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5.1- Estudar a fisiopatologia das dores encefálicas. 
a 
5.2- Compreender as cefaleias e seus tipos. 
TIPOS DE CEFALEIA 
A cefaléia é um sintoma muito comum em medicina, em bora a cefaléia aguda e crônica não 
seja causada muito frequentemente por doença orgânica (Silberstein; Lipton; Dalessio, 
2001). Cabe desde já definir o que é cefaléia causada por doença orgânica: é a cefaléia que 
faz parte do quadro sindrômico da doença e, por isso, é denominada cefaléia secundária. Já 
a cefaléia que por si só é a doença denomina-se cefaléia primária. 
A maioria das cefaléias recorrentes é sintoma de cefa léia crônica primária; no entanto, 
problemas oftalmológi- cos, sinusites, doenças dentárias, infecções, tum or cerebral, 
hemorragia cerebral e meningite, entre outras, podem apre- sentar-se com cefaléia 
(Silberstein; Liston; Dalessio, 2001). 
Segundo um estudo de revisão de prevalência sobre a carga global da cefaléia, foi 
encontrada na população adul ta uma média de 46% de cefaléia geral, 11% de migrânea, 
42% de cefaléia do tipo tensional (CTT) e 3% de cefaléia crônica diária (CCD) (Stovner et 
al., 2007). 
AVALIAÇÃO DA CEFALÉIA 
Ao estarmos diante de um paciente com queixa de cefaléia, devemos estar dispostos e 
alertas a buscar na anamnese, na observação e no exame clínico e neurológico desses pacien 
tes pistas para possível cefaléia secundária ou primária. 
O que é importante na história clínica: 
• O gênero, pois há cefaléias comuns a gêneros especí ficos. 
• A idade do paciente e do início da cefaléia, caso esta seja crônica. 
• O início dessa cefaléia e se é a primeira ou faz parte de uma história de vários episódios ao 
longo da vida. 
• A localização da dor: se é unilateral ou bilateral, se há irradiação ou se é facial - dor abaixo 
da linha orbitome- dial, acima do pescoço e anteriormente aos pavilhões auriculares (IH C 
D -II, 2004). 
• A intensidade da dor, isto é, se é fraca (que não inter fere nas atividades), moderada (que 
limita, mas não im pede as atividades) ou forte (que impede as atividades) (IH C D -II, 
2004). 
• A qualidade da dor: 
• - Se for em pressão/aperto - dor de caráter constante, 
freqüentemente comparada a uma faixa de ferro em 
torno da cabeça (IHCD-II, 2004). 
• - Queimação. 
• - Pontada - dor súbita que dura um minuto ou menos 
(IH C D -II, 2004). 
• - Lancinante - dor de curta duração, como um cho 
que elétrico, ao longo de uma raiz ou nervo (CSIC, 
2004). 
• - Pulsátil ou latejante - se varia com os batimentos 
cardíacos (IH C D -II, 2004). 
• - Contínua e constante em intensidade ou contínua 
com variação de intensidade ao longo do dia. 
• - Parestesia - sensação anormal na ausência de estí 
mulo que não é desagradável (IASP). 
• - Disestesia - sensação anormal na ausência de estí 
mulo que é desagradável (IASP). 
• - Dolorimento - uma sensação de desconforto ou 
dor causada por uma pressão que normalmente não seria suficiente para causar tais 
sensações (IHCD-II, 2004). 
• Sinais e sintomas que acompanham a dor: 
• - Náusea. 
• - Fotofobia e fonofobia. 
• - Sinais autonômicos: hiperemia conjuntival e/ou la 
crimejamento, congestão nasal e/ou rinorréia, ede ma palpebral, sudorese frontal e 
facial, miose e/ou ptose ipsilaterais à dor (IHCD-II, 2004). 
Fatores desencadeantes: movimentos com o pescoço, alimentos (laticínios, 
embutidos, frutas cítricas, bebidas alcoólicas e outros), estresse, mudanças de hábitos 
de vida, menstruação, ovulação, reposição hormonal, au mento do intervalo entre as 
refeições, dormir a mais ou a menos, mastigar, engolir, deitar e outros. 
Fatores de piora da dor e se ela piora com as atividades da vida diária. 
Fatores de melhora da dor. 
Freqüência da dor em dias no mês (contar como crises individuais somente aquelas 
separadas por um dia intei ro sem dor [IHCD -II, 2004]). 
Sinais e sintomas que precedem a dor bem-descrita (al terações visuais, sensitivas, 
disfásicas ou motoras) sua duração e a existência ou não de intervalo entre esses 
sinais e a dor. 
