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qFebre reumática e Valvopatias
Objetivos:
1- Revisar a morfologia das valvas cardíacas.
2- Revisar os tipo e morfologia das bactérias.
3- Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia e evolução da febre reumática (manifestações);
4- Compreender o diagnostico e tratamento da febre reumática,
Funcionamento das valvas atrioventriculares
Como estão localizadas entre um átrio e um ventrículo, estas valvas são chamadas atrioventriculares (AV) direita e esquerda. Quando uma valva AV está aberta, as extremidades arredondadas das válvulas se projetam para o ventrículo. Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares estão relaxados, as cordas tendíneas estão frouxas, e o sangue se move de uma área de maior pressão no átrio para uma de menor pressão nos ventrículos através das valvas AV abertas. Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue aciona as válvulas para cima até que suas extremidades se encontrem e fechem a abertura. Ao mesmo tempo, os músculos papilares se contraem, o que traciona e retesa as cordas tendíneas. Isso impede que as válvulas das valvas evertam em resposta à alta pressão ventricular. Se as valvas AV ou cordas tendíneas estiverem danificadas, o sangue pode regurgitar para os átrios quando os ventrículos se contraem.
Funcionamento das válvulas semilunares
As valvas da aorta e do tronco pulmonar são compostas por três válvulas semilunares. Cada válvula se insere na parede arterial por sua margem externa convexa. As valvas do tronco pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de sangue do coração para as artérias, mas evitam o refluxo de sangue para os ventrículos. As margens livres das válvulas se projetam para o lúmen da artéria. Quando os ventrículos se contraem, a pressão se acumula nas câmaras. As valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem quando a pressão no ventrículo é superior à pressão nas artérias, possibilitando a ejeção do sangue dos ventrículos para o tronco pulmonar e aorta. Conforme os ventrículos relaxam, o sangue começa a refluir para o coração. Este fluxo sanguíneo retrógrado enche as válvulas da valva, o que faz com que as margens livres das valvas do tronco pulmonar e da aorta se contraiam firmemente uma contra a outra e fechem a abertura entre o ventrículo e a artéria
· Epidemiologia da Febre reumática
- É uma doença endêmica em países como a Índia, China, Malásia, Bolívia, Guiana, Suriname, quase todo continente Africano e América do sul. No Brasil não é considerada endêmica. 
- A incidência vem diminuindo devido a melhoras socioeconômicas da população, avanços na profilaxia, diagnóstico e no tratamento antibiótico de estreptococcias. 
-Boletim epidemiológico no Brasil. 
No Brasil, é muito difícil determinar a incidência de faringoamigdalites bacterianas causadas pelo EBGA. Para tanto, seriam necessários profissionais treinados e testes para a detecção da presença da bactéria, bem como um sistema de informação eficiente. Não obstante, seguindo a projeção do modelo epidemiológico da Organização Mundial de Saúde (OMS) e de acordo com o último censo do Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), estima-se que anualmente no Brasil ocorram cerca de 10 milhões de faringoamigdalites estreptocócicas, perfazendo o total de 30.000 novos casos de FR, dos quais aproximadamente 15.000 poderiam evoluir com acometimento cardíaco8.
· Fisiopatologia da Febre reumática
- É uma afecção inflamatória sistêmica, de natureza imunitária, secundária a uma infecção estreptocócica (estreptococos β-hemolíticos do grupo A de Lancefield) da orofaringe. 
(A febre reumática aguda é uma reação de hipersensibilidade classicamente atribuída a anticorpos contra moléculas dos estreptococos do grupo A que reagem de modo cruzado com antígenos miocárdicos do hospedeiro)
- O indivíduo inicialmente tem uma infeção da orofaringe seguida, 2 a 4 semanas depois, de episódio agudo da doença reumática. Porém nem todos indivíduos que tem faringite desenvolvem a doença. 
-A febre reumática aguda é caracterizada por focos inflamatórios discretos em diferentes tecidos. As lesões inflamatórias encontradas no miocárdio — os chamados corpos de Aschoff — são patognomônicos da febre reumática (Fig. 11.19B); esses nódulos consistem em acúmulos de linfócitos (basicamente células T), plasmócitos dispersos e macrófagos volumosos ativados denominados células de Anitschkow associados a zonas de necrose fibrinoide. As células de Anitschkow têm citoplasma abundante e núcleos com cromatina condensada no centro que forma uma fita ondulada e delgada (as chamadas “células em lagarta”). Durante a febre reumática aguda, os corpos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer uma das três camadas do coração: pericárdio, miocárdio ou endocárdio (inclusive nas valvas). É por isso que se diz que a febre reumática causa uma pancardite com as seguintes características:
• O pericárdio pode exibir um exsudato fibrinoso, que geralmente se resolve sem deixar sequelas.
• O envolvimento do miocárdio — miocardite — manifesta-se na forma de corpos de Aschoff dispersos no interior do tecido conjuntivo intersticial.
