SP 1 5 tutoria segundo semestre

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TUTORIA 1.5
OBJ 01: IDENTIFICAR A EPIDEMIOLOGIA DO CÂNCER DE PULMÃO
fonte 1: Clínica médica
fonte 2: Gov.br
fonte 3: Oncoguia
fonte 1:
Dados do Globocan, projeto da Agência Internacional de Pesquisa em Câncer ([IARC] International Agency for
Research on Cancer), órgão da Organização Mundial da Saúde (OMS), que apresenta estimativas de incidência,
mortalidade e prevalência das neoplasias malignas mais comuns em 184 países, na última versão (2012), estimou
1,8 milhão de casos novos de câncer de pulmão em 2012 (12,9% do total de casos de câncer), 58% deles
ocorreram em regiões menos desenvolvidas. É o câncer mais comum em homens (1,2 milhão de casos, 16,7% do
total) e é a neoplasia maligna responsável pelo maior número de mortes por câncer no mundo, estimadas 1,59
milhão de mortes (19,4% do total de mortes por câncer globalmente), em 2012, por câncer de pulmão, ou quase
uma em cada cinco mortes, sendo uma doença de alta letalidade.
No Brasil, dados do Instituto Nacional de Câncer (INCA), apontaram para 2014 a estimativa de 16.400 casos novos
de câncer de pulmão entre homens e 10.930 entre mulheres. Tais valores correspondem ao risco estimado de
16,79 casos novos a cada 100 mil homens e 10,75 a cada 100 mil mulheres. Estima-se ainda a razão
mortalidade/incidência de 0,95 em homens e 0,86 em mulheres. Tal cenário assustador é o reflexo da exposição
pregressa ao tabagismo, a causa de mais de 80% dos casos de câncer de pulmão. Sabe-se que o hábito tabágico
favorece à exposição a mais de 250 carcinógenos conhecidos. Outros fatores de risco incluem: dieta pobre em
frutas e vegetais, irradiação torácica prévia, exposição ao radônio, fibroses pulmonares, fatores ocupacionais.
Mais recentemente vem sendo descrita a hereditariedade de genes que conferem aumento de risco de câncer de
pulmão familiar.
fonte 2:
O câncer de pulmão, segundo as estimativas de 2023, é o terceiro mais comum em homens (18.020 casos novos)
e o quarto em mulheres no Brasil (14.540 casos novos) - sem contar o câncer de pele não melanoma. É o primeiro
em todo o mundo em incidência entre os homens e o terceiro entre as mulheres. Se tratando de mortalidade é o
primeiro entre os homens e o segundo entre as mulheres segundo estimativas mundiais de 2020, que apontou
Niely Carol Magalhães
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incidência de 2,2 milhões de casos novos, sendo 1,4 milhão em homens e 770 mil em mulheres. A taxa de
incidência vem diminuindo desde meados da década de 1980 entre homens e desde meados dos anos 2000 entre
as mulheres. Essa diferença deve-se aos padrões de adesão e cessação do tabagismo constatados nos diferentes
sexos.
No Brasil, a doença foi responsável por 28.618 mortes em 2020. No fim do século XX, o câncer de pulmão se
tornou uma das principais causas de morte evitáveis. O tabagismo e a exposição passiva ao tabaco são
importantes fatores de risco para o desenvolvimento de câncer de pulmão. Em cerca de 85% dos casos
diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao consumo de derivados de tabaco.
O cigarro é, de longe, o mais importante fator de risco para o desenvolvimento do câncer de pulmão. A taxa de
mortalidade de 2011 para 2015 diminuiu 3,8% ao ano em homens e 2,3% ao ano em mulheres, devido à redução
na prevalência do tabagismo. Outro fator de importância está relacionado à exposição a agentes carcinogênicos
(asbesto, arsênico, berílio, cádmio, etc.) no trabalho. A Organização Internacional do Trabalho (OIT) estima que 17
a 29% dos casos de câncer de pulmão estejam relacionados à exposição ocupacional. O risco está relacionado ao
tempo de exposição, ao ambiente de trabalho e a fatores genéticos.
fonte 3:
A maioria das estatísticas sobre câncer de pulmão inclui dois tipos de cânceres: o câncer de pulmão de pequenas
células e o câncer de pulmão de não pequenas células. Em geral, cerca de 10% a 15% de todos os cânceres de
pulmão são de pequenas células e 80% a 85% são de não pequenas células. O Instituto Nacional de Câncer
(INCA) estima que para cada ano do triênio 2023/2025, sejam diagnosticados no Brasil 32.560 novos casos de
câncer de pulmão, traqueia e brônquios (18.020 em homens e 14.540 em mulheres). Esses números
correspondem a um risco estimado de 17,06 casos novos a cada 100 mil em homens e 13,15 para cada 100 mil
em mulheres. [Instituto Nacional de Câncer, 09/02/2023]. O câncer de pulmão acomete principalmente pessoas
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https://www.inca.gov.br/
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mais velhas. A maioria dos pacientes diagnosticados com câncer de pulmão tem 65 anos ou mais, enquanto um
pequeno percentual de casos é diagnosticado em pessoas com menos de 45 anos. A idade média no momento do
diagnóstico é de 70 anos. O câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer entre homens e mulheres,
representando aproximadamente 25% de todas as mortes por câncer. Anualmente, morrem mais pessoas de
câncer de pulmão do que de câncer colorretal, câncer de mama e câncer de próstata somados.
Em geral, a chance de um homem desenvolver câncer de pulmão em sua vida é de cerca de 1 em 16, enquanto
para uma mulher, esse risco é de 1 em 17. Esses números incluem tanto os fumantes, como os não fumantes.
Homens da raça negra têm 12% mais chances de desenvolver câncer de pulmão do que homens brancos. Por
outro lado, a incidência do câncer de pulmão é 16% mais baixa em mulheres negras do que em brancas. As
mulheres de ambas as raças têm taxas mais baixas do que os homens, mas essa diferença está diminuindo. A
incidência do câncer de pulmão vem caindo entre os homens ao longo das últimas décadas e recentemente
começou a cair também entre as mulheres. Apesar do risco em geral de desenvolver câncer de pulmão ser maior,
os homens pretos têm menor probabilidade de desenvolver câncer de pequenas células do que os homens
brancos.
OBJ 02: CITAR OS FATORES DESENCADEANTES DO CÂNCER DE PULMÃO
fonte: Oncoguia
A causa de cada tipo de câncer de pulmão é desconhecida. Mas, se sabe que muitos dos fatores de risco podem
levar as células a se tornarem cancerígenas.
O tabagismo é a principal causa do câncer de pulmão. Pelo menos 80% das mortes por câncer de pulmão são
causadas pelo fumo, e muitas outras são provocadas pela exposição ao fumo passivo.
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Fumar é claramente o fator de risco mais importante para o câncer de pulmão, mas, muitas vezes, interage com
outros fatores. Os fumantes expostos a outros fatores de risco como o radônio e amianto têm um risco ainda
maior. Nem todas as pessoas que fumam têm câncer de pulmão de modo que outros fatores, como os genéticos,
provavelmente também desempenham um papel importante. O câncer de pulmão em não fumantes pode ser
causado pela exposição ao radônio, fumo passivo, poluição do ar ou outros fatores. A exposição ocupacional ao
amianto, escape dos motores diesel ou outros produtos químicos também pode causar câncer de pulmão em
pessoas que não fumam.
- Alterações genéticas
Os pesquisadores já têm conhecimento de que alguns dos fatores de risco para o câncer de pulmão podem causar
determinadas alterações no DNA das células do pulmão. Essas mudanças podem provocar um crescimento
anormal das células e, às vezes, o câncer. Alguns genes contêm instruções para controlar o crescimento e divisão
das células. Os genes que promovem a divisão celular são chamados oncogenes. Os genes que retardam a divisão
celular ou levam as células à morte no momento certo são chamadas de genes supressores de tumor. Os cânceres
podem ser causados por alterações do DNA que se transformam em oncogenes ou desativam os genes
supressores de tumor.
- Alteração hereditárias
Algumas pessoas herdam mutações no DNA de seus pais, e aumentam o risco de desenvolver certos tipos de
câncer. Outras herdam uma alteração permitindo que certas substâncias químicas no organismo, como as
encontradas na fumaça do tabaco, possam aumentar seu risco de desenvolver câncer de pulmão.
Outras pessoas herdam mecanismos de reparo de DNA defeituosos, capazes de provocar mutações no DNA. Cadaaos
pacientes e permitem que eles e seus cuidadores participem do planejamento de seus cuidados. Trata-se
de garantir que todas as necessidades do paciente sejam atendidas. O objetivo do controle da dor e de
outros sintomas é ajudar o paciente a se sentir mais confortável, permitindo que os sintomas fiquem
controlados de modo a obter mais qualidade de vida.
2. Cuidado espiritual - Uma vez que as pessoas têm diferentes crenças religiosas, assim como necessidades
espirituais, o cuidado espiritual é configurado para atender as necessidades específicas de cada
paciente. Isso inclui ajudar o paciente a encontrar o significado da finitude, permitindo que ele se
despeça ou ainda realize algum ritual ou cerimônia religiosa.
3. Reuniões familiares - Reuniões familiares conduzidas, muitas vezes, por uma enfermeira ou assistente
social mantêm os familiares do paciente informados sobre sua condição e o que esperar. Essas reuniões
possibilitam compartilhar sentimentos, dá a oportunidade de falar sobre o que está acontecendo,
permite tirar dúvidas e ajuda a abordar a necessidade de aprender a lidar com a finitude e o processo da
morte. Os membros de uma família podem encontrar apoio e um grande alívio nesses encontros.
Atualizações diárias sobre o paciente podem, também, ser obtidas informalmente em conversas com a
equipe de enfermagem.
OBJ 08: IDENTIFICAR AS POLÍTICAS PÚBLICAS DE PREVENÇÃO DO CÂNCER E AS ENTIDADES
EXISTENTES DE CUIDADOS PALIATIVOS
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A Política Nacional para a Prevenção e Controle do Câncer (PNPCC) visa a: (i) reduzir a mortalidade e
incapacidade causadas pelo câncer; (ii) diminuir a incidência de alguns tipos de câncer; e (iii) melhorar a
qualidade de vida dos usuários com câncer, por meio de ações de promoção, prevenção, detecção precoce,
tratamento oportuno e cuidados paliativos.
1. Políticas gerais que se aplicam ao controle do câncer
Política Nacional de Humanização (PNH) - define os princípios e estabelece as diretrizes para valorização
dos diferentes sujeitos envolvidos no processo de produção de saúde: usuários, trabalhadores e gestores.
