O coracao 3

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Cardiopatia isquêmica
Cardiopatia isquêmica
 CI  Síndromes relacionadas à isquemia 
miocárdica
 Incompatibilidade entre demanda 
metabólica e suprimento vascular
◦ insuficiência de oxigênio (hipóxia, anoxia),
◦ suprimento insuficiente de nutrientes,
◦ diminuição da remoção de metabólitos.
Cardiopatia isquêmica
 Existem quatro síndromes clínicas básicas de 
CI:
◦ Angina pectoris (literalmente dor no peito), em 
que a isquemia causa dor, mas é insuficiente para 
levar à morte do miocárdio; 
◦ Infarto do miocárdio (IM), em que a gravidade ou 
duração da isquemia é suficiente para causar 
morte do músculo cardíaco 
◦ CI crónica refere-se a descompensação cardíaca 
progressiva (insuficiência cardíaca).
◦ Morte cardíaca súbita (MSC) pode resultar de 
uma arritmia letal após isquemia miocárdica. 
Cardiopatia isquêmica -
Epidemiologia
 Responsável> 400.000 mortes anuais nos 
EUA
 1963  50%. 
 Prevenção
 Avanços diagnósticos e terapêuticos 
Cardiopatia isquêmica - Patogenia
 Na maioria dos casos, a DIC ocorre 
devido à perfusão coronariana inadequada 
em relação à demanda miocárdica. 
◦ Isso pode resultar de uma combinação de 
oclusão aterosclerótica pré-existente ("fixa") 
de artérias coronárias e nova trombose 
sobreposta e / ou vasoespasmo
Cardiopatia 
isquêmica -
Patogenia
 Oclusão vascular crônica:
◦ Uma lesão que obstrui 
70% a 75% ou mais do 
lúmen do vaso - a 
estenose crítica -
geralmente causa isquemia 
sintomática (angina) 
apenas no contexto de 
aumento da demanda 
◦ uma estenose fixa de 90% 
pode levar a fluxo 
sanguíneo coronariano 
inadequado mesmo em 
repouso. 
Cardiopatia isquêmica - Patogenia
 Alteração aguda da placa
◦ Na maioria dos pacientes, a angina 
instável, o infarto e muitos casos 
de MSC ocorrem por causa da 
mudança abrupta da placa, seguida 
por trombose, daí o termo 
síndrome coronariana aguda.
◦ O evento inicial normalmente é a 
interrupção de uma placa devido:
 Ruptura, fissuração ou ulceração de 
placas que exponham constituintes da 
placa altamente trombogênicos ou 
membrana basal subjacente 
subendotelial. Hemorragia no núcleo 
de placas com expansão do volume 
da placa e piora da oclusão luminal.
 a ruptura reflete a incapacidade de uma 
placa suportar tensões mecânicas.
Cardiopatia isquêmica - Patogenia
 Alteração aguda da 
placa
◦ Estudos patológicos e 
clínicos mostram que 
dois terços das placas 
rompidas são ≤ 50% 
estenóticas
◦ A ruptura da placa com 
agregação plaquetária e 
trombose subsequentes 
são complicações 
comuns, repetitivas e 
muitas vezes 
clinicamente silenciosas 
da aterosclerose.
Cardiopatia isquêmica - Patogenia
 Consequências da isquemia miocárdica
◦ Angina estável
◦ Angina instável
◦ Infarto do miocárdio (IM)
◦ Morte súbita cardíaca (MSC)
Angina pectoris
 Ataques repentinos e recorrentes de desconforto 
torácico subesternal ou precordial
 Causada por isquemia miocárdica transitória (15 
segundos a 15 minutos) insuficiente para induzir 
necrose miocárdica.
 A dor é atribuída à liberação induzida por 
isquemia de adenosina, bradicinina e outras 
moléculas que estimulam os nervos aferentes 
simpáticos e vagais.
 É importante ressaltar que nem todos os 
episódios isquêmicos são percebidos como dor;
 Isquemia silenciosa é comum na neuropatia 
diabética e em pacientes geriátricos.
Angina pectoris
 Existem três variantes:
◦ A angina típica ou estável 
dor torácica episódica 
associada ao aumento da 
procura de oxigénio no 
miocárdio. 
◦ Prinzmetal, ou angina variante, 
é angina ocorrendo em 
repouso devido ao espasmo 
da artéria coronária. 
◦ A angina instável aumento 
da frequência da dor, 
precipitada pelo esforço 
progressivamente menor; os 
episódios também tendem a 
ser.
Infarto do miocárdio
 Morte celular miocárdica causada por 
oclusão vascular.
 Freqüência aumenta progressivamente 
com o aumento da idade.
 A incidência também se correlaciona 
fortemente com predisposições genéticas 
e comportamentais para a aterosclerose.
◦ Em geral, as mulheres são notavelmente 
protegidas contra o MI durante seus anos 
reprodutivos.
Infarto do miocárdio - patogenia
 Oclusão da Artéria Coronária
◦ Em um IM típico, a seguinte 
seqüência de eventos ocorre:
 Há um rompimento súbito de uma 
placa ateromatosa - por exemplo, 
hemorragia intraplaca, erosão ou 
ulceração ou ruptura ou colapso 
exponencial de colágeno subendotelial 
e conteúdo de placa necrótica. 