• O envolvimento valvar resulta em necrose fibrinoide e deposição de fibrina ao longo das linhas de fechamento (Fig. 11.19A) que formam vegetações de 1 a 2 mm — verrugas — que perturbam pouco o funcionamento do coração.
- Etiologia da doença:
*É raro antes dos 4 anos de idade, sugerindo várias infecções estreptocócias para sensibilizar o indivíduo suscetível.
*No período de latência de 2 a 4 semanas entre a faringite e as manifestações da doença reumática, os indivíduos estão produzindo anticorpos antiestreptocócicos.
*Os títulos de anticorpos antiestreptocócicos são mais altos nos indivíduos reumáticos. 
*Há uma reação imunitária cruzada com moléculas de partes do próprio organismo, como o coração e as articulações, devido o mimetismo molecular entre proteínas bacterianas e do hospedeiro.
*A proteína M é um antígeno dos estreptococos, a qual possui sequências polipeptídicas semelhante a proteínas humanas (anticorpos antiestreptococos e linfócitos T - sobretudo CD4+ - reagem tanto com essa proteína quanto com moléculas existentes no coração, componentes do sarcolema de miocélulas cardíacas e o hialuronan da bactéria é semelhante a compostos glicídicos valvares.).
*A formação de imunocomplexos e a liberação de citocinas por tais linfócitos iniciam a resposta inflamatória que caracteriza a doença reumática.
*Nas lesões reumáticas participam linfócitos T CD4+ e CD8+, ocorrendo reação de hipersensibilidade tardia. 
*Na fase aguda, há formação de granulomas com macrófagos, indicando a existência de resposta do tipo Th1. Diversas citocinas são também encontradas nessas lesões.
- Manifestações clínicas:
*Surgem em 2 a 4 semanas após infecção. 
*Febre (38,3 a 40ºC), cefaleia, vômito, náuseas, edema de linfonodos, poliartralgia de grandes articulações, movimentos desordenados dos membros e comprometimento do coração. 
*No coração: pode comprometer o pericárdio, miocárdio e o endocárdio, separadamente ou em conjunto. As lesões principais surgem nas das valvas (endocárdio valvar) e a valva mais acometida é a mitral – estenose - ou em associação com a aórtica. Lesão concomitante das valvas mitral, aórtica e tricúspide é incomum. É raro apenas comprometimento da valva aórtica ou quadrivalvar. 
*Insuficiência cardíaca por estenose e/ou insuficiência de uma ou mais valvas. Fibrilação atrial, secundária ao aumento do volume do átrio esquerdo (favorece a formação de trombos). 
*Cardite aguda: fase ativa da febre reumática, o coração aumento de volume, fica flácido e globoso, e pode apresentar pericardite fibrinosa. Apresenta hipertrofia e dilatação das câmaras cardíacas, principalmente dos ventrículos. 
*Pequenas vegetações ou verrugas róseo-acinzentadas podem aparecer ao longo da borda de fechamento das válvulas. 
* Tais lesões são constituídas por fibrina, plaquetas e, na sua base, células inflamatórias e células do revestimento endocárdico com aspecto reativo, em paliçada.
*Fase aguda: 10 dias a 6 semanasapós infecção, encontro de nódulos de Aschoff (área localizada de necrose tecidual circundada por células imunes) e pode haver miocardite intersticial difusa e inespecífica, porém em geral não existe lesão/necrose de cardiomiócitos (diferentemente do que se observa em miocardites virais). A miocardite reumática caracteriza-se ainda por edema do tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório com linfócitos T e B, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos e ocasionais eosinófilos.
As lesões evoluem em três fases: 
(1) Exsudativa ou inicial - surge com cerca de 2 a 3 semanas de doença e caracteriza-se por tumefação, fragmentação e aumento da eosinofilia das fibras colágenas (que ficam com aspecto fibrinoide), em associação com alguns linfócitos e plasmócitos; 
(2) Proliferativa ou granulomatosa (nódulo de Aschoff) - se forma 3 a 4 semanas após o início da doença e é representada pelo acúmulo, ao redor das áreas de alterações do colágeno, de macrófagos, células gigantes, linfócitos e fibroblastos dispostos em arranjo grosseiramente paralelo. Os macrófagos são grandes, possuem citoplasma basofílico e núcleo hipercromático.
(3) Cicatricial - se desenvolve após 4 a 6 meses. Quando o infiltrado inflamatório regride, surgem fibroblastos e se depositam fibras colágenas, formando zona perivascular de fibrose. 
Os nódulos de Aschoff em fase cicatricial podem ser encontrados após muito tempo no miocárdio de indivíduos sem atividade clínica da doença. Seu tamanho varia de poucos micrômetros até quase 1 mm. São mais comuns no interstício miocárdico, em torno de vasos. O sistema de condução e, nos casos mais intensos, a região subendocárdica, as valvas e o pericárdio podem também conter nódulos de Aschoff.
*Fase crônica: demora no mínimo 10 anos para surgir, mas pode demorar décadas. Predominam as sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação aguda, mas persiste valvulite com infiltrado de mononucleares, acompanhada de neoformação de vasos, fibrose e cicatrização.
