TT 1 - MORFOFISIOLOGIA DA PELE E PIODERMITES

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MORFOFISIOLOGIA DA PELE
FUNÇÕES:
Barreira física impermeável: manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico (desidratação e hipoalbuminemia em queimaduras extensas)
Proteção contra agentes infecciosos: facilitação de infecções quando a barreira é rompida (infecções secundárias em pacientes com dermatoses)
Participação na imunidade: ceratinócitos, células de Langerhans (APCs) e linfócitos próprios cutâneos, que participam do sistema imune inato e adaptativo
Termorregulação: mantém a estabilidade da °T corporal, através da rede vascular cutânea, que sofre vasoconstrição e vasodilatação de acordo com as variações de °T. Além da produção de suor;
Sensibilidade: possui quase um milhão de fibras nervosas. Proteção contra o perigo (dor) e interação social;
Proteção UV: a melanina protege contra os efeitos deletérios da luz UV sobre as células cutâneas, que pode levar a danos no DNA e a carcinogênese;
Função endócrina: síntese da vitamina D
colecalciferol (vitamina D3) 25-hidroxivitamina D no fígado 1-25 hidroxivitamina D (forma ativa) nos rins.
EPIDERME:
- É a porção mais superficial da pele. 
- Trata-se de um epitélio estratificado e ceratinizado que se renova continuamente.
- Origina os apêndices cutâneos unhas, as glândulas sudoríparas e a unidade pilossebácea (pelo e glândula sebácea).
- Ceratinócito é a célula mais importante e forma as quatro camadas da epiderme:
- Nas regiões palmoplantar a pele é mais espessa por ser um local de intenso atrito. Apresentam uma quinta camada, entre a granulosa e a espinhosa: a camada lúcida;
- Na camada basal as células estão em constante mitose. A sua integridade garante a união dermoepidérmica. 
- À medida que se diferenciam, os queratinócitos vão gradualmente tornando-se achatados e subindo para as camadas superiores subsequentes.
- A camada espinhosa (de Malpihi) é a mais espessa. As células tornam-se mais afiladas (poligonais), de citoplasma acidófilo e ricos em desmossomos;
- A camada granulosa os queratinócitos são cheios de grânulos de cerato-hialina, que são importantes para a produção de proteínas que mantem a lubrificação da pele (como a Filagrina);
- Na camada córnea o queratinócito está completamente diferenciado, achatado, anucleado e ceratinizado. Promove a proteção mecânica e impede a perda de água transepidérmica;
- O percuso de formação do queratinócito até o seu desprendimento da camada córnea dura em torno de 28 dias 
- Na psoríase esse tempo é menor (7 dias), o que explica a formação das lesões espessas;
- Os desmossomos são estruturas que mantêm a coesão entre os ceratinócitos. A principal proteína que os compõe são as desmogleínas. Elas conectam um ceratinócito ao outro. 
- As principais desmogleínas são a 1 e a 3. 
1 região subcórnea (camada granulosa)
3 região suprabasal (logo acima da camada basal).
- A falha nessas proteínas leva à desestruturação da epiderme e formação de bolhas (pênfigo).
- Os Melanócitos são células derivadas da crista neural, produtoras de melanina e localizam-se exclusivamente na camada basal. Elas emitem prolongamentos para cerca de 36 queratinócitos para que possa depositar a melanina no citoplasma dessas células, formando a unidade epidermomelânica;
- Todos os indivíduos possuem quantidades semelhantes de melanócitos, variando a quantidade de melanina produzida
- A principal enzima que atua na formação da melanina é a tirosinase
- Eumalanina responsável pela coloração escura da pele
- Feomelanina pigmento avermelhado presente em pessoas ruivas (não protege contra raios UV)
- Vitiligo = destruição dos melanócitos
- Albinismo = perda da função da tirosinase e ausência de fabricação de melanina
- As células de Langerhans são células apresentadoras de antígeno, presentes na camada espinhosa. Quando algum patógeno invade a epiderme, essas células o fagocitam, deslocam-se até o linfonodo mais próximo e apresentam-no aos linfócitos T, que dão continuidade ao processo inflamatório.