O tempo do início da dor nos dará pistas importantes. Segundo Spierings, podemos dividir 
as cefaléias em súbita, aguda (durando horas ou dias), subaguda (durando dias ou semanas) 
e crônica (Spierings, 1998b). 
Nas cefaléias agudas, devemos sempre argüir se o pa ciente já teve essa cefaléia antes, 
quando então poderemos pensar em migrânea. Na dor que se instala em segundos, devemos 
pensar em hemorragia intracraniana. Devemos também pensar em meningite e encefalopatia 
hipertensiva (Spierings, 1998b). 
Nas cefaléias subagudas, se o paciente for idoso, po demos pensar em hematoma subdural, 
arterite temporal e herpes zóster oftálmico. Já se o paciente for jovem, deve mos pensar em 
tumor e pseudotumor cerebral (Spierings, 1998b). 
Já nas cefaléias crônicas, geralm ente estarem os diante de uma cefaléia primária na maioria 
das vezes (Spierings, 1998b). 
Após a anamnese, completaremos a abordagem com o exame clínico e o exame 
neurológico. Devemos ser cuida dosos na identificação de sinais vitais alterados ou em qual 
quer alteração no exame neurológico que aponte para um sinal de localização. 
São considerados sinais de alerta na anamnese do pa ciente com cefaléia (Edmeads, 1988; 
Silberstein; Lipton; Dalessio, 2001): 
• A primeira ou a pior cefaléia: deve-se pensar em he morragia subaracnóidea ou 
meningite. 
• Cefaléia subaguda no início e que foi tornando-se pior progressivamente, em dias ou 
semanas: deve-se consi derar a possibilidade de tumor cerebral, hematoma sub dural, 
cefaléia por uso excessivo de medicação. 
•Cefaléia de início súbito: deve-se pensar em hemorragia subaracnóidea, apoplexia 
pituitária, sangram ento intra- tumoral, malformação arteriovenosa (MAV) e tumor cerebral 
(principalmente de fossa posterior). 
•Cefaléia nova em paciente com neoplasia ou HIV, po dendo significar metástase, abscesso 
cerebral (incluindo toxoplasmose) e meningite (crônica ou carcinomatosa). Cefaléia 
iniciando após os 50 anos: cogita-se arterite tem poral ou tum or cerebral. 
•Cefaléia com doença sistêmica (febre, rigidez de nuca e rash cutâneo): deve-se pensar em 
meningite, encefali- te, doença de Lyme, infecção sistêmica, colagenoses ou doença 
vascular. 
•Sintomas e sinais neurológicos focais outros que não os de aura: pode-se pensar em tumor, 
MAV, acidente vas cular encefálico (AVE), doenças do colágeno, inclusive síndrome do 
anticorpo antifosfolipídeo (SAF). 
•Edema de papila: pensar em tumor, pseudotumor e me ningite (Edmeads, 1988; Silberstein; 
Lipton; Dalessio, 2001). 
•Cefaléia desencadeada por esforço físico, tosse ou ativi dade sexual: deve-se pensar em 
sangramento intracra niano (aneurismas e patologias da carótida e vertebroba- silar) e 
malformação de Chiari tipo I (ICHD-II, 2004). 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
• Migrânea 
Podemos dividi-la em dois subgrupos principais: migrâ nea sem aura e migrânea com aura. 
A migrânea sem aura é uma cefaléia hemicraniana ou bilateral, de caráter pulsátil, de 
intensidade moderada a for te, incapacitante, que piora com as atividades da vida diária, 
muitas vezes levando o paciente ao leito. Acompanha-se de náuseas e eventualmente 
vômitos, e, quando estes ocorrem, geralmente promovem alívio da dor. Também vem acom 
panhada de fotofobia e de fonofobia concomitante. A dor pode durar de 4 a 72 horas, muitas 
vezes recorrendo, nesse período, após o uso de medicação analgésica. 
Segundo a SIC, 2004, as crises em crianças podem durar de 1 a 72 horas, são geralmente 
bilaterais e frontotemporais. 
Já a migrânea com aura apresenta crises de sintomas fo cais (aura) reversíveis que 
geralmente se desenvolvem em 5 a 20 minutos e duram menos do que 60 minutos. A 
maioria das auras de migrânea está associada à cefaléia que preen che os critérios para 
migrânea sem aura, geralmente suce dendo ao fenômeno da aura. Muitos pacientes 
apresentam migrâneas com e sem aura, e alguns podem apresentar a aura sem ser seguidapela migrânea (ICHD-II, 2004). 
Tratamento 
O Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia (CSBC) para o tratamento da crise de 
migrânea o divide segundo a intensidade da crise: fraca, moderada ou forte (SBC 2000). 
