∆PV/∆Φ
em que ∆Φ representa a variação do fluxo. 
Na árvore respiratória normal o ponto de maior 
resistência é a região da glote, podendo ser elevada 
de maneira anormal na via distal na presença de bron-
quiconstrição. A maioria das doenças respiratórias nos 
recém-nascidos cursa sem elevação significativa da re-
sistência das vias aéreas distais, diferentemente do que 
ocorre na UTI Pediátrica.
Monitorização da ventilação por meio 
da curvas de volume, fluxo e pressão
A monitorização da ventilação por meio de curvas 
já está incorporada aos respiradores mais modernos, per-
mitindo essa avaliação de maneira constante e em tem-
po real. As principais curvas são de interesse clínico são:
A. Curvas tempo-volume: nessa modalidade é 
possível acompanhar o volume inspiratório 
(alça ascendente), a duração de pausa inspi-
ratória (igualdade de pressão entre o respira-
dor e os pulmões, sem haver deslocamento 
de volume gasoso) e a fase expiratória (ramo 
descendente da curva) (Figura 11.4). Permite 
diagnosticar escape gasoso (folga ao redor 
do tubo, por exemplo); aprisionamento de ar 
(não há exalação completa na fase expirató-
ria); pausa expiratória excessive; entre outras.
Figura 11.4: Curva de volume e tempo, onde estão 
representadas a fase inspiratória (ramo ascendente), a pausa 
respiratória (platô, com igualdade de pressões no sistema) e a 
fase expiratória (ramo descendente).
84
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
B. Curvas tempo-pressão: nessa modalidade 
é possível acompanhar o efeito da pressão 
durante as fases inspiratória e expiratória 
(Figuras 11.5 e 11.6), assim como nos diver-
sos modos de ventilação (pressão ou volume 
controlada, SIMV, pressão de suporte etc.).
Figura 11.5: Curva tempo-pressão, onde estão 
representados os valores pressóricos obtidos durante a 
ventilação por pressão de suporte e durante os ciclos do 
respirador (SIMV).
Figura 11.6: Gráfico tempo-pressão mostrando: (A) o 
início do ciclo inspiratório até o final da ascensão da pressão 
inspiratória máxima (PIP); (B) o platô da PIP; (C) o término da 
fase inspiratória e queda da pressão até a PEEP.
C. Curvas pressão-volume: nessa modalidade 
é possível acompanhar a interação da pressão 
ofertada com a mudança de volume pulmonar, 
tanto na fase inspiratória como na expiratória. 
É possível determinar o ponto de inflexão infe-
rior (Figura 11.7), onde se dão a abertura das 
vias aéreas e pulmonar (recrutamento), a me-
lhor relação entre a PIP e o volume corrente, 
assim como o ponto de inflexão superior e a 
zona de hiperdistensão, onde grandes pres-
sões inspiratórias geram volumes correntes 
diminutos.
Figura 11.7: Curva de pressão x volume. Na etapa inferior 
da fase inspiratória, há incremento na pressão inspiratória 
positiva sem grandes mudanças no volume ofertado 
(hipoventilação e atelectasias), pois a PIP é inferior à pressão 
de abertura das vias aérea e alveolar. Ao ultrapassar o ponto 
de inflexão inferior observa-se a melhor relação entre o 
aumento da PIP e o volume corrente ofertado (janela segura). 
Após ultrapassar o ponto de inflexão superior, aumentos na 
PIP geram pequenos aumentos no volume corrente, com 
maior risco de volutrauma e barotrauma.
D. Curva fluxo-tempo: por meio da curva de 
fluxo-tempo pode-se obter uma série de in-
formações, desde a presença de quantidade 
excessiva de secreção nas vias aéreas (gráfico 
irregular) até a falta de sincronia entre a crian-
ça e o ventilador (presença de fluxo espontâ-
neo antes do final da fase inspiratória ou da 
fase expiratória). Uma grande utilidade prática 
do gráfico fluxo-tempo é para a detecção de 
tempo inspiratório ou expiratório excessiva-
mente curto, este último causando auto-PEEP, 
representados graficamente pela falta de fluxo 
zero no final da fase inspiratória ou expiratória, 
respectivamente (Figura 11.8).
Figura 11.8: Gráfico fluxo-tempo mostrando fluxo zero no 
final dos ciclos inspiratórios.
85
Monitorização Respiratória em Ventilação Mecânica
E. Curva fluxo-volume: a curva fluxo-volume 
é útil para demonstrar limitações do fluxo 
tanto inspiratório como expiratório. Quando 
há limitação do fluxo expiratório ocorre um 
achatamento da fase descendente da curva, 
enquanto limitações do fluxo inspiratório re-
sultam em achatamento da fase ascendente 
(Figura 11.9). É importante salientar que quan-
do a criança apresenta respiração espontânea, 
particularmente quando ocorre assincronia 
com o ventilador, ocorrem deformações da cur-
va fluxo-volume que não representam necessa-
riamente limitação do fluxo nas vias aéreas, mas 
sim artefatos resultantes da assincronia.
Figura 11.9: Curvas fluxo-volume (fluxo na vertical) representando: situação normal; (B) fluxo restrito em um recém-nascido 
prematuro sob ventilação mecânica; (C) obstrução parcial das vias aéreas; (D) resistência expiratória aumentada.
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Interpretação 
de Gasometrias
alcalOse metabólica
Definição
Alcalose metabólica é definida por um exces-
so de álcali no organismo, acompanhado de aumento 
do pH e da concentração de HCO3- no compartimento 
extracelular.
Respostas fisiológicas:
1. Compensação respiratória: para cada mEq/L 
de elevação na concentração plasmática de 
HCO3
- a PCO2 sobe 0,7 mmHg.
2. Compensação renal: depende da causa. Se 
houver deficiência de HCl, a concentração de 
cloro urinário será próxima de zero. Na pre-
sençade contração do volume extracelular, as 
concentrações de sódio e cloro na urina serão 
baixas, exceto em situações de uso recente de 
diurético.
Etiologias (Tabela 12.1)
Tabela 12.1: Causas de alcalose metabólica
Associadas à contração do volume extracelular
Cloro urinário baixo
 � Perda de secreção gástrica (vômitos, drenagem gástrica)
 � Perda intestinal de NaCl (adenoma viloso do cólon, 
cloridorreia congênita)
 � Uso remoto de diuréticos
 � Pós-correção de hipercapnia crônica
 � Fibrose cística
Cloro urinário alto
 � Uso atual de diuréticos
 � Síndrome de Bartter
 � Síndrome de Gitelman
Associadas ao aumento do volume extracelular
 � Ingestão de álcali na presença de redução importante da 
taxa de filtração glomerular
 � Excesso de mineralocorticoide
 � Hiperaldosteronismo primário
 � Hiperaldosteronismo secundário
Hipomagnesemia
Fisiopatologia
A alcalose metabólica ocorre quando há aumen-
to da concentração plasmática de HCO3
- e diminuição 
da concentração de íons H+ no fluido extracelular. O 
aumento da concentração de HCO3
- pode ser devido 
ao aumento do conteúdo de HCO3
- no fluido extrace-
lular ou à diminuição do volume do compartimento 
extracelular. O aumento do conteúdo de HCO3
- no flui-
do extracelular pode ocorrer pela adição de HCO3
- ao 
compartimento extracelular, secundária à perda de um 
ânion, como o Cl-, ou à retenção de um cátion, como o 
Na+. No compartimento intracelular ocorrem eventos 
importantes, como a perda de potássio e o ganho de só-
dio e H+, e consequentemente sobrevêm acidose intra-
celular e depleção de potássio. A hipocalemia promove 
aumento da concentração de HCO3
- no extracelular pelo 
aumento da produção e da excreção de NH4
+. Além dis-
so, a hipocalemia diminui a excreção de HCO3
- por cau-
sa da diminuição da taxa de filtração glomerular e do 
aumento da reabsorção de HCO3
- pelo túbulo proximal 
(Fluxograma 12.1).
Diagnóstico
Identificar a causa básica pela anamnese: história 
de vômito, diarreia, uso de diurético, hipertensão arte-
rial, doença pulmonar crônica, insuficiência renal, ante-
cedentes familiares. Ao exame físico, avaliar o volume 
extracelular: pacientes com história de vômitos ou uso 
12
Ana Carlotti
88
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
de diuréticos apresentam contração do volume extra-
celular, enquanto hipertensão arterial e expansão do 
volume extracelular sugerem excesso de mineralocorti-
coide (Fluxograma 12.2). Os exames urinários úteis ao 
diagnóstico diferencial da alcalose metabólica estão na 
Tabela 12.2.