1)Os folhetos valvares tornam-se irregularmente espessados, encurtados e, muitas vezes, calcificados; é também comum é a fusão das comissuras valvares. Nos casos típicos, esta é muito evidente e torna o orifício valvar mitral muito reduzido e alongado, em formato conhecido como “boca de peixe”.
2)Nas valvas atrioventriculares, existem ainda espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas causando insuficiência valvar.
3)Na valva aórtica, encontram-se espessamento e encurtamento das semilunares, fusão das comissuras e calcificações.
- Diagnóstico:
*Os critérios de Jones dividem as características clínicas da FR em categorias maiores e menores, com base na prevalência e na especificidade. A presença de dois sinais maiores (i. e., cardite, poliartrite, coreia, eritema marginado e nódulos subcutâneos) ou de um sinal maior e dois menores (i. e., artralgia, febre e elevação da VHS, PCR ou contagem de leucócitos), acompanhada por evidências de uma infecção anterior por EGA, indica uma alta probabilidade de FR.
*Os marcadores laboratoriais da inflamação agudam incluem elevação da contagem de leucócitos, VSH e PCR. Esses níveis elevados dos reagentes de fase aguda são inespecíficos para FR, mas fornecem evidências de uma resposta inflamatória aguda.
*Os níveis séricos de antiestreptolisina O, de proteína C reativa e de mucoproteínas encontram-se elevados; há ainda queda da albumina e aumento das frações alfa e gama de globulinas séricas.
*Uso do ecocardiograma melhorou a compreensão a respeito da CR aguda e crônica. É útil para avaliar a gravidade da estenose e da regurgitação valvares, o tamanho das câmaras e a função ventricular, e a presença e o volume das efusões pleurais. 
*A ultrassonografia com Doppler pode ser útil para identificar lesões cardíacas em pessoas que não apresentam sinais típicos de envolvimento cardíaco durante uma crise de FR; mas, neste momento, não é considerada um critério maior ou menor de Jones.
- Tratamento:
* Antibioticoterapia, corticoides e medicação para a insuficiência cardíaca. Penicilina (antimicrobiano).
*A cirurgia é indicada para casos de valvopatia reumática crônica, sendo determinada pela gravidade dos sintomas ou por evidências de comprometimento significativo da função cardíaca. Os procedimentos utilizados incluem comissurotomia mitral fechada, reparo valvar e substituição da valva.
· Valvopatias ou cardiopatia valvar
- A função das valvas cardíacas é promover o fluxo unidirecional do sangue pelas câmaras do coração. 
- As valvas cardíacas são compostas por finos folhetos de tecido fibroso resistente e flexível, recobertos por endotélio, firmemente unidos na base aos anéis fibrosos valvares. Capilares e músculo liso estão presentes na base dos folhetos, mas estes não se estendem até o interior da valva.
- A disfunção das valvas cardíacas pode resultar de vários distúrbios, incluindo anomalias congênitas, traumatismo, lesão isquêmica, alterações degenerativas e inflamação.
- As mais comumente afetadas são as valvas mitral e aórtica.
- Na cardiopatia valvar, ocorrem dois tipos de disfunção mecânica: estreitamento da abertura da valva que impossibilita a abertura adequada e distorção da valva, impossibilitando o fechamento adequado. 
- Estenose da valva mitral:
*A valva mitral controla o fluxo direcional do sangue entre o átrio esquerdo e o VE.
*A estenose da valva mitral representa a abertura incompleta da valva mitral durante a diástole, com distensão do AE e comprometimento do enchimento do VE. A afecção resulta em geral da febre reumática.
*A estenose da valva mitral é caracterizada pela substituição do tecido valvar por um tecido fibroso, bem como por rigidez e fusão do aparelho valvar.
*Os sintomas são: dispneia em repouso e paroxística noturna, palpitações, disfagia e rouquidão, congestão pulmonar e ortopneia. Palpitações, dor torácica, fraqueza e fadiga são queixas comuns.
- Regurgitação ou insuficiência da valva mitral: 
*Fechamento incompleto da valva mitral, com o volume sistólico VE sendo dividido entre volume sistólico anterógrado (movimento em direção à aorta) e o volume sistólico regurgitante (movimento retrógrado) para o átrio esquerdo durante a sístole.
*Pode resultar da CR, associada a uma valva rígida e espessada, que não abre ou fecha completamente ou da ruptura das cordas tendíneas ou dos músculos papilares, da disfunção dos músculos papilares, ou do estiramento das estruturas valvares em consequência da dilatação do VE ou do orifício valvar.
* Os sintomas são: dispneia, fraqueza, tosse e palpitação são os sintomas mais comuns. Fenômenos embólicos, hemoptise e insuficiência cardíaca direita aparecem nas fases mais avançadas da doença.
* O sopro pode ser holossistólico ou mesotelessistólico (principalmente quando decorrente de prolapso da valva mitral), sendo quase sempre de média ou alta frequência.
- Prolapso da valva mitral: 
*Os achados patológicos em pessoas com prolapso de valva mitral incluem a degeneração mixedematosa (mucinosa) dos folhetos da valva mitral, tornando-os aumentados e frouxos, de modo a prolapsarem ou realizarem um movimento de balão para dentro do átrio esquerdo, durante a sístole.
*O prolapso da valva mitral familiar é transmitido como um traço autossômico e foram identificados diversos loci cromossômicos.
