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Neisseria Gênero com 10 espécies; 2 principais patológicas → Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae; Cocos Gram negativos, aeróbios, imóveis e não formam endósporos; Oxidase e catalase positivos (maioria); Contêm pili (fator associado à virulência); Neisserias patogênicas competem com o hospedeiro pelo Fe, através da ligação transferrina da célula hospedeira a receptores bacterianos específicos de superfície. A especificidade da ligação à transferrina pode ser a razão de serem patógenos estritos de humanos; Neisseria gonorrhoeae (Gonococo) Infecta mucosa anal, genital e orofaringe, conjuntiva (de RN); Não apresenta cápsula; Oxidase/catalase positiva e produz ácido (através da metabolização da glicose); Fastidiosos (exigentes); Beta-lactamase (inativa antibióticos lactâmicos, como penicilina); Fatores de Virulência Proteínas PI → o PorB é a principal proteína da membrana externa e deve estar ativa para a bactéria sobreviver. Formam poros/canais para a passagem de nutrientes para a célula e saída de metabólitos. Afetam a degranulação de neutrófilos protegendo-a da resposta inflamatória. Facilitam a invasão bacteriana das células epiteliais; Proteínas PII → OPA (proteínas de opacidade). Ajudam na adesão. Importantes para sinalização intercelular; Proteínas PIII → proteína RMP (proteínas modificáveis por redução) estimula anticorpos que bloqueiam a atividade bactericida do soro contra as bactérias patogênicas. Encontrada complexada com PorB e ao LOS; Lipoligossacarídeo (LOS) → lipopolissacarídeo da PC; Patogênese Ligam às células da mucosa (ação mediada pelas proteínas PII); Moléculas de adesão celular relacionadas ao antígeno carcinoembrionário (CEACAM) funcionam como receptor das proteínas OPA, estando presentes em células epiteliais, endoteliais e fagócitos; Penetram nas células, auxiliadas pela PorB e multiplicam-se; Passam para o espaço subepitelial, onde a infecção se estabelece; O LOS estimula a resposta inflamatória e a liberação do fator de necrose tumoral α (TNF α), que causa a maioria dos sintomas associados à doença gonocócica; Pode ligar resíduos de ácido siálico sérico (molécula do hospedeiro) a resíduos de galactose do LOS, tornando a cepa resistente à atividade bactericida do soro, não ativando a cascata do complexo complemento (sistema imune); Doenças Gonorreia → disúria, secreção purulenta. No homem, causa uretrite e na mulher pode gerar cervicite; Gonoccocemia → infecções disseminadas, sepse e infecções de pele e articulações; Infecção de conjuntiva de recém-nascido no momento do parto; Diagnóstico Cultura Ágar chocolate (principalmente nas mulheres) e bacterioscopia; Epidemiologia Ocorre somente em humanos e as taxas de infecção são as mesmas para ambos os sexos; O grupo etário principal é de 15-24 anos; Transmitida, principalmente, por contato sexual, sendo que as mulheres têm risco de 50% de adquirir a infecção, após uma única exposição, enquanto os homens apresentam um risco de 20%; O principal reservatório para os gonococos é o indivíduo portador e assintomático; Metade de todas as mulheres infectadas têm infecções brandas ou são assintomáticas; Homens são inicialmente sintomáticos; Os sintomas desaparecem em poucas semanas em indivíduos com a doença não tratada; Neisseria meningitidis (Meningococo) Cápsula de polissacarídeos; Crescimento fastidioso; Oxidase e catalase positivos; A produção de ácidos se dá a partir de glicose e maltose metabolizadas; Contêm pili e produzem hemolisina; Membrana externa constituída de LPS e de bicamada fosfolipídica, na qual as proteínas de membrana externa (OMP) estão inseridas; Fatores de Virulência As OMP são classificadas em 5 classes: Classe 1 → PorA: poros seletivos para cátions; Classe 2 ou 3 → PorB: poros seletivos para ânions; Classe 4 → Proteína RMP (proteínas modificáveis por redução); Classe 5 → Proteína OPA e OPC (OPC possui características adesivas semelhantes, mas é antigênica e estruturalmente distinta da OPA); Patogênese Aderem-se às células epiteliais não-ciliadas da nasofaringe e depois ocorre a ligação das proteínas OPA aos receptores CEACAM e das OPC aos receptores nas células epiteliais, que são as proteoglicanas sulfato de heparana (HSPG); Depois são internalizados em vacúolos fagocíticos e capazes de evitar a morte intracelular, multiplicar-se e migrar para os espaços subepiteliais; A endocitose é mediada pela OMP de Classe 2 ou 3; As propriedades antifagocíticas da cápsula polissacarídica protegem a bactéria; O dano vascular difuso, associado às infecções meningocócicas, é causado pela ação da endotoxina do LOS (na membrana externa); Doenças Doença Meningocócica → o menigococo é isolado da nasofaringe e é transmitido por contato direto, o que pode causar conjuntivite, meningite, pneumonia e pericardite; Meningite → pode causar danos neurológicos; Meningococcemia → sepse, pode gerar trombose e acometimento de órgãos importantes; Diagnóstico Análise do LCR (apresenta-se turvo); Polimorfonucleares → bacteriana com neutrófilos aumentados, viral com leucócitos aumentados; Proteinorraquia; Glicorraquia com pouca glicose (= ou < que 1/3 da glicemia); Epidemiologia Ocorre no mundo todo, epidemias são frequentes em países em desenvolvimento; A bactéria é transmitida por pedigotos respiratórios entre pessoas em contato íntimo prolongado; Em geral, atinge mais as crianças menores de 5 anos; Os seres humanos são os únicos portadores naturais de N. meningitidis;
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