Tabela 12.2: Exames urinários úteis no diagnóstico de 
alcalose metabólica
Causa [Na+]
urinário
[Cl–]
urinário
pH 
urinário
Volume EC diminuído
vômito (recente)
vômito (remoto)
diurético (recente)
diurético (remoto)
síndrome de Bartter
pós-hipercapnia
perda de Cl- em diarreia
↑
↓
↑
↓
↑
↓
↓
↓
↓
↑
↓
↑
↓
↓
> 7*
< 6
< 6
< 6
6-6,5
< 6
< 6
Volume EC normal ou 
aumentado
↑ ↑ 5-8
Legenda: EC = extracelular; ↑ = > 20 mEq/L; ↓ = < 20 
mEq/L. * = urina alcalina devido a bicarbonatúria.
Manifestações clínicas da alcalose 
metabólica
Diminuição do drive respiratório, hipóxia, hiper-
capnia, desvio da curva de dissociação da oxi-hemo-
globina para a esquerda e diminuição da liberação de 
oxigênio aos tecidos. (Fluxograma 12.2)
Tratamento
Inicialmente deve-se identificar a base do déficit e 
repor de acordo. Em pacientes com contração do volume 
extracelular a administração de NaCl restaura o volume 
extracelular e diminui a concentração de HCO3
- por dilui-
ção. Além disso, a expansão do volume extracelular leva a 
bicarbonatúria. A administração de potássio é necessária 
para a correção da acidose intracelular e do déficit de po-
tássio. Esse grupo é denominado “responsivo a cloreto”. 
Ressalta-se que em situações de diminuição do volume 
circulante efetivo e expansão do extracelular, como em 
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva em uso 
de diuréticos, devem-se administrar somente suplemen-
tos de KCl, sendo a administração de Na+ não recomen-
dada, pois o K+ entra na célula e o Na+ sai, adicionando 
Na+ extra ao compartimento extracelular, que deverá ser 
eliminado pelo organismo.
O outro grupo, denominado “resistente a clore-
to”, não responde à administração de sais de cloro e não 
apresenta contração do volume extracelular. Esse tipo 
Fluxograma 12.1: Bases fisiopatológicas da alcalose metabólica. (Adaptado de Halperin, 2004.)
Fluxograma 12.2: Abordagem diagnóstica do paciente com alcalose metabólica .
89
Interpretação de Gasometrias
Interpretação de Gasometrias
de alcalose metabólica ocorre mais comumente em pa-
cientes com hiperaldosteronismo e requer o tratamen-
to específico da causa básica. Agentes que bloqueiam a 
reabsorção de Na+ no duto coletor, como a amilorida, e 
antagonistas da aldosterona, como a espironolactona, 
podem ser úteis. O inibidor da anidrase carbônica ace-
tazolamida tem sido utilizado para melhorar a alcalemia 
durante o desmame da ventilação mecânica, mas pode 
agravar a depleção de potássio. Alguns autores reco-
mendam a infusão de soluções ácidas de HCl ou NH4Cl. 
Em pacientes com insuficiência renal e alcalemia grave 
(pH > 7,7) pode ser necessária a realização de diálise, 
com banhos contendo baixa concentração de HCO3
-.
acidOse respiratória
Definição
Acidose respiratória é definida por aumento da 
PaCO2 e da concentração de H
+ no plasma, decorrente 
do desequilíbrio entre a produção de CO2 pelo metabo-
lismo e sua eliminação pelos pulmões.
[H+] = (24/[HCO3–]) x PCO2
Respostas fisiológicas:
1. Acidose respiratória aguda: para cada mmHg 
de aumento na PaCO2 acima de 40 mmHg a 
concentração de H+ sobe 0,8 nmol/L acima de 
40 nmol/L. A concentração plasmática de HCO 
- sobe 1 mEq/L para cada 10 mmHg de aumen-
to na PaCO2.
2. Acidose respiratória crônica: para cada mmHg 
de aumento na PaCO2 acima de 40 mmHg a 
concentração de H+ sobe 0,3 nmol/L acima de 
40 nmol/L. A concentração plasmática de 
HCO3
- sobe 3 mEq/L para cada 10 mmHg de 
aumento na PaCO2.
Etiologias (Tabela 12.3)
Tabela 12.3: Causas de acidose respiratória
Depressão do centro respiratório
 � Drogas (sedativas, anestésicas)
 � Encefalopatia hipóxico-isquêmica
 � Trauma cranioencefálico
 � Infecções (meningites, encefalites)
Doenças neuromusculares
 � Síndrome de Guillain-Barré
 � Miastenia grave
 � Esclerose lateral amiotrófica
Distúrbios metabólicos
 � Hipofosfatemia
 � Hipomagnesemia
 � Hipopotassemia 
 � Alcalose metabólica grave
Bloqueio neuromuscular por drogas
Patologias obstrutivas de vias aéreas
 � Obstrução de vias aéreas superiores
• Laringite
• Epiglotite
• Corpo estranho
 � Obstrução de vias aéreas inferiores
• Asma brônquica
• Bronquiolite
• Compressão extrínseca
Patologias restritivas do parênquima 
pulmonar
 � Fibrose pulmonar
 � Cifoescoliose
Diminuição da complacência pulmonar
 � Edema pulmonar
 � Pneumonia
 � Síndrome do desconforto respiratório agudo
Patologias abdominais
. Aumento da pressão intra-abdominal e 
elevação do diafragma
 � Ascites volumosas
 � Tumores abdominais
 � Hemorragia intra-abdominal
 � Obstrução do trato gastrintestinal
Diminuição do transporte de CO2
 � Choque
Fisiopatologia
A acidose respiratória resulta de acúmulo 
de CO2 e geração de H
+ devido a falha dos pulmões 
em remover o CO2 produzido pelo metabolismo. 
Consequentemente ocorre aumento da PCO2 alveolar 
e da PaCO2. O aumento agudo da PaCO2 leva a um pe-
queno aumento da concentração plasmática de HCO3
-, 
devido ao tamponamento intracelular de H+ e à perda 
de HCO3
- das células em troca por Cl-. Na acidose res-
piratória crônica a acidemia resultante da hipercapnia 
prolongada leva ao aumento da excreção de NH4
+ e da 
reabsorção indireta de HCO3
-. Além disso, ocorre au-
mento da reabsorção proximal de HCO3
-, que também 
contribui para a elevação da concentração plasmática 
de bicarbonato.
90
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Diagnóstico
Pela anamnese e exame físico deve-se investigar 
a presençade doença pulmonar crônica. Pela avaliação 
da gasometria deve-se analisar o aumento da PaCO2 
em relação ao estado acidobásico e à resposta fisioló-
gica esperada, determinando se o quadro está compen-
sado ou não e a possibilidade de um distúrbio misto 
(Fluxograma 12.3).
Manifestações clínicas da acidose 
metabólica
Rubor facial e de extremidades, dispneia ou bra-
dipneia (em pacientes com depressão do centro respi-
ratório), ansiedade, delírio, tremores, crises convulsivas 
e coma.
Tratamento
Consiste na melhora da ventilação, se necessário 
com a utilização de ventilação mecânica e o tratamento 
da causa básica.
alcalOse respiratória
Definição
Alcalose respiratória é definida pela diminuição 
da PaCO2 e da concentração de H
+ no plasma, decor-
rente da eliminação excessiva de CO2 pelos pulmões, 
relativa à sua produção pelo metabolismo.
Respostas fisiológicas
1. Alcalose respiratória aguda: para cada 
mmHg de redução na PaCO2 abaixo de 40 
mmHg a concentração de H+ cai 0,8 nmol/L 
abaixo de 40 nmol/L.
A concentração plasmática de HCO3
– cai 2 mE-
q/L para cada 10 mmHg de queda na PaCO2.
2. Alcalose respiratória crônica: para cada 
mmHg de redução na PaCO2 abaixo de 
40 mmHg a concentração de H+ cai 0,2 nmol/L 
abaixo de 40 nmol/L. A concentração plasmáti-
ca de HCO3
– cai 5 mEq/L para cada 10 mmHg de 
queda na PaCO2.
