TABELAS DO MODULO DE DERMATOLOGIA (TUTORIAS, CONFERENCIAS E HABILIDADES) 2

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Anatomi� � Fisiologi� d� Pel�
Anatomia Fisiologia
➡Maior órgão do corpo humano
➡Funções da pele
✔Proteção (termorregulação, sintetiza vitamina B, barreira, comunicação, armazena
sangue, excreta e absorve substâncias)
✔Regulação da temperatura corporal (capilares sanguíneos + glândulas sudoríparas)
✔Excreção (uréia, sais e H2O a partir do suor)
✔Produção de vitamina D (células epidérmicas - sintetização de vitamina D)
✔Recepção Sensorial
✔Termorregulação (sistema nervoso autônomo)
Epiderme (Mais Externa)
➡Tecido epitelial estratificado ceratinizado
➡Constituído por: sistema ceratinócito (queratinócitos ➡ corpo da epiderme + anexos (pêlos, unhas e
glândulas); sistema melânico (melanócitos); células de langerhans (função imunológica); células de Merkel
(integradas ao sistema nervoso); e células dendríticas indeterminadas.
➡pH normal da pele (4,6 a 5,8)
a)Sistema Ceratinócito➡ responsável por 80% das células epidérmicas ➡ formam ➡ camada espinhosa de Malpighi.
➡A camada mais externa da epiderme (camada córnea)
➡Queratinócitos (participam do processo inflamatório e imunológico)➡ produzem substância autócrina e parácrina e
em situações especiais (endócrinas).
➡IL-1, IL-6, IL-7, IL-8 e outras quimiocinas, IL-10, IL-12, IL-15, IL-18, TNF-a, GM-CSF e M-CSF, reguladores de
crescimento ou da diferenciação de TGF-a e B, neuropeptídios (CGRP, substância P e somatostatinas),
neuro-hormônios (POMC) e PGE2 e LTB4 etc➡ Substâncias presentes nos queratinócitos.
b)Camada Basal ➡ Parte mais profunda da epiderme ➡ participação vital na formação e manutenção da junção
dermoepidérmica.
c)Camada espinhosa (ou de Malpighi)➡ Queratinócitos sofrem contínuas e importantes modificações morfológicas,
moleculares e histoquímicas ➡ desmossomos (modificação da superfície celular) ➡ presente entre queratinócitos e
Anatomia das Unhas
Anatomia dos Pelos
toda epiderme. Cimento intercelular ➡ glicocálice (formado de glicoproteínas) ➡auxílio na coesão intercelular.
d)Camada Córnea➡ Verdadeiro limite entre o indivíduo e o meio ambiente ➡ células mais largas do organismo.
➡Camada córnea (apoptose, liberação e ativação da filagrina, extrusão do conteúdo dos grânulos lamelares etc).
e)Junção dermoepidérmica➡ Epiderme e derme unem-se de maneira sinuosa e interpenetrante.
Epiderme ➡ penetra na derme➡ cones interpapilares
Derma ➡ projeta-se na epiderme➡ papilas dérmicas
f)Outras células epidérmicas (Melanócito, Células de Langerhans e Células Indeterminadas)
➡Melanócitos (células dendríticas, produtos de pigmento intrínseco da pele (melanina) ➡ responsável pela
absorção e difusão do RUV + exercem controle sobre proliferação, diferenciação e atividade de fatores mitogênicos,
sofrem ação de hormônios (MSH e hormônios sexuais) mediadores inflamatórios e vitamina D3.
➡Células de Langerhans e Células Indeterminadas ➡ células de langerhans (principal componente imunológico➡
processadora de antígeno. Podem ser encontradas no epitélio da mucosa, órgãos linfóides e derme normal).
g)Células de Merkel ➡ derivada de uma célula-tronco epidérmica ➡ encontra-se entre as células basais ➡
mecanorreceptor de adaptação lenta de alta sensibilidade tátil.
Anexos Cutâneos - (Folículo Pilossebáceo, Glándulas Sudoríparas e Unhas)
➡Folículo pilosebáceo (folículo piloso): forma-se na vida embrionária ➡ queratinócitos modificados (tricócitos) ➡
para dentro da derme
➡Glândula Sebácea ➡ surge de uma modificação ainda na fase embrionária, das células-fonte da protuberância do
folículo piloso.
Sebo: constituído por esqualeno, colesterol, ésteres de colesterol, ésteres graxos e triglicerídeos. Sebo ➡ colabora na
formação de manto lipídico com atividade antimicrobiana emulsificadora de substância e de barreira protetora.
➡Glândula Apócrina ➡ Deriva do germe epitelial primário, durante a vida embrionária, está de modo incipiente,
amplamente distribuído.
➡Glândula Apócrina➡ região axilar, genital e periareolar.
➡Glândula Sudorípara Écrina➡ responsável pela termorregulação do corpo humano
➡Unhas: são lâminas de citoqueratina que recobrem as últimas falanges, crescem de maneira contínua (0,5 a 1,2 mm
por semana)
➡Citoqueratinas: maiores proteínas estruturais das células epiteliais, incluindo queratinócitos
Derme
➡Camada de tecido conjuntivo composto por um sistema integrado de estruturas fibrosas, filamentosas e amorfas, na
qual são acomodadas vasos, nervos e anexos epidérmicos.
➡Fibroblastos, histiócitos, células dendríticas e mastócitos (residentes)
➡Linfócitos, plasmócitos e outros elementos celulares do sangue (transitórios).
➡Sua interação à epiderme➡ fundamental para manutenção dos dois tecidos.
a)Colágeno➡ proteína mais abundante do organismo (75% da derme), dá resistência e elasticidade ao tecido.
➡Colágeno ➡ pré-colágeno (sofre ação de enzimas (proteases) ➡ formação de fibrilas.
➡Colágeno tipo I (80% do colágeno da vida adulta).
Vascularização
➡Enzimas metaloproteinases ➡ remodelam o tecido conjuntivo
➡Enzimas envolvidas nesse processo degradam os componentes da MEC e ativam fatores de crescimento ➡
contribuindo (eventos fisiológicos de remodelação tecidual).
b)Fibras elásticas➡ fibroblastos
c)Substância Fundamental (mucopolissacarídeos)➡ constituída por proteoglicanos
➡Promove aderência às células, às fibras, aos fatores de crescimento, às integrinas etc.
➡Proteoglicanos ➡ ácido hialurônico, sulfato de heparana, sulfato de condroitina, sulfato de queratano e sulfato de
dermatan.
d)Células Mesenquimais ➡ Únicas presentes no início da vida fetal, em condições patológicas dão origem às células
de linhagens (histiocítica, linfocítica e granulocítica).
e)Fibroblastos ➡ Células fusiformes e estreladas, têm grande ação enzimática. Responsável pela síntese e degradação
das proteínas do tecido conjuntivo e funcionam como mensageiros para epiderme, vasos e outras células.
f)Células do Sistema Reticuloendotelial➡ Histiócitos/macrofágos e dendrócitoés dérmicos
➡Histiócitos/macrófagos: capacidade de fagocitose, apresentação de antígeno microbicida e tumoricidade, secretar
moléculas imunomoduladoras, citocinas e fatores de crescimento e dispor propriedades hematopoiéticas.
g)Mastócitos
➡Secretórios ➡ (heparina,histamina, triptase, quimase, carboxipeptidase, fator quimiotático para neutrófilos e fator
quimiotático para eosinófilo.)
➡Lisossomais ➡ (contém hidrolases ácidas que digerem no meio intracelular glicosaminoglicanos, proteoglicanos e
complexos glicolipídeos.)
❗Em condições patológicas é possível encontrar na derme células da série mieloblástica (mielócitos,
neutrófilos, eosinófilos) e da linforreticular (LT e LB).
Hipoderme
➡Camada mais profunda ➡ lóbulos de adipócitos delimitados por septos de colágeno com vasos sanguíneos, linfáticos
e nervos.
➡Adipócitos ➡ originam-se da célula mesenquimal ➡ adipócitos possuem lipídios
➡Panículo adiposo ➡ depósito de calorias, protege o organismo de traumas e de variações de temperatura (isolante
térmico), modela o corpo e permite a mobilidade da pele.
➡Regula a temperatura, pressão arterial, cicatrização e fenômenos imunológicos.
➡Vasos sanguíneos da derme ➡ (arteríolas, capilares arteriais e venosos e vênulas)
➡Arteríolas e vênulas ➡ glomos ➡ localizam-se na derme reticular ➡ mantém a
termorregulação e a homeostasia.
Inervação
➡Pele ➡ ricamente inervada ➡ milhões de terminações nervosas sensoriais livres.
Tutoriai�
Farmacodermias Dermatite Atópica Dermatofitoses
-Todo fármaco pode causar alteração cutânea;
-A reação cutânea pode aparecer até 6 semanas de uso do
fármaco;
Urticária (degranulação de mastócitos): pápula eritematosa
e pruriginosa fugaz;
-Etiologia: hipersensibilidade imediata; resposta celular tardia;
ação direta em mastócitos; causas físicas e vasculites;
-Urticária Aguda (UA):tóxico,
síndrome da pele escaldada por estafilococos, síndrome
Stevens-Johnson;
💎Tratamento: IGEV p/fase aguda (nos primeiros 7~10 dias ~ dose:
2g/kg em infusão única por período variável de 10/12h + AAS,
80~100 mg/kg; Casos refratários: infliximab, 5mg/kg, EV, etanercepte
(0,8 mg/kg, subcutâneo); ciclosporinas (3~5mg/kg/dia) +
prednisona/metilprednisolona.
💡Complicações: vasculite coronariana (+++ grave); obstrução
intestinal; isquemia intestinal; pseudo-obstrução intestinal e abdome
agudo; uveíte, iridociclite, hemorragia conjuntival, neurite óptica;
deficiência de atenção, alterações emocionais; depressão.
Saramp�
Conceito: Doença viral sistemática altamente contagiosa, caracterizada por erupção cutânea generalizada maculopapular acompanhada de febre, tosse, coriza (rinite) e conjuntivite.
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO
🌎Surtos ocorrem no final do inverno e início da
primavera em climas temperados;
🌎Principal causa de morte em refugiados;
🌎Atinge bebês, crianças pequenas em áreas
urbanas muito povoadas com baixa cobertura
vacinal;
🌎Pode predominar entre os 5~10 anos de idade.
💡Fatores de Risco: subnutrição, indivíduos
imunocomprometidos por desnutrição grave ou
HIV, deficiência de vitamina A.
Etiologia: causada por Morbillivirus (MeV); a
proteína H → ligação do receptor à célula do
hospedeiro; proteína V e C → evasão das respostas
imunes inatas do hospedeiro às células infectadas.
Transmissão(aerossóis respiratórios): inalação
de gotículas infecciosas no epitélio respiratório;
inoculação direta sobre a conjuntiva.
~Período de incubação: 10~14 dias; pode ocorrer
anomalias no sistema imune após vacinação.
♦Ciclo viral do MeV: glicoproteínas
transmembranares H & F → expostas na superfície
do vírus;
-Ligação da proteína H → receptor do hospedeiro →
mudanças na proteína F → fusão do envelope viral
(membrana plasmática + liberação de complexos de
ribonucleoproteína no citoplasma da célula alvo) →
indução de células infectadas às células vizinhas →
produção de células gigantes → disseminação viral
→ hospedeiro.
♦Receptores do Hospedeiro: molécula de ativação
dos linfócitos sinalizadores (SLAMF1 E CD150) →
linfocitos, macrófagos, células dendríticas maduras,
células de langerhans, timócitos e plaquetas
expressão SLAMF 1;
-Molécula de adesão intracelular específica DC 3
não integrina (CD209) + Langerina → infecção por
MeV de APCs e linfócitos.
♦Infecção por MeV (sarampo): linfócitos SLAMF1
(+) e DC’s são os possíveis alvos inicias;
-MeV → infecta macrófagos alveolares no pulmão;
PARA LEMBRAR: a infecção por MeV amplia-se
nos tecidos linfóides regionais + infecção
sistêmica por todo o corpo;
-Linfócitos infectados p/MeV + DC’s → migram →
camadas subepiteliais → transmissão do MeV p/
células de vários órgãos.
♦Resposta Imunológica: após entrada no MeV há
começo das resposta virais por PAMPs; o MeV é
detectado p/ RIG 1;
-RIG1 → ativação de cinases específicas →
produção de IFN → transcrição de antígenos virais;
-MeV(sarampo) → supressão da resposta
adaptativa → ↑ suscetibilidade das infecções
oportunistas.
♦Algumas Considerações Fisiopatológicas:
linfopenia → fase aguda; anormalidades
imunológicas duram várias semanas →
hipersensibilidade → supressão → suscetibilidade
de infecções.
-Há desequilíbrio de citocinas (IL-4, IL-10 ↑), IL-13 e
IL-12 ↓.
-Amnésia Imune: esgotamento dos linfócitos de
memória CD150 → infecções oportunistas.