Na crise fraca, primeiro devem ser tomadas medidas ge rais, como repousar em quarto 
escuro, evitar barulhos e, se possível, conciliar o sono. Também poderão ser úteis bolsas de 
gelo e/ou compressão da artéria das têmporas. Caso a dor não responda a essas medidas, as 
medicações que pode rão ser utilizadas são os analgésicos comuns: 
paracetamol (1.000 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após, até o máximo de 3 g/
dia), e 
dipirona (500 mg VO, podendo ser repetida 2 a 4 horas após, até o máximo de 2 g/dia). 
Os AINHs indicados são: 
naproxeno sódico (750 a 1.250 mg VO, podendo ser re petido 2 a 4 horas após e atéo 
máximo de 1.650 mg/ dia; 
ibuprofeno (800 a 1.200 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 
1.600 mg/dia); 
diclofenaco de sódio (50 a 100 mg VO, podendo ser re petido 2 a 4 horas após e até o 
máximo de 200 mg/dia); 
ácido tolfenâmico (200 a 400 mg VO, podendo ser repe tido 2 a 4 horas após e até o 
máximo de 600 mg/dia); 
cloxinato de lisina (250 mg VO, podendo ser repetido 2 a 4 horas após e até o máximo de 
500 mg/dia). 
Todos podem ser associados ou precedidos 30 minutos antes pelos antieméticos e 
gastrocinéticos metoclopramida (20 mg VO) ou domperidona (20 mg VO) (SBC, 2000), res 
pectivam ente. 
Na crise moderada, além dos analgésicos e dos AINHs, estão recomendados: 
• tartarato de ergotamina (1 a 2 mg VO, podendo ser repe tido 1 a 2 horas até o máximo de 4 
mg/dia) (CSBC, 2002); 
• DHE (0,5 a 1 mg VO, podendo ser repetido 1 a 2 horas após até o máximo de 2 mg/dia) 
(Fleming; Pereira, 2007); • sumatriptano (50 a 100 mg VO, 20 mg intranasal, po dendo ser 
repetido até o máximo de 200 mg VO/dia) (SBC, 2000); 
• zolmitriptano (2,5 a 5 mg VO ou SL, podendo ser repe tido até 5,5 mg/dia) (SBC, 2000); 
• rizatriptano (5 a 10 mg VO ou SL, podendo ser utilizado até 20 mg/dia; a dose de 5 mg 
deverá ser utilizada caso o paciente esteja fazendo profilaxia com propranolol); 
• naratriptano (2,5 mg VO, podendo ser repetido até 5 mg/dia) (SBC, 2000). 
Em caso de recorrência da dor, os triptanos poderão ser associados aos AINHs. 
Na crise forte, podem ser utilizados: 
• os triptanos associados aos AINHs e precedidos de an tieméticos e gastrocinéticos; 
• a indometacina (100 mg VR, podendo ser repetida uma hora após e no máximo de 
200 mg/dia); 
• a dexametasona (4 mg EV, podendo ser repetida 12 a 24 horas após); 
• a clorpromazina (0,1 a 0,7 mg/kg IM); ou 
• o haloperidol (5 mg IM) (SBC, 2000). 
Tratamento profilático 
As drogas profiláticas dividem-se em cinco grupos: (i-bloqueadores, antidepressivos, 
bloqueadores de canal de cálcio, antagonistas da serotonina e anticonvulsivantes. 
Os beta bloqueadores são: 
propranolol (40 a 240 mg/dia em 2 a 3 tomadas); 
atenolol (25 a 150 mg/dia em 1 a 2 tomadas); 
nadolol (40 a 120 mg/dia em 1 a 2 tomadas); e 
metoprolol (100 a 200 mg/dia em 1 a 2 tomadas). 
Os efeitos adversos são hipotensão arterial, bradicardia, sonhos vividos, pavor noturno, 
insônia, astenia, impotência sexual, broncoespasmo e depressão (SBC, 2002). 
Os antidepressivos são: 
amitriptilina (12,5 a 75 mg/dia em 1 a 3 tomadas); 
nortriptilina (10 a 75 mg/dia em 1 a 3 tomadas) (Con senso, 2002); 
venlafaxina (75 a 275 mg/dia em duas tomadas ou na preparação de longa ação); 
duloxetina (60 mg/dia em dose única); e 
outros antidepressivos em casos resistentes, particular mente naqueles associados à 
depressão (Silberstein; Sa per; Freitag, 2001). 
Os efeitos colaterais dos tricíclicos são sonolência, ga nho de peso, constipação intestinal, 
secura de mucosas e retenção urinária. A venlafaxina pode elevar a pressão ar terial, a 
duloxetina pode aumentar a pressão intra-ocular, e ambas poderão causar náuseas. 