Etiologias (Tabela 12.4)
Tabela 12.4: Causas de alcalose respiratória
Estímulo dos quimiorreceptores periféricos
 � Hipóxia
 � Afecções do parênquima pulmonar
 � Exposição a grandes altitudes
 � Anemia grave
 � Insuficiência cardíaca congestiva
 � Cardiopatia congênita cianosante
Estímulo dos ramos aferentes pulmonares
 � Pneumonia
 � Edema pulmonar
 � Embolia pulmonar
 � Asma
Estímulo do centro respiratório
 � Doenças do sistema nervoso central
• Infecções
• Trauma
• Hemorragia subaracnoide
• Tumor
 � Drogas
• Salicilatos
• Catecolaminas
• Teofilina
Miscelânea
 � Febre
 � Ansiedade
 � Sepse
 � Recuperação de acidose metabólica
Ventilação pulmonar mecânica
Fluxograma 12.3: Abordagem diagnóstica do paciente com acidose respiratória. (Adaptado de Halperin & Goldstein, 1998.)
91
Interpretação de Gasometrias
Interpretação de Gasometrias
Fisiopatologia
A alcalose metabólica resulta de hiperventilação, 
com queda da PaCO2 e da concentração de H
+ no plas-
ma. Consequentemente, ocorre queda da PCO2 alveo-
lar e da PaCO2. A redução aguda da PaCO2 leva a uma 
pequena diminuição da concentração plasmática de 
HCO3
-, devido à captação celular de HCO3
- em troca por 
Cl-. Na alcalose respiratória crônica há inibição da reab-
sorção de bicarbonato pelo túbulo proximal, resultando 
em bicarbonatúria e diminuição da concentração plas-
mática de HCO3
–.
Diagnóstico
Pela anamnese e exame físico deve-se investigar 
a presença de doença associada com alcalose respirató-
ria crônica. Pela avaliação da gasometria deve-se anali-
sar a queda da PaCO2 em relação ao estado acidobásico 
e à resposta fisiológica esperada, determinando se o 
quadro está compensado ou não e a possibilidade de 
um distúrbio misto (Fluxograma 12.4).
Manifestações clínicas da alcalose 
metabólica
Arritmias cardíacas, parestesias faciais e periféri-
cas, cãibras, confusão mental, síncope e crises convulsi-
vas (por vasoconstrição cerebral).
Tratamento
Deve-se diminuir a hiperventilação, pelo uso de 
sedativos se necessário e tratar a causa básica.
Casos comentados
 � Caso I: Criança de 5 anos de idade, com tumor 
do sistema nervoso central operado e sepse 
por infecção da corrente sanguínea relaciona-
da a cateter venoso central, apresenta os se-
guintes exames laboratoriais:
Sangue arterial: pH 7,52, PO2 123 mmHg, PCO2 
24 mmHg, HCO3
- 19 mEq/L, BE -2, Na+ 135 mE-
q/L, K+ 3,2 mEq/L, Cl- 106 mEq/L, ureia 10 mg/
dL, creatinina 0,7 mg/ dL, lactato 1,24 mmol/L, 
glicemia 92 mg/dL. Urina: glicose negativa, 
corpos cetônicos ++.
1. Diagnóstico do distúrbio acidobásico:
[H+] = (24/19) x 24 = 30 nmol/L
↑ pH, ↓ [H+] e ↓ PaCO2, sem história de alcalose 
respiratória crônica: Alcalose respiratória aguda.
↓ PaCO2 = 16 mmHg, ↓ [HCO3
–] = 6 mEq/L 
(> 2 mEq/L para cada 10 mmHg de queda na 
PaCO2) e ↓ [H+] = 10 nmol/L (< 0,8 nmol/L por 
mmHg ↓ PaCO2): Alcalose respiratória aguda 
e acidose metabólica.
2. Causas: alcalose respiratória por hiperventila-
ção secundária a sepse e ansiedade e acidose 
metabólica devido ao jejum prolongado (evi-
denciado por cetonúria).
3. Tratamento: antibioticoterapia, remoção do 
cateter contaminado, tranquilização da crian-
ça e suporte nutricional.
 � Caso II: Lactente de 6 meses de idade, bronco-
displásico, é internado no CTI Pediátrico com 
pneumonia, e os exames laboratoriais revelam:
Sangue arterial: pH 7,34, PO2 54 mmHg, PCO2 
85 mmHg, HCO3
- 44 mEq/L, BE 14, Na+ 133 mE-
q/L, K+ 3,0 mEq/L, Cl- 93 mEq/L, ureia 11 mg/
dL, creatinina 0,4 mg/ dL, lactato 1,5 mmol/L, 
glicemia 85 mg/dL. Urina: Cl- 10 mEq/L, Na+ 8 
mEq/L, pH 5.
1. Diagnóstico do distúrbio acidobásico:
[H+] = (24/44) x 85 = 46 nmol/L
↓ pH, ↑ [H+] e ↑ PaCO2, com história de doen-
ça pulmonar crônica: Acidose respiratória 
crônica.
↑ PaCO2 = 45 mmHg, ↑ [HCO3
–] = 19 mEq/L (> 
3 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento na 
PaCO2) e ↑ [H+] = 6 nmol/L (< 0,3 nmol/L por 
mmHg ↑ PaCO2): Acidose respiratória crôni-
ca e alcalose metabólica.
2. Causas: acidose respiratória crônica secundária 
a displasia broncopulmonar e agravada pela 
pneumonia e alcalose metabólica secundária 
ao uso prolongado de diuréticos (com contra-
ção do volume extracelular, evidenciada pelas 
baixas concentrações de sódio e cloro na urina).
Fluxograma 12.4: Abordagem diagnóstica do paciente com alcalose respiratória. (Adaptado de Halperin & Goldstein, 1998.)
92
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
3. Tratamento: melhorar a ventilação, se necessá-
rio instituir ventilação pulmonar mecânica, hi-
dratação cuidadosa do paciente e reposição do 
déficit de potássio pela administração de KCl.
questões
1. Criança de 6 anos de idade, com síndrome ne-
frótica idiopática, é internada na Enfermaria de 
Pediatria para tratamento de pneumonia lo-
bar. Apresenta dispneia leve e edema generali-
zado. No segundo dia de internação queixa-se 
de dor torácica e há piora do padrão respirató-
rio. Os exames laboratoriais revelam: pH 7,40, 
PaO2 50 mmHg, PaCO2 25 mmHg, HCO3- 15 
mEq/L, BE -9.
Qual é o diagnóstico do distúrbio acidobásico?
a. Alcalose respiratória aguda e acidose 
metabólica.
b. Alcalose respiratória crônica.
c. Acidose metabólica compensada.
d. Alcalose respiratória aguda compensada.
Resposta correta: a.
2. Qual é a provável causa do distúrbio acidobá-
sico acima?
a. Insuficiência renal aguda.
b. Tromboembolismo pulmonar.
c. Hiperventilação psicogênica.
d. Perda de bicarbonato pela urina.
Resposta correta: b.
3. Adolescente de 14 anos, sexo feminino, é le-
vada ao serviço de saúde porque se encon-
tra apática há 1 dia. Os exames laboratoriais 
mostraram: Sangue arterial: pH 7,48, PO2 120 
mmHg, PCO2 45 mmHg, HCO3
- 32 mEq/L, BE 
7, Na+ 130 mEq/L, K+ 2,5 mEq/L, Cl- 90 mEq/L. 
Urina: Cl- 0, Na+ 50 mEq/L, pH 8. Qual é o dis-
túrbio acidobásico e qual sua causa?
a. Alcalose metabólica, vômitos de início 
recente.
b. Alcalose metabólica, uso prolongado de 
diurético.
c. Alcalose metabólica e acidose respiratória, 
doença pulmonar crônica.
d. Alcalose metabólica e alcalose respiratória.
Resposta correta: a.
4. Escolar previamente hígido apresenta diarreia 
e fraqueza muscular há 1 dia. Os exames labo-
ratoriais revelaram: pH 7,20, PaO2 55 mmHg, 
PaCO2 40 mmHg, HCO3
- 15 mEq/L, BE -9. Na+ 
134 mEq/L, K+ 2,2 mEq/L, Cl- 107 mEq/L. Qual é 
o diagnóstico do distúrbio acidobásico?
a. Acidose metabólica.
b. Acidose metabólica e acidose respiratória 
aguda.
c. Acidose respiratória aguda.
d. Acidose respiratória aguda e alcalose 
metabólica 
Resposta correta: b.
5. Qual é a causa mais provável do distúrbio 
acima?
a. Perda de bicarbonato pelas fezes.
b. Perda de bicarbonato pelas fezes e hipoven-
tilação secundáriaà hipocalemia.
c. Acidose lática por hipóxia.
d. Hipoventilação secundária à hipocalemia e 
perda de Cl- pelo trato gastrintestinal.