📋Anamnese: pesquisar a epidemiologia,
exposição ao sol, animais, picadas de vetores,
permanência em zonas rurais, viagens e zonas de
risco, ingestão de fármacos, cartão de vacina,
características da febre, características do exantema
e sintomas associados;
📋Exame Físico: avaliar sinais vitais, estado geral,
comprometimento de mucosa, adenopatia, edema e
exploração física dos sistemas;
-Inspeção Dermatológica: qual é o tipo de lesão
(mácula, pápulas, vesículas ou pústulas ?)averiguar
a localização, distribuição, arranjo, formato, cor,
descamação e prurido.
-Se sintomas respiratório + exantema → sarampo;
♦Enantema + comprometimento de mucosa +
exantema → diagnóstico diferencial (ver abaixo).
💡Diagnóstico: tosse, coriza, conjuntivite, manchas
de Koplik.
💡Diagnóstico Diferencial💡: rubéola, herpes
vírus 6~7, mononucleose infecciosa, infecção por
parvovírus B19, sífilis, escarlatina, doença de
Kawasaki, síndrome do choque tóxico, síndrome de
Stevens-Johnson.
Exames Complementares: detecção de anticorpos
IgM anti-MeV ou detecção do RNA do MeV por PCR
de transcrição reversa (RT-PCR);
OBS: detecção de IgM (o mais utilizado)
imunoensaio; RT-PCR (+ mais sensibilidade em
amostras coletadas no início do exantema); RT-PCR
de fluido oral, urina e células mononucleares de
sangue periférico;
Confirmado Diagnóstico: permanecer em casa,
afastar das atividades escolares/profissionais p/7
dias após aparecimento do exantema;
✖Contraindicação Vacinal✖: casos suspeito de
sarampo, gestantes, lactentes ou
= 14 anos p/contagem de linfócitos T CD4+ 6~12 meses: 100.000
UI; crianças > 12 meses: 200.000 UI.
💊Antitérmicos → controlar febre;
Soro fisiológico → limpeza ocular;
💊TTO com ATB’s caso haja infecções secundárias
(otite média, pneumonias e conjuntivites).
II)Prevenção (Imunização): vacinação do vírus
vivo/atenuado no 12 mês de vida (tríplice) e dose
de reforço entre 4~5 anos de idade; Reforço aos 12
anos; -Surto ou exposição domiciliar: 6 meses de
vida; aplicar +2 doses → 1 ano de idade; tríplice →
12 meses; tríplice reforço → 15 meses.
III)Orientações Educacionais: higienizar as mãos
com água+sabão; evitar aglomerações e ambientes
fechados; repouso; alimentação balanceada e
ingestão de líquidos; vacinação.
IV)Conduta Caso Suspeito: notificação à secretaria
de saúde; investigar em 48h; coletar sangue
p/sorologia + material p/isolamento e identificação
viral no primeiro contato da pessoa; vacinação de
bloqueio (vacinar os contatos suscetíveis em até
72h!!!)
V)Critérios p/ Hospitalização: p/crianças 1 dos sinais de
gravidade/condições clínicas: desidratação, diarreia
significativa, vômitos persistentes, estridor,
convulsão, pneumonia, alteração sensorial,
presença de grandes quantidade de úlceras na
cavidade oral, desconforto respiratório,
incapacidade de ingerir líquidos + alimentos.
♦Prognóstico: bom.
♦Complicações: infecções bacterianas secundárias
(pneumonia; otite média; diarreia);
trombocitopenia e encefalite, desnutrição grave
(Kwasi Naor e Marasmo); deficiência intelectual
TIPOS DE SARAMPO E ACHADOS
CLÍNICOS
CASO SUSPEITO: indivíduos que independente do
histórico vacinal + idade que apresentar febre +
exantema maculopapular acompanhados de 1 ou
mais dos seguintes sintomas: tosse e/ou coriza
e/ou conjuntivite; Distribuição cefalocaudal: retro
auricular-pescoço-face-tronco-extremidades;
💎Sarampo: febre > 40C + tosse + coriza e
conjuntivite; manchas de Koplik (mucosa oral na
altura do 3º molar - lesões brancas-azuladas ou
mucosa vaginal → patognomônicas!!!! ~ surgem 1
dia antes do início da erupção (persiste p/2~3
dias);
♦Período Prodrômico: 1~2 dias antes do
aparecimento do exantema, pode haver manchas de
Koplik;
💎Sarampo Modificado: pródromos mais leves;
raramente há manchas de Koplik+ exantema leve;
💎Sarampo Atípico: é raro; afeta crianças
vacinadas p/vírus morto; é mais grave; febre alta +
cefaleia + mialgia + pneumonia grave + derrame
TTO referido; pessoas transplantadas com
células-tronco hematopoiéticas → esperar 12~24
meses após transplante.
associada à encefalite e complicação do sistema
nervoso central (SSPE-5);
OBS: SSPE-5 → mortalidade prematura →
deterioração do SNC + degeneração p/estado
vegetativo → morte entre 1~3 anos após o
diagnóstico;
OBS II: p/SSPE-5 os anticonvulsivantes +anti
espasmódicos p/prolongamento da vida.
pleural; exantema é variável, macular,
vesicular/petequial.
⚡
Habilidade�
LESÕES ELEMENTARES
SÃO MODIFICAÇÕES DO TEGUMENTO CUTÂNEO CAUSADA POR PROCESSOS INFLAMATÒRIOS, DEGENERATIVOS, CIRCULATÓRIOS, NEOPLÁSICOS, TRANSTORNOS DO METABOLISMO/DEFEITO
DE FORMAÇÃO.
LESÕES ELEMENTARES PRIMÁRIAS
Máculas Pigmentares Vasculares Hemorrágicas
-Decorrentes das alterações do pigmento melânico cutâneo;
~Hipercromia (pigmento aumentado): pelagra, melasma ou cloasma,
manchas hipercrômicas dos processos de cicatrização, manchas
hipercrômicas da estase venosa crônica dos membros inferiores,
nevos pigmentados, melanose senil, nevo tuberoso, efélides;
~Hipocromia (pigmento diminuído);
~Acromia (pigmento ausente);
*Hipocrômicas e/ou acrômicas: vitiligo, pitiríase alba, hanseníase;
nevo acrômico e albinismo
-Pigmentação de origem exógena, como por caroteno (carotenemia);
sais da prata (argiria); ouro (crisíase); ácido homogentísico
(ocronose); sais biliares (icterícia) ou pigmentos estranhos
(tatuagens);
-Desaparece à vitropressão;
-Manchas hemorrágicas desaparecem à digitopressão;
-Manchas hemorrágicas desaparecem à puntipressão;
~Telangiectasias: dilatação dos vasos terminais (arteríolas, vênulas e
capilares);
*Telangiectasias venocapilares → comum em pernas e coxas (sexo
feminino), varículas ou microvarizes; podem ser vistas no tórax de
pessoa idosa;
*Aranhas vasculares → localizam-se no tronco e desaparecem à
puntipressão;
~Hemorrágicas: não desaparecem à compressão; sangue extravasado
● petéquias: quando puntiformes e com até 1 cm de diâmetro;
● víbices: quando formam uma linha;
● equimoses: quando em placas > 1 cm de diâmetro
OBS: coloração das manchas hemorrágicas varia de
vermelho-arroxeada a amarela, dependendo da evolução;
-Manchas hemorrágicas são causadas por traumatismos, alterações
capilares e discrasias sanguíneas, nas duas últimas condições recebem
o nome de púrpura;
-Deposição Pigmentar: por hemossiderina, bilirrubina (icterícia),
pigmento caroteno (ingestão exagerada de mamão, cenoura), corpos
estranhos (tatuagem), e pigmentos metálicos (prata, bismuto).
~Mancha eritematosa ou hiperêmica: consequência de
vasodilatação, cor rósea ou tom vermelho-vivo que desaparece à
digitopressão ou à vitropressão; surgem em doenças exantemáticas
(sarampo, varicela, rubéola), escarlatina, sífilis, moléstia reumática,
septicemias, alergias cutâneas etc.
-Formam-se em razão de neoformação vascular (mancha
angiomatosa) ou agenesia de vasos (manchas anêmicas);
~Púrpura: não desaparece à vitropressão; pode ser puntiforme ou
lenticular (petéquias) ou maior (equimoses);
~Hematoma: acúmulo de sangue em certa extensão do tecido
subcutâneo;
Elevações Edematosas
-Causadas por edema na derme ou hipoderme;
-Lesão urticada ou tipo urticária → formações sólidas, uniformes, de formato variável (arredondados, ovalados, irregulares), em geral eritematosas e pruriginosas resultado de edema dérmico;
-Urticária é a lesão mais frequente.
Formações Sólidas
Pápulas Tubérculos Nódulos, Nodosidade e Goma e Tumor
-Elevações sólidas da pele, de pequeno tamanho (até 1.0 cm de
diâmetro); superficiais, bem delimitadas + bordas facilmente
percebidas ao deslizar a polpa digital sobre a lesão;
-Podem ser puntiformes, planas/acuminadas, isoladas ou coalescentes
da cor da pele normal ou de cor rósea, castanha ou arroxeada;
-Dermatoses: picada de inseto, leishmaniose, blastomicose, verruga,
erupções medicamentosas, acne, hanseníase.
-Elevações sólidas, circunscritas > 1 cm situadas na derme;
-Pode ter consistência mole ou firme;
-Pele pode estar normal, eritematosa, acastanhada/amarelada;
-Geralmente desenvolvem cicatriz:
-Tubérculos são observados na sífilis, tuberculose, hanseníase,
esporotricose, sarcoidose e tumores;
-Formações sólidas localizadas na hipoderme;
-São perceptíveis à palpação;
-Pequeno tamanho → nódulos (grão de ervilha);
-Volumosos → nodosidades;
-Gomas → nodosidades com amolecimento e ulceração com
eliminação de substância semissólida;
OBS: os limites dessas lesões são imprecisos e a consistência pode ser
firme, elástica ou mole, ora isoladas, ora agrupadas;
-Podem ser dolorosas ou não;
-Pele pode ser normal, eritematosa ou arroxeada;
-Dermatoses: furúnculo, eritema nodoso, hanseníase, cistos,
epiteliomas, sífilos, bouba, cisticercose;
-Gomas: sífilis, tuberculose e micoses profundas.
*Tumor: lesão > 3 cm, pode estar relacionada com doença de depósito
como no tofo gotoso.
Vegetações
-São lesões sólidas, salientes, lobulares, filiformes ou em couve-flor, de consistência mole e agrupadas em maior ou menor quantidade;
-Dermatoses: verrugas, bouba, sífilis, leishmaniose, blastomicose, condiloma acuminado, tuberculose, granuloma venéreo, neoplasias e dermatites medicamentosas;
-Quando a camada córnea é mais espessa a lesão apresenta consistência endurecida e recebe o nome de verrucosidade: verrugas vulgares, cromomicose.
Coleções Líquidas
Vesícula Bolha Pústula
-Coleção líquida elevada com diâmetro de até 1 cm;
-Dermatoses: varicela, herpes-zóster, queimaduras, eczema e pênfigo
foliáceo;
-Elevação de pele contendo substância líquida em seu interior;
-Tem diâmetro > 1,0 cm;
-Podem ter conteúdo claro, turvo, amarelado (bolha purulenta) ou
vermelho escuro (bolha hemorrágica);
-Dermatoses: pênfigo foliáceo, piodermites e alergias
medicamentosas.
-Vesícula com conteúdo purulento;
-Dermatoses: varicela. herpes-zóster, queimaduras, piodermites, acne
pustulosa.
Abscesso
-Quando se forma uma coleção purulenta na derme, na hipoderme ou nos subcutâneos.
-Quando há sinais inflamatórios → abscessos quentes;
-Quando não há sinais inflamatórios → abcessos frios; furunculose, hidradenite, blastomicose, abscesso tuberculoso;
Hematomas
-Formações circunscritas de tamanhos variados, decorrentes de sangue na pele ou nos tecidos subjacentes.
Cisto
-Conteúdo variável em cavidade fechada, móvel.
Alterações da Espessura
Queratose Espessamento ou Infiltração Liquenificação
-Modificação circunscrita/difusa da espessura da pele, que se torna
consistente, dura e inelástica em consequẽncia do espessamento da
camada córnea;
-Calo é o exemplo MAIS COMUM;
-Se localizado nas plantas dos pés/palmas das mãos → queratose
palmar e plantar;
-Dermatoses: queratose senil, queratodermia palmoplantar, ictiose;
-Refere-se ao aumento da consistência + espessura da pele que se
mantém depressível; menor evidência dos sulcos da pele, limites
imprecisos;
-Dermatose: hanseníase virchowiana;
-Espessamento da pele com acentuação das estrias;
-Pele torna-se cor castanho-escura;
-Dermatoses: eczemas liquenificados ou em qualquer área sujeita à
coçaduras constantes;
Esclerose Edema Atrofias
-Aumento da consistência da pele;
-Pele mais firme, aderente aos planos profundos e difícil de ser
pregueada entre os dedos;
-Dermatose: esclerodermia.