O bloqueador de canal de cálcio realmente eficaz na mi grânea é a flunarizina (5 a 10 mg/
dia em uma tomada). Os efeitos colaterais são sonolência, ganho de peso, depressão, 
síndromes extrapiramidais, astenia, dores musculares e pa restesias (Fleming, 2007). 
Os anticonvulsivantes eficazes na profilaxia da migrâ nea são: 
• topiramato (25 a 200 mg/dia em 1a 3 tomadas), 
• ácido valpróico (500 a 1.500 mg/dia em 2 a 3 tomadas), e 
• divalproato de sódio (500 a 1.500 mg/dia em 1 a 2 tomadas ou em dose única na 
formulação de liberação contínua). 
Os efeitos colaterais do topiramato são sonolência, pa restesias, perda de peso, alterações 
cognitivas, alterações no paladar, anorexia e predisposição à nefrocalcinose. Es ses efeitos 
podem ser diminuídos se as doses forem aumen tadas lentamente em 25 mg por semana ou 
até de 15 em 15 dias (SBC, 2002; Silberstein; Saper; Freitag, 2001). 
Já o ácido valpróico e o divalproato podem apresentar, como efeitos colaterais, sonolência, 
ganho de peso, tremor, alopecia, epigastralgia, náuseas, hepatopatia (monitorar a fun ção 
hepática). O divalproato tem efeitos adversos gastrintesti- nais de menor freqüência e 
intensidade (Consenso, 2002). 
• Cefaleia do tipo tensional (CTT) 
Mais prevalente em estudos populacionais, mas não nas clínicas médicas. isso se dá porque 
a CTT episódica é tão fraca que os pacientes não procuram atendimento médico. 
Taxa de prevalência na vida de 88% nas mulheres e 69% nos homens. 
Na última classificação das cefaléias da SIC, a CTT con tinuou dividida em episódica e 
freqüente, porém a CTTE foi subdividida em infreqüente (CTTEI) e freqüente 
(CTTEF), sendo isso tudo determ inado pelo núm ero de dias com crise por ano e por 
mês (CSIC, 2004). Na CTTEI, haverá 12 dias e 180 dias por ano (CSIC, 2004) (Quadro 45.3 a 45.5). 
A dor da CTT é tipicamente bilateral, com caráter em pressão ou aperto, de intensidade 
fraca a moderada e não piora com a atividade física. Não há náusea, mas fotofobia ou 
fonofobia pode (somente uma) estar presente (IHCD- II, 2004). A associação de 
dolorimento muscular nesse tipo de cefaléia foi mantida nessa revisão de 2004. 
O dolorimento é detectado pela palpação manual, que deverá ser feita com pequenos 
movimentos giratórios e uma pressão firme com o segundo e o terceiro dedos sobre 
os músculos frontal, temporal masseter, pterigóideo, ester- nocleidomastóideo, esplênio e 
trapézio. Uma pontuação de dolorimento local de zero a três em cada músculo pode ser 
somada para produzir uma contagem total de dolorimento para cada indivíduo (IHCD-II, 
2004). 
Tratamento 
Geralmente não necessário, somente analgésicos e anti-inflamatórios. 
• Cefaleia em salvas 
São crises de dor forte, estritamente unilateral, nas re giões orbital, supra-orbital, temporal 
ou em qualquer combinação dessas áreas, durando de 15 a 180 minutos e ocorrendo desde 
uma vez a cada dois dias até oito vezes por dia. As crises associam-se a um ou mais dos 
seguintes aspectos, todos ipsilaterais à dor: hiperemia conjuntival, lacrimejamento, 
congestão nasal, rinorréia, sudorese na fronte e na face, miose, ptose e edema palpebral. 
Durante as crises, a maioria dos pacientes fica inquieta e agitada (IHCD-II, 2004). 
Durante um período particular de salva, algumas crises podem ser mais severas do que 
outras, e a duração da crise também pode variar. Principalmente no início e no final da 
salva, a dor pode ser menos freqüente (Mathew, 2005b). 
A cefaléia em salva é uma doença do gênero masculino, em que a taxa de homem para 
mulher é de 4:1. 
Durante o período de salva, a crise pode ser desencadeada por álcool, histamina, hipoxemia 
(da alti tude ou da apnéia do sono) (Mathew, 2005b). 
Segundo a CSIC, a salva pode ser episódica ou crônica (Quadros 45.6 e 45.7). Na salva 
episódica, as crises ocor rem em períodos que duram de sete dias a um ano, sepa rados porperíodos assintomáticos, que duram um mês ou mais. Já na salva crônica, que pode ocorrer 
em 10 a 15% dos pacientes, as crises ocorrem por mais de um ano sem remissão ou com 
períodos durando menos de um mês (IHCD-II, 2004). 
