SP 1.1

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SP 1.1
Pericardite
NCS7
Gabriella Faria
Visão Geral
Sintomas
Diagnóstico
Tratamento
Ciclo Cardíaco
O Pericárdio
Vascularização e Inervação do Pericárdio
Dor Torácica
ÍNDICE
TUTORIA - PERICARDITE
9
10
11
12
16
LAB/MORFO
TBL
REFERÊNCIAS
1 1
2
3
8
2
3
4
Gabriella Faria
Definição Geral
Classificação
Fisiopatologia e Causas
1
PERICARDITE - VISÃO GERAL
A pericardite é a inflamação do pericárdio (estrutura sacular
flexível de camada dupla que envolve o coração). 
Esse processo inflamatório do pericárdio tem múltiplas causas e se
apresenta tanto como doença primária quanto secundária. 
As reações inflamatórias do pericárdio podem manifestar-se de
forma aguda, subaguda e crônica, e 85% a 90% dos casos de
pericardite aguda são de etiologia viral e autolimitada.
O pericárdio envolve o coração e os vasos da base, sendo
responsável por:
restrição diastólica dos ventrículos
proteção mecânica do coração
diminuição do atrito durante as contrações cardíacas.
Infecciosas
Viral (cocksackie, herpes, enterovírus, CMV,
HIV, EBV, varicela, rubéola, influenza, etc.) 
Entre as infecções pericárdicas, a
pericardite viral é a mais comum e seu
processo inflamatório deve-se à ação
direta do vírus ou a uma resposta imune.
Bacteriana (pneumococo, meningococo,
hemophilus, chlamydia, micobactérias,
micoplasma, leptospira, etc) 
A pericardite bacteriana manifesta-se
geralmente com derrame pericárdico
Fúngica (cândida, histoplasma) Parasitária
(toxoplasma, entamoeba hystolitica, etc) 
A patogênese da pericardite pode estar ligada a diversas causas:
Doenças autoimunes: Lupus eritematoso sistêmico, artrite
reumatoide, febre reumática, esclerodermia, espondilite
anquilosante, esclerose sistêmica, dermatomiosite, periarterite
nodosa, polimiosite, poliarterite nodosa, púrpura
trombocitopênica, síndrome pós-cardiotomia e pós-infarto do
miocárdio, dentre outras. 
Doenças de órgãos adjacentes:
Miocardites, infarto do miocárdio, dissecção
aórtica, infarto pulmonar, pneumonia,
empiema, doenças do esôfago,
hidropericárdio na IC, síndromes
paraneoplásicas. 
Doenças metabólicas: Insuficiência renal
(uremia), diálise, mixedema, doença de
Addison, cetoacidose diabética. 
Neoplasias
Primárias: mesotelioma, sarcoma,
fibroma, lipoma e outros. 
Secundárias: neoplasias de pulmão,
mama, estômago e cólon, leucemia e
linfoma, melanoma, sarcoma, dentre
outras. 
Trauma 
Direto: ferimento penetrante de
tórax, perfuração de esôfago, corpo
estranho. 
Indireto: trauma de tórax não
penetrante, irradiação mediastinal. 
Outras situações ou síndromes: Síndromes de injúria
pericárdica e miocárdica, doença inflamatória de Bowel,
síndrome de Loffler, sindrome de Stevens-Johnson, aortite de
células gigantes, síndrome eosinofílica, pancreatite aguda,
gravidez, dentre outras. 
Idiopática 1
Sinais e Sintomas Gerais
Características da Dor 
Torácica na Pericardite
Atrito Pericárdico
Em síntese...
Os sintomas podem apresentar-se de forma aguda ou insidiosa. 
A intensidade das manifestações clínicas depende da gravidade da
patologia causadora. 
As pericardites virais e bacterianas apresentam quadro
clínico bastante sintomático
A pericardite tuberculosa ou urêmica pode evoluir de forma
assintomática. 
A suspeita diagnóstica baseia-se nos sintomas de início súbito ou
na piora destes após um período prodrômico insidioso. 
Com frequência, os pacientes relatam:
Indisposição
Fraqueza
Ansiedade
Palidez
Febre (normalmente Intensifica-se pela
posição supina e pelo decúbito dorsal e
diminui quando o indivíduo senta-se com
o tronco inclinado para a frente. 
A presença de atrito pericárdico, audível em 60% a 85% dos
casos, é praticamente patognomônica da presença de
inflamação pericárdica.