Resposta correta: b.
 bibliOgrafia 
1. Gerstler JG. Acidose e alcalose respiratória. In: Matsumoto T, Carvalho WB, Hirschheimer M. Terapia intensiva 
pediátrica. 2ed. São Paulo: Atheneu, 1997.
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2000. pp. 209-44.
Sedação, Analgesia e 
Bloqueadores 
Neuromusculares
intrOduçãO
A necessidade de ventilação mecânica (VM) é 
uma das principais razões para um paciente ser admi-
tido na unidade de terapia intensiva (UTI). Manter um 
conforto adequado é imperativo para que a VM atin-
ja seus objetivos de assegurar uma via aérea, ventilar 
adequadamente e melhorar a oxigenação. Sedação e 
analgesia são, portanto, prioridade no planejamento 
terapêutico desses pacientes.1
A absorção, biodisponibilidade, ligação com re-
ceptores, metabolismo e permeabilidade das drogas 
aos diversos órgãos são fatores que sofrem grandes mo-
dificações desde a infância até a idade adulta. Quando 
comparados com adultos, por exemplo, os neonatos 
têm, proporcionalmente, maior quantidade de água 
corporal total, maior volume extracelular, maior vole-
mia e maior débito cardíaco, com uma taxa de gordura 
significativamente menor, o que faz com que tenham 
uma resposta diferente quando lhes é administrada 
uma droga sedativa e/ou analgésica. A taxa de citocro-
mo P-450 é maior em crianças, levando a uma maior de-
puração de muitos medicamentos. A eliminação renal 
de muitas drogas está notadamente reduzida nos neo-
natos, pois o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração 
glomerular são menores. A filtração glomerular e a fun-
ção tubular semelhante ao adulto só serão adquiridas 
por volta dos 6 meses de idade.
sedaçãO
Sedativos são usados de maneira rotineira em 
unidades de terapia intensiva pediátrica (UTIP) como 
adjuvantes no tratamento da ansiedade e da agitação 
psicomotora. A ansiedade e a agitação dificultam a ma-
nutenção de uma VM sincronizada, provocam aumento 
do consumo de oxigênio e ocasionam remoção inad-
vertida de sondas e cateteres.
As causas de ansiedade e agitação nas crianças 
em VM são múltiplas: ruído excessivo do ambiente, 
ruptura do ciclo dormir-despertar, privação de sono, 
presença de pessoas e equipamentos não familiares, 
tubo endotraqueal, impossibilidade de comunicação, 
dor, hipoxemia, hipertensão arterial e síndrome de abs-
tinência, entre outras. Deve-se identificar e remover a 
causa dessa agitação. A presença dos pais e palavras de 
conforto podem minimizar uma parte dessa ansiedade, 
porém, na grande maioria dos casos, será necessário o 
uso de sedativos e analgésicos.
Os benzodiazepínicos são os sedativos mais utili-
zados em unidades de terapia intensiva.
Benzodiazepínicos
Agem como ansiolíticos, anticonvulsivantes, hip-
nóticos e relaxantes musculares. Não proporcionam 
alívio da dor. Causam amnésia anterógrada, isto é, im-
pedem a aquisição e a codificação de novas informa-
ções, o que diminui os traumas psicológicos inerentes 
ao estresse ao qual o paciente é submetido em uma 
UTI. Têm pouco ou nenhum efeito sobre a retenção ou 
a busca de informações previamente armazenadas, não 
proporcionando, portanto, amnésia retrógrada.2 Sua 
ação central faz-se por meio da facilitação inibitória do 
ácido gama-aminobutírico (GABA).2
Possuem pequena ação sobre o sistema car-
diovascular, mas atuam de maneira importante sobre 
o sistema respiratório, podendo provocar depressão 
respiratória. O metabolismo é hepático e sua excreção 
é renal, portanto, nas insuficiências renal ou hepática, 
as doses devem ser reajustadas. Têm efeitos sinérgicos 
quando utilizados associados aos opioides, permitindo 
doses menores de ambas as drogas.1 Os principais ben-
zodiazepínicos utilizados em UTIP são: midazolam, dia-
zepam e lorazepam, e os seus efeitos sedativos podem 
ser revertidos pelo flumazenil.
Diazepam
Tem sido cada vez menos utilizado, pois possui 
uma meia-vida longa, de 20 a 50 horas, e um metabólito 
hipnoticamente ativo, o n-desmetil-diazepam, produ-
zindo uma sedação prolongada, principalmente quan-
do utilizado em doses repetidas.2 É pouco hidrossolúvel 
e tem metabolismo hepático. A dose varia de 0,1 a 0,5 
mg/kg a cada 4 a 6 horas e pode ser administrado por 
VO, EV ou VR. Deve-se evitar a administração intramus-
cular, por apresentar uma absorção imprevisível. O pico 
de ação, quando da administração intravenosa, ocorre 
em 3-4 minutos. A aplicação endovenosa rápida pode 
causar depressão respiratória e hipotensão.3
13
Vera Regina Fernandes
Nilzete Liberato Bresoli
94
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
Midazolam
Agente hidrossolúvel, duas a quatro vezes mais 
potente que o diazepam, com rápido início de ação e 
meia-vida de eliminação curta. O pico de efeito ocorre 
em torno de 3 a 5 minutos após a administração intrave-
nosa. Possui metabolismo hepático e eliminação renal. 
Os efeitos sedativos podem ser prolongados por acú-
mulo de metabólitos em pacientes com insuficiências 
hepática ou renal, em obesos ou com hipoalbumine-
mia. Administração concomitantemente com opioides 
resulta em aumento do risco de parada respiratória. A 
depressão respiratória é dose-dependente.1 Hipotensão 
é um efeito indesejável relativamente frequente e, nos 
pacientes hipovolêmicos, pode ocorrer mesmo com 
doses baixas. Cimetidina e eritromicina interagem au-
mentando o nível sérico do midazolam, e teofilina di-
minui seu efeito sedativo. Seu uso prolongado induz à 
tolerância, e a sua retirada abrupta leva à síndrome de 
abstinência. A dose individual varia de 0,1 a 0,3 mg/kg 
EV. Em infusão contínua são preconizadas doses varian-
do de 0,05 a 0,5 mg/kg/hora.3
Lorazepam
Pico de ação em 1 hora, com meia-vida de 4 a 8 
horas. Pode ser utilizado na retirada do midazolam em 
uso contínuo prolongado e também no tratamento da 
dependência e síndrome de abstinência aos opioides. 
Hipotensão e depressão respiratória poderão ocorrer, 
principalmente quando usado em associação com 
opioides. Efetivo por VO, IM ou EV, porém no Brasil só 
há a apresentação em comprimidos. A dose EV é de 
0,03 a 0,10 mg/kg (máximo de 2 mg/dose), e a VO é 
de 0,05 a 0,2 mg/ kg (máximo de 4 mg/dose) a cada 4 
a 8 horas.
Flumazenil
Antagonista puro, que atua competitivamente, 
inibindo o complexo receptor GABA-benzodiazepínico 
no sistema nervoso central. Reverte a depressão res-
piratória, a amnésia, os efeitos sedativos e também a 
reação excitatória paradoxal que ocorre em algumas 
crianças com o uso dos benzodiazepínicos. A meia-vida 
é geralmente mais curta que a dos benzodiazepínicos. 
Será necessário observar o paciente por um período 
prolongado para assegurar-se de que os efeitos inde-
sejados dos sedativos não recorrerão. Dose inicial 0,01 
a 0,02 mg/kg. Se a resposta for inadequada, pode ser 
repetido a cada 2 minutos até uma dose máxima de 1 
mg. Deve ser administrado com precaução em pacien-
tes com história prévia de distúrbios convulsivos, pois 
pode desencadear convulsões.4
Outros Sedativos Não 
Benzodiazepínicos
Propofol
Anestésico endovenoso, de ação ultrarrápida. 
Está indicado para a sedação profunda durante proce-
dimentos em associação com os opioides ou como dro-
ga isolada. É altamente lipossolúvel, o que faz com que 
atravesse rapidamente a barreira hematoencefálica. 
Não tem ação analgésica. Pode elevar os triglicerídeos 
séricos. Tem rápido início de ação e meia-vida curta, 
levando a um rápido despertar após suspensão de sua 
infusão. Proporciona hipnose,sedação e leve amnésia 
anterógrada. Tem propriedades anticonvulsivas e dimi-
nui a pressão intracraniana. Pode provocar hipotensão, 
bradicardia e dor no local da infusão. A depressão ven-
tilatória pode ser profunda, e, por esse motivo, só deve 
ser usado em ambientes seguros e sob a supervisão de 
anestesistas ou intensivistas.