- Importante na dermatite
- As células de Merkel estão na camada basal e são especializadas em sensibilidade tátil
ZONA DE MEMBRANA BASAL:
- Faz a interface entre derme e epiderme, mantendo a coesão dessas camadas contra fricções e agressões externas
- Cristas epidérmicas = projeções da epiderme em direção à derme 
- Reentrâncias dérmicas = reentrâncias da derme em direção à epiderme
DERME:
- Subdividida em:
Derme papilar – Área mais vascularizada da derme. Tem tecido colágeno frouxo, composto principalmente por fibras colágenas do tipo III. As fibras elásticas são as oxitalânicas e as eulanínicas. Elas são consideradas formas imaturas de fibras elásticas.
Derme reticular – Tecido colágeno denso, composto principalmente por fibras colágenas do tipo I. Por entre as fibras colágenas, há fibras elásticas maduras.
- A divisão entre as duas camadas é feita pelo plexo vascular superficial;
- Derme adventicial = é utilizado para referir-se à derme papilar e à derme que envolve os anexos cutâneos (pelos e glândulas).
- A substância fundamental é um material amorfo no qual as fibras de colágeno e as fibras elásticas ficam embebidas. É composta por glicosaminoglicamos, proteoglicanos e glicoproteínas. 
- As principais substâncias são o ácido hialurônico, sulfato de condroitina, de heparan e de dermatan. Ela é fundamental para a homeostase da pele.
- Células da derme:
Fibroblastos: formação de fibras colágenas e elásticas. O miofibroblasto faz a contração da pele durante o processo de cicatrização;
Mastócitos: células do sistema imune que produzem substâncias inflamatórias, como a histamina (implecado nas urticárias e anafilaxias)
Linfócitos e macrófagos: distribuem-se principalmente ao redor dos vasos e dos anexos cutâneos. Os macrófagos dão origem aos granulomas na hanseníase 
Vascularização cutânea:
- Os vasos sanguíneos estão distribuídos em duas redes horizontais ligadas por vasos comunicantes:
- Plexo venoso superficial: divisão das camadas da derme
- Plexo venoso profundo: possui vasos mais calibrosos e divide a derme da hipoderme
- A epiderme é avascular. Por isso, os carcinomas que surgem nessa camada não possuem risco de metástase a distância;
- Também há uma rica rede de vasos linfáticos na derme, que drena proteínas e é importante para que células do sistema imunológico circulem da pele para os linfonodos regionais.
Inervação cutânea:
- A distribuição dos nervos segue a dos vasos sanguíneos, com um plexo profundo e outro superficial; todos provêm da medula espinhal e são mistos, formados por fibras sensoriais que procedem das raízes dorsais e por fibras simpáticas provenientes dos gânglios simpáticos
- Há uma abundante inervação sensorial na derme composta de inúmeras terminações nervosas livres, além de receptores encapsulados. 
- As terminações nervosas livres são sensíveis ao tato, à pressão e a variações de temperatura, além de transmitir prurido e dor. 
- Os receptores encapsulados são os corpúsculos de Ruffini, Vater-Pacini, Meissner e Krause. Cada um desses receptores é responsável por um tipo de sensibilidade diferente.
Meissner – Sensibilidade tátil
Paccini – Sensibilidade de pressão e estímulos vibracionais.
Krause – Sensibilidade térmica
HIPODERME:
- É o tecido celular subcutâneo e serve como suprimento de energia, manutenção térmica, proteção da pele e permite a mobilidade da pele em relação às estruturas mais profundas.
- Efeito estético (molda o contorno da pele)
- Os adipócitos são as principais células. São organizadas em lóbulos seprados por septos, por ondem passam os nervos e os vasos que irrigam a hipoderme;
- Os adipócitos participam do sistema endócrino (produz leptina);
ANEXOS CUTÂNEOS:
- Estruturas derivadas da epiderme;
Folículos pilosos:
- Os pelos são estruturas ceratinizadas que se desenvolvem a partir da invaginação da epiderme.