O atrito ocorre pela fricção entre o pericárdio visceral e o
parietal, sendo característica da inflamação pericárdica
aguda, embora possa ser audível nas formas subaguda e
crônica da doença. 
É definido como um ruído estridente e superficial, mais
audível no mesocárdio e bordo esternal esquerdo,
variando de intensidade aos movimentos respiratórios,
sendo mais audível ao final da inspiração. 
A constatação do atrito pericárdico define o
diagnóstico de pericardite, embora a ausência não
descarte a presença da doença.
Pode irradiar para o pescoço, para as costas, para o ombro
esquerdo e, mais raramente, para o braço esquerdo e o
epigástrio, 
Dor na região do músculo trapézio à esquerda devida ao
comprometimento do nervo frênico é considerada
patognomônica de irritação pericárdica.
Clínico Marcadores
Pericardite Aguda
Síndrome febril
Dor torácica
Pode variar com a respiração ou posição do tórax.
Variação na intensidade e duração.
Atrito pericárdico.
Pode compreender de um a três tempos.
Pode ser transitório.
Possíveis complicações:
Associação com miocardite:
Suspeitada na presença de exame clínico de disfunção
ventricular aguda.
Tamponamento Cardíaco
O saco pericárdico contém uma pequena quantidade de
líquido (30 a 50 ml) que envolve o coração. (Há conflitos entre
fontes em relação a essa quantidade!)
Desenvolvimento do tamponamento cardíaco:
Acumulação significativa de líquido além da capacidade de
distensão do tecido pericárdico.
Progressiva compressão das câmaras cardíacas.
Redução do volume de enchimento cardíaco.
Maior interdependência ventricular.
Tipos de tamponamento cardíaco:
Agudo: ocorre em minutos devido a trauma, ruptura
cardíaca, complicações de procedimentos diagnósticos
ou terapêuticos.
Subagudo: ocorre entre dias e semanas, podendo estar
associado com dispneia e fadiga.
Baixa pressão (oculto): em pacientes hipovolêmicos,
com redução da pressão intracardíaca.
Regional: compressão regional em uma única câmara
devido a um derrame localizado ou hematoma.
Diagnóstico clínico:
Baseado na história e no exame físico.
Sinais incluem taquicardia, pressão venosa elevada,
hipotensão arterial e pulso arterial paradoxal.
Pericardite Constritiva
Frequentemente associada a um paciente sintomático com:
Dispneia de esforço e/ou fadiga 
Disfunção diastólica 
Presença de ascite desproporcional ao edema de membros
inferiores. 
No pulso venoso jugular observamos colapso “Y” proeminente e
sinal de Kussmaul.
 No pulso arterial podemos encontrar a presença de pulso
paradoxal em um terço dos casos. Formas transitórias de
pericardites efusivas constritivas (constrição sem importante
espessamento do pericárdio parietal, geralmente associada a
derrame) podem acontecer no contexto da pericardite aguda,
frequentemente associada a tuberculose, neoplasias malignas e
hemopericárdio.
PERICARDITE - DIAGNÓSTICO
3
Marcadores de necrose miocárdica:
Mais frequente a elevação de troponina I (TnI) do que de
CKMB, uma vez que esta pode estar elevada em
decorrência da miosite periférica por infecções virais. 
A elevação da TnI é marcador de comprometimento
miocárdico associado (miopericardite).
Marcadores de atividade inflamatória
Marcadores de atividade inflamatória de fase aguda 
VHS
Leucocitose 
Proteína C reativa (PCR)
Encontram-se elevados em aproximadamente 75% dos
pacientes
A ausência desses marcadores na avaliação inicial de
pacientes e não afasta o diagnóstico, principalmente nos
que estão em uso de anti-inflamatórios não hormonais ou
com comprometimentoimunológico. 
Tendem a normalizar ao fim de duas semanas, sendo
que valores persistentemente elevados indicam a
necessidade de terapêutica anti-inflamatória
prolongada e maior risco de recorrência da pericardite. 
A dosagem seriada de PCR é útil para o diagnóstico e
avaliação de resposta ao tratamento da pericardite
aguda. 
BNP / NT-proBNP
Os níveis de peptídeo natriurético atrial do tipo B (BNP) e
da fração N-terminal do BNP (NT-proBNP) podem estar
elevados em doenças pericárdicas. 
