Encefalomielite aviária

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Encefalomielite aviária
Lígia Pedroso Boretti
INTRODUÇÃO 
Encefalomielite aviária (EA) é uma doença infecto-contagio­sa de origem viral que acomete principalmente aves jovens (até 3 semanas de idade). Por se tratar de doença que afeta o sistema nervoso, os principais sintomas são ataxia e tremores, especialmente da cabeça e pescoço. Em razão desses sintomas, a doença também é conhecida como tremor epidêmico. 
As aves adultas, quando infectadas, podem apresentar queda temporária na produção de ovos e diminuição da eclodibilidade. 
A distribuição é mundial, podendo-se encontrar a doença onde haja criação de aves comerciais. A incidência da doença clí­nica é baixa, a menos que as matrizes não sejam vacinadas e venham a se infectar após o início da postura. Nesse caso, ocorre transmissão vertical e infecção da progênie, que desenvolverá sinais clínicos. 
A EA não está relacionada a nenhum problema de saúde pública. 
HISTÓRICO 
o primeiro relato da doença foi publicado na revista Science, pela Dra. E. Elizabeth Jones, em 1932, onde foram observados pintos com 2 semanas de idade apresentando tremores de cabeça. 
Em 1934, Jones reproduziu a doença em aves por ino­culação intracerebral de cérebro macerado e filtrado de aves com sintomas. As aves infectadas apresentaram o mesmo quadro de tremores de cabeça e pescoço. 
Somente em 1958, Schaaf relatou o primeiro controle efetivo da doença por imunização. Em 1960, Calnek et al.l esclareceram a epizootia da doença e, em 1961, o mesmo grupo desenvolveu uma vacina para administração oral, licenciada em 1962, e é utilizada até hoje para imunização de plantéis de aves reprodutoras e de postura comercial. 
ETIOLOGIA 
o vírus da EA foi classificado como um enterovírus perten­cente à família Picornaviridae. Constitui-se em um RNA vírus, de fita simples e está entre os menores vírus conhecidos. Apre­senta um diâmetro médio das partículas de 26,lnm; simetria pentagonal com 32 ou 42 capsômeros, é filtrável e não possui envelope lipídico. Uma vez que a maioria dos desinfetantes comuns age destruindo o envelope viral, o vírus se torna re­sistente aos desinfetantes comuns, bem como aos ácidos, clo­rofórmio e calor. Seu reduzido tamanho auxilia-o, também, a resistir à desinfecção. O formol é um desinfetante eficaz con­tra o vírus de encefalomielite aviária (VEA). 
Não há diferenças sorológicas entre os vários tipos isola­dos de VEA, mas algumas distinções podem ser feitas entre as amostras de campo e as adaptadas em embriões. 
Amostras de Campo 
Apresentam transmissão horizontal, infectando aves por via oral e disseminando-se pelas fezes. São enterotrópicas e apre­sentam baixa patogenicidade, exceto para pintos suscetíveis, infectados por transmissão vertical ou por transmissão hori­zontal precoce, com apresentação de sintomatologia nervosa logo após a eclosão. Algumas amostras tendem a ser mais neu­rotrópicas que outras, causando graves lesões no SNC. Em aves com mais de 3 ou 4 semanas de idade as cepas de campo são praticamente apatogênicas. As amostras de campo não cau­sam lesões embrionárias. 
Cepa Adaptada em Embrião (Van Roekel) 
É altamente neurotrópica e não apresenta transmissão hori­zontal. Causa lesões macroscópicas nos embriões, como na­nismo, hemorragia, encefalomalacia, degeneração muscular e desvio dos membros inferiores. 
TRANSMISSÃO 
O vírus da EA apresenta um número limitado de hospedei­ros: galinhas, faisões, perus e codornas sucumbem à infecção natural. Experimentalmente patos, pombos e galinhas-d'an­gola foram infectados. 
Sob condições naturais, a forma de infecção é essencial­mente a via digestiva, na qual ocorre ingestão do vírus que, provavelmente, se replica nas células epiteliais do intestino delgado, entra na corrente sangüínea, via placas de Peyer e vasos linfáticos, atingindo outros locais, como o SNC. A excreção do vírus ocorre pelas fezes e o tempo de eliminação varia de acordo com a idade das aves. Os pintos podem excretar o vírus pelas fezes por 2 a 3 semanas enquanto aves infectadas, após 3 semanas de idade, eliminam por apenas 5 dias. 
