Lipidose Hepática e outras enfermidades

Prévia do material em texto

V e t e r i n a r i a n D o c s 
www.veterinariandocs.com.br 
 
 
 
 
1 
www.veterinariandocs.com.br 
Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
 
Lipidose Hepática Felina 
 -Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas 
funções normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de 
tamanho e peso em duas a três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos 
graxos de cadeia longa. Doença de alta mortalidade se não houver intervenção rápida. 
*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são 
crônicas, a lipidose hepática felina é de evolução aguda. 
 -Formas: 
 -Primária; 
 -Secundária; 
01-Lipidose Primária: 
 -É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo 
massivo de gordura no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível. 
 -Causas: 
 -Anorexia: por algum evento estressante; 
 -Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração 
de HSL (Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, 
os quais causam lipólise) e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age 
nos hepatócitos auxiliando no metabolismos dos lipídeos); 
 -Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as 
quais são fundamentais na transferência de lipídeos entre as células; 
 
 
2 
www.veterinariandocs.com.br 
02-Lipidose Secundária: 
 -Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro); 
 -A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que 
causam anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, 
neoplasias e hepatopatias. 
Sinais Clínicos da Lipidose 
 -Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada); 
 -Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia 
hepática e diminuição dos níveis séricos protéicos; 
 -Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de 
gordura); 
 -Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é 
difícil de ocorrer), encefalopatia hepática; 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exames Físicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Exames Laboratoriais: 
-Aumento da concentração de AST e ALT; 
-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima); 
-Aumento da concentração da Bilirrubina; 
-GGT normal ou com leve aumento; 
-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos); 
-Hipocalemia (por vômito e diarréia); 
*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço 
-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes); 
-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K); 
-Anemia com presença de corpúsculos de Henz; 
 
 
3 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Exames de Imagem: 
-Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia; 
-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades hepatobiliares. Deve-
se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática 
apresenta hiperecogenicidade (brilhante); 
 -Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo) 
-Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não); 
-Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral (evitando 
assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia; 
 -Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se fechar o 
diagnóstico) 
-Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia, 
laparoscopia ou agulha de tru-cut; 
Tratamento 
01-Nutricional (base do tratamento) 
 -Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois 
passando para sondas esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais 
podem ser usadas por semanas; 
 -É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja 
vomitando ou com diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral 
(por alguns dias somente); 
 -Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s®) a qual no inicio pode 
causar sinais de encefalopatia hepática; 
 -O requerimento energético inicial deve ser; 
02-Suporte: 
 -Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio) 
*Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%; 
 -Vitaminas 
 
 
 
Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias 
Vitamina E: 100 UI : SID 
 
4 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Antiemético: 
 
 
 -Anti-ácido: 
 
 
 
-Suplemento nutricional: 
 
 
 
 
03-Tratamento da doença primária (base); 
 
Colangite 
 -Introdução: 
 -Segundo distúrbio mais comum em gatos; 
 -Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite; 
 -Tipos: 
 -Neutrofílica; 
 -Linfocítica; 
 -Crônica (causada por trematódeos); 
01-Colangite Neutrofílica: 
 -Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a 
uma inflamação neutrofílcia do lúmen, parede e área portal. Como complicações 
podem-se ter colecistite (inflamação da vesícula biliar) e abscessos hepáticos. 
 -Sinais Clínicos: 
Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID 
 
Ranitidina: 2mg/kg BID 
*Não adm EV, pois causa vômitos 
 
-S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO 
-L-carnitina: 250-500mg : SID 
-Taurina: 250-500mg : SID 
Favorecem o metabolismo de 
lipídeos e diminuem lesão 
hepática 
 
5 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia, 
pirexia, pulso fraco, prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca; 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e 
bilirrubinas e neutrofilia com desvio à esquerda; 
 -Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar 
dilatada ou normal; 
 -Citologia e cultura da bile; 
*Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por 
laparotomia; 
 -Laparotomia ou laparoscopia; 
 -Tratamento: 
 -Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e 
empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio 
 
 
 -Colerético: 
 
 
 
 -Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos; 
02-Colangite Linfocítica: 
 -Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos 
linfócitos na área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida 
(imunomediada, Helicobacter spp e Bartonella spp). 
 -Sinais Clínicos: 
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID : 
por 4 a 6 semanas 
 
-Ácido Ursodesoxicólico: 
 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) 
 
6 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Perda de peso, anorexia, icterícia, ascite e pirexia (rara); 
*Meses a anos de melhoras e pioras; 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas, neutrofilia 
é rara e hipergamaglobulinemia. 
 -Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão 
abdominal; 
 -Tratamento (empírico): 
 -Corticóide (caso de enfermidade imunomediada) 
 
 
 
 -Colerético: 
 
 
 
 -Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Prednisolona: 
 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg 
em dias alternados. 
 