*O prolapso valvar mitral é uma causa comum de regurgitação da valva mitral.
- Estenose da valva aórtica: 
*A valva aórtica está localizada entre o VE e a aorta.
*A estenose é caracterizada pela obstrução à passagem do fluxo sanguíneo da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE) para a aorta.
*As causas mais comuns de estenose da valva aórtica são as malformações valvares congênitas, doença reumática, aterosclerose e calcificação adquirida da valva tricúspide normal.
*Os sintomas clássicos da são dispneia, angina e síncope induzida pelo esforço. A maioria dos pacientes que desenvolvem sintomas apresenta função ventricular sistólica normal e disfunção diastólica evidente ou podem permanecerem assintomáticos. 
*O sopro é sistólico. 
- Regurgitação ou insuficiênciada valva aórtica: 
*Caracteriza-se por um defeito do fechamento da valva aórtica, permitindo retorno de sangue ao ventrículo esquerdo durante a fase de diástole.
*Esse defeito pode resultar de condições que causam cicatrização dos folhetos da valva, ou de um alargamento do orifício valvar que afasta os folhetos a ponto de deixarem de se tocar. 
*Existem diversas causas de regurgitação aórtica, incluindo FR, dilatação idiopática da aorta, anormalidades congênitas, EI e síndrome de Marfan. Outras causas incluem hipertensão, traumatismo e insuficiência de uma prótese valvar.
*Sintomas: dispneia secundária ao aumento da pressão diastólica final do VE e consequente congestão capilar pulmonar, ortopneia, dispneia paroxística noturna. 
- Regurgitamento da valva tricúspide: 
*Insuficiência tricúspide primária é entidade rara, sendo, na maioria das vezes, secundária a outra valvopatia, doença ventricular esquerda ou hipertensão pulmonar.
*Dados ecocardiográficos sugerem acometimento tricuspídeo em até 9% dos portadores de valvopatia sequelar reumática.
*A IT funcional é frequentemente causada em decorrência do aumento da pós-carga do ventrículo direito (VD), levando à dilatação e à deformação geométrica do anel tricúspide.
*Nas fases iniciais da doença, os pacientes são completamente assintomáticos ou apresentam fadiga e dispneia antes de desenvolverem sinais de insuficiência cardíaca direita.
*O tratamento cirúrgico da insuficiência tricúspide secundária depende, em quase todos os casos, do tratamento intervencionista da valvopatia adjacente.
- Estenose da valva tricúspide:
*A estenose tricúspide (ET) é uma valvopatia rara, tendo como principal etiologia a doença reumática. Outra característica é a associação frequente com valvopatia mitral.
- Regurgitamento da valva pulmonar:
*Insuficiência pulmonar usualmente é secundária a dilatação patológica do anel valvar relacionada à hipertensão pulmonar, doenças do tecido conjuntivo ou afecções idiopáticas da artéria pulmonar, sendo caracterizadas como insuficiência pulmonar (IP) secundária.
*Frequentemente, o paciente apresenta sintomas de insuficiência cardíaca direita, secundária ao remodelamento do VD associado à redução da função sistólica, especialmente se associado à hipertensão pulmonar.
*O sopro é diastólico.
- Estenose da valva pulmonar:
*Estenose de valva pulmonar tem etiologia congênita na maioria dos casos, podendo também estar associada a doenças cardíacas complexas (tetralogia de Fallot, transposição de grandes artérias, síndrome de Noonan, defeito do canal atrioventricular e dupla via de saída do ventrículo direito). 
*Causas infrequentes como EP por válvula bicúspide, doença carcinoide, sequela de doença reumática e endocardite infecciosa também podem ocorrer.
*Sintomas de insuficiência cardíaca direita são predominantes. No entanto, em casos de queda da pré-carga ou da resistência vascular sistêmica, podem surgir fadiga, síncope e dor torácica.
*O sopro é sistólico.
· Classificação das bactérias:
- Morfologia:
- Estrutura celular:
- Coloração de Gram:
*As bactérias gram-positivas destacam-se pelas várias camadas de peptidoglicano em sua parede. 
*Já a parede da bactéria gram-negativa é mais complexa e apresenta uma camada mais estreita de peptidoglicano, mas com uma membrana externa de lipopolissacarídeo e outras macromoléculas complexas. 
*No processo de coloração de Gram, o corante cristal violeta e o lugol são absorvidos de uma maneira idêntica nas bactérias Gram-positivas e Gram-negativas e, inicialmente, ambas adquirem tonalidade roxa, em razão dos complexos formados pela ação dessas duas substâncias no citoplasma das células. Após o tratamento com álcool, apresentam um comportamento diferente, no qual as Gram-negativas são descoradas por essa substância e as Gram-positivas permanecem com a coloração inicial.3
*No final do processo de coloração de Gram, é adicionada a fucsina, que age somente nas bactérias descoradas pelo álcool na etapa anterior e que passam a adquirir a cor avermelhada. Assim, ao analisar no microscópio o esfregaço bacteriano corado pela coloração de Gram, podemos concluir que aquelas que apresentarem uma coloração roxa são denominadas de Gram-positivas e aquelas com tonalidade avermelhada as Gram-negativas.
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Objetivos:
 