É pouco utilizado em infusão contínua em 
Pediatria por haver relato de crianças que desenvolve-
ram a síndrome de infusão do propofol, que inclui aci-
dose metabólica, hiperlipidemia, insuficiência cardíaca, 
arritmias e morte. Essa síndrome, que foi observada ini-
cialmente em crianças, também tem sido descrita em 
adultos.1 Mais recentemente o propofol tem sido adicio-
nado à lista de agentes usados para a sedação e analge-
sia de crianças durante VM por períodos de até 24 horas, 
como um prolongamento do estado anestésico, em ca-
sos selecionados. A experiência clínica do seu uso para 
períodos prolongados ainda é limitada, especialmente 
em crianças.4,5 A dose recomendada é de 0,5 a 4 mg/kg, 
seguida por infusões de 25 a 250 µ/kg/min. Doses me-
nores de até 75 µ/kg/min minimizam a possibilidade de 
ocorrência da síndrome de infusão do propofol. O uso 
prolongado pode levar a tolerância e abstinência.5,6
Cetamina
É um anestésico dissociativo que produz sedação, 
amnésia e analgesia. Diminui o broncoespamo e a resis-
tência das vias aéreas em asmáticos, sendo considera-
da droga de escolha para a sedação desses pacientes. 
Pode produzir alucinações, porém esse efeito é menos 
incidente em crianças e pode ser reduzido com a admi-
nistração prévia e concomitante de benzodiazepínicos. 
Pode ser usada como um suplemento em esquemas de 
sedação com opioides e benzodiazepínicos em crianças 
submetidas a VM. Tem metabolismo hepático. Embora 
tenha propriedades vasodilatadoras, preserva a esta-
bilidade hemodinâmica por seus efeitos simpáticos se-
cundários, com liberação de epinefrina e norepinefrina. 
Ocasiona aumento da frequência cardíaca, da pressão 
arterial sistêmica, das secreções em vias aéreas e espas-
mo laríngeo. Aumenta o consumo cerebral de oxigênio, 
95
Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares
o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana, 
sendo contraindicada em pacientes com hipertensão 
intracraniana. Não deve ser utilizada em crianças me-
nores de 3 meses. A dose EV individual é de 1- 4 mg/
kg. Em infusão contínua, a dose inicial para pacientes 
em VM é de 10 a 15 µ/kg/min, podendo ser aumenta-
da a até 60 µ/kg/min, de acordo com o efeito desejado. 
A dose broncodilatadora oscila entre 20-40 µ /kg/min. 
Analgesia pode ser obtida com doses tão baixas quanto 
5 µ/kg/min. O pico de ação ocorre em 1 minuto, com 
recuperação total do paciente em 1-2 horas. O uso pro-
longado pode induzir tolerância.5,6
Clonidina
Agonista central alfa-2 de adrenorreceptores 
que resulta em diminuição dos níveis circulantes de 
epinefrina e norepinefrina, e que previne muitos dos 
sintomas da liberação excessiva de catecolaminas 
durante a retirada dos opioides. Induz hipotensão, 
analgesia e sedação. Pode provocar bradicardia. É ra-
pidamente absorvida por via oral e tem uma meia-vida 
de 9 a 12 horas. Tem metabolismo hepático e renal. O 
uso de clonidina deve ser considerado quando o es-
quema padrão de sedativos analgésicos for insuficien-
te ou inadequado. Outras aplicações clínicas incluem 
o manejo das crises autonômicas após dano cerebral 
grave ou síndrome de abstinência secundária à retira-
da dos opioides e sedativos. A dose é de 1 a 2 µ/kg, via 
oral, a cada 6 horas.2
Hidrato de Cloral
Sedativo e hipnótico, sem efeito analgésico, de 
uso oral ou retal. A dose hipnótica pode ser alcançada 
com 40 a 100 mg/kg com mínima possibilidade de de-
pressão respiratória. Doses inferiors a 40 a 60 mg/kg/dia 
são geralmente suficientes para o efeito sedativo. Sua 
metabolização é hepática, não devendo ser administra-
do nos pacientes com insuficiência hepática. Pode cau-
sar irritação gástrica. Seu uso em recém-nascidos deve 
ser cauteloso, pela possibilidade de acúmulo de meta-
bólitos ativos, podendo desenvolver acidose metabóli-
ca e hiperbilirrubinemia indireta e/ou direta. Tem efeito 
cumulativo, portanto, quando usado em doses intermi-
tentes frequentes, pode induzir bradicardia, sedação 
profunda, depressão respiratória e cardíaca. Tem uso li-
mitado nas UTIs, no entanto pode ser útil como indutor 
do sono noturno ou como agente sedativo suplemen-
tar na criança submetida a VM, especialmente quando 
estas desenvolvem tolerância a outros sedativos.6
Tiopental
Os barbituratos são agentes de segunda ou ter-
ceira escolha para uso em sedação prolongada na UTI, 
quando os opioides e benzodiazepínicos falham. O 
tiopental é um anestésico potente, com rápido início de 
ação. A dose anestésica de 2-5 mg/kg leva a depressão 
respiratória, com necessidade de manutenção da via aé-
rea pérvia. Depressão miocárdica e hipotensão arterial 
dose-dependente são seus principais efeitos adversos 
e, por isso, devem ser evitados em pacientes com insta-
bilidade cardiocirculatória. Outros efeitos adversos são 
depressão respiratória, tosse, laringoespasmo e anafila-
xia. Em geral, os barbitúricos não devem ser adminis-
trados a crianças com asma grave porque estimulam a 
liberação de histamina.
Uma de suas indicações pode ser o manuseio 
de crianças com estado de mal convulsivo refratário. 
Neste caso é administrado em infusão contínua de 1 
a 5 mg/kg/h.
O uso de infusão de tiopental pressupõe o uso 
de vasopressores e suporte ventilatório. Em pacientes 
obesos ou com comprometimento hepático, e espe-
cialmente após uso prolongado, pode-se observar um 
longo período de sedação, mesmo após a suspensão 
da droga. O uso prolongado pode resultar em tolerân-
cia e abstinência.2,6
Analgesia
As crianças, principalmente as que estão em 
VM, são frequentemente inábeis para comunicar ade-
quadamente suas necessidades, incluindo o controle 
da dor. O estresse provocado pela dor pode produzir 
complicações pulmonares, gastrointestinais, cardio-
vasculares, hematológicas, psicológicas e metabólicas, 
agravando o quadro clínico. O paciente agitado que 
está “brigando” com o respirador pode estar sentindo 
uma dor significativa. A dor pode ocorrer por traumas, 
incisões cirúrgicas, procedimentos invasivos, infecções 
localizadas, queimaduras, imobilização inadequada ou 
mesmo pela simples presença do tubo endotraqueal e 
aspiração da via aérea. A analgesia adequada favorece 
o restabelecimento das funções vitais e a diminuição do 
tempo de VM.
A dor pode manifestar-se por aumento da fre-
quência cardíaca, aumento da pressão arterial, midría-
se, lacrimejamento e agitação psicomotora. Muitas 
intervenções não farmacológicas tais como: posição 
correta do paciente, redução e estabilização de fratu-
ras e eliminação de irritantes físicos podem evitar ou 
diminuir a necessidade de analgesia. As terapias far-
macológicas fundamentam-se principalmente no uso 
de opioides, porém analgésicos não opioides podem 
ser utilizados como adjuvantes ou isoladamente, nas 
dores de menor intensidade.
Métodos para quantificar a dor deveriam ser 
usados rotineiramente. Estudos de diferentes popula-
ções de pacientes indicam que médicos e enfermeiras 
96
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
proporcionam alívio inadequado da dor. Estudos em so-
breviventes de UTI indicam uma alta lembrança de dor.7
Opioides
As medicações opioides têm efeito sinérgico com 
drogas sedativas, particularmente com os benzodia-
zepínicos. A combinação de analgésicos e sedativos fre-
quentemente resulta no uso de doses menores de cada 
um deles.,2,6 Em alguns pacientes o uso isolado de um 
analgésico opioide poderá proporcionar alívio da dor e 
tranquilidade.
