DOENÇA CAROTÍDEA_241017_151635

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Lavínia Chagas – T23 
 
 
Doença carotídea 
ANATOMIA 
 
 
 Arco normal (65%) 
 Alterações anatômicas 
o Arco bovino (27%) - carótida esquerda sai junto 
com tronco braquiocefálico e trifurca 
o Origem anômala da subclávia direita: origina-se na 
parte descendente da aorta, comprimindo o 
esôfago (pode dar disfagia) 
 
 
 
A angulação da saída dos ramos é importante para definir a terapêutica, pois 
pode dificultar a entrada do cateter para um tratamento endovascular 
 
 
 
 Bifurcação carotídea ocorre na altura da mandíbula 
 Bulbo carotídeo - perto da bifurcação, mais na base da carótida interna 
o É o local em que o fluxo se comporta de modo mais complexo, 
sendo, por isso, o mais acometido pela aterosclerose 
 A carótida interna não tem ramos na região cervical (só ramos cerebrais) 
 Barorreceptores 
o Massagem do corpo carotídeo  bradicardia e hipotensão 
 
ZONAS 
 Classificação mais pra trauma 
o Zona 1  carótida intratorácica (abaixo da articulação esterno-clavicular) 
o Zona 2  parte mais longa, parte intermediaria 
o Zona 3  acima do osso da mandíbula 
 
Lavínia Chagas – T23 
 
 
 
DIVISÃO DA ARTÉRIA VERTEBRAL 
o V1  da saída da subclávia até a entrada dos forames vertebrais cervicais 
o V2  passa dentro dos processos transversos das vértebras 
o V3  saiu do processo transverso, mas ainda não passou pelo forame magno 
o V4  já passou pelo forame magno (porção intracraniana) 
 
 Só 50% das pessoas tem o polígono de WILLIS como o descrito classicamente 
o A variação mais comum é a ausência da comunicante posterior 
 
 Principal repercussão da doença aterosclerótica carotídea  AVC 
o 72% isquêmico 
o 14% hemorragia de parênquima 
o 14% hemorragia subaracnóidea 
 
ETIOPATOLOGIA 
 Aterosclerose 
 Arterite de Takayassu 
 Displasia fibromuscular 
 Aneurisma 
 Dissecções 
 Embolia de origem cardíaca 
 Tumores do pescoço 
 Radioterapia 
 