-Acúmulo de líquido no espaço intersticial;
-Pele lisa e brilhante.
-Adelgaçamentos da pele;
-Pele fina, lisa, translúcida e pregueada.
Urtica
-Pápula eritematosa edematosa elevada, de duração efêmera, que tem frequentemente a borda irregular com aspecto de pseudópodes; pode coalescer formando placa;
LESÕES ELEMENTARES SECUNDÁRIAS
Escamas Crostas Placa
-São células corneificadas situadas na superfície cutânea ou
desprendidas; são chamadas de lamelares quando seu aspecto é
laminado; de furfuráceas ou pitiriásicas, quando a descamação é fina
ou pulverulenta;
-Dermatoses: dermatite seborreica. pitiríase versicolor, psoríase e
queimadura da pelepor raios solares;
-Resultado do ressecamento de sangue, soro ou exsudato purulento
sobre a superfície de lesão cutânea;
-Presente na fase final dos processos de cicatrização, impetigo, pênfigo
foliáceo e eczemas.
-Elevação sólida acima da superfície cutânea, normalmente formada
pelo acúmulo de pápulas;
Erosão Úlcera ou Ulceração Fissura ou Rágades
-Perda superficial da epiderme sem atingir a derme;
-Pode ser traumática (escoriação); ou não traumática;
-São secundárias à ruptura de vesículas, bolhas e pústulas;
-Não deixa cicatrizes.
-Perda que envolve pelo menos parte da derme, deixando ao regredir
uma cicatriz;
-A ulceração DEIXA CICATRIZ;
-Dermatoses: úlcera crônica, lesões malignas da pele, leishmaniose.
-Perda de substância linear, superficial ou profunda não causada por
instrumento cortante;
-Afeta epiderme e a derme;
Escara Fístula
-Tecido cutâneo necrosado, resultado da pressão isolada ou combinada com fricção e/ou cisalhamento;
-Ocorre em idosos e imobilizados;
-Pertuitos cutâneos que ligam focos supurativos profundos, drenando seu conteúdo ao exterior
Cicatriz
-Reposição de tecido destruído pela proliferação do tecido fibroso circunjacente;
-Podem ser róseo-claras, avermelhadas, ou adquirir uma pigmentação mais escura do que a pele ao seu redor;
-Podem ser deprimidas ou exuberantes;
OBS: exuberantes → cicatriz hipertrófica e quelóide;
-Resultam de traumatismos ou de qual lesão cutânea;
*Quelóide: formação fibrosa rica em colágeno saliente em consistência firme, róseo-avermelhada, bordas
nítidas com ramificações curtas; pode ser secundária à agressão de pele (intervenção cirúrgica, queimadura e
ferimentos).
Exames Complementares
-Pápula eritematosa edematosa elevada, de duração efêmera, que tem frequentemente a borda irregular com aspecto de pseudópodes; pode coalescer formando placa;
I)Digitopressão: desaparecimento de cor, eritema, persistência, púrpura;
II)Sinal de Nikolsky: descolamento da pele após pressão lateral próxima a lesões bolhosas;
● Sinal de Zileri: descamação observada pelo estiramento da pele;
● Sinal do Orvalho Sangrante: aparecimento de ponteado hemorrágico quando se raspam as escamas na psoríase. Também conhecido como sinal da vela
● Sinal de Sampaio: bainha gelatinosa nas raízes dos cabelos, encontrada na pseudopelada e lupus eritematoso. Indica atividade da doença
III)Toque de palpação: sensibilidade tátil dos dedos da mão complementa a informação visual e reforça a percepção da imagem.
IV)Provas laboratoriais: parasitológico, bacteriológico, virológico, micológico, cultura e imunofluorescência;
V)Provas de imagem: capilaroscopia e dermatoscopia;
Principais Dermatoses Infecciosas Hanseníase
Impetigo
-Infecção bacteriana mais frequente em crianças
-Impetigo bolhoso e impetigo não-bolhoso;
~Etiologia: Staphylococcus aureus; Streptococcus beta-hemolítico do grupo A; infecção mista.
~Manifestações clínicas: crianças em idade pré-escolar, escolar, má-higiene; impetiginização (poucas lesões que
se crostram) + febre e linfadenopatia regional;
~Exame físico dermatológico: impetigo não-bolhoso (Streptococcus) → lesões pustulosas e placas
eritematosas por crosta melicérica (crosta amarelada); impetigo bolhoso (Staphylococcus) → lesões
vesiculobolhosas e erosões circinadas por crostas, pode apresentar lesões satélites;
~Diagnóstico: clínico; bacterioscópico e cultura p/identificação do agente etiológico;
~Diagnóstico diferencial: varicela, herpes simples, escabiose;
~Tratamento: limpeza do local com água morna + sábado; ATB tópico (mupirocina, ácido fusídico 3x
p/semana); ATB sistêmico (amoxacilina+clavulanato; cefalexina; 10~14 dias; lesão de membros);
Ectima (Impetigo Ulcerado)
-É o impetigo que evolui; evolução das lesões de impetigo mal-tratadas;
~Etiologia: Streptococcus pyogenes; Staphylococcus aureus; pode ser causado por Proteus;
~Manifestações clínicas: curso lento + doloroso em pernas;
~Exame físico dermatológico: lesão ulcerada, recoberta por crostas secas, duras e aderentes; bordas
eritematosas e infiltrativas;
~Exames diagnósticos: clínico + exame de bacterioscopia + cultura p/identificação do agente etiológico;
~Diagnóstico diferencial: leishmaniose cutânea, pioderma gangrenoso;
~Tratamento: limpeza p/remoção das crostas + ATB tópico (mucina + ácido fusídico); ATB sistêmico
(amoxacilina + clavulanato; cefalexina, clindamicina);
Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (SSSS)
-Dermatite esfoliativa mediada por exotoxinas liberadas por Staphylococcus aureus;
-Afeta RN, crianças, lactentes, raramente adultos;
~Etiologia: exotoxina de Staphylococcus aureus do grupo 2;
~Manifestações clínicas: faringite, otite média e conjuntivite; febre, mal-estar precedem a doença;
~Exame físico dermatológico: placas eritematosas dolorosas e difusas; bolhas flácidas, grandes áreas erosivas
de base eritematosa e brilhante com retalhados epidérmicos; poupa mucosas; sinal de nikolsky (+);
~Mortalidade: septicemia + distúrbios hidroeletrolíticos;
~Exames diagnósticos: clínico + anatomopatológico: clivam intradérmica no estrato granuloso;
~Exame bacteriológico: cultura + p/S.aureus + isolamento de exotoxinas esfoliativas;
~Diagnóstico diferencial: NET e SSJ;
~Tratamento: oxacilina intravenosa + suporte hidroeletrolítico.
Foliculites
-Infecções bacterianas no folículo piloso;
-Superficiais (oesteofoliculite, sicose e hordéolo); profundas (furúnculos e antraz);
-Antraz: conglomerado de furúnculos coalescentes;
-Furunculose: sucessão de múltiplos furúnculos;
~Etiologia: Staphylococcus aureus (mais frequentes); G- (Klebsiella, E.coli, Proteus) → secreção esverdeada;
~Manifestações clínicas: superficiais (pápulas eritematosas e pústulas); profundas (nódulos com intensa
reação inflamatória e dor local);
-É uma doença infectocontagiosa crônica que afeta nervos periféricos, pele e mucosas; o bacilo dessa
doença tem tropismo por nervos periféricos + células apresentadoras de antígeno + células
endoteliais + células de Schwann.
-Etiologia: Mycobacterium Leprae (ML) → alta infectividade/baixa patogenicidade → transmissão
área; o ML tem incubação prolongada em média de 2~7 anos;
Manifestações Clínicas e Fisiopatologia
-Hanseníase Indeterminada: cura espontânea em indivíduos com boa resistência imunológica
natural; mácula hipocrômica + sem pelo, baciloscopia (-) + diminuição da sensibilidade;
-Hanseníase Tuberculóide (via Th1, imunidade celular ~ linfócitos TCD4+): placa
eritematosa/hipocrômica delimitada + baciloscopia (-) + PGL 1 (-), reação de mitsuda (+) e atrofia
no centro + espessamento neural;
-Fisiopatologia: IFN-y + IL-2 + linfotoxina são secretados nas lesões → resposta imune celular;
-Hanseníase Dimorfa/Borderline: placas eritematosas variadas + baciloscopia (+), lesões mal
delimitadas p/fora e bem delimitadas p/dentro;
-Hanseníase Virchowiana (via Th2, imunidade humoral ~ linfócitos TCD8+): face leonina, lesão
infiltrativa difusa, baciloscopia (+), madarose, bacilo + fite-faraco + mitsuda (-) e PGL 1 (+);
-Fisiopatologia: IL-4, IL-5, IL-10 → estimulação de linfócitos B.
OBS: esse tipo de hanseníase é pobre na formação de granulomas.
-Diagnóstico: clínico com 1 dos achados
● Lesões de pele com alteração de sensibilidade (térmica, dolorosa, tátil);
● Acometimento do nervo periférico (espessamento neural, neuropatia);
● Baciloscopia (lóbulos, cotovelos etc);
Tratamento
Classificação Forma Clínica Tratamento
Paucibacilar 5 lesões; fraca
resposta Th1
Dimorfa/Bord. Virchowiana Rifampicina 600mg 1x/mês + Dapsona
100mg 1x/mês + 100mg/dia +
Clofazimina 300 mg 1x/mês +
Em casa: 100 mg de dapsona e 50 mg
de Clofazimina 1x/dia.
-Paucibacilar: 6 doses sob supervisão (até 9 meses);
-Multibacilar: 12 doses sob supervisão (até 18 meses).
Controle
-Contactantes: exame dermatológico completo;
-Assintomáticos: 1 dose de BCG;-Assintomáticos com 2 cicatrizes: não fazer BCG!
~Exame físico dermatológico:
Oesteofoliculite numerosas pústulas foliculares de base eritematosa e costras
Sicose de Barba placas vegetantes infiltrativas
Hordéolo ou Terçol pálpebras com intenso edema
Furúnculo nódulos eritematosos quente com pus e material e abscesso,
localizado em áreas de maior atrito e sudorese; áreas mais
escondidas: intermamária e interglúteo;
~Exame dermatológico: clínico + exame bacteriológico, antibiograma;
~Diagnóstico diferencial: miliária, foliculite pitirospórica;
~Tratamento: ATB sistêmico e tópico; sabonete antiséptico, compressão quente, drenagem da lesão.
● Furunculose de repetição: MUPIROCINA + ÁCIDO FUSÍDICO → EMBAIXO DAS UNHAS, PÉS, ATRÁS
DAS ORELHAS, NARINAS, UMBIGOS, VIRILHA, REGIÃO INTERGLÚTEA E ATRÁS DO JOELHO.
Erisipela e Celulite
-Erisipela (mais superficial, bem delimitada, pode apresentar bolhas);
-Celulite (infecção do subcutâneo);
~Etiologia: Streptococcus do Grupo A; Staphylococcus Aureus;
~Manifestações clínicas: início agudo com febre + calafrios + mal estar + náuseas, afeta membros inferiores e
face;
~Exame físico dermatológico: área eritematoedematosa com aumento de temperatura e dor local;
linfadenopatia regional e linfangite;
~Exame diagnóstico: clínico, hemograma com leucocitose + desvio p/esquerda, cultura com antibiograma;
~Diagnóstico diferencial: trombose venosa profunda, fasciíte necrotizante, tromboflebite.
~Tratamento: ATB sistêmico/tópico;
● Recidiva de erisipela: BENZETACIL A CADA 30 DIAS P/3~4 SEMANAS;
Eritrasma
-Infecção cutânea superficial e crônica da pele;
-Mais comum em países de clima tropical;
-Está relacionado com a falta de higiene, obesidade, imunossupressão e DM;
~Etiologia: Corynebacterium Minutissimum;
~Manifestações clínicas: assintomática em axilas e interglúteos inguinocrurais;
~Exame físico dermatológico: máculas acastanhadas ou marrons bem delimitadas com descamação fina que
pode apresentar coloração avermelhada nas fases iniciais;
~Exame diagnóstico: lâmpada de Wood, fluorescência brilhante vermelho-coral + exame bacteriológico direto;
~Diagnóstico diferencial: dermatofitose, candidíase, ptiríase versicolor;
~Tratamento: clindamicina 2% tópica; eritromicina 250 mg VO 6/6h p/14 dias.
Semiologi� d� Pel� � Anex��
As condições básicas para o exame da pele são: iluminação adequada, desnudamento das partes a serem examinadas, conhecimento prévio dos procedimentos semiotécnicos.