 
-Ácido Ursodesoxicólico: 
 10 – 15mg/kg VO : SID (divididoem 2/3 doses) 
 
7 
www.veterinariandocs.com.br 
Enfermidades do Sistema Urogenital 
DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos) 
 -Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário 
inferior dos felinos, causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução 
uretral. 
 -Formas Clínicas: 
 -Obstrutiva; 
 -Não obstrutiva; 
 -Etiologia: 
 -Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plug uretrais; 
 -Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não 
infecciosas; 
 -Traumas; 
 -Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e 
dissinergia (contração da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do 
esfíncter); 
 -Desordens iatrogênicas: cateterizações; 
 -Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos 
vesicouracais); 
 -Neoplasias; 
 -Idiopáticas (cistite intersticial); 
 -Sinais Clínicos: 
 -Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum); 
 -Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma 
obstrutiva); 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 
8 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH, 
piúria, hematúria, cristalúria e infecção bacteriana; 
 -Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores 
que 3mm são visíveis; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cálculos vesicais e uretrais 
 
 -Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm 
são visíveis. Verificar presença de massas vesicais. 
 -Urografia Retrógrada; 
01-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases) 
 01.1-Cistite Intersticial Felina: 
 -Definição: inflamação das vias urinárias inferiores; 
-Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, 
obstrução linfática ou vascular, endocrinopatias, doença auto imune e defeito na camada 
superficial de glicosaminoglicanas (glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito 
protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando inflamação neurogênica. 
Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja mediado 
por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um 
caráter neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do 
sistema simpático na patogenia da doença é a observação da recrudescência ou 
agravamento dos sintomas frente às situações de estresse. Mudanças bruscas no manejo 
ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo moradores na propriedade, 
participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser consideradas 
situação de estresse para alguns felinos. 
 
 
9 
www.veterinariandocs.com.br 
-Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não 
mielinizadas (causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas 
e ATP) há o aumento da permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de 
histamina pelos mastócitos e assim, contração da musculatura lisa. No SNC tem-se um 
aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de receptores α2. Na adrenal 
tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e medular 
encontra-se aumentada. 
-Sinais Clínicos: 
 -Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais 
(periúria), lambedura do prepúcia (dor), obstrução uretral (machos) levando a 
desidratação, êmese, anorexia e arritmias cardíacas (por hipercalemia); 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos); 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Urinálise e urocultura; 
 -Ultrassonografia; 
 -Radiografia; 
 -Tratamento: 
 -Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato 
(prevenir estresse), disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e 
brinquedos. 
 -Alterações na dieta: uso de formulações úmidas; 
 -Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico: 
 
 
 
-Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de 
serotonina: 
 
 
Amitriptilina 
 5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses) 
Fluoxetina 
 0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato 
 
10 
www.veterinariandocs.com.br 
 01.2-Infecção Bacteriana: 
 -Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador: 
 -Sonda de demora; 
 -Uretrostomia Perineal; 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e 
hematúria; 
 -Urocultura: cultura e antibiograma; 
 -Tratamento: 
 -Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, 
mas pode-se adotar um tratamento empírico 
 
 
 
 
 
 01.3-Infecção Viral: 
 -Agentes: 
 -Herpesvírus bovino tipo 4; 
 -Calicivirus felino; 
 -Retrovírus; 
 
 
 
 
-Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 
62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas) 
-Norfloxacino: 
 22mg/kg VO : BID 
 
Pouca importância 
 
11 
www.veterinariandocs.com.br 
 01.4-Urolitíases: 
 -Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do 
mineral é de extrema importância, pois é a base do tratamento. 
 -Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, 
falha nos inibidores de agregação, tempo e intensidade. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia; 
 -Ultrassonografia; 
 -Bioquímico: 
 -Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando 
há obstrução das vias urinária; 
 -Urinálise: 
 -Hematúria; 
 -Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato 
urinário; 
 -pH alcalino ou ácido; 
 -Exame do sedimento; 
*Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) 
para determinar precisamente a composição dos urólitos. 
 
01.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio: 
 -Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e 
ambiente. 
 -Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre 
6,3 e 6,7); 
 -Tratamento: 
 -Cirúrgico; 
 
12 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Prevenção: 
 -Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills
®
 
 -Alcalinizante de urina: 
 
 
01.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano) 
 -Tipos: 
 -Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está 
relacionada ao sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino); 
 -Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado 
às bactérias produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente); 
 -Tratamento: 
 -Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin
®
 ou Prescription 
Diet Feline s/d - Hills
®
) por cerca de 1 mês. 
*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica; 
 -Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo 
com a cultura e antibiograma por cerca de 2 a 3 meses. 
*Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina 
(antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória 
mínima – CIM). Antibióticos empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e 
Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente urocultura mensal. 
***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente.A terapia 
calculolítica deve ser mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o 
acompanhamento com urinálise, ultrassonografia e radiografia. 
 
 
 
 
 
 
 Urólitos de Estruvita 
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) 
 
 
13 
www.veterinariandocs.com.br 
02-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais) 
 02.1-Tampões Uretrais: 
 -Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e 
cristais. 
*Causa mais comum de obstrução; 
 -Sinais Clínicos: sinais de azotemia pós-renal, desidratação, 
hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica; 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia; 
 -Bioquímica sérica (verificar azotemia); 
 -Tratamento: 
 -Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%); 
 -Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz 
com que se diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular. 
 -Massagem peniana e vesical; 
*Contenção Química: 
 -Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos; 
 -Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM); 
 -Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese 
pós-obstrutiva (mantendo-se fluído); 
*Não usar glicocorticóides; 
 -Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material 
particulado e quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como 
infecções do trato urinário, pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse; 
*Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após 
a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina. 
 