• Cefaleia crônica diária 
Esse diagnóstico se refere às cefaléias que ocorrem em mais do que 15 dias por mês. Na 
classificação da SIC de 1988, a única possibilidade diagnostica era a CTTC (Headache, 
Classification Commmittee; 1988). 
a manifestação de CCD é extremamente diversa, provavelmente refletindo mecanis mos 
heterogêneos 
A atual IHCD-II (2004) propicia o diagnóstico de cinco tipos de CCD, isto é, cefaléias que 
ocorrem > 15 dias por mês e por três meses: 
• Migrânea crônica (MC) - item 1.5.1. • CTTC-item2.3. 
• HC-item 4.7. 
• CPDI-item4.8. 
• Cefaléia por uso excessivo de medicação (CEM) - item 8.2. 
A migrânea crônica necessita para seu diagnóstico a inexistência de uso excessivo de 
medicação (Quadro 45.8) (IHCD-II, 2004). 
A HC foi descrita por Sjaastad e Spierings em 1984 e somente introduzida na CSIC de 
2004. E definida como cefaléia estritamente unilateral, diária, contínua, sem inter valos 
livres de dor, de intensidade moderada, porém com exacerbações para dor intensa, com pelo 
menos um sinal autonômico (hiperemia conjuntival e/ou lacrimejamento, congestão nasal e/
ou rinorréia, ptose e/ou miose) e respon- siva a doses terapêuticas de indometacina (Quadro 
45.9) (IHCD-II, 2004). 
A CPDI é uma cefaléia diária e sem remissão desde o início (em, no máximo, três dias). A 
dor é tipicamente bilateral, em pressão ou aperto e de fraca a moderada in tensidade. Pode 
haver fotofobia, fonofobia ou náusea leve (Quadro 45.10) (ICHD-II, 2004), 
A CEM é uma interação entre um agente terapêutico utilizado de maneira excessiva e um 
paciente suscetível e é definida pelo número de dias em que é feito o uso da medica ção, e 
não pela quantidade (IHCD-II, 2004). Em suma, para haver a transform ação de um a 
cefaléia episódica em crônica por uso excessivo de medicação, é necessário o seguinte: 
• Ergotamina -» > 10 dias por mês de forma regular por > 3 meses. 
• Triptanos -►> 10 dias por mês de forma regular por > 3 meses. 
• Analgésicos -> > 15 dias por mês de forma regular por > 3 meses. 
• Opióides -» > 10 dias por mês de forma regular por > 3 meses. 
Secundárias 
Cefaléia com piora progressiva ou mudança de padrão 
Dor de cabeça que piora rapidamente em dias ou sema nas, pode indicar o surgimento de 
doenças intracranianas, por exemplo, processos expansivos, como tumor cerebral, abscessos 
ou hematomas subdurais. Aqui também a inves tigação com neuroimagem é essencial. 
Dores de cabeça crônicas com piora gradual e progressiva podem também ser uma evolução 
de cefaléia primária, como, por exemplo, a cefaléia crônica diária em portadores de 
enxaqueca (en xaqueca transformada). A cefaléia tipo tensional também tem, dentro dos 
seus critérios, uma evolução crônica, po dendo haver piora progressiva (Silbertein; Lipton, 
2001). 
Pacientes portadores de cefaléia prévia, mas que apre sentam mudança no padrão da dor, 
seja piora na intensida de, mudança de localização ou da qualidade da dor, aumen to de 
freqüência, novos sintomas associados ou qualquer outra variação, devem ser pensados 
como possibilidade de uma outra causa para essa cefaléia nova, ou pelo menos uma 
complicação da antiga. A enxaqueca pode mudar o pa drão, tornando-se, com o tempo, mais 
duradoura, menos pulsátil e mais resistente à terapêutica habitual, especial mente devido a 
uso constante de analgésicos e derivados de ergotamina (enxaqueca transformada). Mas, 
para definir esse diagnóstico, faz-se necessário excluir causas orgânicas (Silberstein; Lipton, 
2001). 
Cefaléia associada a sintomas sistêmicos 
A presença de sintomas fora daqueles habituais nas cefaléias primárias chama a atenção para 
afecçôes sistêmicas, nas quais a cefaléia é apenas mais um dos sintomas. Dados como febre, 
mal-estar, dores articulares, erupções cutâne as e outros, indicam a busca de doenças 
sistêmicas. Antec dentes de doença neoplásica ou de outras doenças sistêmi cas devem ser 
valorizados. Nesses casos, a investigação por neuroimagem pode ser necessária, e o exame 
do líquido ce rebrospinal torna-se im portante para afastar doenças infla matórias ou 
infecciosas do sistema nervoso central. 
