AVC

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Acidente Vascular Cerebral 
Anatomia do encéfalo 
O encéfalo junto com a medula constituem o sistema nervoso central. Ele é constituído pelo cérebro, cerebelo e tronco 
encefálico. O diencéfalo e o telencéfalo formam o cérebro, que corresponde a porção mais desenvolvida do encéfalo. 
 
O diencéfalo será composto pelo: 
1. Tálamo: são duas massas volumosas de substância cinzenta, de formato ovoide, dispostas uma de cada lado na 
porção laterodorsal do diencéfalo, unidas pela aderência intertalâmica e que delimitam a parte posterior do 
terceiro ventrículo. É um dos mais importantes centros de integração de impulsos nervosos. Através de suas 
inúmeras interligações, é possível que esse centro se relacione também com o controle da vigília e do sono. 
2. Hipotálamo: situado abaixo do tálamo. As estruturas que formam o hipotálamo e que estão localizadas nas 
paredes laterais e no assoalho do III ventrículo são: quiasma óptico, infundíbulo, túber cinéreo e corpos 
mamilares (de sentido anterior para posterior). Possui importantes funções, relacionadas sobretudo com o 
controle da atividade visceral, regula o sistema nervoso autônomo, as glândulas endócrinas, controla o equilíbrio 
de líquidos e eletrólitos, sendo o principal responsável pela homeostase. 
3. Epitálamo: localiza-se mais posteriormente ao III ventrículo, abaixo do tálamo. A glândula pineal é a sua 
estrutura mais evidente, sendo uma glândula endócrina que repousa sobre o teto do mesencéfalo; ela produz o 
hormônio melatonina, que diminui com a idade e influi sobre o ritmo sazonal e circadiano, sobre o ciclo sono-
vigília e sobre a reprodução. 
4. Subtálamo: zona de transição entre o diencéfalo e o tegmento do mesencéfalo. Relaciona-se com funções motoras, 
pertecendo ao sistema extrapiramidal. É considerado a menor formação diencéfalica, e sua principal formação é o 
núcleo subtalâmico, relacionado com o controle do movimento somático. 
 
 
 
 
 
 
 
Telencéfalo vai ser constituído por dois hemisférios cerebrais e a lâmina terminal situada na porção anterior do III 
ventrículo. Os dois hemisférios, afastados pela fissura longitudinal, são unidos por uma larga faixa de fibras comissurais, 
o corpo caloso. 
- A superfície do cérebro, córtex cerebral, apresenta depressões denominadas sulcos, que delimitam os giros cerebrais. 
- Os sulcos mais importantes dos hemisférios cerebrais são o sulco lateral (de Sylvius) e o sulco central (de Rolando). Os 
sulcos ajudam a delimitar os lobos cerebrais, que recebem o nome de acordo com a sua localização em relação aos ossos 
do crânio: frontal, temporal, parietal e occipital. 
 
 
 
Vascularização do encéfalo 
O encéfalo é irrigado por quatro grandes artérias originadas dos troncos supra-aórticos. As artérias carótidas comuns 
direita e esquerda bifurcam-se na região cervical em artéria carótida interna e carótida externa. Das artérias subclávias 
direita e esquerda partem as artérias vertebrais. Os quatro grandes vasos que irrigam o encéfalo constituem os sistemas 
anterior e posterior. O sistema anterior é formado pelas artérias carótidas internas direita e esquerda, e seus ramos. Ele 
irriga dois terços anteriores dos hemisférios cerebrais. O sistema posterior é proveniente das artérias vertebrais direita e 
esquerda, que se unem dentro do crânio e formam a artéria basilar (sistema vertebrobasilar). Esse sistema é responsável 
pela irrigação do terço posterior dos hemisférios cerebrais, além do tronco encefálico e cerebelo. 
 