 
14 
www.veterinariandocs.com.br 
Insuficiência Renal Aguda 
 -Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e 
excreção dos rins, resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, 
falha na regulação hídrica, eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso 
diagnosticada precocemente e adequadamente. 
 -Etiologia: 
 -Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas 
(antibióticos, antifúngicos, quimioterápicos e AINEs); 
*O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas. 
Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos 
(piroxicam, fenilbutazona). 
 -Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações 
transfusionais, anestesia profunda, sepse e utilização de AINEs); 
 -Doença renal intrínseca; 
 -Patogenia: 
 -Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a 
integridade fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são 
conservação de água, cátions fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos 
finais nitrogenados do metabolismo das proteínas, principalmente uréia, creatinina e 
amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH fisiológico dos 
líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos 
como exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são 
eritropoietina, importante na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na 
regulação da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. 
Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e 
agentes tóxicos em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O 
grande fluxo sangüíneo renal (aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em 
liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas do sangue para os rins, quando 
comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível a substâncias 
tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície 
endotelial dos capilares glomerulares. 
-Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e 
a alça espessa ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões 
causadas por agentes tóxicos em razão de suas funções de transporte e sua atividade 
metabólica intensa 
 
15 
www.veterinariandocs.com.br 
Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a 
insuficiência de substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, 
causando parada da bomba de sódio e potássio, edema e morte celular 
Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode 
concentrar substâncias tóxicas na medula renal. Os rins também participam da 
biotransformação de muitos fármacos e substâncias tóxicas, o que costuma resultar da 
formação de metabólitos menos tóxicos que o composto original, mas em alguns casos 
(por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o contrário, ou 
seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original 
-Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água 
pelo segmento tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o 
néfron distal e a macula densa em muitos néfrons, causando constrição da arteríola 
glomerular ascendente. 
A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do 
insulto renal, até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da 
urina e da ocorrência de azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas 
as lesões tubulares renais) e a fase de recuperação (onde as lesões renais são reparadas e 
a função renal melhora). 
-Eventos Fisiopatológicos: 
 -Obstrução tubular: 
 -Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela 
compressão extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo 
com conseqüente aumento da pressão hidrostática e assim interrupção da filtração. 
 -Retrodifusão tubular: 
 -Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido; 
 -Vasoconstrição arteriolar renal: 
 -Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão; 
 -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular; 
 
 
 
 
 
Fonte: Nelson e Couto, 2010. 
 
16 
www.veterinariandocs.com.br 
-Eventos Fisiopatológicos: (esquema) 
 -Obstrução tubular; 
 -Retrodifusão tubular; 
 -Vasoconstrição arteriolar renal; 
 -Diminuição da permeabilidade capilar glomerular; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Ettinger, 1992. 
 
 
17 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Sinais Clínicos: 
 -Início agudo (menos de 1 semana); 
 -Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore 
corporal, vômito, diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), 
oligúrico e anúrico. Pode-se ter presença de ulceração oral, desidratação e hálito 
urêmico. 
*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos 
quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento 
de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica.A estomatite 
urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia 
exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral. 
**Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre 
da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa 
intensidade. 
***A desidratação ocorre devido à redução na capacidadede conservação de água pela concentração da 
urina. 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção 
com incluir leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no 
hematócrito e nas proteínas plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma 
anemia leve pode ocorrer secundariamente à hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição 
após fluidoterapia. 
 -Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas. 
*Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da 
uréia de aproximadamente 1mg/dl). 
**Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com 
o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à 
creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos 
túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro 
 -Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia), 
hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da 
excreção e da reabsorção de bicarbonato); 
 -Urinálise: 
 
18 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso); 
 -Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria) 
-Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular, 
e sugere que não há falência renal. 
-Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a 
concentração do filtrado glomerular. 
-Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi 
concentrada, mas não é o suficiente para determinar função tubular adequada. 
*Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria 
concomitante ou urina pouco concentrada; 
 -Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de 
urólitos radiopacos; 
 -Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em 
toda a sua extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por 
oxalato de cálcio associado a ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser 
bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras enfermidades abdominais (Ex.: 
pancreatite); 
 -Biópsia Renal; 
 -Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada); 
 -Tratamento: 
 -Terapia com fluídos (base do tratamento); 
 -Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, acido-básico e 
eletrolítico e também formar urina, pois o paciente esta em oligúria/anúria; 
 -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou 
aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem 
de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser 
reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas 
de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir: 
 
 
 
 
*Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja 
hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/horas para prevenir isquemia 
tecidual (principalmente renal). 
**Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%); 
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 
 100 
 
 
19 
www.veterinariandocs.com.br 
 
-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária 
de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um 
volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser 
administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume 
de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. 
 
 
 
 
 
 
 -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua 
sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com 
uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a 
perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos 
casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume 
seja muitas vezes ignorado. 
 
 
 
 
*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente, 
evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%); 
 -Terapia Diurética: 
 -Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes 
desidratados, somente após a estabilização); 
 -Diuréticos: 
 
 
 
 
*Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência 
cardíaca congestiva; 
**Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos; 
Cão: 50ml/kg/dia 
Gato: 70ml/kg/dia 
 
Vômito: 40ml/kg/dia 
Diarréia: 50ml/kg/dia 
Ambos: 60ml/kg/dia 
 
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml 
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml 
 
Manitol*: 
 0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min) 
Furosemida**: 
 2 – 6mg/kg EV 
 
20 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de 
K
+
): 
 -Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) 
 
 
*Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é 
usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante 
**Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K
+
 sobre a membrana, atua na redistribuição do K
+
 entre 
o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo. 
 -Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L) 
 
 
**Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia; 
 -Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente 
pode-se administrar: 
 
 
 
 
 
 -Correção da Acidose: 
 -Primeiramente deve-se dosar o bicarbonato (hemogasometria); 
 -Em acidose leve-moderada (H2CO3 acima de 16mEq/L) apenas 
tratar com administração de fluídos; 
 - H2CO3 abaixo de 16mEq/L deve-se tratar com bicarbonato de 
sódio EV; 
 
 
 