 As plaquetas aderem, agregam, tornam-
se ativadas e liberam potentes 
agregadores secundários 
 O vasoespasmo é estimulado pela 
agregação plaquetária
 O fator tecidual ativa a via da 
coagulação 
 Em alguns minutos, o trombo pode 
evoluir para ocluir completamente o 
lúmen coronariano do vaso 
coronariano
Infarto do miocárdio - patogenia
 Oclusão da Artéria Coronária
◦ Em 10% dos casos, a oclusão vascular é uma 
consequência do vasoespasmo ou 
embolização ou devido à menor obstrução do 
vaso (por exemplo, vasculite, amiloidose, 
doença falciforme).
Infarto do miocárdio - patogenia
 Resposta Miocárdica 
à Isquemia
◦ A oclusão coronária 
causa isquemia 
miocárdica, disfunção 
e, potencialmente, 
morte do miócito;
◦ O resultado depende 
da gravidade e 
duração da privação 
de fluxo:
Infarto do miocárdio - patogenia
 Resposta Miocárdica à Isquemia
◦ A isquemia grave leva à depleção de ATP e perda da função contrátil (mas não à 
morte celular) em 60 segundos;
 Insuficiência miocárdica muito antes da morte celular.
◦ Bloqueio completo de 20 a 30 minutos, há início de lesão miocárdica irreversível.
◦ O comprometimento grave (mas não o bloqueio completo) do fluxo por 
períodos prolongados (2 a 4 horas) também causará danos irreversíveis;
 Este atraso suporta intervenções mesmo após várias horas de início.
Infarto do miocárdio - patogenia
 Resposta Miocárdica à Isquemia
◦ A necrose é geralmente completa dentro de 6 horas de 
isquemia severa;
◦ No entanto, com extensa circulação colateral coronária, a 
necrose pode ocorrer em um curso mais prolongado (> 
12 horas).
Infarto do miocárdio - patogenia
 Resposta Miocárdica à Isquemia
 A localização final, tamanho e características 
morfológicas específicas de um infarto agudo do 
miocárdio dependem de:
◦ Localização, gravidade e taxa de desenvolvimento da 
oclusão coronária
◦ Tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos 
obstruídos
◦ Duração da oclusão
◦ Permissões metabólicas do miocárdio (afetadas, por 
exemplo, pela pressão arterial e frequência cardíaca) 
◦ Extensão do suprimento colateral.
Infarto do miocárdio - patogenia
 Padrões de infarto
◦ Infarto transmural
 Ocorrem dentro da 
distribuição de uma única 
artéria coronária e envolvem 
toda a espessura da parede 
ventricular;
 Aterosclerose clássica e 
alteração da placa aguda com 
trombose.
 Caracteristicamente mostram 
elevações do ECG ST.
Infarto do miocárdio - patogenia
 Padrões de infarto
◦ Infarto subendocárdio
 são limitados a 30% a 50% do 
ventrículo interno e podem 
envolver mais território do que 
perfundido por uma única 
artéria coronária.
 Isso resulta em “IM sem 
elevação de ST”. 
 Causas:
 Lise de uma oclusão trombótica 
antes do infarto de espessura total
 Doença aterosclerótica no 
contexto do aumento da procura 
do miocárdio (por exemplo, 
taquicardia) ou fornecimento 
sistemicamente diminuo (por 
exemplo, hipotensão, anemia, 
doença pulmonar)
Infarto do miocárdio - patogenia
 Padrões de infarto
◦ Microinfarto multifocal
 Ocorre com microembolização de pequenos vasos, vasculite ou espasmo 
vascular (epinefrina endógena ou drogas como a cocaína).
 Os catecóis também aumentam a contratilidade e a freqüência cardíaca, 
exacerbando a isquemia causada pelo vasoespasmo.
 Os infartos microvasculares podem causar morte súbita cardíaca 
(geralmente causada por uma arritmia fatal) ou cardiomiopatia dilatada 
isquêmica.
 O vasoespasmo que ocorre no contexto de estresse psicológicopode levar à 
cardiomiopatia de takotsubo (também chamada de “síndrome do coração partido”).
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
◦ Artéria descendente anterior esquerda (40% 
a 50%): infarto envolve ventrículo esquerdo 
anterior, septo anterior e ápice circunferencial. 
◦ Artéria coronária direita (30% a 40%): infarto 
envolve ventrículo esquerdo posterior, septo 
posterior e parede livre do ventrículo direito 
em alguns casos. 
◦ Artéria circunflexa esquerda (15% a 20%): o 
infarto envolve ventrículo esquerdo lateral 
exceto o ápice.
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspectos 
macroscópicos:
◦ 4 a 12 horas: Sem 
alterações 
macroscópicas, 
mas pode ser 
destacado por 
marcadores 
histoquímicos
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspecto 
macroscópico:
◦ 12 a 24 horas: 
o tecido 
infartado 
torna-se 
aparente como 
áreas pálidas a 
cianóticas.
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspectos macroscópicos:
◦ 1 a 3 dias: As lesões tornam-se progressivamente mais 
definidas, amarelas e amolecidas.
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspectos 
macroscópicos:
◦ 3 a 7 dias: 
tecido de 
granulação 
hiperêmia
aparece nas 
bordas do 
infarto.
