SEMANA 4

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Semana 04
2024.1
2024.1
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HEMORRAGIA PUERPERAL 1
PEDIATRIA
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO PRECOCE DO RECÉM-NASCIDO 7
PREVENTIVA
DIABETES 11
CLÍNICA MÉDICA
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 18
CIRURGIA
TRAUMA RAQUIMEDULAR 22
SEMANA 04
SUMÁRIO
1
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HEMORRAGIA PUERPERAL
2
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
HPP PRIMÁRIA: OCORRE NAS PRIMEIRAS 24 H APÓS O PARTO;
DEFINIÇÃO: PERDA DE 500 ML VIA PARTO VAGINAL E 1000 ML EM CESARIANA EM 24 HORAS OU 
QUALQUER PERDA SANGUÍNEA QUE CAUSA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA;
HPP SECUNDÁRIA: APÓS 24 HORAS ATÉ 6-12 SEMANAS APÓS O PARTO OU ATÉ 42 DIAS PÓS 
PARTO;
HPP MACIÇA: PERDAS SUPERIORES A 2000 ml/24h OU QUE NECESSITEM DE TRANSFUSÃO DE 1200 
ML OU QUEDA DE HB IGUAL OU SEPERIOR A 4 gr POR dL OU CAPAZES DE CAUSAR DISTÚRBIOS 
DE COAGULAÇÃO;
FATORES DE RISCO:
• HIPERTENSÃO GESTACIONAL, PRÉ - ECLÂMPSIA;
• MULTÍPARA, GEMELARIDADE, POLIDRÂMNIO, MACROSSOMIA;
• DPP, ACRETISMO PLACENTÁRIO;
• OBESIDADE;
• HPP PRÉVIA;
• SANGRAMENTO ATIVO;
• TRABALHO DE PARTO PROLONGADO, PARTO TAQUITÓCITO;
• PARTO INSTRUMENTAL COMO FÓRCEPS;
• LIGADURAS VASCULARES;
• SUTURAS COMPRESSIVAS (B-LYNCH);
• EMBOLIZAÇÃO SELETIVA DOS VASOS PÉLVICOS;
• HISTERECTOMIA.
ETIOLOGIAS: 4 T’S
• TÔNUS (ASSOCIADO A ATONIA UTERINA)
• TRAUMA
• TECIDO (RESTOS DE MEMBRANAS)
• TROMBINA (COAGULOPATIAS)
ATONIA UTERINA
MUNDIALMENTE APÓS O PARTO DEVEMOS FAZER 10 UI DE OCITOCINA IM NO VL DA COXA;
PROFILAXIA: 10 UI OCITOCINA IM APÓS O NASCIMENTO;
ATONIA: 5UI EV LENTO EM 3 MINUTOS EM DOSE DE ATAQUE + DOSE DE MANUTENÇÃO DE 20 UI 
EM 500 ML SF 0,9% CORRENDO 125ML/H POR 4-12 HORAS EM BIC.
ATONIA UTERINA
• PESAGEM DAS COMPRESSAS SUJAS DE SANGUE;
• DISPOSITIVOS COLETORES;
• ÍNDICE DE CHOQUE FC/PAS > 0,9 RISCO DE TRANSFUSÃO;
• SINAIS VITAIS;
HEMORRAGIA PUERPERAL
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
CONDUTA TERAPÊUTICA EM ATONIA:
• OCITOCINA 5 UI EV LENTO ASSOCIADOS 20-40 UI EM 500 ML SD CORRENDO 250M L/H
• MALEATO DE METILERGOMETRINA 0,2 MG INTERVALOS DE 20 MIN (CUIDADO EM HIPERTENSAS)
• MISOPROSTOL 800 MCG VIA RETAL
• ÁCIDO TRANEXÂMICO 4 AMPOLAS EV (1 GR) LENTO EM 10 MINUTOS;
SE NÃO HOUVER RESULTADO…
TRATAMENTO INVASIVO NÃO CIRÚRGICO:
• MASSAGEM UTERINA BIMANUAL;
• BALÃO DE TAMPONAMENTO INTRAUTERINO;
HEMORRAGIA PUERPERAL
4
GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
TRATAMENTOS CIRÚRGICOS:
• LIGADURAS VASCULARES
• SUTURAS COMPRESSIVAS (B-LYNCH)
• EMBOLIZAÇÃO SELETIVA DOS VASOS PÉLVICOS
• HISTERECTOMIA
HEMORRAGIA PUERPERAL
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
INFUSÃO RACIONAL DE LIQUIDOS:
AVALIAÇÃO DA PACIENTE E ALIQUIOTAS DE 350 - 500ML CRISTALOIDE;
1500 ML BENEFICIARÁ;
MANTER FIBRINOGÊNIO ACIMA DE 200;
ALVO HB APÓS TRANSFUSÃO SUPERIOR A 8;
TRAUMA: LACERAÇÕES, HEMATOMAS, INVERSÃO UTERINA E ROTURA;
TECIDO: RETENÇÃO DE TECIDO PLACENTÁRIO; COÁGULOS; ACRETISMO;
TROMBINA: COAGULOPATIAS E USO DE ANTICOAGULANTES;
• LACERAÇÕES: SUTURA - REVISÃO DO COLO E CAVIDADE DA VAGINA;
• INVERSÃO UTERINA: MANOBRA DE TAXE; LAPAROTOMIA;
• ROTURA UTERINA: LAPAROTOMIA - REVISAR SEGMENTO APÓS PARTO VAGINAL DE PACIENTE 
COM CESARIANA PRÉVIA;
TECIDO
DEQUITAÇÃO PROLONGADA - EXTRAÇÃO MANUAL DA PLACENTA - CURETAGEM;
HEMORRAGIA PUERPERAL
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GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA
TROMBINA
DIAGNÓSTICO - TRATAMENTO ESPECÍFICO + TRANSFUSÃO - TRATAMENTO
ADJUVANTE;
GOLDEN HOUR - PRECISO ESTABELECER MINHA CONDUTA ADEQUADA
HEMORRAGIA PUERPERAL
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PEDIATRIA
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
PRECOCE DO RECÉM-NASCIDO
INEP 2014