 
Gluconato de Cálcio 10%*: 
0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos 
Bicarbonato de Sódio**: 
1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos 
-Glicose 25%: 
1,5g/kg : EV 
-Insulina Regular: 
0,1 – 0,25UI/kg + glicose 
Deve-se fazer o 
monitoramento 
constante da 
glicemia 
Cálculo do Défict: 
Bicarbonato (mEq) = PC x 0,3 x Déficit (desejado – mensurado) 
*Metade deve ser aplicada em 20 a 30 minutos e restante dentro de 4 a 6 
horas; 
 
 
21 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Outros: 
 -Suporte Nutricional: preferível é a via enteral, caso haja 
vômitos e diarréia pode-se optar pela via parenteral (por até 5 dias). A dieta deve ser 
rica em gorduras, com moderada concentração de proteínas e baixa concentração de 
potássio e fósforo; 
 -Controle do Vômito (anti-emético e antiácido) 
 
 
 
 
 
 -Hemodiálise: indicado quando não se consegue iniciar diurese e 
uréia está acima de 100mg/dL e creatinina acima de 10mg/dL; 
 
Doença Renal Crônica 
 -Definição: perda de néfrons associada a processo patológico prolongado e 
freqüentemente progressivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 Fonte: Nelson e Couto, 2010. 
 -Primeiramente o rim perde a capacidade de concentrar urina (perda protéica 
pela urina). Com 75% da perda funcional tem-se azotemia e entre 75 e 100% tem-se 
uremia; 
 
 
Metoclopramida: 
 -0,5mg/kg : EV, IM ou VO – TID/QID 
Ranitidina: 
 -2mg/kg : EV ou VO - TID22 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Etiologia: 
 -Fatores pré-renais (isquemia renal por: desidratação, hemorragia, 
hipovolemia, anestesia profunda, hiper e hipotermia, queimaduras e reações 
transfusionais); 
 -Fatores renais (glomerulonefrite e pielonefrite); 
 -Fatores pós-renais (obstrução do trato urinário inferior); 
 -Doenças imunológicas (lúpus, PIF e glomerulonefrite idiopática); 
 -Amiloidose; 
 -Neoplasias; 
 -Nefrotoxinas (antimicrobianos, aminoglicosídeos, cefalosporinas, 
quinolonas, sulfonamidas, tetraciclinas, piroxicam, aspirina, fenilbutazona, 
hemoglobina, mioglobina, ); 
 -Infecção e inflamação (pielonefrite, leptospirose e urólitos renais); 
 -Doenças congênitas e hereditárias (hipoplasia e displasia renal, rins 
policísticos e nefropatia familiar de raças como: Lhasa Apso, Rottweiller, Chow Chow, 
Sharpei, Golden Retriever, Cocker Spaniel e Beagle); 
 -Idiopática (principal); 
 -Fisiopatologia: 
Tem-se inicialmente por umas das etiologias já citadas um quadro de perda de 
néfrons. Após a injuria renal são observadas alterações compensatórias e adaptativas 
como hipertrofia e hiperplasia dos néfrons parcialmente e totalmente normais, no 
entanto, quando os néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter a função renal 
adequada, ocorren uma insuficiência renal. As mudanças adaptativas compensatórias 
ocorridas no inicio da injuria renal podem reduzir ou elevar a TFG. As alterações 
adaptativas que aumentam a TFG predominam na fase inicial e fatores que reduzem a 
TFG predominam na fase tardia da doença. Após um determinado período,essas são 
substituídas por alterações destrutivas de gravidade variável como atrofia,inflamação, 
fibrose e mineralização. Com a perda da função renal, observa-se retenção de 
substâncias e comprometimento da função endócrina renal (renina, eritropoetina e 
ativação de vitamina D) desencadeando os sinais clínicos característicos da 
enfermidade. 
*A inflamação renal provocada pela deposição de imunocomplexos é uma das varias 
causas da progressão da doença, esta pode ser controlada através do uso de 
antiinflamatórios e ácidos graxos poliinsaturados – ômega-3. 
 
 
23 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Sinais Clínicos: 
 -Perda de peso (diferentemente da IRA): nem sempre é observada a perda 
de peso; 
 -Poliúria e polidipsia (ingestão cima de 80 a 100ml/kg/dia e urina acima 
de 50ml/kg/dia). Tonicidade medular está comprometida, tem-se diminuição da TFG 
com diminuição da reabsorção; 
*Diferenciar de diabetes, hipercortisolismo e piometra (E. coli inibe ação do ADH no túbulo); 
 -Mucosas pálidas (anemia): causada pela diminuição da produção da 
eritropoetina, baixa meia vida das hemácias, perda de sangue via trato gastrointestinal, 
supressão da eritropoese, desnutrição (deficiência de ferro, vitamina B e ácido fólico) ou 
por doença base (Ex.: erliquiose); 
*Anemia normocítica, normocrômica e sem reticulocitose (anemia arregenerativa); 
 -Glossite/Estomatite/Gastro/Enterocolite (GEGE): se deve a diminuição 
da excreção de gastrina (a qual estimula a secreção de HCl) e por efeito direto das 
toxinas urêmicas sobre a mucosa (uréia é transformada em amônia a qual é tóxica para a 
mucosa, causando isquemia e necrose local). E observam-se episódios de vômitos 
devido o efeito direto da uréia em quimiorreceptores no centro do vômito no bulbo. 
 -Sinais Neurológicos: convulsões, alteração comportamental, tremores, 
vocalização, pedalagem, ataxia e diminuição do nível de consciência. A maioria dos 
sinais clínicos neurológicos parece ser causada pelos efeitos das toxinas urêmicas ou do 
hiperparatireoidismo. A hipocalcemia pode provocar tremores, mioclonia e tetania. 
 -Sinais Oftálmicos: estão relacionados a hipertensão (acima de 
180mmHg). Observa-se hifema (sangue na cavidade anterior) e deslocamento de retina. 
 -Hipertensão Arterial Sistólica: ocorre pela ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (retenção de sódio e conseqüentemente água), pela diminuição 
de vasodilatadores e aumento da responsividade a vasopressores (Ex.: NO); 
 