As artérias encontra-se na base do cérebro circundando o quiasma óptico e o túber cinéreo, relacionando-se, nessa 
região, com a fossa interpeduncular. Com relação ao processo de anastomose dos vasos do círculo arterial, tem-se a 
comunicação entre as artérias carótidas internas com as artérias cerebrais posteriores, por intermédio das artérias 
comunicantes posteriores. Enquanto isso, a comunicação das artérias carótidas internas com as artérias cerebrais 
anteriores se dá de forma direta – sendo essas últimas unidas pela artéria comunicante anterior. 
As artérias comunicantes anterior e posteriores, além de serem essenciais no círculo arterial, compensam a 
vascularização de outras artérias importantes no caso de oclusão, como exemplo a artéria carótida interna. Porém, esse 
mecanismo compensatório é parcial e a estenose de um dos vasos que formam o polígono pode, mesmo assim, causar um 
AVC isquêmico. 
A artéria carótida comum bifurca-se em carótida interna e externa na região cervical. A carótida externa emitirá ramos no 
pescoço, ao passo que a interna só terá ramos intracranianos. A carótida externa não irriga o encéfalo, portanto, não 
causa AVC. A carótida interna possui um trajeto cervical, cuja porção inicial chama-se bulbo carotídeo. Esse é o local 
mais susceptível à formação de placas de ateroma. É por esse motivo que se indica a neuroimagem vascular cervical e 
intracraniana para elucidação da etiologia dos AVCs isquêmicos. Os sopros carotídeos podem ser auscultados na região 
cervical, como resultado de estenoses proximais superiores a 70%. O trajeto intracraniano da carótida interna passa pelo 
seio cavernoso, local onde pode ocorrer a chamada fístula carotidocavernosa. Na sua porção intracraniana, a carótida 
interna forma uma letra “S”, conhecida por sifão carotídeo, também sede de aterosclerose. Na parte terminal de cada 
carótida interna, já no polígono de Willis, ocorre uma bifurcação em artérias cerebral média e cerebral anterior; além 
disso, nesse ponto é onde desemboca a artéria comunicante posterior, que pode levar sangue da carótida interna para o 
sistema posterior ou trazer sangue proveniente desse sistema. 
As artérias vertebrais recebem essa denominação porque passam pelos forames transversos das vértebras cervicais C6- 
C2. No interior do crânio, elas dão origem às artérias cerebelares posteroinferiores (PICA) direita e esquerda, e continuam 
até que se anastomosam, formando a artéria basilar. Da porção inicial da artéria basilar origina-se a artéria cerebelar 
ântero inferior (AICA) que, na sua região terminal, acaba bifurcando-se em artérias cerebrais posteriores direita e 
esquerda, após emitir as artérias cerebelares superiores (SUCA) direita e esquerda. A irrigação do diencéfalo (tálamo e 
correlacionados), do cerebelo e do tronco encefálico geralmente (com algumas exceções) é realizada da seguinte forma: 
• Tálamos: ramos da artéria cerebral posterior; 
• Mesencéfalo: ramos da artéria cerebral posterior; 
• Ponte: ramos da artéria basilar; 
• Bulbo: ramos das artérias vertebrais; 
• Cerebelo: porção superior pela SUCA e porção inferior pela AICA e PICA. 
Acidente Vascular Cerebral ( AVC) 
AVC, também conhecido como “derrame”, é uma emergência médica, caracterizando-se como uma síndrome neurológica, 
que resulta da interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, de início súbito, podendo ser classificado como AVC isquêmico 
(AVCi) ou AVC hemorrágico (AVCh). Seus sinais e sintomas clínicos podem se desenvolver a partir de distúrbios 
neurológicos focais ou globais, que duram 24 horas ou mais, causando alterações cognitivas e sensório-motoras que vão 
depender da extensão e área da lesão. Os principais fatores de risco do AVC podem ser categorizados em grupos de risco 
modificáveis (hipertensão arterial sistêmica (HAS), tabagismo, diabete melito (DM)), os não modificáveis (idade, gênero, 
raça) e o de risco potencial (sedentarismo, obesidade, alcoolismo). 
AVC Isquêmico 
A interrupção do fluxo sanguíneo, gerando falta de oxigênio e nutrientes, com consequente diminuição das reservas de 
energia do tecido nervoso. Gerando uma privação de oxigênio para cérebro priva neurónios, glia e células vasculares do 
substrato glicose e do oxigênio. A menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado prontamente, isso leva à morte isquêmica 
do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico, em que o fluxo normalmente é inferior a 20% do normal. O padrão 
de morte celular depende da gravidadeda isquemia: 
• Isquemia leve, como na parada cardíaca com reperfusão, a vulnerabilidade seletiva de certas populações 
neuronais resulta em sua perda cerferencial. 
• Isquemia mais grave produz necrose neuronal seletiva, na qual todos os neurônios da glia morrem, mas as 
células gliais e vasculares são preservadas. 
• Isquemia completa e permanente, como ocorre no AVC, causa uma pan-necrose. Afetando todos os tipos 
celulares. Se o paciente sobreviver, esta necrose leva, finalmente, a lesões cerebrais cavitárias crônicas. 
• Em locais em que a isquemia é incompleta (20 a 40% do normal), como na região fronteiriça ou na zona de 
penumbra isquêmica que circunda o núcleo de uma região cerebral isquêmica, a lesão celular é potencialmente 