Política Nacional de Atenção Básica (Pnab) - estabelece diretrizes e normas para a organização da Atenção
Primária, para a Estratégia Saúde da Família (ESF) e para o Programa Agentes Comunitários de Saúde (Pacs)
.
Política Nacional de Promoção à Saúde (PNPS) - tem por objetivo promover a qualidade de vida e reduzir a
vulnerabilidade e os riscos à saúde relacionados aos seus determinantes e condicionantes – modos de viver,
condições de trabalho, habitação, ambiente, educação, lazer, cultura e acesso a bens e serviços essenciais.
Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas - o anexo IV da Portaria de Consolidação nº
3 define a Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas no âmbito do SUS e estabelece diretrizes
para a organização de suas linhas de cuidado
Política Nacional de Assistência Social (Pnas) - visa a garantia dos mínimos sociais, o provimento de
condições para atender contingências sociais e universalização dos direitos sociais.
2. Políticas específicas que se aplicam ao controle do câncer
Programa Nacional de Controle do Tabagismo: Desde o final da década de 1980, sob a ótica da promoção da
saúde, a gestão e a governança do controle do tabagismo no Brasil vêm sendo articuladas pelo Ministério da
Saúde por meio do Instituto Nacional de Câncer (INCA). O Programa Nacional de Controle do Tabagismo (PNCT)
tem como objetivo reduzir a prevalência de fumantes e a consequente morbimortalidade relacionada ao consumo
de derivados do tabaco no Brasil, seguindo um modelo lógico no qual ações educativas, de comunicação, de
atenção à saúde, junto com o apoio, a adoção ou o cumprimento de medidas legislativas e econômicas, se
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https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/gestor-e-profissional-de-saude/programa-nacional-de-controle-do-tabagismo
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potencializam para prevenir a iniciação do tabagismo, promover a cessação de fumar, proteger a população da
exposição à fumaça ambiental do tabaco e reduzir o dano individual, social e ambiental dos produtos derivados do
tabaco. O PNCT articula a Rede de tratamento do tabagismo no SUS, o Programa Saber Saúde, as campanhas e
outras ações educativas e a promoção de ambientes livres da fumaça do tabaco.
Programas de Qualidade em Mamografia- O Programa de Qualidade em Mamografia implementa ações
nacionais para aprimorar a qualidade das mamografias, no contexto das ações de detecção precoce do câncer de
mama.
Programas de Qualidade em Radioterapia- O Programa de Qualidade em Radiologia (PQRT) estimula e
promove condições que permitam a aplicação da radioterapia com qualidade e eficiência
Expansão da Assistência Oncológica (Projeto Expande)- Desenvolvido em parceria com a Secretaria de
Assistência à Saúde e Secretaria Executiva, ambas do Ministério da Saúde, com o objetivo de estruturar a
integração da assistência oncológica com qualidade no Brasil.
Controle do Câncer do Colo do Útero- Ações organizadas para reduzir a incidência e a mortalidade pela
doença e melhorar a qualidade de vida da mulher com câncer do colo do útero
Controle do Câncer de Mama- Ações organizadas para reduzir a exposição a fatores de risco, diminuir a
mortalidade e melhorar a qualidade de vida da mulher com câncer de mama.
- Entidades do cuidado paliativo
Os responsáveis pelo plano e pela realização dos cuidados paliativos são os serviços de saúde e a equipe
interdisciplinar.
Os serviços de saúde: Todo hospital com competência para tratar o paciente com câncer, ou seja, Unidade de
Assistência de Alta Complexidade em Oncologia (Unacon) e Centro de Assistência de Alta Complexidade em
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https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/gestor-e-profissional-de-saude/programa-de-qualidade-em-mamografia
https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/gestor-e-profissional-de-saude/programa-de-qualidade-em-radioterapia
https://www.gov.br/inca/pt-br/acesso-a-informacao/acoes-e-programas/expansao-da-assistencia-oncologica-projeto-expande
https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/gestor-e-profissional-de-saude/controle-do-cancer-do-colo-do-utero
https://www.gov.br/inca/pt-br/assuntos/gestor-e-profissional-de-saude/controle-do-cancer-de-mama
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Oncologia (Cacon), deve sempre elaborar o plano de cuidados para o paciente em cuidados paliativos e ter uma
equipe preparada para realizar esses cuidados. O plano de cuidados, depois de elaborado, deve ser executado
pelos seguintes serviços:
• Unacons e Cacons.
• Hospital geral articulado com Unacons e Cacons.
• Equipes interdisciplinares de saúde preparadas para realizar cuidados paliativos e articulados com Unacons e
Cacons.
A equipe interdisciplinar: A equipe de cuidados paliativos, normalmente, é formada por
multiprofissionais que trabalham de forma integrada, compondo uma equipe interdisciplinar que leva
em consideração os vários aspectos que fazem parte da nossa vida: físico, social, emocional e espiritual.
A composição de equipe multiprofissional para os cuidados paliativos oncológicos permite e recomenda
a existência de diversos profissionais de nível superior (por exemplo: médico, enfermeiro, assistente
social, nutricionista e fisioterapeuta) e técnico (assistente espiritual, técnico de enfermagem, entre
outros) para realizarem e participarem dos cuidados que devem ser dispensados para os pacientes
oncológicos e seus familiares.
Basicamente, existem dois modelos de assistência que podem atender às necessidades do paciente com câncer
avançado e considerado incurável pelas terapêuticas disponíveis:
- Hospitalar:
No ambiente hospitalar, os cuidados paliativos podem ser oferecidos por meio de consultas ambulatoriais ou de
internações. A modalidade de atendimento hospitalar vai depender do estado do paciente e de suas necessidades.
Enquanto o paciente se encontrar em condições físicas compatíveis, ele pode comparecer à consulta com a equipe
interdisciplinar (médico, psicólogo, enfermeiro, nutricionista,fisioterapeuta e outros) para manter o controle de
sintomas, os curativos etc. Quando a internação for necessária, o paciente e, mais frequentemente, a família
devem ser esclarecidos de que o objetivo é tratar as intercorrências que só podem ser controladas nesse
ambiente e não curar a doença. Com frequência, os pacientes são também internados por falta de estrutura
familiar para oferecer os cuidados paliativos em domicílio. É importante ter em mente que os cuidados paliativos
são para trazer conforto e alívio dos sintomas. Assim, devem ser oferecidos no local onde o paciente possa manter
a melhor qualidade de vida.
- Domiciliar:
Os cuidados paliativos no domicílio são uma opção é uma alternativa de cuidado quando o paciente já não
consegue se locomover e não consegue mais sair de casa. Entretanto, para alcançar o sucesso no atendimento
domiciliar com o enfoque paliativo, é necessário reunir uma série de condições que propiciem um cuidado eficaz.
É importante destacar que, para essa modalidade de atenção, a anuência do paciente e/ou da família é
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extremamente importante e, apesar da possibilidade de o óbito acontecer em casa, é necessário que, durante o
período de cuidado, o paciente e a família consigam desenvolver a capacidade de lidar com tal situação. O plano
de cuidados elaborado pela equipe deve orientar a família e os cuidadores sobre como cuidar do paciente. Uma
das grandes vantagens observadas no atendimento em domicílio é o fato de esse permitir ao indivíduo ter as suas
necessidades atendidas na medida de suas preferências, sem ter de seguir a rigidez de regras e horários de um
hospital, assim como poder usufruir do convívio familiar.
OBJ 09: DISCUTIR O CUIDADO DO PACIENTE COM NEOPLASIA E AS MEDIDAS DE SUPORTE
PARA O PACIENTE E FAMÍLIA
Mudanças no sistema de cuidado à saúde têm ocorrido com o objetivo de transferir os doentes com doenças
crônicas avançadas do cuidado hospitalar para o cuidado ambulatorial ou domiciliar. Aumentando a
responsabilidade familiar com o cuidado do membro doente. A família pode não estar preparada para assumir o
cuidado, necessitando ser informada sobre a doença e o tratamento, além de receber instrução sobre habilidades
técnicas para cuidar no domicílio. A rede e o apoio social são recursos que a equipe de enfermagem pode oferecer
para melhoria da qualidade de vida das famílias, promovendo, fortalecendo e mantendo o bem-estar das pessoas.
A disponibilidade de certos recursos materiais, sociais e psicológicos pode ter um papel crucial na decisão do
familiar tanto em relação à continuidade do cuidado em casa, quanto à efetividade do resultado.
A família do doente com câncer é apontada como a principal fonte de apoio para o paciente e o binômio
paciente-cuidador considerado uma unidade de atenção, por ser um "invisível sistema de cuidado da saúde", onde
o câncer deve ser tratado como problema e questão familiar. O cuidador pode ser o cônjuge, outros membros
familiares e amigos próximos que, participando ativamente, dão forma à experiência com a doença. A
preocupação com o cuidador familiar e a qualidade do cuidado prestado são essenciais, pois isso terá um efeito
significativo nos custos tanto para o sistema de cuidado à saúde como para as famílias, já que o preparo do
cuidador familiar leva a diminuição das demandas médicas e de custos com tratamento hospitalar.
A família cuidadora necessita de dois tipos de apoio social: o apoio emocional/instrumental (afeto, estima,
companhia/aconselhamento, ajuda prática, ou auxílio financeiro) e o apoio diário focado na orientação de
problemas. O apoio social pode ser entendido como uma forma de ajuda para membros familiares aprenderem a
priorizar e administrar os problemas e trabalhar colaborativamente com o sistema de cuidado à saúde.
O cuidado de enfermagem compreensivo requer que cuidadores informais recebam apoio e educação apropriados
e preconizem esforços no controle dos custos do tratamento, relação entre preparação e sobrecarga, programas e
sistemas para oferecer ao cuidador apoio informacional.
As demandas de cuidado do doente no domicílio podem ser de cuidado direto: administração de medicação,
cuidado de feridas e curativos, por exemplo; cuidado indireto como: obtenção de medicamentos, agendamento de
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consultas ou coordenação de cuidado; administração de sintomas e de conforto, com abordagens não
farmacológicas e relato dos efeitos indiretos e efetividade do tratamento; necessidade de informação sobre a
doença, tratamento, estratégias para resolução de problemas e recursos da comunidade. O que mais preocupa o
familiar é o cuidado, como manter o conforto, quando informar mudança nas condições e como lidar com
equipamentos. A família também se preocupa em equilibrar as demandas de cuidados com as outras
responsabilidades e quer saber o que o futuro reserva para ela e para o doente. As situações que pedem atuação
médica para ajudar a família do doente com câncer são: reconhecer as sobrecargas do cuidador familiar; adequar
a comunicação; assistir com tomada de decisão; apoiar o cuidado domiciliar e ajudar o cuidador a reconhecer o
luto. Para tanto, é preciso conhecer melhor a situação do cuidador, implantando e adequando medidas
administrativas e técnicas compatíveis com a realidade. Responder às perguntas: Quem é o cuidador? Que
atributos trazem para a experiência? Que impacto o diagnóstico teve na família? Qual a situação financeira?
ajudará nesse processo.