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspectos 
macroscópicos:
◦ 7 a 14 dias: Infarto 
amarelo-
bronzeado e 
deprimido com 
bordas em infarto 
vermelho-
acinzentado.
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspectos 
macroscópicos:
◦ 1 a 2 meses: A 
cicatriz fibrosa 
cinza-branca 
preenche 
progressivamen
te o defeito.
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspectos 
macroscópicos:
◦ > 2 meses: A 
cicatriz está 
completa, mas 
pode ser 
remodelada 
com o tempo.
Infarto do miocárdio - morfologia
 Morfologia
 Aspectos 
microscópicos
◦ 2 semanas: O 
tecido de 
granulação é 
progressivamen
te substituído 
por cicatriz 
fibrosa.
Modificação da área de infarto por 
meio da reperfusão
 O objetivo terapêutico atual em infarto 
agudo do miocárdio é salvar a quantidade 
máxima de miocárdio isquêmico pela 
restauração da perfusão tecidual o mais 
rápido possível. 
“Tempo é miocárdio”
Modificação da área de infarto por 
meio da reperfusão
 Trombólise
 Angioplastia 
 Instalação de stent
 Cirurgia de enxerto 
de bypass da artéria 
coronária (CABG)
Modificação da área de infarto por 
meio da reperfusão
 A lesão microvascular induzida por reperfusão causa não apenas hemorragia, mas 
também inchaço endotelial que oclui os capilares e pode impedir o fluxo sanguíneo 
local .
◦ Um infarto com reperfusão geralmente tem hemorragia porque a vasculatura lesada durante o 
período de isquemia é gotejante após a restauração do fluxo. 
 Bandas de contração são intensamente eosinofílicas compostas de sarcômeros
hipercontraidos. 
◦ Estas são devidas à contração exagerada de miofibrilas que ocorre quando altas concentrações 
de cálcio extracelular no fluxo sanguíneo restaurado são capazes de atravessar as membranas 
plasmáticas danificadas e conduzir as interações entre actina e miosina. 
Modificação da área de infarto por 
meio da reperfusão
 A lesão de reperfusão é mediada em parte 
pelos radicais livres de oxigênio gerados 
pelo aumento do número de leucócitos 
infiltrantes facilitados pela reperfusão. 
 Anormalidades na bioquímica celular podem 
persistir por vários dias após a isquemia e 
levar a um estado não-contrátil (miocárdio 
atordoado).
◦ Esse atordoamento pode produzir um estado de 
insuficiência cardíaca reversível transitória que 
pode exigir assistência da bomba para apoiar o 
paciente até que a função cardíaca retorne.
Infarto do miocárdio – Aspectos 
clínicos
 Um infarto do miocárdio geralmente é anunciado por dor 
torácica subesternal severa e esmagadora ou desconforto 
que pode irradiar para o pescoço, mandíbula, epigástrio ou 
braço esquerdo.
 20 minutos a várias horas e não é significativamente aliviada 
pela nitroglicerina ou repouso. 
 O pulso geralmente é rápido e fraco, e os pacientes podem 
ser diaforéticos e nauseados
 A dispnéia é comum e é causada por contratilidade 
miocárdica comprometida e disfunção do aparelho valvar 
mitral, com consequente congestão pulmonar e edema. 
 Em uma minoria substancial de pacientes (10% a 15%), os 
podem ser totalmente assintomáticos (diabetes mellitus com 
neuropatias periféricas e em idosos).
Infarto do miocárdio – Aspectos 
clínicos
 Anormalidades eletrocardiográficas são 
importantes marcadores de infarto do 
miocárdio; 
◦ estes incluem mudanças tais como ondas Q 
(indicando infartos transmurais), e 
anormalidades do segmento ST e inversão da 
onda T (representando anormalidades na 
repolarização miocárdica). 
◦ As arritmias causadas por anormalidades 
elétricas do miocárdio isquêmico e do 
sistema de condução são comuns 
Infarto do miocárdio – Aspectos 
clínicos
 A avaliação laboratorial do infarto do 
miocárdio baseia-se na medição dos níveis 
sanguíneos de macromoléculas intracelulares 
que vazam de células miocárdicas lesadas 
através de membranas celulares danificadas
 estas moléculas incluem mioglobina, troponinas
cardíacas T e I (TnT, TnI), creatina quinase (CK, 
e mais especificamente a isoforma miocárdica 
específica, CK-MB), lactato desidrogenase e 
muitas outras. 
Infarto do miocárdio – Aspectos 
clínicos
 Troponinas e CK-MB possuem alta especificidade e sensibilidade para dano 
miocárdico.
◦ TnI e TnT não são normalmente detectáveis na circulação, mas após o MI agudo ambas as 
troponinas tornam-se detectáveis após 2 a 4 horas e atingem um pico às 48 horas; seus 
níveis permanecem elevados por 7 a 10 dias. 
◦ A atividade de CK-MB começa a aumentar em 2 a 4 horas de infarto do miocárdio, tem 
um pico em 24 a 48 horas e retorna ao normal em aproximadamente 72 horas. 
Consequências e Complicações do 
IM
 As variáveis associadas a um mau 
prognóstico incluem idade avançada, sexo 
feminino, diabetes mellitus e IM prévio.