 
 
 
 -Azotemia: é definido como o acúmulo de componentes nitrogenados não 
protéicos no sangue. 
 -Uréia: especificidade limitada. Também pode estar aumentada 
por aumento da ingestão protéica, hemorragia do trato gastrointestinal, catabolismo e 
reabsorção tubular. 
Pressão 
< 140mmHg : normotensivo 
140mmHg : duvidoso 
>160mmHg : hipertensivo 
 
24 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Creatinina: mais específica; 
 
 
 
 
 
 -Hiperfosfatemia/Hipocalcemia (osteodistrofia fibrosa): ocorre pela 
diminuição da excreção de fosfatos, baixa produção de vitamina D3, baixa reabsorção de 
cálcio nos rins. Causando um aumento da produção de PTH (feedback) tendo como 
conseqüência a osteodistrofia fibrosa, supressão da medula óssea e calcificação de 
tecidos mole (agravando a lesão renal). Os ossos do crânio são mais afetados pela 
desmineralização, onde os dentes tornam-se moveis e a mandíbula pode ficar encurvada 
ou distorcida, devido à proliferação de tecido conjuntivo. 
*Acomete com maior freqüência pacientes jovens, porque o osso em crescimento, 
metabolicamente ativo, é susceptível aos efeitos do PTH. 
 -Hipocalemia: de ocorrência mais freqüente em gatos. O potássio exerce 
duas funções principais: atua no metabolismo celular e no potencial de membrana. 
Devido a este ultimo é que os sinais clínicos se manifestam como disfunção 
neuromuscular. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da hipocalemia em 
gatos com IRC não foram totalmente elucidados. A ingestão inadequada de potássio, 
dietas acidificantes e dietas com baixo teor de magnésio parecem demonstrar ser um 
fator importante na promoção da hipocalemia. E também pode ser em decorrência dos 
episódios repetidos de vômito. 
 -Acidose Metabólica: ocorre devido à incapacidade dos rins em excretar 
hidrogênio e reabsorver bicarbonato através dos túbulos renais. A dieta é muito 
importante porque pode provocar o desenvolvimento da acidose. A constituição dos 
aminoácidos da dieta interfere no pH final da parte absorvida. 
 -Proteinúria/Hipoalbuminemia: marco diagnóstico de lesão glomerular 
(ferramenta de diagnóstico precoce de IRC). Os principais sinais clínicos acarretados 
pela proteinúria/hipoalbuminemia são a ascite e edema subcutâneo (síndrome nefrótica); 
*A redução da ingestão de proteína na alimentação parece reduzir a proteinúria em 
pacientes com IRC através da redução da hipertensão glomerular. A restrição protéica 
parece melhorar a capacidade da barreira glomerular em limitar a passagem das 
proteínas, de acordo com seu diâmetro, através de mecanismos independentes da 
estrutura glomerular. 
 
Azotemia 
Pré-Renal: hipovolemia/hipotensão 
Renal: IRA ou IRC 
Pós-Renal: obstrução urinária ou ruptura do trato 
urinário 
 
25 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: anemia tende a ser normocítica normocromica 
arregenerativa; 
 -Bioquímica sérica: uréia e creatinina; 
 -Urinálise: verificar proteinúria e sedimentos. Pode-se ser 
observado hipostenúria ou isostenúria (urina não concentrada); 
*Pacientes com doença renal crônica têm urina muito diluída e muitas vezes não são 
observadas células, hemácias e piócitos na urina; 
**Relação Proteína/Creatinina urinária: devem-se fazer três mensurações consecutivas; 
 
 
 
 
*Só é importante se for persistente. Deve-se mensurar uma vez na semana por um mês. E valores únicos 
acima de 2 não necessitam de repetição; 
 -Urocultura: uma infecção podeser fator complicador ou primário 
(pielonefrite); 
 -Radiografia: baixo valor diagnóstico, geralmente utilizada para 
verificar a presença de urólitos; 
 -Ultrassonografia: verifica-se baixa definição córtico-medular; 
 -Dosagens: fósforo, potássio, cálcio iônico e paratormônio (PTH); 
 -Aferição da pressão arterial sistólica; 
Estádios da Doença Renal Crônica (Estadiamento IRIS) 
Creatinina Estágio I Estágio II Estágio III Estágio IV 
Cães <1,4 1,4 – 2,0 2,1 – 5,0 >5,0 
Gatos <1,6 1,6 – 2,8 2,9 – 5,0 >5,0 
 
Relação P/C 
Até 0,2 : não é proteinúria 
0,2 a 0,5 : limite 
Acima de 0,5 : é proteinúria* 
 
26 
www.veterinariandocs.com.br 
Relação P/C urinária Não Proteinúrico Limite Proteinúrico 
Cães <0,2 0,2 – 0,5 >0,5 
Gatos <0,2 0,2 – 0,4 >0,4 
 
Pressão Arterial 
Sistólica 
<140mmHg 140 – 160mmHg >160mmHg 
Classificação Normotensiva Hipertensiva marginal ou duvidosa Hipertensiva 
 