Sintomas e sinais associados à dor de cabeça podem suge rir doenças de seios da face, como 
dor facial na projeção do seio comprometido, dor à percussão sobre o seio paranasal, 
secreção nasal, quadro gripai prévio ou vigente, acentuação da dor ao abaixar cabeça e fletir 
o tronco. Dor ocular (Da- miani; Sanvito; Monzillo, 2000) com manifestações visuais 
diferentes da aura de enxaqueca, alterações ao exame do olho ou da motricidade extrínseca, 
anormalidades das pupi las ou de seus reflexos, perda de campos visuais, aumento da 
pressão ocular, dirigem a atenção para causa oftalmológica. Dor ocular à movimentação dos 
olhos, com perda visual uni ou bilateral é muito sugestiva de neurite óptica. Proptose ocular 
indica alguma lesão retrocular; se acompanhada de quemose palpebral, pode ser trombose 
do seio cavernoso. 
Dor persistente no pescoço, principalmente na parte posterior, de um ou dos dois lados, 
associada a certo grau de bloqueio antálgico, com presença de pontos dolorosos à palpação 
da musculatura e de sua inserção no osso occipi- tal, caracteriza a dor miofascial. Deve-se 
excluir patologia osteoarticular da coluna cervical, o que nem sempre é fácil, porque os 
pacientes idosos costumam apresentar alterações radiológicas sem manifestações clínicas. A 
cefaléia cervico- gência é outro diagnóstico diferencial, mas que tem critérios bem definidos 
na CIC, no item 11.2.1 (IHCD-II, 2006). 
A hipertensão arterial pode provocar dor de cabeça, es pecialmente de manhã, embora possa 
não haver uma clara relação com o nível pressórico, que costuma estar menos elevado nesse 
período. Crises hipertensivas, especialmen te em quem não tem hábito de hipertensão muito 
elevada, podem produzir cefaléia. A eclâmpsia sempre se manifesta com cefaléia. U m a 
entidade de descrição recente apresenta intensa cefaléia, por vezes com distúrbios visuais, 
convul sões, sinais neurológicos ou alteração de consciência, asso ciada à hipertensão 
arterial: é a síndrome da vasoconstrição cerebral reversível, ou de Call-Fleming (Calabrese 
et al., 2007). Há intensa reação arterial intracraniana et al., com espasmo, as artérias se 
apresentando com inúmeros pon tos de constrição, levando a alterações focais de isquemia 
ou hemorragia, por distúrbios da permeabilidade vascular. A angiografia demonstra isso 
claramente, e a ressonância magnética revela áreas de alteração de sinal, pois isquemia e/ou 
hemorragias (Fig. 46.3). Essa síndrome ocorre em si tuações em que há crise hipertensiva de 
qualquer natureza, no puerpério ou pode ser induzida por drogas. Entidade similar, mas 
observada em outras circustâncias, apresenta alterações de sinal em T2 na ressonância, 
quase que confia das a áreas posteriores e que, por isso, é denominada ence- falopatia 
posterior reversível (Fernandes et.al., 2002). 
O controle da pressão arterial é fundamental, mas, se houver vasoconstrição, recomenda-se 
sulfato de magnésio endovenoso ou bloqueadores do canal de cálcio, como a nimodipina. 
Cefaléias com sinais neurológicos associados 
Quaisquer sintomas ou sinais neurológicos que indiquem um problema focal no sistema 
nervoso central devem le var à suspeita de cefaléia secundária e indica investigação 
adequada, sendo, quase sempre, um diagnóstico diferencial complicado (Schoenen; Sándor, 
2004). 
Exceção é feita para as auras visuais típicas da enxaque ca com aura; mesmo na enxaqueca 
com outros sinais focais (parestesia, disfasia, hemiplegia, oftalmoparesia), deve-se fazer 
sempre investigação complementar. Dentro dessa concepção, várias doenças neurológicas 
podem provocar dor de cabeça com presença de sinais focais,especialmente as doenças 
vasculares cerebrais, as tromboses venosas ce rebrais, tumores e doenças infecciosas 
(Schoenen; Sándor, 2004). Impõe-se também o diagnóstico diferencial com epilepsias focais 
ou parciais, que podem provocar sintomas neurológicos, eventualmente com dor de cabeça 
ictal ou pós-ictal. 
Cefaléias associadas a sintomas neurológicos 
A presença de sintomas neurológicos na crise de cefaléia, diferentes dos habituais na 
enxaqueca (auras visuais típicas, náuseas e vômitos), devem servir também de alerta para in 
vestigação detalhada. Mesmo se se tratar de sintomas ou sinais que reconhecidam ente 
possam acom panhar um a cri se de enxaqueca, mas que não sejam os habituais citados, 
requer avaliação para confirmar se trata-se de enxaqueca pura (fenômenos como aura visual 
prolongada, auras de parestesias, disfasia, hemiparesia, oftalmoparesia), e isso é 
recomendado na própria CIC (IHCD-II 2006). 