◦ Morfina
◦ Oxigênio
◦ Nitrato
◦ Anticoagulante
◦ Betabloqueadores
◦ IECA
◦ Agentes antiplaquetários
◦ Reperfusão
Consequências e Complicações do 
IM
 Disfunção contrátil.
◦ IC
◦ A "falha na bomba" grave (choque cardiogênico) 
ocorre em 10% a 15% dos pacientes após infarto 
agudo do miocárdio, geralmente com um infarto 
grande (geralmente> 40% do ventrículo esquerdo). 
◦ O choque cardiogênico tem uma taxa de mortalidade 
de quase 70% e é responsável por dois terços das 
mortes intra-hospitalares. 
 Arritmias. 
 Disfunção do músculo papilar
 A insuficiência cardíaca tardia progressiva
Consequências e Complicações do 
IM
 Ruptura miocárdica. 
◦ ruptura da parede livre do ventrículo, com hemopericárdio e 
tamponamento cardíaco, geralmente fatal.
◦ ruptura do septo ventricular, levando a um novo DSV e shunt da 
esquerda para a direita 
◦ ruptura do músculo papilar, resultando em regurgitação mitral grave 
Consequências e Complicações do IM
 Pericardite. 
◦ 2 a 3 dias após um IM é a manifestação epicárdica da inflamação miocárdica subjacente. 
 Expansão da área do infarto.
◦ enfraquecimento do músculo necrótico  alongamento,afinamento e dilatação desproporcionais 
da região do infarto freqüentemente associado com trombo mural 
 Trombo mural. 
◦ Combinação de uma perda local de contratilidade (causando estase) com dano endocárdico 
(causando uma superfície trombogênica) pode promover trombose mural .
 Aneurisma ventricular. 
◦ Uma complicação tardia. As complicações dos aneurismas ventriculares incluem trombo mural, 
arritmias e insuficiência cardíaca, mas a ruptura da parede fibrótica não ocorre.
Cardiopatia isquêmica crônica
 Insuficiência cardíaca progressiva como consequência de danos 
miocárdicos isquémicos.
◦ A DIC crônica geralmente resulta de descompensação cardíaca pós-
infarto que segue a exaustão da hipertrofia do miocárdio viável. 
◦ DAC obstrutiva grave pode estar presente sem infarto prévio, mas com 
disfunção miocárdica difusa.
 Morfologia
◦ Corações aumentados e pesados devido à dilatação e hipertrofia do 
ventrículo esquerdo. 
◦ Aterosclerose moderada a grave das artérias coronárias. 
◦ Cicatrizes discretas e branco-acinzentadas de infartos cicatrizados.
◦ O endocárdio espessamento fibroso e irregular, e trombos murais 
podem estar presentes. 
◦ Os principais achados microscópicos incluem hipertrofia miocárdica, 
vacuolização difusa de miócitos subendocárdicos e fibrose de infartos 
prévios.
 As arritmias são comuns e, juntamente com ICC e IM 
intercorrente, são responsáveis por muitas mortes.
ARRITMIAS
ARRITMIAS
 A condução anormal pode ser persistente ou 
esporádica e pode iniciar em qualquer parte do 
sistema de condução;
 Arritmias atriais são designadas como 
supraventriculares para distinguir aquelas com origem 
ventricular.
◦ Taquicardia: ritmo cardíaco anormalmente rápido
◦ Bradicardia: anormalmente baixa freqüência cardíaca
◦ Ritmo irregular com contração ventricular normal
◦ Fibrilação ventricular: despolarização caótica sem 
contração ventricular funcional
◦ Assistolia: sem atividade elétrica em tudo
 A lesão isquêmica é a causa mais comum de 
distúrbios do ritmo.
ARRITMIAS
 O dano do nó SA resulta em outras fibras ou até 
mesmo no nó AV assumindo a função de marca-passo 
 bradicardia.
 Os miócitos atriais esporadicamente despolarizantes 
levam à transmissão variável através do nodo AV e a 
uma freqüência cardíaca “irregularmente irregular” 
(fibrilação atrial, comumente associados à dilatação 
atrial).
 O nó AV disfuncionais levam ao bloqueio cardíaco, 
variando do prolongamento do intervalo P-R no ECG 
(bloqueio cardíaco de primeiro grau) até a 
transmissão intermitente do sinal (bloqueio cardíaco 
de segundo grau) até a completa falência (bloqueio 
cardíaco de terceiro grau).
ARRITMIAS
 Arritmias podem ser causadas por
◦ Anormalidades na estrutura ou na distribuição 
espacial das junções comunicantes
◦ Isquemia, hipertrofia de miócitos e inflamação
◦ Deposição de material não condutor (por 
exemplo, amilóide) ou pequenas áreas de 
cicatrização.
◦ Condições hereditárias.
◦ Mutações em genes que codificam componentes 
dos canais de Na +, K + ou Ca2.
MORTE SÚBITA 
CARDÍACA
MSC
 Afetando cerca de 300.000 a 400.000 indivíduos 
anualmente nos Estados Unidos
 Morte inesperada por causas cardíacas, sem sintomas 
ou entre 1 a 24 horas após o início dos sintoma.