Serão investigados os seguintes elementos: coloração, continuidade ou integridade, umidade, textura, espessura, temperatura, elasticidade, mobilidade, turgor, sensibilidade e lesões elementares.
Exame Físico: engloba aspecto geral, sinais vitais, pele (tipo de lesão cutânea, cor, limites, consistência, forma, disposição e distribuição), inspeção, palpação, digitopressão e vitropressão.
Coloração e Alterações da Coloração da Pele Umidade Mucosas e Fâneros
-Registrar a cor da pele à identificação da pessoa;
-Em indivíduos de cor branca e nos pardos-claros: coloração
levemente rosada;
-Em situações patológicas como o colapso periférico há alteração da
coloração, pele perde aspecto róseo;
*Alterações de coloração da pele: palidez, vermelhidão ou eritrose,
cianose, icterícia, bronzeamento da pele, dermografismo, e fenômeno
de Raynaud.
I)Palidez: atenuação ou desaparecimento da cor rósea da pele;
pesquisar em toda extensão da superfície cutânea.
OBS: em pardos e negros a palidez é identificada nas palmas das mãos
e nas plantas dos pés.
-Palidez generalizada: notável em toda pele, refere-se a diminuição
das hemácias circulantes nas microcirculação cutânea e subcutânea;
*Vasoconstrição generalizada: emoções ou nos sustos; crises
dolorosas excruciantes, estados nauseosos intensos, crises de
feocromocitoma, choque e estados sincopais de lipotimia;
*Redução real das hemácias (hemoglobina): anemias;
*Palidez localizada ou segmentar: áreas restritas dos segmentos
corporais, isquemia é a causa principal.
II)Vermelhidão ou Eritrose: exagero na coloração rósea da pele é
indicativo de aumento da quantidade de sangue na rede vascular
cutânea;
*Generalizada: pessoas febris, expostas ao sol, estados policitêmicos
e algumas doenças que comprometem toda a pele (escarlatina,
eritrodermia e psoríase);
*Localizada ou segmentar: caráter fugaz quando depende de
fenômeno vasomotor (ruborização do rosto por emoção “fogacho” do
climatério ou se duradoura);
-Eritema palmar: hepatopatias crônicas (cirrose); acrocianose
(frialdade persistente e cianose em extremidades;
-Sinais flogísticos de processo inflamatório: dor, calor, rubor e tumor.
-Inicia-se pela inspeção, sendo o método palpatório o ideal; palpar por
meio das polpas digitais e da palma da mão;
*Umidade normal: pele tem certo grau de umidade ao examinar
indivíduos hígidos:
*Pele seca: confere ao tato sensação especial; notável é pessoas
idosas; em dermatopatias crônicas; mixedema, na avitaminose, na
intoxicação pela atropina, na IRC e na desidratação;
*Umidade aumentada ou pele sudorenta: notável em pessoas
normais ou pode estar associada à febre, ansiedade, hipertireoidismo
e doenças neoplásicas;
OBS: em mulheres na menopausa, a umidade excessiva da pele
(sudorese) provém de ondas de calor:
Textura
-É avaliada deslizando-se as polpas digitais sobre a superfície cutânea;
*Textura normal: desperta sensação própria; condições normais;
*Pele lisa ou fina: observada nas pessoas idosas, em indivíduos com
hipertireoidismo e em áreas edemaciadas;
*Pele áspera: indivíduos expostos às intempéries e que trabalham em
atividades rudes (lavradores, pescadores, garis, foguistas); afecções
como mixedema e dermatopatias crônicas;
*Pele enrugada: pessoas idosas, após emagrecimento rápido ou
quando se elimina o edema;
Espessura
-Realiza-se o pinçamento de uma dobra cutânea, usando o polegar e o
indicador; pinçar apenas epiderme e derme;
*Pele de espessura normal: indivíduos hígidos;
*Pele atrófica: translucidez que possibilita a visualização da rede
venosa superficial; observada nos idosos, nos prematuros e
dermatoses;
*Pele hipertrófica ou espessa: em indivíduos que trabalham
expostos ao sol; esclerodermia é uma colagenosa;
Temperatura
-Usa-se a palpação com a face dorsal das mãos ou dos dedos e
compara com o lado homólogo cada segmento examinado;
-Examinar as conjuntivas oculares; mucosas labial bucal, lingual e
gengival;
*Semiotécnica: inspeção + manobras singelas que exponham as
mucosas à visão do examinador;
I)Coloração: normal é róseo-avermelhada, decorrente da rica rede
vascular das mucosas (MUCOSAS NORMOCORADAS);
LEMBRAR: alterações da coloração são descoramento das mucosas,
mucosas hipercoradas, cianose, icterícia, leucoplasia.
II)Descoramento das Mucosas: diminuição ou perda da cor
róseo-avermelhada; mucosas descoradas ou palidez das mucosas;
+: leve diminuição da cor normal;
++++: desaparecimento da coloração rósea; brancas como folha de
papel;
++ e +++: intermediárias;
*MUCOSAS DESCORADAS: anemia; palidez da pele, fadiga, astenia e
palpitações; anemias hemolíticas (icterícia); anemias megaloblásticas
(distúrbios nervosos em membros inferiores);
*MUCOSAS SECAS: desidratação;
*MUCOSAS HIPERCORADAS: coloração normal; coloração
vermelho-arroxeada; indicam aumento das hemácias (conjuntivites,
glossites, gengivites) e poliglobulias.
*LEUCOPLASIA: áreas esbranquiçadas, salientes nas mucosas por
espessamento do epitélio (queratose, paraqueratose, hiperplasia,
neoplasia), diminuição da vascularização e/ou fibroesclerose da
lâmina própria;
Fâneros
-Cabelo, pelos e unhas;
I)Cabelo: analisar o tipo de implantação, distribuição, quantidade,
coloração, brilho, espessura, consistência;
● tipo de implantação: varia de acordo com o sexo; mulher a
implantação é mais baixa; alterações endócrinas na mulher
com hiperprodução de substâncias androgênicas invertem a
implatação dos cabelos;
● distribuição: é uniforme, as áreas sem pelos são chamadas
de alopecia; calvície é alteração que pode ser parcial ou total;
● quantidade: varia de pessoa p/pessoa;
● coloração:varia conforme a etnia; alterações na coloração
podem ser artificiais ou por doenças; DESNUTRIÇÃO
PROTEICA GRAVE, OS CABELOS FICAM RUIVOS;
III)Cianose: pele e mucosas de cor azulada; manifesta-se quando a
hemoglobina reduzida alcança no sangue valores > 5g/100ml;
-Pode ser pesquisada no rosto (ao redor dos lábios, ponta do nariz,
lobos das orelhas e nas extremidades das mãos e pés);
-LEMBRAR: cianose muito intensa, todo o tegumento cutâneo fica na
tonalidade azulada/arroxeada;
*Generalizada: observada em toda a pele;
*Localizada ou segmentar: apenas segmentos corporais adquirem
coloração anormal (obstrução de uma veia que drena uma região);
*Generalizada ou universal: causada por diversos fatores;
-A cianose é classificada como LEVE, MODERADA E INTENSA;
*Cianose central: há insaturação arterial excessiva;
-Diminuição da tensão do oxigênio no ar inspirado (cianose de grande
altitudes);
● Hipoventilação pulmonar: atelectasia, pneumotórax; não
há atmosférico em quantidade suficiente para hematose;
● Curto-circuito (shunt) venoarterial: cardiopatias
congênitas;
*Cianose periférica: consequência da perda de oxigênio na rede
capilar, devido à estase venosa/diminuição funcional ou orgânica do
calibre dos vasos da microcirculação;
*Cianose mista: ligada à mecanismos responsáveis por cianose
central + periférica; consequência de ICC grave (congestão pulmonar);
*Cianose por alteração da hemoglobina: alterações bioquímicas da
hemoglobina; metemoglobinemias e sulfo globinemias provocadas por
sulfas, nitritos, antimaláricos ou intoxicações exógenas;
-Meio ambiente, emoção, ingestão de alimentos, sono e outros fatores
influenciam a temperatura nas extremidades;
*Temperatura normal, temperatura aumentada, temperatura
diminuída;
*A causa principal do aumento são os processos inflamatórios;
*Hipotermia: redução do fluxo sanguíneo em determinada área;
*Frialdade nas extremidades: pessoas com transtornos de
ansiedade; sudorese.
*O aumento da temperatura pode ser universal ou generalizado;
exteriorização cutânea (febre);
Elasticidade e Mobilidade
-Elasticidade: propriedade do tegumento cutâneo se estender
quando tracionado;
*Semiotécnica: pinça-se a prega cutânea com o polegar e o indicador,
fazendo certa tração ao final da qual se solta a pele;
*Elasticidade normal: indivíduos de pele hígida;
*Aumento da elasticidade ou pele hiperelástica: semelhante à
borracha; síndrome de Ehlers-Danlos (distúrbio do tecido elástico
cutâneo);
*Diminuição da elasticidade ou hiperelasticidade: pele tracionada
que volta vagarosamente à posição primitiva; prega cutânea se desfaz
lentamente; observada em pessoas idosas, desnutridos, no abdome
das multíparas e desidratação;
-Mobilidade: capacidade de movimentar os planos profundos
subjacentes;
*Semiotécnica: pousa-se firmemente a palma da mão sobre a
superfície que se quer examinar e movimenta-se a mão para todos os
lados, fazendo-a deslizar sobre as estruturas subjacentes (ossos,
articulações, tendões, glândula mamária etc);
*Mobilidade normal: pele normal; estruturas mais profundas se
relacionam;
*Mobilidade diminuída ou ausente: não consegue deslizar a pele
sobre as estruturas vizinhas; processo cicatricial, esclerodermia,
elefantíase e infiltrações neoplásicas próximas à pele (neoplasias
malignas da glândula mamária);
*Mobilidade aumentada: notável em pessoas idosas e na síndrome de
Ehlers-Danlos.
Turgor
*Semiotécnica: pinçamento com o polegar e o indicador abrangendo o
tecido subcutâneo;
*Normal: sensação de pele suculenta em que ao se soltar, a prega se
desfaz rapidamente; indicada conteúdo normal de água, ou seja, pele
hidratada;
*Diminuído: sensação de pele murcha e observação de lento
desfazimento da prega, desidratação;
● brilho, espessura e consistência: perda de brilho,
quebradiços e secos; mixedema, estados carenciais etc;
II)Pelos: localizam-se nos folículos pilossebáceos, invaginações da
epiderme; até a puberdade são finos, escassos e de cor castanho-claro
ou mesmo amarelados;
● Hipertricose: aumento exagerado de pelos terminais,
sexuais e bissexuais ou não sexuais em relação ao indivíduo;
● Hirsutismo: aumento exagerado de pelos sexuais
masculinos na mulher; níveis elevados de testosterona
(calvíce temporal);
-Todas essas alterações estão relacionadas com distúrbios endócrinos
(suprarrenal, testículos, ovario, hipófise ou metabólicos);
● Virilização: hirsutismo + aprofundamento da voz e aumento
do clitóris; tumores dos ovários;
● Queda de cabelo: desnutrição, hepatopatias crônicas,
mixedema, colagenoses, quimioterapia e certas dermatoses;
III)Unhas: formadas de células queratinizadas que se originam na
matriz;
● Unha normal: forma ângulochoque anafilático: vasodilatação → má
distribuição do volume sanguíneo → retorno venoso ↓ →
volume sistólico ↓ → débito cardíaco ↓ → perfusão tecidual ↓
-Urticária Crônica (UC): > 6 semanas; causas físicas (pressão),
frio, calor, colinérgica ou solar, autoimunes ou idiopáticas.
-Manifestações clínicas: pápulas pruriginosas 30% de acometimento da pele/+ grave e sistêmica afeta
pulmão e gastrintestinal + apresentação de lesões difusas;
SCORE DE AVALIAÇÃO DE MORTALIDADE P/NET
-Fatores de risco: idade > 40 anos; FC > 120 bpm; malignidade
associada; acometimento > 10% da superfície corpórea; ureia >
28 mg/dl; glicose sérica > 25,2; bicarbonato 50% → itraconazol contínuo 200mg de
6~12 semanas; pés de 12~24 semanas.
V)Tinea da Barba (T.mentagrophytes): TTO sistêmico + tópico;
itraconazol 100mg/dia, terbinafina 250mg/dia ou fluconazol 150mg
p/2~4 semanas.
VI)Tinea da Pele Glabra (Trichophyton rubrum, Trichophyton
mentagrophytes e Microsporum Canis): prurido; TTO tópico p/2~4
semanas; se DISSEMINADA → TTO sistêmico com griseofulvina VO
15~20mg/kg/dia.
*Manifestações clínicas: febre, mialgia, artralgia (1 ~ 2
semana); exantema + lesão de mucosa {uretrite, estomatite,
vulvovaginite, conjuntivite, uveíte, pan-oftalmia com
cegueira} + descolamento da epiderme; Sinal de Nikolsky
(tração da pele);
**Diagnóstico diferencial: síndrome da pele escaldada
estafilocócica (SSSS), pênfigo vulgar, penfigóide.