1
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Revisar a morfologia das valvas cardíacas.
 
2
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Revisar os tipo e morfologia das bactérias.
 
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Compreender a fisiopatologia,
 
etiologia,
 
epidemiologia e 
evolução 
da febre 
reumática (manifestações);
 
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Compreender o diagnostico e tratamento 
da febre reumática,
 
 
Funcionamento das valvas atrioventriculares
 
Como estão localizadas entre um átrio e um 
ventrículo, estas valvas são chamadas 
atrioventriculares (AV) direita e esquerda. Quando 
uma valva AV está aberta, as extremidades 
arredondadas das válvulas se projetam para o 
ventrículo. Quando os ventrículos est
ão relaxados, 
os músculos papilares estão relaxados, as cordas 
tendíneas estão frouxas, e o sangue se move de 
uma área de maior pressão no átrio para uma de 
menor pressão nos ventrículos através das valvas 
AV abertas. Quando os ventrículos se contraem, a 
p
ressão do sangue aciona as válvulas para cima 
até que suas extremidades se encontrem e 
fechem a abertura. Ao mesmo tempo, os músculos 
papilares se contraem, o que traciona e retesa as 
cordas tendíneas. Isso impede que as válvulas 
das valvas evertam em resp
osta à alta pressão 
ventricular. Se as valvas AV ou cordas tendíneas 
estiverem danificadas, o sangue pode regurgitar 
para os átrios quando os ventrículos se contraem.
 
