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Área de Fisiologia DISTÚRBIOS HOMEOSTÁTICOS DA REGULAÇÃO DO CÁLCIO E AFECÇÕES ÓSSEAS Hiperventilação pulmonar: ↓pCO2 ↑pH proteínas plasmáticas tornam-se mais ionizadas, ligando mais Ca +2 o que pode acarretar secundariamente ao desenvolvimento agudo de hipocalcemia associada à tetania após hiperventilação adotada durante processo cirúrgico. Paratireoidectomia (associada à tireoidectomia em pacientes com tumores tireoideanos): Desenvolvimento de hipocalcemia associada à hiperfosfatemia. Hipoparatireoidismo verdadeiro: Hipofunção primária das paratireóides associada à hipocalcemia e hiperfosfatemia. Hiperparatireoidismo verdadeiro: Hiperfunção primária das paratireóides associada à hipercalcemia, hiperfosfatúria, osteoporose, etc. Pseudohipoparatireoidismo: a) Mutação da subunidade s da proteína G acoplada ao receptor do paratormônio (PTH) especialmente durante a senescência. Isto induz a uma baixa reatividade osteoclástica ao PTH. b) Resistência tecidual ao PTH (alteração da estrutura do receptor?) e subseqüente diminuição da sinalização osteoclástica. Hipocalcemia e possível causa de tetania e paresia puerperal? Hipercalcemia hereditária associada ao Hiperparatireoidismo: a) Mutação inativadora (em indivíduos heterozigotos) do sensor para Ca +2 nas células principais das paratireóides. Redução da eficácia do feedback negativo associada a uma moderada hipercalcemia. b) Mutação inativadora (em indivíduos homozigotos) do sensor para Ca +2 nas células principais das paratireóides. Severo hiperparatireoidismo neonatal. Hipocalcemia hereditária associada ao Hipoparatireoidismo: a) Mutação ativadora do sensor para Ca +2 nas células principais das paratireóides. Aumento da sensibilidade das paratireóides ao feedback negativo. Osteoporose e osteopenia associadas a uma maior atividade osteoclástica, com subseqüente reabsorção de Ca +2 da hidroxi-apatita (Ca10(PO -3 )4(OH)2: a) Osteoporose da senescência decorrente de redução na produção de prolactina, estrógenos, andrógenos e calcitriol. b) Hiperparatireoidismo nutricional decorrente de deficiente oferta dietética de Cálcio e vitamina D. c) Hiperparatireoidismo por insuficiência renal crônica decorrente de hiperfosfatemia. Nesta condição a elevação dos níveis plasmáticos de HPO - 4, HPO -3 4 e HPO -2 4 associada à hipocalcemia concorrem para a redução da atividade da 1 - hidroxilase. d) Elevação dos níveis plasmáticos de glicorticóides. Nesta condição, adicionalmente a sua atividade estimuladora da liberação de PTH, os glicorticóides induzem a uma progressiva proteólise da matriz orgânica óssea, os quais contribuem para uma acentuada desmineralização. e) Osteoporose decorrente do sedentarismo e hipoatividade muscular. Raquitismo e osteomalácia: Enfermidades decorrentes da carência de vitamina D ou distúrbios associados em jovens pré-púberes (raquitismo) e adultos (osteomalácia). a) Hipovitaminose D; b) Raquitismo por resistência a vitamina (tipo I) por mutação do gene que governa a expressão da 1 -hidroxilase; c) Raquitismo por resistência a vitamina (tipo II) por mutação do gene que governa a expressão do receptor de 1,25-di- hidroxi-colecalciferol. Outros distúrbios da homeostase do cálcio: Doença de Paget Distúrbio descrito em seres humanos e cães (nesta espécie, possivelmente durante a cinomose) em que se evidencia um aumento do tamanho e da densidade populacional de osteoclastos com resultante incremento da reabsorção de cálcio e fragilização óssea. Estudo recente [Selby et al. 2006, Journal of Bone and Mineral Research, 21(11): 1750-1756] demonstrou que cultura de precursores de osteoclastos humanos infectadas com concentrações crescentes de vírus da cinomose em fatias de dentina levou a um aumento significativo do número de osteoclastos bem como do índice de reabsorção. Estes resultados apontam para uma possível implicação zoonótica da cinomose. Em conclusão, este estudo adverte para o possível papel desta paramixovirose no desenvolvimento da doença de Paget canina bem como uma forma da doença de Paget humana. Osteopetrose Distúrbio de natureza genética no qual se evidencia uma ausência de atividade funcional do fator estimulante de colônia de macrófagos, M-CSF (que regula a osteoclastogênese). Em decorrência desta condição há um balanço positivo de cálcio corporal com decremento acentuado da reabsorção óssea. Luís Carlos Reis & Luciano Gonçalves Fernandes, Área de Fisiologia/DCF/IB/UFRuralRJ UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO RIO DE JANEIRO - INSTITUTO DE BIOLOGIA
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