No entanto, não há evidências suficientes que
justifiquem seu uso rotineiro para o diagnóstico de
pericardite aguda. 
Marcadores do diagnóstico etiológico 
Dosagem de hormônios tireoidianos
Provas reumatológicas (como Fator Antinuclear - FAN e
Fator Reumatóide - FR)
Função renal
Hemoculturas (na suspeita de infecção bacteriana). 
A pesquisa viral através de sorologia em sangue não deve
ser realizada, pois não possui correlação com os achados
no pericárdio. 
Análise histológica e imuno-histoquímica do pericárdio e do
líquido pericárdico para avaliação de tuberculose (dosagem
de adenosina deaminase), neoplasia, pesquisa viral e de
outros fatores pode aumentar a chance de diagnóstico
etiológico de forma significativa -> fazer quando houver
derrame pericárdico volumoso. 
Imunocomprometimento -> Em pessoas com AIDS, várias
infecções, incluindo a tuberculose e a aspergilose, podem
resultar em pericardite. 
Abafamento de bulhas
Taquicardia
Hipotensão
Pulso Paradoxal
Turgência Jugular
RX de tórax
Ressonância Magnética
Tomografia Computadorizada
PERICARDITE - DIAGNÓSTICO
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Normal na maioria dos casos.
Cardiomegalia só ocorre com mais de 200 ml de fluido no
saco pericárdico.
Aumento progressivo do derrame pericárdico resulta em
formato globular da silhueta cardíaca na radiografia de tórax.
Sensibilidade moderada (70%) e baixa especificidade para
detecção de derrame pericárdico.
Desafios: Pericardite pode não ser acompanhada por derrame
pericárdico em grande parte das vezes, não há outras
alterações específicas na radiografia para diagnóstico de
pericardite.
Presença de calcificação do pericárdio pode sugerir fortemente
pericardite constritiva em pacientes com insuficiência cardíaca.
A RM está indicada na avaliação diagnóstica das pericardites aguda
e crônica. 
Ela permite quantificar o grau de espessamento pericárdico e o
volume do derrame pericárdico, e se distingue por permitir a
identificação dos sinais sugestivos de injúria inflamatória
miopericárdica através da técnica do realce tardio.
Possíveis achados:
Pericárdio uniformemente espessado.
Derrame pericárdico.
Pode ser loculado, com septações.i.
Presença eventual de gás associada a microrganismos.ii.
Os septos podem captar contraste.iii.
Transudatos têm baixa densidade.
Exsudatos, hemorragias e neoplasias têm densidade
diferente.
Realce precoce após contraste venoso.
Pericardite constritiva:
Identificação de espessamento pericárdico e calcificações.
Espessura normal do pericárdio: menos que 2 mm.
Espessamento pode ser difuso ou localizado.
Pericardite neoplásica:
Derrame pericárdico e espessamento dos folhetos.
Identificação de massas no pericárdio ou infiltração de
tecidos adjacentes.
Comprometimento das bordas ventriculares e septos
espessados.
Possibilidade de áreas captantes de contraste.
Pericardiocentese e BiópsiaEcocardiograma
PERICARDITE - DIAGNÓSTICO
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Indicações da pericardiocentese:
Quadro clínico de tamponamento pericárdico.
Suspeita clínica de hemopericárdio pós trauma,
pericardite bacteriana ou neoplásica.
Derrames pericárdicos importantes assintomáticos (mais de
20 mm ao ecocardiograma na diástole) para avaliação
diagnóstica e prevenção de evolução para tamponamento
pericárdico súbito.
Procedimento:
Pode ser realizado à beira do leito ou na hemodinâmica
com radioscopia.
Via de acesso: transtorácica, mediana ou subxifoide.
Guiada por eletrocardiograrfia ou outro método de imagem.
O líquido puncionado é encaminhado para análise citológica,
cultura, pesquisa de células neoplásicas e viral por PCR,
dosagem de adenosina deaminase, conforme suspeita
etiológica.
Técnicas de biópsia pericárdica:
Realizada através de pericardioscopia, auxiliando na
melhora da acurácia diagnóstica.
Análise histológica, imunohistoquímica e pesquisa viral para
estabelecimento diagnóstico.
Fluxograma de abordagem no derrame pericárdico:
O ecocardiograma é o método diagnóstico mais utilizado para
detecção de derrame pericárdico, porém limitado para volumes
superiores a 15 ml. 