Diferenciação entre IRA e IRC 
 
IRA IRC 
Histórico de isquemia/nefrotoxina PU/PD ou histórico de doença renal 
Ht normal ou aumenado Anemia arregenerativa (Ht diminuído) 
Rins aumentados Rins diminuídos e irregulares 
Hipercalemia e oligúria Hipocalemia ou normal 
Acidose mais grave Acidose discreta ou normal 
Sedimento urinário ativo Sedimento urinário inativo 
Boa condição corpórea Perda de peso 
Sinais graves para nível de disfunção Sinais discretos para nível de disfunção 
 
 -Tratamento DRC: 
01-Tratamento do Fator Primário: 
 01.1-Infecções do Trato Urinário: 
 -Terapia com antibióticos: 
 
 
 01.2-Urolitíases: 
 -Tratamento: cirúrgico (para oxalato de cálcio) ou dissolução com dieta 
específica (cálculos de estruvita); 
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 15mg/kg BID por 10 a 15 dias 
 
27 
www.veterinariandocs.com.br 
01.3-Leishmaniose: 
 -Tratamento nefrotóxico 
 
 
 
 -Anti-inflamatório: 
 
 
 
*Quando utilizado contra a leismaniose, é administrado com componentes antimônicos pentavalentes 
como meglumine antimonite (glutamina) ou estibogluconato de sódio (Pentosan
®
); 
**Tratamento não permitido pela legislação Brasileira. 
 01.4-Erliquiose: quando é crônico o diagnóstico é difícil (dificuldade em 
encontrar a mórula); 
 -Terapia com antibiótico: 
 
 
 
02-Tratamento Nerfroprotetor: 
02.1-Tratamento anti-hipertensivo: 
 Objetivo: manter pressão arterial sistólica abaixo de 150mmHg 
 -Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA): 
 
 
 
 
 
 
Anfotericina B: 
 0,5mg/kg a cada 48 horas EV (lento) 
Aluporinol: 
 10mg/kg : VO – BID por 4 meses 
 
Doxiciclina: 
 5mg/kg : VO – BID por 28 dias 
 
Enalapril: 
 Cães: 0,5mg/kg VO : SID ou BID (pode-se aumentar 
para 1mg/kg) 
 Gatos: 0,25 – 0,5mg/kg VO : SID ou BID 
Benazepril: 
 Cães: 0,25 – 0,5mg/kg : VO – SID 
 Gatos: 0,5 – 1mg/kg : VO - SID 
 
28 
www.veterinariandocs.com.br 
*IECA podem não controlar sozinhos a pressão arterial sistólica aumentada; 
 -Bloqueador de canal de cálcio: 
 
 
 
 
*Não usar isoladamente. 
 -O ideal é iniciar com um IECA e reavaliar a pressão em 7 a 15 dias. Caso não 
haja melhora, associa-se IECA com bloqueador de canais de cálcio; 
 02.2-Tratamento da hiperfosfatemia: 
 -Restrição dietética (comercial ou caseira) : ad eternum 
 -Quelante de fósforo: 
 
 
 02.3-Tratamento da Hipocalcemia: 
 
 
 
*Difícil de se administrar em animais e não se pode manipular ou remanipular; 
 02.4-Tratamento da Proteinúria / Hipertensão Glomerular: 
 -Primeiro passo: manejo dietético reduzindo a quantidade de proteínas e 
mantendo as necessidades energéticas e caso necessite, suplementar com Omega-3 (óleo 
de peixe) a qual possui ação anti-inflamatória no glomérulo; 
*Omega-6 piora a condição e não deve-se administrar albumina; 
 -Segundo passo: IECA também agem no glomérulo, diminuindo a 
pressão e proliferação do mesângio; 
 
 
 
Amlodipina*: 
 Cães: 0,1mg/kg VO : SID 
 Gatos: 0,625mg/gato inicialmente e depois 
aumentar para 1,25mg/gato VO : SID 
Hidróxido de Alumínio (Pepsamar®): 
 30mg/kg VO : SID 
Calcitriol*: 
 2,5ng/kg/dia 
Cães com P/C acima de 0,5 + azotemia : deve-se iniciar tratamento; 
Cães com P/C acima de 2,0 + azotemia ou não : deve-se iniciar tratamento; 
 
29 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Anti-inflamatório: 
 
 
*Inibe a reação inflamatória glomerular e inibe a formação de tromboxanos. 
03-Tratamento dos Sinais Clínicos: 
 03.1-Anemia: 
 -Hormônio: 
 
 
 
 
*Avaliar hematócrito após a primeira semana de aplicações. Cuidado com tromboembolismo. Deve-se 
diminuir o intervalo de administração para uma vez por semana e depois uma vez a cada 15 dias; 
 03.2-GEGE: 
 -Vômito: 
 -Antiemético: 
 
 
 
 -Acidez gástrica: 
 -Antiácidos: 
 
 
 
 
 
 
 
-Ácido Acetilsalicílico (aspirina)*: 
 0,5mg/kg VO : SID ou BID 
-Eritropoetina Recombinante Humana: 
 100UI/kg : 3x por semana 
Associado com Sulfato Ferroso: 
 10mg/kg : SID 
-Metoclopramida: 
 0,5mg/kg : BID / SID 
-Ranitidina 
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID 
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID 
-Omeprazol: 
-0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; 
 
 
30 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Úlceras locais: 
 -Anti-sépticos: 
 
 
 
 03.3-Acidose Metabólica: 
 -Dieta alcalinizante: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills
®
 
 -Alcalinizante: 
 
 
 03.4-Hipocalemia: (geralmente em gatos) 
 -Xarope de citrato/cloreto de potásssio 6%; 
*Cuidado com hipercalemia iatrogênica; 
 03.5-Anorexia: 
 -Melhorar palatabilidade da dieta (aquecendo e/ou umidificando o 
alimento); 
 -Estimulantes do apetite: 
 