A família é afetada pela doença, e a dinâmica familiar afeta o paciente. Depressão no paciente, por exemplo,
prediz depressão no cuidador, e vice-versa. O envolvimento prático e emocional das pessoas socialmente
significantes na jornada do paciente com câncer através da doença afeta suas próprias vidas, às vezes de modo
profundo, pois viver com o câncer envolve trabalho adaptativo ou acomodação para transtornos e mudanças na
família.
O papel de cuidador da pessoa com câncer além de afetar sua saúde mental, causando: depressão, ansiedade,
sobrecarga, conflito de papéis, incerteza, erosão nos relacionamentos, entre outros problemas, também afeta sua
saúde física causando fadiga, declínio da saúde, falta de exercícios, nutrição precária e necessidade de
medicamentos. A origem dos problemas pode estar na sobrecarga física, emocional e econômica dos cuidadores
familiares, levando muitos doentes a desejarem a própria morte por sentirem-se sobrecarga para a família. Há
forte relação entre saúde do cuidador e grau de sobrecarga, o que está relacionado ao nível de preparo do mesmo.
Cuidadores apontam que gostariam de mais assistência do sistema de saúde para ações específicas como o uso
de estratégias não farmacológicas para alívio da dor oncológica.
Quando uma pessoa recebe um diagnóstico de câncer, receber o apoio de familiares e amigos é muito importante.
Porém, é comum que estas pessoas próximas queiram dar suporte, mas sem saberem exatamente como.
Uma primeira dica muito importante é que antes de mais nada você compreenda seus próprios sentimentos em
relação à situação e esteja ciente de como suas experiências podem afetar a forma como você reage. Assim, você
conseguirá lidar melhor com este momento e estará mais tranquilo para fazer uma abordagem.
É importante ressaltar que cada paciente lida com o próprio diagnóstico de uma maneira específica, no entanto
algumas dicas podem ajudar você, familiar e amigo, a se preparar melhor para este momento de suporte e
acolhimento
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O que fazer?
● Passe tempo com a pessoa.
● Pergunte se ela gostaria de falar sobre a experiência.
● Deixe-a decidir o que e quanto compartilhar.
● Esteja disposto a falar sobre suas experiências e permitir que ela compartilhe seus medos.
● Esteja disponível para conversar quantas vezes ela quiser.
● Respeite se a pessoa precisar de espaço.
● Fale sobre outras coisas além do câncer.
● Ofereça assistência mesmo com pequenas tarefas e pergunte o que poderia ser mais útil.
O que dizer?
● Pergunte como a pessoaestá.
● Pergunte se ela quer falar sobre o assunto.
● Pergunte se pode fazer algo para ajudar.
● Seja sincero e diga que não sabe o que dizer, mas que a pessoa pode contar com você.
● Diga que sente muito pelo que ela está passando.
● Ofereça-se para ouvi-la.
● Coloque-se à disposição para ajudá-la no que for preciso.
● Peça desculpas se sentir que disse algo errado.
O que evitar?
● Evite comparar a situação dela com a de outras pessoas.
● Evite falar nas generalidades sobre as chances de recuperação e sobrevivência, ou minimizar a
situação.
● Tente não mostrar falso otimismo e esperança.
● Evite usar linguagem que pode fazer com que a pessoa se sinta culpada (por exemplo: “Você pode
vencer isso”, “Você deve lutar”, “Não desista”).
● Evite mencionar novidades terapêuticas ou curas alternativas sobre as quais você tenha lido.
● Evite mencionar religião na conversa.
● Não conte para outras pessoas, deixe que a pessoa conte a quem ela quiser.
● Evite sobrecarregar o paciente com seus próprios sentimentos sobre a doença.
● Evite impor sua opinião sobre tratamentos e cuidados.
Niely Carol Magalhãesvez que uma célula se prepara para se dividir em duas novas células, é feita uma nova cópia do seu DNA. Esse
processo não é perfeito, podendo ocorrer erros na cópia. Normalmente, a célula contém enzimas de reparo do
Niely Carol Magalhães
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DNA para evitar isso, entretanto, quando as enzimas de reparo não funcionam bem as pessoas podem se tornar
vulneráveis a produtos químicos cancerígenos e às radiações.
Alguns cânceres de pulmão de não pequenas células produzem a proteína EGFR em excesso. Essa alteração
genética é observada com frequência no adenocarcinoma de pulmão em mulheres asiáticas jovens e não
fumantes, mas o excesso de EGFR também foi observado em mais de 60% dos casos de câncer de pulmão de não
pequenas células metastáticas.
Alterações genéticas relacionadas ao câncer de pulmão geralmente são adquiridas durante a vida. Mutações
adquiridas em células pulmonares muitas vezes são devido a fatores ambientais, como produtos químicos
causadores de câncer no fumo do tabaco. Mas algumas alterações genéticas podem ser devido a eventos
aleatórios que às vezes acontecem dentro de uma célula, sem uma causa externa.
Alterações adquiridas em determinados genes, como nos genes supressores de tumores RB1 ou p16 e nos
oncogenes K-RAS ou ALK são consideradas importantes no desenvolvimento do câncer de pulmão de não
pequenas células. Alterações no gene de supressão de tumor TP53 e no cromossomo 3 podem ser observadas no
câncer de pulmão de não pequenas células e no câncer de pulmão de pequenas células. Nem todos os cânceres de
pulmão compartilham as mesmas alterações genéticas, por isso, existem sem dúvida, alterações em outros genes
que ainda não foram descobertas.
Alguns genes portadores de mutações relacionadas ao câncer de pulmão já são bem conhecidos, como o EGFR,
KRAS, BRAF e genes associados ao risco, como os que regulam a produção de receptores de acetilcolina
nicotínica e telomerase (CHRNB4, CHRNA3, CHRNA5 etc.), CYP (CYP1A1, CYP2A6, CYP2D6 etc.) e TERT, entre
outros.4 Alguns estudos colaborativos identificaram, em variantes genéticas, três loci separados associados com
câncer de pulmão (5p15, 6p21, e 15q25), além de genes que regulam a produção de receptores de acetilcolina
nicotínica e telomerase. No entanto, outras variantes genéticas mais raras, como a CHEK2, responsável pela
maioria do risco remanescente, ainda são objeto de investigações.
Niely Carol Magalhães
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- Alterações moleculares observadas em adenocarcinomas pulmonares
A formação de aductos de DNA como consequência
da exposição a carcinógenos leva à formação de muta-ções gênicas (transversões, mais comumente) e alterações
epigenéticas (metilações, alterações de micro-RNA). O carcinoma de pulmão de células escamosas e o
adenocar-cinoma de pulmão, de acordo com os dados do Atlas do Genoma do Câncer Humano ([TCGA] The Cancer
Ge-nome Atlas), são as neoplasias com maior número de mu-tações por Mb (megabase) entre os 12 tipos mais
relevan-tes de câncer estudados.
OBJ 03: DESCREVER A FISIOPATOLOGIA DO CÂNCER DE PULMÃO RELACIONADO COM OS SINAIS E
SINTOMAS
- ETIOLOGIA E PATOLOGIA
Os carcinomas relacionados com o tabagismo podem surgir pelo acúmulo de sucessivas alterações genéticas
(estimadas em 1.000 no carcinoma de pequenas células). Essas alterações resultam na transformação de células
progenitoras pulmonares em células neoplásicas. A sequência de alterações moleculares não é aleatória, mas
segue uma sequência previsível que se assemelha à progressão histológica para o câncer. Assim, a inativação dos
genes supressores de tumores localizados no braço curto do cromossomo 3 (3p) é um evento muito precoce, ao
passo que mutações no TP53 ou a ativação do oncogene KRAS ocorrem relativamente tarde. Ao que parece, certas
modificações genéticas, como a perda de material cromossômico em 3p, podem ser encontradas no epitélio
brônquico de pessoas com câncer de pulmão, bem como no epitélio respiratório de tabagistas sem câncer de
pulmão, o que sugere que grandes áreas de mucosa respiratória sofrem mutação após a exposição a agentes
cancerígenos (“efeito de campo”). Nesse solo fértil, as células que acumulam mutações desenvolvem-se
originando o câncer. Um subconjunto de adenocarcinomas, particularmente aqueles que se desenvolvem em
mulheres não fumantes do Extremo Oriente, abriga mutações ativadoras do receptor de fator de crescimento
Niely Carol Magalhães
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epidérmico (EGFR). Esses tumores são sensíveis à classe de agentes que inibe a sinalização do EGFR, embora a
resposta seja de curta duração. Mutações de EGFR e K-RAS (em 30% dos adenocarcinomas) são mutuamente
exclusivas. Outras mutações que ocorrem em 4-6% dos adenocarcinomas são a fusão dos genes EML4-ALK
ativadores da tirosina quinase e do gene c-MET amplificador da cascata de tirosina quinase. Essas anormalidades,
embora raras, são importantes devido às suas implicações terapêuticas, uma vez que podem ser alvos de
inibidores da tirosina quinase.
Com relação aos agentes carcinogênicos, há fortes evidências de que o consumo de cigarros e, em menor
proporção, outros fatores ambientais sejam os principais fatores causadores de mutações genéticas que
conduzem ao desenvolvimento do câncer de pulmão. Cerca de 90% das neoplasias de pulmão ocorrem em
fumantes ativos ou em pacientes que deixaram de fumar recentemente. Atualmente reconhece-se uma correlação
quase linear entre quantidade/tempo de consumo de cigarro e a frequência de câncer de pulmão. O aumento no
risco de neoplasias aumenta 60 vezes quando são comparados fumantes inveterados (dois maços/dia por 20
anos) e não fumantes. Apesar disso, apenas 11% dos fumantes inveterados desenvolvem câncer de pulmão,
sugerindo que outros fatores estejam relacionados com a patogenia da doença. Por motivos ainda desconhecidos,
as mulheres apresentam maior suscetibilidade à carcinogênese pelo tabaco do que os homens. Embora a cessação
do hábito de fumar diminua o risco de desenvolvimento de câncer de pulmão ao longo do tempo, os níveis basais
jamais poderão ser retomados. De fato, as mudanças genéticas que antecedem o câncer de pulmão podem
persistir por muitos anos no epitélio brônquico de ex-fumantes. Fumantes passivos (os que vivem próximos de
fumantes) aumentam o risco de câncer de pulmão em aproximadamente duas vezes quando comparados a não
fumantes. Fumantes de cachimbos e charutos também têm o risco aumentado, mas em menor grau que os
fumantes de cigarro.