LOCAIS MAIS ACOMETIDOS 
1. Bifurcação carotídea (bulbo) 
2. Artéria carótida comum, principalmente na Esquerda (no óstio – turbilhonamento) 
3. Subclávia, principalmente a esquerda (maior turbilhonamento) 
4. Artéria vertebral 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A placa aterosclerótica pode causar AVC por um dos três mecanismos principais: 
Embolização de partículas ateroscleróticas; 
Oclusão trombótica; 
Hipoperfusão 
 A grande preocupação na carótida não é a obstrução completa. O que frequentemente provoca sintomas é o 
fenômeno ateroembólico - pequenos fragmentos são soltos na circulação a partir dessa placa e sobem para 
o cérebro 
o A maioria dos êmbolos são forçados na porção da bifurcação 
carotídea e início da carótida interna 
o Dependendo da área que embolizou pode ter sequelas 
o Nas vertebrais, a preocupação é mais hemodinâmica 
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 Grau de estenose tem a ver com a área acometida  Quanto mais área de obstrução, maior o aumento da 
velocidade do fluxo 
CLÍNICA 
 Pode ser assintomática 
 AIT – ataque isquêmico transitório 
o Surgimento súbito 
o Tem recuperação completa em menos de 24 horas (sem sequelas) 
o Ex: amaurose fugaz 
o AIT’S consecutivos → AIT “em crescendo” 
 AVC – acidente vascular cerebral 
o Surgimento súbito 
o Sequelas variáveis dependendo do local e extensão 
o Podem ser de origem 
 Aterosclerótico – mais comum 
 Cardioembólico – mais comum em casos de FA 
 Lacunar - mais relacionado com hipertensão 
 RIND – déficit isquêmico neurológico reversível 
o Intermediário 
o Paciente tem um AVC, com um sinal neurológico e tem uma recuperação completa, mas que demora 
mais de 24 horas 
o Em geral, no máximo 1 semana 
EXAME FÍSICO 
 Exame neurológico 
 Exame de pulso cervical (avalia a carótida comum), temporal superficial (avalia a carótida externa) e MMSS 
(avalia o óstio da subclávia) 
 Ausculta de Sopros → Sopro cervical no exame físico em estenoses graves 
 PA MMSS → Diferença de pressão entre MMSS E e D 
o Em geral o esquerdo vai ser mais baixo, porque a lesão é mais comum na artéria subclávia esquerda 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Ecodoppler arterial 
o Exame inicial sempre 
o Mais usado para screening 
o Barato e seguro 
o Permite identificar e determinar, de maneira 
indireta, porém precisa a gravidade da 
estenose. O exame leva em consideração a 
velocidade do fluxo. À medida que a 
estenose aumenta e o lúmen se estreita, há 
também um aumento na velocidade do 
sangue para manter o fluxo distal. 
o Limitações: torturosidade, bifurcação alta e pescoço curto 
 Arteriografia 
o Padrão ouro – porém é exame invasivo, usa contraste e radiação → praticamente não é mais usado 
o Pré-operatório 
 Angiotomografia 
o Quando descubro algo e vou fazer o exame pré-cirúrgico, usado para definir a terapêutica 
o Identifica lesões antigas na fase crônica 
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o Permite reconstrução 3D da vascularização 
o O prof gosta mais que a angiorressonância, mas os 2 são bons depois do diagnóstico com o 
ecodoppler 
o Requer contraste iodado e radiação 
 Angiorressonância 
o Não usa contraste, muito bom também, usado quando o 
paciente tem restrição ao contraste 
 Doppler transcraniano 
o Velocidade e fluxo no polígono 
 
ESTENOSE SIGNIFICATIVA 
 Graus definidos por estudos da década de 90 
o Diminuição de 50% do diâmetro arterial – estudos ACAS, 
NASCET e VA 
o Diminuição de 75% da área de secção transversal – estudo ECST 
 Velocidade diastólica aumentada (maior que 100) significa que é mais grave 
 Segundo o North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), a estenose pode ser 
classificada como: 
o Grau I (normal); 
o Grau II ou estenose leve (entre 1 e 29%); 
o Estenose moderada, nos graus III (entre 30 e 49%) 
e IV (entre 50 e 69%); 
o Estenose grave, no grau V (entre 70 e 99%), e 
oclusão, no grau VI (100%). 
 
ESTUDOS MULTICENTRICOS INTERNACIONAIS 
 Vários estudos feitos com diferentes comparativos de 
graus de estenose e tipo de intervenção 
 Resultado – vale a pena operar pacientes assintomáticos (porém, nessa época não existia o stent e não 
discutiram as outras terapias – deixar PA abaixo de x, LDH abaixo de x...) 
 