8
PEDIATRIA
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO (SDR)
FISIOPATOLOGIA: ocorre devido a deficiência ou disfunção do surfactante pulmonar. O surfactante 
pulmonar começa a ser produzido no feto com 20 semanas de idade gestacional, porém só alcançando 
níveis adequados a partir de 34 semanas. A função do surfactante é diminuir a tensão superficial na 
superfície líquida do alvéolo evitando que ele colabe. Assim, na deficiência dessa substância formam-
se áreas de microatelectasia no pulmão do recém-nascido, fazendo com que existam alvéolos que 
não são ventilados mas continuam sendo perfundidos, levando ao efeito shunt. Essa dificuldade 
de ventilação culmina com hipoxemia e desconforto respiratório. 
FATORES DE RISCO: Prematuridade, asfixia perinatal, hipotermia, hipovolemia, hiperinsulinismo 
materno, isoimunização Rh, parto cesáreo ou pélvico, DPP, 2º gemelar, sexo masculino, cor branca, 
assistência ao parto insatisfatória.
FATORES DE PROTEÇÃO: Insuficiência placentária crônica, hemoglobinopatia materna, hormônio 
tireoidiano, sofrimento fetal crônico, restrição de crescimento intrauterino, uso de corticoide 
antenatal.
QUADRO CLÍNICO: Recém-nascido com desconforto respiratório e hipoxemia precoce, logo após 
o nascimento, evoluindo com piora progressiva com pico dos sintomas em 48-72h. Na maioria das 
vezes será necessário suporte ventilatório com ventilação mecânica. Na radiografia tórax desses 
pacientes as microatelectasias são vistas como um aspecto de infiltrado micronodular difusos 
semelhante a um vidro moído. 
TRATAMENTO:
• Suporte ventilatório: caso seja necessário, fazer ventilação gentil evitando pressões e FiO2 
elevada.
• Suporte hemodinâmico e nutricional.
• Surfactante endotraqueal.
PNEUMONIA NEONATAL
FISIOPATOLOGIA: a pneumonia neonatal surge num contexto de sepse neonatal. Deve ser 
suspeitada naqueles recém-nascidos com desconforto respiratório e presença de achados na história 
que indiquem algum risco infeccioso:
• Trabalho de parto prematuro sem causa aparente. 
• Bolsa rota > 18 horas.
• Mãe com colonização pelo Streptococcus beta hemolítico do grupo B (Streptococcus 
agalactiae) > principalmente naquelas mães que não receberam profilaxia no parto. 
• Mãe com diagnóstico de corioamnionite. 
• Presença de invasões como cateter v enoso umbilical, cateter venoso central, cânula 
orotraqueal. 
• Uso de nutrição parenteral. 
QUADRO CLÍNICO: como dito anteriormente, a suspeita vai se dar num recém-nascido com risco 
infeccioso e presença de desconforto respiratório. Atentar que nessa faixa etária os sinais e sintomas 
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
PRECOCE DO RECÉM-NASCIDO
9
PEDIATRIA
de sepse são mais inespecíficos: intolerância alimentar, apneia, hipotermia, hipoglicemia, sonolência, 
etc. Não é esperado achado de consolidação na radiografia de tórax, sendo que o aspecto mais 
encontrado é semelhante ao da síndrome do desconforto: infiltrado micronodular difuso com 
aspecto de vidro moído. 
AGENTES ETIOLÓGICOS: variam de acordo com o tempo de vida do recém-nascido:
• Sepse neonatal precoce ( Streptococcus beta hemolítico do grupo B e E.coli.
• Sepse neonatal tardia (> 72 horas de vida): relacionada com cuidados em ambiente hospitalar e 
germes nosocomiais > Bacilos gram negativos, gram positivos (S.aureus, S. epidermidis).
EXAMES COMPLEMENTARES: Avaliar pacientes com risco infeccioso, sobretudo prematuros e 
aqueles que encontram-se sintomáticos
• Hemograma: principais achados relacionados com infecção são neutropenia e índice neutrofílico 
(neutrófilos jovens / neutrófilos totais) > 0,2. 
• Hemocultura: padrão ouro para diagnóstico de sepse neonatal. 
• Proteína C reativa: dosar a partir de 12-18 horas de vida para que sua elevação seja mais 
correlacionada com quadro infeccioso. 