Outras influências podem atuar em conjunto com o tabagismo ou por si sós serem responsáveis pelo câncer de
pulmão, como observado em trabalhadores de minas radioativas, que lidam com asbesto ou arsênico, cromo,
Niely Carol Magalhães
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urânio, níquel, cloreto de vinil e gás mostarda. A exposição ao asbesto aumenta em cinco vezes o risco em não
fumantes. Por outro lado, fumantes expostos ao asbesto apresentam 55 vezes maior chance de desenvolver
câncer pulmonar do que os não fumantes e os não expostos ao asbesto. Embora o fumo e outras influências
ambientais sejam importantes causas de câncer de pulmão, sabe-se que nem todas as pessoas expostas ao tabaco
desenvolvem neoplasia. É muito provável que o efeito mutagênico de algumas substâncias cancerígenas esteja
condicionado a fatores hereditários (genéticos). Vale lembrar que muitos produtos químicos (pró- -carcinógenos)
requerem ativação metabólica pelo sistema enzimático monoxigenase P-450, para conversão em um carcinógeno
definitivo, por exemplo, no caso do alcatrão, os agentes genotóxicos presentes são metabolicamente ativados
pelo organismo, através do complexo enzimático P450 e de outras enzimas, Os produtos dessas reações
enzimáticas formam adutos de DNA, ou seja, danos oxidativos às bases nitrogenadas, que, se não forem removidos
por mecanismos de reparo do material genético, podem interagir com oncogenes e genes supressores tumorais,
em especial TP53 e KRAS, possibilitando a carcinogênese. Existem evidências de que pessoas com determinados
polimorfismosgênicos envolvendo os genes P-450 têm maior capacidade de metabolizar pró- -carcinógenos
derivados do tabaco e, portanto, correm maior risco de desenvolver câncer de pulmão. Do mesmo modo, pessoas
cujos linfócitos do sangue periférico sofrem quebras cromossômicas após exposição a cancerígenos relacionados
com o tabaco (genótipo de sensibilidade a mutágenos) têm risco 10 vezes maior de desenvolvimento de câncer de
pulmão em relação a outros indivíduos. Na essência, há uma correlação linear entre a intensidade de exposição ao
tabaco e o aparecimento de alterações epiteliais que se iniciam como hiperplasia das células basais e metaplasia
escamosa, progridem para displasia escamosa e carcinoma in situ até culminar em câncer invasivo. Entre os
subtipos histológicos principais de câncer de pulmão, os carcinomas escamosos e de células pequenas mostram a
associação mais forte com a exposição ao tabaco. Os carcinomas de pulmão se iniciam como uma pequena lesão
na mucosa que tipicamente se apresenta firme e cinza-esbranquiçada. Esses tumores podem surgir como massas
intraluminais, invadir a mucosa brônquica ou formar grandes massas volumosas, empurrando o parênquima
pulmonar adjacente. Algumas massas grandes podem apresentar cavitação secundária à necrose central ou
Niely Carol Magalhães
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desenvolver áreas focais de hemorragia. Finalmente, esses tumores podem estender-se à pleura, invadir a
cavidade e a parede torácica, e se espalhar para estruturas intratorácicas adjacentes. As metástases podem
ocorrer por via linfática ou hematogênica.
fonte 2:
Múltiplos agentes genotóxicos endógenos ou externos ao organismo, de natureza química, física ou biológica,
podem afetar a homeostase natural das células. Durante o processo da carcinogênese, esses agentes podem
interagir conjuntamente com fatores de susceptibilidade genética, promovendo alterações celulares que
possibilitem o desenvolvimento de tumores. A carcinogênese pulmonar inicia-se por meio da ocorrência de lesões
teciduais em virtude, por exemplo, da fumaça do tabaco, de fatores hormonais, de vírus oncogênicos (como o
papiloma vírus humano), entre outros. Essas lesões podem favorecer o desenvolvimento de alterações genéticas e
epigenéticas, as quais podem incluir mutações, perda da heterozigose e metilação do promotor. Além disso,
alterações gerais no transcriptoma, como inflamação e apoptose, também podem ser consequências de tais
injúrias. A persistência e a ausência de reparo desses danos podem culminar em células com fenótipo maligno, ou
seja, que perderam a capacidade de responder aos sinais de controle de proliferação, diferenciação e morte
celular.
No câncer de pulmão, inicialmente, observam-se lesões pré-malignas, como displasia celular e manchas clonais
contendo clones e subclones celulares, que podem apresentar perda da heterozigose, instabilidade de
microssatélites e mutações, estas últimas mais comumente encontradas nos genes TP53, KRAS, EGFR e HER2.
Subsequentemente, na iminência de agravos como desenvolvimento de angiogênese e invasão tecidual, pode-se
dizer que há um tumor em estágio inicial instalado e, à medida que ocorre a progressão tumoral, ele também
pode enviar metástases para locais distantes – por via linfática ou hematogênica –, configurando o câncer em
estágio avançado. Considerando que historicamente o tabagismo é o principal fator de risco para o
desenvolvimento de câncer de pulmão, observa-se uma relação dose-resposta entre o nível de exposição ao fumo
Niely Carol Magalhães
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e a ocorrência de neoplasias pulmonares. Nesse contexto, os hidrocarbonetos aromáticos policíclicos de baixo
peso molecular encontrados na fumaça do cigarro são possíveis promotores do CPPC, enquanto a exposição do
tecido pulmonar periférico às nitrosaminas, encontradas na fumaça do tabaco, está associada ao desenvolvimento
de adenocarcinomas de pulmão.
A fisiopatologia do câncer de pulmão está tão correlacionada com o tabagismo que a literatura tem demonstrado
que as neoplasias pulmonares em fumantes e em pessoas que nunca fumaram diferem em nível molecular,
epigenético e também histológico. De acordo com o relatório de Govindan et al. (2012), amostras de tumores de
fumantes possuem mais mutações pontuais do que amostras de tumores de não fumantes; os pesquisadores
também relataram que a frequência de mutação é 10 vezes maior em indivíduos tabagistas do que naqueles não
tabagistas. Esses achados sugerem, então, que o câncer de pulmão em pessoas que nunca fumaram tem uma via
de carcinogênese diferente da dos fumantes.
Além da classificação histológica, o câncer de pulmão também é ordenado com base nas mutações evidenciadas
em nível molecular e, dessa forma, a doença é dividida em subtipos moleculares primários e secundários. Os
subtipos moleculares primários do câncer de pulmão estão relacionados a mutações diretas, especialmente nos
genes EGFR, KRAS e oncogene EML4-ALK. Já os subtipos moleculares secundários compreendem outras
modificações gênicas como amplificações do gene PI3KCA, superexpressão dos genes c-MET e VEGFR, deleção do
gene PTEN, metilação e translocação do gene ROS1, além de alterações epigenéticas e relacionadas ao fator de
crescimento semelhante à insulina (IGF). Em relação aos tipos histológicos e às alterações genéticas encontradas,
estudo mostra que ambos os genes, TP53 e RB1, são universalmente perdidos em todos os CPPC e são
frequentemente perdidos nos CPNPC, além das mutações no oncogene KRAS serem comuns em adenocarcinomas
pulmonares, pouco comuns em tumores escamosos e ausentes em CPPC.
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- AGENTES CARCINÓGENOS NO TABACO
A combustão do tabaco libera diversas substâncias carcinogênicas, como hidrocarbonetos aromáticos
policíclicos, nitrosaminas e aldeídos voláteis. Essas substâncias geram mutações que transformam as células
progenitoras pulmonares em células neoplásicas —> inativação de genes supressores de tumor, mutação no TP53
e ativação do oncogene KRAS A nicotina, responsável pela dependência química, também está implicada na
gênese do câncer, pois seus derivados se mostraram capazes de inibir a apoptose de células neoplásicas. É
também provável que o efeito mutagênico dos carcinógenos do tabaco seja modificado por variáveis genéticas.
Muitos produtos químicos (pró-carcinógenos) são convertidos em carcinógenos através da ativação pelo sistema
de enzimas mono-oxigenases P-450 altamente polimórficas. Os polimorfismos específicos do P450 têm
capacidade aumentada para ativar pró-carcinogênicos na fumaça do tabaco, e fumantes com essas variações
genéticas parecem incorrer em um risco maior de câncer de pulmão.
- CARGA TABÁGICA
A carga tabágica é um importante parâmetro relacionado ao risco, e por isso sempre deve ser quantificada. É
definida com o produto entre o número de maços consumidos por dia e a duração do hábito em anos (um maço
contém 20 cigarros). Sua unidade é o “maços/ano”.
CIGARROS\DIA X ANOS\20=ANOS-MAÇO
Considera-se como alto risco um valor > 20 maços/ano. No entanto, é válido frisar que não existe um limiar de
segurança: o tabagismo em qualquer grau eleva proporcionalmente o risco de câncer de pulmão A cessação do
tabagismo reduz o risco com o tempo (efeito que, em geral, só se torna significativo passados 15-20 anos). Apesar
de o risco realmente ser reduzido, é importante ter em mente que ele continua sendo maior em ex-fumantes do
que em pessoas que nunca fumaram
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- SINAIS E SINTOMAS:
A maioria dos cânceres de pulmão não provocam quaisquer sintomas até que se encontram em estágio avançado.
Os sinais e sintomas mais frequentes do câncer de pulmão são:
● Tosse.
● Tosse com expectoração mucosa.
● Tosse com expectoração com sangue.
● Dor no peito.
● Rouquidão.
● Perda de apetite.
● Perda de peso inexplicada.
● Falta de ar.
● Fadiga.
● Infecções respiratórias de repetição.
Quando a doença já se disseminou para outros órgãos pode provocar:
● Dor óssea.
● Alterações nosistema nervoso.
● Icterícia (cor amarelada de mucosas e pele).
● Nódulos próximos à superfície do corpo.
