Problema 3

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Problema 3
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
A úlcera péptica é uma lesão na mucosa do estômago ou do duodeno, que ocorre devido a acidez da secreção gástrica e que ultrapassa a camada muscular da mucosa e que tem um diâmetro maior ou igual a 0,5cm, sendo que essa profundidade é perceptível na endoscopia ou com evidências histopatológicas de envolvimento da submucosa. 
OBS: Erosões: São lesões no epitélio superficial que não apresentam profundidade perceptível. (lesões com menos de 0,5cm).
A Doença ulcerosa péptica inclui tanto úlceras quanto erosões na região do estômago e do duodeno (forma predominante).
As úlceras pépticas também podem surgir em outros locais fora da região gastroduodenal, quando expostos a secreção cloridopéptica: no epitélio de Barrett (DRGE), no reto, em áreas de mucosa gástrica heterotópica (divertículo de Meckel, no íleo) e em pacientes com hérnias de hiato (que podem desenvolver úlcera de Cameron, causa de perda oculta de sangue e posterior anemia ferropriva). Outra causa é o excesso de ácido produzido por um gastrinoma (tumor de pâncreas), na síndrome de Zollinger-Ellison, que gera úlcera em locais atípicos, como íleo e jejuno.
EPIDEMIOLOGIA
A prevalência de úlcera péptica é variável nas diferentes regiões do mundo, sendo que as úlceras duodenais predominam em populações ocidentais (6% a 15%), em pacientes jovens, entre os 20 e 50 anos, e é localizada, em 95% dos casos, na primeira porção do duodeno; enquanto as úlceras gástricas são mais frequentes no oriente (especialmente no Japão), são encontradas em indivíduos mais velhos, com pico na sexta década de vida, ocorrendo geralmente na região do antro gástrico (80% na pequena curvatura). 
A incidência da Doença Ulcerosa Péptica (DUP) vem caindo nos últimos anos devido a fatores como: a redução da colonização por H. pylori, devido às melhores condições de higiene e socioeconômicas, além do aumento da terapia de erradicação do H.pylori; aumento da disponibilidade de antissecretores gástricos potentes (IBPs).
A DUP é mais encontrada no sexo masculino (mais de 2/3 das ulceras), sendo que os principais fatores de risco associados são a infecção por H.pylori e o uso crônico de AINEs. 
Nos últimos anos, destaque tem sido dado também ao tabagismo; sabemos que fumantes têm maior incidência de DUP do que não fumantes. Alguns autores referem que a diferença na incidência de DUP entre os sexos está diminuindo e o aumento da prevalência do fumo entre as mulheres poderia explicar, em parte, tais dados.
As principais complicações da DUP são o sangramento e as perfurações, sendo que o sangramento é a complicação mais frequente (15-20% dos casos), em sua maioria associados às úlceras duodenais e com taxa de mortalidade de 5 a 10%. É a causa mais comum de hemorragia digestiva alta (50% dos casos). Por outro lado as perfurações são complicações ainda mais graves, observadas em até 5% dos pacientes e responsáveis por 2/3 das mortes por úlcera péptica. Ocorrem mais frequentemente na pequena curvatura gástrica e na parede anterior do bulbo duodenal. 
OBS: As úlceras gástricas perfuradas com certa frequência são bloqueadas pelo lobo hepático esquerdo e as duodenais pelo pâncreas ou cólon.
FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco são:
· Helicobacter pylori
· Uso crônico de AINES (não seletivos). Os principais fatores de risco para DUP em usuários de AINEs são: duração da terapia, idade avançada (60)
· História familiar ou pregressa de úlcera
ETIOPATOGENIA
Basicamente, a patogênese da DUP está relacionada a um desequilíbrio entre os mecanismos protetores e agressores da mucosa gástrica. No entanto, nem sempre esse desequilíbrio estará relacionado ao aumento da secreção ácida (hipercloridria). Podem ocorrer úlceras em condições de normocloridria ou hipocloridria. 
Outro ponto é que se acreditava que esse desequilíbrio levaria a uma autodigestão que resultaria na formação da úlcera. No entanto, hoje, sabe-se que mesmo com o rompimento deste equilíbrio, os mecanismos clássicos de reparo de feridas (comuns a qualquer tecido orgânico), ao remodelarem a membrana basal, permitiriam o crescimento epitelial e evitariam a instalação e o desenvolvimento de uma úlcera. Ou seja, a úlcera péptica seria, em última análise, resultante da falha dos processos de cicatrização de feridas.