A presença de líquido pericárdico é identificada pelo
aparecimento de espaço livre de ecos entre a parede anterior
do ventrículo esquerdo e a parede torácica, e entre a parede
posterior do ventrículo esquerdo e o pericárdio posterior, no
corte paraesternal (eixo longitudinal).
A soma dos espaços livres de ecos anterior e posterior durante a
diástole define a presença de derrame pericárdico, além de
possibilitar a quantificação do volume da efusão (discreto,
moderado e severo).
O derrame pericárdico pode ser classificado como:
difuso (distribuição circunferencial) 
discretos (1 a 9 mm)
moderados (10 a 19 mm) 
severos (> 20 mm), com base no cálculo da soma dos
espaços pericárdicos livres de ecos das paredes anterior e
posterior.
localizado (distribuição regional, ventrículo direito, ventrículo
esquerdo, átrio direito, parede anterior, parede posterior,
parede póstero-lateral). 
discretos ( 10 mm) de acordo com o tamanho do espaço
pericárdico livre de ecos no segmento envolvido.
Seroso -> estéril, fluido, amarelo citrino 
doenças inflamatórias não infecciosas, derrame seroso estéril
Fibrinoso/Serofibrinoso -> amarelo citrino + exsudato fibrinoso 
IAM, uremia, trauma, irradiação no tórax, febre reumática
Supurativo -> presença de pus e sintomas sistêmicos
infecção ativa no espaço pericárdico
Constritiva -> consequência da supurativa, causada pela cicatrização
que limita a expansão diastólica
Hemorrágica -> sangue + derrame fibrinoso/supurativo
disseminação neoplásica, infecções e cirurgias
Caseosa -> tuberculosa 
LÍ
Q
U
ID
O
S
ECG
As alterações eletrocardiográficas da pericardite são amplas e acontecem nos segmentos PR, segmento ST e no ritmo, variando de acordo
com a fase da pericardite. 
O ECG pode ser normal em uma minoria dos casos. 
Na pericardite aguda, as alterações eletrocardiográficas acontecem em quatro estágios: 
Estágio I: supradesnível do segmento ST côncavo e difuso, exceto em aVR e V1, onde ocorre infradesnível; onda T apiculada, com leve
aumento da amplitude; infradesnível do segmento PR (exceto em aVR, aonde ocorre supradesnível). -> Essas alterações acontecem em
mais de 80% dos casos.
Estágio II: normalização do segmento ST e PR, além do achatamento da onda T.
Estágio III: inversão da onda T difusa, simulando isquemia miocárdica. 
Estágio IV: Retorno à normalidade da onda T. Pode ocorrer semanas ou meses após o evento inicial. 
PERICARDITE - DIAGNÓSTICO
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Alterações do ritmo podem ocorrer em
qualquer estágio e variam de taquicardia
sinusal até arritmias atriais diversas. 
Baixa amplitude do QRS acontece na presença de
derrame pericárdico, que melhora após
pericardiocentese. 
A alternância na morfologia ou amplitude do QRS
está associada à pericardite com derrame
pericárdico volumoso e sinais de tamponamento
cardíaco. 
Os principais diagnósticos diferenciais das
alterações eletrocardiográficas são infarto
agudo do miocárdio, tromboembolismo
pulmonar, áreas discinéticas e repolarização
precoce. 
O diagnóstico de pericardite ocorre quando a
razão ST/T é igual ou maior que 0,25. 
Na pericardite crônica observam-se
predominantemente ondas T invertidas e baixa
amplitude do QRS.
Diagnóstico Diferencial
Análise Histológica
PERICARDITE - DIAGNÓSTICO
7
Quadro histológico das pericardites:
Etiologia mais frequente: tuberculose.
Possíveis causas virais autolimitadas.
Proliferação exuberante de células mesoteliais em casos acentuados, exigindo diferenciação com
infiltração neoplásica por imunohistoquímica.Tipos de pericardite e seus achados histológicos:
Pericardite fibrinosa: edema, infiltrado inflamatório discreto, fibrina na superfície.
Pericardite fibrino-purulenta: infiltrado neutrofílico, abscessos, presença de agente etiológico.
Pericardite crônica inespecífica: infiltrado linfo-histiocitário, fibrose variável.
Pericardite hemorrágica: associada a pericardites agudas, com componente hemorrágico
expressivo.
Pericardite granulomatosa: necrose caseosa na tuberculose, possível evolução para pericardite
constritiva.