• Líquor: coletar naqueles com sepse confirmada (hemocultura positiva), sepse sintomática ou 
sepse neonatal tardia. 
• Exame de urina e urocultura: somente nos pacientes com malformação do trato genitourinário 
ou na sepse neonatal tardia. 
TRATAMENTO:
• Suporte ventilatório, hemodinâmico e nutricional. 
• Antibioticoterapia endovenosa:
• Sepse neonatal precoce: ampicilina + gentamicina ou cefalosporina de 3ª geração. 
• Sepse neonatal tardia: oxacilina ou vancomicina + gentamicina ou cefalosporina de 3ª geração. 
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM-NASCIDO (TTRN)
FISIOPATOLOGIA: relacionada com atraso / comprometimento da reabsorção do líquido pulmonar 
levando a um quadro de congestão e diminuição da complacênciapulmonar. Durante o trabalho de 
parto, mecanismos hormonais ativam a reabsorção de sódio nos alvéolos levando, consequentemente, 
a uma reabsorção de água. Além disso, a própria passagem do feto pelo canal de parto contribui para 
a retirada de líquido dos alvéolos. Nos pacientes nos quais esses mecanismos não estão presentes, 
há risco de desenvolvimento da TTRN. 
FATORES DE RISCO: cesárea sem trabalho de parto, prematuridade tardia, macrossomia, mãe com 
DM ou asma, asfixia perinatal, policitemia. 
QUADRO CLÍNICO: recém-nascido com taquipneia mais importante do que o desconforto 
respiratório, podendo haver hipoxemia. O aspecto radiográfico é de um pulmão congesto com 
hiperinsuflação, retificação de arcos costais e cisurite. 
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
PRECOCE DO RECÉM-NASCIDO
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PEDIATRIA
TRATAMENTO: suporte ventilatório, hemodinâmico e nutricional. 
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM)
FISIOPATOLOGIA: o mecônio é uma substância espessa e irritativa. Quando aspirado, vai levar a 3 
alterações principais do pulmão do recém-nascido: obstrução mecânica dos brônquios e bronquíolos, 
inativação surfactante e pneumonite química. Tudo isso culmina com áreas de atelectasias 
difusas nesse pulmão, com alvéolos não ventilados mas bem perfundidos havendo, então, shunt 
intrapulmonar com hipoxemia, desconforto respiratório e hipercapnia. 
FATORES DE RISCO: pós-maturidade, retardo de crescimento intrauterino, feto com apresentação 
pélvica e asfixia perinatal.
QUADRO CLÍNICO: de todos os recém-nascidos com líquido amniótico meconial, somente uma 
minoria aspira esse mecônio e, desse grupo, só uma minoria evolui com SAM. Quando presente, a 
SAM leva a um quadro de desconforto e hipoxemia precoces e graves com risco de evolução com 
barotrauma e hipertensão pulmonar. O aspecto radiográfico é um infiltrado grosseiro e retificação 
de arcos costais. 
TRATAMENTO: suporte ventilatório, hemodinâmico e nutricional 
• Terapias que podem ser consideradas: surfactante, antibiótico e óxido nítrico se evolução com 
hipertensão pulmonar
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO 
PRECOCE DO RECÉM-NASCIDO
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PREVENTIVA
DIABETES
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PREVENTIVA
Diabetes Mellitus: 
Definição: 
Trata-se de uma doença que cursa com hiperglicemia crônica e a longo prazo pode 
levar lesões em órgãos-alvo e também descompensações metabólicas agudas 
Pode ser causada por: 
• Déficit de insulina (absoluto ou relativo) e/ou 
• Resistência à insulina 
Classificação do diabetes mellitus: 
• Diabetes mellitus tipo I (DM-1): ocorre destruição primária das células beta pancreáticas e 
hipoinsulinismo “absoluto”. Mais comum em crianças e adolescentes. 
• Diabetes mellitus tipo II (DM-2): inicia com resistência periférica à insulina, que evolui para 
disfunção progressiva das células beta pancreáticas - hipoinsulinismo “relativo”. 
• Diabetes mellitus gestacional: intolerância a glicose diagnosticada durante a gestação. 
 