- Encontrados apenas em mamíferos 
- Pele glabra não contém pelo e é mais espessa (região palmoplantar)
- Pele pilosa a quase totalidade da pele em que é possível encontrar folículo piloso (mais delgada)
- Desenvolvem-se, do ponto de visto embriológico, juntamente com o músculopiloeretor, a glândula sudorípara apócrina e as glândulas sebáceas.
- Infundíbulo: porção mais superficial. Estende-se da epiderme até a altura da abertura do ducto da glândula sebácea.
- Istmo: menor porção do folículo. É a área entre a abertura da glândula sebácea até a inserção do musculo piloeretor.
“Bulge”: local de inserção do folículo piloso, onde se encontram as células-tronco formadoras de pelo.
- Segmento inferior: desde a inserção do músculo piloeretor até a parte mais baixa do pelo.
Bulbo – presença de células que estimulam o crescimento dos fios. Possui íntima relação com a papila dérmica, que é extremamente vascularizada (nutrição). Presença também de Melanócitos – conferem a coloração dos cabelos.
- Tipos de pelo:
! Hirsutismo: velus crescem e se tornam terminais devido a mudanças hormonais
CICLO DE VIDA EXPIRADA:
Anágena - O pelo cresce, pigmenta-se e engrossa. É determinada geneticamente e dura em média 3 anos (2 a 8 anos), é a que determina o crescimento máximo do fio. Apresenta alta taxa mitótica.
Catágena - É a fase em que os pelos param de crescer e se preparam para a fase de desprendimento. (dura 2 a 3 semanas)
Telógena - Todo o processo mitótico de crescimento já terminou e o pelo está em repouso. Essa fase dura em torno de 3 meses e, ao final, o pelo é expulso por outro pelo em fase anágena que já está em desenvolvimento. Fisiologicamente há cerca de 25 a 100 pelos telógenos expulsos diariamente.
Glândula sebácea:
- São encontradas em toda área da pele, com exceção da região palmoplantar e lábios. 
- A secreção sebácea é uma mistura complexa de lipídios que contém triglicerídeos, ácidos graxos livres, colesterol e ésteres de colesterol. 
- O sebo é secretado pelo ducto da glândula sebácea e posteriormente recobre a superfície da pele papel lubrificante, impermeabilizante e antimicrobiano. 
- A função da glândula sebácea depende da ação dos hormônios androgênicos e, por isso, ela só se torna ativa na puberdade.
Glândula sudorípara apócrina:
- São formadas pro invaginação da epiderme, junto com os pelos;
- São encontradas apenas nas axilas, aréola mamária, região anogenital e, em menor número, na face, couro cabeludo e região umbilical.
- Produzem feromônios a partir do colesterol e só se tornam funcionais a partir da puberdade, por influência dos hormônios sexuais
- Fibras nervosas adrenérgicas controlam essas glândulas;
Glândula sudorípara écrina:
- Estão localizadas praticamente em toda superfície corpórea, com exceção da glande do vermelhão do lábio. Com maior concentração nas axilas, planta e palma;
- Secreta suor que contém água e minerais controle da °T corporal
- Bromidrose odor desagradável devido a ação bacteriana
- Controladas por terminações nervosas simpáticas colinérgicas.
- Acrossiríngeo = abertura na superfície da pele na qual os ductos sudoríparos desembocam
Aparelho ungueal:
- Aparência estética dos dedos, proteção das falanges distais, aumento da percepção tátil e da capacidade de pegar objetos;
- Lâmina ungueal + tecido mole adjacente
- É altamente queratinizada e é rodeada por três dobras ungueais, duas laterais e uma proximal (proteção da matriz ungueal);
- Eponíquio = cutícula (evita a entrada de MO)
- Paroníquia = inflamação das dobras ungueais
- Lúnula = porção distal da matriz 
- Leito ungueal = tecido vascularizado e composto por queratinócitos e fibras colágenas, localizadado abaixo da lâmina ungueal;
 Relação entre entesite psoriásica e alterações ungueais na doença;
PIODERMITES
- São as infecções de pele causadas por bactérias.