reversível, e a sobrevivência celular pode ser prolongada. No entanto, a menos que o fluxo sanguíneo seja 
restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral a partir de outros vasos), as células que 
apresentam lesão reversível também começam a morrer, e o infarto se expande. A morte do tecido penumbral está 
associada com um resultado clínico ruim. 
Edema cerebral é outro fator determinante do resultado de um AVC. A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o 
liquido do compartimento intravascular vaza para o parênquima cerebral. O edema costuma ser máximo em cerca de 2 a 
3 dias após o AVC. Podendo ser suficientemente grave para causar herniação cerebral e óbito. 
Dois mecanismos patogênicos podem produzir AVC isquêmico: 
Trombose: produz AVC por oclusão de grandes artérias cerebrais (em especial carótida interna, cerebral média ou 
basilar), de pequenas artérias penetrantes (como no AVC lacunar), de veias cerebrais ou de seios venosos. Os sintomas 
geralmente evoluem durante minutos a horas. AVCs trombóticos com frequência são precedidos de AITs, que tendem a 
produzir sintomas semelhantes, pois afetam o mesmo território de modo recorrente. 
Embolia: produz AVC quando artérias cerebrais são ocluídas pela passagem distal de um trombo do coração, do arco 
aórtico ou das grandes artérias cerebrais. Êmbolos na circulação cerebral anterior ocluem, mais frequentemente, a artéria 
cerebral média ou seus ramos, pois cerca de 85% do sangue periférico são transportados por esse vaso. Êmbolos na 
circulação cerebral posterior geralmente se alojam no ápice da artéria basilar ou nas artérias cerebrais posteriores. AVCs 
embólicos produzem caracteristicamente déficits neurológicos que são máximos no início do quadro. Quando os AITs 
precedem os AVCs embólicos, especialmente aqueles que se originam de uma fonte cardíaca, os sintomas normalmente 
variam entre os ataques, pois territórios vasculares diferentes estão afetados. 
Fator de risco 
Reconhecer o fator de risco é importante tanto para a prevenção primária quanto para secundária. 
• Fatores de risco não modificáveis: idade, etnia, sexo, genética e história familiar de AVCi ou AIT. 
• Fatores de risco modificáveis incluem: hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito (DM), dislipidemia, 
fibrilação atrial, tabagismo, etilismo, estenose de carótida, síndrome da apneia do sono, obesidade e 
sedentarismo. 
Etiologia 
O AVCi pode ocorrer por diferentes mecanismos, ou até mesmo estar associado a algum mecanismo. Saber qual a 
etiologia do infarto é importante para que não haja recorrência e para que sua causa possa ser tratado. 
A classificação de TOAST (Trial of Org in Acute Stroke Treatment) é utilizada e subdivide o AVCi, de acordo com o 
mecanismo fisiopatológico: aterosclerose de grandes artérias, cardioembólico, oclusão de pequenas artérias (lacunas), 
indeterminado e outras causas. Outras classificações existem, como o SSS-TOAST, que divide cada etiologia em evidente, 
provável ou possível com base na clínica do paciente, critérios de imagem e investigação etiológica. 
• Aterosclerose de grandes artérias: a isquemia pode ser decorrente da ruptura e embolização da placa 
aterosclerótica, hemorragia da placa levando à estenose progressiva ou isquemia distal decorrente do 
estreitamento do vaso. Os locais mais comuns de aterosclerose são a bifurcação carotídea, a aorta e as artérias 
vertebrais. A aterosclerose intracraniana pode levar à isquemia pelos mecanismos citados, sendo uma das 
etiologias com maior risco de recorrência de AVCi e apresentando diagnóstico diferencial amplo com doenças 
autoimunes e/ou reumatológicas. Em pacientes jovens com dor em região cervical seguida de um déficit 
neurológico agudo e sem fatores de risco importantes, deve-se pensar em dissecção de vasos cervicais. 
• Cardioembólica: pode-se classificar as fontes emboligênicas em-> de alto risco, como presença de trombo 
intracardíaco, fibrilação atrial, doença valvar reumática mitral ou aórtica; 
e de baixo risco, como forame oval patente, acinesia apical e segmento hipocinético no ventrículo esquerdo. 
No caso do AVCi, deve-se pensar em doença de Chagas, principalmente quando o paciente tiver epidemiológica 
sugestiva. Os exames de imagem podem mostrar acometimento de múltiplos territórios vasculares encefálicos em 
um mesmo momento. 
• Embolia paradoxal é causada por um trombo da circulação venosa que passa para a circulação arterial 
usualmente por um defeito da parede cardíaca ou shunt intrapulmonar, sendo o defeito intracardíaco mais 
comum o forame oval patente, que está presente em cerca de 25% da população e representa um risco mais 
importante quando associado a anomalias anatômicas ou trombofilias. 
• O infarto lacunar compreende lesões com diâmetro de 3 a 20 mm, decorrentes da oclusão de pequenas artérias 
originadas das artérias cerebrais médias, vertebrais, basilar ou demais vasos do polígono de Willis. HAS) e DM 
são os principais fatores de risco. 
A etiologia do AVCi pode ser classificada como indeterminada quando for realizada uma investigação extensa e não for 
evidenciada nenhuma causa. Já a classificação de outras causas engloba um grupo heterogêneo de doenças infecciosas, 
inflamatórias ou hematológicas. 
 