Morfina e seus derivados são drogas que atuam 
por meio da interação com receptores opioides, pro-
porcionando analgesia e sedação, sem causar amné-
sia, e por esse motivo são frequentemente utilizados 
em associação com benzodiazepínicos.Os opioides 
têm metabolização hepática e eliminação renal, com 
possibilidade de sedação prolongada nos pacientes 
com insuficiência renal. Podem desencadear depressão 
respiratória, o que aumenta a necessidade de monito-
rização sempre que forem utilizados. Podem induzir to-
lerância após poucos dias de uso, e a redução da dose 
ou a suspensão abrupta pode levar aos sintomas de 
abstinência. Na ocorrência de efeitos colaterais graves 
pode-se utilizar um antagonista opioide, sendo a nalo-
xona o mais utilizado.
Morfina
Pode induzir à liberação de histamina, causando 
hipotensão, prurido, broncoespasmo e vermelhidão 
cutânea. Prurido, náuseas e retenção urinária são efei-
tos colaterais bastante comuns. Tem eliminação renal. O 
início de ação é rápido, com pico em 20 minutos e dura-
ção aproximada de 60 minutos. Existe grande variação 
da resposta individual. Sua farmacocinética é influen-
ciada pela idade. Os recém-nascidos são mais suscetí-
veis à depressão respiratória provocada pela morfina 
do que as crianças maiores e os adultos. Doses elevadas 
podem provocar bradicardia e depressão cardiovascu-
lar e respiratória. Hipotensão ortostática poderá ocorrer 
mesmo em doses discretas. É útil para bloqueios locor-
regionais. A dose para uso intermitente é de 0,05 - 0,2 
mg/kg/dose por via EV ou SC e em infusão contínua EV 
é de 0,025 - 2 mg/kg/hora.2,6
Fentanil
Opioide semissintético, com inicio de ação muito 
rápido, o que facilita o seu uso para procedimentos inva-
sivos, na unidade de terapia intensiva. É cem vezes mais 
potente que a morfina. Libera menos histamina que a 
morfina, proporcionando pouca instabilidade cardio-
vascular, mesmo em doses elevadas, e por isso é muito 
utilizado nos pós-operatórios de cirurgias cardíacas. Por 
possuir uma meia-vida de eliminação prolongada (de 
até 21 horas, após longo período de infusão), deve ser 
utilizado com cautela quando sob a forma de infusão 
contínua ou em grandes doses. A taxa de metabolismo 
é dependente do fluxo sanguíneo hepático, e sua elimi-
nação é mais rápida nas crianças do que nos adultos. A 
tolerância se desenvolve rapidamente, necessitando de 
aumento progressivo da dose. Doses cumulativas maio-
res de 1,5 mg/kg e/ou uma duração de infusão superior 
a 5 dias estão relacionadas a uma chance de indução de 
tolerância de mais de 50%. Pode ocasionar rigidez da 
parede torácica e/ou da glote, bradicardia e hipoten-
são arterial, principalmente quando utilizado em doses 
maiores de 5 µ/kg/hora ou quando administrado rapida-
mente, em doses individuais. A dose intermitente EV é 
de 1 a 5 µ/kg ou 1 a 10 µ/kg/hora em infusão contínua. A 
rigidez de parede torácica pode ser revertida com o uso 
de naloxona. Os bloqueadores neuromusculares tam-
bém são úteis nessa situação, uma vez que o uso isolado 
de naloxona pode não reverter rapidamente o quadro.2,6
Meperidina
Opioide sintético com potência menor que a 
morfina. Pouco utilizada nas unidades de terapia in-
tensiva pediátricas, pois o seu uso frequente ou em 
pacientes com insuficiência renal leva ao acúmulo do 
seu metabólito ativo, a normoperidina, resultando em 
efeito opioide prolongado bem como em neurotoxici-
dade, manifestada por delírios, tremores, mioclonias e 
convulsões.1 É utilizada usualmente por via intravenosa, 
e a dose recomendada é de 1-1,5 mg/kg/dose a cada 
3-4 horas, com dose máxima de 100 mg/vez. Em altas 
doses pode causar depressão miocárdica.
Metadona
É muito utilizada na prevenção e no tratamento 
da abstinência e da dependência. Tem efeito cumula-
tive, que pode levar a uma sedação mais prolongada 
que a desejada. As doses e o regime de administração 
devem ser individualizados. No entanto, usualmente se 
inicia com doses de 0,05 a 0,2 mg/kg, VO ou EV, a cada 
4 a 6 horas.
Tramadol
Analgésico opioide sintético indicado no tra-
tamento da dor aguda de moderada intensidade. É 
parcialmente antagonizado pela naloxona. Efeitos cola-
terais incluem: tontura, náuseas, boca seca, constipação, 
cefaleia, sudorese. Crises convulsivas podem ocorrer em 
pacientes que usam inibidores da monoaminoxidase 
(IMAO). Tem menor possibilidade de causar depressão 
respiratória que outros opioides. Sintomas de tolerân-
cia, dependência e síndrome de abstinência poderão 
ocorrer com o uso prolongado. Vias de administração: 
oral, retal, subcutânea, intramuscular ou intravenosa. 
Possui restrições em Pediatria, porém tem sido utilizado 
em adolescentes em doses de 5 mg/kg/dia (máximo de 
400 mg/dia) ou de 50 a 100 mg a cada 4 a 6 horas.
97
Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares
Naloxona
É um antagonista opioide puro, isto é, que não 
apresenta nenhum efeito agonista. Pode prevenir ou 
reverter efeitos dos opioids, tais como: depressão res-
piratória, sedação e hipotensão. Pode também reverter 
parcialmente os efeitos analgésicos. As possíveis vias de 
administração são EV, IM, SC e intratraqueal. O início de 
ação é de 2 minutos, com duração de 20 a 60 minutos. 
Doses repetidas eventualmente podem ser necessárias 
para reverter o efeito opioide. A eliminação é hepática 
e é mais prolongada nos recém-nascidos. Dose: 0,01-0,1 
mg/kg (máximo de 2 mg/dose).6
Analgésicos Não Opioides
Os anti-inflamatórios não hormonais (AINH), bem 
como os analgésicos/antipiréticos tais como acetomi-
nofen (paracetamol) e dipirona, podem ser utilizados 
para o tratamento da dor de intensidade fraca ou mode-
rada, isoladamente ou em associação com os opioides.
Os salicilatos atualmente têm uso restrito em 
Pediatria, devido ao risco aumentado para o desenvol-
vimento da síndrome de Reye em crianças com varicela 
ou outras infecções virais.
Bloqueadores Neuromusculares 
Os bloqueadores neuromusculares (BNM) estão 
indicados para a intubação endotraqueal e durante a 
VM para eliminar o assincronismo com o ventilador em 
crianças com insuficiência respiratória grave ou para re-
duzir o risco de extubação acidental em crianças com 
via aérea instável. Para os pacientes com doença pulmo-
nar ou cardíaca graves, os maiores benefícios com o seu 
uso são a redução no consumo de oxigênio sistêmico 
e do gasto de energia, pela eliminação da contração 
muscular esquelética. É utilizado em torno de 30% das 
crianças em VM.8,9
As crianças em uso de BNM podem manifestar a 
dor por aumento da frequência cardíaca, aumento da 
pressão arterial, variação no diâmetro pupilar e lacri-
mejamento.3 Devido à dificuldade de avaliar correta-
mente a dor nesses pacientes, é preferível mantê-los 
com níveis maiores de sedação e analgesia a expô-los 
ao desconforto e à dor. Um estimulador elétrico de 
nervo periférico pode ser utilizado para realizar essa 
monitorização. Fraqueza muscular após a interrupção 
de infusão contínua por tempo prolongado pode ser 
observada com o uso de todos os agentes não des-
polarizantes, porém é menos frequente em crianças 
do que em adultos. Alguns estudos têm atribuído a 
ocorrência de miopatia em pacientes em UTI devido à 
combinação de corticosteroides e BNM durante a VM. 
O fator predisponente seria a hipersensibilidade dos 
músculos paralisados aos glicorticoides. Por esse moti-
vo, pacientes usando bloqueadores neuromusculares 
e corticosteroides simultaneamente devem ser inten-
samente monitorados no sentido de prevenção e/ou 
detecção precoce de miopatia.10
Os BNM não despolarizantes, tais como o pan-
curônio, o vecurônio e o rocurônio, agem bloqueando 
os receptores pós-sinápticos da acetilcolina.
Succinilcolina
É o único agente despolarizante usado em crian-
ças, porém o seu uso clínico na UTIP praticamente se 
restringe à intubação endotraqueal e ao tratamento do 
laringoespasmo. Em doses de 1,0 a 2 mg/kg EV, levará a 
depressão muscular em torno de 60 segundos. Crianças 
com menos de 3 anos poderão necessitar de doses de 
3 mg/kg. Os efeitos colaterais incluem arritmias, hiper-
calemia, mioglobinemia, fasciculações, hipertermia 
maligna.