Pericardite constritiva: espessamento fibroso, aderências entre folhetos, possível calcificação.
Pericardite pós-infarto do miocárdio e síndrome de Dressler: histologia de pericardite crônica
inespecífica.
Em síntese
Anti-inflamatórios não hormonais (AINH) e colchicina:
Principais medicamentos para pericardites idiopática e
viral.
Objetivo: alívio da dor e resolução do processo
inflamatório.
Doses recomendadas de AINH: AAS, ibuprofeno,
indometacina.
Tempo de tratamento em torno de 14 dias, guiado
pelos níveis séricos da PCRT.
Colchicina eficaz como terapia adjuvante para alívio da
dor e prevenção da recorrência.
Imunossupressão:
Há controvérsias sobre seu uso.
Indicado em casos de ausência de resposta a
outros medicamentos ou em certas condições
específicas, mas há riscos.
Antiviral:
Diversos esquemas estão sendo estudados para
diferentes agentes virais.
Faltam evidências para definir a eficácia
PERICARDITE - TRATAMENTO
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Tratamento cirúrgico das afecções pericárdicas:
Síndrome de constrição pericárdica tratada pela excisão do pericárdio.
Procedimento realizado geralmente por esternotomia mediana, com possível uso de circulação extracorpórea.
Objetivo é liberar os ventrículos do pericárdio densamente aderido, com cuidado próximo aos vasos coronarianos.
Ressecção completa do pericárdio pode não ser viável em todos os casos, especialmente em pericardite constritiva
induzida por radiação.
Mortalidade operatória relatada até 10-20%, com sobrevida a longo prazo menor em pacientes com cirurgia cardíaca
prévia e pericardite constritiva induzida por radiação.
Hospitalização e tratamento inicial:
Desejável -> determinação da etiologia e observação de sinais de tamponamento.
Iniciar com anti-inflamatórios não hormonais (AINE) e tratamento sintomático. Colchicina é fortemente recomendada!
AINH, como ibuprofeno, são preferidos devido a raros efeitos colaterais.
Tratamento com corticosteroides sistêmicos restrito a doenças específicas.
Aplicação intrapericárdica de corticosteroides pode ser altamente eficaz e evita efeitos colaterais sistêmicos.
Tratamento no tamponamento cardíaco:
Consiste na drenagem do líquido pericárdico (pericardiocentese) para reduzir a pressão intrapericárdica e melhorar a hemodinâmica.
Estabilização inicial da hemodinâmica pode envolver infusão rápida de cristaloide e uso de aminas ou atropina em casos de bradicardia.
Drenagem pode ser feita por punção percutânea com cateter de drenagem, drenagem cirúrgica aberta ou pericardioscopia assistida por vídeo.
Ecocardiografia guiando a pericardiocentese por cateter ajuda a reduzir complicações e aumentar o sucesso.
O pericárdio é dividido em fibroso e seroso.
O SEROSO é composto por dois folhetos:
Pericárdio visceral1.
Camada de células mesoteliais associada a fibras de
colágeno e elastina que estão aderidas à superfície do
epicárdio
Pericárdio parietal2.
É fibroso, tem cerca de 2 mm de espessura em indivíduos
normais e envolve a maior parte do coração. 
O pericárdio parietal é, em grande parte, acelular e contém
fibras de colágeno e elastina, sendo o colágeno o principal
componente estrutural. 
Espaço pericárdico: localizado entre as camadas visceral e
parietal, contém até 50 mL de líquido seroso.
Seios:
O pericárdio envolve o coração e os vasos da base, sendo
responsável por:
Restrição diastólica dos ventrículos
propriedades mecânicas do tecido pericárdico limitam o
enchimento cardíaco
contribuição para transmitir a pressão de enchimento
intracavitário das câmaras cardíacas adjacentes
Manutenção da posição e proteção mecânica do coração
Lubrificação -> diminuição do atrito durante as contrações
cardíacas.
Barreira à infecção
Enervação com receptores sensoriais 
Secreção de substâncias moduladoras
Funções
Pericardite
Folhetos e Seios
Derrame Pericárdico
Coração Normal Derrame Pericárdico
Acúmulo de líquidoPericárdio
Tamponamento Cardíaco
O PERICÁRDIO
9
Inflamação do pericárdio.
Acúmulo de líquido no pericárdio (na cavidade pericárdica!!!). 