· MECANISMOS DE DEFESA
1. MUCO- Camada fina de gel produzido pelas células foveolares e retirado por fatores mecânicos e pela pepsina, que o degrada. A distensão gástrica e a produção de prostaglandinas aumenta a produção desse muco, enquanto o uso de AINEs e N-acetilcisteína reduzem sua produção.
2. BICARBONATO- O bicarbonato é secretado pelas células epiteliais foveolares e pode neutralizar o HCl. Como ele fica retido entre a mucosa e a camada de muco permite o pH próximo à mucosa fique em torno de 7, o que contrasta com o pH intraluminal durante a secreção ácida, que se encontra entre 1 e 2, o que confere grande proteção à mucosa gástrica e duodenal, pois como a primeira parte do duodeno recebe o ácido “esvaziado” do estômago, também necessita de proteção.
3. RENOVAÇÃO CELULAR- A rápida renovação celular na mucosa do trato gastrointestinal é um importante fator protetor, substituindo as células comprometidas e evitando a progressão da lesão. A "região regeneradora" (de onde surgem as células novas) é o colo da glândula oxíntica.
4. FLUXO SANGUÍNEO- Tanto a mucosa do estômago quanto a do duodeno são amplamente vascularizadas por capilares – o fluxo sanguíneo nutre o epitélio regenerador e remove o ácido que poderia se difundir através da mucosa, principalmente se esta for lesada.
5. PROSTAGLANDINAS- Tem importante papel de estimular diversas funções protetoras da mucosa – formação de muco, síntese de HCO3, fluxo sanguíneo e a regeneração mucosa. São formadas a partir do ácido araquidônico mediante ação da enzima cicloxigenase (COX). A COX-1 é constitutiva, ou seja, está presente na maioria dos tecidos e órgãos. 
6. OXÍDO NÍTRICO- Apresenta efeito citoprotetor sobre a mucosa gástrica semelhante ao das prostaglandinas.
· FATORES AGRESSORES
FATOR GENÉTICO- Relacionado a um fenótipo secretório, em que algumas pessoas tem um aumento da população de células parietais associado a um aumento da sensibilidade à gastrina e/ou diminuição da sensibilidade das células G aos mecanismos inibitórios. Parentes de 1º grau de pacientes com úlcera tem 3x mais chances de desenvolver úlcera.
INFECÇÃO POR H. PYLORI- O H. pylori é uma bactéria gram-negativa, espiralada que coloniza apenas a mucosa gástrica e tem grande afinidade pelas células produtoras de muco localizadas no antro gástrico. Relaciona-se tanto com as úlceras duodenais (95%) quanto as gástricas (70-80%).
Existem 3 possíveis mecanismos responsáveis pela lesão ocasionada pelo H. pylori.
1. O H.pylori produz toxinas que lesam a mucosa, como a uréase, que hidrolisa a ureia para formar amônia, além de ser extremamente tóxica para células epiteliais, ela neutraliza a acidez gástrica e forma uma barreira protetora ao redor do micro-organismo, permitindo a sua penetração na camada de muco gástrico. Sua forma espiralada, seus flagelos e suas enzimas mucolíticas facilitam a sua passagem através da camada de muco para o epitélio gástrico. Posteriormente,
a bactéria adere às células epiteliais por receptores de adesão específicos e produz enzimas proteolíticas e catalase (neutraliza o dano dos metabólitos oxidantes liberados pelos neutrófilos, permitindo a sobrevivência da bactéria)
2. Resposta imune na mucosa- Algumas proteínas da bactéria são capazes de induzir a formação de citocinas (especialmente a IL-8) por células da lâmina própria, estimulando a quimiotaxia para neutrófilos e linfócitos, causando uma inflamação local crônica. A maior liberação local do fator de ativação plaquetária promove trombose dos vasos capilares superficiais e isquemia
3. Inibição da somatostatina- Ao infectar cronicamente a mucosa antral, há a produção de citocina e um aumento do pH pela produção de amônia, que leva a inibição da produção de somatostatina pelas células D. Essa inibição gera uma hipergastrinemia leve a moderada, que ocasiona um aumento na produção de HCl. 