Devido a sua relativa resistência às condições naturais, o vírus permanece infectivo por longos períodos de tempo no meio ambiente. 
Transmissão Horizontal 
As principais fontes de infecção na transmissão horizontal do vírus da EA são os alimentos, a água, a cama, os calçados e qualquer equipamento contendo fezes contaminadas. Uma vez que a doença foi introduzi da, a transmissão de ave a ave é rápida em um mesmo galpão, assim como de um galpão para o outro, quando não se tem bons procedimentos de biosseguridade. Nas criações em que há aves de uma única idade, a probabilidade de incidência da doença é menor do que em granjas onde se têm múltiplas idades. 
Em poedeiras comerciais criadas em gaiolas, a transmis­são horizontal ocorre de maneira mais lenta. Além da trans­missão oral-fecal, Calnek et al.l sugeriram também uma infecção pela via ocular, o que se tornou eficiente para aplica­ção da vacina contra a EA, pois permite a replicação viral no trato digestório superior das aves. 
Na transmissão horizontal precoce, tanto na hora do nasci­mento no incubatório, como nas próprias granjas logo após o alojamento dos pimos, os sinais nervosos manifestam-se mais tardiamente, entre a segunda e a terceira semana de idade. 
Transmissão Vertical 
A transmissão vertical é uma importame forma de dissemi­nação do vírus da EA. Quando, após a maruridade sexual, lotes de fêmeas reprodutoras suscetíveis são expostas ao vírus da doença, estas produzem uma quantidade variável de ovos infectados, podendo chegar a 40%. 
PERíODO DE INCUBAÇÃO 
O período de incubação em pintos infectados por transmis­são vertical é de um a sete dias, enquanto pintos infectados por contato ou administração oral demoram, no mínimo, 11 dias para manifestar sintomas da doença. Sendo assim, pode­se concluir que pintos com sinais clínicos antes de 11 dias foram infectados via transovariana. 
PATOGENIA 
Em pintos jovens infectados oralmente pelo vírus da EA de campo, a instalação do mesmo se dá no trato digestivo, prin­cipalmente no duodeno. Após 3 dias pode ser detectado no pâncreas, fígado e baço. Nos próximos dias pode-se detectar o vírus também no proventrículo, intestino delgado, ceco, músculos esqueléticos e, finalmente, no SNC. 
Existe uma grande quantidade de antígeno víral no SNC, onde as células de Purkinje e cerebelo são os locais de eleição para a instalação do vírus. Em algumas aves adultas foram detec­tados antígenos do vírus nos tecidos do trato digestivo e não foram encontrados no SNC, correlacionando positivamente com o não desenvolvimento dos sintomas nervosos na ave adulta. as aves adultas são encontrados títulos elevados no fígado, baço, pâncreas e folículos ovarianos, sendo que nos folículos o vírus permanece com altos títulos por 2 semanas, permitin­do a transmissão a grande número de ovos. 
Cheville (1970) relatou que pintos infectados no primeiro dia de vida geralmente morrem, enquanto os infectados com 8 dias de idade desenvolvem pares ia e podem se recuperar, já a infecção após 28 dias não provoca o aparecimento de sin­tomas. 
A imunidade humoral é a base da resistência oferecida pela idade. Provavelmente a atividade humoral bloqueia a disseminação do vírus antes que ele chegue ao SNC. 
Aves e embriões infectados com cepas adaptadas em ovos apresentaram alterações histopatológicas, como encefaloma­lacia e distrofia muscular. Após inoculação no saco da gema, o vírus é detectado após três a cinco dias, no cérebro do em­brião e posteriormente na maioria dos tecidos. 
SINAIS CLíNICOS 
Nos surtos naturais, aparecem em pintos com até 1 a 2 sema­nas de idade, apesar de terem sido observados sintomas já na eclosão, devido à transmissão verrical. 