Apresentação Clínica 
O AVC geralmente se manifesta como sintoma neurológico focal de início súbito que varia conforme o território arterial 
acometido. A presença de um menor nível de consciência sugere lesões supratentoriais extensas ou acometimento do 
tronco encefálico. Um exemplo clássico seria a instalação repentina de hemiparesia associada à alteração da fala. O 
sistema arterial carotídeo (circulação anterior) é acometido em 70% dos casos, e o território vertebrobasilar (circulação 
posterior) em 30%. 
Outro exemplo é quando o paciente apresenta afasia, que é um distúrbio de linguagem avaliado sob 4 aspectos: 
nomeação, repetição, fluência verbal e compreensão. No hemisfério esquerdo, com a área motora, há a região responsável 
pela linguagem. Dessa forma, a afasia ocorre pelo AVC de artéria cerebral média esquerda, a qual irriga o território citado. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico do AVC se baseia na associação de dados clínicos e radiológicos (tomografia e/ou ressonância de crânio), 
não sendo possível determinar clinicamente se um evento se deve à isquemia ou hemorragia. As alterações radiológicas 
decorrentes de isquemia cerebral no exame de tomografia computadorizada pode não ser imediatas e levar algumas horas 
para se instalar, particularmente em eventos pequenos ou do tronco encefálico. 
O exame neurológico pode ser realizado conforme a escala do NIHSS (National Institute Of Health Stroke Scale), que varia 
de 0 a 42 pontos e tem relação direta com a área de isquemia. Tem como intenção deixar o exame de AVC objetivo. 
A partir do momento em que o paciente é diagnosticado com AVC, ele tem preferência na emergência. Monitorização de 
sinais vitais, acessos venosos periféricos, história de abuso de drogas, medicamentos, convulsões, enxaqueca, 
hipoglicemia e trauma, mandar para sala de suporte da emergência, encaminhamento imediato para a realização de 
neuroimagem (tomografia de crânio é o exame mais disponível e rápido de início).Importante buscar sinais que possam 
indicar arritmia cardíaca ou dissecção de aorta, além de sinais cutâneos de coagulopatia, mordedura de língua (comum 
em crises convulsivas) e trauma. O tempo é crucial para a tomada de decisões na conduta do AVC. Para a realização da 
trombólise endovenosa, são necessárias apenas glicemia capilar e tomografia de crânio como exames complementares na 
absoluta maioria dos casos. 
É importante lembrar que a tomografia de crânio pode ser normal nas primeiras horas do início dos sintomas de um AVC 
isquêmico e pode evidenciar apenas sinais indiretos de isquemia em até 24 horas. A tomografia inicial destina-se, 
portanto, a descartar um AVC hemorrágico. 
Paciente com sinal neurológico focal relevante de instalação súbita e tomografia de crânio normal ou com hipodensidade 
em território arterial compatível, o diagnóstico operacional é AVC isquêmico até que se prove o contrário. Caso a 
tomografia apresente imagem de hiperdensidade compatível com hemorragia, o diagnóstico é AVCh. 
Técnicas avançadas de neuroimagem, como ressonância difusão-perfusão, têm sido utilizadas em centros avançados fim 
de selecionar pacientes para tratamento reperfusão em janelas de tempo mais tardias após AVC isquêmico (6 a 24h). 
Diagnóstico de Imagem 
Tomografia de crânio sem contraste 
Método para excluir hemorragia intracraniana e ajuda a descartar causas não vasculares dos sintomas neurológicos, 
como tumores. 
É pouco sensível para pequenos infartos, principalmente os que ocorrerem na fossa posterior. 
A TC de crânio pode não mostrar alterações nas primeiras horas após o início dos sintomas. Devem ser valorizados 