OBS: Esse mecanismo está muito relacionado às úlceras duodenais pois, a maior secreção de HCl pelo estômago faz o duodeno receber maior carga ácida, induzindo a formação de metaplasia gástrica no bulbo duodenal, que permite a sua infecção pela bactéria, provocando uma duodenite, seguida da úlcera.
OBS 2: O desenvolvimento de úlceras gástricas está relacionado a uma pangastrite ou uma gastrite no corpo gástrico, de modo que a inflamação e o aumento do índice de apoptose induzida pela infecção, especialmente no corpo ou colo gástrico, resulta na atrofia da mucosa e diminuição da secreção cloridopéptica (hipocloridria). Mesmo em hipocloridria, a lesão da mucosa pelo micro-organismo a tornaria extremamente sensível aos efeitos do ácido e da pepsina. 
LESÃO INDUZIDA POR AINES- Os AINEs, principalmente os não seletivos, inibem a COX-1, que é constitutiva, inibindo a produção de prostaglandinas, o que reduz praticamente todas as defesas contra a secreção ácida (reduz o fluxo sanguíneo, da produção de muco e bicarbonato, regeneração da mucosa) dificultando o reparo tecidual e a neutralização do HCl. De forma geral, podemos dizer que 5-10% das úlceras duodenais e 20-30% das úlceras gástricas são causadas pelos AINE.
AUMENTO DO PEPSINOGÊNIO- Encontra-se elevado na maioria dos ulcerosos As frações 1 e 3 do pepsinogênio I, que desempenham maior atividade proteolítica, estão presentes em porcentagem maior nos ulcerosos. Isso é importante na medida em que o pepsinogênio é convertido em pepsina na presença do ácido, e a pepsina associada ao ácido é muito mais ulcerogênica do que isolada.
QUADRO CLÍNICO
Cerca de 40% a 70% dos pacientes com ulcera péptica não complicada são assintomáticos.
Quando apresentam sintomas cursam com uma síndrome dispéptica (dor ou desconforto em região epigástrica, azia (queimação epigástrica), que pode ser acompanhada de plenitude pós prandial, saciedade precoce e náuseas). 
Existem algumas diferenças didáticas que diferenciam a ulcera duodenal da ulcera gástrica. 
ULCERA GÁSTRICA- Caracterizada por uma dor epigástrica que piora com a alimentação, geralmente após 30 min, com episódios mais longos e graves do qeu a úlcera duodenal. A dor da úlcera gástrica é classicamente dividida em quatro tempos (“não dói-come-dói-
passa”).
Devido a relação com a alimentação, o paciente pode ter perda de peso, anorexia e vômitos. 
ÚLCERA DUODENAL- Caracterizada por uma dor epigástrica em queimação, que ocorre 2-3 horas após as refeições e à noite, entre 23 e 2h quando há o pico de secreção ácido por descarga vagal, relacionada a estimulação circadiana, daí vem o sintoma clássico de “clocking”- despertar com dor, durante a noite.
 A dor melhora com a alimentação e uso de antiácidos e é dividida em 3 tempos (dói- come- passa).
O exame físico geralmente é normal em pacientes com doença ulcerosa péptica não complicada, mas a hipersensibilidade epigástrica é o achado mais frequente.
COMPLICAÇÕES
Pelo fato da dor ser tolerável, muitos pacientes procuram atendimento médico apenas após a doença evoluir ou complicar. Por ex: a dor no dorso é sinal de acometimento pancreático, que pode ocorrer com a perfuração da parede posterior do estômago.
As principais complicações são: 
HEMORRAGIA- é a complicação mais frequente e ocorre quando uma úlcera causa erosão em um vaso sanguíneo.
Pode ser maciça ou se apresentar como hematêmese ou melena. 
É importante se atentar para sinais de choque hipovolêmico (palidez, mucosa hipocorada, abdome doloroso à palpação, taquicardia, taquipneia e hipotensão). 
Alguns fatores de risco elevado de sangramento contínuo ou recorrente são: idade avançada, choque, comorbidades, hemoglobina baixa, necessidade de transfusão e presença de sangue fresco no exame retal.