ATENÇÃO: Há 2 tipos de diabetes que podem confundir você! 
“MODY” ou Maturity-Onset Diabetes of the Young – uma forma de diabetes tipo II no 
jovem em decorrência de problemas genéticos. 
“LADA” ou Latent Autoimune Diabetes of Adults – uma forma de diabetes tipo I no adulto. 
 
Quadro clínico: 
O diabetes mellitus pode ser assintomático por um longo período, especialmente no DM-2. Por 
isso é realizado rastreamento para os grupos de risco. Em casos graves de DM-1 ou DM-2 podem 
ocorrer os 3 P´s do DM ou “polis”: Poliúria, polidipsia e polifagia. Pode haver também emagrecimento 
nesses casos. 
 
Diagnóstico: 
Critérios diagnósticos de DM 
1) Hemoglobina glicada (A1C) ≥ 6,5%* OU 
2) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl OU 
3) Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl OU 
4) Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”) 
O diagnóstico é confirmado com 2 dos testes acima positivos (pode ser o mesmo exame realizado 
em duas ocasiões diferentes) 
 
ATENÇÃO!! 
Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”) já fecha o diagnóstico e não 
precisa de exame confirmatório. 
 
DIABETES
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PREVENTIVA
DIABETES
CRITÉRIOS NORMAL PRÉ-DM DM 
Glicemia de jejum 125 
2 h após TOTG 199 
HbA1c 6,4 
Glicemia + sintomas - - ≥ 200 mg/dL 
 
Estados pré-diabéticos: 
1) Glicemia de jejum entre 100-125 mg/dl. 
2) “Intolerância à Glicose” = glicemia 2h após o TOTG 75 entre 140-199 mg/dl. 
3) Hemoglobina Glicada (A1C) entre 5,7-6,4%. 
 
Fatores de risco para DM-2: 
• Indivíduos com idade ≥ 45 anos; 
• Obesidade/sobrepeso; 
• História familiar (1 grau); 
• Doença cardiovascular; 
• HAS; 
• HDL 250 mg/dL; 
• Sd. Ovários policísticos; 
• Sedentarismo; 
• Acantose nigricans; 
• Pré-DM; 
• DM gestacional; 
• HIV +; 
• Etnias de risco (Afrodescendentes, Hispânicos e Indígenas). 
14
PREVENTIVA
Rastreio de DM tipo 2 no paciente assintomático: 
 
• Idade ≥ 45 anos ou 
• IMC > 25 (IMC > 23 no asiático) + fator de risco adicional.
• Repetir em 3 anos se exames normais. 
• Repetir e 1 ano se pré-DM! 
Tratamento: 
No DM-1 o paciente praticamente não produz insulina, então o tratamento consiste em insulinização 
plena. Isto é, a insulinização deve simular o feito que o pâncreas do paciente não está conseguindo 
fazer. 
 