alguns sinais precoces de isquemia, como a perda de diferenciação entre a substância branca e cinzenta dos núcleos 
lentiformes e o apagamento de sulcos. O achado de sinais difusos de isquemia e o acometimento de mais de 1/3 do 
território da ACM correlacionam-se com maior risco de transformação hemorrágica após trombólise. 
Ressonância magnética 
Na fase aguda do AVCi, há determinadas sequências na RM de crânio que podem ser realizadas em 15 a 20 minutos, a 
fim de evitar atraso na conduta terapêutica, como difusão, perfusão, gradiente eco e fluid attenuated inversion recovery 
(Flair). 
A sequência de difusão permite visualizar a região com isquemia em poucos minutos do início dos sintomas. Tem maior 
sensibilidade do que a TC de crânio para detectar isquemia em fossa posterior (cerebelo e tronco encefálico) e permite 
maior acurácia para determinar o tamanho da região isquêmica. A sequência Flair só se altera em média 4 horas após o 
ictus do AVC. Dessa forma, em pacientes que acordaram com o déficit, é possível comparar a sequência de difusão com a 
sequência Flair. Pacientes com sequência de difusão alterada sequência Flair normal possivelmente iniciaram o déficit há 
menos de 4 horas e podem ser trombolisados, com resultados positivos em ensaio clínico. 
Perfusão 
Diferencia uma área central necrótica, denominada núcleo (ou core) isquêmico, de uma região potencialmente salvável 
com terapias de reperfusão, chamada de penumbra. A diferença entre essas áreas é o mismatch. Se ainda existe uma 
grande área de penumbra, com mismatch importante, significa que mesmo que o paciente já tenha extrapolado a janela 
de tempo inicial, uma terapia de reperfusão pode trazer benefícios. 
Exames complementares 
• Hemograma completo; 
• Glicemia capilar; (o único indispensável para dar o início ao tratamento) 
• Coagulograma; 
• Eletrólitos básicos; 
• Enzimas cardíacas; 
• Função renal; 
• Radiografia de tórax; 
• ECG; 
• Função hepática; 
• Exame toxicológico; 
• LCR (Líquido cefalorraquidiano). 
Tratamento 
A abordagem inicial deve ser realizada com cuidados imediatos e intensivos. De início, deve-se realizar estabilização do 
paciente conforme a sequência ABC, com manutenção das vias aéreas, ventilação adequada e manutenção da circulação. 
Na fase aguda do AVC isquêmico, não se deve realizar o controle de hipertensão arterial de forma agressiva, sob risco de 
comprometimento da área de penumbra isquêmica. O controle pressórico deve ser realizado apenas se PA > 220x120 
mmHg em paciente não candidato à trombólise ou PA > 185x110 mmHg se o paciente for candidato à trombólise 
endovenosa. Caso haja uma hipotensão, deve haver uma investigação para sepse, IAM, insuficiência cardíaca ou 
hipovolemia. Se for necessário, esse controle deve ser realizado de forma rígida e com drogas endovenosas, como 
nitroprussiato de sódio. 
A decisão terapêutica inicial mais importante em pacientes com AVC isquêmico é definir se o paciente é candidato à 
trombólise endovenosa com alteplase e/ou trombectomia mecânica por meio de radiologia intervencionista 
(hemodinâmica). 
O início da antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico de 100 a 325 mg nas primeiras 48 horas após o AVC 
isquêmico mostrou redução de decorrência na fase aguda e de morbimortalidade (não deve ser feito antes da trombólise). 
A profilaxia de tromboembolismo venoso com heparina de baixo peso molecular ou heparina fracionada deve ser iniciada 
virtualmente para todos esses pacientes, em função de imobilidade e risco de trombose venosa profunda. A 
anticoagulação plena não tem benefício na fase aguda, com maior risco de hemorragia intraparenquimatosa. 
 