-Tratamento SSJ: suspensão do fármaco + anti histamínico +
corticóide.
-Tratamento NET: UTI + suporte + suspender o fármaco +
cuidados oftalmológicos, debridamento, ciclosporina.
III)Síndrome Dress → RASH + EOSINOFILIA + SINAIS
SISTÊMICOS.
-A DRESS é induzida principalmente por alopurinol e
antiepilépticos.
*Manifestações clínicas: rash + linfonodomegalia + eosinofilia
+ órgãos (fígado 61%);
-Tratamento DRESS: suporte/corticoide.
OBS: NET + SSJ → eritema cutâneo com máculas que se
transformam em pápulas, vesículas, bolhas, placas de urticária
ou eritema confluente;
TTO: altas doses de imunoglobulina venosa.
cutâneo)
Critérios Diagnósticos
-Critérios menores (sempre presentes): prurido, quadro crônico
recorrente, lesões eczematosas típicas, pele xerótica seca;
-Critérios menores (2 ou +): história familiar ou pessoal de atopia,
dermografismo branco (degranulação), prick test (+) ou IgE +, cataratas
anteriores subcapsulares, ceratocone, ptiríase alba, ceratose pilar, prega
de Dennie-Morgan.
-Complicações: eritrodermia e erupção variceliforme de kaposi.
-Tratamento → hidratação de pele: 2 aplicações diárias (criança 150 a
200g por semana) e (adolescente 500g por semana)
-Tratamento → controle da inflamação: Corticosteróides
(betametasona) e inibidores da calcineurina (uso tópico); (crianças 1x ao
dia, adultos 2x ao dia).
*Inibidores da calcineurina: Pimecrolimo (2x/dia): indicado a partir
dos 3 anos meses de idade. TTO das lesões leves a moderada
Tacrolimo (2x/dia): indicado a partir dos 2 anos de idade. TTO das
lesões graves.
-Tratamento → controle do prurido: Antihistamínico;
-Tratamento → casos graves: metotrexato, ciclosporina.
-Tratamento → erupção variceliforme de kaposi: aciclovir EV.
Dermatite Atópica Infectada (Staphylococcus Aureus)
-Aumento da exsudação das lesões; pústulas superficiais; crostas
melicéricas; fissuras periauriculares;
TTO: ATB tópico → cefalexina.
-REAÇÃO AUTO ECZEMATOSA AO TTO: autoimunidade contra
dermatófitos ao TTO; pode vir acompanhada da terapia antifúngica;
TTO: corticóide tópico.Hanseníase Reações Hansênicas Psoríase
-É uma doença infectocontagiosa crônica que afeta nervos
periféricos, pele e mucosas; o bacilo dessa doença tem tropismo
por nervos periféricos + células apresentadoras de antígeno +
células endoteliais + células de Schwann.
-Etiologia: Mycobacterium Leprae (ML) → alta
infectividade/baixa patogenicidade → transmissão área; o ML
tem incubação prolongada em média de 2~7 anos;
Manifestações Clínicas e Fisiopatologia
-Hanseníase Indeterminada: cura espontânea em indivíduos
com boa resistência imunológica natural; mácula hipocrômica +
sem pelo, baciloscopia (-) + diminuição da sensibilidade;
-Hanseníase Tuberculóide (via Th1, imunidade celular ~
linfócitos TCD4+): placa eritematosa/hipocrômica delimitada
+ baciloscopia (-) + PGL 1 (-), reação de mitsuda (+) e atrofia no
centro + espessamento neural;
-Fisiopatologia: IFN-y + IL-2 + linfotoxina são secretados nas
lesões → resposta imune celular;
-São fenômenos inflamatórios agudos que ocorrem antes, durante ou após
o tratamento de hanseníase.
OBS I: as células Th17 e Treg são peças chaves para imunopatologia das
reações hansênicas;
OBS II: a IL-6 é fundamental para o início das reações hansênicas.
-Reação Hansênica do Tipo I (via Th1, tuberculóide ~ reação reversa
→ reação celular):
-Manifestações clínicas: lesão cutânea agudizada, piora da neuropatia,
edema assimétrico em mãos/pés.
-Tratamento: prednisona 1~2mg/kg/dia com redução gradual.
*Para dor: (amitriptilina 25mg/dia + clorpromazina 5 gotas/5mg 2x ao
dia ou carbamazepina 200 a 400mg por dia)
!Não tratar a dor nos nervos com talidomida/prednisona!
-Imobilizar o membro com tala gessada → neurite isolada;
-A dose de amitriptilina pode chegar a 75mg p/dia e a clorpromazina até
50mg/dia em aumentos graduais
-Fazer profilaxia para Strongyloides stercoralis: albendazol
400mg/dia durante 3 a 5 dias consecutivos ou ivermectina se houver.
-É uma doença crônica de caráter inflamatório presente nas células da
epiderme, bem como sua proliferação acelerada;
-O HLA-Cw6 é o alelo mais importante para o início precoce da
psoríase; -O gene IL-1B está associado ao início tardio da psoríase;
-Fisiopatologia: inflamação dermoepidérmica + hiperproliferação
epidérmica; resposta Th1.
Manifestações Clínicas
I)Psoríase em Placa (forma mais comum): placas ovais ou
irregulares vermelhas, demarcadas, elevadas cobertas por escamas
prateada; As placas ocorrem na superfície extensora do cotovelo e
joelhos, couro cabeludo e região lombar; o tamanho das lesões podem
variar ;
-Psoríase em placa grande (> 3 cm): placas vermelhas grossas; (0,75
cm): bem demarcadas com escamas prateadas;
-Psoríase em placa pequena ( 5
lesões; fraca
resposta Th2
Dimorfa/bord.
Virchowiana
Rifampicina
600mg 1x/mês +
Dapsona 100mg
1x/mês +
100mg/dia +
Clofazimina 300
mg 1x/mês +
Em casa: 100 mg
de dapsona e 50
mg de
Clofazimina
1x/dia.
-Paucibacilar: 6 doses sob supervisão (até 9 meses);
-Multibacilar: 12 doses sob supervisão (até 18 meses).
Controle
-Contactantes: exame dermatológico completo;
-Assintomáticos: 1 dose de BCG;
-Assintomáticos com 2 cicatrizes: não fazer BCG!
-Se necessário: profilaxia de osteoporose: cálcio 1000mg/dia associada à
VIT D 400-800 UI por dia e/ou bifosfonatos (alendronato 70mg/semana.)
-Reação Hansênica do Tipo II (via Th2, virchowiana ~ eritema
nodoso → imunocomplexos).
-Manifestações Clínicas: nódulos SC eritematoso, orquite, glomerulite,
edema simétrico em mãos/pés.
-Tratamento: talidomida 100~400 mg/dia; prednisona p/infecções;
pentoxifilina;
*Para dor: associar antidepressivo triclĩco em dose baixa (amitriptilina
25mg/dia + clorpromazina 5 gotas/5mg 2x ao dia ou carbamazepina 200
a 400mg por dia)
-Imobilizar o membro com tala gessada em caso de neurite associada.
!!!Alternativa para mulheres em idade fértil ou em contra indicações
de talidomida: pentoxifilina 400mg 3x/dia ou AINES!!
Para lembrar: quando houver associação de talidomida + corticoide ➡
prescrever AAS 100mg/dia = profilaxia do tromboembolismo
-Está associada à psoríase do tipo I.
III)Psoríase Pustulosa: inflamação episódica generalizada da pele e
sistêmica; presença de agregados neutrófilos no estrato espinhoso +
febre alta, fadiga e leucocitose;
-Pode ser desencadeada por infecção, exposição ou abstinência às
drogas; ↑ inflamação/estéril/grave (Von Zumbusch)
IV)Psoríase Eritrodérmica (forma rara de psoríase): eritema difuso
com ou sem descamação envolvendo >75% do tegumento + hipotermia
+ edema de membros, pode ocorrer vasodilatação generalizada,
mialgia, febre e fadiga.
V)Artrite Psoriática: oligoartrite assintomática, interfalangiana distal
mutilante, poliartrite simétrica, espondiloartrite; Pode afetar diferentes
tecidos (sinoviais, cartilagem, osso e tendões).
Formas Clínicas Localizações Lesões
Elementares
Associações
Em placas Qualquer área Placas delimitadas Nada
Invertida Dobras Placas Infecções Fúngicas
Gutata Disseminada Pápulas Estreptocócicas
Pustulosa Palmoplantar ou
disseminada
Pústulas
agrupadas
Gravidez
Eritrodérmica Disseminada Eritema e
descamação
Corticóide
Sistêmico.
VI)Fenômeno de Koebner: surgimento de lesão em área de trauma;
VII)Fenômeno de Koebner Reverso: melhora da lesão após trauma.
*Fatores de risco:fumo, álcool, obesidade, infecções, deficiência de
vitamina D, clima, medicamentos (betabloqueadores, antimaláricos,
lítio, AINES, captopril etc).
*Exames complementares: quadros sistêmicos ~ hemograma, PCR,
VHS, bioquímica; Gutata ~ ASLO.
*Diagnóstico: curetagem de Brocq (sinal da vela + membrana +
Auspitz ~ orvalho sangrante).
Tratamento
-Terapia tópica {20% da superfície corpórea + qualidade de vida
ruim + presença de artrite}: psoralênicos + UVA, acitretin.
-Psoríase artropática: metotrexato/imunobiológico;
-Imunossupressores: metotrexato, ciclosporina;
-Imunobiológicos: anti-TNF ~ infliximabe, etanercepte, adalimumabe;
anti-IL 12 e anti-IL 23.
Dermatoses Bolhosas Autoimunes Sarcoma de Kaposi Carcinoma Basocelular/Espinocelular &
Melanoma
-São doenças inflamatórias autoimunes que afetam a pele
(regiões intradérmicas e subepidérmicas).
-Pênfigo foliáceo (fogo selvagem ~ desmogleína 1 ~
endêmico)
-Manifestações clínicas: descamação, erosões, crostas em
áreas fotoexpostas, sinal de nikolsky e eritrodermia.
-Anatomopatológico: bolha subcórnea (camada granulosa);
-IFD: IgG intercelular + alta;
-IFI: Ac.circulantes → atividade;
-Diagnóstico diferencial: penfigóides, lesa, pênfigo vulgar;
-TTO
Casos leves: corticóide tópico → prednisona 1~2mg/kg/dia;
azatioprina, ciclosporina,micofenolato de mofetila;
Casos graves: plasmaferese + imunoglobulina endovenosa;
-Pênfigo vulgar (desmogleína 3): 70% dos casos!
-Manifestações clínicas: dor, bolhas, erosões, queda do estado
geral, sinal de nikolsky + sinal de Asboe-Hansen;
-Causas: captopril, penicilamina, rifampicina.
-AP: bolha suprabasal;
-IFD: IgG intercelular;
-IFI: Ac.circulantes → atividade;
-Diagnóstico diferencial: lesões orais → SSJ, primoinfecção
herpética, doença de Behçet; lesões de pele → pênfigo foliáceo,
eritema multiforme, LES bolhoso;
-Tratamento: prednisona 1~2mg/kg/dia; ATENÇÃO ÀS
PESSOAS COM HAS, DM e OSTEOPOROSE;
azatioprina, ciclofosfamida, metotrexato, imunoglobulina
endovenosa e rituximabe → outras alternativas!
-Dermatite Herpetiforme (LEMBRAR DE DOENÇA CELÍACA):
enteropatia sensível ao glúten;
!!Enteropatia sensível ao glúten + IgA depositada nas papilas
dérmicas;
-Manifestações clínicas: vesículas agrupadas, escoriações,
10% de sintomas intestinais, linfoma TGI;
● Associações: miastenia gravis, anemia perniciosa e
tireoidites;
-AP: bolhas supraepidérmicas + microabscessos em papila;
-IFD: depósito granular de IgA; anticorpos
antitransglutaminase antigliadina, antiendomísio;
-Diagnóstico diferencial: dermatose p/IgA linear, penfigóide
bolhoso.
-Tratamento: dieta livre de glúten + Dapsona 100~400 mg/dia
(atentar-se às pessoas com anemia hemolítica e hepatite);
antihistamínicos + acompanhamento TGI → linfoma.