 A doença arterial coronariana é a causa subjacente 
mais comum 
 Com vítimas mais jovens, outras causas não 
ateroscleróticas são mais comuns:
◦ Anormalidades arteriais coronárias congênitas/ estenose 
da válvula aórtica/prolapso da válvula mitral/miocardite ou 
sarcoidose/cardiomiopatia hipertrófica/hipertensão 
pulmonar/anormalidades hereditárias ou adquiridas do 
sistema de condução cardíaca. 
MSC
MSC
 O mecanismo final da MSC é mais frequentemente 
uma arritmia letal, como a fibrilação ventricular. 
 Embora a lesão isquêmica, assim como outras 
patologias, possa afetar diretamente o sistema de 
condução, a maioria dos casos de arritmias fatais é 
desencadeada por irritabilidade elétrica do miocárdio 
distante do sistema de condução. 
 O prognóstico de pacientes vulneráveis a MSC, 
especialmente aqueles com DCI crônica, é 
acentuadamente melhorado por desfibriladores 
cardioversores automáticos, que detectam e 
terminam eletricamente os episódios de fibrilação 
ventricular.
CARDIOPATIA VALVAR
CARDIOPATIA VALVAR
 A doença valar resulta em estenose ou insuficiência 
(regurgitação ou incompetência) ou em ambos.
◦ Estenose é a falha de uma valva para abrir completamente, 
obstruindo o fluxo para a frente. 
◦ A insuficiência resulta da falha de uma valva para fechar 
completamente, permitindo assim o fluxo reverso. 
 doença intrínseca das cúspides valvulares (por exemplo, 
destruição valvar) como de distorção das estruturas de suporte 
(por exemplo, aorta, anel mitral, cordas tendíneas, músculos 
papilares, parede livre ventricular) sem alterações primárias nas 
cúspides.
 Anormalidades nas válvulas podem ser causadas por 
distúrbios congênitos ou por uma variedade de 
doenças adquiridas. 
CARDIOPATIA VALVAR
 Anormalidades nas válvulas podem ser 
causadas por distúrbios congênitos ou por 
uma variedade de doenças adquiridas. 
◦ Estenose aórtica: calcificação e esclerose da vlva
aórtica anatomicamente normal ou bicúspide de 
origem congenita
◦ Insuficiência aórtica: dilatação da aorta 
descendente, muitas vezes decorrente de 
hipertensão e/ou envelhecimento
◦ Estenose mitral: cadiopatia reumática
◦ Insuficiência mitral: degeneração mixomatosa 
(prolapso da valva mitral)
DEGENERAÇÃO VALVAR POR 
CALCIFICAÇÃO
 Alterações degenerativas nas válvulas 
cardíacas são uma parte quase inevitável 
do processo de envelhecimento, dadas as 
tensões mecânicas repetitivas a que são 
submetidas durante a vida (> 40 milhões 
de ciclos cardíacos por ano com 
deformações substanciais durante cada 
ciclo)+ PRESSÃO 
ESTENOSE AÓRTICA 
CALCIFICADA
 Geralmente é a consequência da calcificação 
decorrente do "desgaste" associado a idade 
progressiva de valvas aórticas anatomicamente 
normais ou válvulas congênitas bicúspides 
 Em válvulas anatomicamente normais, 
normalmente começa a se manifestar quando os 
pacientes atingem seus 70 e 80 anos; início com 
válvulas aórticas bicúspide é muito mais cedo (40-
50 anos).
 A lesão crônica progressiva leva à degeneração 
valvar e provoca a deposição de hidroxiapatita
ESTENOSE AÓRTICA 
CALCIFICADA
 Morfologia:
◦ A marca da estenose aórtica calcificada é uma 
massa calcificada amontoada no lado da saída 
das cúspides; estes se projetam para os seios 
de Valsalva e impedem mecanicamente a 
abertura da válvula; 
◦ Microscopicamente o processo de calcificação 
começa na camada fibrosa, na superfície de 
saída da valva, nos pontos de máxima flexão 
das cúspides.
◦ Inflamação variável + osso metaplásico
ESTENOSE AÓRTICA 
CALCIFICADA
 Aspectos clínicos
◦ Na estenose aórtica calcificada grave, os 
orifícios valvares podem estar 
comprometidos em até 70% a 80%. 
◦ A obstrução do fluxo de saída do ventrículo 
esquerdo resultante leva a pressões 
ventriculares esquerdas de até 200 mmHg ou 
mais
◦ O débito cardíaco é mantido apenas em 
virtude da hipertrofia ventricular esquerda 
concêntrica. 
ESTENOSE AÓRTICA 
CALCIFICADA
 Aspectos clínicos
◦ O miocárdio hipertrofiado tende a ser 
relativamente, e a angina pode se desenvolver. 
◦ A síncope pode se desenvolver devido à má 
perfusão do cérebro. 
◦ A disfunção sistólica e diastólica colabora para 
causar ICC, e a descompensação cardíaca 
eventualmente ocorre. 
◦ Tratamento: substituição cirurgica da valva.
ESTENOSE CALCIFICADA DA 
VALVA AÓRTICA BICÚSPIDE DE 
ORIGEM CONGENITA
 Válvulas congenitamente bicúspides (isto é, válvulas 
com apenas duas cúspides funcionais) ocorrem com 
uma frequência estimada de aproximadamente 1,4% 
dos nascidos vivos. 