Pintos afetados inicialmente mostram expressão apática dos olhos seguido por ataxia progressiva com incordenação dos movimentos das pernas e asas. Com aumento da ataxia, ten­dem a se sentar sobre as articulações tibiotársicas. Quando excitados, movem-seexibindo pouco controle sobre a velo­cidade e o modo de andar. Finalmente param ou caem em decúbito lateral. Os tremores musculares (principalmente da cabeça e pescoço) apresentam intensidade variável e são carac­terísticos da EA. Em alguns casos, tremor é o único sintoma observado. 
A ataxia normalmente progride até que a ave seja inca­paz de mover-se (paralisia), seguindo-se a inanição, prostra­ção e morte (sendo freqüentemente pisada e esmagada pelas outras). 
Alguns pintos com sinais clínicos podem sobreviver e che­gar à maturidade sexual e os sinais podem desaparecer comple­tamente. Alguns sobreviventes desenvolvem cegueira devido a uma descoloração azulada e opacidade do cristalino. 
Há uma marcada resistência à doença em aves infecradas após 3 semanas de idade, pois com o sistema imunológico maduro são capazes de produzir anticorpos neutralizantes suficientes para evitar que a infecção progrida a ponto de se evidenciar sinais clínicos nervosos. As aves adultas podem apresentar uma queda temporária na produção de ovos (5% a 10%), sem alterações significativas na qualidade da casca. A eclodibilidade pode diminuir em até 20% devido, princi­palmente, à mortalidade embrionária nos últimos dias de incubação. 
Embora a infecção horizontal pelo vírus possa ocorrer em qualquer idade, os sintomas nervosos só podem ser observa­dos nas primeiras semanas de vida. 
A mortalidade é de aproximadamente 40 a 60% se todos os pintos são provenientes de reprodutoras infectadas. A mortalidade gira em torno de 25%, mas pode ultrapassar 50%. Estes valores tendem a cair consideravelmente se parte dos pintinhos forem provenientes de reprodutoras imunes.
ALTERACÕES ANATOMOPATOLÓGICAS 
Lesões Macroscópicas 
Em pintos pode-se observar áreas esbranquiçadas na camada muscular do ventrículo, que correspondem a massas de infil­trados linfocitários. São alterações discretas que requerem prá­tica e condições favoráveis para sua identificação. Em aves adultas, a única alteração macroscópica que pode ser observa­da é uma opacidade de tonalidade azulada no cristalino. 
Lesões Microscópicas 
Histologicamente, as principais lesões são encontradas no SNC e em algumas vísceras. Um ponto importante para o diagnósti­co diferencial é o fato de o tecido nervoso periférico não ser afetado. No SNC observa-se uma encefalomielite disseminada não purulenta e freqüentemente enconrra-se infiltrado perivascular em todas as porções do cérebro e medula espinhal, exceto no cerebelo, onde é restrito ao núcleo cerebelar. 
No mesencéfalo há dois núcleos (n. rotundu e n. ovoidalis); invariavelmente são afetados por uma leve microgliose, que pode ser considerada patognomônica, da mesma forma que a cromatólise central, que ocorre nos neurônios do núcleo do tronco central, particularmente aqueles da medula oblonga. 
Em geral, os sintomas não podem ser correlacionados à severidade das lesões ou distribuição no SNC. 
Lesões viscerais podem ser encontradas no proventrículo, local onde normalmente são observados poucos linfócitos na camada muscular; já no caso de infecção por EA surgem den­sos agregados de linfócitos, o que pode ser considerado patog­nomônico da doença. 
No pâncreas, folículos circunscritos são normais, mas no caso de EA, o número aumenta muitas vezes. 
DIAGNÓSTICO 
Fatores significativos para o diagnóstico: idade das aves quando apresentam os primeiros sinais clínicos, ausência de lesões macroscópicas, quadro histopatológico e isolamento viral. 
Para o isolamento, o cérebro constitui-se de uma excelente fonte de vírus, seguido do pâncreas e duodeno. Deve-se inocu­lar um macerado dos órgãos anteriormente citados em ovos em brio nados com 5 a 7 dias de incubação, provenientes de um lote suscetível. A via de inoculação é o saco da gema. Incubam­se os ovos e após o nascimento observa-se a ocorrência de sinais clínicos até 10 dias de idade. Na presença dos mesmos, deve-se realizar exame histopatológico, visando encontrar as lesões patognomônicas anteriormente citadas. 