O líquido pode ser: seroso (às vezes, com filamentos de fibrina),
serossanguinolento, hemorrágico, purulento ou quiloso.
O tamponamento cardíaco ocorre a partir da pressão exercida
no coração pelo sangue ou líquido que se acumula no
pericárdio. 
Esse excesso de pressão interfere na capacidade do coração de
bombear sangue.
O pericárdio tem papel passivo nas doenças cardíacas:
aumento do efeito restritivo em condições de rápida dilatação
cardíaca, como no infarto do miocárdio, embolia pulmonar
aguda e regurgitação mitral subaguda
O pericárdio se adapta em situações de dilatação cardíaca crônica:
realiza aumento da própria complacência para acomodar os
aumentos crônicos do volume cardíaco, como na cardiomiopatia
dilatada ou doença valvar regurgitante e em derrames pericárdicos
de grande volume.
Vascularização
Inervação Ligamentos
VASCULARIZAÇÃO E INERVAÇÃO
DO PERICÁRDIO
A irrigação arterial do pericárdio provém
principalmente de um ramo fino da artéria torácica
interna, a artéria pericardicofrênica, que não raro
acompanha o nervo frênico, ou pelo menos segue
paralelamente a ele, até o diafragma.
Contribuições menores de sangue provêm da(s):
Artéria musculofrênica (um ramo terminal da
artéria torácica interna)
1.
 Artérias bronquial, esofágica e frênica superior,
(ramos da parte torácica da aorta)
2.
 Artérias coronárias (apenas a lâmina visceral do
pericárdio seroso), os primeiros ramos da aorta.
3.
A drenagem venosa do pericárdio é feita anteriormente
pelos troncos braquiocefálicos venosos e
posteriormente pelo sistema ázigos. Veja:
Veias pericardicofrênicas, tributárias das veias
braquiocefálicas (ou torácicas internas);
1.
 Tributárias variáveis do sistema venoso ázigo.2.
10
A inervação do pericárdio provém dos:
Nervos frênicos
dão fibras sensitivas que controlam a sensação da dor
estão incrustados no pericárdio parietal, sendo vulneráveis
à lesão durante cirurgia do pericárdio
Nervos vagos
Troncos simpáticos
levam fibras vasomotoras.
Mecanorreceptores sensíveis à distensão detectam alterações de
tensão e volume cardíacos e podem ser responsáveis pela
transmissão da dor pericárdica. 
Ligamento esterno-
pericárdico superior
Ligamento esterno-
pericárdico inferior
Ligamento frênico-
pericárdico direito
Ligamento esterno-pericárdico (liga o pericárdio ao esterno)
Superior: do pericárdio fibroso ao manúbrio do esterno
Inferior: do pericárdio fibroso ao processo xifóide
Ligamento frênico-pericárdico (liga o pericárdio ao diafragma)
Anterior
Direito
Ligamento frênico-
pericárdico anterior
OBS.: O pericárdio seroso
visceral é inervado pelo
plexo cardiaco
PericarditeDor torácica
A pericardite quase sempre é secundária, resultando de alguma
infecção (principalmente viral, mas podendo envolver outros
agentes. 
Causas mais comuns:
Infecções, IAM, cirurgia cardíaca, radiação do mediastino,
doenças em órgãos adjacentes
Causas menos comuns:
Febre reumática
Lupus (LES)
Tumopres malignos metastáticos
A pericardite primária muito incomum!
A uremia é um distúrbio sistêmico que mais comumente se associa
à pericardite
Vamos relembrar os aspectos:
Aguda viral ou urêmica -> purulenta, exsudativa -> com
fibrinogênio, dando aspecto irregular ao pericárdio
Aguda bacteriana -> exsudato fibrinopurulente com áreas
de pus evidente. Na tuberculose, pode haver caseificação
Crônica -> pode estar associada a aderências delicadas ou a
cicatrizes fibrosas densas que acabam ocupando o espaço
pericárdico
Primeiro passo é identificar se a dor é cardíacaou não!
DOR TORÁCICA
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TRIAGEM (o que estiver em NEGRITO, pede SEMPRE!)