-Sulfapiridina (500 mg, 4x/dia, dose de ataque, e de
manutenção 1.000 a 500 mg/dia);
-O Sarcoma de Kaposi (SK) é um tumor sistêmico multifocal que se origina
nas células endoteliais associado ao vírus herpes-vírus humano tipo 8
(SKHV-8);
-Transmissão: horizontal através da saliva;
Fisiopatologia
-Ciclo viral: SKHV infecta vários tipos celulares → células endoteliais,
células epiteliais, células dendríticas, fibroblastos, células B e monócitos;
-Latência: e estabelecida em células B + células endoteliais; O lócus de
latência é o ORF 71, IL-6 viral, K15 e K1 (expressos em níveis baixos);
-Ciclo lítico: Os genes (ORF 71, IL-6 viral, K15 e K1) são expressos em
ordem temporal → replicação do genoma viral e produção de progênie
viral infecciosa;
-Modulação das Vias de Sinalização do Host: O SKHV K3 e K5 (genes
líticos) → codificam o modulador MIR1 e MIR2 → inibindo a
apresentação de antígeno ao MHC de classe I → evitando que o sistema
imune detecte células infectadas por KSHV.
Manifestações Clínicas
-Lesões de múltiplas formas pigmentadas/planas/elevadas e indolores;
-Placas maiores em tronco + lesões que formam nódulos exofíticos,
ulcerados e hemorrágico;
-SK relacionado à AIDS: lesões orais no palato mole ou nas gengivas,
podem causar disfagia e infecção secundária;
-SK endêmico: linfedema;
-Lesões viscerais são frequentes em pacientes com SK relacionado à AIDS;
-Lesões pulmonares: dispneia, tosse seca e às vezes hemoptise com/sem
febre = fatais;
(infiltrado retículo- nodular e/ou derrame pleural no RX de tórax);
-Lesões no TGI geralmente são assintomáticas, podem sangrar e causar
obstrução.
*MUCOSAS: Primeira manifestação do SK em 22% dos casos;
-No SK associado ao HIV/aids → as lesões mucosas representam um
marcador de contagem de células T CD4 + de 10~20 mm/região H
da pele);
-Atinge pessoas de fenótipo claro + idade avançada; homens.
-Manifestação dermatológica: nódulo-ulcerativo → perolado com
telangiectasias;
-6 tipos de CBC: nódulo-ulcerativo, pigmentado, esclerodermiforme,
superficial, plano cicatricial e metatípico.
Carcinoma Espinocelular (CEC)
-⅓ inferior da face;
-Risco de metástases;
-Relacionado com exposição solar contínua;
-Decorre de lesões prévias: cicatriz de queimaduras, HPV, ceratose
actínica;
-+++ associados aos transplantados;
-Manifestação dermatológica: úlcera, sangramento (plect);
-Diagnóstico CBC e CEC: biópsia;
-Tratamento CBC e CEC: cirurgia; tópico; curetagem; criocirurgia.
Melanoma
-O melanoma é um câncer de origem maligna, conhecido como “câncer
que nasce com o sol.”
-Decorre de melanócitos que mudaram p/células cancerosas como
consequência de alterações aberrantes nos níveis moleculares e
químicos.
-Fatores de risco: nevo melanocítico >50/ displásico/congênito >
20cm; história familiar ou pessoal; genéticos (CDK2NA); fenotipo
claro/UV-B (fitzpatrick 1~2); exposição solar etc.
-Etiologia: genética, exposição solar, fototipo, número de nervos e
síndrome do nevo displásico (SND)
-Fisiopatologia: dano no DNA induzido por UV → queratinócitos →
produção de hormônio estimulador dos melanócitos (MSH) → receptor
1 de melanocortina nos melanócitos → produção e liberação de
melanina;
*A pele exposta ao sol de forma crônica geralmente não surge de
nevos pré-existentes, mas de melanomas in situ ou lesões
displásicas e carregam um conjunto de diferentes mutações.
-Clínica ABCDE:
Assimetria
Borda irregular
Cor variada (2 ou mais)
Diâmetro (> 6mm)
Evolução (tamanho, formato e sintomas);
SINTOMAS: prurido; ulceração; sangramento.
-Penfigóide Bolhoso(AC ~ IgG + BP180 + BP230) →
complemento e eosinófilos:
-Causas: penicilamina, furosemida, ibuprofeno e captopril;
-Manifestações clínicas: agudo/subagudo; bolhas tensas em
áreas flexoras, prurido, nikolsky negativo, 15% de lesões em
mucosas;
-Diagnóstico diferencial: PV, EBA;
-AP: bolha supraepidérmica + eosinófilos;
-IFD: depósito de C3 em ZMB;
-Salt-split: fluorescência no teto da bolha;
-Tratamento: tetraciclina 2 g/día + corticoide tópico; corticoide
1mg/kg/dia.
RASTREAR NEOPLASIAS;
Para lembrar: a presença de pênfigo, penfigóide, dermatite
herpetiforme associa-se ao câncer de reto!
duvidosos;
Tratamento
-SK clássico: responde bem à radioterapia das áreas acometidas;
-SK endêmico, sintomático: responde melhor à quimioterapia sistêmica;
-SK associado aos agentes imunossupressores: regride ou desaparece
quando as doses dos fármacos são reduzidas/suspensas;
-SK associado ao HIV/aids: respondem a uma variedade de TTO locais
(para acometimento mucocutâneo extenso ou dos órgãos internos →
(quimioterapia) + terapia antirretroviral altamente ativa (TARAA)
Tratamento (Intervenção Agressiva e Tratamento p/Tipo Específico)
-Quimioterapia com único fármaco com adriamicina, vimblastina,
formulações lipídicas de daunorrubicina e doxorrubicina; Paclitaxel
(Taxol), talidomida, col-3;
-Poliquimioterapia: vincristina + bleomicina + adriamicina ou IFN-a +
zidovudina.
Tratamento p/Tipo Específico
-Sk clássico: qualquer um dos esquemas mencionados anteriormente;
-SK africano: qualquer um dos fármacos mencionados anteriormente;
-SK associado à imunossupressão: redução da imunossupressão,
substituição dos inibidores da calcineurina por rapamicina;
-SK relacionado ao HIV/aids: qualquer um dos fármacos citados
anteriormente, de preferência antraciclinas lipossômicas administradas
IV + TARAA.
-Tipos de melanoma:
I)Extensivo Superficial (70%): é o mais comum, crescimento lento +
radial; mácula; homem (dorso); mulher (perna); 30~60 anos de idade;
evolução (1~5 anos);
II)Nodular: ++++ grave, rápida revolução + vertical; lesões altas;
nódulo no dorso, cabeça e pescoço; 53 anos de idade;
II)Acral: lento, palmo-plantar;afeta pessoas negras; 60 anos de idade;
IV)Lentigo maligno: + lento, afeta cabeça e mãos; idosos; 65 anos de
idade;
****Além da localização cutânea, podem ser locais primários de
melanoma: mucosas (oral, anal, uretral e vaginal), globo ocular
(irís, corpo ciliar e principalmente caroide 5%), eventualmente
outras regiões (bexiga, nervos periféricos, leptomeninge, pulmões
e parótidas etc)
- Diagnóstico diferencial: Granuloma piogênico; Ceratose seborreica;
Melanoacantoma; Histiocitoma;
-Diagnóstico: dermatoscopia + biópsia excisional; margem 1~3mm;
-Tratamento: cirurgia ~ ampliação das margens da biópsia
(BRESLOW):
*In situ: 0,5~1 cm;
*1~2mm: 1~2 cm;
*>2mm: 2cm ou mais.
Níveis de Clark:
I): células melanocíticas malignas in situ;
II): invasão além da membrana basal mas sobre derme papilar;
III): invasão tumoral ocupando a derme papilar sem ocupar toda a
derme reticular;
IV): invasão tumoral de toda a derme reticular;
V): tumoração do tecido celular subcutâneo.
*Se acometimento ganglionar: linfadenectomia; adjuvante p/lesão
maiores → pembrolizumab, vemurafenibe.
LEMBRAR DE PESQUISAR LINFONDO SENTINELA: espessura >
0,8mm ou = 24h; eritema à vesiculação, queimadura cáustica com
necrose;
Reações mais graves → vesículas + bolhas → erosões/necrose franca;
-Duração: dias, semanas, dependendo da lesão tecidual;
-Histopatológico: xerose + eritema, dermatite eczematosa e
queimadura cáustica;
● histopatologia: presença de necrose de queratinócitos que
causam formação de vesículas ou bolhas intra ou
subepidérmicas, infiltrado neutrofílico com eventual
formação de pústula subcórnea.
-Tratamento:
● profilaxia: evitar substâncias químicas irritantes ou
cáusticas; ao contato, lavar com água ou solução neutralizante
fraca; cremes protetores.
● aguda: remover agente etiológico + curativo úmidos com
solução de Burow (trocar a cada 2/3h); vesículas maiores
podem ser drenadas; preparações com glicocorticóides
tópicos das classes I e II;
● herpes dos imunocomprometidos: HIV; lesões
numerosas e ulceradas sem tendência à regressão.
-Exame dermatológico: vesículas agrupadas sobre a base
eritematoedematosa que se rompem e formam crostas +
pequenas ulcerações “cachos de uva.” À primoinfecção →
linfadenopatia regional;
-Exame diagnóstico: clínico + citodiagnóstico de Tzanck +
anatomopatológico;
-Diagnóstico diferencial: aftas, impetigo bolhoso e sífilis;
-Tratamento: aciclovir 200mg 5x p/5dias;
imunocomprometidos: dose dobrada; primoinfecção (aumentarTTO);
● alternativas→ fanciclovir: 250mg 3x/dia
(primoinfecção) e 125mg 12/12h recidivantes;
valaciclovir 500mg 2x/dia p/5 dias.
OBS: se primoinfecção → ABORTO; gestantes com HSV2 →
CESARIANA
Varicela “Catapora”
-É uma primoinfecção pelo vírus varicela-zoster; V2V ou HSV 3;
-Manifestações clínicas:
Pródromos: mal-estar leve, febre, manchas eritematosas;
-Exame dermatológico: manchas eritematosas + vesículas +
pústulas + crostas + lesões em mucosas; tronco e em menor
número nas extremidades; surtos, vários estágios de evolução;
-Exame diagnóstico: clínico + citodiagnóstico de Tzanck +
sorologia IgM e IgG;
-Diagnóstico diferencial: impetigo bolhoso, acrodermatite
papulosa infantil;
-Tratamento: aciclovir 200mg 5x/dia; aciclovir endovenosa
100mg/kg; em imunocomprometidos DOSE DOBRADA;
antihistâmicos p/aliviar prurido e ATB (INFECÇÕES
SECUNDÁRIAS).
Herpes-Zoster
-É recorrência da infecção pelo vírus da varicela-zoster; afeta
idosos e imunocomprometidos; VZV ou HHV-3.
-Manifestações clínicas: modo gradual, queimação na
costela; dor intensa, neurítica alguns dias antes do
aparecimento da erupção; herpes-zoster oftálmica;
-Exame dermatológico: vesículas agrupadas sobre base
eritematoedematosa de distribuição unilateral (dermátomo);
cura em 4~6 semanas;
-Exame diagnóstico: clínico + citodiagnóstico de Tzanck +
investigação de doenças sistêmicas + imunossupressão;
-Diagnóstico diferencial: IAM, litíase renal, abdome agudo;
-Tratamento: aciclovir 800 mg 3x/dia p/7dias; fanciclovir 1g
12/12h p/7dias; valaciclovir 1g 3x/dia p/7dias; corticoide
sistêmico (P/NEURALGIA INTENSA); analgésicos (derivados de
morfina);
nitidamente demarcadas;
● no couro cabeludo: descamação acentuada + acometimento
difuso; lesões isoladas e dispersas na face; lesões numulares
policíclicas;
-Exame físico: presença de escamas aderentes de coloração
esbranquiçada ou amareladas em áreas seborreicas; crosta láctea;
dermatite seborreica figurada (menos bem formada);
-Exame diagnóstico: dermatopatologia; sorologia p/HIV (PARA
PACIENTES COM DERMATITE SEBORREICA DESCONTROLADA);
-Diagnóstico diferencial: psoríase, dermatite de contato e rosácea;
-Tratamento: imidazólicos tópicos; corticosteroides tópicos; itraconazol
oral; hidratante a base de zinco; stresstabs com zinco;
● Minociclina (diminui as células inflamatórias residentes);
● Shampoo celamina ultra;
Couro Cabeludo Shampoo com sulfeto de selênio, piritionato de zinco e/ou alcatrão;
shampoo de cetoconazol a 2%;
*Casos mais graves: solução, loções ou géis de glicocorticóides de
baixa potência após aplicação do shampoo de cetoconazol ou
alcatrão; creme de pimecrolimo a 1%;
Lactentes P/crosta láctea: remoção com compressas de azeite morno +
aplicações de shampoo p/bebês; shampoo de cetoconazol a 2% +
aplicação de hidrocortisona a 1~0,25%; creme de cetoconazol a 2% e
creme de pimecrolimo a 1%.
Face e Tronco Shampoo de cetoconazol a 2%; cremes e loções de glicocorticóides:
hidrocortisona a 1~2,5%;
*Casos resistentes: propionato de clobetasol, creme de cetoconazol a
2%, creme de pimecrolimo a 1% e pomada de tacrolimo a 0,03% ou
0,1%.