Os principais sintomas descritos pelos pacientes diagnosticados com câncer de pulmão são gerais e
constitucionais, como perda de peso, astenia e inapetência. Sintomas de acometimento local, como tosse,
dispneia e escarro hemoptóico já sugerem comprometimento de vias aéreas. A disseminação locorregional da
neoplasia é sugerida por rouquidão, dor torácica, disfagia e derrame pleural e/ou pericárdico. Já podem estar
Niely Carol Magalhães
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presentes sinais e sintomas de disseminação metastática ao diagnóstico, sendo cérebro, fígado, ossos, adrenal e o
próprio pulmão são os sítios de disseminação metastática mais comuns. Alguns cânceres de pulmão podem
provocar um conjunto de sinais e sintomas que são descritos como síndromes:
➢ A síndrome de veia cava superior é caracterizada por sinais e sintomas relacionados com a obstrução da
veia cava superior pela massa tumoral ou trombose: edema de membros superiores, face e cervical,
circulação colateral e ortopneia. A veia cava superior é a veia que leva o sangue da cabeça e braços de
volta ao coração, passando ao lado da parte superior do pulmão direito e dos linfonodos no interior do
tórax. Tumores nessa área podem pressionar a veia cava superior, fazendo com que o sangue retorne para
as veias. Isso pode provocar inchaço na face, pescoço, braços e parte superior interior do tórax. Tumores
nessa área podem pressionar a veia cava superior, fazendo com que o sangue retorne para as veias. Isso
pode provocar inchaço na face, pescoço, braços e parte superior do tórax, além de dores de cabeça,
tontura, e alteração da consciência se afetar o cérebro. Embora a síndrome da veia cava superior possa
se desenvolver gradualmente ao longo do tempo, em alguns casos pode tornar-se um risco à vida, e deve
ser tratada imediatamente. A Síndrome da Veia Cava Superior (recolhe todo o sangue de membros
superiores e cabeça que vai para o coração) está relacionada ao carcinoma broncogênico do lobo
superior direito. O carcinoma de pequenas células (OAT-CELL, porque é um tumor que cresce rápido) é o
subtipo mais comum. As manifestações são: edema, cefaleia, congestão da face e extremidades
superiores, circulação colateral proeminente na região superior do tórax e turgência jugular, tosse,
síncope (que pode ser precipitada pela tosse). O RX simples mostra um mediastino alargado, com massa
pulmonar central (usualmente no lobo superior direito) e derrame pleural ipsilateral (25%)
➢ O tumor de Pancoast refere--se aos sintomas secundários à localização tumoral no sulco superior com
quadro clínico de dor importante em ombro homolateral à lesão tumoral, síndrome de Horner (miose,
ptose palpebral e anidrose), dores ósseas e atrofia dos músculos do membro superior. São tumores
localizados na parte superior dos pulmões (às vezes, chamados Tumores de Pancoast) podem afetar
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determinados feixes nervosos da face, provocando um conjunto de sinais e sintomas, denominados
síndrome de Horner, que incluem: queda de uma pálpebra, constrição da pupila e transpiração diminuída
do lado afetado da face. Os tumores de Pancoast podem, às vezes, provocar dor severa no ombro. A RM
do tórax é o exame que melhor delinear o tumor O subtipo histológico mais frequentemente envolvido é
o carcinoma epidermóide (52% dos casos), embora o carcinoma de grandes células (23%) e o
adenocarcinoma (23%) também possam ser encontrados. O tumor também pode comprimir, além do
plexo braquial, o gânglio estrelado da cadeia simpática cervical, ocasionando a síndrome de Horner (pto
➢ Síndromes paraneoplásicas, como hipercalcemia (mais frequente em carcinomas epidermóides),
osteoartropatia hipertrófica (artropatia dolorosa, simétrica de extremidades, associada ao
baqueteamento digital. Em carcinomas de pequenas células de pulmão, são mais frequentes a secreção
inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH), caracterizada pelo quadro de hiponatremia grave, além
de manifestações neurológicas, como a síndrome de Eaton-Lambert, ataxia cerebelar, neuropatia
sensorial, encefalite límbica ou ainda encefalomielite. Alguns tipos de câncer de pulmão podem
Niely Carol Magalhães
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funcionar de forma semelhante a órgãos secretores de hormônios, substâncias que entram na corrente
sanguínea, causando problemas em tecidos e outros órgãos, mesmo que não haja metástase. Esses
problemas são denominados síndromes paraneoplásicas, e, muitas vezes, podem ser os primeiros
sintomas do câncer de pulmão. As síndromes paraneoplásicas podem ocorrer com qualquer tipo de
câncer de pulmão, mas são mais frequentemente associadas ao câncer de pulmão de pequenas células.
Algumas síndromes comuns incluem: síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético,
síndrome de Cushing, problemas no sistema nervoso, hipercalcemia e coágulos sanguíneos. As
síndromes paraneoplásicas são distúrbios sistêmicos ocasionados pela existência de um tumor. Com
frequência se manifestam meses ou anos antes da detecção clínica e laboratorial do câncer, e se
corretamente identificadas podem levar a um diagnóstico precoce da lesão. Dentre os tumores de
pulmão, o carcinoma de pequenas células é o subtipo mais frequentemente responsabilizado.
- FATORES DE RISCO
• Tabagismo (causa principal) • Idade avançada (50-70) • Exposição a poluição • Infecções pulmonares de
repetição • DPOC (enfisema pulmonar e bronquite crônica) • Fatores genéticos e HF de câncer de pulmão (2,5x +
risco) • Exposição ocupacional a agentes químicos ou físicos (aberto, sílica, etc)
OBJ 04: DIFERENCIAR OS TIPOS DE CÂNCER DE PULMÃO E A CLÍNICA DE CADA UM
● Carcinoma de células escamosas
Os carcinomas de células escamosas são mais comuns em homens do que em mulheres e estão estreitamente
correlacionados ao histórico de tabagismo. Tendem a surgir centralmente nos brônquios principais e
eventualmente se espalham para linfonodos hilares; entretanto, apresentam disseminação para fora do tórax mais
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tardiamente do que os outros tipos histológicos. Tumores maiores podem apresentar necrose central, originando
cavitações. As lesões pré -neoplásicas que antecedem, e normalmente acompanham o carcinoma de células
escamosas invasivo, estão bem caracterizadas. Esses tumores muitas vezes são precedidos por desenvolvimento
duradouro de metaplasia escamosa e displasia do epitélio brônquico, que, em seguida, transforma-se em
carcinoma in situ, uma fase que pode durar vários anos. Eventualmente, pequenos tumores tornam-se
sintomáticos, quando obstruem grandes brônquios, frequentemente produzindo atelectasia distal e infecções.
Simultaneamente, a lesão pode invadir o tecido pulmonar circundante
● Adenocarcinomas
Adenocarcinomas podem ocorrer como lesão central semelhante ao carcinoma de células escamosas, entretanto
mais perifericamente, muitas vezes exibindo cicatriz central. Os adenocarcinomas são o mais comum tipo de
câncer de pulmão nas mulheres e em não fumantes. Geralmente, os adenocarcinomas crescem lentamente e
formam massas menores do que os outros subtipos tumorais, mas eles tendem a sofrer metástase amplamente
ainda em um estágio inicial de desenvolvimento. Ao exame histológico podem assumir variada forma, incluindo a
acinar (em forma de glândula; papilar, mucinosa e o tipo sólido). Acredita-se que a lesão precursora dos
adenocarcinomas periféricos seja a hiperplasia adenomatosa atípica com progressão para o adenocarcinoma in
situ, adenocarcinoma minimamente invasivo (tumores menores que 3 cm e com componente invasivo medindo 5
mm ou menos) e adenocarcinoma invasivo (tumor de qualquer tamanho, invadindo áreas mais profundas que 5
mm). O adenocarcinoma in situ (AIS), formalmente chamado carcinoma bronquioalveolar, com frequência afeta
partes periféricas dos pulmões, como um único nódulo. As principais características do AIS são diâmetro menor
que 3 cm, crescimento ao longo deestruturas preexistentes e preservação da arquitetura alveolar.
Os adenocarcinomas, tipo histológico mais frequente na atualidade, costumam ter origem nas porções mais
distais da árvore respiratória, tendo localização periférica na maior parte dos casos. O diagnóstico histológico se
faz pela visualização de arranjo glandular das células neoplásicas ou pela presença de mucina intracitoplasmática.
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- CURSO CLÍNICO
Os carcinomas de pulmão são silenciosos e, em muitos casos, as lesões insidiosas se espalham de modo que se
tornam irressecáveis antes de produzir sintomas. Em alguns casos, tosse crônica e expectoração chamam a
atenção para doença localizada e ressecável. Entretanto, no momento em que rouquidão, dor torácica, síndrome
da veia cava superior, derrame pericárdico ou pleural e atelectasia segmentar persistente ou pneumonia aparece,
o prognóstico é sombrio. Muitas vezes, o tumor demonstra sinais oriundos da sua propagação metastática para o
cérebro (alterações neurológicas e mentais), fígado (hepatomegalia) ou ossos (dor). Embora as suprarrenais
possam ser quase totalmente obliteradas pela doença metastática, a insuficiência adrenal (doença de Addison) é
incomum, uma vez que ilhas de células corticais suficientes para manutenção da sua função comumente se
mantêm.
Em geral, CPCNP apresentam melhor prognóstico que os CPCP. Quando os CPCNP (carcinomas de células
escamosas ou adenocarcinomas) são detectados antes de ocasionar metástases ou infiltração profunda, a cura
pode ocorrer, por lobectomia ou pneumonectomia. Os CPCP, por outro lado, comumente já causaram metástase no
momento em que são inicialmente detectados, mesmo se o tumor primário for pequeno e localizado. Assim, a
ressecção cirúrgica não é um tratamento viável. Esses tumores são muito sensíveis à quimioterapia, mas
invariavelmente são recidivantes. A média de sobrevivência, mesmo com o tratamento, é de um ano.
Estima-se que 3-10% de todos os pacientes com câncer de pulmão desenvolvem síndrome paraneoplásica. Isso
inclui (1) hipercalcemia causada por secreção de peptídeo relacionado com o hormônio da paratireoide (lesões
osteolíticas também causam hipercalcemia, mas nesse caso não são consideradas como síndrome paraneoplásica
[Capítulo 5]); (2) síndrome de Cushing (a partir do aumento na produção de hormônio adrenocorticotrófico); (3)
síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético; (4) síndromes neuromusculares, incluindo uma
síndrome miastênica, neuropatia periférica e polimiosite; (5) baqueteamento dos dedos e osteoartropatia
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pulmonar hipertrófica e (6) anormalidades de coagulação, incluindo tromboflebite migratória, endocardite não
bacteriana e coagulação intravascular disseminada
● Câncer de pulmão de pequenas células
- Introdução e patologia
O carcinoma de pulmão de pequenas células (CPPC) apresenta características particulares que o leva a ser
classificado separadamente do CNPCP, como alta fração de proliferação celular e ser frequentemente
diagnosticado na forma de doença metastática (75%), marcante resposta inicial aos tratamentos com quimio e
radioterapias, recidiva precoce de doença e ausência de terapia dirigida aos marcadores moleculares específicos,
diferente do CNPCP. A redução da incidência nos países ocidentais desde a década passada traduz o reflexo das
políticas para redução do consumo de tabaco, posto que a patogênese desta neoplasia guarda íntima relação com
elevada carga tabágica (consumo de cigarros/ano), sendo considerada uma patologia rara em pessoas não
fumantes. O CPPC faz parte de um grupo de tumores que apresenta microscópicamente células pequenas,
redondas e azuis.