Dímero D 
Troponinas (I e T)
T -> 2 a 5h após o início da dor
I -> 4 a 6h após o início da dor
CK-MB
Lactato 
Mioglobina
LDH
ECG
Raio X de tórax
Ultrassonografia
Angiotomografia
Ecocardiograma
Enzimas pancreáticas
Endoscopia digestiva
TRATAMENTOS PARA OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Síndrome coronariana aguda
Morfina IV
Oxigênio se a saturação estiver trombolíticos ou angioplastia,
dependendo do caso
Embolia Pulmonar
Heparina não fracionada 80UI/kg, depois 50-200ug/kg/min
Estreptoquinase 250mil U EV em 40 min, depois 100mil U/h
em bomba de infusão por 24h
Dissecção de Aorta
Betabloqueador: esmolol -> 500ugkg e depois 50-
200ug/kgmin
Nitroprussiato de sódio 0,5 a 3ug/kg/min -> não usar sem
betabloqueador!
Morfina IV
Potenciais de Ação
Fluxo de Sangue
Músculo Cardíaco
CICLO CARDÍACO
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Músculo Atrial e Músculo Ventricular se contraem como
músculos esqueléticos
Fibras excitatórias e Fibras condutoras fazem contrações
fracas, mas produzem descargas elétricas rítmicas
automáticas, na forma de potenciais de ação, ou conduzem o
estímulo pelo coração.
Com essas fibras com potenciais de ação, se forma o sistema
excitatório que controla o ritmo dos batimentos cardíacos.
HISTOLOGIA
Músculo cardíaco é estriado
Contém miofibrilas típicas com filamentos de actina e
miosina.
Os filamentos deslizam durante as contrações
Possui discos intercalados que separam as células
miocárdicas e, em cada um, as membranas celulares se
fundem entre si formando junções comunicantes
permeáveis.
Dessa forma, há rápida difusão dos íons, permitindo
que os potenciais de ação se propaguem com mais
facilidade.
Isso forma sincícios: atrial e ventricular.
Os átrios são separados dos ventrículos por tecido
fibrosa que circunda as aberturas das valvas
atrioventriculares.
Normalmente os potenciais de ação não atravessam
esse tecido, e acabam sendo conduzidos por um
sistema especializado de fibras de condução,
chamado feixe AV.
DISCOS
INTERCALADOS
Após o potencial de ação inicial (em ponta = spike), a membrana
fica despolarizada por 0,2 segundos, exibindo um platô. 
Após esse platô, ocorre repolarização abrupta.
No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela
abertura de canais de 2 tipos:
Canais rápidos de sódio = ativados por voltagem
Iguais dos músculos esqueléticos
Canais de cálcio do tipo L (lentos) = referidos também como
canais de cálcio-sódio.
São mais lentos para abrir e ficam abertos por mais
tempo. Nesse tempo, muitos íons de cálcio e de sódio
penetram nas fibras miocárdicas por meio desses
canais, criando um prolongado período de
despolarização, gerando o PLATÔ.
Os íons cálcio que entram durante a fase do platô
ativam a contração muscular.
Imediatamente após o início do potencial de ação, a
permeabilidade da membrana celular do miocárdio para íons de
potássio diminui, impedindo o aumento de carga positiva e
impedindo o retorno rápido do potencial de ação para os níveis
basais.
Quando os canais de cálcio-sódio se fecham (após 0,2s aprox),
cessa o influxo de cálcio e de sódio, aumentando a
permeabilidade aos íons potássio, repolarizando a membrana
e retornando ao repouso, encerrando o potencial de ação.
Fases do Potencial de Ação
Fase 0 -> DESPOLARIZAÇÃO
Os canais rápidos de sódio abrem
Potencial de membrana fica mais positivo.
Camaos rápidos de sódio (voltagem) se abrem e
permitem que o sódio entre na célula e despolarize.
+20 milivolts antes de fechar os canais de sódio
Fase 1 -> DESPOLARIZAÇÃO INICIAL
Os canais de sódio se fecham
A célula começa a repolarizar
Canais rápidos de potássio abrem
Potássio sai da célula
Fase 2 -> PLATÔ
Canais de cálcio abrem
Canais rápidos de potássio fecham
Breve repolarização inicial, e depois o potencial alcança
um platô, pois há:
Maior permeabilidade de cálcio
Redução da permeabilidade de potássio
Fase 3 -> POLARIZAÇÃO RÁPIDA
Canais de cálcio fecham
Canais lentos de potássio abrem
Isso tudo permite que o potássio saia rapidamente
da célula, dando fim ao platô e retornando o
potencial ao repouso.