TRATAMENTO 
 CLÍNICO (para todos os pacientes) 
o Controlar fatores de risco 
o Uso de AAS (antiagregante plaquetário) 
o Estatinas 
 Indicação de intervenção 
o Assintomáticos com estenose > 60% 
 Não é consenso 
 Muito raro intervir – precisa ter extrema certeza a placa presente pode vir a causar um AVC 
 Se maior que 70% → cirúrgico 
o Sintomáticos com estenose > 70% 
 Sintomas – amaurose fugaz, AIT, AVC com boa recuperação, AVC em evolução com sintomas 
progressivos 
o Sintomáticos com estenose 50 – 70% 
 Levar em conta a presença de placas ulceradas (escavações e irregularidades na placa), 
placas “moles” e presença de trombo flutuante 
Artérias carótidas com oclusão não tem 
indicação de tratamento cirúrgico 
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 Analisando esses fatores, então se pensa em 
intervenção ou não – vai da experiência do cirurgião, 
da clínica, intervenção cirúrgica nesse caso é discutível, 
nível de evidência II 
o Sintomáticos com estenosepra frente 
 Corrigir primeiro as relacionadas aos sintomas 
o Ex.: tenho problema nas duas carótidas, mas tenho hemiplegia esquerda (o problema esta do lado 
direito do cérebro, opero primeiro a carótida direita) 
o Se ambas sintomáticas, tratar a mais grave primeiro 
 Lesão sintomática = oclusão  correção das demais para melhora da “perfusão global” 
o Exemplo, descobriu oclusão da carótida, não tem mais fluxo, não vai mais embolizar, sem risco de 
AVC por embolo 
o Só penso em reabrir a artéria se tiver diminuição de perfusão cerebral, hipofluxo sanguíneo global, 
quando o polígono não dá conta → Quem define isso é o neurologista 
 Lesão bilateral 
o Se for sintomática uma, primeiro a sintomática 
o Se ambas sintomáticas, primeiro a mais grave 
 Lesão bilateral igual 
o Grau de estenose idêntico, duas sintomáticas ou duas assintomáticas 
o Opera primeiro do hemisfério não dominante 
 Carótida e vertebral 
o Quando não sabe qual exatamente causa o sintoma e tem lesão nas duas 
o Operar sempre o sistema carotídeo primeiro 
ENDARTERECTOMIA – padrão ouro 
 Acesso cervical 
 Dissecção, campleamento e retirada da placa 
 Pode ser com ou sem shunt e com ou sem patch 
 
 Endarterectomia clássica 
o Disseca carótida  faz arteriotomia 
longitudinal  tira a placa  reconstrói a 
artéria por arteriorrafia (sutura) ou patch 
 Hepariniza 
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 O objetivo do Patch (remendo) é não 
provocar um estreitamento da luz (vasos 
pequenos) 
 Usar campleamento para evitar AVC, mas 
para que o fluxo sanguíneo continue, pode 
usar shunt, medir a pressão retrógrada, 
monitorização com EEG e doppler 
transcraniano 
 
 
 
 
 Por eversão 
o Transecção da carótida na bifurcação  everte a carótida e desenluva a 
placa  tira a placa e ressutura a carótida 
 Quando a carótida é tortuosa demais, na hora da ressutura eu 
posso tirar o excesso e deixar a artéria mais retilínea 
 Vantagem quando há excesso de artéria ou tortuosidade 
 