Terapia trombolítica 
A alteplase (rtPA) é a única droga endovenosa aprovada para terapia de reperfusão visando à restauração do fluxo 
sanguíneo cerebral quando administrado em até 4,5 horas do início dos sintomas; sendo que, quanto menor o tempo, 
maior o benefício da medicação. A dose de rtPA utilizada é de 0,9 mg/kg, sendo 10% em bolus e o restante em 60 
minutos em bomba de infusão, com dose máxima de 90 mg. A terapia de reperfusão endovenosa deverá ser realizada 
observando-se rigorosamente os critérios de inclusão e exclusão. 
 
Sempre que houver indicação de tratamento trombolítico endovenoso, o paciente deve ser admitido em unidade de AVC 
ou unidade de terapia intensiva neurológica. O exame neurológico deve ser realizado a cada 15 minutos durante a 
infusão, a cada 30 minutos nas 6 horas subsequentes e, então, de hora em hora até completar 24 horas do tratamento. O 
controle pressórico tem grande importância, visando reduzir a taxa de complicações hemorrágicas. Quando a PAS > 185 
mmHg e PAD > 110mmHg, preconiza-se redução com drogas endovenosas (metoprolol, nitroprussiato de sódio) antes do 
início da terapia trombolítica e deve-se manter níveis tensionais com PASchegar a 145 por 100.000 em pacientes com 
mais de 75 anos. Quando comparada aos AVC isquêmicos (AVCi), está associada a uma maior morbidade e mortalidade. 
Fisiopatologia 
HIC é resultado de inúmeros processos fisiopatológicos que levam à ruptura de vasos sanguíneos resultando em 
hematoma dentro do parênquima cerebral e consequente compressão de estruturas encefálicas. 
Artérias perfurantes em ponte, mesencéfalo, tálamo, núcleos da base e cerebelo, cronicamente danificadas pela 
hipertensão, são suscetíveis à ruptura, sendo estas as localizações mais frequentes da hemorragia hipertensiva. Cerca de 
50 a 70% dos pacientes com HIC são hipertensos. A ação crônica da hipertensão sobre a parede das artérias cerebrais 
promove progressiva hiperplasia das células musculares lisas, posteriormente substituídas por colágeno, levando a 
enfraquecimento da parede das artérias e maior propensão à ruptura vascular. Esse fenômeno, conhecido como lipo-
hialinose, ocorre principalmente em pequenos vasos profundos. 
O uso de anticoagulantes orais aumenta o risco de hemorragias entre 8 e 11 vezes, notadamente em pacientes com idade 
avançada, diabéticos, hipertensos, com antecedentes de AVC isquêmico ou traumatismo craniano. Diferentemente da HIC 
de causa hipertensiva, a progressão desses sangramentos pode ser mais lenta, em cerca de 48 a 72 horas, e costumam 
evoluir com grandes volumes de hematomas, característica clínica que interfere no prognóstico desses pacientes. 
Outras etiologias de HIC incluem ruptura de aneurismas intracranianos (usualmente se apresentando como hemorragia 
malformações subarcnóidea), arteriovenosas (MAV) (HIC é manifestação de MAV em 60% dos casos), trombose venosa 
cerebral com infartos venosos, tumores intracranianos, drogas de abuso e vasculopatias não ateroscleróticas. 
A HIC vai ser dividida, principalmente, entre Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e Hemorragia Subaracnoide (HSA). 
Hemorragia Intra-parenquimatosa (HIP) 
Pode ocorrer por diversos mecanismos, podendo ocorrer espontaneamente ou decorrer de trauma ou cirurgia. É 
habitualmente causada pela hipertensão arterial sistêmica não controlada, que leva à lipo-hialinose da parede das 
pequenas artérias perfurantes. A necrose da parede desses vasos promove a formação de pequenos aneurismas 
(Aneurismas de Charcot-Bouchard), que podem se romper e sangrar. 
A doença pode ser dividida em dois tipos, a primária e a secundária. A primária é a que ocorre na maioria dos casos, ela 
vai acontecer pela ruptura de pequenos vasos, que ocorre devido à hipertensão arterial sistêmica (vasculopatia 
hipertensiva) ou à angiopatia amiloide. Já na secundária, as principais causas vão ser tumor cerebral, trombose venosa 
cerebral e, menos comumente, aneurisma cerebral ou malformações arteriovenosas. 
A HIP ainda pode ser dividida em: 
• Lobares: ocorrem em regiões mais superficiais do encéfalo e são frequentemente causadas pela angiopatia 
amiloide, condição de pacientes idosos. Nessa doença, há a deposição de peptídeo beta-amiloide na parede dos 
vasos, causando fragilidade e sangramento. 
• Não lobares: vai ocorrer principalmente em núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte. 
 