- Os principais MO envolvidos são Staphylococcus aureus e o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes). 
INFECÇÕES BACTERIANAS SUPERFICIAIS:
IMPETIGO:
- Infecção apenas da epiderme e é altamente contagiosa;
- Infecção bacteriana de pele mais comum em crianças (principalmente abaixo dos 6 anos)
- Atinge homens e mulheres na mesma proporção
- A bactéria aproveita os menores traumas para penetrar na pele e causar a infecção. 
- São fatores predisponentes a alta umidade, altas temperaturas, higiene pobre e traumas cutâneos.
IMPETIGO NÃO BOLHOSO (CROSTOSO):
- Forma mais comum (70%)
- S. aureus é o maior responsável (A bactéria pode espalhar-se a partir do nariz e atingir a pele levando a alterações cutâneas).
Quadro clínico:
- Inicia com o surgimento de uma mácula ou pápula eritematosa, que evolui para uma vesícula. Essas vesículas tornam-se pústulas, que rapidamente se rompem e dão origem às típicas crostas melicéricas do impetigo crostoso (crostas amareladas pois são resultado da secreção purulenta ressecada).
- A pele ao redor do nariz, da boca e de áreas expostas são os locais mais frequentemente acometidos. Pode haver algumas lesões satélites 
- Alguns pacientes apresentam linfadenopatia e leucocitose. 
- Sintomas sistêmicos estão ausentes. 
- Se o quadro não for tratado, as lesões podem disseminar-se e aprofundar-se, atingindo a derme;
- Impetiginização = dermatoses que apresentam infecção bacteriana secundária 
! Risco de desenvolver glomerulonefrite pós-estreptocócica após 21 dias do impetigo causado pela S. pyogenes.
- Nas infecções de pele o ASLO está em níveis normais ou pouco aumentados, já a anti-DNAse B eleva-se;
IMPETIGO BOLHOSO:
- Sempre é causado pela S. aureus;
- Acomete os RN com mais frequência
Quadro clínico:
- Caracterizado pelo surgimento de vesículas e bolhas flácidas. Essas bolhas podem romper e deixar um colarete de descamação na periferia e erosões na parte central. 
- As lesões podem ser localizadas ou disseminadas, sendo frequentemente encontradas na face e extremidades. 
- Em neonatos ou crianças pequenas, os quadros extensos podem levar à febre, mal-estar, fraqueza e diarreia. 
- Raramente, o impetigo bolhoso pode complicar com celulite, linfangite e bacteremia com consequente artrite séptica e osteomielite.
TRATAMENTO:
- Realizar a higiene do local e retirar as crostas com água morna ou solução antisséptica (óxido amarelo de Hg a 0,5 a 1%; ácido bórico a 2% em compressas ou cremes; permanganato de potássio a 1/10.000).
- A água d’Alibour a 5 a 10% é excelente para compressas rápidas e retirada de crostas
- Tratamento tópico para pacientes com poucas ou pequenas lesões
- Mupirocina e Ácido fusídico, aplicados 2 a 3 vezes ao dia por 07 a 10 dias
- Na doença disseminada ou em imunossuprimidos faz a antibioticoterapia oral com cefalexina por 07 a 10 dias;
- Pode ser usado também azitromicina ou claritromicina
- Pode ser adm anti-histamínico caso o paciente se queixe de prurido;
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SSSS):
- É uma doença bacteriana mediada por toxinas estafilocócicas, também chamada de síndrome de Ritter. 
- Acomete mais crianças abaixo dos 6 anos de idade, porém adultos também podem desenvolver a doença.
- É considerada uma forma disseminada do impetigo bolhoso.
FISIOPATOLOGIA:
- SSSS inicia-se com um foco de infecção pela S. aureus, como impetigo, conjuntivite bacteriana, até mesmo pneumonia bacteriana ou endocardite infecciosa (o primeiro sítio pode não ser evidente).