Pancurônio
Relaxante muscular não despolarizante de longa 
ação. Início de ação em torno de 3 minutos. Induz ta-quicardia pelo seu efeito vagolítico. Não libera histami-
na. Como resultado a pressão arterial tende a aumentar 
após o seu uso. Seus efeitos são aumentados por insufi-
ciência renal, hipotermia, acidose, anestésicos, voláteis, 
succinilcolina, hipocalemia e aminoglicosídeos. Dose: 
0,08 a 0,1 mg/kg/hora EV em infusão contínua ou em 
doses intermitentes de 1 em 1 hora.
Vecurônio
É um análogo monoquartenário do pancurônio, 
não despolarizante, de ação intermediária (2 minutos). 
A vantagem sobre o pancurônio é a não ocorrência de 
efeitos cardiovasculares. Não aumenta a pressão arterial. 
A duração do efeito clínico e o tempo de recuperação são 
mais curtos em lactentes quando comparados com ou-
tros grupos etários. É primariamente metabolizado pelo 
fígado e excretado pela bile. Dose: 0,1 mg/kg/h.
Rocurônio
Relaxante neuromuscular não despolarizante de 
ação intermediária. Tem uma estrutura molecular muito 
similar à do vecurônio, com a mesma duração de ação, 
porém com início de ação quase duas vezes mais rápi-
do. Dose: 0,6 mg/kg/hora.
tOlerância, dependência, 
adiçãO e abstinência
Tolerância
É a diminuição no efeito da droga com o passar do 
tempo ou a necessidade de aumentar a dose para obter 
o mesmo efeito.5 Refere-se a mudanças no receptor ou 
98
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
distais a ele, geralmente em nível celular. Quando ocor-
re a tolerância farmacodinâmica os níveis plasmáticos 
da droga permanecem os mesmos, mas com um menor 
efeito sedativo e/ou analgésico.5 Tem sido sugerido que 
tolerância se desenvolve mais rapidamente com a infu-
são contínua do que com a intermitente.1,5
Dependência e Adição
A dependência física refere-se à necessidade do 
organismo em continuar a receber a droga para evitar 
os sinais de abstinência.5 Dependência psicológica é a 
necessidade de receber a substância devido aos seus 
efeitos eufóricos.5 Adição é um padrão complexo de 
comportamento caracterizado pelo uso repetitivo e 
compulsivo da substância, com comportamento antis-
social ou ilegal para obter a droga e uma alta incidência 
de reincidência após tratamento.
Dependência psicológica e adição são extrema-
mente raras após o uso de analgésicos e sedativos para 
alívio da dor e ansiedade nas UTIP. Essa rara possibilida-
de de ocorrência não deve limitar o uso desses agentes 
na prevenção e no tratamento da dor e da ansiedade 
em crianças e adolescentes.
Abstinência
É o aparecimento de sinais e sintomas quando a 
administração de sedativos ou analgésicos é desconti-
nuada em um paciente que é fisicamente tolerante. A 
sintomatologia varia de paciente para paciente e pode 
ser afetada por fatores tais como: idade, agente envolvi-
do, estado cognitivo e condição clínica.
A abstinência está relacionada principalmente ao 
uso prolongado e a doses altas, cumulativas. Os pacien-
tes que desenvolvem tolerância apresentam um risco 
aumentado para desenvolver abstinência quando da 
suspensão da medicação. Pacientes expostos a altas do-
ses de opioides ou sedativos, por períodos superiores 
a 5 dias, podem desenvolver dependência farmacológi-
ca. A suspensão abrupta e intempestiva desses agentes 
pode desencadear síndrome de abstinência. Estudos 
em Pediatria demonstram que a velocidade de retirada 
é o principal fator desencadeante.
Embora menos comuns que os problemas rela-
cionados com os opioides, tolerância, abstinência e adi-
ção podem ocorrer com os sedativos. Muitos dos sinais 
e sintomas de abstinência são semelhantes para os se-
dativos e os analgésicos, com algumas sutis diferenças 
dependendo do agente envolvido. O risco de abstinên-
cia é de 50% com o uso de fentanil por mais de 5 dias 
ou numa dose cumulativa maior que 1,5 mg/kg. Para 
o midazolam esse mesmo risco ocorre com uma dose 
cumulativa superior a 60 mg/kg.
As manifestações podem ocorrer logo após a di-
minuição ou suspensão da droga, se o agente tem uma 
meia-vida curta, como o fentanil ou o propofol, ou dias 
após se o agente ou seus metabólitos têm uma meia-
-vida longa, como o diazepam, por exemplo. Pacientes 
com disfunção renal ou hepática também podem ter 
sinais e sintomas mais tardios de retirada. Os sinais e 
sintomas incluem:
 � Ativação do sistema nervoso central: ansieda-
de, irritabilidade, cefaleia, insônia, tremores, 
hiperatividade dos reflexos tendinosos profun-
dos, dificuldade de concentração, mioclonias, 
espirros frequentes, delírios, hipertonicidade, 
convulsões, alucinações visuais e auditivas, 
choro forte, coreoatetose, parestesias.
 � Distúrbios gastrointestinais: vômitos, diarreia, 
dificuldade de sucção, salivação, persistência 
de resíduo gástrico, cólicas.
 � Hiperatividade simpática: hipertensão arterial, 
taquicardia, taquipneia, midríase, obstrução 
nasal, rinorreia, lacrimejamento, febre, sudore-
se, piloereção.
A incidência dos sintomas de retirada aumenta 
com o uso concomitante de BNM.1,5 Isso poderia ser 
consequência da dificuldade em se prescrever uma 
dose menor de sedativos e analgésicos, já que as esca-
las de avaliação não podem ser aplicadas nos pacientes 
com BNM.
Tratamento da Abstinência
O primeiro passo para o tratamento da absti-
nência é a identificação dos pacientes em risco para 
desenvolvê-la, utilizando estratégias para evitar a sua 
ocorrência. A base da terapia para prevenir a abstinên-
cia permanece a diminuição lenta da infusão. Isso pode 
ser feito rapidamente, com reduções na dose de 10 a 
15% a cada 6 a 8 horas, se o paciente estiver receben-
do analgésicos e sedativos por período menor do que 
5 dias. No entanto, após administração prolongada 
a suspensão total do medicamento poderá levar de 2 
a 4 semanas, com reduções diárias de até 10%. Se um 
período de desmame mais prolongado é necessário, a 
opção de trocar para um agente oral de longa duração 
deve ser considerada. Isso pode incluir a metadona para 
os opioides, o lorazepam para os benzodiazepínicos e o 
fenobarbital para os barbituratos.5
A clonidina, um agonista adrenérgico alfa-2 de 
ação central, pode ser utilizada para controlar os sinto-
mas de abstinência. Devido ao seu efeito de ação pro-
longada, pode ser usada uma a duas vezes ao dia, com 
doses iniciais de 3 a 5 µ/kg/dia.
Como a tolerância se desenvolve em relação 
à ocupação de receptores, teoricamente é possível 
atrasar ou evitar a sua ocorrência com um esquema 
de rotatividade nos regimes de sedação, em interva-
los específicos.5
99
Sedação, Analgesia e Bloqueadores Neuromusculares
A interrupção diária da sedação e analgesia contí-
nua até que o paciente dê sinais de que está acordando 
diminui o tempo de VM, porém essa prática ainda não é 
totalmente aceita para os pacientes pediátricos, que po-
dem ficar agitados e inconsoláveis após a interrupção, 
necessitando reiniciar com doses maiores de sedativos.
Monitorização da Sedação e Analgesia
A monitorização da dor e da ansiedade nas 
crianças em VM é um desafio para os intensivistas devi-
do às dificuldades para determinar o ponto ideal entre 
a agitação e o coma droga-induzido. A avaliação entre 
esses dois extremos é frequentemente imprecisa. A 
farmacocinética das drogas em crianças criticamente 
enfermas está frequentemente alterada por ligação às 
proteínas, distribuição da droga nos órgãos e tecidos, 
imaturidade hepática e renal. Algumas das novas es-
tratégias de VM, tais como hipercapnia permissiva e as 
altas pressões expiratórias finais com volume corrente 
baixo, podem ser desconfortáveis, requerendo doses 
maiores de sedativos.