Niely Carol Magalhães
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Carcinoma de pulmão de pequenas células (CPPC) é diagnosticado em aproximadamente 10 a 30% dos pacientes
com câncer de pulmão. O principal fator de risco é a exposição ao cigarro, responsável por até 90% dos casos
diagnosticados . Somente cerca de 2% dos pacientes diagnosticados com CPPC não possuem histórico de uso de
tabaco. Trata-se também do tipo histológico de câncer de pulmão mais comum entre os mineradores de urânio,
resultado da exposição ao radônio radioativo, produto da degradação do urânio. Exposição a outros carcinógenos
respiratórios ambientais tais como asbestos, benzeno, carvão, e outros agentes químicos industriais podem
interagir com o cigarro, aumentando o risco de desenvolvimento de CPPC.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) reconhece dois subtipos de CPPC: câncer de pequena célula e carcinoma
de pequenas células combinado (1 a 3% dos casos) . CPPC é composto por células neoplásicas tipicamente
dispostas em grupos, cordões ou trabéculas separadas por um estroma fibrovascular delicado. A tumoração,
geralmente, se origina nas vias aéreas centrais, inicialmente infiltrando a submucosa e gradualmente obstruindo a
luz brônquica. O segundo subtipo reconhecido pela classificação da OMS é o CPPC combinado, no qual coexistem
carcinoma epidermóide e, mais raramente, adenocarcinoma ou outras histologias de carcinoma de pulmão não
pequenas células menos frequentes.
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Em função da elevada taxa de multiplicação celular, esses tumores apresentam-se frequentemente como doença
avançada ou metastática ao diagnóstico. Tipicamente, os sintomas ocorrem de forma inespecífica em pacientes
com elevada carga tabágica (> 30 anos/maço), como tosse seca, perda ponderal, inapetência ou dor torácica. Do
ponto de vista radiológico, apresenta grandes massas mediastinais e metástases à distância, ocorrendo mais
frequentemente em ossos, fígado, pulmão, adrenal e sistema nervoso central. Metástases ósseas são geralmente
caracterizadas por lesões osteolíticas e/ou elevação do cálcio e da fosfatase alcalina. . Metástases hepáticas e
adrenais costumam ser assintomáticas. Elevação de desidrogenase láctica, fosfatase alcalina e transaminases
hepáticas ocorrem na maioria dos pacientes portadores de metástases hepáticas. Metástases no sistema nervoso
Niely Carol Magalhães
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central são sintomáticas em mais de 90% dos pacientes. Embolia tumoral ou lesões linfangíticas podem causar
dispneia. Sintomas constitucionais tais como perda de peso, anorexia e fadiga são comuns e estão relacionados à
extensão da doença
O carcinoma de pequenas células do pulmão é reconhecido pela associação com síndromes paraneoplásicas, tais
como síndrome de Eaton-Lambert, encefalite límbica, amaurose retiniana, degeneração cerebelar, síndrome de
Cushing, hiponatremia e acromegalia, conforme citado anteriormente. A expectativa de vida ainda é limitada a
cerca de 14 a 20 meses na doença limitada e 9 a 11 meses na doença extensa.
O CPPC corresponde a 10 a 15% dos diagnósticos de câncer de pulmão. É um câncer agressivo de origem
neuroendócrina, fortemente associado ao tabagismo, sendo diagnosticado na idade média de 64 anos. A
incidência entre as mulheres vem aumentando, ao longo dos anos, principalmente pelo aumento do tabagismo. No
entanto, de maneira geral, a incidência vem diminuindo devido às restrições ao uso do tabaco e diminuição do
hábito de fumar na população geral. Embora o tabagismo seja o maior fator de risco para o CPPC, como uma
apresentação mais indiferenciada dos tumores neuroendócrinos, pode fazer parte da síndrome de neoplasia
endócrina múltipla tipo 1 (MEN-I) (5%-15%), uma síndrome genética hereditária, com transmissão autossômica
dominante de alta penetrância, causada por uma mutação que inativa o gene MEN 1. A grande maioria dos
pacientes portadores de câncer de pulmão desenvolve síndrome da secreção inapropriada de hormônio
antidiurético (SIHAD), síndrome de Cushing. Os principais sintomas são relacionados ao crescimento do tumor
primário e à infiltração de linfonodos mediastinais (tosse, dispneia, hemoptise, disfonia, disfagia, febre, síndrome
de veia cava superior), além de sintomas relacionados às metástases, quando presentes (dor óssea, cefaleia, perda
de peso, anorexia,entre outros). Os pacientes geralmente apresentam sintomas de início recente em relação à
data do diagnóstico e frequentemente (60-65%) apresentam-se com doença metastática. Além disso, está entre
os tumores que mais frequentemente manifestam síndromes paraneoplásicas. Sinais e sintomas de síndrome de
Niely Carol Magalhães
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Cushing, hipercalcemia, osteoartropatia hipertrófica, síndrome de secreção inapropriada do hormônio
antidiurético, assim como síndrome de Eaton-Lambert podem ser observados.
A presença de síndrome de Cushing está associada à diminuição da sobrevida, menor resposta à quimioterapia e
altas taxas de infecção. É ocasionada pela produção tumoral de ACTH ou CRH. Costuma se relacionar ao
carcinoma de pequenas células. O paciente costuma apresentar hipertensão arterial, hiperglicemia e alcalose
metabólica hipocalêmica, sendo menos frequente o aspecto cushingóide (fácies de lua cheia, giba, obesidade,
etc.).
A síndrome de Eaton-Lambert é caracterizada por fraqueza muscular proximal que melhora com o movimento,
associada à hiporreflexia e disautonomia. É encontrada em 1-3% dos pacientes com carcinoma de pequenas
células. O mecanismo é a produção de autoanticorpos contra os canais de cálcio sensíveis a voltagem (anti-VGCC
– positivo em 90% dos casos) presentes nos neurônios pré-sinápticos da placa motora (terminação
neuromuscular). Tais anticorpos bloqueiam a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, impedindo a
transmissão do impulso. As manifestações incluem fraqueza muscular proximal, hiporreflexia e disfunção
autonômica. O diagnóstico se baseia na eletroneuromiografia (ENMG)
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A SIADH (síndrome da antidiurese inapropriada) está mais relacionada ao carcinoma de pequenas células. O ADH
produzido pelo tumor promove retenção renal de água livre e hiponatremia, que pode ser grave e comprometer o
nível de consciência. Isso acontece porque a água inadequadamente retida pelos rins causa, por fim, uma
hiponatremia euvolêmica (dilucional). Embora o volume total de sódio esteja normal no corpo e no LEC, a água
corporal está muito aumentada (acaba diluindo e diminuindo muito a concentração). Na ausência de
manifestações neurológicas, o tratamento pode ser apenas restrição hídrica (1 L/dia).
- DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
O CPPC é caracterizado por rápido crescimento e metastatização precoce. Tipicamente se apresenta como uma
massa tumoral central, frequentemente com linfonodomegalias volumosas, sendo frequente o acometimento
mediastinal. Metástases extratorácicas estão presentes em 75 a 80% dos casos já diagnosticados.
O diagnóstico histopatológico é fundamental. Na doença localizada, pode ser obtido por broncoscopia, biópsia
transtorácica guiada por imagem, ultrassonografia endobrônquica e, eventualmente, mediastinoscopia ou
videotoracoscopia. Nos casos de doença extensa, a biópsia de uma metástase é o ideal por permitir o diagnóstico
histológico e confirmar o estádio. Segundo a classificação da Organização Mundial da Saúde, o diagnóstico
patológico deve levar em conta principalmente a morfologia (células uniformes, pequenas e de formato
arredondado a fusiforme, com citoplasma esparso, alto índice mitótico e presença de áreas de necrose).
Imuno-histoquímica costuma ser útil para confirmar o diagnóstico através de marcadores como sinaptofisina,
cromogranina A, CD56 e TTF-1. Além disso, Ki-67 elevado ajuda a diferenciar CPPC de carcinomas
neuroendócrinos de baixo grau. Os exames de estadiamento devem incluir exames séricos (hemograma,
eletrólitos, função renal e hepática), avaliação nutricional, tomografia computadorizada (TC) de tórax e abdome
com contraste ou tomografia por emissão de pósitrons (PET) com 18-FDG, cintilografia óssea (caso não tenha feito
PET-TC) e ressonância magnética (RM) ou TC de crânio.
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Dois sistemas de estadiamento são mais utilizados para classificar o CPPC. O sistema do Veterans Administration
Lung Study Group (VALSG) tem sido usado desde os anos 1950 e categoriza o CPPC em doença localizada (tumor
confinado a um hemitórax, com ou sem acometimento linfonodal regional e que pode ser incluído em um campo
de radioterapia com segurança) ou extensa (doença com extensão que impossibilita a inclusão em um único
campo de radioterapia ou presença de derrame pleural ou metástase a distância), ou seja, de forma resumida
temos:
Doença limitada: acometimento restrito a um hemitórax, dentro de um campo de radioterapia, incluindo-se
linfonodos regionais e supraclavicular unilateral.
Doença extensa: acometimento além do que se considera doença limitada, incluindo metástases à distância e
linfonodos supraclaviculares contralaterais.
O outro sistema utilizado, proposto pela International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC), emprega
as mesmas categorias do TNM propostas para os carcinomas pulmonares não pequenas células (CPNPC) (ver
capítulo sobre CPNPC). A categorização entre estádios I a IV consegue predizer sobrevida global (SG). Sua
principal utilidade na prática clínica é permitir uma melhor seleção dos pacientes em estádios iniciais candidatos
a tratamento cirúrgico.
fonte : clínica médica
Niely Carol Magalhães
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Todo paciente com carcinoma de pequenas células do pulmão deve ser avaliado e estudado com brevidade devido
ao caráter rapidamente progressivo de evolução da neoplasia.