Fase 4 -> POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO
- 90 milivolts
CICLO CARDÍACO
13
O músculo cardíaco começa a se contrair poucos milissegundos
após o início do potencial de ação começar e continua a se
contrair alguns milissegundos após o final desse potencial de
ação.
Propriedades
Cronotropismo = Frequência cardíaca
Inotropismo = Contração cardíaca
Dromotropísmo = Condução cardíaca
Os átrios funcionam como uma pré-bomba para os ventrículos.
Os ventrículos se enchem de sangue na diástole
Eventos do Ciclo Cardíaco
CICLO CARDÍACO
14
Diástole -> relaxamento 
Coração enche de sangue
Sístole -> contração
NO ECG
Onda P -> Despolarização Atrial
Seguido pela contração atrial, que aumenta
a pressão atrial
Complexo QRS -> Despolarização Ventricular
Pressão ventricular aumenta
QRS começa um pouco antes da sístole
ventricular
Onda T -> Repolarização Ventricular
Fibras musculares relaxam
Surge um pouco antes do final da contração
ventricular
Bulhas Fisiológicas
Bulhas Adicionais
CICLO CARDÍACO
15
B1
Fechamento valvas mitral e tricúspide 
Mais grave 
Duração > B2 
Coincide com ictus cordis e pulso carotídeo
Mitral antecede tricúspide
B2 
Fechamento das valvas aórtica e pulmonar
(semilunares) 
Aórtica antecede pulmonar
Desdobramento fisiológico: inspiração (maior retorno
venoso à mais sangue no lado direito à prolonga o
tempo de ejeção ventricular à atrasa o fechamento da
v. pulmonar)
B3
Som transitório de baixa frequência (protodiastólico)
Utilizar a campânula do estetoscópio 
Posição DLE e campânulano ictus–VE 
BED ou região subxifóide–VD 
Ocorre na fase de enchimento rápido ventricular
(ambos) 
Limitação do movimento de expansão longitudinal da
parede ventricular (vibração na parede distendida)
Forte marcador de disfunção sistólica do VE
Ritmo de galope 
Normal em crianças e adultos jovens (nastaquicardias)
B4
Som transitóriode baixa frequência 
Utilizar a campânula do estetoscópio 
Posição DLE e campânulano ictus–VE 
BED ou região subxifóide–VD 
Ocorre na fase de contração atrial –pré-sistólico 
Ocorre por vibrações da parede ventricular
secundárias à expansão volumétrica dessa cavidade
(choque do sangue da contração do átrio contra o
ventrículo rígido, tentando enchê-lo) 
Marcador de redução da complacência ventricular
Livros
Serrano Jr., C. V., Timerman, A., Stefanini, E. (Eds.). (2009). Tratado de Cardiologia SOCESP (2ª
ed.). Barueri, SP: Manole. 
Elsevier. (Ed.). (2020). Raunwald - Tratado de Doenças Cardiovasculares (10ª ed.). Sociedade
Brasileira de Cardiologia. (Eds.). (Year). Diretrizes de Cardiologia. Townsend, C., & Beauchamp,
R. (Eds.). (2022). Cirurgia Geral e Cirurgia do Aparelho Digestivo: Sabiston Textbook of Surgery
(20ª ed.). 
HALL, John E.; HALL, Michael E. Guyton & Hall tratado de fisiologia médica. 14 Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2021, 1121 p.
Artigos
I Diretriz Brasileira de Miocardites e Pericardites. Volume 100, N° 4, Suplemento 1, Abril 2013
I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência. Arq Bras Cardiol volume 79, (suplemento II),
2002
Chiabrando, J.G., Bonaventura, A., Vecchié, A., Wohlford, G.F., Mauro, A.G., Jordan, J.H.,
Grizzard, J.D., Montecucco, F., Berrocal, D.H., Brucato, A., & Imazio, M. (2020). Management of
Acute and Recurrent Pericarditis. Journal of the American College of Cardiology, 75(1).
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.10.054 
Sites e Vídeos
Uma das fotos -> https://www.todamateria.com.br/sistole-e-diastole/
https://www.youtube.com/watch?v=0tvQxnu9PDo
https://www.youtube.com/watch?v=ZGQshGHMSjw
Este material foi feito com muito carinho e esforço, peço que
tenha o bom senso de não compartilhar!Agradeço.
Obrigada por me ajudar
comprando os meus resumos! 
Ass.: Gaby
REFERÊNCIAS
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