Várias escalas para avaliar o nível de sedação 
têm sido desenvolvidas. Todas essas escalas objetivam 
ajustar a dose de sedativos e analgésicos para se obter 
o melhor efeito sem uma sedação excessiva. O proble-
ma inerente a todas essas escalas, porém, é a natureza 
subjetiva dessas medidas. A utilização de algum tipo 
de escala facilita a comunicação entre os profissionais 
e ajuda na titulação da dose de sedativos e analgésicos 
com melhoria do conforto do paciente e diminuição da 
incidência de abstinênciaapós a retirada dos sedativos 
e analgésicos. No entanto, a maioria dos sistemas de 
avaliação não identifica se a agitação é provocada pela 
dor ou pela ansiedade. Os sistemas de avaliação são ain-
da mais limitados em pacientes em uso de BNM, uma 
vez que estes não se movimentam espontaneamente 
ou aos estímulos.
As principais escalas em uso atualmente são: 
escala de sedação de Ramsay, desenvolvida em 1974, 
escala de agitação e sedação de Richmond, escala de 
COMFORT.
A escala de avaliação mais usada em Pediatria é a 
COMFORT, uma ferramenta observacional desenvolvida 
especificamente para crianças em VM.10 Embora o uso 
dessa ferramenta pareça oferecer uma medida objetiva 
do nível de dor e agitação da criança, muitas das variá-
veis avaliadas são relativamente subjetivas, tais como 
avaliação do tônus muscular e facial.9
O índice biespectral (BIS – bispectral index) é um 
valor numérico que varia de zero (sedação profunda) 
a 100 (acordado) e que deriva de uma complexa aná-
lise matemática do eletroencefalograma (EEG). Um BIS 
de 45 a 60 tem mostrado correlacionar-se a uma baixa 
probabilidade de resposta a estímulo verbal. O possível 
papel do BIS em minimizar as complicações da sedação 
ainda não está totalmente delineado.
cOnclusões
A necessidade de sedação e analgesia adequa-
das durante o período de VM tem resultado em novos 
desafios para os intensivistas pediátricos, tais como a 
tolerância, dependência física e abstinência. Estratégias 
são necessárias para que esses problemas não limitem a 
utilização de sedação e analgesia eficientes para os pa-
cientes em VM. Uma avaliação contínua da dor deve ser 
rotina em todas as UTIP.
Quando o paciente está sendo liberado da sua 
medicação sedativa, deve ser assegurada avaliação cui-
dadosa de sinais e sintomas de retirada de opioides e 
benzodiazepínicos. Os cuidados pós-UTI de pacientes 
submetidos a VM devem envolver monitorização cuida-
dosa para sinais de depressão, abuso de drogas e trans-
torno de estresse pós-traumático.1
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Desmame
É a retirada gradual da assistência ventilatória 
mecânica. Deve ser iniciado quando o paciente apre-
senta condições cardiocirculatórias, neurológicas e me-
tabólicas estáveis.
As condições básicas para que o desmame possa 
ser feito com sucesso incluem:
a. troca gasosa pulmonar adequada;
b. desempenho eficaz da musculatura respiratória;
c. fatores psicológicos favoráveis.
parâmetrOs utilizadOs para 
predizer desmame bem-sucedidO
Embora um médico experiente possa frequen-
temente predizer o sucesso de um desmame, é dese-
jável que se tenha medidas objetivas para identificar 
os pacientes com risco de falha da tentativa precoce de 
desmame. Tais índices evitariam as tentativas precoces 
de desmame e o desenvolvimento da descompensação 
cardiorrespiratória grave e/ou psicológica. Por outro 
lado, esses índices permitem a identificação precoce 
do momento em que o paciente é capaz de reassumir 
e manter a respiração espontânea, evitando um prolon-
gamento desnecessário do período de suporte venti-
latório. Além disso, devido a sua capacidade de avaliar 
diferentes funções fisiológicas, esses escores ajudam 
a racionalizar o motivo da dependência da ventilação 
mecânica num determinado paciente e sugerir altera-
ções no seu manuseio.
Entre as variáveis utilizadas para predizer desma-
me, temos:
A. Troca gasosa
 � PaO2 > 60 mmHg com FiO2 < 0,35;
 � Gradiente alveoloarterial de O2 (PAO2 – PaO2) 
< 350 em FiO2 =100%
 � relação PaO2/FiO2 > 200.
B. Bomba ventilatória (parâmetros avaliados em 
adultos)
 � capacidade vital > 10 a 15 mL/ kg de peso;
 � pressão inspiratória negativa máxima < -30 
cm H2O;
 � volume minuto < 10 L/minuto;
 � ventilação voluntária máxima maior que o 
dobro do volume minuto de repouso.
A literatura é escassa em relação a índices pediá-
tricos. Os índices fisiológicos para predizer um desma-
me bem-sucedido têm alto índice de falsos positivos e 
falsos negativos.
métOdOs para suspender 
ventilaçãO mecânica
Suspensão abrupta
Muitos pacientes que foram submetidos a pe-
ríodos curtos de suporte ventilatório podem reassumir 
a respiração espontânea com pouca dificuldade. Por 
exemplo, pacientes submetidos a cirurgia, sem com-
prometimento respiratório, podem ser extubados após 
algumas horas.
Desmame gradual em tubo T
A abordagem do desmame gradual em tubo T 
consiste em sessões de respiração espontânea de dura-
ção crescente, intercalados por períodos de ventilação 
mecânica. Após 30 minutos de respiração espontânea 
com uma gasometria arterial normal, pode ser realiza-
da a extubação. Não é utilizado em crianças devido ao 
menor calibre do tubo, levando a um aumento da resis-
tência da via aérea, e também pelo aumento do espaço 
morto em uma criança em respiração espontânea.
Ventilação mandatória intermitente – 
IMV ou SIMV
O paciente recebendo IMV pode respirar es-
pontaneamente e, além disso, receber ventilação com 
pressão positiva numa frequência determinada pelo 
aparelho. A FR é reduzida gradualmente com medidas 
de gasometria arterial.
Nos ventiladores atuais, a IMV é utilizada como 
SIMV, isto é, sincronizada, utilizando uma tecnologia 
com válvula de demanda. Uma redução na pressão de 
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102
Manual do Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria
vias aéreas ou a geração de um fluxo gasoso faz com 
que a válvula abra e permita que haja uma liberação de 
um fluxo de gás durante a inspiração espontânea. Foi 
demonstrado repetidamente que a redução excessi-
va da pressão nas vias aéreas necessária para ativar a 
válvula de demanda combinada com a liberação inade-
quada de um fluxo de gás instantâneo pode duplicar 
o trabalho respiratório e o consumo de oxigênio. Esse 
problema tem sido contrabalançado pela utilização do 
flow-by, que mantém a válvula de demanda parcialmen-
te aberta, reduzindo o trabalho necessário para abri-la e 
reduzindo o tempo de resposta entre a percepção da 
respiração espontânea e abertura da válvula.
Pressão de suporte (PS)
Vários trabalhos mostram que a PS é capaz de 
contrabalançar o trabalho respiratório imposto pela 
cânula endotraqueal e pelo circuito ventilatório em 
adultos. É uma modalidade que tem sido utilizada comsucesso no desmame de crianças, embora não haja 
comprovação científica de que seja superior à IMV.
Na prática, quando há a possibilidade de utilizar 
pressão de suporte, passamos de pressão controlada 
para SIMV + pressão de suporte, depois para pressão de 
suporte, e então procedemos à extubação.
Extubação
A extubação pode ser realizada se:
 � FiO2 < 40%;
 � Pinsp < 25 cmH2O;
 � PEEP < 5 cmH2O (quando há necessidade de 
extubação com pressão expiratória maior re-
comenda-se a manutenção de pressão na via 
aérea após extubação, com ventilação não 
invasiva);
 � FR menor que 10 resp/minuto em lactentes 
e pré-escolares (não há necessidade de se 
manter o paciente em CPAP pré-extubação); 
em crianças maiores e adolescentes, FR < 5 
resp/min;
 � Relação PaO2/FiO2 > 200;
 � Pressão de suporte menor do que 10 (por 
exemplo: 5 sobre PEEP de 5);
Técnica
 � Jejum por 6 horas ou aspiração do conteúdo 
gástrico;
 � A aspiração da traqueia e da orofaringe deve 
ser realizada imediatamente à pré-extubação;
 � Colocar o paciente em um ambiente com FiO2 
10% maior do que o utilizado pré-extubação.
Pode-se manter o paciente com CPAP nasal pós-
-extubação, principalmente recém-nascidos e lactentes 
jovens, ou em crianças maiores por meio da ventilação 
não invasiva com máscara.
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