Pálpebras Remoção suave da crostas pela manhã com chumaço de algodão
embebido em shampoo para/bebês diluído; aplicar sulfacetamida
sódica a 10% em suspensão com prednisolona a 0,2% e fenilefrina a
0,12%;
Áreas
Intertriginosas
Cetoconazol a 2%, se não tiver controlado; tintura de castellani
p/dermatite das dobras cutâneas; creme de pimecrolimo a 1%;
pomada de tacrolimo a 0,03% ou 0,1%.
Pitiríase Alba
-Dermatose descamativa furfurácea, hipocrômica;
-É comum em crianças; causada por deficiência do manto lipídico;
-Mais frequente em face de crianças de pele morena e ressecada; em
adultos aparece após exposição ao sol e em atópicos.
-Exame físico: aspereza ao toque + descamação muito fina em áreas mal
delimitadas e hipocrômicas;
-Diagnóstico diferencial: pitiríase versicolor, hanseníase e vitiligo;
-Exames diagnósticos: teste de sensibilidade térmica e dolorosa;
micológico direto; luz de wood;
-Tratamento: emolientes tópicos; evitar sol e sabonetes;
OBS: os emolientes tópicos podem ser associados com substâncias
higroscópicas (ureia 10%, lactato de amônio 12%), fotoprotetores;
cremes com ácido salicílico a 3% ou uréia a 10%;
-Prednisona p/2 semanas, dose inicial de 60 mg, com redução
gradual em 10 mg.
● subaguda ou crônica: remove agente etiológico +
glicocorticóides tópicos potentes (dipropionato de
betametasona ou propionato de clobetasol + lubrificação
adequada);
● tratamento sistêmico: alitretinoína 0,5mg/kg/ VO p/6
meses.
Dermatite de Contato Alérgica
-Decorre da inflamação mediada por células T com hapteno específico +
imunidade celular.
-Etiologia: sais metálicos, antibióticos, corantes, produtos vegetais,
jóias, produtos de higiene pessoal, fármacos tópicos, plantas, remédios
caseiros, substâncias químicas etc;
-Fisiopatologia: imunidade celular; células de langerhans levam os
antígenos p/linfonodos → ligam se aos linfócitos T → liberação de IL-2
+ IL-1; CD8+ citotóxico → perfil de citocina Th1 ~ IFN-y (estimulação
da produção de citocinas pelos queratinócitos → influxo de linfócitos
p/ epiderme;
-Manifestações clínicas: em indivíduo sensibilizado (erupção em
48h/dias após contato com alérgeno); exposições repetidas aumentam
a intensidade das lesões; prurido intenso (reações graves ~ sensação
de ferroadas + dor).
● lesões cutâneas (agudas): eritema + edema bem
demarcados + pápulas/vesículas não umbilicadas
superpostas;
● lesões cutâneas (subagudas): placas de eritema branco
(presença de escamas secas);
● lesões cutâneas (crônicas): placas de liquenificação +
descamação com pequenas pápulas-satélites, firmes,
arredondadas e planas, escoriações e pigmentações.
OBS: os locais mais acometidos são as mãos, face, pescoço, pés e tronco.
-Exame diagnóstico: anamnese detalhada + teste de contato;
-Diagnóstico diferencial: psoríase, dermatite atópica, erisipela,
erupção fixa por fármacos e fitofotodermatite;
-Tratamento:
● interrupção da exposição: identificar + remover o agente
etiológico;
● tratamento tópico: pomadas/géis de glicocorticóides (classe
I a III); vesículas maiores podem ser drenadas; curativos
úmidos com compressas embebidas em solução de Burrow
(trocar a cada 2/3h); pimecrolimo + tacrolimo;
● sintomáticos: antihistamínicos;
● tratamento sistêmico: prednisona 70mg (adultos) com
redução gradual em 5~10mg/dia ao decorrer de um período
de 1~2 semanas; ciclosporina VO (alérgeno no ar).
Molusco Contagioso
-É uma infecção cutânea autolimitada e frequente que afeta a
pele e especialmente as mucosas; atinge crianças; adultos
sexualmente ativos e imunocomprometidos;
-Etiologia: vírus de DNA ~ Poxvírus;
-Transmissão: contato individual, contaminação direta e
sexual;
-Incubação: 21~180 dias;
-Exame dermatológico: pápula semiesférica, séssil rosa ou cor
de pele; umbilicada, assintomática; numerosas em face e
tronco; região genital e pubiana em adultos;
-Exame diagnóstico: clínico;
-Diagnóstico diferencial: verruga plana;
-Tratamento: cauterização química ~ ATA 30~90%; nitrogênio
líquido; curetagem + tintura de iodo a 2%.
Doença Mão-Pé-Boca
-É uma doença vesiculosa aguda que é evidente em surtos;
-Etiologia: coxsackie 4~16;
-Transmissão: inalatória VO;
-Incubação: 3~6 dias;
-Pródromos: febre moderada + mal-estar;
-Exame dermatológico: vesículas alongadas ovóides isoladas e
de base eritematosa; afeta dorso de mãos, pés, palmas e plantas,
boca, glúteo e regiões sacrias; erosões em mucosa oral.
-Exame diagnóstico: clínico + PCR;
-Diagnóstico diferencial: herpangina, aftas;
-Tratamento: sintomáticos.
Acrodermatite Papulosa Infantil (Síndrome de
Gianotti-Crosti)
-É uma doença que leva à erupção papulosa aguda que afeta
criançasde
5~10% de células mononucleares atípicas;
-Diagnóstico diferencial: escabiose e estrófilo;
-Tratamento: anti-histamínico; tto da virose quando indicado
corticoide sistêmico ou tópico (média potência ~
betametasona).
Pitiríase Rósea de Gibert
-Doença que causa erupção cutânea com evolução autolimitada com
duração de no máximo 8 semanas;
-Etiologia desconhecida/herpes-vírus 7;
-Manifestações clínicas: prurido de intensidade variedade + lesão mestra;
abrupto surgimento de várias lesões filhas no tronco;
● exantema: aparece com 1/2 semanas após medalhão inicial,
raramente aparece na face;
● pitiríase rósea atípica: lesões podem aparecer na face/pescoço.
-Exame físico: lesão de forma ovalada; fino colarete interno e borda
eritematosa; áreas não expostas(tronco); bom estado geral e sem febre;
-Exames diagnósticos: clínico + anatomopatológico + VDRL;
-Diagnóstico diferencial: tinea corporis, psoríase em gotas, sífilis
secundária, erupção por drogas;
-Tratamento: anti-histamínicos e/ou loções anti-pruriginosas tópicas;
corticosteroides tópicos.
Principais Infecções Fúngicas de Pele Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): Manifestações Cutâneas
Dermatofitoses
-São manifestações na pele e anexos causados por fungos dermatófitos (tineas)
-Epidermophyton, Trichophyton e Microsporum são exemplos de dermatófitos;
-Podem ser geofílicos, zoofílicos e antropofílicos;
● Tinea capitis tonsurante
-A transmissão pode ser por contágio direto ou por máquinas de cortar cabelo, pentes ou escovas;
-Período de incubação: 1~14 dias;
-Não acomete adultos;
-Exame físico dermatológico: alopecia focal descamativa associada ou não com eritema, cabelos
fraturados próximos a pele, pequenos cotos nas áreas com tonsura;
-Microsporum canis(mais comum): surge área única e grande;
KERION CELSI: forma aguda, inflamatório com pústulas e microabscessos; imuno fluorescência
esverdeada;
-Trichophyton tonsurans: (várias áreas pequenas);
-Diagnóstico diferencial: alopecia areata, tricotilomania;
-Tratamento: antifúngicos tópicos, ciclospiroxadamina solução (10~20 gotas); micolamina solução;
Antifúngicos sistêmicos: griseofulvina (crianças) 10~15mg/kg/dia p/ 8~12 semanas; terbinafina
250mg/dia p/4~8 semanas.
● Tinea corporis
-Agentes etiológicos: trichophyton rubrum, microsporum canis;
-Transmissão: inter-humana (contato direto, fômites, banhos públicos), contato com cães e gatos;
-Exame físico dermatológico: lesão eritematosa ou eritematopapular de formato anula descamativa,
com bordas elevadas eritematodescamativas ou vesículas únicas ou múltiplas e de tamanho variados;
lesões podem coalescer dando o aspecto circinado.
-Diagnóstico: clínico + anatomopatológico;
-Diagnóstico diferencial: eczema numular, psoríase gutata;
-Tratamento: cetoconazol 200mg/dia; itraconazol 100mg/dia; terbinafina 250mg/dia (PARA
PESSOAS COM COMORBIDADES); antifúngicos tópicos: cetoconazol, isoconazol, miconazol (2x ao dia
p/40 dias).
● Tinea cruris
-Agentes etiológicos: trichophyton rubrum, epidermophyton floccosum;
-Afeta a região perineal, região axilar, inframamária;
-Atinge homens, obesos e diabéticos;
-Exame físico dermatológico: lesões eritematodescamativas, vesicobolhosas, polpa a bolsa escrotal e
não apresenta lesões satélites;
-Diagnóstico diferencial: dermatite de contato, psoríase invertida, pênfigo benigno familiar, candidíase;
-Tratamento: antifúngicos orais e tópicos;
● Tinea pedis (Manum)
-Agentes etiológicos: trichophyton rubrum, epidermophyton floccosum;
-Tinea intertriginosa (T.rubrum é o agente mais comum)
-Exame físico dermatológico: descamação, maceração + fissura dos espaços interdigitais e superfície
inferior dos artelhos (infecção bacteriana secundária/erisipela ~ STREPTOCOCCUS PYOGENES;
-Forma vesiculobolhosa (aguda); escamosa (crônica);
-Diagnóstico diferencial: dermatite de contato, psoríase, dermatite atópica;
Diagnóstico: clínico + anatomopatológico;
-Tratamento: antifúngicos tópicos + sistêmicos; itraconazol + isoconazol;
~Doença autoimune multissistêmica grave que depende da imunidade mediada pelas células B policlonais
que acomete o tecido conectivo e os vasos sanguíneos;
LES → desequilíbrio do sistema imunológico → produção de autoanticorpos → contra proteínas
celulares.
~Comum em indivíduos de ascendência africana negra; razão entre homens e mulheres é de 1:9;
~Fatores desencadeantes: história familiar; luz solar (radiação ultravioleta); fármacos (hidralazina,
anticonvulsivantes e procainamida);
~Comprometimento multissistêmico extra cutâneo: artralgia ou artrite (80%); doença renal (50%);
pericardite (20%); pneumonite (20%); distúrbios gastrintestinais, hepatomegalia (30%); miopatia (30%),
esplenomegalia (20%); linfadenopatia (50%); neuropatia periférica (14%); doença do SNC (10%); crises
convulsivas ou encefalopatia orgânica (41%);
Manifestações Clínicas
-Lesões presentes durante semanas (LES agudo); lesões presentes a meses (LES crônico);
-Prurido, ardência das lesões cutâneas; febre (100%); fadiga (100%), perda de peso, mal-estar, artralgia ou
artrite, dor abdominal, sintomas no SNC;
-Lesões cutâneas: LÚPUS CUTÂNEO AGUDO (LECA) → erupção em asa de borboleta; erupção maculosa,
eritematosa e confluente, em asa de borboleta na face + descamação fina; erosões (exacerbações agudas) +
crostas; 70~80% terão LECA; é a manifestação inicial em 20% dos casos
*Generalizado: lesões papulosas ou urticariformes eritematosas e isoladas na face, dorso das mãos, nos
braços e no V do pescoço;
*Bolhas: frequentemente hemorrágicas (exacerbações agudas); pápulas e placas descamativas, como no
LECS e placas discóides como no LEC → face + braços e couro cabeludo;
-Placas eritematosas violáceos, ligeiramente descamativas e agrupadas e confluentes no dorso dos dedos
das mãos que preserva regiões articulares;
*Eritema palmar: presente na ponta dos dedos das mãos, telangiectasias na pregas ungueais,
microtrombos, eritema, edema de pele perineal, púrpura dos membros inferiores;
*Couro cabeludo: alopecia difusa ou lesões discóides;
*Mucosas: úlceras em palato, mucosa ou nas gengivas;
*Dermatite lúpica fotossensível: máculas + pápulas ou placas eritematosas, violáceas e com leve
descamação: afeta face, colo, dorso, ombros, face extensora de braços e mãos;
-LÚPUS SUBAGUDO (LESA): eritema desencadeado por luz solar; drogas (hidroclorotiazida, beta
bloqueadores dos canais de cálcio, naproxeno, estrógeno, anti-histamínicos, infecções etc.); pode ser anular
ou pápulo-escamoso; ANTI-RO (+) é marcador de doença;
-LÚPUS CRÔNICO: afeta mulheres > 40 anos de idade, razão 6:1; algumas pessoas só têm a forma cutânea;
-Tipos de lesão: lúpus discóide (+++ comum, localizado e difuso, lesões maculosas ou papulosas; cicatrizes
atróficas; afeta COURO CABELUDO, ORELHAS, FACE, COLO, BRAÇOS + ALOPECIA IRREVERSÍVEL; ABAIXO
DO PESCOÇO;
lúpus verrugoso: raro; complicação; verrugas que coalescem em placas com queratose central:
lúpus túmido: raro; lesões eritematosas infiltrativas, urticariformes; afeta FACE e PESCOÇO; não deixa
cicatriz, não tem atrofia epidérmica;
paniculite lúpica: raro; nódulos eritematosos, duros, subcutâneos; afeta FACE, PESCOÇO, BRAÇOS,
OMBROS E RARAMENTE QUADRIS/GLÚTEOS;
-Diagnóstico de LES: clínico; biópsia (imunofluorescência); sorologia FAN, ANTI-DNA (acompanhamento
médico; risco de nefrite; ANTI-SM (++ específico p/diagnóstico); ANTI-RO + confirma LES cutâneo;
complemento C3 e C4; hemograma, EAS, PCR, TGO/TGP e creatinina;
● Onicomicose
-Agente etiológico: Trichophyton rubrum, epidermophyton floccosum;
-Exame físico dermatológico: unhas grossas, opacas de tonalidade amarelo esverdeada, frágeis com
sulcos e irregularidades;
-EM IDOSOS: diminuição da taxa de crescimento da unha;
-Diagnóstico diferencial: psoríase, líquen plano;
-Tratamento: antifúngicos tópicos ~ esmalte amorolfina 5% 1x p/semana; ciclopirox olamina 8% 1x
p/semana; antifúngicos sistêmicos: itraconazol 200 mg/dia p/3~4 meses; terbinafina 250 mg/dia 3~4
semanas;
Candidose
-Infecções oportunistas que ocorrem em dobras ou áreas quentes/úmidas;
-Relacionada com DM, umidade,antibioticoterapia, corticoterapia prolongada;
-Pode afetar cavidade oral e áreas de fralda;
-A maceração + umidade levam à infecção;
-Afeta também região genital feminina, sulco balanoprepucial e as dobras;
-Agente etiológico: candida sp;
-Exame físico dermatológico: lesões úmidas, eritematosas, secretantes com
vesículas-pustulosas-satélites, secreção branca sobre região rósea;
-Diagnóstico diferencial: tinea cruris, piodermites;
-Tratamento: clotrimazol tópico p/30 dias; itraconazol 200mg 1x/dia p/20 dias.