Fatores de risco 
 
Quadro clínico 
Paciente irá apresentar um déficit focal de início súbito (hemiparesia ou afasia), com progressão em algumas horas, de 
acordo com a expansão do hematoma. O déficit depende do local em que o sangramento ocorreu. Pode haver sinais de 
Hipertensão Intracraniana (HIC), como cefaleia, vômitos e rebaixamento do nível de consciência. Hematomas volumosos, 
baixa pontuação na Escala De Coma de Glasgow e presença de hemorragia intraventricular na tomografia de crânio estão 
relacionados à má evolução clínica. 
Classificação para Escala de risco 
Vai ser feita ser feita conforme a escala ICH score; quanto maior a pontuação, maior a mortalidade em 30 dias. A 
mortalidade chega a 97% em pacientes com ICH ≥ 5. 
 
Diagnóstico 
Tomografia: essencial para confirmar o diagnóstico, avaliar a extensão do sangramento e a presença de complicações, 
como sangue no sistema ventricular e presença de hidrocefalia. Os exames devem ser realizados na admissão de urgência 
e repetida sob qualquer piora neurológica. 
Também é importante para a determinação da etiologia da HIP, de acordo com a topografia. Em indivíduo com HAS de 
longa data, com localização de hematoma em núcleos da base, ponte ou cerebelo, geralmente não são necessários exames 
adicionais. Para casos que não preenchem esses critérios, exames adicionais são necessários. 
Ressonância Magnética: não ajuda muito em casos de localização típica de AVCH hipertensivo. No entanto, em casos 
atípicos, como hemorragias lobares ou sangramentos em adultos jovens sem história de hipertensão, pode detectar 
causas secundárias, como angiopatia amiloide em idosos ou tumores cerebrais. 
Angiotomografia: também pode ser chamada de angiorressonância pode ser considerada principalmente quando há 
suspeita de etiologia secundária, como trombose venosa cerebral, malformações arteriovenosas e aneurismas. 
Tratamento 
O tratamento vão ser abordado de quatro formas gerais: cuidados gerais, controle da pressão arterial, correção de 
discrasias sanguíneas, se presentes, e tratamento da Hipertensão Intracraniana (HIC). 
De início, o paciente precisa de suporte clínico, com proteção de vias aéreas, garantia da ventilação e estabilização 
hemodinâmica. Em pacientes sem evidência de hipertensão intra-craniana e PAS 150-220 mmHg, é seguro deixar a PAS 
em torno de 140 mmHg, o que parece melhorar o desfecho funcional. Em caso de sinais de hiper-tensão intracraniana, 
deve-se monitorizá-la a fim de manter pressão de perfusão cerebral em torno de 60 mmHg (lembrando que PPF = PAM – 
PIC). 
Em caso de AVC hemorrágico induzido por uso de anticoagulantes, deve-se reverter a anticoagulação. O controle de 
temperatura e de glicemia deve ser realizado de forma rigorosa, evitando-se hipertermia e mantendo-se a glicemia entre 
140 e 180 mg/dL. Não está indicada profilaxia primária de crises convulsivas com drogas antiepilépticas, por não haver 
evidência de redução de mortalidade, melhora do desfecho funcional ou incidência de novas crises. 
 
Em caso de grandes hematomas com efeito de massa e provável HIC, podem ser aplicadas medidas clínicas de emergência 
até a realização de avaliação neurocirúrgica. Elevação de cabeceira, sedação endovenosa contínua (propofol), manitol 
(0,25 a 1 g/kg em infusão rápida a cada 4 horas) e hiperventilação (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg) podem ser utilizados em 
casos de sinais de hipertensão intracraniana com deterioração neurológica e risco iminente de herniação. Nesses casos 
mais graves, deve haver uma pronto avaliação neurocirurgica, 
 