1. História clínica e exame físico com atenção ao SNC.
2. Laboratório: hemograma, provas de função hepática e renal, LDH, fosfatase alcalina e eletrólitos.
3. Exames de imagem: TC de tórax, abdômen, pelve;
TC ou RM de crânio com contraste; cintilografia óssea; PET-CT pode ser considerado quando houver doença
limitada, especialmente em pacientes no estádio I com possibilidade de tratamento cirúrgico.
- TRATAMENTO
Doença limitada ou localizada - Tais pacientes devem ser tratados com quatro ciclos de quimioterapia (cisplatina
e etoposídeo) em concomitância à radioterapia, de forma que a esta se inicie até no máximo no 2º ciclo de
quimioterapia, pois Atraso no início da concomitância implica em redução da sobrevida global. Radioterapia de
crânio total profilática (PCI) está indicada após o término do tratamento com quimio e radioterapias, nos
pacientes que obtiverem resposta ao tra-tamento, pois PCI oferece redução da incidência de metástases
sintomáticas em SNC e ganho adicional de sobrevida global em torno de 5%.
- Papel da cirurgia no tratamento da doença localizada (estádio I): A ressecção cirúrgica pode ser
empregada nos estádios precoces (T1-T2, N0, M0). Não há ensaio clínico prospectivo sobre o tema, mas
alguns estudos retrospectivos apoiam essa conduta. A seleção do paciente deve ser rigorosa, sendo
recomendada a confirmação patológica de ausência de acometimento linfonodal mediastinal. Além disso,
a lobectomia pulmonar é a ressecção sugerida, estando associada à maior ganho de sobrevida.
- Papel da radioterapia no tratamento da doença localizada: Tanto concomitantes quanto sequenciais à
quimioterapia, os esquemas-padrão de radioterapia devem englobar toda a doença macroscópica no
momento da irradiação, incluindo linfonodos acometidos e, eventualmente, os níveis linfonodais
Niely Carol Magalhães
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previamente comprometidos se houve resposta à quimioterapia. Idealmente, sempre que clinicamente
possível, a radioterapia deve iniciar junto com o primeiro ou segundo ciclos de quimioterapia.
Doença extensa-
O tratamento baseia-se em quimioterapia e tem caráter paliativo. Apesar das elevadas taxas de resposta
observadas, os pacientes habitualmente apresentam recidiva de doença em poucos meses, com sobrevida
estimada em torno de 9 a 11 meses. Radioterapia de crânio total profilática e de consolidação em mediastino
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podem ser administradas em pacientes portadores de doença extensa, que não progrediram à primeira linha de
tratamento.
O tratamento é multidisciplinar e deve ser discutido para cada paciente individualmente.As diversas modalidades
terapêuticas disponíveis para o tratamento do CNPCP metastático são eficazes em promover aumento de
sobrevida, e principalmente, alívio de sintomas e melhora da qualidade de vida. Avanços recentes, como os
antiangiogênicos e as terapias-alvo molecular, foram muito importantes para a melhora dos desfechos obtidos
com o tratamento. A principal prevenção ainda é a cessação de tabagismo e aguardam-se dados maduros para
incorporar o rastreamento com o uso de TC de baixa energia como padrão de cuidado.
- Papel da radioterapia no tratamento da doença avançada: Até há pouco tempo, a radioterapia na doença
extensa era reservada apenas para paliação de sintomas causados por lesões primárias ou metástases.
Sangramento, dor óssea, sintomas respiratórios ou neurológicos podem ser efetivamente avaliados com
radioterapia. As doses são variáveis e individualizadas para cada caso, desde dose única a tratamentos
em 10 frações, sempre tentando se minimizar as vindas do paciente ao serviço de radioterapia para o
tratamento. Para metástases cerebrais, o estudo FIRE-SCLC comparou radiocirurgia com radioterapia de
cérebro total. Houve maior incidência de outras metástases cerebrais no grupo submetido à
radiocirurgia, porém sem impacto em sobrevida.16 Assim, para casos selecionados de metástases
cerebrais, a radiocirurgia é aceitável. Atualmente, além da paliação, na doença extensa a radioterapia
tem papel no tratamento de pacientes que apresentam alguma resposta à quimioterapia, em dois
cenários, basicamente: 1) radioterapia torácica, para consolidação de resposta em doença residual no
tórax e 2) profilaxia de metástases cerebrais.
- irradiação profilática de crânio (pci) na doença avançada: Nos pacientes com doença extensa que
responderam à quimioterapia, a realização de PCI deve ser discutida em conjunto (oncologista e
radio-oncologista), a fim de selecionar os pacientes que mais podem se beneficiar do procedimento, uma
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vez que o ganho em sobrevida é questionável. Em geral, pacientes com boa performance e boa resposta à
quimioterapia podem ser elegíveis para PCI.
OBS: O tratamento da doença avançada está sumarizado na Figura a seguir:
● Câncer de pulmão de células não pequenas
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O carcinoma de células não pequenas corresponde a cerca de 85% dos tumores de pulmão, predominando na
faixa dos 60 a 65 anos, sendo a maioria diagnosticada em estádios localmente avançados ou metastáticos. O
tabagismo é o principal fator de risco, sendo que, mais recentemente, ex-fumantes vêm predominando entre os
pacientes com câncer de pulmão. Fatores como poluição atmosférica e exposição ocupacional, entre outros,
podem também estar relacionados ao desenvolvimento de um câncer de pulmão.
O câncer de pulmão não pequenas células (NSCLC, non small cell lung cancer) é o mais frequente, representando
85% dos casos de câncer de pulmão. O tabagismo, responsável por cerca de 90% dos casos da doença, é o
principal fator de risco. Quando comparados com não fumantes, os tabagistas têm risco aumentado de apresentar
esse tipo de câncer em cerca de 20 vezes . Outras formas de fumo como charutos, cachimbos, cigarros artesanais
também estão relacionadas com aumento no risco. É válido abordar também, que o uso de radioterapia prévia
para tratamento de outras neoplasias como câncer de mama e linfoma de Hodgkin, elevam o risco para câncer
primário de pulmão. Há ainda um componente genético no desenvolvimento do câncer de pulmão, não
completamente elucidado, mas evidente clinicamente através de casos nitidamente familiares. Entre os
marcadores moleculares conhecidos de risco para essa neoplasia estão: alterações cromossômicas, como deleção
no braço curto do cromossomo 3, presente em cerca de 50% dos casos de NSCLC14; aumento na expressão de
oncogenes, como Ras, gene do receptor do fator de crescimento epidérmico tipo 1 (EGFR), HER-2, Bcl-2, entre
outros; perda de função de genes supressores tumorais, como p53, gene do retinoblastoma e genes no braço
curto do cromossomo 3. Em termos de frequência, dados norte-americanos estimam que os adenocarcinomas são
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o subtipo histológico mais comum (cerca de 40% dos casos), seguidos pelo carcinoma epidermóide (20%),
carcinoma de pequenas células (cerca de 15%), carcinoma de grandes células (5%) e outros subtipos perfazendo
o restante dos casos.
- SINAIS E SINTOMAS
Entre os principais sintomas inespecíficos presentes no quadro clínico dos CPCNP têm-se perda de peso, anorexia,
fadiga, dores musculares difusas e inespecíficas, mais observadas em casos de tumores avançados. As
manifestações clínicas consequentes do desenvolvimento locorregional da lesão torácica frequentemente
iniciam-se com o quadro de tosse persistente. Sintomas como dispneia, hemoptise, dor torácica e infecções de
repetição estão relacionados ao crescimento local tumoral. A tosse é o sintoma inicial mais comum em pacientes
com câncer de pulmão e tende a acometer com maior frequência os pacientes com lesões centrais. O início ou
mudança de padrão da tosse em paciente tabagista ou ex-tabagista deve sempre levantar a possibilidade de
câncer de pulmão. A presença de hemoptise também deve ser sinal de alarme, demandando avaliação radiológica.
A dispneia é outro sintoma frequente, podendo ser devida à compressão brônquica extrínseca ou intraluminal,
atelectasia, pneumonite obstrutiva, linfangite carcinomatosa, derrame pleural ou derrame pericárdico.
Os locais mais comuns de disseminação metastática são o fígado, adrenais, ossos e encéfalo. O acometimento
hepático tende a ser inicialmente assintomático na maior parte dos pacientes, sendo detectado através de
anormalidades nas provas hepáticas e exames de imagem. Dor na região dorsal, parede torácica ou extremidades
(sobretudo membros inferiores), bem como elevação de fosfatase alcalina, são manifestações de metástases
ósseas, que frequentemente são sintomáticas. Elevação do cálcio sérico pode ocorrer em casos de envolvimento
ósseo extenso. O envolvimento adrenal é geralmente assintomático, ainda que em alguns casos possam haver
sinais clínicos e/ ou laboratoriais de insuficiência glandular, em casos de acometimento bilateral. Metástases
encefálicas geralmente causam cefaléia, vômitos, alterações de campo visual, hemiparesia e convulsões, sendo
mais comuns nos adenocarcinomas.
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Síndromes paraneoplásicas, embora pouco frequentes nos CPCNP (10%), podem também se manifestar, em
especial osteoartropatia hipertrófica e hipercalcemia. As síndromes paraneoplásicas mais comumente associadas
aos carcinomas não pequenas células de pulmão são a hipercalcemia maligna, pela produção de peptídeo
relacionada ao paratormônio (PTHrp), síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH),
osteoartropatia hipertrófica, dermatopolimiosite, manifestações hematológicas (anemia, leucocitose,
trombocitose, eosinofilia) e estados de hipercoagulabilidade com manifestações tromboembólicas.
- DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO
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Cerca de 3/4 dos pacientes com neoplasia maligna de pulmão apresentam sintomas no momento do diagnóstico.
Esses sintomas podem estar relacionados à extensão local da doença, a metástase ou a síndromes
paraneoplásicas. As manifestações associadas à extensão local podem ser divididas, de acordo com a localização
do tumor, em centrais e periféricas. Os tumores localizados nos brônquios centrais manifestam-se mais
frequentemente por tosse, escarros com sangue e pneumonias de repetição. Outros sintomas relacionados são
dispneia, sibilo localizado e febre. Os tumores de localização periférica, por terem sua origem em vias aéreas de
pequeno calibre, usualmente não provocam sintomas respiratórios significativos. Invasões diretas da parede
torácica e mediastino são comuns, determinando o surgimento de dor, disfonia, síndrome de veia cava superior e
paralisia frênica.