 Semi-eversão 
o Uma mistura das duas 
o Arteriotomia longitudinal + tira a placa como se fosse uma luva 
o Fechamento por sutura simples e não reinserção da carótida 
SHUNT 
 10% dos pacientes necessitam de shunt para manter fluxo durante procedimento 
 Anestesia geral diminui metabolismo cerebral → Diminui a necessidade de oxigênio e então uma perfusão 
menor não causa sequela 
 Possibilidade de embolização causada pelo shunt – risco de AVC intraoperatório 
 Tipos de shunt 
o Javid (A) – mais usado 
 Lembra SNG 
 Usa a borrachinha para clampear 
o Pruit-inahara (B) 
 Tem um balão para não ter fluxo fora do shunt 
 Tem uma torneirinha de saída (vantagem) 
PATCH (usos) 
 Tipos 
o Em geral, o Patch é de Dácron 
o Venoso (safena) – muito trabalhoso e pouco usado, mas se tem infecção escolho o venoso (menos 
chance de rejeição) 
o PTFE 
o Pericárdio bovino 
 Indicações 
o Carótida interna de pequeno diâmetro 
 Em mulher geralmente usa patch (vaso menor) 
 Vaso menor fica difícil fazer a sutura novamente com a própria parede do vaso 
o Lesão externa distal - Placa se estende muito 
 Arteriotomia muito longa 
o Acotovelamento 
A B 
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 Angulação que pode dificultar a sutura das paredes 
o Dissecções onde houve laceração da parede 
 Fica difícil ressuturar 
ANESTESIA 
 Geral 
o Paciente colaborativo 
o Difícil avaliar o sistema cerebral, como está a perfusão durante o procedimento 
o Com shunt seletivo, shunt sempre ou sem shunt (mais rápido) 
o Medida de pressão invasiva na carótida acima do clampeamento. Se for > 50mmHg, significa que o 
clampeamento não vai causar hipofluxo no polígono de Willis. Caso seja 70% - IA de recomendação 
 Preferência na CEA em assintomático > 60% - IIA de recomendação 
 Preferência de não fazer cirurgia em sintomáticos com estenoseindicação 
de intervenção; 
 Em pacientes sintomáticos com estenose de mais de 50% que apresentam alto risco para a endarterectomia, 
a angioplastia é preferível ao tratamento medicamentoso. Quanto maior o grau de estenose, maior a 
indicação de intervenção; 
 Na presença de obstrução total, seja o paciente sintomático ou assintomático, a revascularização não é 
indicada. Somente medidas clínicas. 
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Doença vertebrobasilar 
 Raro tratar assintomáticos 
 Sintomas TE (troncoencefálico) e occipital → desequilibro, tontura, sintomas visuais, lipotimia, perda de 
consciência 
 Lesão carotídea pode precipitar sintomas vertebrobasilar 
 Raramente são sintomas embólicos como na carótida 
 A maioria são sintomas hemodinâmicos  por hipofluxo 
 Pode ficar sem sintomas hemodinâmicos com até 75% de oclusão porque o polígono se 
Willis supre o fluxo 
 > 75% bilateral ou única patente = hemodinâmicos 
 Diferença PS entre MMSS - Para diferenciar da doença de subclávia 
TRATAMENTO 
 Estenose severa sintomática 
 Estenose sintomática não amenizada após correção carotídea 
 Estenose sintomática e oclusão carotídea 
 Embolização cerebelar 
 
ALTERNATIVAS LESÕES PROXIMAIS 
 Opções terapêuticas 
o Angioplastia (PTA) + stent 
 Lesões proximais na vertebral  preferência de stent 
 Porque aqui o fenômeno não é ateroembolico e sim diminuição de fluxo 
o Reanastomose na subclávia (mto difícil - raro) 
o Transposição carótida externa para vertebral 
o Transposição vértebro-carotídeo (carótida que vai levar o fluxo para a vertebral 
e não a subclávia) 
o Bypass (ponte) subclávio-vertebral 
ALTERNATIVAS LESOES DISTAIS 
 Transposição carótida externa para vertebral 
 Transposição vértebro-carotídeo 
 Bypass (ponte) carótida comum-vertebral 
 PTA + Stent (provavelmente também é a melhor opção) 
 Lesão assintomáticas não se trata 
 
→ É sintomático? Não = não se opera. 
→ É sintomático? Sim. Realmente é ocasionado por hipofluxo da vertebral? Sim =INTERVENÇÃO. 
 
 
SÍNDROME DO ROUBO DA SUBCLÁVIA 
 Inversão de fluxo da artéria vertebral para suprir a área anteriormente suprida pela subclávia (obstrução 
proximal na origem da subclávia ou do tronco braquiocefálico). 
 A maioria do lado esquerdo 3:1 
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 Pode ser assintomático ou causar dor por isquemia no território vertebral, caso roube um fluxo relevante do 
sistema vertebro-basilar (pode causar até síncope) 
 “sequestro” do suprimento sanguíneo do sistema vertebrobasilar pelo membro superior 
 Sintomas 
o Hipoperfusão vertebrobasilar (tontura ao uso da musculatura do MMSS – como ao escovar o cabelo, 
pendurar roupa do varal) 
o Isquemia do MMSS 
o 6% serão assintomático 
 Diagnóstico 
o Doppler arterial 
o Arteriografia (padrão ouro) 
o AngioTC ou angioRM 
 Tratamento 
o Angioplastia com stent 
 
