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Patologia – Vasos Sanguíneos ASSOCIAR AS ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS À LÂMINA M47 DE ANEURISMA/DISSECÇÃO DA AORTA. Os aneurismas são dilatações dos vasos sanguíneos ou do coração, que podem ser congênitos ou adquiridos Os aneurismas “verdadeiros” acometem as três camadas da artéria (íntima, média e adventícia) ou uma parede frágil do coração. DEGENERAÇÃO DA CAMADA MÉDIA (CISTOS DE MUCOIDE) • Um dos achados mais marcantes é a degeneração cística da camada média da aorta, também conhecida como degeneração cística da túnica média. • Observa-se acúmulo de substância mucoide basofílica entre as fibras elásticas, que aparece em coloração especial (como Alcian Blue). • Pode haver diminuição do número de células musculares lisas, levando ao enfraquecimento da parede arterial. 2. FRAGMENTAÇÃO E PERDA DE FIBRAS ELÁSTICAS • As fibras elásticas da camada média aparecem fragmentadas e rarefeitas, o que compromete a elasticidade da aorta e a torna mais suscetível a dilatação e ruptura. • Isso é particularmente evidente em técnicas como a coloração de Verhoeff-Van Gieson, que evidencia as fibras elásticas. 3. INFLAMAÇÃO CRÔNICA FOCAL (EM ALGUNS CASOS) • A presença de infiltrado inflamatório mononuclear (linfócitos e macrófagos) pode ser observada em algumas áreas, especialmente na adventícia. • Em dissecções associadas a doenças autoimunes ou síndromes genéticas, pode haver inflamação mais intensa. 4. NEOVASCULARIZAÇÃO DA PAREDE AÓRTICA • Podem ser vistos novos vasos sanguíneos na adventícia, um processo chamado neovascularização. • Isso ocorre devido à hipóxia da camada média e pode contribuir para a fragilidade da parede vascular. 5. HEMORRAGIA INTRA-PARIETAL • Em casos de dissecção aórtica, pode haver evidências de hemorragia recente dentro da camada média. • A presença de eritrócitos livres no meio do material mucoide sugere uma lesão estrutural significativa. DIFERENCIAR ARTERIOSCLEROSE, ARTERIOLOESCLEROSE E ATEROSCLEROSE. ARTERIOSCLEROSE • Definição: Termo genérico que significa enrijecimento e espessamento da parede arterial. Engloba diferentes tipos de alterações vasculares. • Principais formas: • o Aterosclerose (afeta grandes e médias artérias). o Arterioloesclerose (afeta pequenas artérias e arteríolas). Padrão hialinico e hiperplásico. o Esclerose da média de Mönckeberg (calcificação da camada média de artérias musculares, sem redução significativa da luz). 2. ARTERIOLOESCLEROSE • Definição: Espessamento das paredes das pequenas artérias e arteríolas, levando à redução do lúmen. • Formas principais: o Hialina: ▪ Observada na hipertensão benigna e diabetes mellitus. ▪ Deposição de material hialino (eosinofílico) na parede dos vasos, com estreitamento da luz. o Hiperplásica: ▪ Ocorre em hipertensão maligna. ▪ Camadas concêntricas de células musculares lisas (“em casca de cebola”), associadas a necrose fibrinoide em casos graves. • Consequências: o Redução do fluxo sanguíneo para órgãos como rins (nefroesclerose hipertensiva). o Risco aumentado de microaneurismas e hemorragias. 3. ATEROSCLEROSE • Definição: Doença crônica que afeta grandes e médias artérias e é caracterizada pela formação de placas ateromatosas. • Patogênese: 1. Dano endotelial → inflamação e aumento da permeabilidade vascular. 2. Acúmulo de lipoproteínas (LDL) na íntima. 3. Recrutamento de macrófagos → formação de células espumosas. 4. Proliferação de células musculares lisas e deposição de matriz extracelular → formação da placa ateromatosa. 5. Complicações: Ruptura da placa → trombose, embolia e isquemia. • Principais fatores de risco: 1. Dislipidemia (LDL elevado). 2. Hipertensão arterial. 3. Tabagismo. 4. Diabetes mellitus. 5. Histórico familiar e idade avançada. • Consequências clínicas: 1. Infarto do miocárdio (aterosclerose coronariana). 2. Acidente vascular cerebral (aterosclerose carotídea/cerebral). 