- O S.aureus produz duas toxinas esfoliativas (ou epidermolíticas):toxina A e toxina B. Que se disseminam pela corrente sanguínea, e possuem a capacidade de clivar a desmogleína 1 (Dsg1), presente na camada da granulosa;
- Os ceratinócitos da camada granulosa perdem a adesão e há o surgimento de bolhas superficiais disseminadas;
Quadro clínico:
- Quadro prodrômico de poucos dias de febre baixa e irritabilidade.
- Inicia-se com um eritema proeminente nas dobras cutâneas (região cervical, axilar e genital) e ao redor das narinas e boca. 
- Após 48 horas, o eritema torna-se generalizado. A partir daí, podem começar a surgir bolhas por toda a pele. Essas bolhas são flácidas, rompem-se facilmente e revelam uma base eritematosa e brilhante.
- Aspecto de queimadura por água quente (“escaldado”) grandes áreas de descolamento superficial da pele, mesmo nos pequenos traumas.
- Sinal de Nikolsky é positivo. 
- Pode apresentar dor na pele e sintomas sistêmicos como febre, irritabilidade, asteniae perda do apetite. 
- Não há acometimento mucoso.
Diagnóstico:
- Clínica + biópsia para ajudar na confirmação;
- As culturas das bolhas não mostram crescimento bacteriano, pois a doença é causada pela toxina produzida pelo MO;
Tratamento:
- Tratados em ambiente intra-hospitalar, com paciente internado
- Oxacilina + suporte hidroeletrolítico (devido a ruptura da barreira cutânea) 
- Cuidado com a manipulação do paciente, para evitar mais descolamento epidérmico
- Os corticoides sistêmicos são contraindicados, pois pode piorar o quadro
- Compressas e cremes de barreira.
- Aproximadamente após 2 semanas o paciente recupera-se das erosões e crostas.
- Mortalidade em crianças é de 4%, em adultos é de 60%
ECTIMA:
- O processo infeccioso afeta a epiderme, porém estende-se até a derme forma profunda de impetigo.
- Pode ser a evolução de um impetigo não tratado
- Acomete mais crianças, idosos em situações de abandono ou pacientes diabéticos. 
- Está associado à situação de higiene precária.
- Considerada uma doença estreptocócica, mas o S. aureus também pode causar;
Quadro clínico:
- Inicialmente, há uma vesícula ou pústula que se estende profundamente para derme superficial até formar uma úlcera recoberta por crosta aderente. 
- Essas crostas são amareladas ou acinzentadas, são espessas e, se forem retiradas, há exposição da úlcera purulenta. A borda apresenta-se eritematosa.
- Os mmii são os locais mais acometidos, pois são áreas mais expostas a traumas.
- Geralmente há poucas lesões.
- Deixa cicatriz quando regride
! É diferente do ectima gangrenoso, causado pela Pseudomonas aeruginosa.
- O tratamento é feito com os mesmos antibióticos do Impetigo
INFECÇÕES BACTERIANAS PROFUNDAS
ERISIPELA:
- É uma piodermite da derme superficial com significativo envolvimento linfático.
- S. pyogenes do grupo A é o principal agente infeccioso (S. aureus pode estar envolvido em casos mais graves)
- Na fase adulta é mais comum em mulheres 
- Fatores de risco: obesidade, DM2, safenectomia, histórico de erisipela/celulite de repetição, insuficiência vascular periférica;
- Atinge principalmente mmii de forma unilateral 
- Portas de entrada: traumas, manipulações das unhas e tinea pedis interdigital, que levem à maceração e ferimentos
Quadro clínico:
- O paciente inicia um quadro prodrômico de febre alta, mal-estar e dores no corpo. 
- Algumas horas após, há o surgimento do eritema, que progressivamente aumenta de tamanho, podendo atingir grandes dimensões. A área apresenta-se edemaciada, quente e bastante dolorosa. 
- A grande marca da erisipela é que essa área afetada de eritema é muito bem delimitada! Podem surgir bolhas, inclusive hemorrágicas, e há linfadenomegalias no território afetado. 
CELULITE:
- É uma infecção da derme profunda e do tecido celular subcutâneo (hipoderme). 
- É causada, principalmente, por S. pyogenes, mas também por S. aureus.