A insulinização plena consiste em realizar uma insulina basal (lenta) e uma insulina prandial (rápida 
ou ultrarápida). Deve-se realizar duas a três aplicações de insulina basal e duas a três aplicações de 
insulina prandial. 
 
Dose: 0,4-1,0 U/Kg/dia -> 50 % basal e 50% prandial 
• Insulinas basais: NPH, Glargina, Detemir, Degludeca. 
• Insulinas prandiais: Regular, Lispro, Asparte, Glulisina. 
ATENÇÃO: Sobre insulinização para a prova do REVALIDA, o mais importante é saber que o paciente 
DM-1 precisa de insulinização plena (basal + prandial) e que isso envolve o uso de dois tipos de 
insulina, uma basal e uma prandial. As aplicações devem ser realizadas ao menos duas vezes ao dia, 
ou seja, duas aplicações de NPH e duas aplicações de Regular. 
 
Exemplo de insulinização para um paciente de 80 Kg: 
• 0,5 U/Kg/dia: 40 U no total sendo 50% basal e 50% prandial 
• 20 U de NPH e 20 U de insulina regular 
• Dividir essa dose em 2-3 aplicações diárias de cada insulina. 
 
Como avaliar a insulinoterapia? 
1- Glicemia matinal – depende da NPH do jantar da véspera; 
2- Glicemia pré-almoço – depende da regular da manhã; 
3- Glicemia pré-jantar – depende da NPH da manhã; 
4- Glicemia antes de dormir – depende da regular da noite 
 
Metas glicêmicas: 
• Hemoglobina glicada (A1C) 60 anos 
• IMC > 35 Kg/m2 
• DM gestacional prévio 
• Síndrome metabólica 
• Glicemia de jejum > 110 mg/dL 
 
No paciente DM-2 a droga de escolha inicial é a Metformina (Biguanida) por ser uma medicação com 
bom perfil de segurança, barata e eficaz. 
• HBA1c 9,0%: Terapia tripla: Metformina + 2 AD ou terapia baseada em insulina 
• Reavaliar após 3 meses se HBA1c 300 mg/dl na primeira consulta, pelo menos nas fases iniciais, 
especialmente naqueles com história de perda ponderal, cetonúria ou cetonemia (alguns desses 
pacientes são diabéticos tipo 1 LADA). 
3- Emagrecimento progressivo atribuído ao diabetes. 
4- Durante a gestação, quando os antidiabéticos orais são contraindicados. 
5- Em situações de estresse agudo (cirurgia, infecções graves, AVE, IAM etc.). 
 
DIABETES
16
PREVENTIVA
Atenção: Não é comuma cobrança na prova do REVALIDA a respeito das diferentes classes de 
antidiabéticos orais, no entanto, devido a relevância do tema sugerimos ao menos conferir a tabela 
a seguir: 
 
 VANTAGEM DESVANTAGEM/
EFEITOS ADVERSOS 
Biguanida 
(METFORMINA) 
Primeira linha! 
↓ resistência 
insulínica 
↓ custo, sem 
ganho peso, 
melhora perfil 
lipídico. 
Sintomas TGI, acidose 
láctica 
NÃO 
Sulfonilureias 
(gliclazida, 
glibenclamida) 
Estimula 
células beta 
 
Eficazes no 
controle 
glicêmico 
Hipoglicemia e ↑ de 
peso. 
SIM 
Glitazonas 
(Pioglitazona) 
↑ sens. à 
insulina 
↑ peso, edema, ruim 
para IC e doença 
hepática. 
RARO 
Agonistas de 
GLP-1 
(Glutidas) 
 
 
↑ secreção 
de insulina 
dependente 
de glicose 
↓ peso, bom 
para DCV 
aterosclerótica 
Intolerância TGI. 
Custo ↑ 
NÃO 
Inibidor DPP-
IV(Gliptinas) 
Não altera peso RARO 
Inibidor de SGLT-
2 
(glifozinas) 
Impede 
reabsorção 
de glicose 
no rim. 
↓ risco CV, 
mortalidade 
em DM + DCV 
e ↓ desfechos 
renais. ↓ PA e 
peso. 
ITU e CAD 
euglicêmica. 
NÃO 
 
 
DIABETES
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PREVENTIVA
Não se esqueça que o controle adequado da glicemia nos pacientes diabéticos previne as complicações 
microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia). 
 