 As duas cúspides são geralmente de tamanhos 
desiguais, com a cúspide maior tendo uma rafe na 
linha média, resultante da separação incompleta da 
cúspide duranteo desenvolvimento. 
 As válvulas aórticas bicúspides geralmente não são 
nem estenóticas nem sintomáticas no início da vida. 
 No entanto, eles são mais propensos à calcificação 
degenerativa progressiva
CALCIFICAÇÃO DO ANEL MITRAL
 A calcificação valvar mitral envolve 
principalmente o anel fibroso e geralmente é 
assintomática, a menos que as calcificações 
invadam o sistema de condução adjacente
◦ Regurgitação/Estenose/Arritmias (msc)
 Nódulos irregulares com consistência pétrea e 
âs vezes ulcerados, na base dos folhetos
 Trombos/ nicho para endocaardite infecciosa
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
(DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA 
DA VALVA MITRAL)
 Na degeneração mixomatosa da valva 
mitral, um ou ambos os folhetos mitrais são 
"flexíveis" e prolapsados, o que significa que 
eles retornam ao átrio esquerdo durante a 
sístole.
 O prolapso da válvula mitral é uma forma 
primária de degeneração mitral 
mixomatosa que afeta 3% a 5% dos adultos 
nos Estados Unidos, sendo as mulheres 
sete vezes mais frequentes que os homens
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
(DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA 
DA VALVA MITRAL)
 A degeneração mixomatosa da válvula mitral é uma 
característica comum da síndrome de Marfan (devido às 
mutações da fibrilina-1) e ocasionalmente ocorre em 
outros distúrbios do tecido conectivo. 
 Os defeitos sutis nas proteínas estruturais ou nas 
células que os formam podem predispor tecidos 
conjuntivos hemodinamicamente estressados (por 
exemplo, válvulas cardíacas) a síntese defeituosa ou 
catabolismo da matriz extracelular. 
 A alteração mixomatosa secundária, presumivelmente, 
resulta de alterações "degenerativas" nos 
miofibroblastos valvares, respondendo a forças 
hemodinâmicas cronicamente aberrantes.
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
(DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA 
DA VALVA MITRAL)
 Morfologia
◦ A degeneração mixomatosa da valva mitral é 
caracterizada pelo balonismo dos folhetos mitrais 
◦ Os folhetos afetados são aumentados, redundantes, 
grossos e emborrachados
◦ Os cordões tendinosos também tendem a ser 
alongados, diluídos e ocasionalmente rompidos. 
◦ Histologicamente, a alteração essencial é o 
adelgaçamento da camada fibrosa da válvula, da qual 
depende a integridade estrutural do folheto, 
acompanhada de expansão da camada esponjosa 
média com aumento da deposição de material 
mixomatoso (mucoide). 
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
(DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA 
DA VALVA MITRAL)
 Aspectos clínicos
◦ Descoberta apenas incidentalmente no exame físico. 
◦ Uma minoria de pacientes pode se queixar de palpitações, dispneia 
ou dor torácica atípica. 
◦ A ausculta revela um clique mesossistólico e pode haver um sopro 
regurgitante associado. 
◦ Embora a maioria dos pacientes com prolapso da válvula mitral 
tenha um curso relativamente benigno, aproximadamente 3% 
apresentam uma de várias complicações. 
 Regurgitação mitral hemodinamicamente significativa e ICC, particularmente 
se as cordas ou os folhetos da válvula se rompem. 
 Risco aumentado para o desenvolvimento de endocardite infecciosa e 
morte súbita causada por arritmias ventriculares. 
 Acidente vascular cerebral ou outro infarto sistêmico pode ocorrer a partir 
de embolia de trombos formados no átrio esquerdo.
FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA
 A febre reumática (FR) é uma doença inflamatória multissistêmica
aguda imunologicamente mediada que ocorre algumas semanas 
após um episódio de faringite estreptocócica do grupo A
 A cardiopatia reumática (CR) é a manifestação cardíaca da FR e 
está associada à inflamação das válvulas, miocárdio ou pericárdio.
 Deformidades valvares crônicas são as consequências mais 
importantes da DCR estes são caracterizados por cicatrização 
difusa e densa das válvulas resultando em disfunção permanente (a 
estenose mitral é mais comum). 
 A incidência de FR e, portanto, de CR, declinou em muitas partes 
do mundo industrializado nos últimos 30 anos; isso se deve à 
combinação de melhores condições socioeconômicas, rápido 
diagnóstico e tratamento da faringite estreptocócica e um declínio 
fortuito (e inexplicável) da virulência dos estreptococos do grupo 
A. 
FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA
 Patogênese
◦ O FR aguda é uma reação de hipersensibilidade 
induzida por anticorpos do hospedeiro provocados 
por estreptococos do grupo A. 
◦ As proteínas M de certas cepas estreptocócicas 
induzem anticorpos do hospedeiro que reagem de 
forma cruzada com antígenos glicoproteicos no 
coração, articulações e outros tecidos. 
◦ Isso explica o típico atraso de 2 a 3 semanas no início 
dos sintomas após a infecção original e a ausência de 
estreptococos nas lesões. 
◦ As sequelas crônicas resultam de fibrose progressiva 
devido à cicatrização das lesões inflamatórias agudas.
FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA
 Morfologia
◦ FR aguda:
 discretas lesões inflamatórias são encontradas em vários tecidos por 
todo o corpo  Dentro do coração, estes são chamados de corpos de 
Aschoff ,consistindo em focos de linfócitos T, plasmócitos e macrófagos 
grande sativados (células de Anitschkow).
 As células Anitschkow têm citoplasma abundante e núcleos centrais com cromatina 
agrupada em uma fita delgada e ondulada (as chamadas células de lagarta) 
 Os corpos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer uma das três 
camadas do coração - pericárdio, miocárdio ou endocárdio (incluindo as 
válvulas) - pancardite. 
 O pericárdio mostra um exsudato fibrinoso ou serofibrinoso (resolve sem sequelas). 
 Miocardite corpos dispersos de Aschoff dentro do tecido conjuntivo intersticial. 
 O envolvimento da válvula resulta em necrose fibrinóide ao longo das linhas de 
fechamento formando vegetações de 1 a 2 mm (verrugas) que têm pouco efeito sobre 
a função cardíaca
 Lesões subendocárdicas  espessamentos irregulares (placas de MacCallum)
FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA
 Morfologia
◦ A CR crônica é caracterizada pela organização da inflamação aguda e 
subsequente cicatrização. 
◦ As alterações anatômicas cardinais da valva mitral (ou tricúspide) 
incluem o espessamento dos folhetos, a fusão e encurtamento 
comissural e o espessamento e fusão das cordas tendíneas . 
◦ A ponte fibrosa entre as comissuras valvulares e a calcificação cria 
estenoses "boca de peixe" ou "caseado". 
◦ Microscopicamente, há neovascularização, com fibrose difusa que 
oblitera a arquitetura normal dos folhetos. 
◦ Os corpos de Aschoff são substituídos por cicatriz fibrosa
◦ A consequência funcional da CR é a estenose valvar e a regurgitação (a 
estenose tende a predominar)
◦ Com estenose mitral estreita, o átrio esquerdo se dilata 
progressivamente e pode abrigar trombos murais. 
◦ Alterações congestivas de longa duração nos pulmões podem induzir 
alterações vasculares e parenquimatosas pulmonares e, com o tempo, 
levar à hipertrofia ventricular direita. 
FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA
 Aspectos clínicos
◦ A FR aguda aparece com mais frequência em crianças 
de 5 a 15 anos,
◦ Os sintomas ocorrem duas a três semanas após um 
episódio de faringite estreptocócica. 
 Embora as culturas para estreptococos sejam negativas no 
momento em que a doença clínica se inicia, anticorpos para 
um ou mais antígenos estreptocócicos (estreptolisina O ou 
DNAase) podem ser detectados na maioria dos pacientes. 
◦ As manifestações clínicas predominantes são artrite e 
cardite
 Começa tipicamente com poliartrite migratória acompanhada 
de febre
 As características clínicas da cardite incluem atrito pericárdico 
e arritmias. 
FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA
 Aspectos clínicos
◦ Após um ataque inicial, há aumento da 
vulnerabilidade à reativação da doença com 
infecções faríngeas subsequentes. 
◦ Além de vários sopros cardíacos, hipertrofia e 
dilatação cardíaca e ICC, pacientes com CR 
crônica geralmente apresentam arritmias 
(particularmente fibrilação atrial no quadro de 
estenose mitral), complicações tromboembólicas 
e um risco aumentadode endocardite infecciosa 
subsequente. 
◦ O prognóstico a longo prazo é altamente variável. 
FEBRE REUMÁTICA E 
CARDIOPATIA REUMÁTICA
 Aspectos clínicos
◦ O diagnóstico FR aguda é feito por evidência 
sorológica de uma infecção estreptocócica prévia, 
em conjunto com dois ou mais dos seguintes 
critérios de Jones: (1) cardite, (2) poliartrite
migratória das grandes articulações, (3) nódulos 
subcutâneos, (4) ) eritema marginado da pele e 
(5) coréia de Sydenham
 Uma das manifestações dos critérios de Jones e duas 
manifestações menores (sinais e sintomas inespecíficos 
que incluem febre, artralgia ou níveis sanguíneos 
elevados de reagentes de fase aguda) também são 
suficientes para fazer o diagnóstico.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave que requer 
diagnóstico e intervenção imediatos. É caracterizada pela invasão 
microbiana de válvulas cardíacas ou endocárdio mural -
frequentemente com destruição dos tecidos cardíacos subjacentes 
- e resulta em vegetações volumosas e friáveis compostas de 
detritos necróticos, trombos e organismos. 
 Embora os fungos, riquétsias (febre Q) e clamídia possam causar 
endocardite, a grande maioria dos casos é causada por bactérias 
extracelulares.
 A endocardite aguda geralmente sugere uma infecção tumultuosa e 
destrutiva, freqüentemente envolvendo um organismo altamente 
virulento que ataca uma válvula previamente normal, causando a 
morte dentro de dias a semanas em mais de 50% dos pacientes 
apesar de antibióticos e cirurgia. 