 
 
 
*Cuidado em gatos e labradores : lesão hepática; 
04-Terapia com Fluídos: 
 -Na crise urêmica; 
 -Domiciliar: pacientes poliúricos e polidípsicos estão constantemente 
desidratados. Pode-se fazer uso de soluções poliônicas na dose de 10 a 50mg/kg : SC a 
cada 3 dias. 
*Não usar glicofisiológica 5%; 
-Cepacaína (não usar em gatos) : VO 
-Clorexidina 0,2% (Periogard® ou Nolvsan®) : VO 
 
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) 
 
-Diazepam*: 
 0,2mg/kg : EV 
-Cobamamida + Cloridrato de ciproeptadina (Cobavital®) 
 -2mg/animal : VO 
 
31 
www.veterinariandocs.com.br 
Infecções do Trato Urinário em Cães (ITU) 
 -Introdução: 
 -Geralmente ocorre mais em cães, pois os felinos por concentrarem mais 
a urina tem alta capacidade de controlar infecções; 
 -Classificação: 
 -ITU inferior: bexiga e uretra; 
 -ITU superior: rim e ureter (complicações: falência renal aguda ou 
doença renal crônica); 
 -Patógenos comuns: 
 -Escherichia coli, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus, 
Enterobacter, Proteus, Klebsiella (multi-resistente) e Pseudomonas. 
 -Etiologia: 
 -Geralmente por um agente único (principalmente bactérias); 
 -Infecções mistas: 20 a 30% dos casos; 
 -Patógenos provenientes principalmente da flora intestinal e cutânea; 
 -Virulência bacteriana (fator agravante); 
 -Fímbrias (promovem a aderência); 
 -Antígenos capsulares (impedem a fagocitose pelo sistema 
imune); 
 -Antígenos O das endotoxinas (lipopolissacarídeo de parede de 
gram-positivas); 
 -Resistência bacteriana (fator agravante): resistência hereditária, mutação 
ou transferência de fatores de resistência – fator R; 
 -Mecanismo de defesa do hospedeiro: 
 -Interferência na micção: diminuição do volume urinário por cada 
micção (incontinência urinária por algum trauma)predispõe a infecções, pois micções 
de volumes normais são responsáveis por eliminar cerca de 95% das bactérias do trato 
(ação mecânica), diminuição da freqüência de micção por obstrução ou discopatia e 
baixo volume residual (esvaziamento incompleto), proporcionando um meio de cultura 
na bexiga. 
Provenientes da pele 
 
32 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Interferência nas estruturas anatômicas: formação de zonas de 
alta pressão (por uropatias – sondagem e cálculos), abertura uretral (uretrostomia e/ou 
sonda) e comprimento da uretra pequena (em fêmeas); 
 -Interferência na defesa da mucosa: diminuição de anticorpos 
locais e mucoproteínas por lesão (urólitos ou traumas), destruição da flora não 
patogênica (por sondagem ou uso de antibióticos) e diminuição da concentração da 
urina (doença renal crônica ou diabete melitus) a qual diminui as propriedades 
antimicrobianas (amônia, uréia e outros) da urina. A diabetes além de diminuir a 
concentração pode proporcionar glicosúria (meio de cultura para bactérias). A baixa da 
imunidade sistêmica (hipercortisolismo ou tratamento citotóxico – ciclosporina / 
prednisolona) aumentam as chances de infecção. 
 -Recidiva / Reinfecção: 
 -Recidiva: ocorre a volta do quadro clínico por ação de uma bactéria 
anteriormente já tratada; 
-Causas: uso inadequado de antibióticos, resistência do patógeno, 
presença de urólitos (albergam agentes) e infecção prostática (normalmente antibióticos 
não ultrapassam a barreira hemato-prostática – quinolonas ultrapassam). 
 -Reinfecção: ocorre a formação de um quadro clínico por ação de uma 
bactéria não tratada antes; 
 -Causas: persistência de anormalidade primária; 
 -Sinais Clínicos: 
01-ITU inferior: 
-Disúria, hematúria e polaciúria; 
02-ITU superior (pielonefrite); 
 -Prostação, febre, anorexia, leucocitose, cilindrúria, azotemia e dilatação da 
pelve renal (ultrassonografia); 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Urinálise: verificar piúria, hematúria e bacteriúria; 
 -Urocultura: 
 
33 
www.veterinariandocs.com.br 
-Tipo de coleta e valores de referência para presença de infecção 
 
 
 
 
 -Ultrassonografia: verifica-se presença de sedimento urinário, 
espessamento da parede da bexiga, dilatação da pelve renal e urólitos (‘cauda de 
cometa); 
*Também utilizado para guiar cistocentese; 
 -Tratamento: 
 -Terapia com antibióticos: baseado em antibiorgrama, mas pode-se fazer 
o tratamento empírico 
 
 
 
 
 -Tratamento do fator primário; 
*Quinolonas (Ex.: enrofloxacino e ciprofloxacino): apenas 50% dos pacientes 
respondem. 
 -Tempo de tratamento: 
 -ITU inferior não complicada: 2 semanas; 
 -ITU inferior complicada: 4 semanas 
 -Pulsoterapia: 
 
 
 
 
 
 
Cistocentese: acima de 1.000 UFC/ml 
Sondagem: acima de 10.000 UFC/ml 
Micção Natural: acima de 100.000 UFC/ml 
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 
 15mg/kg BID 
Sulfametazol + Trimetoprim 
 100mg/kg VO (dose inicial) e 50mg/kg VO : BID 
Nitrofurantoína (Macrodentina®) 
 -Administrar incialmente 3 a 4 vezes ao dia e depois de urocultura 
negativa, espaçar aplicações: 1 vez ao dia ou 1 vez a cada 2 dias; 
 -10mg/kg (dividida em 3 ou 4 doses diárias) : VO 
 