Pitiríase Versicolor (Pano Branco)
-Micose superficial crônica; é universal (adultos jovens);
-Etiologia: malassezia furfur;
-Apresenta prurido leve após banho/exposição solar;
-Possui contagiosidade baixa;
-Hipocromias, sem tratamento;
-Suscetíveis em desnutridos e pessoas em corticoterapia prolongada;
-Exame físico dermatológico: máculas hipocrômicas, eritematosas ou pardas descamativas, irregulares
circunscritas ou difusas de limites nítidos em tronco, pescoço e raiz dos membros;
-Exame diagnóstico: clínico + micológico direito + fluorescência com luz de Wood;
-Diagnóstico diferencial: pitiríase alba, dermatite seborreica;
-Tratamento: sulfeto de selênio, antifúngico tópico; hipossulfito de sódio; itraconazol 200mg/dia/30
dias; cetoconazol 200/dia.
Tinha Negra
-É uma infecção superficial, assintomática;
-Etiologia: Haerter Werneck;
-Exame físico dermatológico: manchas pretas ou escuras nas regiões palmar e plantar ou nas bordas
dos dedos; não tem eritema/reações inflamatórias;
-Exame diagnóstico: clínico + anatomopatológico;
-Diagnóstico diferencial: melanoma, nevo pigmentado;
-Tratamento: antifúngico tópico.
-Firmando o diagnóstico: presença de 4 critérios (pelo menos 1 critério clínico e 1 critério imunológico)
ou nefrite lúpica confirmada por biopsia na presença AANs ou ANTI-dsDNA+;
-Tratamento: hidroxicloroquina + corticoide + imunossupressores; proteção contra luz (solar, lâmpadas
etc); utilização de fotoprotetor, barreiras físicas; dieta e educação; suspender fumo.
-Atentar-se aos distúrbios emocionais; tratar comorbidades;
● posologias: hidroxicloroquina (5mg/kg/día); prednisona (5mg/dia ~ 1mg/kg/dia);
metilprednisolona (1g/dia p/3 dias); metotrexato (pele+articulação); azatioprina
(2~2,5mg/kg/dia); micofenolato (1~2g/dia); talidomida ou dapsona (TTO de lúpus cutâneo
refratário);
Doença� Exantemática�
Conceito:São grupos de doenças infecciosas que têm como fator dominante a erupção cutânea.
RUBÉOLA ESCARLATINA EXANTEMA SÚBITO
🌎Epidemiologia: 3ª doença identificada; atinge pessoas não
vacinadas e/ou que não tiveram a doença;
♦Etiologia: Rubivírus;
⏳Tempo de incubação: 14~21 dias;
Transmissão: contato com secreções nasofaríngeas de pessoas
infectadas, objetos contaminados com secreções nasofaríngeas nas
fezes, urina e sangue;
📋Quadro clínico: exantema maculopapular e puntiforme difuso,
com início na face, couro cabeludo e pescoço, espalhando-se
posteriormente para tronco e membros, febre baixa, linfadenopatia
retroauricular, occipital e cervical;
-adolescentes e adultos: febre baixa, cefaleia, dores generalizadas
(artralgias e mialgias) conjuntivite, coriza e tosse;
💡Diagnóstico: diagnóstico é clínico, presença do vírus em material
nasofaríngeo/urina; IgG e IgM no soro; Leucopenia com neutropenia,
trombocitopenia leve
💎Tratamento: não há tratamento específico, trata-se conforme a
sintomatologia; Em caso de trombocitopenia pode fazer uso de
corticoides e imunoglobulina;
♦Prevenção: imunização após 12 meses de idade. Isolamento
domiciliar até 7 dias após o início do exantema; Após contato com
caso suspeito, deve ser realizada a vacinação daqueles que ainda não
foram vacinados ou maiores de 50 anos que não comprovem ter
recebido alguma dose da tríplice viral.
Complicações: encefalite pós-infecciosa e panencefalite por rubéola
Doença de notificação compulsória!!!!
🌎Epidemiologia: 2ª doença identificada, acomete crianças de 2-10
anos, complicação supurativa da faringotonsilite;
♦Etiologia: Streptococcus pyogenes;
♦Transmissão: a partir do contato com secreções respiratórias;
📋Quadro clínico: febre alta e mal estar, exantema eritematoso
puntiforme (pele áspera como uma lixa), palidez peribucal (sinal de
filatov), linhas marcadas nas dobras de flexão (sinal de Filatov) e
língua em framboesa, descamação extensa em mãos e pés (em dedos
de luva), inicia após uma semana.
💡Diagnóstico: clínico e pelo cultivo faríngeo de ASLO e Anti DNASE
B;
💎Tratamento: Penicilina G benzatina, IM 1.200.000 UI p/crianças >
ou = 26 kg e 600.000 p/criançasexercícios ou estresse.
💡Diagnóstico: clínico + sorologia p/detecção de anticorpos IgM
(ELISA);
💎Tratamento: 💊AINES p/artralgia, e 💊anti-histamínicos
p/prurido.
🔆Complicações: Artropatia; Em pessoas com doenças
hematológicas (doença falciforme, talassemias, anemias hemolíticas) e
aqueles que possuem algum tipo de imunodeficiência, podem
desenvolver uma crise aplástica transitória (CAT) decorrente da
infecção viral direta pelo parvovírus B19 que bloqueia
transitoriamente a produção de eritrócitos; Com isso, ocorre redução
abrupta da hemoglobina, dos reticulócitos e dos precursores
eritróides na medula óssea havendo ou não plaquetopenia e
leucopenia;
🔆Estes pacientes com CAT podem necessitar de transfusão de
hemácias durante o período de recuperação medular, porém alguns
não possuem boa resposta ou não têm anticorpos suficientes, sendo
necessário o tratamento com imunoglobulina humana.
VARICELA (“CATAPORA”) ENTEROVIROSES REAÇÕES MEDICAMENTOSAS
♦Etiologia: vírus da varicela-zóster
⏳Tempo de incubação: 10 a 21 dias;
♦Transmissão: aerossol, contágio direto (11 dia após o contato ~
formação de crostas) e transmissão vertical,
📋Quadro Clínico: em crianças (exantema ~ primeiro sinal), febre
moderada; mal-estar (adolescentes e adultos têm mais mal-estar);
erupção inicia-se na face (máculas eritematosas → pápulas, vesículas,
pústulas e crostas); erupção é mais extensa no tronco, com menor
número de lesões nas extremidades; Em adultos geralmente a febre é
elevada, com cefaléia, anorexia e mal-estar geral;
OBS: as lesões aparecem na fase de surtos 3~5 dias + febre.
💡Diagnóstico: clínico + microscopia, sorologia (IgM e IgG)
💎Tratamento: 💊aciclovir, aos imunodeprimidos/risco de doença
grave de acometimento visceral; cremes tópicos ~ TTO do prurido;
💊antialérgicos orais; lavagem das lesões de pele com água e sabão,
bem como é fundamental cortar as unhas da
criança como forma de prevenir lesões de pele secundárias em
decorrência o intenso prurido;
♦Prevenção e profilaxia: imunização com a vacina tetraviral ~ 15
meses e 4~6 anos, conferindo imunidade permanente (95%);
♦Em situações de surto deve-se identificar as pessoas que entraram
em contato com o caso da doença para realização do bloqueio com
vacina e imunoglobulina antivaricela;
♦A vacina deve seguir as indicações do calendário nacional de
imunizações e deve ser administrada no período de 120h após contato
com caso, podendo ser realizada em crianças a partir dos 9 meses,
devendo manter neste caso, posteriormente, o esquema vacinal de
rotina;
♦Crianças 8 anos de
idade;
♦Etiologia: desconhecida; relação do coronavírus NH-NL63
(HCoV-NL63); suscetibilidade genética (alelos genéticos ~ CCR3,
CCR2, CCR5)
📋Quadro Clínico:
-Formas típicas: febre (alta em picos e remitente, podendo chegar a
40°C) com duração > 5 dias ou > + 4/5 critérios diagnósticos (tabela
2); adenomegalia (unilateral não-supurativa) > 1,5 cm; exantema
(surge no terceiro/quinto dia ~ rash maculopapular ou
maculopapular difuso).
OBS: é proeminente no tronco + extremidades → macular, purpúrico,
escarlatiniforme, urticariforme ou eritema multiforme s/vesículas ou
bolhas, acompanhado de prurido; edema em mãos e pés (doloroso);
acometido dos lábios + cavidade oral (hiperemia de orofaringe +
mucosa oral), hipertrofia de papilas linguais (língua em framboesa)
+ edema com hiperemia dos lábios; hiperemia conjuntival bilateral
(começa no início da febre); ulcerações orais + exsudato em
orofaringe;
-Outras manifestações clínicas: insuficiência cardíaca, insuficiência
mitral, pericardite, miocardite, alterações do ritmo cardíaco,
aneurismas de coronárias, aneurismas de artérias periféricas, angina
do peito e IAM;
-Manifestações gastrointestinais: vômito, diarreia, dor abdominal e
íleo paralítico;
OBS: vômitos + diarreia são +++ frequentes no início da febre;
-Manifestações respiratórias: tosse, pneumonite e alterações
radiológicas;
-Formas atípicas: com sinais + sintomas de outras doenças;
-Formas incompletas: afeta crianças + 2/3 critérios; há ++ risco de complicação coronariana;
Fases clínicas: fase aguda (duração de 1~4 semanas sem TTO) →
febre + sinais clínicos de inflamação; arterite de coronárias é presente,
pode ocorrer aneurisma;
fase subaguda: desaparecimento da febre + outros sinais
inflamatórios (duração de 1~2 semanas); há descamação em dedo de
luvas, nas mãos e pés, há risco de aneurisma coronário + morte súbita;
fase de convalescença (duração de 6~8 semanas), plaquetas +
lipidograma retornam aos valores normais;
💡Diagnóstico: é clínico + critérios estabelecidos pelo American
Heart Association (AHA) + critérios do Centro de Controle de doenças
de 1985;
-Exames complementares: hemograma (leucocitose com neutrofilia
+ ↑ dos bastões/eosinofilia; EAS (leucocitúria, hematúria e piúria
estéril com uroculturas negativas); exame LCR (↑ da celularidade + ↑
das proteínas);
-NO RX de tórax: pneumonite, cisurites e cardiomegalia;
-NO ECG: arritmias, disfunção miocárdica e isquemia;
-Diagnóstico diferencial: sarampo, síndrome do choque