Complicações: 
Podem ser divididas entre microvasculares, macrovasculares e agudas 
 
Microvasculares: 
• Retinopatia 
• Neuropatia 
• Nefropatia/doença renal do DM 
 
Macrovasculares: 
• IAM 
• AVC 
• Doença arterial obstrutiva periférica 
 
Agudas: 
• Cetoacidose diabética. 
• Estado hiperglicêmicohiperosmolar 
• Hipoglicemia 
 
Rastreio microvasculares: 
As complicações microvasculares devem ser rastreadas e podem ser prevenidas por meio do controle 
glicêmico adequado. O manejo específico de cada complicação nunca foi cobrado na prova do 
REVALIDA. No entanto, vale a pena destacar a indicação de bloqueio do sistema angiotensina-renina-
aldosterona com inibidores da ECA (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) nos 
pacientes diabéticos com hipertensão e/ou que apresentam microalbuminúria positiva (> 30 mg/g). 
 
O uso de IECA/BRA é capaz de prevenir e desacelerar a nefropatia do DM (doença renal do DM). 
Em paciente com microalbuminúria positiva também está indicado o uso de inibidores de SGLT-2 
como antidiabéticos orais. 
 
O rastreio das complicações microvasculares deve se inicar 5 anos após o diagnóstico nos pacientes 
com DM-1 e após 5 anos nos pacientes com DM-2. Isso porque, o DM-2 pode ser assintomático e 
muitas vezes não se sabe precisamente o tempo de duração do DM. 
 
• DM1: após 5 anos do diagnóstico do DM. 
• DM2 rastreio no momento do diagnóstico. 
• Retinopatia: fundo de olho. 
• Neuropatia: história, exame físico e monofilamento. 
• Nefropatia: Microalbuminúria (+ se > 30 mg/g) e função renal. 
 