O diagnósticodo câncer de pulmão é sugerido por manifestações clínicas e alterações radiográficas, devendo ser
confirmado através de material colhido por broncoscopia, punção aspirativa com agulha fina, citologia do escarro,
biópsia de linfonodo e outros.
A classificação do câncer por extensão anatômica da doença é a melhor forma de determinar o tratamento mais
adequado. O sistema TNM de classificação de tumores malignos, que é preconizado pela União Internacional
Contra o Câncer (UICC), é a mais utilizada. No sistema TNM, o T descreve o tamanho do tumor no sítio primário, o
N descreve o envolvimento linfonodal, e o M descreve a presença de doença à distância (metástase). O
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estadiamento pode ser realizado com tomografia de tórax e de abdome superior, cintilografia óssea, ressonância
nuclear magnética de sistema nervoso central, PET-CT (positron emission tomography/computed tomography),
broncoscopia, broncoscopia com ultrassom endoscópico (EBUS), endoscopia com ultrassom endoscópico (EUS),
mediastinoscopia, punção aspirativa com agulha fina ou biópsia cirúrgica de áreas suspeitas de
comprometimento.
O PET-CT é realizado não apenas para estadiamento, mas também para avaliar resposta ao tratamento e o
prognóstico de vários tipos de tumores malignos, incluindo o câncer de pulmão. O PET-CT é indicado no
estadiamento de pacientes potencialmente candidatos a tratamento cirúrgico curativo. A avaliação de linfonodos
mediastinais, preferencialmente por mediastinoscopia, deve ser realizada rotineiramente nos pacientes
candidatos à cirurgia, mesmo em pacientes com PET-CT negativo, para avaliação da presença de doença linfonodal
N2 ou N3. O SUVmax (maximum standardized uptake value) é uma medida semiquantitativa da captação de
fluordeoxiglicose (FDG) nos tecidos comprometidos pelo câncer. Esse parâmetro é o mais utilizado para avaliar a
atividade metabólica do tumor e o seu aumento parece se correlacionar negativamente com o prognóstico.
- FATORES PROGNÓSTICOS E PREDITIVOS: CLÍNICOS E MOLECULARES
Todos os fatores medidos antes do tratamento e que têm impacto no desfecho da doença são definidos como
fatores prognósticos. Estádio (TNM) inicial ao diagnóstico, bom PS (0 e 1), pouca perda ponderal (37
algumas cadeias linfonodais (5 e 6), e a necessidade de equipe experiente para obtenção de material de qualidade
e quantidade satisfatória para análise cito e/ou histológica.
2. Mediastinoscopia – por meio de incisão torácica, é realizada a biópsia das cadeias linfonodais de interesse. Tem
a vantagem de conseguir mostrar cadeias não alcançadas pela broncoscopia, e a desvantagem de tratar-se de
procedimento mais invasivo e com maior morbidade que a broncoscopia.
Após a análise dos exames de imagem, deve ser identificado algum ponto factível para realização de biópsia.
Idealmente, deve-se sempre buscar o procedimento de menor complexidade e com menor morbidade para o
paciente (p. ex., uma biópsia de linfonodo cervical facilmente palpável ao exame clínico é mais factível do que
uma biópsia por agulha de uma lesão hepática).
O estadiamento TNM para os carcinomas pulmonares, é mostrado a seguir:
- T: Descrição do tumor primário:
➢ T1: tumor ≤ 3 cm circundado por pulmão ou pleura visceral e sem evidência broncoscópica de invasão
mais proximal que o brônquio lobar.
➢ T2: tumor > 3 cm e ≤ 7 cm e/ou envolvimento do
brônquio principal 2 cm ou mais distal à carina, e/ou invasão da pleura visceral, e/ou associação com atelectasia
ou pneumonite obstrutiva que se estende à região hilar, mas não envolve todo o pulmão.
➢ T3: tumor > 7 cm ou tumor de qualquer tamanho que diretamente invada a parede torácica (incluindo
tumor de sulco superior), diafragma, nervo frênico, pleura mediastinal, pericárdio parietal, ou tumor no
brônquio principal a menos de 2 cm da carina, mas sem o seu envolvimento, atelectasia, pneumonite
obstrutiva de todo o pulmão ou nódulos tumorais separados no mesmo lobo.
➢ T4: tumor de qualquer tamanho que invada mediastino, coração, grandes vasos, traqueia, nervo laríngeo
recorrente, esôfago, carina, corpo vertebral (chamado T4 invasivo) ou nódulos tumorais separados em
diferentes lobos ipsilaterais.
- N: Envolvimento linfonodal
➢ N0: sem metástase em linfonodos regionais.
➢ N1: metástases em linfonodos peribrônquicos e/ou hilares ipsilaterais e linfonodos intrapulmonares.
➢ N2: metástases em mediastinal ipsilateral e/ou linfonodos subcarinais.
➢ N3: metástases em mediastino contralateral, hilo contralateral, escaleno ipsilateral ou contralateral ou
linfonodos supraclaviculares.
- M: Metástases
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➢ M0: ausência de metástases à distância.
➢ M1a: nódulos tumorais separados em lobos contra-laterais, nódulos pleurais, ou derrame pleural ou
pericárdico maligno.
➢ M1b: metástase à distância.
OBJ 06: LOCALIZAR OS SÍTIOS METASTÁTICO DO CÂNCER DE PULMÃO
Os locais mais frequentemente envolvidos por metástase, por ordem do mais visto pelo menos visto
(FOCA):
1. Adrenais: vistas como aumento unilateral assintomático da glândula, visualizados à TC
2. Fígado: mais frequentes encontradas no carcinoma de pequenas células
3. Ossos: para o esqueleto, comprometendo costelas, corpos vertebrais e ossos longos
4. SNC: Podem atingir o cérebro, o cerebelo e as meninges. O carcinoma de pequenas células e o
adenocarcinoma são os mais comumente envolvidos. Os sintomas podem ser focais (como
convulsões) ou não focais (como cefaleia)
O estadiamento linfonodal locorregional é importante, pois os linfonodos hilares e mediastinais
consistem nos sítios mais comuns de disseminação do câncer de pulmão. Portanto, deve ser dispensada
atenção especial para a pesquisa de metástases linfonodais.
OBJ 07: DEFINIR E CARACTERIZAR CUIDADOS PALIATIVOS
fonte: Inca.gov
- DEFINIÇÃO
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), em conceito definido em 1990 e atualizado em 2002, “Cuidados
Paliativos consistem na assistência promovida por uma equipe multidisciplinar, que objetiva a melhoria da
qualidade de vida do paciente e seus familiares, diante de uma doença que ameace a vida, por meio da prevenção
e alívio do sofrimento, por meio de identificação precoce, avaliação impecável e tratamento de dor e demais
sintomas físicos, sociais, psicológicos e espirituais”
Os cuidados paliativos devem incluir as investigações necessárias para o melhor entendimento e manejo de
complicações e sintomas estressantes tanto relacionados ao tratamento quanto à evolução da doença. Apesar da
conotação negativa ou passiva do termo, a abordagem e o tratamento paliativo devem ser eminentemente ativos,
principalmente em pacientes portadores de câncer em fase avançada, onde algumas modalidades de tratamento
Niely Carol Magalhães
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cirúrgico e radioterápico são essenciais para o alcance do controle de sintomas. Considerando a carga
devastadora de sintomas físicos, emocionais e psicológicos que se avolumam no paciente com doença terminal,
faz-se necessária a adoção precoce de condutas terapêuticas dinâmicas e ativas, respeitando-se os limites do
próprio paciente frente a sua situação de incurabilidade.
A abordagem dos Cuidados Paliativos para o câncer do colo do útero segue os princípios gerais dos Cuidados
Paliativos, que são:
● Fornecer alívio para dor e outros sintomas estressantes como astenia, anorexia, dispnéia e outras
emergências oncológicas.
● Reafirmar vida e a morte como processos naturais.
● Integrar os aspectos psicológicos, sociais e espirituais ao aspecto clínico de cuidado do paciente.
● Não apressar ou adiar a morte.
● Oferecer um sistema de apoio para ajudar a família a lidar com a doença do paciente, em seu próprio
ambiente.
● Oferecer um sistema de suporte para ajudar os pacientes a viverem o mais ativamente possível até sua
morte.
● Usar uma abordagem interdisciplinar para acessar necessidades clínicas e psicossociais dos pacientes e
suas famílias, incluindo aconselhamento e suporte ao luto.
Os cuidados paliativos se centram na qualidade e não na duração da vida. Oferecem assistência humana e
compassiva para os pacientes que se encontram nas últimas fases de uma doença que não pode mais ser curada
para que possam viver o mais confortavelmente possível e com a máxima qualidade.
A filosofia dos cuidados paliativos aceita a morte como o estágio final da vida: ela afirma a vida e não acelera nem
adia a morte. Os cuidados paliativos focam na pessoa e não na doença, tratando e controlando os sintomas, para
que os últimos dias de vida sejam dignos e com qualidade, cercado de seus entes queridos. Está também focada
na família para a tomada de decisões. Os cuidados paliativos são realizados quando o tratamento curativo não
está mais atuando, ou seja, quando deixa de fazer o efeito esperado de cura ou redução do tumor. Os cuidados
paliativos podem ser realizados na casa do paciente, em um hospital ou unidade de saúde, ou em um hospice. Seu
Niely Carol Magalhães
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principal objetivo é melhorar a qualidade de vida do paciente no final da vida. A decisão para o início dos cuidados
paliativos é uma decisão conjunta de paciente, familiares e médico.
Um dos problemas com os cuidados paliativos é que, muitas vezes, ele é iniciado de forma tardia. Às vezes, o
médico, o paciente ou a família rejeitam essa alternativa porque acreditam que dessa forma o paciente está
desistindo ou que não existe mais esperança. Isso não é verdade. Se o paciente melhorar ou se a doença entrar
em remissão, ele terá alta e continuará a realizar o tratamento contra o câncer. Mas o que os cuidados paliativos
oferecem é uma vida de qualidade, possibilitando que o paciente viva melhor a cada dia durante os últimos
estágios de uma doença avançada.
Alguns médicos não mencionam nem oferecem cuidados paliativos, assim o paciente ou algum familiar pode
questionar sobre o assunto. Se o seu tratamento não está respondendo mais e as opções terapêuticas são cada
vez menores ou não existem mais opções, você pode pedir ao seu médico para iniciar os cuidados paliativos.
- Tipos de suporte oferecidos em cuidados paliativos
1. controle dos sintomas - Como parte dos suportes oferecidos, os cuidados paliativos avaliam como o
câncer está afetando o paciente e ajudam a aliviar os sintomas, a dor e o estresse. Oferecem opções