 Endocardite subaguda se refere a infecções por organismos de 
baixa virulência. A doença geralmente aparece de forma insidiosa e 
segue um curso prolongado de semanas a meses, com a maioria 
dos pacientes se recuperando após terapia antibiótica apropriada.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Patogenia
◦ EI pode desenvolver em válvulas previamente normais, mas 
a presença de anormalidades cardíacas predispõe a tais 
infecções. 
◦ A DRC foi previamente um distúrbio antecedente 
importante, mas foi substituída por prolapso da válvula 
mitral, válvulas aórticas bicúspides e estenose valvar 
calcificada. 
 Depósitos estéreis de plaquetas-fibrina em locais de correntes de 
jato causados por doença cardíaca preexistente ou cateteres 
vasculares internos podem também ser locais importantes para 
semeadura de bactérias e desenvolvimento de endocardite. 
 Com o aumento do uso de válvulas cardíacas protéticas, elas 
agora respondem por 10% a 20% de todos os casos de EI. 
 Fatores como neutropenia, imunodeficiência, malignidade, 
imunossupressão terapêutica, diabetes mellitus e abuso de álcool 
ou drogas intravenosas também aumentam o risco de EI.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Patogenia
◦ As endocardite de válvulas previamente danificadas ou de outra forma 
anormais é causada mais comumente (50% a 60% dos casos) por 
estreptococos viridans, um grupo relativamente banal de flora oral 
normal. 
◦ Em contraste, o S. aureus mais virulento (comum à pele) pode atacar 
válvulas deformadas e saudáveis e é responsável por 10% a 20% dos 
casos em geral; é também o principal ofensor em usuários de drogas 
intravenosas. 
◦ Agentes bacterianos adicionais incluem enterococos e o chamado 
grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella
e Kingella), todos comensais na cavidade oral. 
◦ Entre as condições que predispõem à endocardite está a semeadura do 
sangue com micróbios
◦ O reconhecimento de anormalidades cardíacas predisponentes e 
condições clínicas que causam bacteremia permite a profilaxia 
antibiótica adequada.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Morfologia
◦ Em ambas as formas aguda e subaguda da doença, vegetações friáveis, 
volumosas e potencialmente destrutivas contendo fibrina, células 
inflamatórias e microrganismos estão presentes nas válvulas cardíacas 
◦ As valvas aórtica e mitral são os locais mais comuns de infecção (tricúspide 
-abuso de drogas intravenosas). 
◦ As vegetações podem ser únicas ou múltiplas e podem envolver mais de 
uma válvula; 
 podem se erodir no miocárdio subjacente para produzir uma cavidade do abscesso.
◦ Os êmbolos sistêmicos podem ocorrer a qualquer momento devido à 
natureza friável das vegetações. 
 Como os fragmentos embólicos contêm um grande número de organismos virulentos, 
os abscessos se desenvolvem nos locais desses infartos (infartos sépticos).
◦ Microscopicamente, em vegetações subagudas de EI, muitas vezes têm 
tecido de granulação em suas bases, sugerindo cronicidade. Com o passar 
do tempo, fibrose, calcificação e um infiltrado inflamatório crônico.
ENDOCARDITE INFECCIOSA
 Aspectos clínicos
◦ Febre é o sinal mais consistente do IE. 
◦ A esplenomegalia é comum no IE subagudo. 
◦ A endocardite aguda tem início tempestuoso, com febre, calafrios, 
fraqueza e cansaço em rápido desenvolvimento. 
◦ Os sopros estão presentes em 90% dos pacientes com lesões do lado 
esquerdo
◦ O diagnóstico é feito em grande parte com base em hemoculturas 
positivas, achados ecocardiográficos e outros achados clínicos e 
laboratoriais.
◦ As complicações geralmente começam nas primeiras semanas do início 
da EI. 
 Glomerulonefrite devido ao aprisionamento glomerular de complexos antígeno-
anticorpo, originando hematúria, albuminúria ou insuficiência renal 
 Septicemia, arritmias (sugerindo invasão do miocárdio subjacente) e embolização 
sistêmica são todas de mau presságio. 
◦ Com a pronta antibioticoterapia, achados clínicos previamente comuns 
devido a microembolias não são mais vistos com frequência
COMPLICAÇÕES DAS VALVAS 
ARTIFICIAIS
 Válvulas mecânicas: mais comumente dispositivos duplos de 
disco basculante feitos de carbono pirolítico.
◦ Eles têm excelente durabilidade, mas exigem anticoagulação
crônica, com os riscos de hemorragia (ou trombose valvar, se a 
anticoagulação for inadequada). 
◦ Válvulas aórticas mecânicas também podem causar hemólise 
significativa de glóbulos vermelhos devido a tensões de 
cisalhamento.
 Válvulas de prótese biológica: tecidos de porco ou bovino 
fixados em glutaraldeído, ou válvulas humanas criopreservadas. 
◦ Estes não requerem anticoagulação, mas são menos duráveis e 
podem falhar devido à deterioração da matriz. 
◦ A calcificação dos folhetos das biopróteses também é comum e 
pode contribuir para a estenose. 
◦ As válvulas bioprostéticas podem perfurar ou rasgar, resultando em 
insuficiência valvar.
COMPLICAÇÕES DAS VALVAS 
ARTIFICIAIS
 Complicações:
◦ Tromboembolismo
◦ Deterioração estrutural
◦ Endocardite infecciosa