3. Doença arterial periférica (claudicação e risco de gangrena). Possui seis subtipos: sendo o subtipo 1 o mais leve e o 6 o mais grave. IDENTIFICAR AS ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA ATEROSCLEROSE (M95 ATEROSCLEROSE) E DA ARTERIOSCLEROSE DE MONCKEBERG (M97) Aterosclerose ALTERAÇÕES NA CAMADA ÍNTIMA (FORMAÇÃO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA) • Acúmulo de lipídios extracelulares e intracelulares (células espumosas – macrófagos carregados de lipídios). • Presença de macrófagos e linfócitos, caracterizando inflamação crônica. • Necrose central com restos celulares, colesterol cristalizado (agulhas de colesterol) e detritos necróticos. 2. ALTERAÇÕES NA CAMADA MÉDIA • Atrofia das células musculares lisas devido à isquemia secundária ao espessamento da íntima. • Fragmentação das fibras elásticas, evidenciada em colorações como Verhoeff-Van Gieson. 3. ALTERAÇÕES NA CAMADA ADVENTÍCIA • Neovascularização da placa, com proliferação de pequenos vasos que podem contribuir para instabilidade da lesão. • Infiltrado inflamatório leve. ANATPAT A aterosclerose é o espessamento da camada íntima de uma artéria. Esta camada normalmente se restringe ao endotélio, sendo portanto finíssima. Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares lisas (aqui não demonstradas). O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. Estas são chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. Na íntima espessada e nas placas é comum a deposição de lípides, inclusive cristais de colesterol. Os lípides têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da placa freqüentemente tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em grego). Também é comum calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se a calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo. Arteriosclerose 1. ALTERAÇÕES NA CAMADA MÉDIA (ACHADO MAIS CARACTERÍSTICO) • Depósitos de cálcio na parede arterial, especialmente na camada média. • Ausência de inflamação significativa. • Preservação da camada íntima (diferente da aterosclerose, onde há placas). • Luz arterial geralmente preservada, sem redução significativa do fluxo sanguíneo. 2. AUSÊNCIA DE INFILTRAÇÃO LIPÍDICA • Diferente da aterosclerose, a arteriosclerose de Mönckeberg não apresenta placas de ateroma. CARACTERIZAR MICROSCÓPICAMENTE AS FASES DE EVOLUÇÃO DOS TROMBOS (P158 TROMBO EM ORGANIZAÇÃO). Fase Inicial: Trombo Fresco (Pouco visível na lâmina P158, mas é o primeiro estágio do processo trombótico) • Composto principalmente por fibrina, plaquetas, hemácias e leucócitos. • Pode ter estratificação (trombo branco, vermelho ou misto – com linhas de Zahn). • Presença de neutrófilos em trombos recentes, indicando possível inflamação inicial. 2. Organização do Trombo (Presente na lâmina P158) • Proliferação de fibroblastos e células endoteliais na periferia do trombo. • Formação de tecido de granulação dentro do trombo, substituindo gradualmente o material trombótico. • Macrófagos e histiócitos fagocitam restos celulares e fibrina. • Neovascularização: Pequenos vasos sanguíneos crescem dentro do trombo. 3. RECANALIZAÇÃO PARCIAL OU TOTAL • Pequenos canais vasculares começam a atravessar o trombo, permitindo algum fluxo sanguíneo. • Deposição de colágeno e diferenciação de fibroblastos em miofibroblastos, promovendo contração do trombo. • O trombo pode ser parcialmente reabsorvido ou transformado em tecido fibroso permanente. 4. POSSÍVEIS DESFECHOS DO TROMBO 1. Resolução → Degradação completa por fibrinólise. 2. Organização e incorporação → Substituição por tecido conjuntivo fibroso. 3. Recanalização → Formação de novos canais vasculares no tromboorganizado. 4. Calcificação → Formação de um trombo calcificado ou "flebólito". ELABORAR E INTERPRETAR LAUDOS PATOLÓGICOS (QUAIS ALTERAÇÕES PRECISAM APARECER, QUAIS MEDIDAS, QUAIS PARÂMETROS?) A artéria tem uma camada média proeminente o que deixa a sua luz circular. Fibras musculares elásticas limitante elástica externa – túnica media Nervos, tecido conjuntivo frouxo e um pouco de músculo – camada adventícia