Hemorragia Subaracnoide (HSA) 
Pode ser classificada em dois tipos mais frequentes: traumática e espontânea (que compreende cerca de 10% dos casos de 
todos os AVCs. Seu principal fator etiológico, que ocorre em cerca de 80% dos casos, é a ruptura de aneurisma 
intracraniano, o que consiste em emergência neurológica com alta morbidade de mortalidade. 
Epidemiologia 
A hemorragia inicial pode ser devastadora, sendo que até 25% dos pacientes morrem antes do atendimento médico, 40% 
morrem em 1 semana e 50% em 6 meses. A idade média dos pacientes com HSA decorrente de ruptura de aneurisma 
oscila entre 50 e 55 anos. As mulheres são mais acometidas que os homens (1,6:1), e pacientes negros têm maior risco 
que brancos. 
Etiologia 
 
Fatores de risco 
• Tabagismo (principal) 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Etilismo; 
• História familiar de HSA; 
• Gravidez e parto; 
• Associações com doenças do tecido conjuntivo, rins policísticos e malformações arteriovenosas. 
Quadro clínico 
Apresenta cefaleia súbita, de forte intensidade, nova ou que mudou o padrão, relatada como a “pior dor da vida”, e que 
vai do início ao pico máximo de dor em menos de 1 minuto. Esse quadro às vezes é chamado de thunderclap headache,em inglês, ou cefaleia em trovoada. É comum ainda, a presença de náuseas, vômitos, foto e fonofobia e rebaixamento do 
nível de consciência 
Ao exame físico, pode-se observar meningismo em até 70% dos casos, hemorragias retinianas e, eventualmente, sinais 
neurológicos focais. Entre os déficits neurológicos focais, os mais comuns são paralisia do nervo oculomotor (midríase e 
desvio do olho para fora) nos aneurismas de artéria comunicante posterior e paralisia do nervo abducente (desvio do olho 
para dentro) na síndrome de hipertensão intracraniana. 
Sintomas cardiológicos: desconforto torácico e alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia miocárdica, também 
podem ocorrer, sendo atribuídos à descarga simpática na fase mais aguda da hemorragia. 
Achados no exame físico são utilizados para categorizar os pacientes em diversas escalas que apresentam correlação com 
desfechos clínicos. As escalas mais comumente utilizadas são a de Hunt-Hess e a da World Federation of Neurological 
Surgeons. 
 
Diagnóstico 
Após a estabilização do paciente, ele deve ser encaminhado para realizar uma tomografia de crânio sem contraste. 
O Polígono de Willis se localiza à frente do mesencéfalo, na cisterna da base, onde corre o líquido cefalorraquidiano, no 
espaço subaracnoide. A rotura de um vaso inunda de sangue a cisterna da base e o espaço subaracnoide adjacente, 
resultando no aspecto característico de raias de sangue nos exames de neuroimagem. A sensibilidade da TC sem 
contraste nas primeiras 24 horas é de cerca de 95%, sendo importante para excluir associação com hidrocefalia, 
hemoventrículo e hemorragia intraparenquimatosa. No entanto, a sensibilidade vai caindo devido ao rápido clareamento 
do sangue no espaço subaracnoide, e chega a 50% na primeira semana. 
Em todo paciente com TC de crânio com resultado duvidoso ou normal e grande suspeita de HSA pelo quadro clínico, 
deve ser feita a análise do líquor por punção lombar. A coleta deverá ser realizada idealmente em 3 frascos, com 
comparação da coloração e contagem de hemácias do primeiro ao terceiro frasco. Caso haja clareamento do sangue ou 
redução na contagem de hemácias entre os frascos, é mais provável se tratar de acidente de punção. Se os 3 frascos 
mostrarem coloração semelhante, podendo ser hemático ou, mais frequentemente, xantocrômico (amarelado), com 
contagem de hemácias semelhantes, é mais provável se tratar de HSA. Com o objetivo de aumentar a sensibilidade, o 
exame deve ser feito de 6 a 12 horas após o ictus. 
 
 
Se confirmada a presença de sangramento no espaço subaracnoideo, o paciente é encaminhado para realização de 
angiografia cerebral convencional, que é o padrão-ouro, ou angiotomografia, que é menos invasiva, para identificação de 
possível aneurisma ou outra fonte de sangramento. 
 
 
Efeitos sistêmicos 
• Sinais de isquemia miocárdica; 
• Complicações pulmonares; 
• Hiponatremia; 
• Crise convulsiva; 
• Febre de origem infecciosa ou não infecciosa; 
• Hiperglicemia; 
• Anemia. 
Tratamento 
 
Medidas profiláticas: Nimodipina 60 mg a cada 4 horas deve ser adminstrada por via oral ou sonda nasoenteral a todos os 
pacientes com HSA, idealmente iniciada nos primeiros 4 dias após o ictus.