Diplopia 
Sintoma comum que pode surgir por disfunção de quais quer dos nervos oculomotores, 
especialmente do nervo ab- ducente, que costuma ser o mais afetado dos três. Associa da à 
cefaléia, aguda ou não, a diplopia indica investigação à busca de uma etiologia orgânica 
para a dor, como hiperten são intracraniana, meningite, síndrome de seio cavernoso, entre 
outras (Damiani; Sanvita; Manzillo, 2000). 
Vertigens 
As causas de vertigens periféricas, por comprometimen to do labirinto, não provocam 
cefaléia. Por outro lado, as vertigens podem estar presentes em crises de enxaqueca, e essa 
relação é mais do que coincidência: considera-se que 16% da população seja portadora de 
enxaqueca e 7% tenha vertigem; entretanto, a associação das duas situações é de 3,2%, bem 
maior do que o esperado (1%) (Neuhauser et al., 2006). Na prática, já se observava isso, 
mas trabalhos recentes, inclusive populacionais, confirmam que sintomas vestibulares 
desencadeados pela enxaqueca, sejam talvez uma das principais causas de vertigens 
recidivantes (en 
xaqueca vestibular ou vertigem migranosa (Brandt, 2004; Eggers, 2007). As vertigens, 
nesses casos, vêm sempre asso ciadas a crises de enxaqueca, com nistagmo e alterações em 
provas vestibulares, inclusive a síndrome vestibular esvane- ce com o final da crise 
enxaquecosa. 
Nos tipos de enxaqueca descritos na CIC (IHCD-II, 2006) há a enxaqueca basilar, que se 
apresenta com disfun ção de nervos cranianos oriundos do tronco cerebral, ma nifestando-se 
de forma muito semelhante a ataques isquê- micos transitórios do sistema vertebrobasilar; a 
presença de cefaléia fala a favor da enxaqueca, porque o AIT não é doloroso, e as pessoas 
são jovens, sem fatores de risco para doença vascular cerebral. 
Em crianças, sabe-se que episódios de vertigens podem preceder ou ser concomitantes por 
algum tempo com enxa queca; com a evolução, as vertigens vão cedendo lugar para a 
cefaféia. Sempre há, porém necessidade de se excluir outras causas de doença vestibular e 
outras neurológicas centrais, como doenças vasculares (dissecção de artérias vertebrais), 
infecções (encefalite de tronco = síndrome de Bickerstaff, meningites), malformação de 
transição occipitovertebral. 
Síncopes 
Cefaléia não faz parte do quadro clínico de síncope, mormen te da síncope 
neurocardiogênica prevalente em jovens. Por outro lado, a síncope pode ocorrer durante 
uma crise de cefa léia (Thijs et al., 2006) e, sempre que isso acontece, procura- se esclarecer 
o que está se passando. Embora a síncope não costume ser manifestação de doença 
cerebrovascular, mesmo assim não se deve afastar essa possibilidade. Pode ser uma ruptura 
de aneurisma ou hipertensão intracraniana aguda, portanto causas orgânicas graves devem 
ser consideradas. 
A síncope pode ser desencadeada pela própria dor ou por efeito adverso de analgésicos, o 
que se conhece como fatores precipitantes de desmaios. As mulheres jovens são mais 
propícias a desmaiar, e aquelas portadoras de extremidades frias, com intolerância 
ortostática, predispostas a hiperventilação e emocionalmente instáveis. As síncopes são mais 
freqüentes em enxaquecosos do que na população geral e ocorrem mais durante as crises de 
cefaléia. 
Convulsões e outros fenômenos 
epilépticos 
Cefaléia e epilepsia são distúrbios crônicos com manifes tações em crises, comuns e 
algumas vezes coincidentes (Haut; Bigal; Lipton, 2006). As crises podem apresentar 
fenomenologia similar, gerando dificuldades diferenciais. Crises epilépticas parciais de 
início em áreas visuais podem confundir-se com enxaqueca com aura visual, inclusive com 
cefaléia prodrômica, ictal ou pós-ictal. Assim também crises epilépticas de outras 
localizações podem simular enxaque ca com outras auras (Andermann; Lugaresi, 1987). 
Mas, na realidade, a cefaléia de causa epiléptica é rara, exceto a ce faléia pós-crítica. A 
inter-relação enxaqueca/epilepsia tem gerado especulações desde sempre e até hoje se 
mantém, especialmente quando alguns fármacos antiepilépticos se mostram eficazes na 
profilaxia da enxaqueca. 