PERFURAÇÃO- É a complicação mais grave da úlcera gástrica, sendo mais rara em caso de úlcera duodenal. A úlcera penetra profundamente e pode causar peritonite química, com a exposição do peritônio às secreções gástricas. 
O quadro costuma ser caracterizado por dor abdominal de início súbito, muito intensa, relacionada a febre, taquicardia e desidratação. 
Ao exame do abdome, este se apresenta rígido e doloroso, comumente apresentando sinais de irritação peritoneal (sinal de Blumberg). É UMA EMERGÊNCIA MÉDICA e a presença de ar livre no diafragma (pneumoperitônio) auxilia o diagnóstico.
OBSTRUÇÃO MECÂNICA- Pode acontecer por inflamação da parede do trato gastrointestinal, principalmente na região do piloro e no duodeno, normalmente causando apenas um quadro de obstrução parcial. A sintomatologia é de anorexia, sensação de saciedade, náusea, vômitos pós-prandiais e menor velocidade para esvaziar o conteúdo gástrico.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de úlcera péptica requer a realização de exame complementar, sendo a Endoscopia Digestiva Alta (EDA) o padrão ouro.
Nos casos em que a EDA não estiver disponível, pode-se lançar mão no exame baritado ou Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED), que é uma alternativa com um custo mais baixo, mas uma acurácia mais baixa. A sensibilidade é de 80% (método convencional) e 90%(duplo contraste).
OBS: Em pacientes com
fundo necrótico e bordas infiltradas), deve-se biopsiar para descartar causas não pépticas, como alguma infecção especifica, medicamentos e neoplasias malignas.
A endoscopia permite estabelecer a localização anatômica da lesão, classificando as úlceras gástricas em:
- TIPO I: úlcera da pequena curvatura gástrica → local mais comum, não apresenta grande correlação com presença de hipercloridria; (normo ou hipoclorídrica)
- TIPO II: úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal, muito associada à presença de H. pylori e produção excessiva de HCl; (hipercloridria)
- TIPO III: úlcera pré-pilórica, também associada à presença do H. pylori e a produção excessiva de HCl;( hipercloridria)
- TIPO IV: úlcera da porção proximal da pequena curvatura gástrica, próximo à junção gastroesofágica, sendo o tipo mais incomum de ulcera gástrica, não é correlacionada com a hipercloridria. (normo ou hipocloridria)
Classificação de Sakita- é a caracterização da úlcera quanto à sua fase evolutiva.
- A (active) → fase ativa; 
- H (healing) → em cicatrização; 
- S (scar) → cicatrizada.
É a classificação mais fidedigna na caracterização de lesões agudas, pois, nos casos de recidivas, as sequelas prévias (convergência de pregas, pseudodivertículos e retração cicatricial) podem alterar a morfologia e o estadiamento da úlcera.
Classificação de Forrest- A Classificação de Forrest é a mais utilizada na prática clínica para avaliar características do sangramento digestivo alto não varicoso e pode estimar a probabilidade de ressangramento:
GASTRINA SÉRICA- Nos pacientes que apresentam quadro clínico atípico, por exemplo, múltiplas úlceras gastroduodenais, úlceras refratárias, recorrentes ou localizadas na segunda porção duodenal e não associadas a H. pylori ou AINE, úlceras recorrentes pós-operatórias, associação com diarreia ou cálculo renal e história pessoal ou familiar de tumor de hipófise ou paratireoide, justifica-se a pesquisa de gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) → o teste mais sensível e específico é a demonstração de gastrina sérica elevada. 
- concentração sérica de gastrina em jejum > 1000 e hipersecreção gástrica de HCl estabelecem o diagnóstico de gastrinoma. 
Quando suspeitado o diagnóstico de gastrinoma, deve-se tentar localizar o tumor para fazer a ressecção cirúrgica sempre que possível → pesquisa pode ser feita com US endoscópico, RM e arteriografia seletiva.
TRATAMENTO
O tratamento da úlcera péptica, seja gástrica ou duodenal, tem como objetivos: 
· Alívio dos sintomas, 
· Cicatrização das lesões e 
· Prevenção de recidivas e complicações → não basta cicatrizar a úlcera, tem-se que erradicar a bactéria para evitar recidiva. 