Funcionamento das válvulas semilunares
 
As valvas da aorta e do tronco pulmonar são 
compostas por três válvulas semilunares. Cada 
válvula se insere na parede arterial por sua 
margem externa convexa. As valvas do tronco 
pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de 
sangue do coração para as artéri
as, mas evitam o 
refluxo de sangue para os ventrículos. As margens 
livres das válvulas se projetam para
 
o lúmen da 
artéria. Quando os ventrículos se contraem, a 
pressão se acumula nas câmaras. As valvas do 
tronco pulmonar e da aorta se abrem quando a 
press
ão no ventrículo é superior à pressão nas 
artérias, possibilitando a ejeção do sangue dos 
ventrículos para o tronco pulmonar e aorta. 
Conforme os ventrículos relaxam, o sangue 
começa a refluir para o coração. Este fluxo 
sanguíneo retrógrado enche as válvul
as da valva, 
o que faz com que as margens livres das valvas 
do tronco pulmonar e da aorta se contraiam 
firmemente uma contra a outra e fechem a 
abertura entre o ventrículo e a artéria
 
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Epidemiologia da 
Febre reumática
 
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É uma doença endêmica em países como a 
Índia, China, Malásia, Bolívia, Guiana, Suriname, 
quase todo continente Africano e América do sul. 
No Brasil não é considerada endêmica. 
 
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A incidência vem diminuindo devido a melhoras 
socioeconômicas da população, avanços na 
profilaxia, diagnóstico e no tratamento antibiótico 
de estreptococcias. 
 
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Boletim epidemiológico no Brasil.
 
 
No Brasil, é muito difícil determinar a incidência de 
faringoamigdalites bacterianas causadas pelo 
EBGA. Para tanto, seriam necessários 
profissionais treinados e testes para a detecção da 
presença da bactéria, bem como um sistema de 
informação eficiente. N
ão obstante, seguindo a 
projeção do modelo epidemiológico da 
Organização Mundial de Saúde (OMS) e de 
acordo com o último censo do Instituto Brasileiro 
de Geografia e Estatística (IBGE), estima
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se que 
anualmente no Brasil ocorram cerca de 10 milhões 
de fari
ngoamigdalites estreptocócicas, perfazendo 
o total de 30.000 novoscasos de FR, dos quais 
aproximadamente 15.000 poderiam evoluir com 
acometimento cardíac
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Fisiopatologia da Febre reumática
 
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É uma afecção inflamatória sistêmica, de 
natureza imunitária, secundária a uma infecção 
estreptocócica (estreptococos 
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hemolνticos do 
grupo A de Lancefield) da orofaringe. 
 
(
A febre reumαtica aguda ι uma reaηγo de 
hipersensibilidade classicamente atribuνda a 
anticorpos contra molιculas dos estreptococos do 
grupo A que reagem de modo cruzado com 
antνgenos miocαrdicos do hospedeiro
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O indivνduo inicialmente tem uma infeηγo da 
orofaringe seguida, 2 a 4 semanas depois, de 
episσdio agudo da doenηa reumαtica. Porιm nem 
todos indivνduos que tem faringite desenvolvem a 
doenηa. 
 
-
A febre reumαtica aguda ι caracterizada por 
focos inflamatσrios discretos em diferentes 
tecidos. As lesυes inflamatσrias encontradas no 
miocαrdio 
—
 
os chamados corpos de Aschoff 
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sγo patognomτnicos da febre reumαtica 
(Fig.
 
11.19B); esses nσdulos consistem
 
em 
acϊmulos de linfσcitos (basicamente cιlulas T), 
plasmσcitos dispersos e macrσfagos volumosos 
Febre reumática e Valvopatias
 
 
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Objetivos: 
1- Revisar a morfologia das valvas cardíacas. 
2- Revisar os tipo e morfologia das bactérias. 
3- Compreender a fisiopatologia, etiologia, 
epidemiologia e evolução da febre 
reumática (manifestações); 
4- Compreender o diagnostico e tratamento 
da febre reumática, 
 