PARAGANGLIOMA 
 Tumor com origem nas células nervosas do seio (glomo) carotídeo– muito 
vascularizado pela carótida externa 
 Malignidade de 7% 
 Assintomático, geralmente apenas massa cervical no pescoço 
 Tratamento sempre cirúrgico (considerar embolização prévia = diminuir risco 
de sangramento intraoperatório por serem tumores muito vascularizados) 
 Ressecção simples ou “em bloco” e bypass 
 Tratamento é exérese 
o Tentar embolização prévia de vasos porque esses tumores sangram no 
intraoperatório 
 Diagnostico diferencial de tumor em cabeça e pescoço 
 Não faz biopsia porque sangra muito  diagnóstico por imagem (doppler e tomo) 
o Clássico – tumor cresce entre a carótida interna e externa, a bifurcação que geralmente é em Y, fica 
arredondada no centro 
DISSECÇÃO AGUDA DE CARÓTIDA 
 Ruptura da camada interna da parede da artéria 
 Separação das camadas pelo fluxo sanguíneo 
 O hematoma intramural tende a estenose e oclusão 
 Tende mais a trombosar a luz falsa 
 Pode ser Espontânea (rara) ou pós-traumática 
 Acomete mais pacientes jovens 
 AVC em jovens 
 Quadro clínico 
o Evento neurológico agudo (AIT, AVC, amaurose) ou não 
o Dor cervical aguda ipsilateral (queixo e faringe) 
o Cefaleia 
o Síndrome de Horner (ptose e miose) 
o Disfunção de nervos cranianos inferiores (IX e XII) 
o 5% assintomáticos 
 Diagnóstico 
o Ultrassom doppler arterial 
o AngioTC, angioRM 
o Arteriografia - (“sinal do barbante) 
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 Tratamento controverso 
o Quanto menos mexer, melhor 
o Anticoagulação e antiagregação plaquetária – é a tendência de tratamento 
o Tratamento cirúrgico para casos que não respondem ao tratamento clínico 
 Angioplastia, enxerto, plastia, ligadura 
 Dissecção curta – angioplastica + stent 
 Dissecção longa – clínico (anticoagulante) 
 
DISPLASIA FIBROMUSCULAR 
 Importante causa de hipertensão secundária (por causar estenose renal) 
 Sítios mais comuns – renal e carótida 
 90% em mulheres/jovens 
 Fibrose da camada media 
 Assintomático não trata 
 PTA + Stent (SINTOMÁTICOS) 
 Colar de perolas  dilatação – estreitamento – dilatação – estreitamento 
ESTENOSE POR RADIOTERAPIA 
 Lesão actínica 
 Indicações de tratamento são iguais à estenose aterosclerótica 
 PTA + stent (alto risco cirúrgico) 
 
ARTERITE DE TAKAYASU 
 Pode ser uma causa de evento neurológico (diagnóstico diferencial de AVC) 
 Difícil de tratar (doença reumatológica) → fases de agudização (corticoide, imunossupressor). Na fase 
crônica, ficam as sequelas (estenoses graves) 
 Cirurgias para revascularização (Só trata sintomático) 
 Fibrose da artéria 
ANEURISMA DE CARÓTIDA 
 Massa cervical pulsátil 
 Embolia → maior preocupação. Preocupação não é sangramento em qualquer aneurisma periférico. 
 ANEURISMA periférico não tem preocupação de hemorragia 
 Tratamento = Ressecção e bypass 
 Endoprótese?? 
ACOTOVELAMENTO 
 Quando faz curva – turbilhonamento 
 Patológicos somente quando sintomáticos (assintomático só se faz acompanhamento clínico) 
 Fluxo turbilhonado → estenose → sintomas 
 Tratamento = Endarterectomia e reanastomose proximal 
 Na cirurgia arrumamos a anatomia