É extremamente importante orientar o paciente sobre a natureza da doença (inclusive a influência emocional), propor uma adequação alimentar (evitar alimentos que estimulem a produção de HCl e que são irritante para a mucosa), além de estimular que parem de fumar (tabagismo pode alterar o tempo de cicatrização da úlcera) e de beber (o álcool NÃO induz a formação de úlceras, porém, aumenta o risco de hemorragia digestiva).
O tratamento é clínico, baseado:
· Supressão gástrica (IBP ou bloqueador de H2, durante 4-8 semanas), 
· Controle dos fatores de risco (tabagismo, etilismo e AINES), 
· Erradicação da H. pylori (IBP + antibióticos) e 
· Fármacos que protejam a mucosa (pró-secretores).
· Antissecretores
São os medicamentos de escolha para a cicatrização da úlcera, sendo os dois grupos atualmente utilizados: bloqueadores do receptor H2 da histamina ou inibidores da bomba de prótons.
1. Inibidores da bomba de prótons
São uma classe de fármacos que diminuem a secreção de ácido gástrico através da inibição da H+/K+-ATPase das células parietais, suprimindo a secreção de íons hidrogênio para o lúmen dos canalículos e impedindo a produção do HCl.
São pró-fármacos com um revestimento entérico ácido resistente para protegê-los da degradação prematura pelo ácido gástrico → o revestimento é removido no meio alcalino do duodeno, e o pró-fármaco, uma base fraca, é absorvido e transportado aos canalículos da célula parietal, onde é convertido na forma ativa, que reage com o resíduo cisteína da H+/K+ATPase, formando ligação covalente estável
Os IBPs possuem eficácia semelhante, com cicatrização de 70% após duas semanas e 92-100% após quatro semanas de tratamento → tratamento durante 4-8 semanas.
Esses fármacos atuam com maior eficácia quando a bomba de prótons se encontra ativada, daí a recomendação de serem administrados 30min antes do desjejum ou da principal refeição.
Efeitos adversos- 
- deficiência de vitamina B12 → Em terapias a longo prazo (>2 anos) tem- se uma preocupação quanto ao efeito inibitório sobre as células parietais, que diminui a secreção gástrica e também inibe secreção de fator intrínseco, prejudicando a absorção de vitamina B12 (importante na eritropoiese e síntese de mielina) 
Demência- Um eventual mecanismo com plausibilidade
biológica inclui a hipótese de que os IBPs, são capazes de cruzar a barreira hemato-encefálica, aumentando tanto a produção quanto a degradação de amilóide e se ligarem às proteínas tau, comprometendo a estabilidade dos microtúbulos e favorecendo o aparecimento de estados de demência como a doença de Alzheimer. Além disso, níveis reduzidos de B12 também podem estar associados.
- absorção incompleta do carbonato de cálcio → absorção fica prejudicada pelo pH mais elevado. Além disto, os IBPs poderiam também agir independentemente da absorção do cálcio, ao inibirem a bomba H+/K+ ATPase dos osteoclastos e, ainda, por um aumento potencial da reabsorção óssea secundária à hipergastrinemia induzida pelos IBPs. Isso aumenta o risco de fratura de bacia, de punho e de coluna, podendo ser necessário a reposição de cálcio. O efeito mais evidente em pacientes > 65 anos;
- risco aumentado de infecções bacterianas e parasitárias → como o ácido gástrico contribui para a destruição de microrganismos ingeridos, a hipocloridria/acloridria causada pelo uso de IBPs pode favorecer a ocorrência de disbiose com alterações deletérias na microbiota intestinal, aumentando a presença de bactérias patogênicas no tubo digestivo (como a clostridium difficile) → por isso, a avaliação do risco/benefício do emprego de IBPs deve ser cuidadosa em pacientes com maior chance de adquirir infecções (como pacientes hospitalizados, idosos e com saúde comprometida);
- redução da eficácia do clopidogrel → Os IBP possivelmente interferem com a ação do clopidogrel, uma medicação empregada com frequência na doença isquêmica do miocárdio. Com isso, alguns casos de agudização da doença coronária (por redução da ação do clopidogrel) têm sido relatados quando ambas as drogas são prescritas. Na necessidade de prescrição das duas medicações – como em pacientes de alto risco para sangramento digestivo que usam AAS e clopidogrel – o ideal é que os IBP sejam administrados 30 minutos antes do café da manhã e o clopidogrel na hora de dormir. O intervalo recomendado entre o uso das duas drogas deve ser de 12 horas.