Funcionamento das valvas atrioventriculares 
Como estão localizadas entre um átrio e um 
ventrículo, estas valvas são chamadas 
atrioventriculares (AV) direita e esquerda. Quando 
uma valva AV está aberta, as extremidades 
arredondadas das válvulas se projetam para o 
ventrículo. Quando os ventrículos estão relaxados, 
os músculos papilares estão relaxados, as cordas 
tendíneas estão frouxas, e o sangue se move de 
uma área de maior pressão no átrio para uma de 
menor pressão nos ventrículos através das valvas 
AV abertas. Quando os ventrículos se contraem, a 
pressão do sangue aciona as válvulas para cima 
até que suas extremidades se encontrem e 
fechem a abertura. Ao mesmo tempo, os músculos 
papilares se contraem, o que traciona e retesa as 
cordas tendíneas. Isso impede que as válvulas 
das valvas evertam em resposta à alta pressão 
ventricular. Se as valvas AV ou cordas tendíneas 
estiverem danificadas, o sangue pode regurgitar 
para os átrios quando os ventrículos se contraem. 
Funcionamento das válvulas semilunares 
As valvas da aorta e do tronco pulmonar são 
compostas por três válvulas semilunares. Cada 
válvula se insere na parede arterial por sua 
margem externa convexa. As valvas do tronco 
pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de 
sangue do coração para as artérias, mas evitam o 
refluxo de sangue para os ventrículos. As margens 
livres das válvulas se projetam para o lúmen da 
artéria. Quando os ventrículos se contraem, a 
pressão se acumula nas câmaras. As valvas do 
tronco pulmonar e da aorta se abrem quando a 
pressão no ventrículo é superior à pressão nas 
artérias, possibilitando a ejeção do sangue dos 
ventrículos para o tronco pulmonar e aorta. 
Conforme os ventrículos relaxam, o sangue 
começa a refluir para o coração. Este fluxo 
sanguíneo retrógrado enche as válvulas da valva, 
o que faz com que as margens livres das valvas 
do tronco pulmonar e da aorta se contraiam 
firmemente uma contra a outra e fechem a 
abertura entre o ventrículo e a artéria 
 Epidemiologia da Febre reumática 
- É uma doença endêmica em países como a 
Índia, China, Malásia, Bolívia, Guiana, Suriname, 
quase todo continente Africano e América do sul. 
No Brasil não é considerada endêmica. 
- A incidência vem diminuindo devido a melhoras 
socioeconômicas da população, avanços na 
profilaxia, diagnóstico e no tratamento antibiótico 
de estreptococcias. 
-Boletim epidemiológico no Brasil. 
No Brasil, é muito difícil determinar a incidência de 
faringoamigdalites bacterianas causadas pelo 
EBGA. Para tanto, seriam necessários 
profissionais treinados e testes para a detecção da 
presença da bactéria, bem como um sistema de 
informação eficiente. Não obstante, seguindo a 
projeção do modelo epidemiológico da 
Organização Mundial de Saúde (OMS) e de 
acordo com o último censo do Instituto Brasileiro 
de Geografia e Estatística (IBGE), estima-se que 
anualmente no Brasil ocorram cerca de 10 milhões 
de faringoamigdalites estreptocócicas, perfazendo 
o total de 30.000 novos casos de FR, dos quais 
aproximadamente 15.000 poderiam evoluir com 
acometimento cardíaco
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 Fisiopatologia da Febre reumática 
- É uma afecção inflamatória sistêmica, de 
natureza imunitária, secundária a uma infecção 
estreptocócica (estreptococos β-hemolíticos do 
grupo A de Lancefield) da orofaringe. 
(A febre reumática aguda é uma reação de 
hipersensibilidade classicamente atribuída a 
anticorpos contra moléculas dos estreptococos do 
grupo A que reagem de modo cruzado com 
antígenos miocárdicos do hospedeiro) 
- O indivíduo inicialmente tem uma infeção da 
orofaringe seguida, 2 a 4 semanas depois, de 
episódio agudo da doença reumática. Porém nem 
todos indivíduos que tem faringite desenvolvem a 
doença. 
-A febre reumática aguda é caracterizada por 
focos inflamatórios discretos em diferentes 
tecidos. As lesões inflamatórias encontradas no 
miocárdio — os chamados corpos de Aschoff — 
são patognomônicos da febre reumática 
(Fig. 11.19B); esses nódulos consistem em 
acúmulos de linfócitos (basicamente células T), 
plasmócitos dispersos e macrófagos volumosos 
Febre reumática e Valvopatias