• Tratamento nefropatia: 
• Se microalbuminúria + IECA/BRA 
• Utilizar preferencialmente inibidores de SGLT-2
DIABETES
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CLÍNICA MÉDICA
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
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CLÍNICA MÉDICA
DEFINIÇÃO
Déficit focal ou global da função cerebral - de instalação súbita - durando 24 horas ou mais ou 
gerando alterações em exames de imagem
2ª causa de morte no mundo, maior causa de incapacidade
• 80-85%: isquêmicos
• 15-20%: hemorrágicos
ABORDAGEM
1º PASSO: ESTABILIZAÇÃO 2º PASSO: ANAMNESE E 
EXAME
3º PASSO: DEFINIÇÃO DE 
CONDUTAS
ABC + monitorização Anamnese AVCi ou AVCh?
Glicemia NIH Controle pressórico
Coleta de exames TOMOGRAFIA DE CRÂNIO
Reperfusão
ITENS IMPORTANTES DA ANAMNESE
• Última vez visto bem
• Hora do reconhecimento
• Hora do déficit
• Antecedentes
• Medicações em uso
• Contra-indicações à trombólise
SINAIS PRECOCES DE ISQUEMIA
• Sinal da corda ou sinal da artéria cerebral média hiperdensa
• Apagamento de sulcos
• Perda de diferenciação de substância branca e cinzenta
• Perda da diferenciação dos núcleos da base
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
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CLÍNICA MÉDICA
TEVE SANGRAMENTO? Calcular ICH
ESCALA DE GLASGOW 3-4 (2) 5-12 (1) 13-15 (0)
IDADE >80 Sim (1) Não (0)
VOLUME >30ML Sim (1) Não (0)
HEMORRAGIA NO 
VENTRÍCULO Sim (1) Não (0)
HEMORRAGIA 
INFRATENTORIAL Sim (1) Não (0)
CONDUTAS – AVC isquêmico
CONTROLE PRESSÓRICO
Preferir drogas intravenosas e tituláveis, no Brasil a principal medicação disponível é o nitroprussiato.
Alvo até a tomografia, controlar para manter 18 anos
CONTRA-INDICAÇÕES DE TROMBÓLISE
• História de AVCh (antiga ou atual)
• TCE nos últimos 3 meses
• Coagulopatia (incluindo uso de DOACs)
• Plaquetas 1,7
• Dissecção de aorta
• Endocardite
• Neoplasia intra -axial intracraniana
• AVCi extenso nos últimos 3 meses
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
21
CLÍNICA MÉDICA
Cuidados pós fase aguda
• Encaminhar para unidade de AVC
• Manejo pressórico
• Manejo da PIC (avaliação pela neurocirurgia)
• Identificação de convulsões
• Manutenção de vias aéreas pérvias
• Evitar febre, disglicemias e hipóxia
• Profilaxias de úlcera de pressão e tromboses
• Evitar procedimentos invasivos por 4h
• Não iniciar terapia antiagregante ou anticoagulante por 24h
CONDUTAS – AVC hemorrágico
CONTROLE PRESSÓRICO
Preferir drogas intravenosas e tituláveis, no Brasil a principal medicação disponível é o nitroprussiato.
Se sangrou, PAS alvo é entre 140-160, em geral.
CONTROLE DE COAGULOPATIAS
Heparina Varfarina DOAC Plaquetas
Protamina
Complexo 
protrombínico
Complexo protrombínico EVITAR TRANSFUSÃO!
Vitamina K Idarucizumabe (se dabigatrana)
 Intubação orotraqueal (IOT)
Não consegue realizar IOT : cricotireoidostomia por punção/cirúrgica
Se impossibilidade: máscara laríngea
Indicações de via aérea artificial:
• Apnéia
• Proteção va
• Tce grave = glasgow protocolo transfusão maciça
Ácido tranexâmico (transamin)
• 1 dose em 3 horas, 2 dose depois de 8 horas
Sonda nasogástrica + Sonda vesical (0,5ml/h)
Obs: contraindicações a sonda vesical: sangue no meato, bexigoma, hematoma perineal.
Hemorragia Externa
Compressão direta - evitar torniquete
Hemorragia Interna
Raio-x de tórax e pelve
Fast ou lavado peritoneal
D - Disfunção Neurológica
Escala de Glasgow
Avaliação de pupilas
Avaliação neurológica
TRAUMA RAQUIMEDULAR
24
CIRURGIA
E - Exposição + Controle do ambiente
Expor todo o paciente
Prevenção de hipotermia : cristalóide aquecido, manta térmica, controle do ambiente;
Trauma Raquimedular
Epidemiologia
Coluna cervical (55% dos casos) - 7 vértebras cervicais
Coluna torácica - 12 vértebras torácicas
Transição toracolombar (15% dos casos)
Lombar - 5 vértebras lombares
Sacral - 5 vértebras sacrais
Cóccix - 4 vértebras coccígeas
Imobilização da coluna cervical
Ocorre na avaliação primária na letra A (colar cervical e prancha rígida)
Quando retirar a prancha rígida?
Em no máximo 2 horas pelo risco de úlcera de decúbito
Colar Cervical
Fluxo:
• Paciente consciente e orientado?
Se Sim: Posição supina - retire colar cervical e palpação de vértebras.
Realize a manobra de logroll/rotação em bloco
• Solicitar que faça movimentos laterais - negou dor?
• Solicitar que faça movimentos de extensão e flexão - negou dor?
Se a reposta foi sim para as 3 perguntas, não é necessário exames de imagem;
Se dúvida ou relato de dor ?
Raio x de coluna cervical : lateral, ântero-posterior e transoral;
Avaliar se:
• deformidade óssea
• fx dos processor/corpo vertebral
• desalinhamento da face posterior dos corpos vertebrais
• aumento da distância entre os processos espinhosos c1 ou estreitamento do canal vertebral;
• espaço das partes moles pré- vertebrais;
Se dúvida ou alteração: tomografia computadorizada axial
Como determinar o nível da lesão?
Miótomos
Dermatomos
TRAUMA RAQUIMEDULAR
25
CIRURGIA
Choque Neurogênico
relacionado a alteração vascular
• acima de c6
1) Perda do tônus vasomotor
- Vasodilatação - hipotensão.
Conduta: Reposição volêmica + vasopressor (cloridrato de fenilefrina, dopamina ou
noradrenalina).
Cuidado com edema pulmonar.
2) Perda inervação simpática do coração
- Bradicardia.
Conduta: Atropina.
Choque Medular
• Flacidez (perda do tônus muscular)
• Perda do reflexo
Tratamento:
• Metilprednisolona - não tem suporte científico
TRAUMA RAQUIMEDULAR
	HEMORRAGIA PUERPERAL
	DESCONFORTO RESPIRATÓRIO PRECOCE DO RECÉM-NASCIDO
	DIABETES
	ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
	TRAUMA RAQUIMEDULAR