Os IBPs e outros agentes antissecretores causam hipergastrinemia ao inibir a produção de ácido gástrico → além de estimular a produção de ácido gástrico, a gastrina mostrou ter efeitos tróficos nas células parietais e ECL → apesar dos estudos mostrarem que o uso prolongado de IBPs causa hiperplasia das células ECL e tumores gástricos carcinoides em ratos, não há relatos de tumores atribuíveis aos IBPs em humanos.
2. Antagonistas dos receptores H2 da histamina
São inibidores competitivos e seletivos da secreção de ácido estimulada por histamina, atua bloqueando o receptor de H2 existente na célula parietal, reduzindo a ativação da H+/ K+ ATPase, o que reduz significativamente a secreção ácida.
Todos os bloqueadores de receptor H2 apresentam eficácia semelhante de cicatrização, em torno de 60 a 85%, com 4 semanas de tratamento e com resposta adicional de aproximadamente 10% após extensão do tratamento por mais 4 semanas. 
Efeitos adversos são raros, mas incluem cefaleia
e tonturas, diarreia, dores musculares, confusão mental e alucinações (pacientes idosos ou após administração IV). 
- cimetidina possui efeitos endócrinos (atua como um antiandrogênico não esteroidal) provocando ginecomastia e galactorreia, além de inibir o citocromo P450, retardando o metabolismo e assim potencializando a ação de vários fármacos (incluindo anticoagulantes orais e antidepressivos tricíclicos).
OBS: (a) Como os antiácidos interferem com a absorção dos BH2, eles não devem ser ingeridos concomitantemente;
(b) Como os rins são a principal via de eliminação dos BH2, deve-se ajustar a dose na insuficiência renal;
(c) Os BH2 (com exceção da famotidina) mostraram-se inibidores da desidrogenase alcoólica gástrica, uma enzima gástrica que tem importante papel no metabolismo do álcool (ou seja, os BH2 tornam as
pessoas mais sensíveis ao álcool).
EX: cimetidina (800 mg), ranitidina (300 mg), nizatidina (300 mg) e famotidina (40 mg) → podem ser administradas em dose única matinal ou noturna, embora sejam mais comumente fracionadas em duas administrações.
· Antiácidos
hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio e bicarbonato de sódio. 
São a maneira mais simples de tratar os sintomas de secreção excessiva de ácido gástrico por serem bases fracas que neutralizam diretamente o ácido, o que acaba inibindo a atividade das enzimas pépticas (cessa em pH 5). 
A maioria dos antiácidos em uso comum são sais de magnésio (causam diarreia) e sais de alumínio (causam constipação), por isso, as misturas dos dois podem ser usadas para preservar a função normal do intestino. 
Alginatos ou simeticona algumas vezes são combinados aos antiácidos → alginatos aumentam a viscosidade e aderência do muco à mucosa esofágica (forma barreira protetora), enquanto a simeticona é um agente “antiespumante”, com a intensão de aliviar a distensão abdominal e flatulência.
· Fármacos pró secretores
Atuam estimulando os fatores responsáveis pela integridade da mucosa (muco, bicarbonato, fatores surfactantes), além de favorecer a replicação celular e fluxo sanguíneo da mucosa. 
- exemplos: sucralfato, sais de bismuto coloidal e prostaglandinas (misoprostol).
· SUCRALFATO
É um complexo de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada que libera alumínio na presença de ácido → o complexo residual possui forte carga negativa, ligando-se a grupos catiônicos em proteínas ou glicoproteínas, formando géis complexos com o muco o que contribui para a diminuição da degradação do muco pela pepsina e limita a difusão de íons H+. 
Ainda pode inibir a ação da pepsina e estimular a secreção de muco, bicarbonato e prostaglandinas pela mucosa gástrica. 