Pode-se examinar também o cérebro, pâncreas e duodeno de pintos afetados, por imunofluorescência direta ou imuno­difusão. Resultados positivos são confirmatórios de diagnós­tico, porém resultados negativos não são conclusivos. 
As aves expostas ao vírus desenvolvem anticorpos que podem ser titulados mediante teste de vírus-neutralização, imunofluorescência indireta, imunodifusão, ELISA e hema­glutinação indireta. Deve-se lembrar que a repetição dos exames neurológicos é necessária em caso de dúvida ou indefinição dos resultados. 
No caso de vírus-neutralização, usa-se a cepa VR, que é adaptada ao embrião. Deve-se inocular diferentes diluições do vírus misturando com o soro em ovos embrionados com 6 dias de incubaçao, via saco da gema. Após 10 a 12 dias os embriões são examinados a fim de se enconrrar lesões como nanismo, distrofia muscular e hemotragia. Um índice de neutralização acima de 1,1 é considerado como positivo de exposição prévia ao vírus. Os anticorpos podem ser detecta­dos 12 dias após a infecção e permanecem em níveis signi­ficantes por vários dias. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Deve-se diferenciar a EA das seguintes doenças: 
Doença de Newcastle (DNC). A EA acomete aves até 3 semanas de idade, período em que a DNC também pode ocorrer. Pode-se confundir as duas doenças pelo fato de ambas causarem sinais neurológicos, porém, podem ser diferencia­das pelas lesões macro e microscópicas e também por sorologia, como a inibição da hemaglutinação (H I) para DNC. 
Doença de Marek. Pode ser diferenciada da EA por ocor­rer mais tardiamente e também pelo quadro macroscópico de linfomatose dos diferentes órgãos, assim como pela histo­patologia (lesão em SNC e SNP). 
EncefaIomaIacia nutricionaI (deficiência de vitamina E em matrizes). Geralmente ocorre mais tarde e pode ser dife­renciada da EA pelas lesões macroscópicas, como hemorragia cerebral, e pelo exame histopatológico. 
Devem ser descartadas as suspeitas de deficiências nutri­cionais causadas por vitamina E, vitamina D tiamina, ribo­flavina, assim como por minerais, como o cálcio e fósforo. Existe também a possibilidade de intoxicação por drogas nor­malmente utilizadas na avicultura, como os ionóforos e nitrofuranos. 
Quedas bruscas na produção de ovos em aves adultas podem ser causadas por bronquite infecciosa, doença de Newcasrle (DNC) , síndrome da queda de postura (EDS-76) ou más técnicas de manejo. As técnicas sorológicas-padrão geralmente confirmam a causa do problema. 
PREVENÇÃO E CONTROLE 
Por se tratar de uma doença viral não há tratamento para a EA, no entanto, recomenda-se a separação dos pintos que apresentam sintomatologia nervosa para locais de fácil aces­so à água e ração, pois pode ocorrer a recuperação natural de algumas aves. 
O controle da doença é feito pela vacinação de repro­dutoras e aves de postura, durante a fase de recria, para ga­rantir que não se infectarão após a maturidade. A imunidade humoral das reprodutoras, transmitida via saco da gema à progênie, e capaz de proteger os pintos contra desafios de campo até a terceira semana de idade. 
A vacinação deve ser feita após a oitava semana de idade, o ideal é vacinar pelo menos 10% do plantel entre 10 e 12 semanas de idade. 
Após 4 semanas, devem-se realizar provas sorológicas para constatação da eficácia da imunização. Dependendo dos resultados, uma nova vacinação deve ser feita, mas tomando-se a precaução de não ultrapassar o limite de 4 semanas ames do início da produção, a fim de garantir imunidade à progênie, e evitar a transmissão vertical, se a vacina é com vírus vivo. 
A vacina mais usada é a viva (atenuada ou não), propaga­da (mas não adaptada) em embrião, que pode ser encomrada na forma congelada ou liofilizada. As vias de administração são: água de beber, spraye via membrana da asa. 
Existe também a vacina inativada, cuja recomendação é para plantéis que já iniciaram a postura ou quando o vírus vivo é contra-indicado.