! Haemophilus influenzae em crianças
- Os fatores de risco são os mesmos da erisipela
- As bactérias podem atingir a derme e o subcutâneo por via hematogênica ou externa (por meio de solução de continuidade cutânea).
- Os mmii são locais mais atingidos, mas em crianças há uma preferência por região de face e cervical. Em usuários de drogas injetáveis os mmss são atingidos com frequência.
Quadro clínico:
- É precedido por sinais e sintomas sistêmicos, como febre, mal-estar e calafrios. 
- Há o surgimento de área eritematosa e edematosa, associada à dor e ao calor local. 
- As bordas da área afetada de eritema são mal delimitadas!
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA ERISIPELA E CELULITE:
- O diagnóstico é clínico; 
- Há leucocitose com neutrofilia e aumento de PCR e VHS. 
- Hemocultura pode ser solicitada em quadros muito extensos, sintomas sistêmicos (febre, por exemplo), ausência de resposta a antibiótico prévio ou extremos de idade, porém ela é positiva em apenas 5% a 10% dos casos. 
- A cultura a partir de conteúdo de aspiração de bolhas também apresenta baixa sensibilidade. 
- A coleta de material nas portas de entrada deve ser considerada nos locais em que há alta prevalência de S. aureus resistente à meticilina (MRSA).
- Para o tratamento ambulatorial da Erisipela usa as penicilinas ou cefalosporinas de primeira geração. 
- Penicilina-procaína na dose de 400 a 600.000 U, IM, de 12/12 h
- Para casos mais graves Penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV, de 4/4 h
- Para casos recorrente Penicilina benzatina, 1.200.000 U a cada 3 semanas por muitos meses
- Nos pacientes com MRSA, o tratamento é com sulfametoxazol com trimetoprim VO ou Vancomicina EV.
- Para o tratamento da Celulite:
- Repouso com elevação do membro, analgesia
- Causa estreptocócica → Mesmo tratamento da Erisipela
- S. aureuas (não MRSA) → Oxacilina 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h, ou cefalotina, 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h ou de 6/6 h.
- Prednisona 0,5 mg/Kg / dia em casos mais exuberantes
- A internação hospitalar é reservada a crianças, idosos, imunodeprimidos e pacientes com sinais de gravidade (sepse).
- A febre cessa após 48 a 72 horas de início da antibioticoterapia. Há melhora progressiva dos sinais cutâneos entre o 4° e 6° dia, com resolução completa em duas semanas.
- A supuração e formação de abscesso é mais comum nos quadros de celulite do que nos de erisipela. Quando acontecer, é importante que o abscesso seja drenado cirurgicamente;
- Nesses pacientes é importante combater o intertrigo interpododáctilo e a obesidade frequentemente associados.
INFECÇÕES BACTERIANAS DO FOLÍCULO PILOSO
FURÚNCULO:
- É uma infecção folicular mais profunda, com envolvimento das glândulas sebáceas anexas (o que diferencia da foliculite).	Comment by MARIA CLARA QUEIROGA DUARTE: Foliculite é um termo que se refere à inflamação superficial do folículo piloso.
- O S. aureus é o agente etiológico mais comum. 
- São mais comuns em áreas de atrito e com muito pelo, como as axilas e os glúteos. 
- Os pacientes obesos, diabéticos, usuários de corticoide e imunossuprimidos apresentam furúnculos mais frequentemente 
- Furunculose = múltiplos furúnculos separados uns dos outros ou àqueles pacientes que apresentam furúnculos de repetição.
Quadro clínico:
- Nódulo eritematoso inflamado, com ponto escurecido central. Ele cresce, torna-se doloroso e flutuante após alguns dias. 
- Posteriormente, pode haver saída de secreção purulenta e do tecido necrótico. Após isso, a dor, o eritema e o edema diminuem ao longo de dias ou semanas.
- O agrupamento de furúnculos é chamado de Antraz (ou carbúnculo), sua base é profunda e é extremamente dolorido;
- Os locais mais comuns são nuca, dorso e coxas;
- Os pacientes podem apresentar sintomas sistêmicos, como febre, astenia e queda do estado geral.