No ambiente ácido, o produto polimerizado pode formar uma pasta persistente que, por vezes, pode produzir uma crosta obstrutiva (bezoar) que fica presa ao estômago. Além disso, reduz a absorção de vários outros fármacos, incluindo antibióticos fluorquinolonas, tetraciclina, digoxina e amitriptilina. 
Como exige ambiente ácido para ativação, os antiácidos administrados concomitantemente ou antes de sua administração reduzem a eficácia do sucralfato. 
Efeitos adversos são poucos, sendo o mais comum a constipação.
Dose: 1 comprimido mastigável de 1g-4x/dia.
· QUELATO DE BISMUTO
O dicitratobismutato tripotássico é usado em esquemas combinados para tratar H. pylori pois possui efeitos tóxicos sobre a bactéria e também pode impedir sua aderência à mucosa ou inibir as enzimas proteolíticas bacterianas. Acredita-se também que possua outras ações protetoras da mucosa, mas os mecanismos não são claros. 
Efeitos adversos incluem náuseas e vômitos e escurecimento da língua e fezes. 
· MISOPROSTOL
É um análogo da prostaglandina E1, que atua melhorando os mecanismos de defesa da mucosa e inibindo a secreção de ácido gástrico (em altas doses e eficácia menor que os antissecretores). 
- atua estimulando o receptor de prostaglandina E2 na célula parietal, que causa inibição da secreção de ácido gástrico, especialmente noturna. 
É administrado por via oral e usado para promover a cicatrização de úlceras ou para prevenir a lesão gástrica que pode ocorrer com o uso crônico de AINES. 
É contraindicado durante a gestação, por promover contrações uterinas e desalojamento do feto. Efeitos adversos mais comuns são diarreia e náuseas dose-dependentes (limitam seu uso).
TRATAMENTO CIRÚRGICO
As quatro principais indicações para tratamento cirúrgico são: 
1. Intratabilidade: Mais comum em pacientes que não podem suspender o AINE e não apresentam resposta adequada apenas com o uso de IBPs, que o H. pylori não consegue ser erradicado ou que não ocorreu cicatrização da úlcera após 12 semanas; 
2. Hemorragia: é a complicação mais comum das úlceras pépticas, e na maioria das vezes o tratamento através de ressuscitação volêmica, supressão da secreção gástrica ácida e intervenção endoscópica é bem sucedido. Em casos em que o tratamento minimamente invasivo não é bem sucedido, o tratamento cirúrgico é indicado. 
3. Obstrução: é a complicação mais incomum das úlceras pépticas, e o tratamento cirúrgico só é indicado se o tratamento medicamentoso e endoscópico não for efetivo. 
4. Perfuração: a perfuração normalmente causa um quadro de dor abdominal de início súbito, forte intensidade e irritação peritoneal, apresentando indicação de tratamento cirúrgico para correção da perfuração. 
O melhor procedimento cirúrgico realizado atualmente para úlceras com hipercloridria é a vagotomia (interrupção da estimulação das células parietais pela acetilcolina) que é dividida em três níveis: 
- Vagotomia Troncular: secção dos nervos vagos esquerdo e direito superiormente aos ramos celíacos e hepáticos → é um procedimento rápido e não complicado, sendo preferível em paciente estáveis. 
- Vagotomia Superseletiva: foi criado após reconhecimento que a Troncular afeta o bombeamento no antro e piloro (interrompe a inervação de todas as partes do estômago) → no procedimento, os nervos que suprem a porção que produz ácido no corpo e fundo são divididos, assim, o antro fica com sua inervação vagal preservada. 
- Vagotomia Troncular e Antrectomia (interrupção da estimulação das células parietais pela gastrina): essa combinação é eficaz na diminuição da secreção gástrica e na recidiva → mais utilizada nas úlceras duodenais. 
Já nas úlceras gástricas, a cirurgia depende do tipo e localização da úlcera → em todos os casos, deve ser retirada a porção do estômago que contém a úlcera.
REFERÊNCIAS
1. FELDMAN, Mark, et al. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. 9 ed. 2014 
2. ZATERKA, S., EISIG, J. Tratado de Gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2 ed. 2016 
3. CLARK, M., et al. Farmacologia Ilustrada. 5 ed. 2013
4. FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA. Gastro gerais: pot-pourri em gastroenterologia. 2016
Med curso Gastro 1
Sanar
Medcel
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