A cefaléia benigna da infância com ondas agudas oc- cipitais e síndrome de 
Panayiotopoulos (Koutroumanidis, 2007) são exemplos de epilepsia com cefaléia 
enxaqueca- símile. Cefaléia e convulsão, por outro lado, podem ser a exteriorização clínica 
de doenças neurológicas, como pro cessos expansivos, mal formação arteriovenosa e 
infecções (encefalite herpética); por isso, devem ser investigadas para afastar essas causas 
orgânicas. 
Cefaléia de esforço 
Toda cefaléia desencadeada por esforço, seja por atividade física, tosse, espirro ou relação 
sexual (Pascual et al., 1996), deve ser investigada, porque pode tratar-se de hipertensão 
intracraniana, malformação arterial ou defeito da transição craniocervical. A cefaléia de 
esforço, para ser considerada benigna, necessita de investigação complementar normal. 
Dor de cabeça durante a gravidez ou puerpério 
Dor de cabeça nesse período pode se dever a trombose ve nosa cerebral, encefalopatia 
hipertensiva, dissecção arterial, apoplexia pituitária ou infecção. Se houver cefaléia postural 
após o parto, pode ser devida a hipotensão liquórica que ocorre após anestesia realizada no 
canal raquiano. 
 
As cefaleias podem ser classificadas em primárias e secundárias 
 
PRIMÁRIAS 
São doenças em que o sintoma principal são episódios decorrentes de dor de cabeça. 
Ex: migrânea, cefaleia do tipo tensional e cefaleia em salvas). São as que ocorrem sem 
etiologia demonstrável pelos exames clínicos ou laboratoriais usuais. As desordens das 
cefaleias primárias seriam herdadas e, sobre tal susceptibilidade endógena, atuariam fatores 
ambientais. 
 
Principais tipos: 
à Migrânea (enxaqueca) 
Caracteriza-se por crises recorrentes constituídas por até cinco fases 
Fase 1 – Sintomas premonitórios 
Podem durar horas ou até 6 dias, nessa fase o paciente pode apresentar irritabilidade, 
raciocício e memorização lentos, desânimo e até avidez por alguns alimentos. 
Fase 2 – Aurea 
Sintomas neurológicos que duram de 5 a 60 minutos. É um tipo de distúrbio visual 
caracterizado por pontos luminosos ou embaçamento da visão que as vezes são associados 
com disfasia. 
Fase 3 – Cefaleia 
Forte intrensidade, latente, pulsátil e que vai piorando com as atividades do dia a dia. 
Essa fase dura de 4 a 72 horas. Dor unilateral em dois terços das crises e geralmente muda 
de lado de uma crise para outra. 
Fase 4 – Sintomas associados 
Náuseas, vômitos, fotobobia e fonofobia. 
Fase 5 – Recuperação 
Fase de exaustão onde os pacientes vão precisar de um repouso para seu completo 
restabelecimento. 
Complicações: 
• Estado migranoso 
• Inarto migranoso 
• Migrânea crônica 
 
à Tensional 
Vai ser a mais frequente das cefaleias primárias. Sua crise é de fraca ou moderada 
intensidade, com sensação de aperto ou pressão e, na maioria das vezes, é bilateral. Pode ser 
frontal, occipital ou holocraniana. 
A dor pode melhorar com atividade físicas. Surge por causa de estresse, exagero de 
atividade física,estresse muscular ou emocional. 
 
à Salvas 
É a cefaleia trigêmeo-autônoma mais frequente, acometendo 1 em cada 1000 indivíduos 
sendo desses 85% homens. Acontece geralmente a partir dos 20 anos e evolui de um a três 
meses de duração. 
As crises duram de 15 a 180 minutos. As crises podem causar congestão ocular e nasal, 
rinorreia, edema palpebral, rubor facial e miose. 
 
• SECUNDÁRIAS 
São os sintomas de uma doença subjacente, neurológica ou sistêmica. Ex: meningite, 
dengue, tumor cerebral). São as provocadas por doenças demonstráveis pelos exames 
clínicos ou laboratoriais. Alguns critérios são necessários para que uma cefaleia seja 
considerada de segundo grau: 
1. Que a condição em questão sabidamente seja capas de causar cefaleia 
2. Que a cefaleia se desenvolveu em relação temporal com a condição subjacente 
Existem sinais sistêmicos como toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo, portadores de 
neoplasia ou HIV, usuário de imunossupressores, edema de papelão e etc, são sinais de 
alerta para cefaleia secundária. 
5.3- Entender as complicações neurológicas decorrentes da Covid-19. 
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