- Após a regressão clínica, há uma cicatriz permanente no local;
 	
Tratamento:
- Tem tempo de evolução autolimitado em torno de 10 a 14 dias, podendo ser utilizado apenas compressas quentes
- O uso de antibiótico sistêmico antiestafilococos se faz mais no sentido da prevenção de uma furunculose do que do tratamento da lesão. Ou nas seguintes condições:
- Furúnculos maiores que 2 cm;
- Furúnculo com sinais de celulite ao redor;
- Antraz;
- Presença de sintomas sistêmicos, como febre.
- As lesões com flutuação ou muito dolorosas devem ser drenadas
- Nas lesões importantes de face, recomenda-se o uso de antibiótico via parenteral
- A descolonização é feita com sabonetes antissépticos, como clorexidina, e uso tópico de mupirocina, no vestíbulo nasal, por 5 dias. Rifampicina, 600 mg/dia durante 10 dias, também tem mostrado eficácia
ESCARLATINA:
- Atinge principalmente crianças acima dos dois anos.
- É uma erupção universal eritematoedematodescamativa (capilarite generalizada), acompanhada de febre e sintomas de infecção;
- O quadro inicia-se por infecção estreptocócica das vias respiratórias superiores, em indivíduos com deficiência de anticorpos contra a exotoxina pirogênica estreptocócica, que atua como superantígeno;
Quadro clínico:
- Após cerca de 24 h do início da infecção (caracterizada por febre e faringoamigdalite), há surgimento de erupção,inicialmente na face e no tronco, com progressão para membros. 
- Sinal de Filatov = palidez perioral característica 
- Sinal de Pastia = lesões purpúricas lineares nas regiões de dobras. 
- A prova do laço é positiva. 
- As mucosas tornam-se hiperemiadas e a língua assume aspecto característico, denominado “língua em morango”. 
- Linfadenomegalia e sintomas gerais estão presentes. 
- Uma descamação fina, especialmente nas palmas e plantas, caracteriza a fase final da doença.
Diagnóstico:
- Clínico;
- Pode-se fazer o isolamento do germe e o seu antibiograma, para melhor orientação terapêutica, nos casos recorrentes ou com pouca resposta terapêutica.
Tratamento:
- Penicilinas, cefalosporinas e eritromicina
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO: estafilocócica 
- É uma doença aguda e multissistêmica que surge como complicação de qualquer infecção estafilocócica (pele, faringe, vagina) em que haja produção de exotoxinas, especialmente da enterotoxina toxina-1 da síndrome do choque tóxico (T-1SCT); outras exotoxinas envolvidas são a enterotoxina B e, menos frequentemente, a enterotoxina C1.	Comment by MARIA CLARA QUEIROGA DUARTE: A única capaz de atravessar a mucosa vaginal
- A maioria dos casos ocorre no período menstrual de mulheres hígidas que fazem uso de tampões, o que favorece o desenvolvimento de vaginite estafilocócica;
Quadro clínico:
- Inicialmente pode se manifestar com um quadro brando que se confunde com virose. 
- Aos pródromos seguem-se febre, hipotensão, edema, torpor etc. acompanhados de exantema maculoeritematoso, raramente papulopustuloso, envolvimento extenso de mucosas, que se apresentam hiperemiadas, podendo haver ulcerações. Essa erupção desaparece em 3 dias, 
- Depois de 2 semanas, na maioria dos casos, surge nova erupção, dessa vez maculopapuloeritematosa e pruriginosa, que se resolve com descamação característica, especialmente das palmas e plantas, 2 a 3 semanas depois.
- São comuns vômitos, diarreia, comprometimento muscular, hepático, renal, do sistema nervoso central, insuficiência respiratória e púrpura trombocitopênica.
- O choque circulatório é grave, com mortalidade em torno de 7%; 
- O diagnóstico é clínico, já que o exame histopatológico é inespecífico.
Tratamento:
- Antibióticos antiestafilocócicos, parenterais e com suporte hidroeletrolítico;
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