34 
www.veterinariandocs.com.br 
Urolitíases em Cães 
 -Definição: os urólitos são concreções minerais compostas predominantemente 
de cristalóides orgânicos ou inorgânicos (90-95%) e uma quantidade pequena de matriz 
orgânica (5-10%). Eles são formados dentro do trato urinário e podem ser denominados 
de acordo com sua localização (nefrólitos, renólitos, ureterólitos, urocistólitos, 
uretrólitos), forma (lisa, facetada, piramidal, laminada, em forma de amora, em forma 
de pedra de jogar ou ramificada) e também, de acordo com sua composição mineral. 
 -Cristais: micro (não significa enfermidade, mas pode predispor); 
 -Urólitos: macro 
 -Composição: importante para se traçar um plano diagnóstico e terapêutico; 
 -Etiopatogenia: a primeira etapa no desenvolvimento de um urólito é a formação 
do núcleo cristalino (embrião cristalino). Esta fase é denominada nucleação e depende 
da hipersaturação da urina com sais. O grau de hipersaturação pode ser influenciado 
pela magnitude da excreção renal do cristalóide, pH urinário, e inibidores da 
cristalização na urina (glicosaminoglicanos). Dois terços da matriz orgânica em pedras 
encontradas no trato urinário de cães são constituídas por proteínas. Depois que o 
núcleo cristalino se formou, ele poderá ser eliminado na micção ou retido no trato 
urinário, tendo posteriormente a possibilidade de crescer. Os eventos exatos que levam 
ao crescimento dos cristais não foram ainda identificados. 
 -Fatores predisponentes: pH urinário, ITU (algumas bactérias produzem uréase, 
acarretando na formação de amônia, supersaturando a urina com amônia), fatores 
nutricionais, baixo consumo de água e hereditariedade; 
 -Conseqüências: 
 -Inflamação do trato urinário; 
 -Obstrução total ou parcial; 
 -Formação de pólipos (formação não neoplásica); 
 -Tipos de Urólitos: 
 -Oxalato de cálcio (42%); 
 -Estruvita (38%); 
 -Urato (5%); 
 -Outros (15%); 
 -Sinais Clínicos: 
 -Hematúria, disúria e polaciúria; 
 
35 
www.veterinariandocs.com.br 
 -Uropatia obstrutiva: azotemia, prostação, desidratação, choque e 
hidronefrose (ureterólito); 
 -Diagnóstico: 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Exame Físico; 
 -Exames Complementares: 
 -Radiografia: verifica-se presença de urólitos ao longo do trato 
urinário. Urólitos são visíveis somente acima de 3mm de tamanho; 
 -Ultrassonografia: verifica-se presença de urólitos (‘cauda de 
cometa’) e somente pode-se visualizar urólitos maiores que 3mm; 
 -Urinálise: mensurar pH (estruvita : básico e outros : neutro à 
ácido), cristalúria, piúria, hematúria e bacteriúria; 
 -Urocultura; 
 -Tratamento: 
01-Estruvita: 
-Correção de Causa Subjacente (tratamento da ITU) 
-Terapia com Antimicrobianos adequados com base em culturas e antibiogramas, 
quando houver associação de infecção do trato urinário 
*Considerações: evitar uso de antibióticos já utilizados, evitar fármacos nefrotóxicos, 
utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina 
(antibióticos** que atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória 
mínima – CIM). 
**Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se 
juntamente urocultura mensal. 
 
 
 
-Médico/terapêutico: 
-Reposição de líquidos e eletrólitos (se houver azotemia pós-renal) 
 
 
Ampicilina: 22mg/kg TID/QID : IM ou EV 
Enrofloxacina: 5 – 20mg/kg SID : IM, VO ou EV (cães) 
 
36 
www.veterinariandocs.com.br 
-Dietética: dissolução dos cálculos com o fornecimento da ração dietética Hills 
s/d
®
 ou Royal Canin
®
 Urinary, o tempo de dissolução varia em torno de 12 semanas 
geralmente; 
*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome 
nefrótica; 
-Inibidor de uréase: 
 
 
*Diminui a atividade da uréase que diminuí a concentração de NH3, diminui a alcalinidade da urina, 
diminui a cristalúria e promove a dissolução do cálculo. 
-Acidificante Urinário: 
 
 
02-Oxalato de Cálcio: 
 -Cálculo não dissolvível; 
 -Tratamento cirúrgico; 
 -Dieta: fornecer Prescription Diet u/d Hills
®
 (manter pH neutro); 
 -Acidificante: 
 
 
 -Diurético: visa minimizar a eliminação de cálcio pela urina 
 
 
 
 -Manter pH entre 7 e 7,5 e sem cristais 
 
 
 
 
Ácido acetoidroxâmico:12,5mg/kg BID : VO 
 
Cloreto de amônio: 200mg/kg TID : VO 
 
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração) 
 
Hidroclortiazida: 
 2mg/kg VO : BID 
 
 
37 
www.veterinariandocs.com.br 
Referências Bibliográficas 
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: 
Roca, 2008. 
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: 
Roca, 1998. 
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 
1992. 
MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora 
MedVet, 2009. 
Acesso em 10/10/2011: 
http://www.qualittas.com.br/documentos/Insuficiencia%20Renal%20Aguda%20-
%20Tatiane%20Bortolato%20Pirani.PDF